fièvre hémorragique avec syndrome rénal(HFRS) ou fièvre de la souris devrait être familière à tous les habitants de la Russie.

La maladie est dangereuse avec la probabilité de complications graves. Le nombre de décès parmi les patients en Russie atteint 8%.

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Le site fournit des informations générales. Un diagnostic et un traitement adéquats de la maladie sont possibles sous la supervision d'un médecin consciencieux. Tous les médicaments ont des contre-indications. Vous devez consulter un spécialiste, ainsi qu'une étude détaillée des instructions! .

Quelles sont les causes de l'HFRS

Il s'agit d'une maladie virale qui affecte les vaisseaux sanguins et les reins. L'agent causal de la maladie est le virus Hantaan, appartenant à la famille Bunyavirus.

Entre animaux, ce virus se transmet par les piqûres de puces ou de tiques. Les rongeurs sont des porteurs latents du virus et le libèrent dans l'environnement avec les fèces, l'urine et la salive.

Le virus se caractérise par une résistance aux températures négatives et meurt en une demi-heure à une température de 50 degrés. La particularité du virus est qu'il infecte la coque interne vaisseaux sanguins(endothélium).

Il existe 2 types de virus :

1. Genre oriental. Le type prévaut en Extrême-Orient, les mulots de Mandchourie sont porteurs de l'infection.
2. Le type occidental est courant dans la partie européenne de la Russie. Le colporteur est un campagnol roux et à dos roux.

Il est à noter que le premier type est plus dangereux et provoque de 10 à 20% des décès, le second - jusqu'à 2%. Il existe plusieurs façons de contracter cette maladie.

L'infection survient lorsqu'une personne entre en contact avec les sécrétions de rongeurs infectés par inhalation, ingestion ou lorsqu'elle entre en contact avec des zones endommagées de la peau. La maladie a un caractère saisonnier automne-hiver.

Symptômes de cette maladie

Le cours de HFRS est divisé en plusieurs périodes.

Selon le stade de l'évolution de la maladie, le patient manifeste des symptômes de la maladie.

1. période d'incubation. Cette étape dure environ 20 jours. A ce stade, la maladie ne se manifeste pas. Le patient peut ne pas être conscient de l'infection.
2. La période initiale (fébrile) dure 3 jours.
3. L'oligoanurique dure environ une semaine.
4. Polyurique (convalescence précoce) - de 2 à 3 semaines.
5. La convalescence tardive commence approximativement à partir du deuxième mois de l'évolution de la maladie et dure jusqu'à 3 ans.

Le stade initial de la maladie se caractérise par un saut important de la température corporelle le matin et l'après-midi. Le patient est accompagné d'insomnie, courbatures, fatigue, manque d'appétit.

Observé mal de crâne, réaction douloureuse aux stimuli lumineux, conjonctivite. Un enduit blanc se forme sur la langue. Il y a une rougeur du haut du corps.

Au troisième stade de la maladie, la température diminue quelque peu, mais d'autres symptômes prononcés apparaissent.

Les caractéristiques de cette période sont douleur dans le bas du dos, qui, dans une forme grave de la maladie, peut s'accompagner de nausées, de vomissements, de douleurs douloureuses dans la partie abdominale.

Le volume d'urine excrétée est réduit. De ce fait, le niveau de potassium et d'urée dans le sang augmente et le niveau de calcium et de chlorures diminue.

Une petite éruption cutanée apparaît sur la peau du patient (syndrome hémorragique). Les zones les plus fréquemment touchées sont la poitrine, les aisselles et les épaules. Cela s'accompagne de saignements nasaux et gastro-intestinaux.

Les dysfonctionnements du système cardiovasculaire du patient : le pouls devient moins fréquent, pression artérielle en peu de temps, il évolue de bas en haut et vice versa.


Un symptôme caractéristique de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est une atteinte du système nerveux. Les hémorragies dans le cerveau du patient peuvent provoquer des hallucinations, une surdité, des évanouissements. Au stade de l'oligurie, le patient présente des complications - insuffisance rénale et surrénalienne aiguë.

Au stade de la convalescence précoce, le patient ressent un soulagement. Au départ, il y a une excrétion abondante d'urine (jusqu'à 10 litres par jour), puis la diurèse revient progressivement à la normale.

La convalescence tardive est caractérisée par des manifestations résiduelles de symptômes. Le patient ressent un malaise général - vertiges, faiblesse, sensibilité accrue dans les jambes, besoin de liquide, transpiration accrue.

Caractéristiques du développement de HFRS

Le développement de HFRS chez un patient commence par une période d'incubation dans les 2-3 premières semaines à partir du moment de l'infection. L'infection pénètre dans le corps par la membrane muqueuse voies respiratoires ou alors système digestif, moins souvent à travers plaie ouverte sur la peau.

Si une personne a une forte immunité, le virus meurt. Il commence à se multiplier.

Ensuite, l'infection pénètre dans la circulation sanguine et le patient commence à manifester un syndrome infectieux-toxique. Une fois dans le sang, le virus se fixe sur l'endothélium.

Dans une plus grande mesure, les vaisseaux des reins sont touchés. Du corps du patient, l'infection est excrétée dans l'urine.

À ce moment, le patient peut présenter une insuffisance rénale aiguë. La régression s'installe et les fonctions corporelles sont restaurées. Le processus de récupération est complexe et se déroule lentement, cette période peut durer jusqu'à 3 ans.

Diagnostic de pathologie

Les premiers symptômes de la maladie sont similaires au SRAS, de sorte que le patient hésite souvent à demander l'aide d'un établissement médical. Considérez les caractéristiques des symptômes de la FHSR aux premiers stades de la maladie.

Premièrement, avec ARVI, la température du patient augmente le soir, alors qu'avec HFRS, cela se produit principalement le matin. Une autre caractéristique de la maladie est le rougissement de la peau du haut du corps d'une personne, les globes oculaires.

Dans les derniers stades du développement de la maladie, des symptômes plus clairs apparaissent. Il s'agit d'une éruption hémorragique, d'une diminution du volume d'urine excrétée, de douleurs dans la région lombaire.

Au premier soupçon de développement de fièvre hémorragique, vous devriez consulter un médecin. Lors du diagnostic, le facteur saisonnier, la probabilité que le patient reste dans des foyers endémiques et d'autres caractéristiques épidémiologiques sont pris en compte.

Pour établir un diagnostic précis, des diagnostics différentiels et de laboratoire sont utilisés. Pendant méthodes différentielles les experts en recherche excluent d'autres maladies, le SRAS, la grippe, l'amygdalite, la pyélonéphrite.

Le patient est surveillé en permanence pour identifier de nouveaux symptômes de la maladie.

À méthodes de laboratoire le diagnostic comprend l'analyse d'urine, l'analyse générale et biochimique du sang du patient. Avec HFRS, des érythrocytes frais se trouvent dans l'urine du patient, le niveau de protéines est considérablement réduit.

Dans le sang, le niveau d'urée et de créatine augmente et le niveau d'hémoglobine et de globules rouges diminue. Dans le sérum sanguin, la concentration de graisses augmente et le niveau d'albumine diminue.

Le diagnostic de HFRS est confirmé par la détection dans l'organisme d'anticorps des classes IgM et G. Pour cela, un dosage immuno-enzymatique est utilisé.

Une caractéristique importante du diagnostic de cette maladie n'est pas le fait même des recherches en cours, mais leur fréquence.

Le patient doit être sous observation constante et le diagnostic est posé sur la base des changements observés dans les résultats des études au cours de la maladie.

Méthodes instrumentales de diagnostic (radiographie, tomodensitométrie et autres) sont effectuées pour identifier le degré de dommage aux organes internes.

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Traitement efficace de la maladie

Lorsqu'une maladie est détectée, le patient est strictement hospitalisé dès que possible. En raison du fait que la maladie ne se transmet pas de personne à personne, le traitement de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal est effectué dans les hôpitaux infectieux, en chirurgie, thérapeutique.

Le transport du patient aux derniers stades de développement est effectué avec une extrême prudence, craignant les hémorragies et la rupture des reins.

Le patient a besoin de repos au lit, de régime. Pendant le séjour du patient à l'hôpital, des mesures préventives sont prises pour prévenir les complications.

Traitement médical maladies comprennent l'utilisation d'antibiotiques. Pour économiser de l'énergie, des solutions de glucose avec de l'insuline sont prescrites.

Le curantil et l'eufillin normalisent la microcirculation. Pour soulager les symptômes de la maladie, des médicaments antipyrétiques et analgésiques sont utilisés.

Caractéristiques du régime thérapeutique

La récupération nécessite un régime strict. Pour les patients atteints de HFRS, le régime n ° 4 de 15 systèmes de nutrition thérapeutique, développé par le médecin soviétique M.I. Pevzner.

Vous devez manger souvent et en petites portions. Les aliments doivent être à température moyenne. Les produits de fermentation (chou, prune, crème sure, fromage) doivent être complètement exclus de l'alimentation.

Le régime numéro 4 vise à limiter la quantité de graisses et de glucides. Les aliments difficiles à digérer qui augmentent la sécrétion gastrique en sont également exclus.


Ceux-ci inclus:

• Variétés grasses de poisson et de viande;
• produits fumés;
• Cornichons;
• Saucisses;
• Sauces;
• Nourriture en boîte;
• Pâtisserie;
• Fruits secs;
• Boissons gazeuses;
• Bonbons.

Les plats ne doivent pas être épicés ou épicés.

La viande et le poisson bouillis faibles en gras, le fromage cottage faible en gras, les craquelins de blé sont acceptables. Parmi les céréales, vous avez besoin d'avoine, de riz, de sarrasin, de semoule, les décoctions de gelée de ces céréales sont utiles.

Les fruits et légumes crus ne sont pas autorisés. Les compotes, la gelée, la gelée sont préparées à partir de fruits, les légumes sont consommés sous forme de purée de pommes de terre.

Aide des remèdes populaires

Un traitement efficace de la maladie est impossible sans assistance médicale.

L'automédication de cette maladie entraîne des conséquences graves et la mort. Avant de prendre tel ou tel remède populaire, vous devriez consulter votre médecin.

Les médecins conseillent de prendre diverses décoctions visant à normaliser le fonctionnement des reins. On en sait beaucoup sur la phytothérapie plantes médicinales, dont l'utilisation a un effet diurétique et anti-inflammatoire.

Les décoctions les plus couramment utilisées pour la maladie HFRS:

1. 1 cuillère à café de graines de lin et 200 ml d'eau doivent être portés à ébullition. Vous devez boire une décoction de 100 ml toutes les 2 heures.
2. 50 g de jeunes feuilles de bouleau doivent être infusées pendant 5 heures dans 200 ml d'eau tiède, prendre 100 ml 2 fois par jour.
3. 2 cuillères à soupe de feuilles d'airelle ajouter à 200 ml eau chaude. Infuser la décoction dans un bain-marie pendant une demi-heure, vous devez prendre 100 ml 2 fois par jour.
4. Ajouter 3 g de feuilles sèches d'orthosiphon (thé de rein) à un verre d'eau bouillante et faire bouillir encore 5 minutes. La décoction est insistée pendant 4 heures et bue 100 ml avant les repas.

Les préparations à base de plantes sont considérées comme les plus efficaces, elles sont déjà disponibles en pharmacie dans des proportions prêtes à l'emploi.

Dans la plupart de ces collections, les feuilles de busserole sont utilisées, elles peuvent être infusées séparément sous forme de thé.

La composition des frais avec busserole:

• Feuilles de busserole, racine de réglisse, inflorescences de bleuet dans les proportions 3:1:1 ;
• Feuilles de busserole, racine de réglisse, fruits de genévrier dans des proportions 2:1:2 ;
• Feuilles de busserole, feuilles d'orthosiphon, feuilles d'airelle dans les proportions 5:3:2.

Une cuillère à soupe de la collection est infusée dans un verre d'eau. Vous devez prendre une décoction d'un demi-verre 3 fois par jour. Pour normaliser le fonctionnement du système cardiovasculaire, on utilise du jus de cassis et une décoction de racines de géranium parfumées.

Le jus de cassis est pris 100 ml 3 fois par jour. Les racines de géranium (environ 4 morceaux) sont versées dans 1 litre d'eau et bouillies pendant 20 minutes. Vous devez boire cette décoction sous une forme chaude toutes les 20 minutes.

Application remèdes populaires peut-être pour soulager les symptômes de la maladie. Pour abaisser la température corporelle, ils prennent des bains d'eau fraîche (environ 30 degrés) et boivent des décoctions de framboises, de chèvrefeuille et de fraises.

Complications possibles de la maladie

Il a été prouvé que le stade oligoanurique de la maladie est le plus dangereux en termes de complications. La période va de 6 à 14 jours de maladie.

Les complications que la fièvre hémorragique peut entraîner sont spécifiques et non spécifiques.

Diverses complications comprennent:

• Choc infectieux-toxique;
• DIC (coagulation vasculaire disséminée);
• Œdème du cerveau et des poumons ;
• Aigu insuffisance cardiovasculaire;
• Diverses hémorragies (dans le cerveau, les glandes surrénales et autres) et saignements ;
• Rupture rénale.

Le choc infectieux-toxique se caractérise par insuffisance aiguë circulation. La pression artérielle du patient chute, une insuffisance des organes internes se développe.

Cette complication de la maladie est la cause la plus fréquente de décès dans la FHSR.

Avec DIC, il y a une violation de la circulation sanguine normale dans le corps du patient. Cela conduit au développement de changements dystrophiques graves.

L'hypocoagulation se développe - la capacité de coagulation sanguine du patient diminue, la thrombocytopénie - le taux de plaquettes dans le sang diminue. Le patient saigne.


Parmi les complications non spécifiques, on distingue les maladies - pyélonéphrite, otite moyenne purulente, abcès, pneumonie. Les complications de la FHSR sont dangereuses et peuvent souvent entraîner la mort du patient.

Les patients qui ont eu cette maladie développent une forte immunité au virus. Cette affirmation est étayée par le fait qu'il n'y a eu aucun cas de réinfection chez les patients ayant subi une FHSR.

Important diagnostic en temps opportun maladie, qui fournira un traitement efficace et qualifié.

Prévention des maladies

Afin de prévenir la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, vous devez suivre les règles d'hygiène personnelle.

Vous devez vous laver soigneusement les mains et consommer des fruits et légumes, ne laissez pas de nourriture à la portée des rongeurs.

Utilisez un pansement de gaze pour protéger vos voies respiratoires de la poussière qui peut être porteuse d'infection.

Principales mesures prévention générale la maladie est la destruction de la population de rongeurs murins dans les foyers de FHSR.

Il est nécessaire d'assurer l'amélioration des territoires adjacents aux bâtiments résidentiels, aux lieux surpeuplés, aux entrepôts alimentaires, etc. Les mauvaises herbes et les fourrés ne doivent pas se propager.

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La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) est une infection virale qui a un certain attachement territorial et se manifeste par un syndrome thrombohémorragique et des lésions rénales spécifiques.

La pathologie est causée par un virus qui, pénétrant dans le corps, s'accumule dans l'endothélium (couche interne) des vaisseaux sanguins et dans l'épithélium des organes internes (reins, myocarde, pancréas, foie). Ensuite, le virus se propage avec le sang dans tout l'organisme, provoquant l'apparition de la maladie, qui se manifeste par des symptômes d'intoxication générale. Le virus endommage les parois vasculaires, perturbe la capacité de coagulation du sang, provoquant le développement d'un syndrome hémorragique. Des caillots sanguins se forment dans différents organes, dans les cas graves, des hémorragies étendues se produisent. Sous l'influence des toxines du virus, les reins sont les plus endommagés.

Sur le territoire de la Russie, les résidents de la Sibérie, de l'Extrême-Orient, du Kazakhstan, de la Transbaïkalie sont sensibles à la maladie, c'est pourquoi le nom de ce infection virale lié à la région - Extrême-Orient, Omsk, coréen, Oural, fièvre hémorragique de Tula, etc. Dans le monde, la maladie est également répandue, résidents des pays scandinaves (Norvège, Finlande), Europe (France, République tchèque, Bulgarie) , Chine, Corée du Nord et du Sud. Les synonymes du nom de la pathologie sont la néphrosonéphrite hémorragique ou épidémique, la maladie de Churilov, la fièvre de la souris.

Chaque année dans notre pays, de 5 à 20 000 cas de la maladie sont enregistrés. La plupart des hommes d'âge actif sont malades - de 16 à 50 ans (70-90%). La néphrosonéphrite hémorragique est principalement sporadique, c'est-à-dire que des cas isolés sont enregistrés, mais il existe également de petites épidémies - 10 à 20, moins souvent jusqu'à 100 personnes.

L'incidence la plus élevée est observée en été et jusqu'au milieu de l'automne, en hiver la pathologie est rarement diagnostiquée. En effet, les porteurs du virus sont des rongeurs - le mulot et le campagnol roussâtre, qui sont actifs pendant la saison chaude. En milieu urbain, les rats domestiques peuvent être porteurs d'infection.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est souvent appelée fièvre murine, car les souris sont porteuses de l'infection.

Jusqu'à l'âge de trois ans, la fièvre hémorragique avec syndrome rénal n'est pratiquement pas enregistrée; jusqu'à sept ans, les enfants tombent rarement malades. Cela est dû au fait que les enfants ont peu de contacts avec la faune, ne participent pas aux travaux agricoles. Les enfants ne peuvent tomber malades que si leurs parents violent les normes d'hygiène (par exemple, ils ont nourri l'enfant avec des légumes non lavés contaminés par les excréments d'une souris porteuse). Chez les enfants, de petites épidémies de la maladie sont possibles dans les camps de pionniers, les sanatoriums, les jardins d'enfants si les institutions sont situées à proximité d'une forêt ou d'un champ.

Chez les jeunes enfants, en particulier les nouveau-nés et les nourrissons, la maladie est très difficile, car le virus infecte les vaisseaux et chez les enfants, ils se caractérisent par une perméabilité accrue. Les bébés, en règle générale, développent des saignements multiples dans les organes internes avec une perturbation de l'ensemble des systèmes.

La néphrosonéphrite hémorragique est toujours aiguë, il n'y a pas d'évolution chronique. Après la maladie, l'immunité à vie demeure.

Docteur en détail sur l'infection - vidéo

Causes, facteurs de développement et modes de transmission de l'infection

Les agents responsables de la maladie sont des virus à ARN appartenant à la famille des bunyavirus, dont quatre sérotypes sont pathogènes pour le corps humain : Hantaan, Puumala, Dubrava et Seoul. Chacun de ces virus est distribué dans une certaine zone. Les hantavirus ont la forme d'une sphère ou d'une spirale, atteignent des tailles de 80 à 120 nm, sont stables dans l'environnement extérieur, perdent leur stabilité à une température de 37 ° C, à 0–4 ° C, ils restent viables jusqu'à 12 heures , à 50 ° C, ils meurent en une demi-heure. La personne est absolument sensible à ces virus.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est causée par l'hantavirus, auquel une personne est complètement sensible.

Pénétrer le corps humain Agents infectieux peut de différentes manières :

• aspiration (dans l'air) - par inhalation des plus petites particules d'excréments de rongeurs séchés;
• contact - pénétration à travers la peau humaine endommagée lors de l'interaction avec des objets contaminés (aliments agricoles, céréales, paille, foin, broussailles);
• alimentaire (féco-oral) - à travers des produits infectés par des rongeurs.

Le groupe à risque de morbidité comprend les travailleurs agricoles (agriculteurs, conducteurs de tracteurs), les travailleurs des entreprises de production d'aliments pour animaux et d'autres produits alimentaires, les conducteurs, c'est-à-dire tous ceux qui sont activement en contact avec l'environnement naturel. La possibilité d'infection humaine est directement liée au nombre de rongeurs dans une zone particulière. Le patient n'est pas dangereux pour l'environnement - le virus ne se transmet pas de personne à personne.

Le virus responsable de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal peut pénétrer dans le corps humain par aspiration

Symptômes de la FHSR

Selon la force des manifestations, la gravité de l'intoxication, les syndromes rénaux et thrombohémorragiques, les formes de pathologie légères, modérées et sévères sont distinguées. L'évolution de la néphrosonéphrite hémorragique peut être typique, effacée et subclinique.

La maladie se caractérise par une évolution cyclique, au cours de laquelle il y a un changement de plusieurs périodes:

• incubation (peut durer d'une semaine à 50 jours, le plus souvent 3 semaines) ;
• prodromique (court, ne dure que quelques jours);
• fébrile (dure de 3 jours à une semaine);
• oligurique (seulement 5-8 jours);
• polyurique (commence le 10-14e jour de la maladie);
• convalescent (de 20 jours à 2 mois - période précoce et jusqu'à 2–3 ans - tardive).

Après l'incubation, une courte période de prodrome commence, qui peut être absente. A ce moment, le patient ressent une faiblesse, un malaise, il s'inquiète pour les muscles, les articulations, les maux de tête, la température peut légèrement augmenter (jusqu'à 37 ° C).

La phase fébrile débute rapidement : la température monte à 39–41°C, des signes d'intoxication apparaissent : nausées, vomissements, courbatures, maux de tête sévères, léthargie, douleurs oculaires, musculaires, articulaires. La vision du patient est floue, des "mouches" clignotent devant ses yeux, la perception des couleurs est perturbée (tout autour est vu en couleur pourpre). Cette période est caractérisée par l'apparition d'une éruption pétéchiale (petite éruption hémorragique) sur le cou, la poitrine, la peau des aisselles, la muqueuse buccale. Le visage et le cou du patient sont hyperémiques, la sclérotique est rouge, le rythme cardiaque est lent (bradycardie), la pression est abaissée (elle peut diminuer jusqu'à l'effondrement - nombre extrêmement bas avec le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë, une perte de conscience et le menace de mort).

La période fébrile de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal se caractérise par un début aigu, haute température, éruption cutanée, rougeur de la sclérotique

La période suivante, oligurique, est caractérisée par une diminution de la température à des nombres bas ou normaux, mais cela n'améliore pas le bien-être du patient. Les signes d'intoxication générale augmentent encore plus, les symptômes des reins se rejoignent: douleur intense dans le bas du dos, la quantité d'urine diminue, la pression augmente fortement. Du sang, des protéines apparaissent dans l'urine excrétée, le nombre de cylindres (empreintes protéiques des tubules rénaux - l'un des éléments structurels des néphrons) augmente. L'azotémie augmente (taux sanguins élevés de produits métaboliques azotés qui sont normalement excrétés par les reins), une altération grave des capacités fonctionnelles des reins (insuffisance rénale aiguë) est possible et il existe une menace de coma urémique. La plupart des patients à ce stade souffrent de diarrhée et de vomissements douloureux.

Syndrome hémorragique se manifeste par une macrohématurie (caillots sanguins dans l'urine visibles à l'œil nu), des saignements intenses - nasaux, des sites d'injection, ainsi que des organes internes. Le syndrome hémorragique est dangereux complications graves: accident vasculaire cérébral, hémorragies étendues dans les organes vitaux - l'hypophyse, les glandes surrénales.

Le syndrome hémorragique dans la fièvre murine est dangereux avec des hémorragies dans les organes vitaux, dans les reins, le cerveau, les glandes surrénales

Le début de la phase polyurique se caractérise par une amélioration conditions générales patient. Le sommeil et l'appétit se normalisent progressivement, les nausées et les maux de dos disparaissent. Le volume d'urine augmente considérablement: jusqu'à 3 à 5 litres peuvent être excrétés par jour. La polyurie est un signe spécifique de ce stade. Le patient se plaint de soif et de sécheresse des muqueuses.

La phase de récupération peut être considérablement retardée - de plusieurs mois à plusieurs années. Ceux qui ont une fièvre hémorragique de longue date connaissent une asthénie post-infectieuse : faiblesse, fatigue accrue, instabilité émotionnelle. Le patient convalescent présente des symptômes de VVD (dystonie végétative-vasculaire) : diminution de la pression, augmentation de la transpiration, essoufflement même avec un léger effort, troubles du sommeil.

Diagnostique

Lors de la collecte des antécédents épidémiologiques, il est nécessaire de prendre en compte le séjour du malade dans la zone où il y a eu des cas de néphronéphrite hémorragique, un éventuel contact avec des rongeurs ou des objets contaminés par les déchets de ces animaux. Le diagnostic clinique est basé sur la cyclicité de l'évolution de la maladie, le changement caractéristique des symptômes au cours de périodes successives, ainsi que sur les données de laboratoire.

Tests sanguins et urinaires généraux et biochimiques, coagulogramme (test sanguin de coagulation). Les analyses sont effectuées en dynamique, car la maladie se caractérise par un changement constant d'indicateurs.

Dans le sang sur stade initial maladie, on note une leucopénie (diminution du taux de leucocytes), puis une forte leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes), thrombocytopénie (diminution du nombre de plaquettes), ESR élevée (jusqu'à 40–60 mm par heure) . Au stade oligurique, la quantité d'azote, de magnésium et de potassium résiduels dans le sang augmente de manière significative, le taux de chlorures, de calcium et de sodium diminue. L'hémoglobine et les globules rouges augmentent en raison de l'épaississement du sang dû à la fuite de plasma à travers les parois des vaisseaux sanguins endommagés par le virus. Le coagulogramme montre une diminution de la capacité de coagulation du sang.
La biochimie sanguine détermine l'évolution des principaux indicateurs, ce qui indique violation profonde processus métaboliques dans le corps du patient.

Dans l'analyse de l'urine, les érythrocytes, les protéines, les cylindres sont déterminés. L'albuminurie (riche en protéines dans les urines) apparaît quelques jours après le début de la maladie et atteint ses niveaux les plus élevés vers 10 jours environ, puis diminue fortement. Un tel changement brutal des valeurs protéiques (même en quelques heures) est caractéristique de la fièvre de la souris et ne se produit avec aucune autre maladie.

Une hématurie macroscopique, une albuminurie et une modification rapide des paramètres de laboratoire sont des signes caractéristiques de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

L'hypoisosthénurie (faible gravité spécifique de l'urine) est observée dès le début de la maladie, augmente de manière significative au stade oligurique et ne récupère pas pendant longtemps. Ce symptôme, avec l'albuminurie, a une valeur diagnostique précieuse.

Le diagnostic spécifique consiste en la détection d'anticorps dirigés contre l'agent pathogène dans le sérum sanguin au moyen de méthodes sérologiques - ELISA (immunodosage enzymatique) ou RNIF (réaction d'immunofluorescence indirecte). Le sang pour la recherche est prélevé le plus tôt possible de la maladie et de nouveau après 5 à 7 jours. Dans l'analyse répétée, une augmentation des titres d'anticorps est trouvée pas moins de 4 fois. Les anticorps restent dans le sang des patients guéris pendant de nombreuses années (5–7).

Pour évaluer la gravité des lésions rénales, une échographie est utilisée, le patient reçoit un ECG, une radiographie du thorax et une fibrogastroscopie si indiqué.

Diagnostic différentiel

La maladie doit être distinguée des pathologies présentant des symptômes similaires : autres types de fièvres hémorragiques, leptospirose, infection à entérovirus, typhus, septicémie, maladie du rein- pyélonéphrite aiguë, glomérulonéphrite, néphrose.

Le patient est traité uniquement à l'hôpital. Hospitalisation pour premières dates un transport médicalisé adapté, avec des précautions dues au danger de rupture de la capsule rénale, réduit significativement le pourcentage de complications et de décès.

La thérapie vise à lutter contre l'intoxication, à maintenir la fonctionnalité des reins et à prévenir les complications. Un alitement strict est prescrit, jusqu'aux premiers jours du stade polyurique. On montre au patient un tableau diététique n ° 4, avec une restriction des protéines (produits carnés) et du potassium (en raison du développement de l'hyperkaliémie), le sel n'est pas limité, il est recommandé de boire beaucoup, principalement de l'eau minérale sans gaz - Essentuki No 4, Bordjomi.

Les médecins surveillent constamment l'état du patient - contrôle bilan hydrique, hémodynamique, indicateurs fonctionnels des reins et du système cardiovasculaire. Le patient a besoin de soins d'hygiène soigneux.

La thérapie étiotropique sous forme de médicaments antiviraux est efficace dans les premiers jours de la maladie (jusqu'à 5 jours). Le patient reçoit une injection d'immunoglobuline de donneur, de préparations d'interféron, d'agents antiviraux chimiques - Ribavirine (Ribamidil, Virazole) ou Amixin, Cycloferon.

Ribavirine- médicament antiviral, efficace dans les 3 à 5 premiers jours suivant le début de la maladie

Au stade fébrile, des mesures de désintoxication sont effectuées: perfusion intraveineuse de solution saline avec acide ascorbique, solution de glucose à 5%, en cas d'insuffisance cardiaque - Hemodez, Reopoliglyukin. La prévention de la CIVD (coagulation intravasculaire décimée ou syndrome thrombohémorragique - formation de caillots sanguins dans les petits vaisseaux) consiste à prescrire :

• angioprotecteurs :
  • Gluconate de calcium, Rutine, Prodectine ;
• agents antiplaquettaires :
  • Pentoxifylline (Trental), Complamine, Curantyl ;
• préparations pour améliorer la microcirculation:
  • Héparine, Fraxiparine, Clexane.

Pendant la période oligurique, les perfusions de solutions salines sont annulées, la quantité quotidienne de solutions parentérales (intraveineuses) est calculée en fonction de la quantité d'urine excrétée par jour. La diurèse est stimulée avec des diurétiques - Eufillin par voie intraveineuse, furosémide en doses de charge.

La lutte contre l'acidose est réalisée en introduisant une solution à 4% de bicarbonate de sodium chez le patient. La prévention des saignements est réalisée par l'introduction de Dicinon, l'acide aminocaproïque, avec des saignements sévères, des substituts sanguins sont prescrits. En cas d'insuffisance aiguë de la fonction rénale, le patient est transféré en hémodialyse (contre-indiqué en cas de rupture rénale, saignement massif, accident vasculaire cérébral hémorragique).

Avec l'augmentation de insuffisance rénale un patient atteint de fièvre de souris est transféré en hémodialyse - une méthode de purification du sang utilisant un appareil "rein artificiel"

Dans les cas graves et les complications, nommer:

• médicaments hormonaux :
  • Prednisolone, Hydrocortisone, Doksu ;
  • inhibiteurs de protéase :
• Kontrykal, Trasilol, Gordox ;
• transfusion de plasma frais;
• Oxygénothérapie.

La douleur intense est soulagée avec des analgésiques (Spasmalgon, Baralgin, Trigan) ainsi que des antihistaminiques (Suprastin, Tavegil, Diphenhydramine), s'ils sont inefficaces, avec des stupéfiants, par exemple, Promedol, Fentanyl, Tromadol. Avec des nausées et des vomissements, Raglan, Cerucal, Perinorm sont utilisés, avec des vomissements indomptables, Aminazine, Droperidol, Atropine sont indiqués. Le développement de l'insuffisance cardiovasculaire nécessite l'utilisation de glycosides cardiaques et de médicaments cardiotoniques pour normaliser le travail du cœur - Strophanthin, Korglikon, Cordiamin.

Avec l'anurie (manque d'urine), l'intoxication urémique est traitée en lavant l'estomac et les intestins avec une solution de bicarbonate de sodium à 2%.
Après la récupération de la diurèse, pour prévenir une infection secondaire des voies urinaires, on prescrit ce qui suit :

• nitrofuranes :
  • Furogin, Furodonine ;
• sulfamides :
  • Groseptol, Biseptol.

Les complications bactériennes sont traitées avec des antibiotiques, principalement des céphalosporines et des pénicillines. En période polyurique, le traitement vise à une réhydratation optimale (rétablissement de l'équilibre hydrique): des solutions salines en perfusion sont administrées - Acesol, Quintasol, Laktosol, le patient doit prendre des eaux minérales alcalines, Regidron, Citroglucosolan par voie orale. Le patient se voit prescrire des médicaments réparateurs: multivitamines, riboxine, ATP, cocarboxylase.

Le convalescent est déchargé après normalisation de la diurèse, des paramètres de laboratoire de l'urine et du sang :

• avec une forme bénigne - au plus tôt 17 à 19 jours de maladie;
• avec sévère - au plus tôt 25 à 28 jours.

L'arrêt de travail après la sortie est poursuivi par le médecin de la clinique pendant au moins 2 semaines. Le convalescent est observé par un thérapeute (enfants - pédiatre) et un infectiologue. La personne malade est libérée des travaux physiques pénibles, des activités sportives (enfants - des cours d'éducation physique) pendant 6 à 12 mois. Les enfants ne doivent pas être systématiquement vaccinés au cours de l'année.

À Période de récupération une alimentation et une boisson complètes et enrichies sont recommandées : une infusion de rose sauvage, des herbes à effet diurétique et la prise de préparations multivitaminées sont recommandées. La thérapie par l'exercice, le massage, la physiothérapie (électrophorèse, diathermie) sont des mesures importantes pour le rétablissement rapide du patient.

Le régime implique l'exclusion des aliments gras, frits, salés, épicés et épicés. Il est nécessaire de supprimer de l'alimentation de la personne malade les viandes fumées, les marinades, les conserves, les épices, tous les produits pouvant irriter les reins. La nutrition doit être complète, enrichie, équilibrée en protéines, lipides et glucides.

• fruits secs:
  • raisins secs, abricots secs;
• baies :
  • mûres, fraises;
• les boissons:
  • décoction d'églantier;
  • canneberge, jus d'airelle;
  • jus naturels;
• fruits et légumes:
  • bananes, poires, citrouille, chou ;
• les produits laitiers;
• kissels, gelées de fruits et de lait;
• bouillie de céréales;
• viandes et poissons maigres.

Pour boire, il est préférable de choisir des eaux minérales sans gaz aux effets antispastique et diurétique - Borjomi, Essentuki, Kurgazak, Krasnousolskaya. Recommander des herbes sous forme de thés et d'infusions pour normaliser la diurèse: busserole (oreille d'ours), feuilles d'airelle, fleurs de bleuet, feuilles de fraisier, graines d'aneth avec une ficelle, trèfle des prés. L'alcool sous quelque forme que ce soit est strictement contre-indiqué pour ceux qui ont eu la maladie.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal (FHSR) est une zoonose virale (source d'infection - animal), fréquente dans certaines régions, caractérisée par un début aigu, des lésions vasculaires, l'apparition d'un syndrome hémorragique, des troubles hémodynamiques et des lésions rénales sévères avec la survenue possible de insuffisance rénale aiguë.

La FHSR arrive en tête parmi les autres maladies focales naturelles. L'incidence est différente - en moyenne en Russie, l'incidence du HFRS fluctue assez fortement au fil des ans - de 1,9 à 14,1 pour 100 000. population. En Russie, les foyers naturels de HFRS sont la Bachkirie, le Tatarstan, l'Oudmourtie, la région de Samara, la région d'Oulianovsk. Dans le monde, le HFRS est également assez répandu - ce sont les pays scandinaves (la Suède, par exemple), la Bulgarie, la République tchèque, la France, ainsi que la Chine, la Corée du Nord et du Sud.

Ce problème doit faire l'objet d'une attention particulière, principalement en raison de l'évolution sévère avec la possibilité de développer un choc infectieux-toxique, une insuffisance rénale aiguë avec une issue fatale. La mortalité dans le HFRS est en moyenne dans le pays de 1 à 8%.

Caractéristiques de l'agent causal de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal

L'agent causal de la FHSR, un virus, a été isolé par un scientifique sud-coréen H.W. Lee dans les poumons d'un rongeur. Le virus a été nommé Hantaan (d'après le nom de la rivière Hantaan, qui coule sur la péninsule coréenne). Plus tard, de tels virus ont été découverts dans de nombreux pays - en Finlande, aux États-Unis, en Russie, en Chine et dans d'autres. L'agent causal de la FHSR appartient à la famille des bunyavirus (Bunyaviridae) et est isolé dans un genre à part, qui comprend plusieurs sérovars : le virus Puumala circulant en Europe (néphropathie épidémique), le virus Dubrava (dans les Balkans) et le virus Seul (commun sur tous les continents). Ce sont des virus contenant de l'ARN jusqu'à 110 nm, ils meurent à une température de 50 ° C pendant 30 minutes et à 0-4 ° C (la température d'un réfrigérateur domestique), ils restent pendant 12 heures.

Le virus Hantaan est l'agent causal de la FHSR

Caractéristique du virus Hantaan : une tendance à infecter l'endothélium (enveloppe interne) des vaisseaux sanguins.

Il existe deux types de virus HFRS :
Type 1 - oriental (commun en Extrême-Orient), réservoir - mulot. Le virus est très variable, capable de provoquer des formes graves d'infection avec une létalité pouvant atteindre 10 à 20 %.
type 2 - occidental (circule dans la partie européenne de la Russie), réservoir - campagnol roussâtre. Il provoque des formes plus bénignes de la maladie avec un taux de mortalité ne dépassant pas 2 %.

Raisons de la propagation du FHSR

La source d'infection (Europe) est constituée par les rongeurs forestiers ressemblant à des souris (campagnols rouges et à dos roux) et, en Extrême-Orient, par le mulot de Mandchourie.

Le campagnol roussâtre est porteur de HFRS

Un foyer naturel est une zone de répartition des rongeurs (dans les formations climatiques tempérées, les paysages de montagne, les zones de steppe forestière de plaine, les vallées des contreforts, les vallées fluviales).

Voies d'infection: air-poussière (inhalation du virus avec des excréments séchés de rongeurs); fécal-oral (manger des aliments contaminés par des excréments de rongeurs); contact (contact de la peau endommagée avec des objets environnement externe contaminés par des excrétions de rongeurs telles que foin, broussailles, paille, aliments).

Une personne a une sensibilité absolue à l'agent pathogène. Dans la plupart des cas, la saisonnalité automne-hiver est caractéristique.

Types de morbidité :
1) type de forêt - ils tombent malades lors d'une courte visite en forêt (cueillette de baies, de champignons, etc.) - la variante la plus courante ;
2) type de ménage - les maisons dans la forêt, à côté de la forêt, les enfants et les personnes âgées sont plus touchés ;
3) voie de production (forage, oléoducs, travaux en forêt) ;
4) type de jardin ;
5) type de camp (repos dans des camps de pionniers, maisons de repos) ;
6) type agricole - la saisonnalité automne-hiver est caractéristique.

Fonctionnalités de diffusion :
Les visages sont plus souvent touchés jeune âge(environ 80%) 18-50 ans,
Le plus souvent, les patients atteints de FHSR sont des hommes (jusqu'à 90 % des cas),
La FHSR donne une incidence sporadique, mais des épidémies peuvent également survenir : 10 à 20 petites personnes, moins souvent - 30 à 100 personnes,

Après une infection, une forte immunité se forme. Les maladies répétées chez une personne ne se produisent pas.

Comment se développe le HFRS ?

La porte d'entrée de l'infection est la muqueuse des voies respiratoires et du système digestif, où elle meurt (avec une bonne immunité locale) ou le virus commence à se multiplier (ce qui correspond à la période d'incubation). Ensuite, le virus pénètre dans la circulation sanguine (virémie), qui se manifeste par un syndrome infectieux-toxique chez un patient (le plus souvent cette période correspond à 4-5 jours de maladie). Par la suite, il se dépose sur la paroi interne des vaisseaux (endothélium), perturbant sa fonction, qui se manifeste chez le patient par un syndrome hémorragique. Le virus est excrété dans l'urine, par conséquent, les vaisseaux des reins sont également affectés (inflammation et gonflement du tissu rénal), le développement ultérieur d'une insuffisance rénale (difficulté à excréter l'urine). C'est alors qu'une issue défavorable peut survenir. Cette période dure jusqu'au 9ème jour de maladie. Ensuite, la dynamique inverse se produit - la résorption des hémorragies, une diminution de l'œdème rénal, la résolution de la miction (jusqu'au 30e jour de la maladie). Le rétablissement complet de la santé dure jusqu'à 1 à 3 ans.

Symptômes de la FHSR

Caractérisé par la nature cyclique de la maladie!

1) période d'incubation - 7-46 jours (moyenne 12-18 jours),
2) initiale (période fébrile) - 2-3 jours,
3) période oligoanurique - de 3 jours de maladie à 9-11 jours de maladie,
4) la période de convalescence précoce (période polyurique - après le 11 - jusqu'au 30e jour de maladie),
5) convalescence tardive - après 30 jours de maladie - jusqu'à 1-3 ans.

Parfois, la période initiale est précédée de prodrome: léthargie, fatigue accrue, diminution des performances, douleurs dans les membres, mal de gorge. Durée pas plus de 2-3 jours.

Période initiale caractérisé par l'apparition de maux de tête, frissons, douleurs dans le corps et les membres, articulations, faiblesse.

Le principal symptôme de l'apparition du HFRS est une forte augmentation de la température corporelle qui, au cours des 1-2 premiers jours, atteint des nombres élevés - 39,5-40,5 ° C. La fièvre peut persister de 2 à 12 jours, mais le plus souvent elle dure 6 jours . Caractéristique - le niveau maximum n'est pas le soir (comme d'habitude avec le SRAS), mais le jour et même le matin. Chez les patients, d'autres symptômes d'intoxication augmentent immédiatement - manque d'appétit, la soif apparaît, les patients sont inhibés, ils ne dorment pas bien. Maux de tête diffus, intenses, sensibilité accrue aux stimuli lumineux, douleur lors du déplacement des globes oculaires. Dans 20% des déficiences visuelles - "brouillard devant les yeux". Lors de l'examen des patients, un «syndrome de la hotte» (syndrome craniocervical) apparaît: hyperémie du visage, du cou, du haut de la poitrine, gonflement du visage et du cou, injection des vaisseaux de la sclérotique et de la conjonctive (une rougeur des globes oculaires est visible). La peau est sèche, chaude au toucher, la langue est recouverte d'un enduit blanc. Déjà pendant cette période, une lourdeur ou une douleur sourde dans le bas du dos peut survenir. Avec une forte fièvre, le développement d'une encéphalopathie infectieuse-toxique (vomissements, maux de tête sévères, raideur des muscles de la nuque, symptômes de Kernig, Brudzinsky, perte de conscience), ainsi qu'un choc infectieux-toxique (chute rapide de la pression artérielle, d'abord une augmentation , puis une diminution du pouls) est possible. ).

Période oligurique. Elle se caractérise par une diminution pratique de la fièvre pendant 4 à 7 jours, mais le patient ne se sent pas mieux. Il y a des douleurs constantes dans le bas du dos de gravité variable - de douloureuses à aiguës et débilitantes. Si une forme sévère de HFRS se développe, alors 2 jours après la douleur du syndrome de la douleur rénale, ils sont rejoints par des vomissements et des douleurs abdominales dans l'estomac et les intestins de nature douloureuse. Le deuxième symptôme désagréable de cette période est une diminution de la quantité d'urine excrétée (oligurie). Laboratoire - diminution de la gravité spécifique de l'urine, des protéines, des érythrocytes, des cylindres dans l'urine. La teneur en urée, créatinine, potassium augmente dans le sang, la quantité de sodium, calcium, chlorures diminue.

Dans le même temps, le syndrome hémorragique se manifeste également. Une éruption hémorragique ponctuée apparaît sur la peau de la poitrine, sous les aisselles, sur la face interne des épaules. Les stries de l'éruption peuvent être disposées en lignes, comme si elles provenaient d'un "cil". Il y a des hémorragies dans la sclérotique et la conjonctive d'un ou des deux yeux - le symptôme dit de la "cerise rouge". Chez 10% des patients, des manifestations graves du syndrome hémorragique apparaissent - des saignements de nez aux saignements gastro-intestinaux.

Éruption cutanée hémorragique dans le HFRS

Hémorragie dans la sclérotique

Une caractéristique de cette période de HFRS est un changement particulier dans la fonction du système cardiovasculaire: ralentissement du pouls, tendance à l'hypotension, tonalités cardiaques étouffées. Sur l'ECG - bradycardie sinusale ou tachycardie, l'apparition d'extrasystoles est possible. Pression artérielle en période d'oligurie avec hypotension initiale pour passer à l'hypertension. Même pour un jour de maladie haute pression peut passer à faible et vice versa, ce qui nécessite une surveillance constante de ces patients.

Chez 50 à 60% des patients de cette période, des nausées et des vomissements sont enregistrés même après une petite gorgée d'eau. Souvent perturbé par des douleurs abdominales de nature atroce. 10% des patients ont des selles molles, souvent avec un mélange de sang.

Pendant cette période, une place prépondérante est occupée par les symptômes de lésions du système nerveux: les patients ont de graves maux de tête, de la stupeur, du délire, souvent des évanouissements, des hallucinations. La raison de ces changements est des hémorragies dans la substance du cerveau.

C'est pendant la période oligurique qu'il faut se méfier de l'une des complications mortelles - le système d'insuffisance rénale et d'insuffisance surrénalienne aiguë.

Période polyurique. Elle se caractérise par une reprise progressive de la diurèse. Les patients se sentent mieux, les symptômes de la maladie s'affaiblissent et régressent. Les patients excrètent une grande quantité d'urine (jusqu'à 10 litres par jour), une faible densité (1001-1006). 1 à 2 jours après le début de la polyurie, les indicateurs de laboratoire d'une fonction rénale altérée sont également restaurés.
À la 4e semaine de maladie, la quantité d'urine excrétée revient à la normale. Pendant quelques mois, une légère faiblesse, une légère polyurie et une diminution de la gravité spécifique de l'urine persistent.

récupération tardive. Elle peut durer de 1 à 3 ans. Les symptômes résiduels et leurs combinaisons sont regroupés en 3 groupes :

Asthénie - faiblesse, diminution des performances, vertiges, perte d'appétit.
Violation de la fonction des systèmes nerveux et endocrinien - transpiration, soif, prurit, impuissance, douleurs lombaires, sensibilité accrue dans des membres inférieurs.
Effets résiduels rénaux - lourdeur dans le bas du dos, augmentation de la diurèse jusqu'à 2,5-5,0 litres, prédominance de la diurèse nocturne sur la journée, bouche sèche, soif. Durée environ 3-6 mois.

FHSR chez les enfants

Les enfants de tous âges peuvent être touchés, y compris les nourrissons. Caractérisé par l'absence de précurseurs de la maladie, l'apparition la plus aiguë. La durée de la température est de 6 à 7 jours, les enfants se plaignent de maux de tête constants, de somnolence, de faiblesse, ils restent davantage au lit. La douleur dans la région lombaire apparaît déjà dans la période initiale.

Quand faut-il consulter un médecin ?

Température élevée et symptômes d'intoxication sévères (maux de tête et douleurs musculaires), faiblesse sévère, apparition d'un "syndrome de la capuche", éruption hémorragique sur la peau, ainsi que l'apparition syndrome douloureuxà la taille. Si le patient est toujours à la maison et qu'il a une diminution de la quantité d'urine excrétée, des hémorragies dans la sclérotique, une léthargie - un appel urgent pour une ambulance et une hospitalisation!

Complications du FHSR

1) Urémie azotémique. Il se développe sous forme sévère de FHSR. La raison en est la "scorification" du corps due à une grave violation de la fonction des reins (l'un des organes excréteurs). Le patient développe des nausées constantes, des vomissements répétés qui n'apportent aucun soulagement, des hoquets. Le patient n'urine pratiquement pas (anurie), devient inhibé et développe progressivement un coma (perte de conscience). Il est difficile de sortir un patient du coma azotémique, souvent l'issue est fatale.

2) Insuffisance cardiovasculaire aiguë. Soit des symptômes de choc infectieux-toxique dans la période initiale de la maladie sur fond de forte fièvre, soit du 5ème au 7ème jour de la maladie sur fond de température normale due à une hémorragie dans les glandes surrénales. La peau devient pâle avec une teinte bleuâtre, froide au toucher, le patient devient agité. La fréquence cardiaque augmente (jusqu'à 160 battements par minute), la pression artérielle chute rapidement (jusqu'à 80/50 mm Hg, parfois non détectée).

3) Complications hémorragiques: 1) Rupture de la capsule rénale avec formation d'hémorragie dans le tissu périrénal (en cas de transport inapproprié du patient avec de fortes douleurs dans le bas du dos). Les douleurs deviennent intenses et non passagères 2) Rupture de la capsule des reins, pouvant entraîner des hémorragies sévères dans l'espace rétropéritonéal. La douleur apparaît soudainement du côté de l'écart, accompagnée de nausées, de faiblesse, de sueur collante. 3) Hémorragie dans l'adénohypophyse (coma hypophysaire). Manifesté par la somnolence et la perte de conscience.

4) Complications bactériennes(pneumonie, pyélonéphrite).

Diagnostic de la FHSR :

1) Si la FHSR est suspectée, des moments tels que le séjour des malades dans des foyers naturels d'infection, le taux d'incidence de la population, la saisonnalité automne-hiver et les symptômes caractéristiques de la maladie sont pris en compte.
2) Examen instrumental des reins (échographie) - modifications diffuses du parenchyme, gonflement prononcé du parenchyme, congestion veineuse de la corticale et de la moelle.
3) Le diagnostic final est posé après détection en laboratoire des anticorps des classes IgM et G par dosage immuno-enzymatique (ELISA) (avec une augmentation du titre d'anticorps de 4 fois ou plus) - sérums appariés au début de la maladie et après 10-14 jours.

Traitement HFRS

1) Mesures organisationnelles et de régime
Hospitalisation de tous les patients dans un hôpital, les patients ne sont pas contagieux pour les autres, ils peuvent donc être traités dans des hôpitaux infectieux, thérapeutiques et chirurgicaux.
Transport à l'exception de toute commotion cérébrale.
Création d'un régime de protection économe :
1) alitement - forme légère - 1,5-2 semaines, moyennement sévère - 2-3 semaines, sévère - 3-4 semaines.
2) respect d'un régime alimentaire - tableau numéro 4 sans restriction de protéines et de sel, aliments non chauds et non rugueux, repas souvent en petites portions. Liquides en quantité suffisante - eau minérale, Borjomi, Essentuki n ° 4, mousses. Boissons aux fruits, jus de fruits avec de l'eau.
3) assainissement quotidien de la cavité buccale - solution de furacilline (prévention des complications), selles quotidiennes, mesure quotidienne de la diurèse quotidienne (toutes les 3 heures, la quantité de liquide bu et excrété).
2) Prévention des complications : antibactériens aux doses usuelles (souvent pénicilline)
3) Thérapie par perfusion : le but est de détoxifier l'organisme et de prévenir les complications. Solutions et préparations de base : solutions concentrées de glucose (20-40 %) avec de l'insuline pour fournir de l'énergie et éliminer l'excès de K extracellulaire, prednisolone, acide ascorbique, gluconate de calcium, lasix, selon les indications. En l'absence d'effet de "trempage" (c'est-à-dire une augmentation de la diurèse), la dopamine est prescrite à un certain dosage, ainsi que pour normaliser la microcirculation - carillons, trental, aminofillin.
4) Hémodialyse en cas de maladie grave, selon certaines indications.
5) Thérapie symptomatique :
- à une température - antipyrétiques (paracétamol, nurofen, etc.);
- avec le syndrome douloureux, des antispasmodiques sont prescrits (spazgan, pris, baralgin et autres),
- avec des nausées et des vomissements, cerucal, ceruglan sont administrés;
7) Thérapie spécifique (effet antiviral et immunomodulateur): virazole, immunoglobuline spécifique, amixine, jodantipyrine - tous les médicaments sont prescrits dans les 3 à 5 premiers jours de la maladie.
Un extrait est fabriqué avec une amélioration clinique complète, mais pas avant 3-4 semaines de maladie.

Prévision pour HFRS

1) récupération,
2) mortel (moyenne 1-8%),
3) néphrosclérose interstitielle (prolifération de tissu conjonctif dans les lieux d'hémorragies),
4) hypertension artérielle (30% des patients),
5) pélonéphrite chronique (15-20%).

Observation au dispensaire des patients guéris :

À la sortie, un congé de maladie est délivré pour 10 jours.
Observation pendant 1 an - 1 fois en 3 mois - consultation avec un néphrologue, contrôle de la pression artérielle, examen du fond d'œil, OAM, selon Zemnitsky.
Pendant 6 mois, dispense d'activité physique, sportive.
Enfants pendant un an - exemption médicale de vaccinations.

Prévention de la FHSR

1. Prophylaxie spécifique(vaccin) n'a pas été développé. À des fins de prévention, l'iodantipyrine est prescrite conformément au schéma.
2. La prévention non spécifique comprend la dératisation (lutte contre les rongeurs), ainsi que la protection des objets environnementaux, des magasins de céréales, du foin contre l'invasion des rongeurs et la contamination par leurs sécrétions.

L'article parle d'une maladie infectieuse qui affecte les reins - la fièvre hémorragique. Les causes de la maladie, le tableau clinique, les méthodes de diagnostic et de traitement sont décrits.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est une maladie caractérisée par des foyers naturels. En Russie, on le trouve en Extrême-Orient, en Sibérie, dans l'Oural, dans certaines régions du territoire européen. Environ 20 000 cas de cette maladie sont enregistrés chaque année. La fièvre est causée par des virus qui vivent chez les rongeurs.

L'essence de la pathologie

La fièvre hémorragique est maladie virale, accompagnée de lésions des petits vaisseaux, principalement des reins. La maladie a une distribution focale dans le monde entier. La sensibilité au virus est élevée, donc n'importe qui peut tomber malade. Le plus souvent, les hommes des zones rurales tombent malades. Ceux qui ont été malades développent une forte immunité.

Caractéristique de l'excitateur

L'agent causal de la fièvre hémorragique est un virus du genre Hantavirus. Il se caractérise par une taille moyenne et une activité élevée. Vit dans le corps de certaines espèces de rongeurs.

Le virus peut être détruit par les substances suivantes :

Sensible aux rayons ultraviolets. Meurt lorsqu'il est chauffé, résiste bien aux basses températures.

Voies d'infection

La source d'isolement du virus sont les types de rongeurs suivants:

• campagnol;
• souris forestières;
• souris et rats domestiques;
• hamsters.

Les animaux sont porteurs de l'infection de manière presque asymptomatique et excrètent le virus dans leurs excréments. Une personne peut être infectée de plusieurs façons.

1. Air et poussière. L'agent causal est stocké dans les excréments séchés des rongeurs, d'où il pénètre dans l'air inhalé.
2. Contacter. En cas de contact avec des rongeurs en présence de peau lésée.
3. Alimentaire. Contact avec l'agent pathogène avec des aliments contaminés, de l'eau.

Le virus ne se transmet pas de personne à personne, c'est-à-dire que l'infection par des personnes est impossible.

Image clinique

L'incubation du virus, c'est-à-dire sa propagation dans l'organisme, se produit en 21 jours, jusqu'à un maximum de 49 jours. La maladie se caractérise par une évolution cyclique et la présence d'un grand nombre de variantes cliniques.

Au cours de l'évolution de la maladie, plusieurs périodes sont distinguées. Les symptômes de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal changent au cours de chacun d'eux.

Elle dure de 3 à 10 jours.

Cette période est caractérisée par les plaintes suivantes du patient:

• fièvre jusqu'à 38-40°C ;
• maux de tête sévères;
• muqueuses sèches;
• nausée jusqu'au vomissement;
• manque d'appétit;
• diarrhée;
• malaise, douleurs musculaires.

Une plainte typique est une diminution de la vision, accompagnée de douleurs dans les yeux. Cet état dure 5 jours.

Extérieurement, il y a une rougeur de la peau du visage et de la poitrine (photo). Le 3-5ème jour, une éruption cutanée hémorragique sur le corps peut apparaître - de petites hémorragies ponctuelles. Les mêmes éléments sont observés sur la membrane muqueuse du pharynx et de la conjonctive. Certains patients ont des saignements du nez et des gencives.

Pendant cette période, si le repos au lit est violé, le risque de développer un choc infectieux-toxique associé à une pénétration massive du virus dans le sang est élevé.

Oligurique

Jusqu'au 14ème jour de maladie, une période oligurique est observée. La fièvre diminue, mais l'état du patient s'aggrave. La sévérité de l'intoxication s'intensifie, apparaît vomissements fréquents. Un signe important de cette période est une diminution du volume d'urine. Moins il y a d'urine, plus l'état du patient s'aggrave.

La personne est inactive, se plaint de fortes douleurs dans la région lombaire. Les manifestations hémorragiques s'intensifient. Les hémorragies dans le cœur, le foie, le cerveau peuvent entraîner la mort. Extérieurement, il y a une pâleur et un gonflement du visage, une pression artérielle basse et un rythme cardiaque rare.

polyurique

Suit l'oligurique. Cette période se caractérise par une augmentation significative du volume d'urine - jusqu'à cinq litres par jour. Il y a des mictions nocturnes fréquentes. L'état du patient s'améliore progressivement - les vomissements cessent, le syndrome douloureux diminue.

Récupération

Il y a une normalisation progressive du bien-être d'une personne, la restauration de la fonction rénale. Cette période peut aller jusqu'à trois ans.

Diagnostique

Dans le diagnostic de la maladie, ils s'appuient sur une histoire appropriée, des symptômes typiques. Pour confirmer le diagnostic de fièvre avec syndrome rénal, diverses méthodes de recherche sont utilisées.

1. Analyse générale et biochimique du sang. Ne montre que des signes d'inflammation et des changements dans le niveau d'urée et de créatinine.
2. Analyse d'urine. Les protéines et les érythrocytes sont trouvés.
3. Diagnostic sérologique. Dans le sérum sanguin, des anticorps dirigés contre le virus HFRS sont détectés.
4. Échographie des reins. Il y a une augmentation des reins, un gonflement du parenchyme de l'organe.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec la grippe et l'encéphalite à tiques.

Les patients suspects de fièvre hémorragique doivent être hospitalisés dans le service des maladies infectieuses. Le transport est effectué avec le plus grand soin, secouer et retourner le patient est inacceptable.

Un repos strict au lit est prescrit jusqu'au début de la période polyurique. Une alimentation complète et facilement digestible est recommandée, la quantité de liquide dépend de la quantité d'urine excrétée. Le traitement médical comprend des remèdes symptomatiques.

En contact avec

Distinguer 6 périodes cliniques de la maladie: incubation, initiale (fiévreux, toxique général), période de symptômes focaux et de pathologie rénale (hémorragique, oligurique), polyurique, convalescence, période de phénomènes résiduels.

Caractérisé par la nature cyclique de la maladie!

1) période d'incubation - 7-49 jours (moyenne 12-18 jours);
2) initiale (période fébrile) - 3-5 jours ;
3) période oligoanurique - de 7 à 10 jours de maladie à 2 semaines;
4) polyurique - 2-3 semaines à 1 mois ;
5) convalescence - après 30 jours de maladie - jusqu'à 1-3 ans.

Parfois, la période initiale est précédée de prodrome: léthargie, fatigue accrue, diminution des performances, douleurs dans les membres, mal de gorge. Durée pas plus de 2-3 jours.

Période initiale caractérisé par l'apparition de maux de tête, frissons, douleurs dans le corps et les membres, articulations, faiblesse.

Le principal symptôme de l'apparition de la FHSR est une forte augmentation de la température corporelle, qui au cours des 1-2 premiers jours atteint des nombres élevés - 39,5-40,5 ° C. La fièvre peut persister de 2 à 12 jours, mais le plus souvent elle dure 6 jours. Caractéristique - le niveau maximum n'est pas le soir (comme d'habitude avec le SRAS), mais le jour et même le matin. Chez les patients, d'autres symptômes d'intoxication augmentent immédiatement - manque d'appétit, la soif apparaît, les patients sont inhibés, ils ne dorment pas bien. Maux de tête renversé, intense, sensibilité accrue aux stimuli lumineux, douleur lors du déplacement des globes oculaires. Dans 20% des déficiences visuelles - "brouillard devant les yeux". Lors de l'examen des patients, il apparaît syndrome de la hotte"(syndrome craniocervical): rougeur du visage, du cou, du haut de la poitrine, gonflement du visage et du cou, injection des vaisseaux de la sclérotique et de la conjonctive (la rougeur des globes oculaires est visible). La peau est sèche, chaude au toucher, la langue est recouverte d'un enduit blanc. Déjà pendant cette période, une lourdeur ou une douleur sourde dans le bas du dos peut survenir. Une forte fièvre peut se développer encéphalopathie infectieuse-toxique(vomissements, maux de tête sévères, raideur de la nuque, symptômes de Kernig, symptômes de Brudzinsky, perte de conscience), ainsi que choc infectieux-toxique(une chute rapide de la pression artérielle, d'abord une augmentation, puis une diminution du pouls). Elle se caractérise par des symptômes toxiques généraux : maux de tête, malaises, douleurs musculaires, frissons, manque d'appétit, douleurs dans les globes oculaires. Douleurs fréquentes lors de la déglutition et hyperémie du pharynx. Le nez qui coule et la toux sont absents. Langue bordée de blanc ou revêtement marron avec une pointe cramoisie propre. caractéristique apparence patient: hyperémie du visage, du cou et du segment thoracique supérieur, hyperémie de la conjonctive, injection de vaisseaux sanguins, sclère (yeux de "lapin"). Mais parfois, il y a des patients atteints de HFRS avec une peau pâle. La période initiale est caractérisée par une bradycardie. La pression artérielle est souvent abaissée, bien qu'il existe également des cas d'hypertension (pas plus de 200 mm Hg). Très caractéristique de cette maladie (chez 15 à 30 % des patients) est une déficience visuelle de courte durée : une sensation de brouillard, des grilles devant les yeux, des contours flous d'objets et de lettres. Ce symptôme est associé à une pathologie vasculaire et disparaît sans laisser de trace après 1 à 3 jours. La température le premier jour atteint des valeurs élevées et se maintient constamment à ce niveau pendant 3 à 8 jours, rarement plus. La fièvre se termine par une lyse accélérée. Il n'y a généralement pas d'augmentations répétées de la température. Avec une baisse de température, l'état du patient non seulement ne s'améliore pas, mais au contraire s'aggrave. Ce n'est qu'avec une évolution bénigne de la maladie que l'amélioration se produit. Parfois, ces patients n'ont qu'une température subfébrile ou n'augmentent pas du tout. À la fin de cette période, des douleurs abdominales apparaissent, en particulier dans l'épigastre, dans le bas du dos, une bouche sèche, une soif intense, des nausées et des vomissements sont observés, des protéines apparaissent dans l'urine et la gravité spécifique de l'urine diminue.

Période oligurique. Elle se caractérise par une diminution pratique de la fièvre pendant 4 à 7 jours, mais le patient ne se sent pas mieux. Permanent douleur dans le bas du dos sévérité variable - de douloureuse à forte et débilitante. Si une forme sévère de HFRS se développe, alors 2 jours après la douleur du syndrome de la douleur rénale, ils sont rejoints par des vomissements et des douleurs abdominales dans l'estomac et les intestins de nature douloureuse. Le deuxième symptôme désagréable de cette période est diminution de la quantité d'urine produite(oligurie). Laboratoire - diminution de la gravité spécifique de l'urine, des protéines, des érythrocytes, des cylindres dans l'urine. La teneur en urée, créatinine, potassium augmente dans le sang, la quantité de sodium, calcium, chlorures diminue.Cette période est la plus difficile (le pic de la maladie). Le patient est léthargique, léthargique, hyperhémie marquée du visage, du cou, des segments supérieurs du corps, de la conjonctive et de la sclère. Le symptôme de Pasternatsky est rudement positif. Malgré la température normale, les douleurs au ventre et au bas du dos s'intensifient, deviennent parfois insupportables. Les patients ne peuvent pas trouver une position confortable dans leur lit, perdent le sommeil, gémissent de douleur. La soif persiste : le patient boit des litres d'eau. Les vomissements s'intensifient, prenant parfois le caractère d'indomptables. Il y a des changements dans l'urine (albuminurie, hématurie, cylindrurie), qui ne durent que quelques jours. La gravité spécifique de l'urine diminue (inférieure à 1010), l'isosthénurie apparaît, pendant la journée la gravité spécifique fluctue légèrement (pas plus de 5 unités), malgré une forte soif, la quantité d'urine excrétée chute fortement - jusqu'à 400-500 mm par jour, atteignant parfois l'anurie complète. Dans le même temps, l'œdème périphérique ne se développe jamais, seule la pastosité du visage est possible. Tout le liquide est situé dans le tissu lâche rétropéritonéal et pararénal. Les douleurs dans l'abdomen sont localisées sous le creux de l'estomac et dans la région ombilicale, elles s'expliquent par des hémorragies dans les organes internes et le tissu rétropéritonéal. Même un léger tapotement de la région épigastrique est douloureux. La plupart des patients ont une rétention des selles, mais dans certains cas, elles peuvent être liquides pendant une courte période. Le foie est généralement de taille normale, mais dépasse parfois sous le bord de l'arc costal de 1 à 2 doigts. La rate n'est jamais hypertrophiée. Du côté du système cardiovasculaire, la bradycardie sinusale, les tonalités cardiaques étouffées sont caractéristiques. Chez certains patients, au début de la deuxième période, il y a une chute aiguë de l'activité cardiaque (effondrement) avec une diminution de la température, des sueurs froides, une cyanose des extrémités, un petit pouls fréquent, une pression artérielle basse ou indétectable. Cette condition mène souvent à la mort, et seulement quand soins intensifs le patient peut être sorti de l'effondrement.

En même temps, il apparaît syndrome hémorragique. Une éruption hémorragique ponctuée apparaît sur la peau de la poitrine, sous les aisselles, sur la face interne des épaules. Les stries de l'éruption peuvent être disposées en lignes, comme si elles provenaient d'un "cil". Il y a des hémorragies dans la sclérotique et la conjonctive d'un ou des deux yeux - le symptôme dit de la "cerise rouge". Chez 10% des patients, des manifestations graves du syndrome hémorragique apparaissent - des saignements de nez aux saignements gastro-intestinaux. (Annexe 4a, 4b)

La particularité de cette période de HFRS est une particularité modification de la fonction du système cardiovasculaire: ralentissement du pouls, tendance à l'hypotension, battements cardiaques étouffés. Sur l'ECG - bradycardie sinusale ou tachycardie, l'apparition d'extrasystoles est possible. La pression artérielle pendant la période d'oligurie avec hypotension initiale se transforme en hypertension. Même dans la journée suivant la maladie, l'hypertension artérielle peut être remplacée par une pression artérielle basse et vice versa, ce qui nécessite une surveillance constante de ces patients. Les personnes qui sont infectées par les voies respiratoires développent des changements dans les poumons. La pneumonie est rarement notée (dans 2%), la bronchite est plus fréquente (jusqu'à 25%), et parfois ces modifications se limitent uniquement à une augmentation du schéma basal des poumons lors de l'examen radiographique. Dommages très prononcés au système nerveux autonome (bradycardie, hyperémie du visage, du cou, de la poitrine, douleur dans la région du plexus nerveux - épigastre, près de la région ombilicale). La défaite du système nerveux central se déroule selon le type d'encéphalopathie toxique, parfois des phénomènes méningés se développent.

Chez 50 à 60 % des patients de cette période, nausée et vomissements même après une petite gorgée d'eau. Souvent perturbé par des douleurs abdominales de nature atroce. 10% des patients ont des selles molles, souvent avec un mélange de sang.

Durant cette période, une place prépondérante est occupée par symptômes de dommages au système nerveux: les patients ont des maux de tête sévères, de la stupeur, des états délirants, souvent des évanouissements, des hallucinations. La raison de ces changements est des hémorragies dans la substance du cerveau.

C'est pendant la période oligurique qu'il faut se méfier d'une des complications mortelles - o système d'insuffisance rénale et d'insuffisance surrénalienne aiguë.

Période polyurique. Elle se caractérise par une reprise progressive de la diurèse. Les patients se sentent mieux, les symptômes de la maladie s'affaiblissent et régressent. Les patients excrètent une grande quantité d'urine (jusqu'à 10 litres par jour), une faible densité (1001-1006). 1 à 2 jours après le début de la polyurie, les indicateurs de laboratoire d'une fonction rénale altérée sont également restaurés.
À la 4e semaine de maladie, la quantité d'urine excrétée revient à la normale. Pendant quelques mois, une légère faiblesse, une légère polyurie et une diminution de la gravité spécifique de l'urine persistent.

HFRS se caractérise par une sorte de "ciseaux" entre la quantité de liquide ivre et excrété. Au début, les patients boivent beaucoup de liquides, mais ils excrètent peu d'urine, puis, au contraire, la soif disparaît et beaucoup d'urine est excrétée. Dans cette période, le niveau d'azote et d'urée résiduels dans le sang diminue, les phénomènes diathèse hémorragique. Les maux de tête, les douleurs lombaires et la faiblesse disparaissent lentement.

Reconvalescence. De un an à 3 ans.

À période de convalescence il y a une récupération progressive de la santé. Cette période dure de 3 mois pour les formes bénignes de la maladie à 12 mois ou plus pour les formes graves. Les 3 premiers mois font référence à la période de convalescence précoce et ultérieure - à la période de convalescence tardive. Chez les patients hospitalisés tardivement, qui n'ont pas strictement observé le repos au lit pendant la période aiguë, qui sont sortis tôt de l'hôpital et même directement au travail, la période de convalescence est difficile, en particulier dans les 4 à 6 mois suivant le début de la maladie. Cette période se caractérise par une asthénie (faiblesse, diminution des performances, fatigue, labilité émotionnelle), une dystonie végétative-vasculaire (fluctuations de la tension artérielle, instabilité du pouls, parfois avec arythmie sinusale, réactions vasomotrices cutanées, sudation), syndrome diencéphalique (diminution de la puissance, dysménorrhée, calvitie, troubles du sommeil), dystrophie myocardique.

Chez 1% des convalescents, il y a des changements persistants dans le cœur et les reins qui n'ont pas de dynamique positive. Cela est dû à des modifications fibrotiques irréversibles du muscle cardiaque et du parenchyme rénal. L'évolution chronique de la maladie ou la récurrence de la FHSR n'a pas été observée.

Les formes bénignes et effacées de la maladie n'ont pas été détectées avant le développement des méthodes de diagnostic en laboratoire, et même dans les hôpitaux, elles sont passées sous d'autres diagnostics. Dans les formes bénignes, un certain nombre de symptômes sont absents. Cependant, le tableau clinique évolue par étapes et conserve de nombreuses spécificités. Dans la période initiale, une hyperémie du visage et de la gorge, une bradycardie sont enregistrées. Le 2-3ème jour, flou douleur douloureuse dans le bas du dos et l'abdomen. Au lieu de vomir, il peut y avoir de légères nausées, au lieu de la soif, la bouche sèche. Parmi les syndromes rénaux, les plus courants sont la sensibilité au tapotement de la région rénale, la polyurie et l'isohyposthénurie transitoire. Il peut aussi y avoir des formes effacées de la maladie : malaise, céphalée, température subfébrile, syndrome rénal léger. Lors de l'examen sérologique de ces patients, une augmentation des titres d'anticorps contre le virus HFRS est observée.

Les symptômes résiduels et leurs combinaisons sont regroupés en 3 groupes :

Asthénie - faiblesse, diminution des performances, vertiges, perte d'appétit.
Violation de la fonction des systèmes nerveux et endocrinien - transpiration, soif, prurit, impuissance, maux de dos, sensibilité accrue des membres inférieurs.
Effets résiduels rénaux - lourdeur dans le bas du dos, augmentation de la diurèse jusqu'à 2,5-5,0 litres, prédominance de la diurèse nocturne sur la journée, bouche sèche, soif. Durée environ 3-6 mois.

Diagnostic clinique de la FHSR, compte tenu de l'image caractéristique de la maladie, n'est pas difficile, surtout la 2ème semaine. Cependant, la 1ère semaine (c'est pendant cette période que les patients se tournent vers le poste de secours pour obtenir de l'aide) il est beaucoup plus difficile de poser un diagnostic. Facilite le diagnostic d'un symptôme tel que la déficience visuelle. Un tel patient devrait avoir des antécédents de visite de la forêt 10 à 35 jours avant la maladie. La probabilité de diagnostic augmente avec un travail constant dans la forêt, et en automne et en hiver - lorsqu'on vit dans la forêt ou à proximité. Parmi les résidents ruraux, les travailleurs forestiers, les éleveurs de bétail, les camions d'alimentation, les opérateurs de machines, les chauffeurs et les apiculteurs sont plus susceptibles de tomber malades. Le diagnostic de FHSR est posé sur la base des stades caractéristiques du développement de la maladie.

Complications du FHSR

1) Urémie azotémique. Il se développe sous forme sévère de FHSR. La raison en est la "scorification" du corps due à une grave violation de la fonction des reins (l'un des organes excréteurs). Le patient développe des nausées constantes, des vomissements répétés qui n'apportent aucun soulagement, des hoquets. Le patient n'urine pratiquement pas (anurie), devient inhibé et développe progressivement un coma (perte de conscience). Il est difficile de sortir un patient du coma azotémique, souvent l'issue est fatale.

2) Insuffisance cardiovasculaire aiguë. Soit des symptômes de choc infectieux-toxique dans la période initiale de la maladie sur fond de forte fièvre, soit du 5ème au 7ème jour de la maladie sur fond de température normale due à une hémorragie dans les glandes surrénales. La peau devient pâle avec une teinte bleuâtre, froide au toucher, le patient devient agité. La fréquence cardiaque augmente (jusqu'à 160 battements par minute), la pression artérielle chute rapidement (jusqu'à 80/50 mm Hg, parfois non détectée).

3) Complications hémorragiques: 1) Déchirure de la capsule rénale avec formation d'hémorragie dans le tissu périrénal (en cas de transport inapproprié du patient avec de fortes douleurs dans le bas du dos). La douleur devient intense et persistante. 2) Rupture de la capsule des reins, pouvant entraîner des hémorragies sévères dans l'espace rétropéritonéal. La douleur apparaît soudainement du côté de l'écart, accompagnée de nausées, de faiblesse, de sueur collante. 3) Hémorragie dans l'adénohypophyse (coma hypophysaire). Se manifeste par une somnolence et une perte de conscience, 4) une hémorragie dans le cerveau, dans le cœur de la souris (infarctus infectieux hémorragique).

4) Complications bactériennes(pneumonie, pyélonéphrite).

Diagnostic de la FHSR

Diagnostic différentielà différents stades, la FHSR est réalisée avec différentes maladies. La différenciation la plus difficile dans la première période de la maladie. Tout d'abord, vous devez exclure la grippe. La FHSR se caractérise par une combinaison de douleurs épigastriques et lombaires et de vomissements, ce qui n'est pas typique de la grippe. Avec la grippe, avec une diminution de la température, l'état du patient s'améliore, mais pas avec le HFRS. La présence d'une hyperémie du pharynx est souvent à la base du diagnostic : « amygdalite catarrhale » ou « ARVI ». Avec ces maladies, il n'y a généralement pas de douleur épigastrique et lombaire. Pour la fièvre typhoïde une pâleur du visage, une hypertrophie de la rate, un type spécifique de langue, des grondements et des douleurs dans la région iliaque droite sont caractéristiques, ce qui n'arrive pas avec la FHSR. À typhus il y a une éruption cutanée abondante sur tout le corps, et la bradycardie, les douleurs dans la région épigastrique ne sont pas caractéristiques. Avec la leptospirose anictérique, les douleurs musculaires sont plus prononcées qu'avec la FHSR ; éruption caractéristique polymorphe, boutonneuse et rosée, hypertrophie de la rate et du foie, amélioration avec une chute de température.

Au plus fort de la maladie faire le bon diagnostic n'est pas difficile. L'apparition de fièvre, les modifications de l'urine et l'absence de symptômes d'irritation péritonéale se distinguent des symptômes de l'abdomen aigu de la FHSR. Pour la pathologie rénale banale (pyélonéphrite, néphrite aiguë), le début fébrile observé dans la FHSR est atypique, prononcé, apparaissant et disparaissant rapidement symptômes infectieux, des taux élevés de protéines et d'autres changements dans l'urine, le développement et la disparition de l'isohyposthénurie. De l'exacerbation de la glomérulonéphrite diffuse chronique HFRS se distingue par un début aigu en l'absence d'antécédents de pathologie rénale et de la dynamique de la gravité spécifique de l'urine au cours de la maladie. Il est très difficile de différencier le HFRS du "rein toxique". Les deux maladies sont caractérisées par presque les mêmes symptômes. Le diagnostic est facilité par une étude sérologique sur sérums appariés et une histoire épidémiologique différente : séjour en forêt avant la maladie avec FHSR et contact avec des poisons aigus (arsenic, sublimé, phosphore, etc.) avec un « rein toxique ».

1) Si la FHSR est suspectée, des moments tels que le séjour des malades dans des foyers naturels d'infection, le taux d'incidence de la population, la saisonnalité automne-hiver et les symptômes caractéristiques de la maladie sont pris en compte.

2) Examen instrumental des reins (échographie) - modifications diffuses du parenchyme, œdème prononcé du parenchyme, congestion veineuse du cortex et de la moelle épinière;

3) Le diagnostic final est posé après détection en laboratoire des anticorps des classes IgM et G par dosage immuno-enzymatique (ELISA) (avec une augmentation du titre d'anticorps de 4 fois ou plus) - sérums appariés au début de la maladie et après 10-14 jours.

Le diagnostic sérologique de la FHSR est réalisé à l'aide d'une méthode indirecte d'anticorps fluorescents. Pour ce faire, 2 ml de sang sont prélevés sur un patient pendant le traitement, et après la formation d'un caillot, le sérum est transféré avec une seringue dans un flacon vide sous n'importe quel antibiotique, sans en retirer le clip métallique. Il n'est pas nécessaire de laver les flacons, il suffit d'enlever les restes de l'antibiotique avec une seringue. Après 5 à 7 jours, un deuxième échantillon de sérum est prélevé. Le sérum doit être conservé au réfrigérateur à 4°C jusqu'à expédition. Dans le sens indiquer F.I.O. patient, âge, diagnostic, date de la maladie, prélèvement des premier et deuxième échantillons de sérum. Les échantillons de sérum et la direction sont envoyés par colis postal au laboratoire des infections particulièrement dangereuses de la station sanitaire et épidémiologique régionale (régionale, républicaine). L'absence d'anticorps dans le premier sérum et leur présence à n'importe quel titre dans le second ou une multiplication par quatre du titre d'anticorps dans le second sérum confirment le diagnostic de FHSR. Ce n'est qu'avec un prélèvement sanguin tardif (sérum) - la 3ème semaine et plus tard - qu'il peut ne pas y avoir d'augmentation des titres. Il convient de garder à l'esprit que chez les personnes qui ont déjà eu une FHSR, les anticorps peuvent persister jusqu'à 25 ans ou plus. Les patients individuels avec HFRS (1-2%) peuvent être séronégatifs et les anticorps ne se forment pas dans leur sang. Dans ces cas, la clinique de la maladie, les antécédents épidémiologiques, ainsi que des informations sur la présence de foyers naturels de cette infection dans une zone particulière sont d'une importance primordiale.

L'attention accrue portée à la fièvre hémorragique avec syndrome rénal n'est pas fortuite. Selon les statistiques, cette maladie (HFRS) affecte de 2 à 14 000 personnes pour 100 000 habitants.

La fièvre avec syndrome rénal se caractérise par le fait que lorsque le virus pénètre dans le corps humain, il affecte le système vasculaire et affecte également négativement la fonction rénale, provoquant une insuffisance rénale. L'évolution de la maladie est aiguë et rapide, un pourcentage élevé résultat mortel même avec une aide opportune.

Comme toute maladie focale naturelle, la fièvre hémorragique a ses propres zones d'activité. Si nous considérons la Russie, alors les centres sont la Bachkirie,

Régions d'Oulianovsk et de Samara, Tatarstan et Oudmourtie. Tous les pays scandinaves, ainsi que la République tchèque, la France, la Corée du Nord et du Sud et en partie la Chine sont considérés comme des centres mondiaux.

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal est une maladie virale dont la source est un animal. Ces formes d'infections sont dites zoonotiques et se propagent dans certaines régions.

Dans ce cas, l'infection est véhiculée par de petits rongeurs (souris), alors qu'une personne qui a reçu un diagnostic de FHSR ne peut pas infecter une autre personne.

L'agent causal est le hantavirus et, comme toutes les maladies infectieuses, le FHSR a plusieurs variétés, dans ce cas 4.

Cependant, cela n'a aucun sens de considérer chaque espèce séparément, car le plus souvent on n'en trouve qu'une seule - Puumala. Il convient de noter qu'absolument chaque individu est sensible à ce virus, ce qui signifie que lorsqu'il pénètre dans le corps, le virus se lance processus pathologique pour tous ceux qui n'ont pas été malades avec eux auparavant.

La maladie se caractérise par le développement rapide d'un syndrome hémorragique, c'est-à-dire un degré élevé de saignement des vaisseaux sanguins.

Une caractéristique peut être considérée que ce n'est pas la coque externe des vaisseaux qui est affectée, mais la coque interne, ce qui complique le processus de réhabilitation. De plus, un symptôme clé de la FHSR est l'insuffisance rénale, qui apparaît à la suite d'une altération de la fonction rénale.

Lorsqu'il est infecté, la quantité d'urine diminue progressivement et les reins cessent d'éliminer le liquide traité du corps. Les violations des reins dans ce cas ne sont pas les pires, les vaisseaux souffrent davantage, des dommages aux parois provoquant souvent de graves hémorragies.

HFRS est un nom commun pour deux formes d'infections complètement différentes qui non seulement se déroulent différemment l'une de l'autre, mais sont également provoquées différents types rongeurs :

maladie de type oriental. Elle se caractérise par un début aigu, une évolution extrêmement sévère et un taux de mortalité élevé de 20 %. Le porteur latent du virus dans ce cas est une souris des champs ;
maladie de type occidental.

Contrairement à la VT (type oriental), il est plus facile à tolérer, les symptômes sont moins prononcés et la mortalité avec un traitement rapide n'est que de 2 %. Le campagnol roussâtre est le porteur latent de cette forme de virus.

causes

L'étiologie et les voies de transmission sont divisées en six types principaux, qui ont tous un facteur clé : le contact humain avec le virus, qui pénètre dans l'environnement par le vecteur principal - un petit rongeur.

Chez un animal, le virus peut se trouver dans les poumons ou les intestins, et la source d'infection dans ce cas est la salive, les matières fécales ou d'autres déchets. Alors, regardons les principaux moyens d'infection:

1. forêt. Dans ce cas, ceux qui sont souvent en forêt ou en randonnée, aiment cueillir des baies en été ou des champignons en automne risquent d'attraper une maladie virale. C'est le mode d'infection le plus courant;
2. domestique. Dans ce cas, l'hantavirus est propagé par les rongeurs dans la pièce. Les résidents des immeubles d'habitation ne sont pratiquement pas sensibles à cette méthode d'infection, mais les propriétaires de maisons privées, en particulier celles situées à proximité des forêts, sont à risque;
3. industriel. Cette méthode est dangereuse principalement pour ceux dont les activités sont liées au travail dans des pièces poussiéreuses. En outre, ceux qui effectuent des travaux de forage, d'exploration et autres à proximité des forêts et des champs doivent également être inclus dans le groupe à risque ;
4. jardin ou potager. Tout d'abord, cela concerne les amateurs de datcha et de travaux de jardinage pendant la saison chaude;
5. camp. Il existe un risque élevé d'infection chez les enfants et les adolescents en vacances dans des camps d'été, situés, en règle générale, en dehors de la ville, parmi les forêts et les chaînes de montagnes;
6. agricole. Deuxième plus fréquent, il est marqué par la saisonnalité, à savoir, la plus grande activité en automne et en hiver.

Toutes les méthodes sont également unies par le fait que le plus souvent, le virus pénètre dans le corps par les voies respiratoires supérieures.

La pénétration de poussière avec le virus sur les muqueuses suffira à déclencher le développement de la maladie. Moins fréquemment, la fièvre avec syndrome rénal se développe après que le virus pénètre dans la circulation sanguine, c'est-à-dire lorsque la peau est endommagée.

Que se passe-t-il ensuite

Une fois que l'hantavirus est entré dans le corps, le processus d'endommagement des parois des vaisseaux sanguins de l'intérieur est activé, c'est-à-dire que l'endothélium (couche interne) est simplement détruit, les parois des vaisseaux deviennent perméables, ce qui provoque la coagulation du sang et souvent la formation de caillots sanguins. Si des mesures ne sont pas prises rapidement, les conséquences peuvent devenir irréversibles.

C'est après la destruction du système vasculaire que commence la deuxième étape de l'évolution de la maladie, à savoir la perturbation des organes les plus importants, dont les reins subissent le coup le plus sévère.

Les conséquences sont extrêmement graves, parfois une hémodialyse est nécessaire, ce qui implique de se connecter à un appareil de survie qui purifie le sang sans la participation du système rénal.

Les symptômes

Une caractéristique clé de la fièvre hémorragique est la présence de périodes claires au cours de la maladie qui ne changent pas en raison des caractéristiques individuelles de l'organisme.

Comme toutes les maladies infectieuses, la FHSR a sa propre période d'incubation, qui varie de 7 à 46 jours. Si nous nous tournons vers les statistiques, les indicateurs moyens varient de deux à trois semaines.

Derrière période d'incubation suit immédiatement le stade initial de la maladie, à savoir la période fébrile, qui dure plusieurs jours. Elle est suivie de la phase oligoanurique, qui dure de six à huit jours.

Après cette période, commence la phase de convalescence précoce qui dure deux à trois semaines. S'ensuit une convalescence tardive qui, à son tour, peut durer de 12 mois à trois ans. Examinons chacune des périodes plus en détail.

Élémentaire

Il convient de noter tout de suite qu'entre l'incubation et le début de la maladie, une période prodromique peut être observée, caractérisée par une léthargie accrue, une diminution des performances et de la fatigue, des douleurs dans les articulations et les membres, une gêne dans le pharynx et la gorge.

Cela dure plusieurs jours. Lorsque la période initiale vient néanmoins à remplacer, les symptômes ci-dessus de HFRS sont complétés et intensifiés. Il y a des maux de tête aigus qui ne sont pas soulagés par les analgésiques, des frissons, accompagnés de douleurs dans tout le corps, de faiblesse.

La température élevée caractérise également la phase initiale, de plus, son plus grand pic n'est pas dans les heures du soir, comme avec les rhumes ou le SRAS, mais au petit matin et dans la première moitié de la journée. En règle générale, la température est très élevée, allant de 39°C à 41°C.

De plus, une personne infectée par le virus refuse de manger, boit de grandes quantités d'eau pour tenter de faire face à une forte soif, une léthargie et des insomnies apparaissent.

La période initiale affecte également les organes de la vision : la sensibilité à la lumière apparaît, douleur aiguë lors du déplacement des globes oculaires, des hémorragies sont observées dans la sclère, souvent les patients se plaignent d'un "voile devant les yeux".

Si vous examinez le patient, dans la plupart des cas, il peut noter un syndrome craniocervical: rougeur du visage, du cou, du haut du corps, visage enflé, rougeur sévère du blanc des yeux.

La peau devient sèche et chaude et les muqueuses de la bouche sont recouvertes d'un enduit blanc ou jaunâtre. Déjà au stade initial de la maladie, on note souvent une lourdeur dans le bas du dos ou des douleurs dorsales (le virus commence à affecter les reins). Au stade initial, les muqueuses, la peau et la sclérotique sont principalement touchées.

Si l'immunité d'une personne était faible auparavant, ou si elle a de graves maladies chroniques, alors la fièvre peut entraîner des vomissements, les symptômes de Kernig, souvent les symptômes de Brudzinsky, des sauts de pression soudains, dans les cas particulièrement graves, une perte de conscience répétée est notée, des saignements de nez sont possibles.

Oligurique

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal à ce stade présente également un certain nombre de caractéristiques clés. Son apparition peut être reconnue par un facteur important: la fièvre est déjà bien moindre, mais en même temps l'état de santé ne s'améliore pas, mais ne fait qu'empirer.

La douleur dans la région rénale s'intensifie et n'est pas soulagée par les analgésiques, chez ceux qui n'ont pas eu de vomissements au cours de la période initiale, à ce stade, elle apparaît à coup sûr et s'accompagne d'une douleur atroce dans l'abdomen et les intestins.

Parallèlement à cela, l'oligurie commence (d'où le nom du stade), ce qui signifie une forte diminution de la quantité d'urine, ainsi que de ses composants - protéines et globules rouges. Des changements se produisent également dans la composition du sang : la quantité d'urée, de potassium et de créatinine augmente de manière significative, tandis que le niveau de chlorures, de sodium et de calcium diminue.

C'est à ce stade qu'une éruption cutanée commence à apparaître, couvrant la poitrine, les cavités des aisselles et les épaules. Des symptômes, rarement observés au stade précédent, apparaissent à ce stade chez 90% des personnes infectées: saignements de nez, lésions sclérales, saignements du tractus gastro-intestinal sont également possibles.

Une autre poinçonner les nausées et les vomissements sont considérés comme se produisant même à partir d'une gorgée d'eau, les selles deviennent liquides et peuvent contenir caillots sanguins. Etonné et système nerveux: les états délirants ne sont pas rares, ainsi que les hallucinations, la stupeur.

C'est à ce stade qu'apparaissent les premières complications mortelles, à savoir la survenue d'une insuffisance cardiaque et surtout rénale aiguë, nécessitant souvent une hémodialyse en urgence. En cas de telles complications, il existe une forte probabilité de développer des conséquences irréversibles et la mort.

Convalescence précoce

Si l'étape précédente n'a pas entraîné de conséquences plus graves et que le corps a réussi à faire face à la maladie avec des pertes minimales, la période suivante commence, qui peut être caractérisée comme le début de la récupération.

Progressivement, le volume d'urine excrétée commence à augmenter, tandis que le patient ressent une diminution de la douleur et de la lourdeur dans la région rénale. En général, l'état s'améliore progressivement, les symptômes s'atténuent et finissent par disparaître.

Le volume d'urine pendant cette période peut atteindre dix litres par jour, pendant cette période, il est considéré comme la norme et un bon signe du début de la récupération.

Quelques jours plus tard, les paramètres de laboratoire se stabilisent, les indicateurs quantitatifs de substances dans l'urine se rapprochent de la norme. Après trois à quatre semaines, la fonction du système rénal est entièrement restaurée.

L'état du patient ne revient pas brusquement à la normale, pendant plusieurs mois il y a une légère faiblesse, il est difficile de travailler et de faire les choses habituelles dans le même mode, il y a une apparition rapide de la fatigue.

Fin de convalescence

La période post-morbide peut durer jusqu'à plusieurs années. En général, la personne se sent bien, mais il existe des symptômes résiduels qui peuvent disparaître et réapparaître, leur forme est bénigne. Les symptômes de la RP sont généralement divisés en trois groupes :

• Symptômes asthéniques : sensation soudaine de faiblesse ou de légers étourdissements, refus de manger et diminution des performances.
• Système nerveux et endocrinien : sudation périodique, bouche sèche, soif, démangeaisons de la peau, que certains médecins appellent somatiques.
• Fonctions du système rénal: l'apparition de lourdeurs dans la région lombaire, une augmentation de la quantité d'urine principalement la nuit.

Diagnostique

La fièvre avec syndrome rénal est très facilement déterminée en laboratoire. Le diagnostic de la FHSR comprend un certain nombre de procédures visant à détecter le virus.

1. Étant donné que l'agent pathogène est libéré pendant la période de vie active des rongeurs, tout d'abord, une analyse statistique de la situation dans la zone dans laquelle le patient séjournait est effectuée, à savoir: le taux d'incidence des habitants du foyer naturel, la saisonnalité et les symptômes caractéristiques sont étudiés.
2. Elle est suivie d'une série recherche en laboratoire: analyse d'urine visant à détecter le niveau de protéines et d'érythrocytes, les cellules de Dunayevsky dans l'urine. Il est considéré comme obligatoire de mener une étude des reins et des glandes surrénales à l'aide d'ultrasons et d'exclure le risque de stase veineuse. Le diagnostic final est établi en tenant compte d'une combinaison de nombreux facteurs.

Traitement de la fièvre hémorragique

Un aspect important du traitement de la FHSR, comme dans toute maladie virale grave, est sa rapidité. Dans la plupart des cas, cela donne un pronostic favorable à 80 %.

1. Sans exception, tous les patients sont envoyés à l'hôpital, un traitement ambulatoire est inacceptable dans ce cas. Étant donné que la maladie ne se transmet pas d'une personne à une autre, le patient peut suivre un traitement dans n'importe quel service de l'hôpital: infectieux, chirurgical et autres. Le patient doit être transporté et transporté avec précaution, en utilisant une civière et des dispositifs spéciaux pour éviter les secousses.
2. Absolument pour chaque patient, le repos au lit est prévu afin de ne pas nuire à un corps déjà affaibli (les cas où une personne ne peut tout simplement pas sortir du lit par elle-même en raison d'un manque de force ne sont pas rares). De plus, un régime alimentaire économe est nécessaire, le plus souvent il s'agit strictement du tableau numéro 4 (c'est le plus efficace). La nourriture pour HFRS ne doit pas être grossière, chaude et les portions doivent être petites, tandis que le nombre de repas ne doit pas être inférieur à 4. Il n'est pas recommandé d'utiliser d'autres produits (sauf ceux autorisés) comme collations.
3. Toutes les méthodes de traitement visent à soulager l'état du corps et à soulager les symptômes, il est donc nécessaire de surveiller la quantité d'urine excrétée, les selles quotidiennes.
4. La thérapie implique non seulement la lutte contre l'agent pathogène, mais également l'élimination des symptômes externes, par exemple, le nettoyage de la cavité buccale de la plaque plusieurs fois par jour avec des solutions désinfectantes.

Prévention des complications

De plus, le point clé du traitement est la prévention des complications:

• la fièvre hémorragique avec syndrome rénal nécessite l'utilisation de médicaments antibactériens, le plus souvent de la pénicilline;
• De plus, les patients reçoivent une solution de glucose à 40 % et de l'insuline. Cela fournit au corps l'énergie nécessaire pour combattre la maladie et aide à rétablir l'équilibre hydrique et électrolytique.

Effet bénéfique sur l'organisme à doses modérées de gluconate de calcium et vitamine C. Si après un traitement prolongé, il n'y a pas de récupération de la fonction rénale, la dopamine est prescrite à une posologie choisie individuellement.

En cas de complications, le patient est relié à une machine d'hémodialyse afin de purifier le sang sans la participation du système rénal.

Quelle que soit l'évolution de la maladie, tous les patients se voient prescrire un traitement symptomatique, notamment la prise d'antipyrétiques contre la fièvre et les températures élevées.

Dans les syndromes douloureux aigus, il est nécessaire de ne pas prendre d'analgésiques, mais des médicaments qui soulagent les spasmes, cela réduira la charge sur le corps. Avec des vomissements et des nausées sévères, nous pouvons prendre des antiémétiques.

De plus, un traitement antiviral est nécessaire, ainsi que des médicaments qui stimulent système immunitaire organisme.

Ceux-ci peuvent être des immunoglobulines ou d'autres agents appropriés, à la discrétion du médecin traitant. Cette thérapie spécifique doit être effectuée au cours de la première semaine du développement de la maladie, à l'avenir, elle n'a aucun sens et ne fera qu'augmenter la charge sur le tractus gastro-intestinal, le système cardiovasculaire et les reins.

La période de traitement de la FHSR dépend toujours de la gravité de la maladie et la sortie n'est effectuée qu'avec des améliorations stables. En règle générale, un résultat clinique stable avec une fourniture en temps opportun soins médicaux atteint en quatre semaines.

Prévoir

La fièvre hémorragique avec syndrome rénal, bien sûr, comme toute maladie virale, peut entraîner des complications.

Tout d'abord, il s'agit d'une lésion des organes internes, en fonction de la gravité de la maladie. Les conséquences peuvent être différentes: hémorragies cérébrales, qui se développent en raison de la destruction des parois internes des vaisseaux sanguins, ainsi que des pathologies irréversibles des reins, du cœur et du tractus gastro-intestinal.

Résultats possibles:

• récupération complète du patient;
• décès avec une probabilité de 8%;
• hypertension avec une probabilité de 35%;
• insuffisance rénale chronique avec une probabilité de 20%.

Les cas de réinfection sont extrêmement rares, isolés.

La prévention

La prévention pour réduire le risque de fièvre hémorragique avec syndrome rénal doit être effectuée régulièrement dans les foyers naturels du virus. Comme le virus est transmis et propagé par les rongeurs, mesures préventives dans ce cas sont :

• la destruction de petits mulots et mulots dans le cadre d'un programme à grande échelle ;
• respect obligatoire de l'hygiène personnelle, en particulier lors du nettoyage des terrains et des locaux au plus fort de la saison estivale (utilisation de masques de protection, de gants, lavage fréquent des mains avec des désinfectants, utilisation de désinfectants);
• une attention particulière au stockage des grains, céréales et autres produits alimentaires collectés, qui consiste à en limiter l'accès aux rongeurs.

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2018

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal (A98.5)

Brève description

A approuvé
Commission mixte sur la qualité des services médicaux
Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan
du 29 mars 2019
Protocole #60

Fièvre hémorragique avec syndrome rénal(GLPS)- une maladie focale naturelle virale aiguë caractérisée par de la fièvre, une intoxication générale, une sorte d'atteinte rénale du type néphrite interstitielle aiguë et le développement d'un syndrome thrombohémorragique.

INTRODUCTION

Nom du protocole : Fièvre hémorragique avec syndrome rénal

Code(s) CIM-10 :

Date d'élaboration du protocole : 2018

Abréviations utilisées dans le protocole :

L'ENFER	pression artérielle
LA GLACE	coagulation intravasculaire disséminée
LIV	ventilation artificielle poumons
ITSH	choc infectieux-toxique
ELISA	test d'immunosorbant lié
TDM	tomodensitométrie
IRM	Imagerie par résonance magnétique
CIM	classement international maladies
UAC	analyse de sang générale
OAM	analyse d'urine générale
Police provinciale de l'Ontario	lésion rénale aiguë
soins intensifs	unité de réanimation et de soins intensifs
PCR	réaction en chaîne par polymérase
ARN	acide ribonucléique
RN	réaction de neutralisation
RNGA	réaction d'hémagglutination indirecte
RSK	réaction de fixation du complément
FFP	plasma frais congelé
FSC	liquide cérébro-spinal
RSE	vitesse de sédimentation des érythrocytes
ultrason	procédure d'échographie
SNC	système nerveux central
EVI	infection à entérovirus
ECG	électrocardiographie
échocardiographie	échocardiographie
EEG	électroencéphalographie

Utilisateurs du protocole : médecins d'urgence soin d'urgence, ambulanciers, médecins pratique générale, infectiologues, thérapeutes, neuropathologistes, ophtalmologistes, dermatovénéréologues, oto-rhino-laryngologistes, néphrologues, chirurgiens, anesthésistes-réanimateurs, organisateurs de soins.

Échelle de niveau de preuve :

MAIS	Méta-analyse de haute qualité, revue systématique d'ECR ou grands ECR avec une très faible probabilité (++) de biais dont les résultats peuvent être étendus aux population.
À	Revue systématique de haute qualité (++) d'études de cohorte ou cas-témoins ou d'études de cohorte ou cas-témoins de haute qualité (++) avec un très faible risque de biais ou d'ECR avec un faible (+) risque de biais, la dont les résultats peuvent être distribué à la population concernée.
Avec	Cohorte ou essai cas-témoin ou contrôlé sans randomisation à faible risque de biais (+). Dont les résultats sont généralisables à la population pertinente ou ECR à très faible ou faible risque de biais (++ ou +) dont les résultats ne peuvent être généralisés directement à la population pertinente.
ré	Description d'une série de cas ou d'une étude non contrôlée ou d'un avis d'expert.
MPE	Meilleure pratique clinique

Classification

Tableau 1. Classement clinique RFHS

Périodes de maladie :	- initial (fiévreux), -oligurique, - polyurique, - convalescence (précoce - jusqu'à 2 mois et tardive - jusqu'à 2-3 ans).
Gravité	- léger - modéré - lourd
Complications	Spécifique: - ITSH ; - syndrome DIC ; - Urémie azotémique ; - œdème des poumons et du cerveau ; - hémorragies dans l'hypophyse, le myocarde, les glandes surrénales, le cerveau ; - éclampsie ; - insuffisance cardiovasculaire aiguë ; - saignement abondant ; - déchirure ou rupture de la capsule rénale ; - myocardite infectieuse ; - méningo-encéphalite hémorragique, - parésie intestinale; - pneumonie virale. Non spécifique : - pyélonéphrite; - pyélite ascendante ; - otite purulente ; - abcès; - phlegmon; - pneumonie; - parotidite ; - septicémie

Diagnostique

MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse:
période initiale (durée 1-3 jours)
- fièvre (38-40°C) ;
- des frissons;
- Forts maux de tête;
- la faiblesse;
- trouble du sommeil;
- détérioration de la vision (diminution de l'acuité, "mouches volantes", sensation de brouillard devant les yeux - apparaît les jours 2 à 7 de la maladie et dure 2 à 4 jours ;
- bouche sèche;
- symptôme faiblement positif de Pasternatsky.
période oligurique (de 3-4 à 8-11 jours de maladie)
- la température corporelle redescend à la normale, remontant parfois jusqu'à des nombres subfébriles - une courbe "à deux bosses" ;
- mal de crâne;
- la faiblesse;
- mal au dos;
- maux d'estomac;
- diarrhée (au 2-5ème jour de maladie chez 10-15% des patients)
- oligurie (300-900 ml/jour) ;
- anurie (dans les cas graves) ;
- vomissements jusqu'à 6 à 8 fois par jour ou plus ;
- syndrome thrombohémorragique (avec forme sévère chez 50-70% des patients, avec modéré - 30-40%, avec léger - 20-25%)

De 6 à 9 jours
- saignement de nez;
- sang dans les urines ;
- selles goudronneuses.

période polyurique(du 9e au 13e jour de maladie)
- la douleur dans le bas du dos et l'abdomen disparaît;
- les vomissements s'arrêtent ;
- la quantité quotidienne d'urine augmente (jusqu'à 3-10 litres);
- La faiblesse persiste.

Examen physique :
- bouffées vasomotrices de la peau du visage, du cou, du haut de la poitrine (symptôme "capuche") ;
- la membrane muqueuse de l'oropharynx est hyperémique, à partir du 2-3ème jour de la maladie, chez la plupart des patients, un énanthème hémorragique apparaît sur la muqueuse du palais mou ;
- les vaisseaux de la sclérotique, la conjonctive sont injectés;
- sur la conjonctive, la sclère, il peut y avoir une éruption hémorragique;
- poches du visage, pastosité des paupières ;
- bradycardie modérée
- dans les poumons, une respiration difficile vésiculeuse, des râles secs simples, des râles humides peuvent être déterminés, dans des cas particulièrement graves - œdème pulmonaire ou syndrome de détresse;
- la langue est sèche, tapissée d'un enduit gris ou brun ;
- l'abdomen est modérément gonflé, des douleurs dans les régions épigastriques et ombilicales, en particulier dans la projection des reins et parfois renversées. Il peut y avoir des phénomènes de péritonisme ;
- le foie est hypertrophié et douloureux chez 20 à 25 % des patients ;
- dans des cas isolés, des signes de méningisme peuvent apparaître ;
- symptôme positif de Pasternatsky;
- test de garrot positif ;
- 3-5ème jour (chez 10-15% des patients) - éruption pétéchiale aux aisselles, sur la poitrine, dans la région des clavicules, parfois sur le cou, le visage. L'éruption n'est pas abondante, a un caractère groupé et persiste de plusieurs heures à 3-5 jours ;
- hématurie macroscopique (chez 7 à 8 %) ;
- saignements intestinaux (jusqu'à 5%);
- ecchymoses aux sites d'injection ;
- saignements de nez, hémorragies dans la sclérotique.

Anamnèse Les facteurs de risque d'infection suivants doivent être clarifiés :
. non-respect de l'hygiène personnelle
. utiliser légumes frais sans traitement thermique des installations de stockage (choux, carottes, etc.) ;

FHSR et grossesse.
Un nouveau-né peut être infecté in utero, mais plus souvent pendant l'accouchement ou immédiatement après. Le résultat dépend de la virulence du sérotype circulant particulier, du mode de transmission et de la présence ou de l'absence d'anticorps maternels transmis passivement.
La vie d'une femme enceinte est menacée par le développement de complications spécifiques et non spécifiques, notamment choc infectieux-toxique, DIC, œdème pulmonaire et cérébral, hémorragies cérébrales, myocardiques, surrénaliennes, éclampsie, insuffisance cardiovasculaire aiguë, septicémie , etc.

Recherche en laboratoire :
- UAC : leucocytose neutrophile (jusqu'à 15-30x10 9 l), plasmacytose, thrombocytopénie, due à la coagulation du sang, le taux d'hémoglobine et d'érythrocytes peut augmenter, mais avec les saignements, ces indicateurs diminuent, une augmentation modérée de la VS
- OAM : protéinurie (jusqu'à 66 g/l), cylindrurie (cicatrisée et granuleuse), hématurie
- Détermination du groupe sanguin et du facteur Rh.
- Coagulogramme.
- Chimie sanguine: protéines totales, albumine, augmentation du taux d'azote résiduel, urée, créatinine, également hyperkaliémie, hypermagnésémie, hyponatrémie, bilirubine, ALT, AST.
- Analyse des matières fécales pour détecter les saignements intra-intestinaux.
- Diagnostic sérologique : (RNIF, ELISA, RPHA), on utilise des sérums appariés, obtenus à des intervalles de 10-12 jours (le premier au 4-5ème jour de maladie, le second après le 14ème jour de maladie). Le critère diagnostique est une augmentation du titre d'anticorps de 4 fois ou plus.
- Détermination par ELISA AT classe Ig M, IgG
- Méthode PCR: isolement de l'ARN viral du mucus nasopharyngé, du LCR, des matières fécales, du sang et d'autres secrets

Etudes instrumentales (selon indications) :

Tableau 2. Méthodes de diagnostic instrumental

Méthodes	Les indications
Echographie d'organes cavité abdominale et les reins	Les patients avec symptômes cliniques HFRS pour clarifier la taille de l'élargissement du foie, de la rate, des reins et évaluer leur structure (néphrosonéphrite)
Radiographie pulmonaire	Patients présentant des symptômes catarrhaux au cours de la période initiale, des modifications auscultatoires des poumons, avec suspicion de pneumonie
Électrocardiogramme (ECG)	Patients présentant des modifications auscultatoires du cœur, souffrant d'hypertension pour clarifier la violation du trophisme du tissu cardiaque
échocardiographie	Pour détecter les signes de dystrophie de sections individuelles du myocarde, la dilatation des cavités, l'hypertrophie myocardique, les zones ischémiques, l'évaluation de la fraction d'éjection
Fibrogastroduodénoscopie	Patients souffrant de douleurs abdominales, de vomissements Marc de café» pour clarifier la nature des dommages à la membrane muqueuse de l'œsophage, de l'estomac, duodénum
CT et IRM du cerveau	Identifier les changements focaux possibles dans le cerveau.

Indications pour la consultation de spécialistes étroits:

Tableau 3. Indications pour les consultations spécialisées

Image 1.Algorithme de recherche diagnostique dans la période initialefièvre hémorragique avec syndrome rénal

Algorithme de diagnostic HFRS :




Figure 2. Algorithme de recherche diagnostique de fièvre hémorragique avec syndrome rénal par syndrome hémorragique

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel et justification des recherches supplémentaires

Tableau 4 Critères diagnostic différentiel RFHS

Diagnostic	Justification du différentiel diagnostic de noé	Enquêtes	Critères d'exclusion du diagnostic
Omsk fièvre hémorragique	démarrage aigu, fièvre, hémorragique syndrome	découvrir spécifique anticorps dans RSK et RN	fièvre à double onde le syndrome hémorragique est léger, la protéinurie est faible. OP ne se développe pas. Douleur dans l'abdomen et le bas du dos manquant ou insignifiant. Caractérisé par des dommages au système nerveux central et aux poumons.
Rickettsiose du groupe des fièvres boutonneuses	Apparition aiguë, fièvre, syndrome hémorragique, lésions rénales	Détecter des anticorps spécifiques dans RIF et RSK	La fièvre se prolonge, la défaite du système nerveux central et du système cardiovasculaire domine. Affect primaire, éruption cutanée abondante, à prédominance rosée-tachetée-papuleuse, avec pétéchies secondaires, hypertrophie de la rate, polyadénopathie. Dans les cas graves, saignements de nez. Les lésions rénales se limitent à la protéinurie.
Méningococcémie	Apparition brutale, fièvre. syndrome hémorragique. Lésions rénales avec développement d'une insuffisance rénale aiguë	Dans le sang et le LCR bactérioscopiquement et bactériologiquement détecter le méningocoque, RNHA positif	Au cours du premier jour, une éruption hémorragique, une insuffisance rénale aiguë, un syndrome hémorragique n'apparaissent que dans le contexte du SCT, qui se développe le premier jour de la maladie. La plupart des patients (90 %) développent une méningite purulente. Leucocytose marquée.
Maladies chirurgicales aiguës des organes abdominaux	Douleur abdominale et sensibilité à la palpation, symptôme d'irritation péritonéale, fièvre, leucocytose.	Leucocytose croissante des neutrophiles dans le sang dès les premières heures de la maladie	Le syndrome douloureux précède la fièvre, d'autres symptômes. La douleur et les signes d'irritation du péritoine sont initialement localisés. Le syndrome hémorragique et les lésions rénales ne sont pas typiques.
Glomérulonéphrite aiguë diffuse	Fièvre, atteinte rénale avec oligurie, possible insuffisance rénale aiguë, syndrome hémorragique	ELISA détecte les anticorps spécifiques au virus HFRS	La fièvre, l'amygdalite, les infections respiratoires aiguës précèdent les lésions rénales en termes de 3 jours à 2 semaines. La pâleur de la peau, l'œdème, l'augmentation persistante de la pression artérielle sont caractéristiques. Le syndrome hémorragique est possible dans le contexte de l'azotémie, se manifestant par un symptôme de garrot positif, de nouveaux saignements
Leptospirose	Apparition aiguë, fièvre, éruption hémorragique, lésions rénales.	Détection des leptospires dans les frottis sanguins d'urine CSF Réaction de microneutralisation et RNHA-positif	Le début est orageux, la fièvre se prolonge, les myalgies sont prononcées, souvent méningite, ictère dès le premier jour, hyperleucocytose. Protéinurie. Modéré ou faible. Anémie.

Traitement à l'étranger

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Traitement

Médicaments ( substances actives) utilisé dans le traitement

Traitement (ambulatoire)

TACTIQUES DE TRAITEMENT AU NIVEAU AMBULATOIRE : non.

Traitement (hôpital)

TACTIQUES DE TRAITEMENT AU NIVEAU STATIONNAIRE

Fiche de suivi des patients : carte d'hospitalisation;

Routage des patients :

Traitement non médicamenteux:

• Repos au lit - jusqu'à la fin de la polyurie, en moyenne: avec une forme légère - 7-10 jours, modérée - 2-3 semaines et sévère - au moins 3-4 semaines après le début de la maladie.
• Régime alimentaire: le tableau n ° 4 est recommandé sans restriction en sel, en cas de formes graves et de complications - tableau n ° 1. La nutrition doit être complète, fractionnée, sous une forme chaude. Avec l'oligoanurie, les aliments riches en protéines (viande, poisson, légumineuses) et en potassium (légumes, fruits) sont exclus. Dans la polyurie, au contraire, ces produits sont les plus nécessaires. Le régime de consommation doit être dosé en tenant compte du liquide alloué. La quantité de liquide bue et ingérée ne doit pas dépasser la quantité excrétée (urine, vomi, selles) de plus de 500 à 700 ml.

Traitement médical:
Traitement étiotrope : le choix du mode d'administration (voie intraveineuse, per os) est déterminé par la sévérité de l'évolution de la maladie. Le traitement est plus efficace dans les 5 premiers jours suivant le début de la maladie.

1. Ribavirine : première dose de 2000 mg une fois (10 gélules), puis 1000 mg toutes les 6 heures pendant 4 jours, puis 500 mg toutes les 6 heures pendant 5 jours, la durée du traitement est de 14 jours.
2. Ribavirine(forme intraveineuse) - initialement 33 mg/kg (maximum 2 g) dilués dans une solution de NaCl à 0,9 % ou une solution de dextrose à 5 %, puis 16 mg/kg (dose unique maximale de 1 g) toutes les 6 heures pendant les 4 premiers jours, puis le 3 jours suivants 8 mg/kg (maximum 500 mg) toutes les 8 heures, la durée du traitement est de 14 jours.

Tableau 5. Doses et schéma thérapeutique recommandés par l'OMS pour la ribavirine
adultes

Voie d'administration	Dose initiale	1 à 4 jours de maladie	5-10 jours de maladie
oral	30 mg/kg (maximum 2000 mg) une fois	15 mg/kg (maximum 1000 mg) toutes les 6 heures	7,5 mg/kg (maximum 500 mg) toutes les 6 heures
intraveineux	33mg/kg (maximum 2 g)	16mg/kg (dose unique maximale 1 g toutes les 6 heures)	8 mg/kg (maximum 500 mg toutes les 8 heures)

Thérapie pathogénique :
Dans la période initiale (fiévreuse) maladies, la thérapie pathogénique est effectuée à des fins de désintoxication, de prévention et de traitement du DIC, du TSS. Boisson abondante - jusqu'à 2,5-3,0 litres par jour. La base du traitement est la correction du volume sanguin circulant (CBV) et de l'équilibre eau-sel (WSB). À cette fin, des perfusions de cristalloïdes sont prescrites (solution de chlorure de sodium à 0,9%, solution de Ringer-Locke, lactasol, etc.) et des solutions glucosées à 5-10% avec addition de préparations de potassium et d'insuline selon les schémas généralement acceptés dans un rapport 1: 1 rapport. Le volume de la thérapie par perfusion est en moyenne de 40 à 50 ml / kg / jour sous le contrôle de la diurèse. Le critère d'adéquation du traitement par perfusion prescrit est une diminution de l'hématocrite à 36-38%, une normalisation des paramètres hémodynamiques (pouls, pression artérielle, CVP) et une diurèse horaire.

Pendant la période oligurique les grands principes du traitement sont : la thérapie de désintoxication, la lutte contre l'azotémie et la réduction du catabolisme des protéines ; correction de l'équilibre hydrique et électrolytique et de l'équilibre acido-basique; correction du DIC ; thérapie symptomatique; prévention et traitement des complications (œdème cérébral, œdème pulmonaire, déchirure ou rupture de la capsule rénale, urémie azotémique, hémorragies de l'hypophyse et d'autres organes, bactériennes, etc.).
Les solutions colloïdales de dextran, les corticostéroïdes ne sont pas introduits dans l'oligurie (sauf en cas de collapsus, d'œdème cérébral et pulmonaire).
L'introduction d'un excès de liquide par voie parentérale, en particulier d'une solution de chlorure de sodium isotonique, est lourde de risques de développer un œdème pulmonaire et cérébral. Alors total le liquide administré par voie parentérale jusqu'à 5-6 jours de maladie peut dépasser le volume de sortie de pas plus de 750, et plus tard au plus fort de l'insuffisance rénale - de 500 ml.

• Avec le développement de l'hypoprotéinémie (diminution protéines totales sang inférieur à 52 g/l, albumine inférieure à 20 g/l) albumine 20 % - 200-300 ml ou préparations de plasma doivent être inclus dans le programme de perfusion.
• Lorsque des signes d'hypercoagulation apparaissent - héparine jusqu'à 10000-15000 unités / jour, hypocoagulation (diminution de la coagulation de 1/3 de la norme), l'héparine est montrée jusqu'à 5000 unités / jour, plasma frais congelé (FFP) à une dose de 15 ml / kg goutte à goutte par voie intraveineuse.
• Traitement hémostatique (étamsylate) 250 mg toutes les 6 heures.
• Le soutien nutritionnel est assuré par la nutrition entérale, si nécessaire, des mélanges de nutriments artificiels. Si la nutrition entérale n'est pas possible, une nutrition parentérale est effectuée.
• Pour l'hyperthermie, le paracétamol 500 mg, par voie orale, est le médicament de choix ; suppositoires rectaux 0,25 ; 0,3 et 0,5 g (avec hyperthermie supérieure à 38 ° C). Les préparations d'acide acétylsalicylique (aspirine) sont absolument contre-indiquées, ce qui est associé à une inhibition irréversible de la cyclooxygénase des plaquettes et de l'endothélium circulants.
• S'il y a une histoire ulcère peptique estomac et duodénum 12 déjà pendant cette période de la maladie, les inhibiteurs de la pompe à hydrogène ou les bloqueurs des récepteurs de l'histamine H2 sont recommandés.
• Les médicaments diurétiques doivent être prescrits après normalisation de l'hémodynamique (ou CVP> 120 mm d'eau st); avec HFRS, l'administration de mannitol est contre-indiquée;
• Pour soulager la douleur, des analgésiques non narcotiques sont recommandés ; en cas d'inefficacité, des antipsychotiques et des analgésiques narcotiques doivent être prescrits;
• Avec des vomissements persistants, le hoquet, un lavage gastrique, la novocaïne (peros), le métoclopramide, l'atropine, la chlorpromazine sont indiqués ;
• Avec l'hypertension artérielle ( Inhibiteurs de l'ECA, bêta-bloquants et etc.).
• La thérapie antibactérienne dans les deux premières périodes de la maladie est réalisée uniquement en présence de complications bactériennes (pneumonie, abcès, septicémie, etc.), il est recommandé d'utiliser des pénicillines et des céphalosporines semi-synthétiques.
• thérapie de désensibilisation.
• Avec l'inefficacité des mesures conservatrices, une hémodialyse extracorporelle est indiquée, dont le besoin peut survenir le 8-12e jour de la maladie.

Indications de l'hémodialyse :
a) Clinique : oligoanurie depuis plus de 3-4 jours ou anurie pendant la journée, encéphalopathie toxique avec symptômes d'œdème cérébral débutant et syndrome convulsif, œdème pulmonaire débutant sur fond d'oligoanurie.
b) Laboratoire : azotémie - urée supérieure à 26-30 mmol/l, créatinine supérieure à 700-800 µmol/l ; hyperkaliémie - 6,0 mmol/l et plus ; acidose avec BE - 6 mmol/l et plus, pH 7,25 et moins.
Les indications déterminantes sont Signes cliniques l'urémie, car même avec une azotémie sévère, mais une intoxication modérée et une oligurie, le traitement des patients souffrant d'insuffisance rénale aiguë est possible sans hémodialyse.

Contre-indications à l'hémodialyse :

• ITSH décompensé,
• AVC hémorragique,
• infarctus hémorragique de l'adénohypophyse,
• saignement massif
• rupture spontanée du rein.

Pendant la période polyurique les grands principes du traitement sont : la correction de l'équilibre hydrique et électrolytique ; correction des propriétés rhéologiques du sang; prévention et traitement des complications (hypovolémie, déchirure ou rupture de la capsule rénale, hémorragies de l'hypophyse, éclampsie, myocardite bactérienne, etc.); thérapie symptomatique; agents fortifiants.

Pour les infections bactériennes- azithromycine le premier jour 10 mg/kg, du deuxième au cinquième jour 5 mg/kg par jour, une fois par jour ou antibactériens bêta-lactamines pendant 5 à 7 jours.

Liste des principaux médicaments (ayant 100% de chance de lancer) :

groupe médicinal	Médicaments fonds	Mode d'application	Niveau de preuveelinà proposmoi
Nucléosides et nucléotides	Ribavirine	2000 mg une fois (10 gélules), puis 1000 mg toutes les 6 heures pendant 4 jours, puis 500 mg toutes les 6 heures pendant 5 jours (gélules) ;	À

Liste des médicaments supplémentaires(moins de 100 % de chances d'application).

groupe médicinal	Médicaments fonds	Mode d'application	Niveau de preuve
Anilides	Paracétamol	500-1000 mg par voie orale	Avec
Stimulants de la motilité gastro-intestinale tractus intestinal	métoclopramide	10 mg par voie orale	Avec
Héparine et ses dérivés	Groupe Héparine (héparine sodique)	par voie sous-cutanée (toutes les 6 heures) 50-100 UI/kg/jour pendant 5-7 jours	C
Agents antiplaquettaires, vasodilatateurs myotropes Actions	dipyridamole	75 mg 3 à 6 fois par jour	C
Autre systémique hémostatique	Étamsylate de sodium	250 mg toutes les 6 heures par voie intraveineuse 3 à 4 fois par jour.	C
Inhibiteurs de la protéinase plasmatique	Aprotinine	200000ATRE, po/po	C
Glucocorticoïdes	Prednisolone	5-10 mg/kg i.v.	C
	Dexaméthasone	8-12 mg IV, bolus	C
Agents adrénergiques et dopaminergiques	dopamine	10,5-21,5 mcg/kg/min	B
Sulfamides	Furosémide	20-40 mg (2-4 ml) IV	C
Dérivés puriques	Pentoxifylline	Solution à 2% 100 mg/5 ml, 100 mg dans 20-50 ml de chlorure de sodium à 0,9%, gouttes IV, cure de 10 jours à 1 mois	C
Autres solutions d'arrosage	Dextrose	Solution à 0,5 %, 400,0 ml, IV, goutte à goutte	C
Solutions électrolytiques	Chlorure de sodium Chlorure de potassium	Solution à 0,9 %, 400 ml IV, goutte à goutte	B
Substituts sanguins et préparations de plasma sanguin	Albumine humaine	20 % - 200-300 ml, i.v.	C
	Plasma frais congelé	15 ml/kg goutte à goutte par voie intraveineuse	C
dérivés de benzodiazépines	Diazépam	10 mg (0,5 % - 2 ml) pour 10,0 ml de chlorure de sodium à 0,9 %, bolus IV	B
Dérivés de la pipérazine	Chlorhydrate de cétirizine	5-10 mg par voie orale	B
Dérivés de triazole	Fluconazole	200 mg IV une fois par jour, tous les deux jours, 3 à 5 fois	B
Céphalosporines de 3ème génération	Ceftriaxone	1,0 g x 1-2 fois/jour, i/m, i/v, 10 jours.	C
Fluoroquinolones	Ciprofloxacine	200 - 400 mg x 2 fois / jour, en / en 7-10 jours	C
Céphalosporines de 4ème génération	céfépime	1,0 g avec un intervalle de 12 heures (in / m, in / in).	C

Intervention chirurgicale: Non.

Indicateurs d'efficacité du traitement et de sécurité des méthodes de diagnostic et de traitement décrites dans le protocole :
Normalisation:

• température corporelle;

• diurèse;
• indicateurs d'azotémie;
• hémogrammes ;
• absence de pyurie et de microhématurie ;
• l'isohyposthénurie n'est pas une contre-indication à la sortie.

Conditions de sortie des convalescents HFRS de l'hôpital pour :

• forme bénigne - au plus tôt 12 jours de maladie;
• modéré - au plus tôt 16 jours de maladie;
• forme sévère - au plus tôt 21 jours de maladie.

Le patient sort avec une ouverture congé de maladie, qui se prolonge en clinique avec une évolution légère de la maladie pendant environ 10 à 15 jours, modérée - 15 à 20 jours, sévère 25 à 30 jours ou plus.

Examen clinique des convalescents FHSR :
- dans les 2 ans suivant la sortie (1 fois par trimestre la première année et 2 fois la deuxième année).

Hospitalisation

INDICATIONS D'HOSPITALISATION AVEC INDICATION DU TYPE D'HOSPITALISATION :

Indications d'hospitalisation programmée : Non

Indications d'hospitalisation d'urgence:

• fièvre,
• intoxication,
• syndrome hémorragique.

Information

Sources et littérature

1. Procès-verbaux des réunions de la Commission mixte sur la qualité des services médicaux du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan, 2018
   1. 1. Sirotin B.Z. Fièvre hémorragique avec syndrome rénal.-Khabarovsk, 1994.-302p. 2. Classifications des principales maladies infectieuses Documents de référence pour les étudiants des cours V et VI, dans la discipline " maladies infectieuses» Ivanovo 2014, С43-44 3. Lobzin Yu.V. Guide des maladies infectieuses- Didacticiel. - Saint-Pétersbourg : 2000. - 226 p. 3. Maladies infectieuses : recommandations nationales / Ed. N.D.Yuschuk, Yu.Ya.Vengerova. - M. : GEOTAR-Media, 2009. - 1040 p. 4. Ma C, Yu P, Nawaz M, Zuo S, Jin T, Li Y, Li J, Li H, Xu J. J. 2012. Hantavirus chez les rongeurs et les humains, Xi'an, République populaire de Chine. Vol. 93(10):2227-2236 doi:10.1099/vir.0.043364-0 5. Krautkramer, E., Zeier, M. et Plyusnin, A. 2012. Infection à hantavirus : une maladie infectieuse émergente provoquant une insuffisance rénale aiguë. Rein International (2012) 83, 23-27 ; doi:10.1038/ki.2012.360 6. Fulhorst F, C., Koster T, F., Enria A, D., Peters C, J. 2011. Infections à hantavirus. Dans : Tropical Infectious Diseases : Principles, Pathogens and Practice, Third Ed., Philadelphie : Elsevier. p. 470-480 7. Jonsson B, C., Figeiredo T M, L. et Vapalathi, O. 2010. Une perspective mondiale sur l'écologie, l'épidémiologie et la maladie des hantavirus, revues de microbiologie clinique, vol. 23.p. 412-441 8. Wichmann, D., Josef Grone, H., Frese, M., Pavlovic, J. Anheier, B. 2002. L'infection par le virus Hantaan provoque une maladie neurologique aiguë fatale chez les souris de laboratoire adultes, Journal of Virology , vol. 76, non. 17. p. 8890-8899. doi : 10.1128/JVI.76.17.8890–8899.2002 9. Xu ZY, et al. Etudes épidémiologiques de la fièvre hémorragique avec syndrome rénal : analyse des facteurs de risque et mode de transmission. Journal des maladies infectieuses 1985 ; 152 : 137–144. 10. Denecke, B., Bigalke, B., Haap, M., Overkamp, ​​​​D., Lehnert, H. et Haas, C. S. (2010). Infection à hantavirus : un diagnostic négligé dans la thrombocytopénie et la fièvre ? Clinique Mayo. Proc. 85, 1016-1020. doi : 10.4065/mcp.20 09.0040 11. Kruger DH, Figueiredo LT, Song JW, Klempa B. Hantaviruses--agents pathogènes émergents à l'échelle mondiale. J Clin Virol 2015; 64:128.

Information

ASPECTS ORGANISATIONNELS DU PROTOCOLE

Liste des développeurs de protocoles avec des données de qualification :
1. Kosherova Bakhyt Nurgalievna - médecin Sciences médicales, professeur, vice-recteur pour le travail clinique et le développement professionnel continu du NJSC "Université médicale de Karaganda".
2. Dmitrovsky Andrey Mikhailovich - Docteur en sciences médicales, professeur au Département des maladies infectieuses et tropicales de JSC "National Medical University" ;
3. Egemberdiyeva Ravilya Aitmagambetovna, Docteur en Sciences Médicales, Professeur du Département des Maladies Infectieuses et Tropicales de JSC « National Medical University », la plus haute catégorie médicale ;
4. Kurmangazin Meyrambek Saginayevich - Candidat en sciences médicales, chef du département des maladies infectieuses de la NAO "Université de médecine du Kazakhstan occidental du nom. Marat Ospanov" ;
5. Yukhnevich Ekaterina Alexandrovna - pharmacologue clinique, professeur adjoint par intérim du département pharmacologie clinique et la médecine factuelle NJSC "Université médicale de Karaganda".

Indication d'absence de conflit d'intérêts : non.

Réviseurs :
Begaidarova Rozalia Khasanovna - Docteur en sciences médicales, professeur au NAO du Département des maladies infectieuses et de phthisiologie du NAO "Université médicale de Karaganda", médecin de la plus haute catégorie.

Indication des conditions de révision du protocole :
révision du protocole après 5 ans et/ou lorsque de nouvelles méthodes de diagnostic et/ou de traitement avec un niveau de preuve supérieur apparaissent.

Fichiers joints

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