Pharmacologie clinique - Inhibiteurs de la synthèse de l'angiotensine II et autres dans l'hypertension artérielle. Fonctions de l'angiotensine dans le corps humain Effet de l'angiotensine II sur le cerveau

C'est-à-dire qu'ils sont :

réduire la résistance des artérioles

augmenter le pool sanguin veineux,

augmenter débit cardiaque, indice cardiaque,

réduire la résistance rénovasculaire,

entraîner une augmentation de la natiurèse (excrétion de sodium dans les urines).

La concentration de rénine dans le sang augmente en raison de la rétroaction négative entre la conversion de l'AI en AII. Les niveaux d'angiotensine I augmentent également pour une raison similaire. La quantité d'AII et d'aldostérone diminue, tandis que la bradykinine augmente en raison d'une diminution de son inactivation, qui est réalisée avec la participation de l'ACE.

Dans des conditions normales, l'angiotensine II a l'effet suivant sur le corps :

1. Agit comme un vasoconstricteur (contracte les vaisseaux sanguins).

À la suite de cet effet, une augmentation de la pression artérielle se produit et une hypertension artérielle apparaît. De plus, le rétrécissement des artérioles efférentes des reins entraîne une augmentation de la pression de perfusion dans les glomérules de ces organes ;

2. Conduit à un remodelage (changement de taille) et à une hypertrophie des ventricules du cœur ;

3. Conduit à l'activation des processus de libération cortex surrénalien - aldostérone, une hormone qui agit dans les tubules rénaux et conduit à la rétention d'ions sodium et chlorure dans le corps et augmente l'excrétion de potassium. Le sodium retient l'eau, ce qui entraîne une augmentation du volume sanguin et, par conséquent, une augmentation de la pression artérielle.

4. Stimule l'hypophyse postérieure, ce qui entraîne la libération de vasopressine (également connue sous le nom d'hormone antidiurétique (ADH)) et entraîne une rétention d'eau par un effet sur les reins.

5. Réduit le niveau de protéine kinase rénale.

Application Inhibiteurs de l'ECA réduit l'action de l'angiotensine II, entraînant une diminution de la pression artérielle.

Le mécanisme d'action du système rénine-angiotensine-aldostérone sur le corps et l'effet des inhibiteurs de l'ECA sur celui-ci.

Des études épidémiologiques et cliniques ont montré que les inhibiteurs de l'ECA ralentissent le développement de la néphropathie diabétique. Ce mécanisme d'action des inhibiteurs de l'ECA est utilisé pour prévenir le diabète insuffisance rénale.

On peut également dire que les inhibiteurs de l'ECA sont efficaces non seulement pour traiter l'hypertension, mais aussi pour gérer certains des symptômes chez les personnes ayant une tension artérielle normale.

L'utilisation de la dose maximale d'inhibiteurs de l'ECA pour ces patients (y compris pour la prévention de la néphropathie diabétique, de l'insuffisance cardiaque congestive, de la prévention des troubles cardiovasculaires) est justifiée, car ces médicaments améliorent l'état clinique des patients, quel que soit leur effet sur la pression artérielle.

Ce traitement nécessite généralement titration prudente et progressive de la dose le médicament afin de prévenir les conséquences d'une diminution rapide de la pression artérielle (vertiges, perte de conscience, etc.).

Les inhibiteurs de l'ECA provoquent également une augmentation de l'activité du système parasympathique central chez les personnes en bonne santé et les personnes souffrant d'insuffisance cardiaque, tout en augmentant la variabilité de la fréquence cardiaque. Cela peut réduire la prévalence des arythmies malignes et réduire le risque de mort subite d'une personne.

L'un des inhibiteurs de l'ECA, l'énalapril, est également réduit la cachexie cardiaque chez les patients souffrant d'insuffisance cardiaque chronique.

cachexie est un signe de très mauvais pronostic chez les patients insuffisants cardiaques chroniques. Les inhibiteurs de l'ECA sont également actuellement utilisés pour améliorer la faiblesse musculaire et l'émaciation chez les patients âgés sans insuffisance cardiaque.

Effets secondaires.

Les effets secondaires typiques qui se produisent avec l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA comprennent :

hypotension

• hyperkaliémie

  mal de tête

  vertiges

  fatigue

• insuffisance rénale.

Les données de certaines études indiquent également que les inhibiteurs de l'ECA peuvent augmenter la douleur causée par l'inflammation.

La toux sèche persistante est un effet secondaire relativement courant des inhibiteurs de l'ECA qui serait associé à une augmentation de la production de bradykinine, bien que son rôle dans l'apparition de ces symptômes ait été contesté par certains chercheurs. Les patients qui développent une toux commencent souvent à utiliser des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II.

Des éruptions cutanées et des troubles du goût, qui sont rares avec la plupart des inhibiteurs de l'ECA, surviennent souvent avec le captopril et sont attribués à ses particules de sulfhydryle. C'est la raison de la diminution de la fréquence d'utilisation du captopril en milieu clinique, bien que le médicament soit toujours utilisé en scintigraphie rénale.

L'un des plus dangereux Effets secondaires de l'action de tous les inhibiteurs de l'ECA est l'insuffisance rénale, dont la cause n'est pas entièrement connue aujourd'hui. Certains chercheurs pensent que cela est dû à leur effet sur les fonctions homéostatiques indirectes de l'angiotensine II, telles que le flux sanguin rénal.

Le flux sanguin rénal peut être altéré par l'action de l'angiotensine II, car cette enzyme resserre les artérioles efférentes des glomérules des reins, augmentant ainsi le débit de filtration glomérulaire (DFG). Ainsi, c'est en abaissant le taux d'angiotensine II que les inhibiteurs de l'ECA peuvent réduire le DFG, qui est une sorte d'indicateur de la fonctionnalité rénale.

Plus précisément, les inhibiteurs de l'ECA peuvent provoquer ou exacerber une insuffisance rénale chez les patients présentant une sténose de l'artère rénale. Ce problème est considéré comme particulièrement important lorsque le patient prend simultanément des AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) et des diurétiques. Après tout, l'utilisation parallèle de ces trois médicaments augmente considérablement le risque de développer une insuffisance rénale.

De plus, il convient de noter que les inhibiteurs de l'ECA peuvent entraîner une hyperkaliémie. La suppression de l'action de l'angiotensine II entraîne une diminution du taux d'aldostérone, qui à son tour est responsable de l'augmentation de l'excrétion de potassium, c'est pourquoi les inhibiteurs de l'ECA peuvent finalement provoquer une rétention de potassium dans le corps.

Si cet effet est modéré, il peut être bénéfique pour le corps, cependant, une hyperkaliémie sévère peut provoquer des troubles du rythme et de la conduction cardiaque, ainsi que d'autres complications graves.

Une réaction allergique grave aux médicaments, qui peut survenir très rarement, affecte la paroi intestinale et, par conséquent, peut provoquer des douleurs abdominales.

De plus, chez certains patients, un œdème de Quincke survient en raison d'une augmentation du taux de bradykinine. Cependant, on pense qu'une telle réaction négative est causée par la prédisposition génétique du patient, et c'est pourquoi la bradykinine est décomposée plus lentement qu'elle ne le devrait.

Si les femmes enceintes prennent des inhibiteurs de l'ECA au cours du premier trimestre de la grossesse, cela peut entraîner de graves malformations congénitales, une mortinaissance et un décès néonatal.

Les anomalies fœtales courantes comprennent :

Hypotension

dysplasie rénale,

Anurie (oligurie),

basse eau,

retard de croissance intra-utérin,

hypoplasie pulmonaire,

canal artériel ouvert,

Ossification incomplète du crâne.

Contre-indications et précautions

Les inhibiteurs de l'ECA sont contre-indiqués chez les patients présentant :

la survenue dans le passé de l'œdème de Quincke, associé à l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA ;

sténose de l'artère rénale (bilatérale ou unilatérale);

hypersensibilité aux inhibiteurs de l'ECA ;

Les inhibiteurs de l'ECA doivent être utilisés avec prudence chez les patients présentant :

fonction rénale altérée;

sténose de la valve aortique ou débit cardiaque altéré ;

hypovolémie ou déshydratation;

hémodialyse utilisant des membranes de polyacrylonitrile à haut débit.

Les inhibiteurs de l'ECA sont des médicaments de catégorie D, c'est-à-dire que leur utilisation doit être évitée par les femmes qui envisagent de devenir enceintes dans un proche avenir.

De plus, les instructions de ces médicaments indiquent qu'ils augmentent considérablement le risque de malformations congénitales s'ils sont pris au cours du deuxième ou du troisième trimestre de la grossesse.

Leur utilisation au cours du premier trimestre est également associée au risque de malformations congénitales graves, notamment pour les troubles du système cardiovasculaire et nerveux central.

Les préparations de potassium doivent être utilisées avec beaucoup de prudence et sous la surveillance d'un médecin, en raison de la possibilité de développer une hyperkaliémie due à l'utilisation d'inhibiteurs de l'ECA.

Classification.

Les inhibiteurs de l'ECA peuvent être divisés en trois groupes en fonction de leur structure moléculaire :

captopril (marque Capoten), le premier inhibiteur de l'ECA ;

zofénopril.

énalapril (vasoket/renitek);

ramipril (Altace / Tritace / Ramace / Ramiwin);

Quinapril (Accupril);

périndopril (Prestarium / Coversyl / Aceon);

lisinopril (Listril / Lopril / Novatek / Prinivil / Zestril);

bénazépril (Lotensin);

imidapril (Tanatril);

zofénopril (Zofecard);

Le seul membre de ce groupe est fosinopril (Monopril).

origine naturelle

Les casékinines (casokinines) et les lactokinines (lactokinines) sont des produits de dégradation de la caséine et du lactosérum. À vivo(dans le corps humain) ils se forment après consommation les produits laitiers, lactosérum, c'est-à-dire que leur formation se produit dans la nature après l'utilisation de produits laitiers, en particulier de lait fermenté. Leur effet sur la pression artérielle n'a pas encore été entièrement déterminé.

Les lactotripeptides Val-Pro-Pro et Ile-Pro-Pro, qui sont formés par le probiotique Lactobacillus helveticus ou obtenus à partir de la caséine, conduisent également à l'inhibition de l'ECA et ont des fonctions antihypertensives.

Équivalents ACE.

Les inhibiteurs de l'ECA ont des concentrations différentes et, par conséquent, des doses initiales différentes. La posologie du médicament doit être ajustée en fonction de la réponse de l'organisme à l'action du médicament, qui se manifeste dans les cinq à dix premiers jours suivant le début du traitement.

Doses d'inhibiteurs de l'ECA dans l'hypertension artérielle.

Décompose une autre protéine dans le sang angiotensinogène (ATG) avec formation de protéines angiotensine 1 (AT1), composé de 10 acides aminés (décapeptide).

Une autre enzyme sanguine AS(Angiotensin Converting Enzyme, Angiotensin Convertin Enzyme (ACE), Lung Converting Factor E) clive deux acides aminés de queue d'AT1 pour former une protéine de 8 acides aminés (octapeptide) appelée angiotensine 2 (AT2). La capacité de former de l'angiotensine 2 à partir d'AT1 est également possédée par d'autres enzymes - chymases, cathepsine G, tonine et autres protéases à sérine, mais dans une moindre mesure. L'épiphyse du cerveau contient une grande quantité de chymase, qui convertit AT1 en AT2. Fondamentalement, l'angiotensine 2 est formée à partir de l'angiotensine 1 sous l'influence de l'ECA. La formation d'AT2 à partir d'AT1 à l'aide de chymases, de cathepsine G, de tonine et d'autres protéases à sérine est appelée une voie alternative pour la formation d'AT2. L'ACE est présente dans le sang et dans tous les tissus du corps, mais l'ACE est principalement synthétisée dans les poumons. L'ACE est une kininase, elle décompose donc les kinines qui, dans le corps, ont un effet vasodilatateur.

L'angiotensine 2 exerce son action sur les cellules du corps par l'intermédiaire de protéines à la surface des cellules appelées récepteurs de l'angiotensine (récepteurs AT). Il existe différents types de récepteurs AT : les récepteurs AT1, les récepteurs AT2, les récepteurs AT3, les récepteurs AT4 et autres. AT2 a la plus grande affinité pour les récepteurs AT1. Par conséquent, AT2 se lie d'abord aux récepteurs AT1. À la suite de ce composé, des processus se produisent qui conduisent à une augmentation de la pression artérielle (TA). Si le niveau d'AT2 est élevé et qu'il n'y a pas de récepteurs AT1 libres (non associés à AT2), alors AT2 se lie aux récepteurs AT2, pour lesquels il a moins d'affinité. La connexion d'AT2 avec les récepteurs AT2 déclenche des processus opposés qui conduisent à une diminution de la pression artérielle.

Angiotensine 2 (AT2) liaison aux récepteurs AT1 :

1. Il a un effet vasoconstricteur très fort et prolongé sur les vaisseaux (jusqu'à plusieurs heures), augmentant ainsi la résistance vasculaire et, par conséquent, la pression artérielle (TA). À la suite de la connexion d'AT2 avec les récepteurs AT1 des cellules des vaisseaux sanguins, des processus chimiques sont déclenchés, à la suite desquels il y a une contraction Cellules musculaires lisses coquille moyenne, les vaisseaux se rétrécissent (un vasospasme se produit), le diamètre interne du vaisseau (lumière du vaisseau) diminue, la résistance du vaisseau augmente. À une dose aussi faible que 0,001 mg, l'AT2 peut augmenter la tension artérielle de plus de 50 mm Hg.
2. déclenche la rétention de sodium et d'eau dans le corps, ce qui augmente le volume de sang circulant et, par conséquent, la pression artérielle. L'angiotensine 2 agit sur les cellules du glomérule surrénalien. À la suite de cette action, les cellules de la zone glomérulaire des glandes surrénales commencent à synthétiser et à sécréter l'hormone aldostérone (minéralocorticoïde) dans le sang. L'AT2 favorise la formation d'aldostérone à partir de la corticostérone par son action sur l'aldostérone synthétase. L'aldostérone améliore la réabsorption (absorption) du sodium et, par conséquent, de l'eau des tubules rénaux dans le sang. Cela se traduit par :
   • à la rétention d'eau dans le corps et, par conséquent, à une augmentation du volume de sang circulant et à l'augmentation de la pression artérielle qui en résulte;
   • la rétention dans le corps du sodium conduit au fait que le sodium pénètre dans les cellules endothéliales qui recouvrent vaisseaux sanguins de l'Intérieur. Une augmentation de la concentration de sodium dans la cellule entraîne une augmentation de la quantité d'eau dans la cellule. Les cellules endothéliales augmentent de volume (gonflement, « gonflement »). Cela conduit à un rétrécissement de la lumière du vaisseau. La réduction de la lumière du vaisseau augmente sa résistance. Une augmentation de la résistance vasculaire augmente la force des contractions cardiaques. De plus, la rétention de sodium augmente la sensibilité des récepteurs AT1 à AT2. Cela accélère et renforce l'action vasoconstrictrice de l'AT2. Tout cela entraîne une augmentation de la pression artérielle.
3. stimule les cellules de l'hypothalamus à synthétiser et à libérer dans le sang l'hormone antidiurétique vasopressine et les cellules de l'adénohypophyse (hypophyse antérieure) l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). La vasopressine apporte :
   1. action vasoconstrictrice;
   2. retient l'eau dans le corps, augmentant la réabsorption (absorption) de l'eau des tubules rénaux dans le sang en raison de l'expansion des pores intercellulaires. Cela conduit à une augmentation du volume de sang circulant;
   3. renforce l'effet vasoconstricteur des catécholamines (adrénaline, noradrénaline) et de l'angiotensine II.

   L'ACTH stimule la synthèse de glucocorticoïdes par les cellules de la zone faisceau du cortex surrénalien : cortisol, cortisone, corticostérone, 11-désoxycortisol, 11-déhydrocorticostérone. Le cortisol a le plus grand effet biologique. Le cortisol n'a pas d'effet vasoconstricteur, mais renforce l'effet vasoconstricteur des hormones adrénaline et noradrénaline, synthétisées par les cellules de la zone fasciculaire du cortex surrénalien.

4. est une kininase, donc elle décompose les kinines, qui dans le corps ont un effet vasodilatateur.

Avec une augmentation du taux d'angiotensine 2 dans le sang, une sensation de soif, une bouche sèche peuvent apparaître.

Avec une augmentation prolongée du sang et des tissus d'AT2:

1. les cellules musculaires lisses des vaisseaux sanguins sont pendant longtemps dans un état de contraction (compression). En conséquence, une hypertrophie (épaississement) des cellules musculaires lisses et une formation excessive de fibres de collagène se développent - les parois des vaisseaux s'épaississent, le diamètre interne des vaisseaux diminue. Ainsi, l'hypertrophie de la couche musculaire des vaisseaux sanguins, qui s'est développée sous l'influence prolongée d'un excès d'AT2 dans le sang sur les vaisseaux, augmente la résistance périphérique des vaisseaux, et donc la pression artérielle ;
2. le cœur est obligé de se contracter avec plus de force pendant longtemps afin de pomper un plus grand volume de sang et de vaincre la plus grande résistance des vaisseaux spasmodiques. Cela conduit d'abord au développement d'une hypertrophie du muscle cardiaque, à une augmentation de sa taille, à une augmentation de la taille du cœur (plus grand que le ventricule gauche), puis à une déplétion des cellules musculaires cardiaques (myocardiocytes) , leur dystrophie (dystrophie du myocarde), se terminant par leur mort et leur remplacement tissu conjonctif(cardiosclérose), qui finit par entraîner une insuffisance cardiaque ;
3. un spasme prolongé des vaisseaux sanguins associé à une hypertrophie de la couche musculaire des vaisseaux entraîne une détérioration de l'apport sanguin aux organes et aux tissus. En raison d'un apport sanguin insuffisant, les reins, le cerveau, la vue et le cœur souffrent en premier lieu. Un apport sanguin insuffisant aux reins pendant une longue période conduit les cellules rénales à un état de dystrophie (épuisement), de mort et de remplacement par du tissu conjonctif (néphrosclérose, rétrécissement des reins), une détérioration de la fonction rénale (insuffisance rénale). Un apport sanguin insuffisant au cerveau entraîne une détérioration des capacités intellectuelles, de la mémoire, de la sociabilité, des performances, troubles émotionnels, troubles du sommeil, maux de tête, vertiges, sensation d'acouphènes, troubles sensoriels et autres troubles. Apport sanguin insuffisant au cœur maladie coronarienne cardiaque (angine de poitrine, infarctus du myocarde). Apport sanguin insuffisant à la rétine de l'œil - à une altération progressive de l'acuité visuelle;
4. la sensibilité des cellules du corps à l'insuline diminue (résistance à l'insuline des cellules) - l'initiation de l'apparition et de la progression Diabète 2 genres. La résistance à l'insuline entraîne une augmentation de l'insuline dans le sang (hyperinsulinémie). L'hyperinsulinémie prolongée provoque une augmentation persistante de la pression artérielle - hypertension artérielle, car cela conduit à :
   • à la rétention de sodium et d'eau dans le corps - une augmentation du volume de sang en circulation, une augmentation de la résistance vasculaire, une augmentation de la force des contractions cardiaques - une augmentation de la pression artérielle ;
   • à l'hypertrophie des cellules musculaires lisses vasculaires - - augmentation de la pression artérielle ;
   • à une teneur accrue en ions calcium à l'intérieur de la cellule - - une augmentation de la pression artérielle ;
   • à une augmentation du tonus - une augmentation du volume de sang en circulation, une augmentation de la force des contractions cardiaques - une augmentation de la pression artérielle;

L'angiotensine 2 subit un clivage enzymatique supplémentaire par la glutamyl aminopeptidase pour former l'angiotensine 3, qui se compose de 7 acides aminés. L'angiotensine 3 a un effet vasoconstricteur plus faible que l'angiotensine 2, et la capacité à stimuler la synthèse d'aldostérone est plus forte. L'angiotensine 3 est décomposée par l'enzyme arginine aminopeptidase en angiotensine 4, qui se compose de 6 acides aminés.

Angiotensinogène

L'angiotensinogène est une protéine globuline de 453 acides aminés. Il est continuellement produit et libéré dans la circulation sanguine principalement par le foie. L'angiotensinogène est une serpine, bien que contrairement à la plupart des serpines, il n'inhibe pas les autres protéines. Les taux d'angiotensinogène sont élevés par les corticostéroïdes plasmatiques, les œstrogènes, les hormones thyroïdiennes et l'angiotensine II.

Angiotensine I

L'angiotensine I est formée à partir de l'angiotésinogène sous l'action de la rénine. La rénine est produite par les reins en réponse à une diminution de la pression intrarénale sur les cellules juxtaglomérulaires et à une diminution de l'apport de Na+ et de Cl- à la macula densa.

La rénine clive un décapeptide (peptide de 10 acides aminés) de l'angiotensinogène, hydrolysant la liaison peptidique entre la leucine et la valine, entraînant la libération d'angiotensine I. L'angiotensine I n'a aucune activité biologique et n'est qu'un précurseur de l'angiotensine II active.

Angiotensine II

L'angiotensine I est convertie en angiotensine II par l'action d'une enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA), qui clive les deux derniers acides aminés (c'est-à-dire C-terminaux). Ainsi, un octapeptide actif (de 8 acides aminés) l'angiotensine II est formé. L'angiotensine II a une activité vasoconstrictrice et augmente la synthèse d'aldostérone.

Le système angiotensine est la cible principale des médicaments antihypertenseurs (hypertenseurs). L'ECA est la cible de nombreux médicaments inhibiteurs qui abaissent les taux d'angiotensine II. Une autre classe de médicaments sont les antagonistes des récepteurs AT1 de l'angiotensine II.

Une dégradation supplémentaire de l'angiotensine II peut conduire à la formation de peptides encore plus petits : l'angiotensine III (7 acides aminés) et l'angiotensine IV (6 acides aminés), qui ont des activités réduites par rapport à l'angiotensine II.

Activité fonctionnelle de l'angiotensine II

Le système cardiovasculaire

L'angiotensine est un puissant vasoconstricteur à action directe. Il resserre les artères et les veines, ce qui entraîne une augmentation de la pression. L'activité vasoconstrictrice de l'angiotensine II est déterminée par son interaction avec le récepteur AT1. Le complexe ligand-récepteur active la NAD-H-oxydase, qui forme du superoxyde, qui à son tour interagit avec le facteur vasorelaxant oxyde nitrique NO et l'inactive. De plus, il a un effet prothrombotique en régulant l'adhésion et l'agrégation plaquettaires et la synthèse des inhibiteurs de PAI-1 et PAI-2.

Système nerveux

L'angiotensine provoque une sensation de soif. Il augmente la sécrétion d'hormone antidiurétique dans les cellules neurosécrétoires de l'hypothalamus et la sécrétion d'ACTH dans l'hypophyse antérieure, et potentialise également la libération de noradrénaline par une action directe sur les fibres nerveuses sympathiques postganglionnaires.

glandes surrénales

Sous l'action de l'angiotensine, le cortex surrénalien libère l'hormone aldostérone, qui provoque une rétention de sodium et une perte de potassium.

reins

L'angiotensine a un effet direct sur le tubule proximal, ce qui augmente la rétention de sodium. En général, l'angiotensine augmente le taux de filtration glomérulaire en resserrant les artérioles rénales efférentes et en augmentant la pression rénale.

voir également

Liens

• Brenner & Rector's The Kidney, 7e éd., Saunders, 2004.

• Dictionnaire médical de Mosby, 3e éd., CV Mosby Company, 1990.

• Revue de physiologie médicale, 20e éd., William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.

Fondation Wikimédia. 2010 .

Voyez ce qu'est "Angiotensine" dans d'autres dictionnaires :

Angiotensine ... Dictionnaire orthographique

- (hypertensine angiotonine), une hormone (peptide) formée dans le sang des animaux et des humains. Dans le cadre du système rénine-angiotension, il régule la pression artérielle et le métabolisme des sels d'eau du corps, stimule la sécrétion d'aldostérone, de prostaglandines, etc. Grand dictionnaire encyclopédique

ANGIOTENSIN, un peptide présent dans le sang qui augmente la tension artérielle en provoquant la constriction des vaisseaux sanguins étroits. voir aussi RENIN... Dictionnaire encyclopédique scientifique et technique

Angiotonine, hypertensine, hormone de mammifère. Augmente la tension artérielle, provoque la contraction utérine et stimule la sécrétion de plusieurs hormones (aldostérone, vasopressine, etc.). Selon chim. nature de l'octapeptide. Biochimique le précurseur de l'actif A. (c'est-à-dire ... ... Dictionnaire encyclopédique biologique

Existe., nombre de synonymes : 2 hypertensine (1) hormone (126) Dictionnaire de synonymes ASIS. V.N. Trichine. 2013 ... Dictionnaire des synonymes

ANGIOTENSINE- (angiolensine) l'un des deux psptides : angiotensine I (angiotensine I) ou angiotensine II (angiotensine II). L'angiotensine I est produite dans le foie à partir d'une protéine (alpha globuline) sous l'action de la rénine formée dans les reins, d'où elle pénètre dans le sang. Lorsque… … Dictionnaire explicatif de la médecine

La principale différence entre l'angiotensine 1 et 2 est que L'angiotensine 1 est produite à partir de l'angiotensinogène par l'action de l'enzyme rénine., tandis que L'angiotensine 2 est produite à partir de l'angiotensine 1 par l'action de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA).

L'angiotensine est un peptide qui agit sur les muscles des artères pour les resserrer et ainsi augmenter la tension artérielle. Il existe trois types d'angiotensines : l'angiotensine 1, 2 et 3. L'angiotensinogène est converti en angiotensine 1 par catalyse de l'enzyme rénine. L'angiotensine 1 est convertie en angiotensine 2 par l'action de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Il s'agit d'un type d'angiotensine qui affecte directement les vaisseaux sanguins, provoquant une constriction et une augmentation de la pression artérielle. L'angiotensine 3, quant à elle, est un métabolite de l'angiotensine 2.

1. Présentation et principales différences
2. Qu'est-ce que l'angiotensine 1
3. Qu'est-ce que l'angiotensine 2
4. Similitudes entre l'angiotensine 1 et 2
   
5. Quelle est la différence entre l'angiotensine 1 et 2
6. Conclusion

Qu'est-ce que l'angiotensine 1 ?

L'angiotensine 1 est une protéine formée à partir de l'angiotensinogène par l'action de la rénine. Il se présente sous une forme inactive et est converti en angiotensine 2 en raison de l'action de division de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.

L'angiotensine I n'a pas d'activité biologique directe. Mais il agit comme une molécule précurseur de l'angiotensine 2.

Les niveaux d'angiotensine 2 sont difficiles à mesurer. Par conséquent, le niveau d'angiotensine I est mesuré en tant que mesure de l'activité de la rénine en bloquant la dégradation de l'angiotensine 1 par inhibition de l'enzyme de conversion plasmatique et protéolyse par les angiotensinases.

Qu'est-ce que l'angiotensine 2 ?

L'angiotensine 2 est une protéine formée à partir de l'angiotensine 1 par l'action de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE). Ainsi, l'angiotensine 1 est le précurseur de l'angiotensine 2.

La fonction principale de l'angiotensine 2 est de resserrer les vaisseaux sanguins pour augmenter la pression artérielle. En plus d'agir directement sur les vaisseaux sanguins, l'angiotensine 2 a plusieurs fonctions liées aux reins, aux glandes surrénales et aux nerfs. L'angiotensine 2 augmente la sensation de soif et l'envie de sel. Dans les glandes surrénales, l'angiotensine II stimule la production d'aldostérone. Dans les reins, il augmente la rétention de sodium et affecte la façon dont les reins filtrent le sang.

L'angiotensine 2 doit être maintenue au niveau approprié dans le corps. Trop d'angiotensine 2 provoque une rétention excessive de liquide dans le corps. À l'inverse, de faibles taux d'angiotensine 2 entraînent une rétention de potassium, une perte de sodium, une diminution de la rétention d'eau et une diminution de la pression artérielle.

Quelles sont les similitudes entre l'angiotensine 1 et 2 ?

• L'angiotensine 1 est convertie en angiotensine 2. Par conséquent, l'angiotensine 1 est un précurseur de l'angiotensine 2.
• La conversion de l'angiotensine 1 en 2 peut être bloquée médicaments qui inhibent l'ECA.

Quelle est la différence entre l'angiotensine 1 et 2 ?

L'angiotensine 1 est une protéine qui agit comme une molécule précurseur de l'angiotensine 2, tandis que l'angiotensine 2 est une protéine qui agit directement sur les vaisseaux sanguins pour resserrer et augmenter la pression artérielle. C'est donc la principale différence entre l'angiotensine 1 et 2. De plus, une autre différence significative entre l'angiotensine 1 et 2 est que l'angiotensine 1 est une protéine inactive alors que l'angiotensine 2 est une molécule active.

De plus, la rénine est l'enzyme qui catalyse la production d'angiotensine 1, tandis que l'enzyme de conversion de l'angiotensine est l'enzyme qui catalyse la synthèse de l'angiotensine 2. Fonctionnellement, l'angiotensine 1 est le précurseur de l'angiotensine 2, tandis que l'angiotensine 2 est responsable de l'augmentation de la pression artérielle. , teneur en masse d'eau et de sodium.

Conclusion - Angiotensine 1 vs 2

L'angiotensine 1 et l'angiotensine 2 sont deux types d'angiotensines, qui sont des protéines. L'angiotensine 1 n'a pas d'activité biologique, n Il fonctionne comme une molécule précurseur pour la formation de l'angiotensine 2. D'autre part, l'angiotensine 2 est la forme active qui provoque la constriction des vaisseaux sanguins. Il aide à maintenir la tension artérielle et bilan hydrique dans le corps.