Clinico - farmakoloogilised omadused

beeta-laktaamantibiootikumid

Penitsilliinide, tsefalosporiinide, karbapeneemide ja monobaktaamide struktuuris on β-laktaamtsükkel, mis põhjustab nende tugevat bakteritsiidset toimet ja võimalust ristallergia tekkeks. Penitsilliinid ja tsefalosporiinid võivad inaktiveerida mikroorganismid (sh soolefloora), mis toodavad β-laktamaasi (penitsillinaasi) ensüümi, mis hävitab β-laktaamtsükli. Tänu kõrgele kliinilisele efektiivsusele ja madalale toksilisusele on β-laktaamantibiootikumid enamiku infektsioonide ravis juhtival kohal.

Penitsilliinid

Klassifikatsioon.

1. Looduslikud (looduslikud) penitsilliinid- bensüülpenitsilliinid, fenoksümetüülpenitsilliinid ja penitsilliinid pikatoimeline (durant penitsilliinid).

2. Poolsünteetilised penitsilliinid:

● isoksasolpenitsilliinid - antistafülokoki penitsilliinid (oksatsilliin, kloksatsilliin, flukloksatsilliin);

● amidinopenitsilliinid (amdinotsilliin, pivamdinotsilliin, bakamdinotsilliin, atsidotsilliin);

● aminopenitsilliinid - laiendatud toimespektriga penitsilliinid (ampitsilliin, amoksitsilliin, talampitsilliin, bakampitsilliin, pivampitsilliin);

● antipseudomonaalsed antibiootikumid:

- karboksüpenitsilliinid (karbenitsilliin, karfetsilliin, karindatsilliin, tikartsilliin),

- ureidopenitsilliinid (aslotsilliin, metslotsilliin, piperatsilliin);

● inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid (amoksitsilliin + klavulaanhape, ampitsilliin + sulbaktaam, tikartsilliin + klavulaanhape, piperatsilliin + tasobaktaam).

Bensüülpenitsilliinid on vähetoksilised ja mitte kallid, tekitavad kiiresti kõrge kontsentratsiooni paljudes elundites ja kudedes, sealhulgas rakkude sees (seetõttu on need vahendid hädaabi); halvemini tungivad luu- ja närvikoesse, halvasti läbi BBB. Kuid meningiidi ja aju hüpoksiliste seisundite korral võivad nad tungida BBB-sse ajuveresoonte põletikulise kapillaaride vasodilatatsiooni tõttu ja seetõttu kasutatakse neid meningoentsefaliidi raviks.

naatriumsool bensüülpenitsilliini manustatakse intramuskulaarselt, intravenoosselt, endolumbaalselt (aju membraanide all - intratekaalne) ja kehaõõnes. Bensüülpenitsilliini kaaliumi ja novokaiini soola manustatakse ainult intramuskulaarselt. Kaaliumisoola ei tohi manustada intravenoosselt, kuna ravimist vabanevad kaaliumiioonid võivad põhjustada südametegevuse depressiooni ja krampe. Ravimi novokaiinisool lahustub vees halvasti, moodustab veega suspensioone ja selle sisenemine anumasse on vastuvõetamatu.

Bensüülpenitsilliinide määramise sagedus - 6 korda päevas (pärast 1 elukuud) ja novokaiini sool ravim (bensüülpenitsilliin prokaiin) - 2 korda päevas.

Fenoksümetüülpenitsilliin (FOMP) see on happekindel ja seda kasutatakse suukaudselt, kuid see ei tekita veres kõrgeid kontsentratsioone, seetõttu ei kasutata seda raskete infektsioonide raviks. Tavaliselt ei kasutata FOMP-i monoteraapiana, vaid kombineerituna teiste antibiootikumidega. Näiteks hommikul ja õhtul manustatakse intramuskulaarselt bensüülpenitsilliini kaaliumsoola ja pärastlõunal (2-3 korda) määratakse FOMP per os.

Pikaajalised penitsilliinipreparaadid taotleda koos ennetav eesmärk. Bitsilliin - 1 (bensatiinbensüülpenitsilliin või bensatiinipenitsilliin G) lahustub vees halvasti, mistõttu kasutatakse seda ainult intramuskulaarseks süstimiseks 1–2 korda nädalas. Bitsilliin - 3 on bensüülpenitsilliini kaaliumi- või novokaiinisoolade kombinatsioon bitsilliiniga - 1 võrdsetes osades, igaüks 100 tuhat ühikut. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt 1-2 korda nädalas. Bitsilliin – 5 on samuti kombinatsioon bensüülpenitsilliini novokaiinisoolast ja bitsilliinist – 1 vahekorras 1:4. intramuskulaarne süstimine toodetakse 1 kord 4 nädala jooksul.

Bitsilliini - 1 aeglase imendumise tõttu algab selle toime alles 1-2 päeva pärast manustamist. Bitsilliinidel - 3 ja - 5 on neis sisalduva bensüülpenitsilliini tõttu antimikroobne toime juba esimestel tundidel.

Looduslike penitsilliinide kõige sagedasem kõrvaltoime on allergilised reaktsioonid (võimalik anafülaktiline šokk). Seetõttu on ravimite väljakirjutamisel vaja hoolikalt koguda allergia ajalugu ja jälgida patsienti 30 minutit. pärast ravimi esimest süstimist. Mõnel juhul tehakse nahatestid.

Ravimid avaldavad antagonismi sulfoonamiididega ja sünergismi aminoglükosiididega grampositiivsete kokkide vastu (välja arvatud pneumokokid!), kuid ei sobi nendega kokku ühes süstlas ega ühes infusioonisüsteemis.

Isoksasolpenitsilliinid(antistafülokoki penitsilliinid) on penitsillinaasi toime suhtes resistentsed, st aktiivsed penitsilliiniresistentsed stafülokoki tüved- Staphylococcus aureus (PRSA), välja arvatud metitsilliiniresistentsed stafülokoki tüved (MRSA).PRSA - stafülokokkide mäng juhtiv roll hädas haiglane(intrahaigla, haigla) infektsioonid. Teiste mikroorganismide puhul on nende toimespekter sama, mis looduslikel penitsilliinidel, kuid antimikroobne toime on palju väiksem. Preparaate manustatakse nii parenteraalselt kui ka suukaudselt 1-1,5 tundi enne sööki, kuna need ei ole vesinikkloriidhappe suhtes eriti vastupidavad.

Amidinopenitsilliinid aktiivne gramnegatiivsete enterobakterite vastu. Nende toimespektri suurendamiseks kombineeritakse neid antibiootikume isoksasolpenitsilliinide ja looduslike penitsilliinidega.

Aminopenitsilliinid- laia toimespektriga antibiootikumid, kuid PRSA on nende suhtes resistentne, mistõttu need ravimid ei lahenda haiglanakkuse probleemi. Seetõttu on loodud kombineeritud preparaadid: ampioks (ampitsilliin + oksatsilliin), klonak - R (ampitsilliin + kloksatsilliin), sultamitsilliin (ampitsilliin + sulbaktaam, mis on β-laktamaasi inhibiitor), klonak - X (amoksitsilliin + kloksatsilliin), augmentiin ja selle analoog amoksiklav (amoksitsilliin + klavulaanhape).

Antipseudomonaalsed penitsilliinid määratakse ainult teiste antipseudomonaalsete ravimite puudumisel ja ainult Pseudomonas aeruginosa kinnitatud tundlikkuse korral nende suhtes, kuna need on toksilised ja arenevad kiiresti teisejärguline(indutseeritud antibiootikumi enda poolt) vastupanu patogeen. Ravimid ei mõjuta stafülokokke. Seetõttu kombineeritakse neid vajadusel isoksasolpenitsilliinidega. On kombineeritud ravimeid: timentiin (tikartsilliin + klavulaanhape) ja tasotsiin (piperatsilliin + tasobaktaam β-laktamaasi inhibiitorina).

● Inhibiitoriga kaitstud penitsilliinid- kombineeritud preparaadid, mis sisaldavad β-laktamaasi inhibiitoreid (klavulaanhape, sulbaktaam, tasobaktaam). Kõige võimsam neist on tasotsiin. Need ravimid jaotuvad kehas hästi, tekitades kudedes ja vedelikes (sh kopsudes, pleura- ja kõhukelmeõõntes, keskkõrvas, põskkoobastes) kõrge kontsentratsiooni, kuid tungivad halvasti BBB-sse. Klavulaanhappest on võimalik äge maksakahjustus: transaminaaside aktiivsuse tõus, palavik, iiveldus, oksendamine.

Looduslikud penitsilliinid, isoksasolpenitsilliinid, amidinopenitsilliinid, aminopenitsilliinid on vähetoksilised, neil on lai valik ravitoimeid. Nende ravimisel on ohtlikud ainult nii vahetu kui ka hilinenud tüüpi allergilised reaktsioonid.

Karboksüpenitsilliinid ja ureidopenitsilliinid on väikese terapeutilise toimega ravimid, st ravimid, millel on range annustamisskeem. Nende kasutamisega võivad kaasneda allergilised reaktsioonid, neuro- ja hematotoksilisuse sümptomid, nefriit, düsbioos, hüpokaleemia.

Kõik penitsilliinid ei sobi kokku paljude ainetega, seetõttu tuleks nende manustamine teha eraldi süstlaga.

Tsefalosporiinid

Neid ravimeid kasutatakse laialdaselt kliinilises praktikas, kuna neil on tugev bakteritsiidne toime, lai terapeutiline ulatus, erineva astmega resistentsus stafülokoki β-laktamaaside suhtes ja madal toksilisus.

Sisu

Inimorganismi ründavad iga päev paljud mikroobid, mis püüavad settida ja areneda organismi sisemiste ressursside arvelt. Immuunsüsteem tuleb tavaliselt nendega toime, kuid mõnikord on mikroorganismide resistentsus kõrge ja nende vastu võitlemiseks tuleb võtta ravimeid. On olemas erinevad antibiootikumide rühmad, millel on teatud toimespekter, mis kuuluvad eri põlvkondadesse, kuid kõik selle ravimi tüübid tapavad tõhusalt patoloogilisi mikroorganisme. Nagu kõigil võimsatel ravimitel, on sellel ravimil oma kõrvaltoimed.

Mis on antibiootikum

See on ravimite rühm, millel on võime blokeerida valkude sünteesi ja seeläbi pärssida paljunemist ja elusrakkude kasvu. Igat tüüpi antibiootikume kasutatakse erinevate bakteritüvede põhjustatud nakkusprotsesside raviks: staphylococcus aureus, streptokokk, meningokokk. Selle ravimi töötas esmakordselt välja 1928. aastal Alexander Fleming. Mõnede rühmade antibiootikumid on ette nähtud onkoloogiliste patoloogiate ravis kombineeritud keemiaravi osana. Kaasaegses terminoloogias nimetatakse seda tüüpi ravimeid sageli antibakteriaalseteks ravimiteks.

Antibiootikumide klassifikatsioon toimemehhanismi järgi

Esimesed seda tüüpi ravimid olid penitsilliinil põhinevad ravimid. Antibiootikumid on klassifitseeritud rühmade ja toimemehhanismide järgi. Mõnedel ravimitel on kitsas fookus, teistel on lai toimespekter. See parameeter määrab, kui palju ravim mõjutab inimeste tervist (nii positiivselt kui ka negatiivselt). Ravimid aitavad toime tulla selliste tõsiste haigustega või vähendada nende suremust:

• sepsis;
• gangreen;
• meningiit;
• kopsupõletik;
• süüfilis.

bakteritsiidne

See on üks tüüpe antimikroobsete ainete klassifikatsioonist farmakoloogiline toime. Bakteritsiidsed antibiootikumid on ravimid, mis põhjustavad lüüsi, mikroorganismide surma. Ravim pärsib membraani sünteesi, pärsib DNA komponentide tootmist. Järgmistel antibiootikumide rühmadel on järgmised omadused:

• karbapeneemid;
• penitsilliinid;
• fluorokinoloonid;
• glükopeptiidid;
• monobaktaamid;
• fosfomütsiin.

Bakteriostaatiline

Selle ravimirühma toime on suunatud valkude sünteesi pärssimisele mikroorganismide rakkude poolt, mis takistab nende edasist paljunemist ja arengut. Ravimi toime tulemus on edasise arengu piiramine patoloogiline protsess. See toime on tüüpiline järgmistele antibiootikumide rühmadele:

• linkosamiinid;
• makroliidid;
• aminoglükosiidid.

Antibiootikumide klassifikatsioon keemilise koostise järgi

Peamine ravimite eraldamine toimub vastavalt keemilisele struktuurile. Igaüks neist põhineb erineval toimeaine. Selline jaotus aitab sihtida konkreetset tüüpi mikroobi või avaldada laia valikut mõjusid suurele hulgale sortidele. See takistab ka bakterite resistentsuse (resistentsuse, immuunsuse) tekkimist teatud tüüpi ravimite suhtes. Allpool kirjeldatakse peamisi antibiootikumide tüüpe.

Penitsilliinid

See on esimene rühm, mille inimene lõi. Penitsilliini rühma (penitsillium) antibiootikumidel on lai valik toimeid mikroorganismidele. Rühmas on täiendav jaotus:

• looduslikud penitsilliini ained - normaalsetes tingimustes toodetud seente poolt (fenoksümetüülpenitsilliin, bensüülpenitsilliin);
• poolsünteetilised penitsilliinid, neil on suurem resistentsus penitsillinaaside suhtes, mis laiendab oluliselt antibiootikumide toime spektrit (ravimid metitsilliin, oksatsilliin);
• pikendatud toime - ampitsilliini, amoksitsilliini preparaadid;
• ravimid koos laia valikut toimed - aslotsilliini, metslotsilliini ravim.

Bakterite resistentsuse vähendamiseks seda tüüpi antibiootikumide suhtes lisatakse penitsillinaasi inhibiitorid: sulbaktaam, tasobaktaam, klavulaanhape. Selliste ravimite ilmekad näited on: Tazotsin, Augmentin, Tazrobida. Määrake raha järgmiste patoloogiate jaoks:

• infektsioonid hingamissüsteem: kopsupõletik, sinusiit, bronhiit, larüngiit, farüngiit;
• Urogenitaalsüsteemid: uretriit, tsüstiit, gonorröa, prostatiit;
• seedimine: düsenteeria, koletsüstiit;
• süüfilis.

Tsefalosporiinid

Selle rühma bakteritsiidsetel omadustel on lai toimespekter. Eristatakse järgmisi tseflafosporiinide põlvkondi:

• I-e, tsefradiini, tsefaleksiini, tsefasoliini preparaadid;
• II-e, ravimid tsefakloori, tsefuroksiimi, tsefoksitiini, tsefotiamiga;
• III-e, ravimid tseftasidiim, tsefotaksiim, tsefoperasoon, tseftriaksoon, tsefodisiim;
• IV-e, ravimid tsefpiroomiga, tsefepiim;
• V-e, ravimid fetobiprool, tseftaroliin, fetolosan.

Enamik selle rühma antibakteriaalseid ravimeid on ainult süstide kujul, seetõttu kasutatakse neid kliinikutes sagedamini. Tsefalosporiinid on kõige populaarsem statsionaarses ravis kasutatavad antibiootikumid. See antibakteriaalsete ainete klass on ette nähtud:

• püelonefriit;
• infektsiooni üldistamine;
• pehmete kudede, luude põletik;
• meningiit;
• kopsupõletik;
• lümfangiit.

Makroliidid

1. Loomulik. Neid sünteesiti esimest korda XX sajandi 60ndatel, nende hulka kuuluvad spiramütsiin, erütromütsiin, midekamütsiin, josamütsiin.
2. Eelravimid, aktiivne vorm võetakse pärast metabolismi, näiteks troleandomütsiin.
3. Poolsünteetiline. Need on klaritromütsiin, telitromütsiin, asitromütsiin, diritromütsiin.

Tetratsükliinid

See liik loodi 20. sajandi teisel poolel. Tetratsükliini rühma antibiootikumidel on antimikroobne toime paljude mikroobse floora tüvede vastu. Suurel kontsentratsioonil ilmneb bakteritsiidne toime. Tetratsükliinide eripäraks on võime koguneda hambaemaili, luukoesse. See aitab kroonilise osteomüeliidi ravis, kuid häirib ka väikelaste luustiku arengut. See rühm on keelatud rasedatele tüdrukutele, alla 12-aastastele lastele. Neid antibakteriaalseid ravimeid esindavad järgmised ravimid:

• oksütetratsükliin;
• tigetsükliin;
• doksütsükliin;
• Minotsükliin.

Vastunäidustused hõlmavad ülitundlikkust komponentide suhtes, kroonilisi maksapatoloogiaid, porfüüriat. Kasutamise näidustused on järgmised patoloogiad:

• Lyme'i tõbi;
• soolepatoloogiad;
• leptospiroos;
• brutselloos;
• gonokoki infektsioonid;
• riketsioos;
• trahhoom;
• aktinomükoos;
• tulareemia.

Aminoglükosiidid

Selle seeria ravimite aktiivne kasutamine toimub gramnegatiivse taimestiku põhjustatud infektsioonide ravis. Antibiootikumidel on bakteritsiidne toime. Ravimitel on kõrge efektiivsus, mis ei ole seotud patsiendi immuunsuse aktiivsusega, mistõttu on need ravimid selle nõrgenemise ja neutropeenia jaoks asendamatud. Nendel antibakteriaalsetel ainetel on järgmised põlvkonnad:

1. Kanamütsiini, neomütsiini, klooramfenikooli, streptomütsiini preparaadid kuuluvad esimesse põlvkonda.
2. Teine sisaldab vahendeid gentamütsiini, tobramütsiiniga.
3. Kolmandasse rühma kuuluvad amikatsiini preparaadid.
4. Neljandat põlvkonda esindab isepamütsiin.

Selle rühma ravimite kasutamise näidustused on järgmised patoloogiad.

Saada oma head tööd teadmistebaasi on lihtne. Kasutage allolevat vormi

Üliõpilased, magistrandid, noored teadlased, kes kasutavad teadmistebaasi oma õpingutes ja töös, on teile väga tänulikud.

postitatud http://www.allbest.ru/

Sissejuhatus

1. Antibiootikumide klassifikatsioon

2. Beeta-laktaamantibiootikumid

3. Penitsilliinid

4. Tsefalosporiinide rühm

5. Karbapeneemide rühm

6. Monobaktaamide rühm

7. Tetratsükliini rühm

8. Aminoglükosiidirühm

9. Levomütsetiinid

10. Glükopeptiidide rühm

11. Linkosamiidrühm

12. Tuberkuloossed keemiaravi ravimid

13. Rahvusvahelise Tuberkuloosiliidu tuberkuloosivastaste ravimite klassifikatsioon

14. Polüpeptiidid

Kirjandus

Sissejuhatus

Antibiootikumid on ained, mis pärsivad elusrakkude, kõige sagedamini prokarüootsete ja algloomade rakkude kasvu. Antibiootikumid võivad olla looduslikku (looduslikku) päritolu ja kunstlikud (sünteetilised ja poolsünteetilised).

Antibiootikumid looduslikku päritolu kõige sagedamini toodavad aktinomütseedid ja hallitusseened, kuid neid võib saada ka bakteritest (polümüksiinid), taimedest (fütontsiidid) ning loomade ja kalade kudedest.

Kasutatakse antibiootikume, mis pärsivad bakterite kasvu ja paljunemist ravimid. Antibiootikume kasutatakse laialdaselt ka onkoloogilises praktikas tsütostaatiliste (antineoplastiliste) ravimitena. Viirusliku etioloogiaga haiguste ravis ei ole antibiootikumide kasutamine soovitatav, kuna need ei suuda viiruseid mõjutada. Siiski on täheldatud, et mitmed antibiootikumid (tetratsükliinid) on võimelised mõjuma suurtele viirustele.

Antibakteriaalsed ravimid on sünteetilised ravimid, millel puuduvad looduslikud analoogid ja millel on antibiootikumidele sarnane bakterite kasvu pärssiv toime.

Antibiootikumide leiutamist võib nimetada revolutsiooniks meditsiinis. Esimesed antibiootikumid olid penitsilliin ja streptomütsiin.

1. Antibiootikumide klassifikatsioon

Bakterirakule avalduva toime olemuse järgi:

1. bakteriostaatilised ravimid (peatavad bakterite kasvu ja paljunemise)

2. bakteritsiidsed ravimid (hävitavad bakterid)

Valmistamismeetodi järgi eristatakse antibiootikume:

1. loomulik

2. sünteetiline

3. poolsünteetiline

Vastavalt tegevussuunale on:

1. antibakteriaalne

2. kasvajavastane

3. seenevastane

Vastavalt toimespektrile on olemas:

1. laia toimespektriga antibiootikumid

2. kitsa toimespektriga antibiootikumid

Keemilise struktuuri järgi:

1. Beeta-laktaamantibiootikumid

Penitsilliinid toodavad seene Penicillinum kolooniad. On: biosünteetilisi (penitsilliin G - bensüülpenitsilliin), aminopenitsilliinid (amoksitsilliin, ampitsilliin, bekampitsilliin) ja poolsünteetilisi (oksatsilliin, metitsilliin, kloksatsilliin, dikloksatsilliin, flukloksatsilliin) penitsilliinid.

Tsefalosporiine kasutatakse penitsilliiniresistentsete bakterite vastu. Tsefalosporiine on: 1. (tseporiin, tsefaleksiin), 2. (tsefasoliin, tsefamesiin), 3. (tseftriaksoon, tsefotaksiim, tsefuroksiim) ja 4. (tsefepiim, tsefpiroom) põlvkond.

Karbapeneemid on laia toimespektriga antibiootikumid. Karbapeneemide struktuur määrab nende kõrge resistentsuse beeta-laktamaaside suhtes. Karbapeneemide hulka kuuluvad meropeneem (meroneem) ja imipineem.

Monobaktaamid (astreonaam)

2. Makroliidid on keerulise tsüklilise struktuuriga antibiootikumid, millel on bakteriostaatiline toime. Võrreldes teiste antibiootikumidega on need vähem toksilised. Nende hulka kuuluvad: erütromütsiin, oleandomütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin (Sumamed), klaritromütsiin jne. Makroliidide hulka kuuluvad ka: asaliidid ja ketoliidid.

3. Tetratsükliinid – kasutatakse hingamisteede infektsioonide ja kuseteede, raskete infektsioonide, nagu siberi katk, tulareemia, brutselloos, ravi. Sellel on bakteriostaatiline toime. Need kuuluvad polüketiidide klassi. Nende hulgas on: looduslikud (tetratsükliin, oksütetratsükliin) ja poolsünteetilised (metatsükliin, kloortetriin, doksütsükliin) tetratsükliinid.

4. Aminoglükosiidid – selle antibiootikumide rühma ravimid on väga mürgised. Kasutatakse raskete infektsioonide, nagu veremürgistuse või peritoniit, raviks. Omab bakteritsiidset toimet. Aminoglükosiidid on aktiivsed gramnegatiivsete aeroobsete bakterite vastu. Nende hulka kuuluvad: streptomütsiin, gentamütsiin, kanamütsiin, neomütsiin, amikatsiin jne.

5. Levomütsetiinid – selle rühma antibiootikumide kasutamisel on oht tõsiste tüsistuste tekkeks – vererakke tootva luuüdi kahjustus. Sellel on bakteriostaatiline toime.

6. Glükopeptiidantibiootikumid rikuvad bakteriraku seina sünteesi. Sellel on bakteritsiidne toime, kuid selle rühma antibiootikumide bakteriostaatiline toime on võimalik enterokokkide, streptokokkide ja stafülokokkide suhtes. Nende hulka kuuluvad: vankomütsiin, teikoplaniin, daptomütsiin jne.

7. Linkosamiididel on bakteriostaatiline toime. Kõrgetes kontsentratsioonides võib see avaldada bakteritsiidset toimet väga tundlike mikroorganismide vastu. Nende hulka kuuluvad: linkomütsiin ja klindamütsiin

8. Tuberkuloosivastased ravimid - isoniasiid, ftivaziid, saluzid, metasiid, etionamiid, protionamiid.

9. Polüpeptiidid – selle rühma antibiootikumid sisaldavad oma molekulis polüpeptiidühendite jääke. Nende hulka kuuluvad: gramitsidiin, polümüksiinid M ja B, batsitratsiin, kolistiin;

10. Polüeenide hulka kuuluvad: amfoteritsiin B, nüstatiin, levoriin, natamütsiin

11. Antibiootikumid erinevad rühmad-- Rifamütsiin, ristomütsiinsulfaat, fusidiinnaatrium jne.

12. Seenevastased ravimid- põhjustada seenerakkude surma, hävitades nende membraanistruktuuri. Neil on lüütiline toime.

13. Leepravastased ravimid - Diafenüülsulfoon, Solusulfoon, Diucifon.

14. Antratsükliini antibiootikumid – nende hulka kuuluvad kasvajavastased antibiootikumid – doksorubitsiin, karminomütsiin, rubomütsiin, aklarubitsiin.

2. Beeta-laktaamantibiootikumid

β-laktaamantibiootikumid (β-laktaamid), mida ühendab β-laktaamtsükli olemasolu struktuuris, on penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbapeneemid ja monobaktaamid, millel on bakteritsiidne toime. Keemilise struktuuri sarnasus määrab kõigi β-laktaamide sama toimemehhanismi (bakteriraku seina sünteesi rikkumine), samuti mõnel patsiendil ristallergia nende suhtes.

Penitsilliinid, tsefalosporiinid ja monobaktaamid on tundlikud spetsiaalsete ensüümide – mitmete bakterite poolt toodetud β-laktamaaside – hüdrolüüsile. Karbapeneeme iseloomustab oluliselt suurem resistentsus β-laktamaaside suhtes.

Arvestades kõrget kliinilist efektiivsust ja madalat toksilisust, moodustavad β-laktaamantibiootikumid praeguses etapis antimikroobse kemoteraapia aluse, olles enamiku infektsioonide ravis juhtival kohal.

3. Penitsilliinid

Penitsilliinid on esimesed antimikroobsed ravimid, mis on välja töötatud mikroorganismide poolt toodetud bioloogiliselt aktiivsete ainete baasil. Kõigi penitsilliinide esivanem bensüülpenitsilliin saadi XX sajandi 40ndate alguses. Praegu kuulub penitsilliinide rühma üle kümne antibiootikumi, mis olenevalt tootmisallikatest, struktuursetest omadustest ja antimikroobsest toimest on jagatud mitmeks alarühmaks (tabel 1).

Üldised omadused:

1. Bakteritsiidne toime.

2. Madal toksilisus.

3. Eritumine peamiselt neerude kaudu.

4. Lai annustamisvahemik.

Ristallergia kõigi penitsilliinide ning osaliselt tsefalosporiinide ja karbapeneemide vahel.

looduslikud penitsilliinid. Looduslike penitsilliinide hulka kuuluvad sisuliselt ainult bensüülpenitsilliinid. Toimespektri põhjal võib sellesse rühma aga omistada ka prolongeeritud (bensüülpenitsilliini prokaiin, bensatiinbensüülpenitsilliin) ja suukaudsed (fenoksümetüülpenitsilliin, bensatiinfenoksümetüülpenitsilliin) derivaadid. Neid kõiki hävitavad β-laktamaasid, mistõttu neid ei saa kasutada stafülokoki infektsioonide raviks, kuna enamikul juhtudel toodavad stafülokokid β-laktamaase.

Poolsünteetilised penitsilliinid:

Antistafülokoki penitsilliinid

Laiendatud toimespektriga penitsilliinid

Antipseudomonaalsed penitsilliinid

4. Tsefalosporiinide rühm

Tsefalosporiinid on β-laktaamide esindajad. Neid peetakse üheks kõige ulatuslikumaks AMS-i klassiks. Tänu oma madalale toksilisusele ja kõrge efektiivsusega tsefalosporiine kasutatakse palju sagedamini kui teisi AMP-sid. Antimikroobne toime ja farmakokineetilised omadused määravad ühe või teise tsefalosporiini rühma antibiootikumi kasutamise. Kuna tsefalosporiinid ja penitsilliinid on struktuurilt sarnased, iseloomustab nende rühmade ravimeid sama antimikroobse toime mehhanism ja mõnel patsiendil ristallergia.

Tsefalosporiine on 4 põlvkonda:

I põlvkond - tsefasoliin (parenteraalne kasutamine); tsefaleksiin, tsefadroksiil (suukaudne)

II põlvkond - tsefuroksiim (parenteraalne); tsefuroksiimaksetiil, tsefakloor (suukaudne)

III põlvkond - tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftasidiim, tsefoperasoon, tsefoperasoon / sulbaktaam (parenteraalne); tsefiksiim, tseftibuteen (suukaudne)

IV põlvkond - tsefepiim (parenteraalne).

Toimemehhanism. Tsefalosporiinide toime on bakteritsiidne. Bakterite penitsilliini siduvad valgud, mis toimivad ensüümidena peptidoglükaani sünteesi lõppfaasis (biopolümeer, bakteriraku seina põhikomponent), langevad tsefalosporiinide mõju alla. Peptidoglükaani sünteesi blokeerimise tagajärjel bakter sureb.

Tegevuse spekter. I kuni III põlvkonna tsefalosporiine iseloomustab kalduvus laiendada aktiivsuse ulatust, samuti antimikroobse toime taseme tõus gramnegatiivsete mikroorganismide suhtes ja aktiivsuse taseme langus grampositiivsete bakterite suhtes.

Ühine kõigile tsefalosporiinidele - see on olulise toime puudumine L.monocytogenes'i, MRSA ja enterokokkide vastu. KNS on tsefalosporiinide suhtes vähem tundlik kui S.aureus.

1. põlvkonna tsefalosporiinid. Neil on sarnane antimikroobne toimespekter järgmise erinevusega: parenteraalseks manustamiseks mõeldud ravimid (tsefasoliin) toimivad tugevamalt kui suukaudsed ravimid (tsefadroksiil, tsefaleksiin). Antibiootikumid on vastuvõtlikud metitsilliinitundlikele Staphylococcus spp. ja Streptococcus spp. (S.pneumoniae, S.pyogenes). Esimese põlvkonna tsefalosporiinidel on väiksem pneumokokkidevastane toime kui aminopenitsilliinidel ja enamikul järgmise põlvkonna tsefalosporiinidel. Tsefalosporiinid ei avalda üldiselt mingit mõju listeriatele ja enterokokkidele, mis on selle antibiootikumide klassi kliiniliselt oluline tunnus. On leitud, et tsefalosporiinid on resistentsed stafülokoki β-laktamaaside toime suhtes, kuid vaatamata sellele võivad mõned tüved (nende ensüümide hüpertootjad) nende suhtes olla mõõdukalt tundlikud. Esimese põlvkonna tsefalosporiinid ja penitsilliinid ei ole pneumokokkide vastu aktiivsed. I põlvkonna tsefalosporiinidel on kitsas toimespekter ja madal aktiivsus Gramnegatiivsed bakterid. Nende mõju laieneb aga Neisseria spp kliiniline tähtsus see fakt on piiratud. 1. põlvkonna tsefalosporiinide aktiivsus M. catarrhalis ja H. influenzae vastu on kliiniliselt ebaoluline. M. catarrhalis'el on nad looduslikult üsna aktiivsed, kuid nad on tundlikud β-laktamaaside hüdrolüüsi suhtes, tekitades peaaegu 100% tüvedest. Enterobacteriaceae perekonna esindajad on vastuvõtlikud 1. põlvkonna tsefalosporiinide mõjule: P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli ning Shigella ja Salmonella vastase toimel puudub kliiniline tähtsus. P.mirabilise ja E.coli tüvedele, mis provotseerivad kogukonnast omandatud (eriti haiglanakkusi), on laialt levinud omandatud resistentsus, mis on tingitud laiendatud ja laia spektriga β-laktamaasi tootmisest.

Teistes Enterobacteriaceae bakterites on mittekäärivad bakterid ja Pseudomonas spp. leiti vastupanu.

B.fragilis ja sellega seotud mikroorganismid näitavad resistentsust ja paljude anaeroobide esindajad - tundlikkust 1. põlvkonna tsefalosporiinide toime suhtes.

TsefalosporiinidIIpõlvkonnad. Tsefuroksiim ja tsefakloor, kaks selle põlvkonna esindajat, erinevad üksteisest: sarnase antimikroobse toimespektriga tsefuroksiim näitas tsefaklooriga võrreldes suuremat aktiivsust Staphylococcus spp. ja Streptococcus spp. Mõlemad ravimid ei ole aktiivsed Listeria, Enterococcus ja MRSA vastu.

Pneumokokid näitavad PR-i penitsilliini ja teise põlvkonna tsefalosporiinide suhtes. 2. põlvkonna tsefalosporiinide esindajaid iseloomustab laiem toimespekter gramnegatiivsetele mikroorganismidele kui 1. põlvkonna tsefalosporiinidele. Nii tsefuroksiim kui ka tsefakloor näitavad aktiivsust Neisseria spp. vastu, kuid ainult tsefuroksiimi toime gonokokkidele on osutunud kliiniliselt aktiivseks. Haemophilus spp. ja M. catarrhalist mõjutab tsefuroksiim tugevamalt, kuna nad on resistentsed β-laktamaaside hüdrolüüsi suhtes ja need ensüümid hävitavad osaliselt tsefakloori. Enterobacteriaceae perekonna esindajatest ei esine mitte ainult P.mirabilis, Salmonella spp., Shigella spp., E.coli, vaid ka C.diversus, P.vulgaris, Klebsiella spp. Kui ülalloetletud mikroorganismid toodavad laia toimespektriga β-laktamaase, säilitavad nad tundlikkuse tsefuroksiimi suhtes. Tsefaklooril ja tsefuroksiimil on omapära: neid hävitavad laiendatud spektriga β-laktamaasid. Mõned P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp. in vitro võib tekkida mõõdukas tundlikkus tsefuroksiimi suhtes, kuid seda ravimit ei ole mõtet kasutada ülalnimetatud bakterite põhjustatud infektsioonide ravis. II põlvkonna tsefalosporiinide toime ei kehti B. fragilis rühma anaeroobide, Pseudomonase ja teiste mittekäärivate mikroorganismide suhtes.

3. põlvkonna tsefalosporiinid. III põlvkonna tsefalosporiinidel on koos ühiste tunnustega ka teatud tunnused. Tseftriaksoon ja tsefotaksiim on selle rühma peamised AMP-d ja praktiliselt ei erine üksteisest oma antimikroobse toime poolest. Mõlemal ravimil on aktiivne toime Streptococcus spp.-le ja samal ajal jääb märkimisväärne osa pneumokokkidest, aga ka penitsilliini suhtes resistentsetest rohekatest streptokokkidest tundlikuks tseftriaksooni ja tsefotaksiimi suhtes. Tsefotaksiimi ja tseftriaksooni toime mõjutab S.aureust (välja arvatud MRSA) ja vähemal määral KNS-i. Korünebakterid (va C. jeikeium) kipuvad olema tundlikud. Resistentsust näitavad B.cereus, B.antracis, L.monocytogenes, MRSA ja enterokokid. Tseftriaksoon ja tsefotaksiim näitavad kõrget aktiivsust H. influenzae, M. catarrhalis, gonokokkide ja meningokokkide vastu, sealhulgas tüvede suhtes, millel on vähenenud tundlikkus penitsilliini suhtes, sõltumata resistentsuse mehhanismist. Peaaegu kõik Enterobacteriaceae perekonna esindajad, sh. mikroorganismid, mis toodavad laia toimespektriga β-laktamaase, on vastuvõtlikud tsefotaksiimi ja tseftriaksooni aktiivsele loomulikule toimele. E. coli ja Klebsiella spp. omavad resistentsust, enamasti ESBL-i tootmise tõttu. C-klassi kromosomaalsete β-laktamaaside hüperproduktsioon põhjustab tavaliselt resistentsuse P. rettgeri, P. stuartii, M. morganii, Serratia spp., C. freundii, Enterobacter spp.

Mõnikord avaldub tsefotaksiimi ja tseftriaksooni aktiivsus in vitro teatud P. aeruginosa tüvede, teiste mittefermenteeruvate mikroorganismide, aga ka B. fragilis'e suhtes, kuid sellest ei piisa, et neid saaks kasutada asjakohaste infektsioonide ravis. .

Tseftasidiimi, tsefoperasooni ja tsefotaksiimi, tseftriaksooni vahel on peamistes antimikroobsetes omadustes sarnasusi. Tseftasidiimi ja tsefoperasooni eristavad omadused tsefotaksiimist ja tseftriaksoonist:

Näidata suurt tundlikkust ESBL hüdrolüüsi suhtes;

Need näitavad oluliselt vähem aktiivsust streptokokkide, peamiselt S.pneumoniae vastu;

Tugev aktiivsus (eriti tseftasidiimis) P. aeruginosa ja teiste mittekäärivate mikroorganismide vastu.

Tsefiksiimi ja tseftibuteeni erinevused tsefotaksiimist ja tseftriaksoonist:

Mõlemad ravimid ei mõjuta või avaldavad vähe toimet P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.;

Tseftibuteen on viridestsentsete streptokokkide ja pneumokokkide suhtes inaktiivne, tseftibuteen mõjutab neid vähe;

Staphylococcus spp. vastu olulist toimet ei ole.

IV põlvkonna tsefalosporiinid. Tsefepiimi ja kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide vahel on palju sarnasusi. Kuid keemilise struktuuri iseärasused võimaldavad tsefepiimil tungida suurema kindlusega läbi gramnegatiivsete mikroorganismide välismembraani ning omada ka suhtelist vastupidavust C-kromosomaalse klassi β-laktamaaside hüdrolüüsile. Seetõttu koos oma omadustega, mis eristavad. Põhilistel III põlvkonna tsefalosporiinidel (tseftriaksoon, tsefotaksiim) on tsefepiimil järgmised omadused:

Kõrge aktiivsus mittekäärivate mikroorganismide ja P.aeruginosa vastu;

Suurenenud resistentsus laiendatud spektriga β-laktamaaside hüdrolüüsi suhtes (see asjaolu ei määra täielikult selle kliinilist tähtsust);

Mõju järgmistele mikroorganismidele - C-klassi kromosomaalsete β-laktamaaside hüperproduktsioonidele: P.rettgeri, P.stuartii, M.morganii, Serratia spp., C.freundii, Enterobacter spp.

Inhibiitoriga kaitstud tsefalosporiinid. Tsefoperasoon / sulbaktaam on selle β-laktaamide rühma ainus esindaja. Võrreldes tsefoperasooniga, kombineeritud ravim on anaeroobsetele mikroorganismidele avaldatava toime tõttu laiendatud toimespektriga. Samuti mõjutab ravim enamikku enterobakterite tüvesid, mis toodavad laiendatud ja laia spektriga β-laktamaase. Sulbaktaami antibakteriaalne toime võimaldab sellel AMP-l olla kõrge aktiivsus Acinetobacter spp.

Farmakokineetika. Suukaudsed tsefalosporiinid imenduvad seedetraktis hästi. Konkreetne ravim eristub selle biosaadavuse poolest, mis varieerub vahemikus 40–50% (tsefiksiim) ja 95% (tsefakloor, tsefadroksiil ja tsefaleksiini). Toidu olemasolu võib tseftibuteeni, tsefiksiimi ja tsefakloori imendumist mõnevõrra aeglustada. Toit aitab tsefuroksiimaksetiili imendumise ajal vabastada aktiivset tsefuroksiimi. / m kasutuselevõtuga täheldati parenteraalsete tsefalosporiinide head imendumist. Tsefalosporiinide jaotumine toimub paljudes elundites (v.a eesnäärme), koed ja saladused. kõhukelme-, pleura-, perikardi- ja sünoviaalvedelikud, luudes, pehmed koed, nahk, lihased, maks, neerud ja kopsud on kõrge kontsentratsiooniga. Tsefoperasoon ja tseftriaksoon toodavad sapis kõrgeima taseme. Tsefalosporiinid, eriti tseftasidiim ja tsefuroksiim, on võimelised tungima hästi silmasisesesse vedelikku ega tekita samal ajal terapeutilisi tasemeid. tagumine kaamera silmad. III põlvkonna tsefalosporiinidel (tseftasidiim, tseftriaksoon, tsefotaksiim) ja IV põlvkonna tsefalosporiinidel (tsefepiim) on suurim võime läbida BBB-d ja luua ka terapeutilisi kontsentratsioone CSF-s. Tsefuroksiim ületab mõõdukalt BBB-d ainult ajukelme põletiku korral.

Enamikul tsefalosporiinidel (välja arvatud tsefotaksiim, mis biotransformeerub aktiivseks metaboliidiks) puudub võime metaboliseerida. Ravimite eemaldamine toimub peamiselt neerude kaudu, tekitades samal ajal väga kõrge kontsentratsiooni uriinis. Tseftriaksoonil ja tsefoperasoonil on kahekordne eritumine – maksa ja neerude kaudu. Enamiku tsefalosporiinide eliminatsiooni poolväärtusaeg on 1 kuni 2 tundi. Tseftibuteeni, tsefiksiimi eristab pikem periood - 3-4 tundi, tseftriaksoonis suureneb see 8,5 tunnini. Tänu sellele indikaatorile saab neid ravimeid võtta 1 kord päevas. Neerupuudulikkusega kaasneb tsefalosporiinide rühma kuuluvate antibiootikumide (välja arvatud tsefoperasoon ja tseftriaksoon) annustamisskeemi korrigeerimine.

1. põlvkonna tsefalosporiinid. Põhimõtteliselt täna tsefasoliin kasutatakse kirurgias perioperatiivse profülaktikana. Seda kasutatakse ka pehmete kudede ja naha infektsioonide korral.

Kuna tsefasoliinil on kitsas toimespekter ja potentsiaalsete patogeenide seas on resistentsus tsefalosporiinide suhtes levinud, on soovitused tsefasoliini kasutamiseks infektsioonide raviks. hingamisteed ja MVP täna puuduvad piisavad põhjendused.

Tsefaleksiini kasutatakse streptokoki põhjustatud tonsillofarüngiidi (teise valiku ravimina), samuti pehmete kudede ja naha kerge kuni mõõduka raskusega kogukonnas omandatud infektsioonide raviks.

II põlvkonna tsefalosporiinid

Tsefuroksiim kasutatud:

kogukonnas omandatud kopsupõletikuga, mis vajab haiglaravi;

Pehmete kudede ja naha kogukonnas omandatud infektsioonidega;

Kuseteede infektsioonid (keskmise ja raske raskusega püelonefriit); antibiootikum tsefalosporiin tetratsükliin tuberkuloosivastane

Perioperatiivse profülaktikana kirurgias.

tsefakloor, tsefuroksiimaksetiil kasutatud:

Ülemiste hingamisteede ja ülemiste hingamisteede infektsioonidega (kogukonnast omandatud kopsupõletik, ägenemine krooniline bronhiit, äge sinusiit, RSD);

Kerge ja mõõduka raskusega pehmete kudede ja naha kogukonnas omandatud infektsioonidega;

Kuseteede infektsioonid (äge tsüstiit ja püelonefriit lastel, püelonefriit naistel imetamise ajal, kerge ja mõõduka raskusega püelonefriit).

Tsefuroksiimaksetiili ja tsefuroksiimi võib kasutada astmelise ravina.

3. põlvkonna tsefalosporiinid

Tseftriaksoon, tsefotaksiim kasutatud:

kogukonnas omandatud infektsioonid - äge gonorröa, CCA (tseftriaksoon);

Rasked haigla- ja kogukonnas omandatud infektsioonid - sepsis, meningiit, generaliseerunud salmonelloos, vaagnaelundite infektsioonid, intraabdominaalsed infektsioonid, rasked liigeste, luude, pehmete kudede ja naha infektsioonid, kuseteede infektsioonide rasked vormid, NDP infektsioonid .

Tsefoperasoon, tseftasidiim ette nähtud:

Erineva lokalisatsiooniga raskete kogukonnast omandatud ja haiglanakkuste ravi P. aeruginosa ja teiste mittekäärivate mikroorganismide kinnitatud või võimalike etioloogiliste mõjude korral.

Infektsioonide ravi immuunpuudulikkuse ja neutropeenia taustal (sealhulgas neutropeeniline palavik).

Kolmanda põlvkonna tsefalosporiine võib kasutada parenteraalselt monoteraapiana või koos teiste rühmade antibiootikumidega.

tseftibuteen, tsefiksiim tõhus:

Kuseteede infektsioonid: äge tsüstiit ja püelonefriit lastel, püelonefriit naistel raseduse ja imetamise ajal, kerge kuni mõõduka raskusega püelonefriit;

Suulise etapina samm-teraapia mitmesugused gramnegatiivsete bakterite põhjustatud rasked haigla- ja kogukonnainfektsioonid pärast parenteraalseks manustamiseks mõeldud ravimite püsiva toime saamist;

Ülemiste hingamisteede ja ülemiste hingamisteede infektsioonidega (tseftibuteeni võtmine võimaliku pneumokoki etioloogia korral ei ole soovitatav).

Tsefoperasoon/sulbaktaam rakendada:

Sega (aeroobne-anaeroobse) ja multiresistentse mikrofloora poolt põhjustatud raskete (peamiselt haiglaravi) infektsioonide ravis - sepsis, NDP infektsioonid (pleura empüeem, kopsuabstsess, kopsupõletik), tüsistunud kuseteede infektsioonid, väikese vaagna intraabdominaalsed infektsioonid;

Neutropeenia ja teiste immuunpuudulikkuse seisundite taustal esinevate infektsioonidega.

IV põlvkonna tsefalosporiinid. Seda kasutatakse raskete, peamiselt haiglate põhjustatud infektsioonide korral, mille on esile kutsunud multiresistentne mikrofloora:

intraabdominaalsed infektsioonid;

Liigeste, luude, naha ja pehmete kudede infektsioonid;

Kuseteede tüsistunud infektsioonid;

NDP infektsioonid (pleura empüeem, kopsuabstsess, kopsupõletik).

Samuti on IV põlvkonna tsefalosporiinid tõhusad infektsioonide ravis neutropeenia taustal, aga ka muude immuunpuudulikkuse seisundite korral.

Vastunäidustused

Mitte kasutada tsefalosporiinide suhtes allergiliste reaktsioonide korral.

5. Karbapeneemide rühm

Karbapeneemid (imipeneem ja meropeneem) on β-laktaamid. Võrreldes penitsilliinid Ja tsefalosporiinid, on need vastupidavamad bakterite hüdrolüüsile sisse-laktamaas, kaasa arvatud ESBL ja neil on laiem tegevusspekter. Neid kasutatakse erineva lokaliseerimisega raskete infektsioonide, sealhulgas haiglane, sagedamini reservravimina, kuid eluohtlike infektsioonide puhul võib seda pidada esmavaliku empiiriliseks raviks.

Toimemehhanism. Karbapeneemidel on bakteriraku seina moodustumise rikkumise tõttu võimas bakteritsiidne toime. Võrreldes teiste β-laktaamidega, suudavad karbapeneemid kiiremini tungida läbi gramnegatiivsete bakterite välismembraani ja lisaks avaldavad neile tugevat PAE-d.

Tegevuse spekter. Karbapeneemid toimivad paljudele grampositiivsetele, gramnegatiivsetele ja anaeroobsetele mikroorganismidele.

Stafülokokid on karbapeneemide suhtes tundlikud (v.a MRSA), streptokokid, sealhulgas S.pneumoniae(ARP-vastase toime poolest on karbapeneemid halvemad vankomütsiin), gonokokid, meningokokid. Imipeneem toimib E.faecalis.

Karbapeneemid on väga aktiivsed enamiku perekonna gramnegatiivsete bakterite vastu Enterobakterid(E. coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Citrobacter, Acinetobacter, Morganella), sealhulgas resistentsete tüvede vastu tsefalosporiinid III-IV põlvkonna ja inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid. Veidi madalam aktiivsus proteuside, hammaste, H.influenzae. Enamik tüvesid P.aeruginosa algselt tundlik, kuid karbapeneemide kasutamise käigus täheldatakse resistentsuse suurenemist. Seega on Venemaal aastatel 1998–1999 läbi viidud mitmekeskuselise epidemioloogilise uuringu kohaselt haiglatüvede resistentsus imipeneemi suhtes. P.aeruginosa ICU-s oli 18,8%.

Karbapeneemidel on suhteliselt väike toime B.cepacia, stabiilne on S. maltophilia.

Karbapeneemid on väga aktiivsed eoste tekke vastu (v.a C.difficile) ja mitteeoseid moodustavaid (kaasa arvatud B. fragilis) anaeroobid.

Mikroorganismide sekundaarne resistentsus (v.a P.aeruginosa) areneb harva karbapeneemideks. Resistentsete patogeenide puhul (v.a P.aeruginosa) iseloomustab ristresistentsus imipeneemi ja meropeneemi suhtes.

Farmakokineetika. Karbapeneeme kasutatakse ainult parenteraalselt. Need on kehas hästi jaotunud, luues terapeutilise kontsentratsiooni paljudes kudedes ja sekretsioonides. Ajukelme põletikuga tungivad nad läbi BBB, luues CSF-s kontsentratsiooni, mis võrdub 15-20% vereplasma tasemest. Karbapeneemid ei metaboliseeru, need erituvad muutumatul kujul peamiselt neerude kaudu, seetõttu on neerupuudulikkuse korral võimalik nende eliminatsiooni märkimisväärne aeglustumine.

Kuna imipeneem inaktiveeritakse neerutuubulites ensüümi dehüdropeptidaas I toimel ja see ei tekita uriinis terapeutilisi kontsentratsioone, kasutatakse seda kombinatsioonis tsilastatiiniga, mis on dehüdropeptidaas I selektiivne inhibiitor.

Hemodialüüsi ajal eemaldatakse karbapeneemid ja tsilastatiin kiiresti verest.

Näidustused:

1. Rasked infektsioonid, enamasti haiglased, põhjustatud multiresistentsest ja segamikrofloorast;

2. JANDP infektsioonid(kopsupõletik, kopsuabstsess, pleura empüeem);

3. Keeruline kuseteede infektsioon;

4. JAintraabdominaalsed infektsioonid;

5. JAvaagnapiirkonna infektsioonid;

6. FROMepsis;

7. JAnaha ja pehmete kudede infektsioonid;

8. Ja luude ja liigeste infektsioonid(ainult imipeneem);

9. Eendokardiit(ainult imipeneem);

10. Bakteriaalsed infektsioonid neutropeeniaga patsientidel;

11. Meningiit(ainult meropeneem).

Vastunäidustused. Allergiline reaktsioon karbapeneemidele. Imipeneem/tsilastatiini ei tohi kasutada ka patsientidel, kellel on tsilastatiini suhtes allergiline reaktsioon.

6. Monobaktaamide rühm

Monobaktaamidest ehk monotsüklilistest β-laktaamidest kasutatakse kliinilises praktikas ühte antibiootikumi - aztreonaam. Sellel on kitsas antibakteriaalse toime spekter ja seda kasutatakse aeroobse gramnegatiivse taimestiku põhjustatud infektsioonide raviks.

Toimemehhanism. Aztreonaamil on bakteritsiidne toime, mis on seotud bakteriraku seina moodustumise rikkumisega.

Tegevuse spekter. Astreonaami antimikroobse toimespektri eripära on tingitud asjaolust, et see on resistentne paljude aeroobse gramnegatiivse taimestiku poolt toodetud β-laktamaaside suhtes ja samal ajal hävitatakse stafülokokkide, bakteroidide ja ESBL β-laktamaaside poolt.

Astreonaami toime paljude perekonna mikroorganismide vastu Enterobakterid (E. coli, Enterobacter, Klebsiella, Proteus, Serration, Citrobacter, Providence, Morganella) ja P.aeruginosa, sealhulgas aminoglükosiidide, ureidopenitsilliinide ja tsefalosporiinide suhtes resistentsete haiglatüvede vastu.

Astreonaamil puudub toime Acinetobacter'ile, S. maltophilia, B.cepacia, grampositiivsed kokid ja anaeroobid.

Farmakokineetika. Aztreonaami kasutatakse ainult parenteraalselt. See on jaotunud paljudes keha kudedes ja keskkondades. See läbib BBB-d ajukelme põletiku ajal, läbi platsenta ja rinnapiima. See metaboliseerub maksas väga vähesel määral, eritub peamiselt neerude kaudu, muutumatul kujul 60-75%. Poolväärtusaeg normaalse neeru- ja maksafunktsiooni korral on 1,5-2 tundi, maksatsirroosi korral võib see pikeneda 2,5-3,5 tunnini, neerupuudulikkuse korral - kuni 6-8 tundi.Hemodialüüsi ajal on astreonaami kontsentratsioon veres. veri väheneb 25-60%.

Näidustused. Aztreonaam on reservravim aeroobsete gramnegatiivsete bakterite põhjustatud erineva lokaliseerimisega infektsioonide raviks:

1. NDP-nakkused (kogukonnast omandatud ja nosokomiaalne kopsupõletik);

2. intraabdominaalsed infektsioonid;

3. vaagnaelundite infektsioonid;

4. kuseteede infektsioonid;

5. naha, pehmete kudede, luude ja liigeste infektsioonid;

6. sepsis.

Arvestades astreonaami kitsast antimikroobse toimespektriga, tuleb raskete infektsioonide empiirilises ravis seda määrata kombinatsioonis AMP-dega, mis on aktiivsed grampositiivsete kokkide (oksatsilliin, tsefalosporiinid, linkosamiidid, vankomütsiin) ja anaeroobide (metronidasool) vastu.

Vastunäidustused. Allergilised reaktsioonid astreonaamile ajaloos.

7. Tetratsükliini rühm

Tetratsükliinid on üks AMP-de varajastest klassidest, esimesed tetratsükliinid saadi 40ndate lõpus. Praegu on nendele ravimitele iseloomulike tetratsükliinide suhtes resistentsete mikroorganismide ja arvukate HP tekke tõttu nende kasutamine piiratud. Tetratsükliinid (looduslik tetratsükliin ja poolsünteetiline doksütsükliin) säilitavad oma suurima kliinilise tähtsuse klamüüdiainfektsioonide, riketsioosi, mõnede zoonooside ja raske akne korral.

Toimemehhanism. Tetratsükliinidel on bakteriostaatiline toime, mis on seotud valkude sünteesi häirega mikroobirakus.

tegevuse spekter. Tetratsükliine peetakse laia antimikroobse toime spektriga AMP-deks, kuid nende pikaajalise kasutamise käigus on paljud bakterid omandanud nende suhtes resistentsuse.

Gram-positiivsetest kokkidest on pneumokokk kõige vastuvõtlikum (välja arvatud ARP). Samal ajal on üle 50% tüvedest resistentsed S.pyogenes, enam kui 70% nosokomiaalsetest stafülokokkide tüvedest ja valdav enamus enterokokkide tüvedest. Kõige vastuvõtlikumad gramnegatiivsed kokid on meningokokid ja M.catarrhalis, ja paljud gonokokid on resistentsed.

Tetratsükliinid mõjutavad mõningaid grampositiivseid ja gramnegatiivseid vardaid – listeria, H. influenzae, H. ducreyi, Yersinia, Campylobacter (kaasa arvatud H. pylori), brutsella, bartonella, vibrioosid (sh koolera), kubemegranuloomi patogeenid, siberi katk, katk, tulareemia. Enamik Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter tüvesid on resistentsed.

Tetratsükliinid on aktiivsed spiroheetide, leptospira, borrelia, riketsia, klamüüdia, mükoplasmade, aktinomütseedide ja mõnede algloomade vastu.

Anaeroobsest taimestikust on klostriidid tundlikud tetratsükliinide suhtes (v.a C.difficile), fusobakterid, p.aknes. Enamik bakteroidide tüvesid on resistentsed.

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel imenduvad tetratsükliinid hästi, doksütsükliin on parem kui tetratsükliin. Doksütsükliini biosaadavus ei muutu ja tetratsükliin väheneb toidu mõjul 2 korda. Ravimite maksimaalne kontsentratsioon vereseerumis tekib 1-3 tundi pärast allaneelamist. Intravenoosse manustamise korral saavutatakse veres oluliselt kõrgem kontsentratsioon kui suukaudsel manustamisel.

Tetratsükliinid jaotuvad paljudes kehaorganites ja keskkondades ning doksütsükliin tekitab kudedes kõrgemaid kontsentratsioone kui tetratsükliin. Kontsentratsioon CSF-s on 10-25% seerumi tasemest, kontsentratsioon sapis on 5-20 korda kõrgem kui veres. Tetratsükliinidel on suur võime läbida platsentat ja tungida rinnapiima.

Hüdrofiilse tetratsükliini eritumine toimub peamiselt neerude kaudu, seetõttu on neerupuudulikkuse korral selle eritumine oluliselt häiritud. Lipofiilsem doksütsükliin eritub mitte ainult neerude, vaid ka seedetrakti kaudu ning neerufunktsiooni kahjustusega patsientidel on see tee peamine. Doksütsükliinil on tetratsükliiniga võrreldes 2-3 korda pikem poolväärtusaeg. Hemodialüüsiga eemaldatakse tetratsükliin aeglaselt ja doksütsükliin ei eemaldata üldse.

Näidustused:

1. Klamüüdia infektsioonid(psittakoos, trahhoom, uretriit, prostatiit, tservitsiit).

2. Mükoplasma infektsioonid.

3. Borrelioos (borrelioos, korduv palavik).

4. Riketsioos (Q-palavik, Rocky Mountaini täpiline palavik, tüüfus).

5. Bakteriaalsed zoonoosid: brutselloos, leptospiroos, siberi katk, katk, tulareemia (viimasel kahel juhul - kombinatsioonis streptomütsiini või gentamütsiiniga).

6. NDP infektsioonid: kroonilise bronhiidi ägenemine, kogukonnas omandatud kopsupõletik.

7. Sooleinfektsioonid: koolera, jersinioos.

8. Günekoloogilised infektsioonid: adneksiit, salpingooforiit (rasketel juhtudel kombinatsioonis β-laktaamide, aminoglükosiidide, metronidasooliga).

9. Akne.

10. Rosaatsea.

11. Haavainfektsioon pärast loomahammustust.

12. STI-d: süüfilis (allergiline penitsilliini suhtes), kubeme granuloom, suguelundite lümfogranuloom.

13. Silmapõletikud.

14. Aktinomükoos.

15. Batsillaar angiomatoos.

16. Likvideerimine H. pylori juures peptiline haavand mao ja kaksteistsõrmiksoole (tetratsükliin kombinatsioonis sekretsioonivastaste ravimite, vismutsubtsitraadi ja teiste AMP-dega).

17. Troopilise malaaria ennetamine.

Vastunäidustused:

Vanus kuni 8 aastat.

Rasedus.

Imetamine.

Raske maksahaigus.

Neerupuudulikkus (tetratsükliin).

8. Aminoglükosiidide rühm

Aminoglükosiidid on üks esimesi antibiootikumide klasse. Esimene aminoglükosiid, streptomütsiin, saadi aastal 1944. Praegu on aminoglükosiide kolm põlvkonda.

Aminoglükosiidide peamine kliiniline tähtsus on aeroobsete gramnegatiivsete patogeenide põhjustatud haiglanakkuste, aga ka infektsioosse endokardiidi ravis. Tuberkuloosi ravis kasutatakse streptomütsiini ja kanamütsiini. Neomütsiini kui aminoglükosiidide seas kõige toksilisemat kasutatakse ainult suukaudselt ja paikselt.

Aminoglükosiididel on potentsiaalne nefrotoksilisus, ototoksilisus ja need võivad põhjustada neuromuskulaarset blokaadi. Võttes arvesse riskitegureid, võib kogu päevaannuse ühekordne manustamine, lühikesed ravikuurid ja TDM siiski vähendada HP avaldumise astet.

Toimemehhanism. Aminoglükosiididel on bakteritsiidne toime, mis on seotud ribosoomide valgusünteesi häirega. Aminoglükosiidide antibakteriaalse toime aste sõltub nende maksimaalsest (tipp) kontsentratsioonist vereseerumis. Kombineerituna penitsilliinide või tsefalosporiiniga täheldatakse sünergiat mõnede gramnegatiivsete ja grampositiivsete aeroobsete mikroorganismide suhtes.

Tegevuse spekter. II ja III põlvkonna aminoglükosiide iseloomustab annusest sõltuv bakteritsiidne toime perekonna gramnegatiivsete mikroorganismide vastu Enterobakterid (E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobakter spp., Serratia spp. jne), samuti mittekäärivad gramnegatiivsed vardad ( P.aeruginosa, Acinetobacter spp.). Aminoglükosiidid on aktiivsed stafülokokkide vastu, välja arvatud MRSA. Streptomütsiin ja kanamütsiin toimivad M.tuberculosis, samas kui amikatsiin on selle vastu aktiivsem M.avium ja muud ebatüüpilised mükobakterid. Streptomütsiin ja gentamütsiin mõjutavad enterokokke. Streptomütsiin on aktiivne katku, tulareemia, brutselloosi patogeenide vastu.

Aminoglükosiidid on nende vastu passiivsed S.pneumoniae, S. maltophilia, B.cepacia, anaeroobid ( Bacteroides spp., Clostridium spp. ja jne). Pealegi vastupanu S.pneumoniae, S. maltophilia Ja B.cepacia aminoglükosiididele võib nende mikroorganismide tuvastamiseks kasutada.

Kuigi aminoglükosiidid sisse vitro aktiivne hemofiili, shigella, salmonella, legionella vastu, kliiniline efektiivsus nende patogeenide põhjustatud infektsioonide ravis ei ole tõestatud.

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel aminoglükosiidid praktiliselt ei imendu, seetõttu kasutatakse neid parenteraalselt (välja arvatud neomütsiin). Pärast i / m manustamist imenduvad need kiiresti ja täielikult. Maksimaalne kontsentratsioon tekib 30 minutit pärast intravenoosse infusiooni lõppu ja 0,5-1,5 tundi pärast intramuskulaarset süstimist.

Aminoglükosiidide tippkontsentratsioonid on erinevatel patsientidel erinevad, kuna need sõltuvad jaotusmahust. Jaotusruumala sõltub omakorda kehakaalust, vedeliku ja rasvkoe mahust ning patsiendi seisundist. Näiteks patsientidel, kellel on ulatuslikud põletused, astsiit, suureneb aminoglükosiidide jaotusruumala. Vastupidi, dehüdratsiooni või lihasdüstroofia korral see väheneb.

Aminoglükosiidid jaotuvad rakuvälisesse vedelikku, sealhulgas seerumis, abstsessi eksudaatidesse, astsiidi-, perikardi-, pleura-, sünoviaal-, lümfi- ja peritoneaalvedelikku. Võimeline tekitama kõrgeid kontsentratsioone hea verevarustusega elundites: maks, kopsud, neerud (kus need kogunevad kortikaalsesse ainesse). Madalat kontsentratsiooni täheldatakse rögas, bronhide sekretsioonis, sapis, rinnapiim. Aminoglükosiidid ei läbi BBB-d hästi. Ajukelme põletikuga suureneb läbilaskvus veidi. Vastsündinutel saavutatakse CSF-s kõrgem kontsentratsioon kui täiskasvanutel.

Aminoglükosiidid ei metaboliseeru, need erituvad neerude kaudu glomerulaarfiltratsiooni teel muutumatul kujul, tekitades uriinis kõrge kontsentratsiooni. Eritumise kiirus sõltub patsiendi vanusest, neerufunktsioonist ja kaasuvatest haigustest. Palavikuga patsientidel võib see tõusta, neerufunktsiooni langusega aga oluliselt aeglustada. Eakatel võib glomerulaarfiltratsiooni vähenemise tagajärjel aeglustuda ka eritumine. Kõigi aminoglükosiidide poolväärtusaeg normaalse neerufunktsiooniga täiskasvanutel on 2-4 tundi, vastsündinutel - 5-8 tundi, lastel - 2,5-4 tundi Neerupuudulikkuse korral võib poolväärtusaeg pikeneda 70 tunnini või rohkemgi .

Näidustused:

1. Empiiriline teraapia(enamikul juhtudel määratakse kombinatsioonis β-laktaamide, glükopeptiidide või antianaeroobsete ravimitega, olenevalt kahtlustatavatest patogeenidest):

Tundmatu etioloogiaga sepsis.

Nakkuslik endokardiit.

Posttraumaatiline ja postoperatiivne meningiit.

Palavik neutropeeniaga patsientidel.

Nosokomiaalne kopsupõletik (kaasa arvatud ventilatsioon).

Püelonefriit.

intraabdominaalsed infektsioonid.

Vaagnaelundite infektsioonid.

Diabeetiline jalg.

Postoperatiivne või traumajärgne osteomüeliit.

Septiline artriit.

Kohalik teraapia:

Silmainfektsioonid - bakteriaalne konjunktiviit ja keratiit.

2. Spetsiifiline teraapia:

Katk (streptomütsiin).

Tulareemia (streptomütsiin, gentamütsiin).

Brutselloos (streptomütsiin).

Tuberkuloos (streptomütsiin, kanamütsiin).

Antibiootikumide profülaktika:

Soolestiku puhastamine enne plaanilist käärsooleoperatsiooni (neomütsiin või kanamütsiin kombinatsioonis erütromütsiiniga).

Aminoglükosiide ei tohi kasutada kogukonnas omandatud kopsupõletiku raviks nii ambulatoorses kui ka statsionaarses ravis. Selle põhjuseks on selle antibiootikumide rühma aktiivsuse puudumine peamise patogeeni - pneumokoki - vastu. Nosokomiaalse kopsupõletiku ravis määratakse aminoglükosiidid parenteraalselt. Aminoglükosiidide endotrahheaalne manustamine ettearvamatu farmakokineetika tõttu ei too kaasa kliinilise efektiivsuse suurenemist.

Aminoglükosiidide määramine šigelloosi ja salmonelloosi raviks (nii suukaudselt kui ka parenteraalselt) on ekslik, kuna need on kliiniliselt ebaefektiivsed intratsellulaarselt lokaliseeritud patogeenide suhtes.

Aminoglükosiide ei tohi kasutada tüsistusteta kuseteede infektsioonide raviks, välja arvatud juhul, kui patogeen on resistentne muude vähemtoksiliste antibiootikumide suhtes.

Samuti ei tohi aminoglükosiide kasutada paikselt nahainfektsioonide ravis, kuna mikroorganismides tekib kiire resistentsus.

Vältida tuleks aminoglükosiidide kasutamist voolu äravooluks ja niisutamiseks. kõhuõõnde nende tugeva toksilisuse tõttu.

Aminoglükosiidide annustamisreeglid. Täiskasvanud patsientidele on aminoglükosiidide väljakirjutamiseks kaks režiimi: traditsiooniline kui neid manustatakse 2-3 korda päevas (näiteks streptomütsiin, kanamütsiin ja amikatsiin - 2 korda; gentamütsiin, tobramütsiin ja netilmitsiin - 2-3 korda) ja kogu päevaannuse ühekordne manustamine.

Kogu aminoglükosiidi ööpäevase annuse ühekordne manustamine võimaldab optimeerida ravi selle rühma ravimitega. Arvukad kliinilised uuringud on näidanud, et ravi efektiivsus ühe aminoglükosiidide manustamise režiimiga on sama kui traditsioonilise ravi korral ja nefrotoksilisus on vähem väljendunud. Lisaks vähenevad ühekordse päevase annuse manustamisega majanduslikud kulud. Seda aminoglükosiidide raviskeemi ei tohi siiski kasutada infektsioosse endokardiidi raviks.

Aminoglükosiidide annuse valikut mõjutavad sellised tegurid nagu patsiendi kehakaal, infektsiooni asukoht ja raskusaste ning neerufunktsioon.

Kell parenteraalne manustamine kõigi aminoglükosiidide annused tuleks arvutada kehakaalu kilogrammi kohta. Arvestades, et aminoglükosiidid on rasvkoes halvasti jaotunud, tuleb patsientidel, kelle kehakaal ületab ideaalväärtust rohkem kui 25%, annust kohandada. Samas tegeliku kehakaalu järgi arvutatuna päevane annus tuleks empiiriliselt vähendada 25%. Samal ajal suurendatakse alatoidetud patsientidel annust 25%.

Meningiidi, sepsise, kopsupõletiku ja muude raskete infektsioonide korral määratakse aminoglükosiidide maksimaalsed annused, kuseteede infektsioonide korral - minimaalne või keskmine. Maksimaalseid annuseid ei tohi anda eakatele.

Neerupuudulikkusega patsientidel tuleb aminoglükosiidide annust tingimata vähendada. See saavutatakse kas ühekordse annuse vähendamise või süstide vaheliste intervallide suurendamisega.

Terapeutiliste ravimite jälgimine. Kuna aminoglükosiidide farmakokineetika on ebastabiilne ja sõltub mitmest põhjusest, viiakse TDM läbi maksimaalse kliinilise efekti saavutamiseks, vähendades samal ajal AR-i tekke riski. Samal ajal määratakse aminoglükosiidide tipp- ja jääkkontsentratsioonid vereseerumis. Tippkontsentratsioonid (60 minutit pärast intramuskulaarset süstimist või 15-30 minutit pärast intravenoosse manustamise lõppu), millest sõltub ravi efektiivsus, peaksid olema gentamütsiini, tobramütsiini ja netilmitsiini tavapärase annustamisskeemi korral vähemalt 6-10 mcg / ml ., kanamütsiini ja amikatsiini puhul - vähemalt 20-30 mcg / ml. Jääkkontsentratsioonid (enne järgmist manustamist), mis näitavad aminoglükosiidide kumulatsiooni astet ja võimaldavad jälgida ravi ohutust, peaksid gentamütsiini, tobramütsiini ja netilmitsiini puhul olema alla 2 μg / ml, kanamütsiini ja amikatsiini puhul - alla 10 μg / ml. TDM on eriti vajalik raskete infektsioonidega patsientidel ja teiste aminoglükosiidide toksilise toime riskitegurite esinemisel. Päevase annuse väljakirjutamisel ühekordse süstina kontrollitakse tavaliselt aminoglükosiidide jääkkontsentratsiooni.

Vastunäidustused: Allergilised reaktsioonid aminoglükosiididele.

9. Levomütsetiinid

Levomütsetiinid on laia toimespektriga antibiootikumid. Levomütsetiinide rühma kuuluvad Levomütsetiin ja Synthomycin. Esimene looduslik antibiootikum, levomütsetiin, saadi 1947. aastal kiirgava seente Streptomyces venezualae kultuurist ja 1949. aastal pandi paika keemiline struktuur. NSV Liidus see antibiootikum sai nime "levomütsetiin", kuna see on vasakukäeline isomeer. Paremale pöörav isomeer ei ole bakterite vastu efektiivne. Selle rühma antibiootikum, mis saadi sünteetiliselt 1950. aastal, sai nimeks "Synthomycin". Süntomütsiini koostises oli vasaku- ja paremakäeliste isomeeride segu, mistõttu on süntomütsiini toime klooramfenikooliga võrreldes 2 korda nõrgem. Süntomütsiini kasutatakse ainult väliselt.

Toimemehhanism. Levomütsetiinidele on iseloomulik bakteriostaatiline toime ja need häirivad spetsiifiliselt valgusünteesi, kinnituvad ribosoomidele, mis põhjustab mikroobirakkude paljunemisfunktsiooni pärssimist. Sama omadus luuüdis põhjustab erütrotsüütide ja leukotsüütide moodustumise peatumist (võib põhjustada aneemiat ja leukopeeniat), samuti hematopoeesi pärssimist. Isomeeridel on kesknärvisüsteemile vastupidine mõju: vasakule pöörav isomeer surub kesknärvisüsteemi alla. närvisüsteem, ja paremale pööramine – erutab teda mõõdukalt.

Tegevusring. Antibiootikumid-levomütsetiinid on aktiivsed paljude gramnegatiivsete ja grampositiivsete bakterite vastu; viirused: Chlamydia psittaci, Chlamydia trachomatis; Spirochaetales, Rickettsiae; bakteritüved, mis ei allu penitsilliini, streptomütsiini, sulfoonamiidide toimele. Neil on nõrk mõju happeresistentsetele bakteritele (tuberkuloosi patogeenid, mõned saprofüüdid, pidalitõbi), algloomadele, Clostridium'ile, Pseudomonas aeruginosale. Ravimiresistentsuse areng selle rühma antibiootikumide suhtes on suhteliselt aeglane. Levomütsetiinid ei ole võimelised tekitama ristresistentsust teiste kemoterapeutiliste ravimite suhtes.

Prenderdamine. Levomütsetiini kasutatakse trahhoomi, gonorröa, erinevat tüüpi kopsupõletik, meningiit, läkaköha, riketsioos, klamüüdia, tulareemia, brutselloos, salmonelloos, düsenteeria, paratüüfus, kõhutüüfus jne.

10. Glükopeptiidide rühm

Glükopeptiidid on looduslikud antibiootikumid vankomütsiin Ja teikoplaniin. Vankomütsiini on kliinilises praktikas kasutatud alates 1958. aastast, teikoplaniini - alates 80. aastate keskpaigast. Viimasel ajal on huvi glükopeptiidide vastu suurenenud sageduse suurenemise tõttu haiglanakkused Grampositiivsete bakterite poolt põhjustatud. Praegu on glükopeptiidid valitud ravimid põhjustatud infektsioonide korral MRSA, MRSE, samuti enterokokkide suhtes resistentsed ampitsilliin Ja aminoglükosiidid.

Toimemehhanism. Glükopeptiidid häirivad bakteriraku seina sünteesi. Neil on aga bakteritsiidne toime enterokokkide, osade streptokokkide ja KNS toimivad bakteriostaatiliselt.

Tegevuse spekter. Glükopeptiidid on aktiivsed grampositiivsete aeroobsete ja anaeroobsete mikroorganismide vastu: stafülokokid (sh. MRSA, MRSE), Streptococcus, Pneumococcus (sh ARP), Enterococcus, Peptostreptococcus, Listeria, Corynebacterium, Clostridium (kaasa arvatud C.difficile). Gramnegatiivsed mikroorganismid on glükopeptiidide suhtes resistentsed.

Antimikroobse toime spektri järgi on vankomütsiin ja teikoplaniin sarnased, kuid mõningaid erinevusi on loomuliku aktiivsuse ja omandatud resistentsuse tasemes. Teikoplaniin in vitro poole aktiivsem S. aureus(kaasa arvatud MRSA), streptokokid (sh S.pneumoniae) ja enterokokid. Vankomütsiin sisse vitro poole aktiivsem KNS.

Viimastel aastatel on tuvastatud mitu riiki S. aureus vähenenud tundlikkusega vankomütsiini või vankomütsiini ja teikoplaniini suhtes.

Enterokokid kipuvad arenema vankomütsiini suhtes resistentsust kiiremini välja: praegused intensiivraviosakonna resistentsuse määrad USA-s on E.faecium vankomütsiinile on umbes 10% või rohkem. Siiski on kliiniliselt oluline, et mõned VRE jäävad teikoplaniini suhtes tundlikuks.

Farmakokineetika. Suukaudsel manustamisel glükopeptiidid praktiliselt ei imendu. Biosaadavus teikoplaniin i / m manustamisega on umbes 90%.

Glükopeptiide ei metaboliseeru, nad erituvad neerude kaudu muutumatul kujul, seetõttu on neerupuudulikkuse korral vaja annust kohandada. Ravimeid hemodialüüsiga ei eemaldata.

Pool elu normaalse neerufunktsiooniga vankomütsiinil on 6-8 tundi, teikoplaniinil - 40 tundi kuni 70. Teikoplaniini pikk poolväärtusaeg võimaldab välja kirjutada üks kord päevas.

Näidustused:

1. Põhjustatud infektsioonid MRSA, MRSE.

2. Stafülokoki infektsioonid β-laktaamide allergia korral.

3. Põhjustatud rasked infektsioonid Enterokokk spp., C.jeikeium, B.cereus, F.meningosepticum.

4. Nakkuslik endokardiit põhjustatud viridestsentstest streptokokkidest ja S. bovis, allergiaga β-laktaamide suhtes.

5. Nakkuslik endokardiit põhjustatud E.faecalis(koos gentamütsiin).

6. Meningiit põhjustatud S.pneumoniae, vastupidav penitsilliinid.

Stafülokoki etioloogia kahtlusega eluohtlike infektsioonide empiiriline ravi:

Trikuspidaalklapi või proteesklapi infektsioosne endokardiit (kombinatsioonis gentamütsiin);

Sarnased dokumendid

Antibiootikumid tsükliliste polüpeptiidide rühmast. Penitsilliinide, tsefalosporiinide, makroliidide, tetratsükliinide, aminoglükosiidide ja polümüksiinide rühma preparaadid. Antibiootikumide kombineeritud kasutamise põhimõtted, nende ravist tulenevad tüsistused.

abstraktne, lisatud 08.04.2012


Penitsilliini avastamise ajalugu. Antibiootikumide klassifikatsioon, nende farmakoloogilised, kemoterapeutilised omadused. Tehnoloogiline protsess antibiootikumide saamiseks. Bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes. Kloramfenikooli, makroliidide, tetratsükliinide toimemehhanism.

abstraktne, lisatud 24.04.2013


Antibiootikumide klassifikatsioon rakuseina toimemehhanismi järgi. Tsütoplasmaatilise membraani funktsioonide inhibiitorite uurimine. Tetratsükliinide antimikroobse spektri arvestamine. Mikroorganismide resistentsuse kujunemise suundumused praegu maailmas.

abstraktne, lisatud 08.02.2012


Antibiootikumide avastamise ajalugu. Antibiootikumide toimemehhanism. Antibiootikumide selektiivne toime. Antibiootikumiresistentsus. Tänapäeval tuntud peamised antibiootikumide rühmad. Peamine kõrvaltoimed antibiootikume saada.

aruanne, lisatud 03.11.2009


Uuring ravimite kohta üldnimetuse "antibiootikumid" all. Antibakteriaalsed kemoterapeutilised ained. Antibiootikumide avastamise ajalugu, nende toimemehhanism ja klassifikatsioon. Antibiootikumide kasutamise tunnused ja nende kõrvaltoimed.

kursusetöö, lisatud 16.10.2014


Ratsionaalse antibiootikumiravi põhimõtted. Antibiootikumide rühmad: penitsilliinid, tetratsükliinid, tsefalosporiinid, makroliidid ja fluorokinoloonid. Poolsünteetiliste penitsilliinide kaudne toime. Tsefalosporiinide antimikroobne toimespekter, peamised tüsistused.

esitlus, lisatud 29.03.2015


Antibakteriaalsete ainete kasutamise tunnused raviks ja ennetamiseks nakkushaigused põhjustatud bakteritest. Antibiootikumide klassifikatsioon antimikroobse toime spektri järgi. Antibiootikumide kasutamise kahjulike mõjude kirjeldused.

esitlus, lisatud 24.02.2013


Antibiootikumide pioneerid. Antibiootikumide levik looduses. Antibiootikumide roll looduslikes mikrobiotsenoosides. Bakteriostaatiliste antibiootikumide toime. Bakterite resistentsus antibiootikumide suhtes. Antibiootikumide füüsikalised omadused, nende klassifikatsioon.

esitlus, lisatud 18.03.2012


Antibiootikumide klassifikatsioon bioloogilise toime spektri järgi. Beeta-laktaamantibiootikumide omadused. HIV-nakkuse bakteriaalsed tüsistused, nende ravi. Looduslikud ühendid, millel on kõrge antibakteriaalne toime ja lai toimespekter.

abstraktne, lisatud 20.01.2010


Bioloogilise päritoluga keemilised ühendid, millel on väga madalas kontsentratsioonis mikroorganisme kahjustav või hävitav toime vastavalt antibioosi põhimõttele. Antibiootikumide allikad ja nende farmakoloogilise toime suund.

(meroneem), doripeneem (doripreks), ertapeneem (invanz).

Aminoglükosiidid

II põlvkond - gentamütsiin, tobramütsiin, netilmitsiin.

Kinoloonid/fluorokinoloonid:

I põlvkond - fluorimata kinoloonid (nalidiksiinhape, oksoliinhape, pipemiidhape)

II põlvkond - gramnegatiivsed fluorokinoloonid (lomefloksatsiin, norfloksatsiin, ofloksatsiin, pefloksatsiin,).

III põlvkond - hingamisteede fluorokinoloonid (, sparfloksatsiin).

IV põlvkond - respiratoorsed antianaeroobsed fluorokinoloonid (moksifloksatsiin, gemifloksatsiin).

Makroliidide jaotus keemilise struktuuri järgi

Eesmärgid antibiootikumravi - terapeutiline efektiivsus; patogeenide resistentsuse vältimine antimikroobsete ainete suhtes (resistentsete mikroorganismitüvede valiku piiramine).

Enne antibiootikumi määramist on vaja võtta proov (äige, salajane jne) ja saata see bakterioloogilisele uuringule. Võttes arvesse materjali bakterioloogilise uuringu tulemusi ja isoleeritud patogeeni tundlikkuse hindamist antibiootikumide suhtes, a. sihipärane antibiootikumravi.

Empiiriline antibiootikumi retsept see on vajalik läbi viia vastavalt väidetavale mikrofloorale, kuna arst saab bakterioloogilise uuringu tulemused mitte varem kui 4-5 päeva pärast. Antibakteriaalse ravimi valimisel võetakse arvesse mikroorganismi tropismi kudede suhtes. Näiteks, erysipelas kõige sagedamini põhjustatud streptokokkidest; pehmed koed, mädane mastiit, - stafülokokid; kopsupõletik - pneumokokid, mükoplasmad; - Escherichia coli.

Olles lahendanud väidetava patogeeni probleemi, valib arst välja antibakteriaalse ravimi, mille suhtes mikroorganismil peab olema tundlikkus. Praegu on soovitatav eelistada kitsa toimespektriga ravimeid, mis võimaldab piirata mikrofloora resistentsuse teket.

1. Poolsünteetilised kitsa toimespektriga penitsilliinid (antistafülokokk, penitsillinaasi suhtes stabiilsed): toimespekter on sarnane looduslike penitsilliinide omaga, kuid ravim on penitsillinaasi suhtes resistentne ja aktiivne Staphylococcus aureuse (PRSA) penitsilliiniresistentsete tüvede vastu. See ei mõjuta metitsilliiniresistentseid stafülokokke (MRSA).

III. Laia toimespektriga poolsünteetilised penitsilliinid (aminopenitsilliinid): ja erinevalt looduslikest ja stafülokokkidevastastest penitsilliinidest toimivad mõned aeroobsed gramnegatiivsed enterobakterid (E. coli, Salmonella, Shigella) ja Haemophilus influenzae (). aktiivne Helicobacter pylori vastu.

Stafülokokkide tüved, mis toodavad beetalaktamaase, ei ole aga aminopenitsilliinide suhtes tundlikud, seega on tekkinud uus põlvkond. penitsilliini antibiootikumid kombineerituna beetalaktamaasi inhibiitoritega (klavulaanhape, sulbaktaam, tasobaktaam).

1. Inhibiitoriga kaitstud penitsilliinid: amoksitsilliin/klavulaanhape mõjub kõigile amoksitsilliini suhtes tundlikele mikroorganismidele. Ravimil on kõrgem stafülokokivastane toime (sealhulgas penitsilliiniresistentsed Staphylococcus aureuse tüved), see on aktiivne beetalaktamaasi tootvate gramnegatiivsete bakterite vastu (näiteks Escherichia coli, Proteus).

Ampitsilliini/sulbaktaami antimikroobne toime on sarnane amoksitsilliini/klavulaanhappe omaga.

Tsefalosporiinide antimikroobse toime spekter

I põlvkond - aktiivne grampositiivsele taimestikule (streptokokid, stafülokokid, sealhulgas PRSA). MRSA, nagu ka enamik enterobakterite ja anaeroobide tüvesid, on ravimite suhtes resistentsed.

II põlvkond: toimespekter on lähedane esimese põlvkonna tsefalosporiinide omale.

IV põlvkond - võrreldes III põlvkonna tsefalosporiinidega on nad aktiivsemad grampositiivsete kokkide vastu, neil on antipseudomonaalne toime. mõjub streptokokkidele, stafülokokkidele (va MRSA), meningokokkidele, H. influenzae. Enterobakterid (E. coli, Proteus, Klebsiella, hammastused jne) on ravimi suhtes väga tundlikud.

Karbapeneemide antimikroobse toime spekter

Võrreldes teiste beetalaktaamantibiootikumidega on neil laiem antimikroobse toime spekter, sealhulgas gramnegatiivsete bakterite tüved (E. coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, Citrobacter jt) ja anaeroobid. Ravimid toimivad stafülokokkidele (va MRSA), streptokokkidele, enamikule penitsilliiniresistentsetele pneumokokkidele, meningokokkidele, gonokokkidele.

Ertapeneemi eripäraks on toime puudumine Pseudomonas aeruginosa vastu.

Kinoloonide/fluorokinoloonide antimikroobne spekter

I põlvkond (kinoloonid) toimivad peamiselt Enterobacteriaceae perekonna gramnegatiivsetele bakteritele.

Teise põlvkonna fluorokinoloonidel on palju laiem spekter, nad on aktiivsed mitmete grampositiivsete aeroobsed bakterid(Staphylococcus spp., Streptococcus spp. jne), enamik gramnegatiivseid baktereid ja rakusiseseid patogeene (Chlamydia spp., Mycoplasma spp.).

III ja IV põlvkonna fluorokinoloonid (hingamisteede) on väga aktiivsed pneumokokkide ja stafülokokkide vastu ning on ka aktiivsemad kui II põlvkonna ravimid rakusiseste patogeenide vastu.

Aminoglükosiidide antimikroobse toime spekter

II ja III põlvkonna aminoglükosiide iseloomustab bakteritsiidne toime Enterobacteriaceae perekonna gramnegatiivsete mikroorganismide (E. coli, Proteus spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp. jt) ning ka mittefermenteeruvate gramnegatiivsete mikroorganismide vastu. -negatiivsed vardad (P. aeruginosa ). aktiivne stafülokokkide vastu, välja arvatud MRSA. ja toimivad M. tuberculosis'e vastu. ei ole aktiivne pneumokokkide ja anaeroobide (Clostridium spp. jne) vastu.

Makroliidide antimikroobse toime spekter

- kopsudes, bronhide sekretsioonis (makroliidid, penitsilliinid, respiratoorsed fluorokinoloonid, tsefalosporiinid);

- kesknärvisüsteemis (III ja IV põlvkonna tsefalosporiinid);

- nahas, limaskestadel (penitsilliinid, makroliidid, linkosamiidid) jne.

Antibiootikumide annustamisskeem sõltub suuresti nende eliminatsiooni kiirusest, mis koosneb maksa biotransformatsiooni ja neerude kaudu eritumise protsessidest. Makroliidid muunduvad maksas (jm), kuid antibiootikumide peamiseks eritumisteeks on neerud, mille kaudu erituvad penitsilliinid, tsefalosporiinid, fluorokinoloonid, karbapeneemid, aminoglükosiidid.

Neerupuudulikkuse korral on vajalik ülalnimetatud ravimite annustamisskeemi korrigeerimine, võttes arvesse seerumi kreatiniini väärtust. Kui endogeense kreatiniini kliirens on alla 80 ml/min ( neerupuudulikkus I-II st.), on vaja vähendada järgmiste antibiootikumide ühekordset annust ja / või manustamise sagedust - aminoglükosiidid, esimese põlvkonna tsefalosporiinid, tetratsükliinid (va doksütsükliin), glükopeptiidid, karbapeneemid. Kui endogeense kreatiniini kliirens on alla 30 ml/min (renaalne puudulikkus III kraadi), on oht kasutada antibiootikume, nagu aminopenitsilliinid, tsefalosporiinid, karbapeneemid.

Kliinilises praktikas tehakse pärast kreatiniini kliirensi (CC) arvutamist ravimite individuaalne annustamisskeem kroonilise neerupuudulikkusega (CRF) patsientidele. Välja on töötatud spetsiaalsed valemid, mille järgi, võttes arvesse patsiendi kehakaalu, vanust ja sugu, on täiskasvanud patsientidel võimalik arvutada CC. Kõige kuulsam ja üldiselt tunnustatud on Cockcrofti valem:

meeste

naiste jaoks indikaator korrutatakse täiendavalt 0,85-ga

Ülaltoodud valemid on kasutatavad normaalse või vähenenud kehakaaluga patsientidel. Rasvunud patsientidel arvutatakse CC samade valemite abil, kuid tegeliku kehakaalu asemel kasutatakse õiget kehakaalu.

Näiteks : Patsient A ., 76-aastane, astus osakonda intensiivravi diagnoosiga kogukonnas omandatud kahepoolne alasagara polüsegmentaalne, raske kulg. DN III. Raske kliinilise seisundi tõttu määrati patsiendile meroneem. Annustamisrežiimi arvutamiseks võeti arvesse vanust (76 aastat), kehakaalu (64 kg), seerumi kreatiniini (180 μmol / ml) -

Võttes arvesse teatmekirjanduses esitatud teavet, määrati neerude eliminatsioonifunktsiooni rikkumisega patsiendil ravimi "meronem" annustamisrežiim - CC väärtusega = 28,4 ml / min, individuaalne annustamine raviskeem, 1 g iga 12 tunni järel, 2 korda päevas .

Ravimi "meropeneem" annustamisskeem (teatmik "Vidal", 2007)

Tuleb rõhutada, et antibiootikumide neerude kaudu eritumise kiirus võib dehüdratsiooniga väheneda, krooniline puudulikkus vereringe, hüpotensioon, uriinipeetus. Tulenevalt asjaolust, et neerupuudulikkuse korral pikeneb neerude kaudu erituvate ravimite eritumise periood, vähendatakse ravimi ööpäevast annust kas ühekordse annuse vähendamise või annuste vahelise intervalli suurendamise kaudu. Vastupidi, kliinilises praktikas ei vaja neerupuudulikkuse korral annuse kohandamist individuaalsed ettevalmistused(, ) tänu nende kahele eritumisrajale (neeru- ja maksakliirens), mis tagavad nende eliminatsiooni.

Antibiootikumide keskmise terapeutilise kontsentratsiooni säilitamiseks on oluline võtta arvesse nende farmakokineetilist koostoimet teiste rühmade ravimitega. Näiteks vähendavad antatsiidid tetratsükliinide imendumist; mõjutada aminoglükosiidide eritumise kiirust, mis erituvad neerude kaudu muutumatul kujul.

Antibiootikumravi efektiivsuse ja kõrvalmõjude hindamine

Antibiootikumravi efektiivsuse hindamine sisaldab kliinilisi ja labori-instrumentaalseid parameetreid:

1. haiguse sümptomite dünaamika (elundikahjustuse tunnuste raskuse vähenemine ja vähenemine);
2. põletikulise protsessi aktiivsuse näitajate dünaamika ( kliiniline analüüs veri, uriinianalüüs jne);
3. bakterioloogiliste näitajate dünaamika (patoloogilise materjali põllukultuurid koos taimestiku tundlikkuse määramisega antibiootikumide suhtes).

Positiivse dünaamika puudumisel 3 päeva pärast on vaja ravimit muuta. See probleem lahendatakse, võttes arvesse varem välja kirjutatud antibiootikumi toimespektrit ja kõige tõenäolisemat patogeeni, mida eelnev farmakoteraapia ei saanud mõjutada.

Antibiootikumravi kõrvaltoimed

1. Allergilised reaktsioonid (penitsilliini rühma beeta-laktaamantibiootikumide, tsefalosporiinide, karbapeneemide vahel on võimalik ristallergiline reaktsioon).
2. Ravimite otsene toksiline toime elunditele:

a) lüüasaamine seedetrakti(,, erosioon ja haavandid). Eelkõige võib tetratsükliinide võtmine põhjustada stomatiiti ja koliiti, linkomütsiin - pseudomembranoosset koliiti, amoksitsilliin / klavulanaat (amoksiklav) - antibiootikumidega seotud kõhulahtisust;

b) neurotoksilisus (polüneuriit), neuromuskulaarse juhtivuse aeglustumise võimalus on iseloomulik aminoglükosiididele ja linkosamiididele, konvulsiivne sündroom võib põhjustada karbapeneemi rühma tienaami antibiootikumi;

c) aminoglükosiidide, glükopeptiidide, tsefalosporiinide kasutamisel tekib nefrotoksilisus (glomerulonefriit, neerupuudulikkus);

d) hepatotoksilisus koos kolestaasi ilmnemisega on iseloomulik makroliididele ja linkosamiididele;

e) hematotoksilisus (leukopoeesi, trombopoeesi, erütropoeesi pärssimine, hemolüütilised reaktsioonid, hemokoagulatsioonihäired) esineb sagedamini tetratsükliinide, klooramfenikooli kasutamisel;

f) kardiotoksilisus (QT-intervalli pikenemine) - fluorokinoloonide võtmise ajal;

g) luukoe kahjustus (kasvupeetus), hambaemaili struktuuri rikkumine põhjustab tetratsükliine;

h) fluorokinoloonidel on ebasoodne mõju kõhrekoe kasvule;

i) fluorokinoloonide, tetratsükliinidega ravi ajal täheldatakse valgustundlikkust ().

1. Soole mikrofloora rikkumine düsbakterioosi tekkega põhjustab enamiku gramnegatiivset taimestikku mõjutavaid antibakteriaalseid ravimeid.
2. lokaalne ja/või süsteemne kandidoos.

Võimalikud vead antibiootikumravi ajal:

1. ebamõistlik antibiootikumide väljakirjutamine viirusnakkus; isoleeritud mikroorganism ei põhjusta haigust);
2. ravimiresistentsus (või sekundaarne);
3. ravimite ebaõige annustamisskeem (hiline ravi, väikeste annuste kasutamine, manustamissageduse mittejärgimine, ravikuuri katkestamine);
4. valesti valitud manustamisviis;
5. farmakokineetiliste parameetrite teadmatus (kumulatsioonioht);
6. samaaegse patoloogia ebapiisav arvestamine (soovitavate mõjude rakendamine);
7. mitme antibiootikumi irratsionaalne kombinatsioon;
8. ravimi ebaratsionaalne valik taustseisundiga patsientidel (rasedus, imetamine);
9. antibiootikumi kokkusobimatus (farmakodünaamiline, farmakokineetiline ja füüsikalis-keemiline) ravimid kui seda antakse samal ajal.

Antibiootikum - aine "elu vastu" - ravim, mida kasutatakse elusorganismide, tavaliselt mitmesuguste patogeensete bakterite põhjustatud haiguste raviks.

Antibiootikumid jagunevad erinevatel põhjustel paljudesse tüüpidesse ja rühmadesse. Antibiootikumide klassifikatsioon võimaldab teil kõige tõhusamalt määrata iga ravimitüübi ulatuse.

1. Olenevalt päritolust.

• Looduslik (looduslik).
• Poolsünteetiline - sees esialgne etapp tootmisel saadakse aine looduslikust toorainest ja seejärel jätkatakse ravimi kunstlikku sünteesimist.
• Sünteetiline.

Rangelt võttes on antibiootikumid tegelikult ainult looduslikust toorainest saadud preparaadid. Kõiki teisi ravimeid nimetatakse "antibakteriaalseteks ravimiteks". Kaasaegses maailmas tähendab mõiste "antibiootikum" igat tüüpi ravimeid, mis suudavad võidelda elusate patogeenidega.

Millest on valmistatud looduslikud antibiootikumid?

• seentest;
• aktinomütseedidest;
• bakteritest;
• taimedest (fütontsiidid);
• kalade ja loomade kudedest.

2. Olenevalt mõjust.

• Antibakteriaalne.
• Kasvajavastane.
• Seenevastane.

3. Vastavalt mõjuspektrile ühele või teisele arvule erinevatele mikroorganismidele.

• Kitsa spektriga antibiootikumid.
  Neid ravimeid eelistatakse raviks, kuna need toimivad sihipäraselt teatud tüüpi (või rühma) mikroorganismidele ega pärsi patsiendi keha tervislikku mikrofloorat.
• Laia toimespektriga antibiootikumid.

4. Bakterirakule avalduva mõju olemuse järgi.

• Bakteritsiidsed ravimid - hävitavad patogeenid.
• Bakteriostaatikumid - peatavad rakkude kasvu ja paljunemise. Järgnevalt immuunsüsteem Keha peab toime tulema sissejäänud bakteritega.

5. Vastavalt keemilisele struktuurile.
Neile, kes uurivad antibiootikume, klassifikatsioon keemiline struktuur on määrav, kuna ravimi struktuur määrab selle rolli erinevate haiguste ravis.

1. Beeta-laktaami preparaadid

1. Penitsilliin on aine, mida toodavad Penicillinum liiki kuuluvate hallitusseente kolooniad. Penitsilliini looduslikel ja kunstlikel derivaatidel on bakteritsiidne toime. Aine hävitab bakterirakkude seinad, mis põhjustab nende surma.

Patogeensed bakterid kohanevad ravimitega ja muutuvad nende suhtes resistentseks. Uue põlvkonna penitsilliinidele on lisatud tasobaktaami, sulbaktaami ja klavulaanhapet, mis kaitsevad ravimit bakterirakkude sees hävimise eest.

Kahjuks tajub organism penitsilliini sageli allergeenina.

Penitsilliini antibiootikumide rühmad:

• Loodusliku päritoluga penitsilliinid – ei ole kaitstud penitsillinaasi – ensüümi, mis toodab modifitseeritud baktereid ja mis hävitab antibiootikumi – eest.
• Poolsünteetilised materjalid - vastupidavad bakteriaalsele ensüümile:
  biosünteetiline penitsilliin G - bensüülpenitsilliin;
  aminopenitsilliin (amoksitsilliin, ampitsilliin, bekampitsilliin);
  poolsünteetiline penitsilliin (metitsilliini, oksatsilliini, kloksatsilliini, dikloksatsilliini, flukloksatsilliini ravimid).

2. Tsefalosporiin.

Seda kasutatakse penitsilliinide suhtes resistentsete bakterite põhjustatud haiguste raviks.

Tänapäeval on teada 4 tsefalosporiinide põlvkonda.

1. Tsefaleksiin, tsefadroksiil, tseporiin.
2. Tsefamesiin, tsefuroksiim (aksetiil), tsefasoliin, tsefakloor.
3. Tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftizadiim, tseftibuteen, tsefoperasoon.
4. Tsefpiir, tsefepiim.

Tsefalosporiinid põhjustavad ka organismis allergilisi reaktsioone.

Selleks kasutatakse tsefalosporiine kirurgilised sekkumised tüsistuste vältimiseks ENT-haiguste, gonorröa ja püelonefriidi ravis.

2. Makroliidid
Neil on bakteriostaatiline toime – takistavad bakterite kasvu ja jagunemist. Makroliidid toimivad otseselt põletiku fookuses.
hulgas kaasaegsed antibiootikumid makroliide peetakse kõige vähem toksilisteks ja põhjustavad minimaalselt allergilisi reaktsioone.

Makroliidid akumuleeruvad kehas ja neid kasutatakse 1-3 päeva pikkuste lühikeste kuuridena. Neid kasutatakse sisemiste ENT-organite, kopsude ja bronhide põletike, vaagnaelundite infektsioonide ravis.

Erütromütsiin, roksitromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, asaliidid ja ketoliidid.

3. Tetratsükliin

Loodusliku ja kunstliku päritoluga preparaatide rühm. Neil on bakteriostaatiline toime.

Tetratsükliine kasutatakse raskete infektsioonide: brutselloosi, siberi katku, tulareemia, hingamisteede ja kuseteede infektsioonide raviks. Ravimi peamine puudus on see, et bakterid kohanevad sellega väga kiiresti. Tetratsükliin on kõige tõhusam kohalik rakendus salvide kujul.

• Looduslikud tetratsükliinid: tetratsükliin, oksütetratsükliin.
• Poolsentiitsed tetratsükliinid: kloortetriin, doksütsükliin, metatsükliin.

4. Aminoglükosiidid

Aminoglükosiidid on väga toksilised bakteritsiidsed ravimid, mis toimivad gramnegatiivsete aeroobsete bakterite vastu.
Aminoglükosiidid hävitavad kiiresti ja tõhusalt patogeensed bakterid isegi nõrgenenud immuunsüsteemiga. Bakterite hävitamise mehhanismi käivitamiseks on vaja aeroobseid tingimusi, see tähendab, et selle rühma antibiootikumid ei "tööta" surnud kudedes ja halva vereringega organites (koopad, abstsessid).

Aminoglükosiide kasutatakse järgmiste seisundite ravis: sepsis, peritoniit, furunkuloos, endokardiit, kopsupõletik, bakteriaalsed neerukahjustused, kuseteede infektsioonid, sisekõrva põletik.

Aminoglükosiidipreparaadid: streptomütsiin, kanamütsiin, amikatsiin, gentamütsiin, neomütsiin.

5. Levomütsetiin

Ravim, millel on bakteriostaatiline toimemehhanism bakteriaalsetele patogeenidele. Seda kasutatakse tõsiste sooleinfektsioonide raviks.

Kloramfenikooliravi ebameeldiv kõrvalnäht on luuüdi kahjustus, mille puhul vererakkude tootmisprotsess on häiritud.

6. Fluorokinoloonid

Laia toimespektriga ja võimsa bakteritsiidse toimega preparaadid. Bakterite toimemehhanism on DNA sünteesi katkestamine, mis põhjustab nende surma.

Selleks kasutatakse fluorokinoloone kohalik ravi silmad ja kõrvad, tugeva kõrvalmõju tõttu. Ravimid mõjutavad liigeseid ja luid, on vastunäidustatud laste ja rasedate naiste ravis.

Fluorokinoloone kasutatakse järgmiste patogeenide vastu: gonokokk, shigella, salmonella, koolera, mükoplasma, klamüüdia, Pseudomonas aeruginosa, legionella, meningokokk, mycobacterium tuberculosis.

Ravimid: levofloksatsiin, gemifloksatsiin, sparfloksatsiin, moksifloksatsiin.

7. Glükopeptiidid

Antibiootikum segatüüpi mõju bakteritele. Sellel on bakteritsiidne toime enamikule liikidele ja bakteriostaatiline toime streptokokkidele, enterokokkidele ja stafülokokkidele.

Glükopeptiidi preparaadid: teikoplaniin (targotsiid), daptomütsiin, vankomütsiin (vankatsiin, diatratsiin).

8. TB antibiootikumid
Ravimid: ftivasiid, metasiid, salusiid, etionamiid, protionamiid, isoniasiid.

9. Seenevastase toimega antibiootikumid
Hävitage seenerakkude membraani struktuur, põhjustades nende surma.

10. Leepravastased ravimid
Kasutatakse pidalitõve raviks: soljusulfoon, diutsifoon, diafenüülsulfoon.

11. Vähivastased ravimid - antratsükliinid
Doksorubitsiin, rubomütsiin, karminomütsiin, aklarubitsiin.

12. Linkosamiidid
Nende enda järgi raviomadusi väga lähedased makroliididele, kuigi keemilise koostise poolest on nad täiesti erinev antibiootikumide rühm.
Koostis: Delacin C.

13. Aastal kasutatud antibiootikumid meditsiinipraktika, kuid ei kuulu ühtegi tuntud klassifikatsiooni.
Fosfomütsiin, fusidiin, rifampitsiin.

Ravimite tabel - antibiootikumid

Antibiootikumide klassifitseerimine rühmadesse jaotab tabelis sõltuvalt keemilisest struktuurist teatud tüüpi antibakteriaalseid ravimeid.

Narkootikumide rühm	Ettevalmistused	Kohaldamisala	Kõrvalmõjud
Penitsilliin	Penitsilliin. Aminopenitsilliin: ampitsilliin, amoksitsilliin, bekampitsilliin. Poolsünteetilised: metitsilliin, oksatsilliin, kloksatsilliin, dikloksatsilliin, flukloksatsilliin.	Laia toimespektriga antibiootikum.	allergilised reaktsioonid
Tsefalosporiin	1. põlvkond: tsefaleksiin, tsefadroksiil, tseporiin. 2: tsefamesiin, tsefuroksiim (aksetiil), tsefasoliin, tsefakloor. 3: tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftizadiim, tseftibuteen, tsefoperasoon. 4: tsefpirom, tsefepiim.	Kirurgilised operatsioonid (tüsistuste vältimiseks), ENT haigused, gonorröa, püelonefriit.	allergilised reaktsioonid
Makroliidid	Erütromütsiin, roksitromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, asaliidid ja ketoliidid.	ENT-organid, kopsud, bronhid, vaagnaelundite infektsioonid.	Kõige vähem mürgine, ei põhjusta allergilisi reaktsioone
Tetratsükliin	tetratsükliin, oksütetratsükliin, kloortetriin, doksütsükliin, metatsükliin.	Brutselloos, siberi katk, tulareemia, hingamisteede ja kuseteede infektsioonid.	Põhjustab kiiret sõltuvust
Aminoglükosiidid	Streptomütsiin, kanamütsiin, amikatsiin, gentamütsiin, neomütsiin.	Sepsise, peritoniidi, furunkuloosi, endokardiidi, kopsupõletiku, bakteriaalsete neerukahjustuste, kuseteede infektsioonide, sisekõrvapõletiku ravi.	Kõrge toksilisus
Fluorokinoloonid	Levofloksatsiin, gemifloksatsiin, sparfloksatsiin, moksifloksatsiin.	Salmonella, gonokokk, koolera, klamüüdia, mükoplasma, Pseudomonas aeruginosa, meningokokk, shigella, legionella, mycobacterium tuberculosis.	Mõjutavad luu- ja lihaskonna süsteemi: liigesed ja luud. Vastunäidustatud lastele ja rasedatele naistele.
Levomütsetiin	Levomütsetiin	Sooleinfektsioonid	Luuüdi kahjustus

Antibakteriaalsete ravimite peamine klassifikatsioon viiakse läbi sõltuvalt nende keemilisest struktuurist.