25. september 2017 Kommentaare pole

Mis on nakkuslik endokardiit?

Seda haigust iseloomustab vaatamata välimusele endiselt kõrge suremus (15-20%) kaasaegsed antibiootikumid. Viridiaanse streptokoki (Streptococcus viridans) infektsioon ilma tõsiste tüsistusteta võib olla soodsa prognoosiga, kuid stafülokoki ja proteesklapi endokardiit on seotud kõrge suremusega. Kõrge suremuse võimalikud põhjused on elanikkonna vananemine, endokardiidi juhtumid pärast klapivahetust, kaasasündinud südamehaigusega patsientide eluiga, stafülokokk- ja seeninfektsioonid, veenisisest uimastitarbimisest tingitud trikuspidaalne endokardiit ja antibiootikumiresistentsus.

Tõenäoliselt areneb infektsioosne endokardiit südame teatud struktuursete defektide taustal ja nende olemasolu viitab vajadusele haigust ennetada eelsoodumusega inimestel. Endokardiit mõjutab ka terveid klappe väga virulentsete mikroorganismide, eriti Staphylococcus aureus'e (Staphylococcus aureus) mõjul. Muud riskitegurid: resistentsus infektsioonidele ( vanem vanus, krooniline alkoholism, hemodialüüs, diabeet, immuunpuudulikkus) ja korduv baktereemia (põletik). siseorganid, käärsoolevähk, intravenoosne uimastitarbimine).

Nakkusliku endokardiidi peamised vormid

See võib olla vürtsikas, alaäge ja mõnikord vürtsikas.

Alaäge - ootamatu rünnak kord paari kuu jooksul.

Äge - avaldub 1 kord 1-4 nädala jooksul.

Äge – halvenemine tundide/päevade jooksul, tavaliselt ägeda klapi regurgitatsiooni tõttu.

Alaägedaid ilminguid peetakse klassikalisteks, mida iseloomustab halb enesetunne kuude jooksul, kuid praegu on märgata ägedate vormide väljakujunemist, mis võib olla tingitud virulentsemate mikroorganismide, nagu Staphylococcus aureus ja NASEC rühm, esilekerkimisest.

Reeglina on IE mittespetsiifilised sümptomid sarnased teiste sümptomitega süsteemsed haigused. Seetõttu on suurem valvsus oluline. Mõnikord peetakse südamekasvajaid (eriti kodade müksoomi) ekslikult endokardiidiks, seda tuleks samuti meeles pidada.

Nakkusliku endokardiidi kliinilised tunnused

Neid saab jagada 4 allpool loetletud rühma. Samuti tuleks kindlaks teha võimalikud nakkusteed (nt hambaravi, nahavigastus).

Infektsiooni sümptomid:

• Palavik.
• Öine higistamine.
• Üldine halb enesetunne.
• Kaalukaotus.
• Pika aneemia käiguga, "trummipulgad", splenomegaalia.

Südame

• Uus/Muudetud müra (vt kast 9.1).
• Tõsise klapi regurgitatsiooni tunnused.
• LV-puudulikkus klapikahjustuse või müokardi endoteeli kahjustuse tõttu.
• Pikenenud PR-intervall aordijuure abstsessis.

Süsteemse emboolia ilmingud

• Tavaliselt: aju-, koronaar-, põrna-, mesenteriaal-, neeruarterid, võrkkesta arterid.
• ELA trikuspidaalklapi endokardiidis.
• Võib tekkida abstsessid või mükoossed aneurüsmid.

Immunoloogilised nähtused

Immunoloogilisi nähtusi tavaliselt ei täheldata äge vorm, kuna nakkus kulgeb nende arenemiseks liiga kiiresti. Lisaks ei esine need parema südame kahjustusega.

Petehhiad, küünealuse hemorraagia, Osleri sõlmed (valulikud sõlmekesed sõrmede/peopesade/taldade pallidel), Janeway laigud (valutud erütematoossed laigud peopesadel/taldadel).

Mikrohematuuria, glomerulonefriit, süsteemne vaskuliit, artralgia.

Rothi laigud (navikulaarsed hemorraagiad võrkkestas, mille keskel on valge täpp).

Nakkusliku endokardiidi diagnoosimine

Diagnoosi aluseks on nakkuse olemasolu mikrobioloogiline kinnitus. Seetõttu on diagnoosi tegemisel kõige olulisem verekultuuri määramine.

Ehhokardiograafia (ja isegi TPE) on hea diagnostikavahend, kuid see ei välista endokardiiti ja võib anda valepositiivseid tulemusi. positiivseid tulemusi. Seetõttu on väga oluline saada täielik kliiniline pilt(sealhulgas muude nakkusallikate välistamiseks), peaksid peamised jõupingutused olema suunatud kõigi tuvastamisele nakkusetekitajad mille jaoks tehakse verekultuure.

Peamine diagnostiline kriteerium on baktereemia koos südamekahjustuse tunnustega (nt regurgitatsioon või taimestik klapil). Uuringud on suunatud patogeenide tuvastamisele ja lisaks komplikatsioonide tõsiduse ja/või esinemise hindamisele. Kuid mõnel juhul aitavad õiget diagnoosi panna muud omadused, sealhulgas laialdaselt tunnustatud Duke'i kriteeriumid infektsioosse endokardiidi diagnoosimisel.

Südamekahin infektsioosse endokardiidi korral

Uus müra raskelt haigel patsiendil on väga oluline omadus, ja vana valem peab teatud määral paika: "palavik + uus kahin = endokardiit, kuni pole tõestatud vastupidist." Praktikas on aga raske kindlaks teha, kas tegemist on uue või äsjaavastatud vana müraga. Endokardiit mõjutab tavaliselt juba olemasoleva kahjustusega (st kaminaga) klappe ja kahtlustatakse muutusi juba olemasoleva kamina mustris. Lisaks tuleb meeles pidada, et mis tahes infektsiooni korral on kalduvus suureneda südame väljund, mis võib seega kaasa tuua funktsionaalse müra või juba olemasoleva müra kerge muutumise.

Seetõttu vajavad kõik müra, välja arvatud funktsionaalne, täiendavat uurimist, kuigi need ei ole iseenesest endokardiidi diagnostilised näitajad (vt ka ehhokardiograafia näidustusi allpool). Eelkõige ei piisa diagnoosi panemiseks palaviku ja kamina (uue või vana) kombinatsioonist, kuna endokardiit areneb sageli juba olemasoleva kahjustusega (st kaminaga) klappidel.

Diagnoosi peetakse kindlaks, kui esineb mõni järgmistest:

• patohistoloogilised kriteeriumid. Patogeenid või histoloogilised tõendid aktiivse endokardiidi kohta kasvuperioodil (embooliaga või ilma) või intrakardiaalne abstsess.
• kliinilised kriteeriumid. 2 peamist kriteeriumi või 1 peamist ja 3 väiksemat kriteeriumi või 5 väiksemat kriteeriumi.

Suured kriteeriumid

Mikroorganismide tuvastamine

Tüüpilised endokardiidi mikroorganismid kahes sõltumatus verekultuuris (Green streptococcus; Streptocococous bovis; NASEC* rühm; kogukonnas omandatud S. aureus/enterokokkide tüved suuremate rühmade puudumisel).

Mikroorganismide isoleerimine vereproovides, mis on võetud > 12-tunnise vahega, või positiivne tulemus kolmes vereproovis, mis võeti ajavahemikuga esimese ja viimase > 1 tund.

Positiivsed seroloogilised testid või molekulaarbioloogilised testid Q-palaviku, Coxiella burnettii või muude abakteriaalset endokardiiti põhjustavate tegurite suhtes.

Endokardi kahjustuse tunnused

Taimestik.

Abstsess.

Proteesklapi düsfunktsioon.

Regurgitatsiooni ilmnemine (tuvastatud kliiniliselt või ehhokardiograafiliselt).

Väikesed kriteeriumid

Südame soodustavad tegurid või intravenoosne uimastitarbimine.

Palavik > 38°C.

Vaskulaarsed ilmingud (arterite emboolia, septiline kopsuinfarkt, mükootiline aneurüsm, intrakraniaalne või konjunktiivi hemorraagia, Janeway laigud, küünealuse hemorraagia, splenomegaalia, äsja diagnoositud klubide löömine).

Immunoloogilised nähtused (glomerulonefriit, Osleri sõlmed, Rothi laigud, positiivne reumatoidfaktor, ESR 1,5 korda kõrgem normist, CRP > 100 mg/l).

Mikrobioloogilised ilmingud on positiivsed bakterioloogilised tulemused, mis ei vasta peamistele kriteeriumidele** või seroloogilised tõendid aktiivse infektsiooni kohta infektsioosse endokardiidi potentsiaalse põhjustajaga.

Ehhokardiograafilised leiud, mis ei välista infektsioosset endokardiiti, kuid ei vasta peamistele kriteeriumidele.

Uurimismeetodid

Verekultuur

Nagu juba mainitud, on see diagnoosi jaoks vajalik.

Vajalik on teha 3-6 verekülvi: 3 - kui patsiendi seisund on raske ja "endokardiidi" diagnoos on tõenäoline ning vajalik on kiireloomuline antibiootikumravi; 6 - kui patsiendi seisund on hea ja diagnoos ei ole ilmne. Proove tuleks võtta erinevatest kohtadest ja ideaaljuhul 1-tunniste intervallidega esimese ja viimase vahel.

ehhokardiograafia

Kui kliinilised nähud viitavad endokardiidile, tuleb teha ehhokardiograafia. See on väga oluline tüsistuste diagnoosimiseks ja tuvastamiseks. Siiski tuleb meeles pidada, et bakterite suurus on väiksem kui ehhokardiograafia lahutusvõime (!) ja tavapärane ehhokardiogramm ei välista endokardiiti. Seetõttu on ehhokardiograafia tulemustest sõltumata olulised tugevad kliinilised ja mikrobioloogilised tõendid.

Transtorakaalne ehhokardiograafia (TTE) on kõrge spetsiifilisusega (98%) taimestiku tuvastamisel, kuid madala tundlikkusega (60%), kuna TPE on tundlikum. TTE ja TPE tulemused on negatiivse ennustusväärtusega (95%) ning seetõttu on vaja täiendavat kliinilist ja mikrobioloogilist kinnitust.

Kunstlikud ventiilid: hea pilt nõuab peaaegu alati CPE-d, kuid oluline teave saab ka TTE-ga, st see tuleks läbi viia enne TPE-d.

Endokardiidi peamised sümptomid:

Klappidel iseloomulik taimestik.

Abstsessid.

Tehisklapi voldikute mittetäielik sulgemine.

Regurgitatsiooni ilmnemine.

Muud uuringud

o KLA - aneemia, neutrofiilia;

o ESR, CRP - mittespetsiifilised näitajad, kuid 90% nakkusliku endokardiidi juhtudest on need suurenenud;

° uurea ja elektrolüüdid - iseloomustavad neerude funktsiooni (peate analüüsi regulaarselt kordama);

° seerum tüüpiliste patogeenide antikehade jaoks.

Uriini analüüs:

o mikrohematuuria ± proteinuuria;

o erütrotsüütide kips ja raske proteinuuria glomerulonefriidi korral.

EKG: PR-intervalli pikenemine (? aordijuure abstsess).

Ehhokardiograafia näidustused endokardiidi kahtluse korral

Kui diagnoosimise tõenäosus on kõrge:

Uus klapikahjustus (tavaliselt regurgitatsioonikahin).

Tundmatu iseloomuga süsteemne emboolia.

Teadmata päritoluga sepsis (st baktereemia pluss süsteemsed nähud).

Hematuria, glomerulonefriit ja kahtlustatav neeruinfarkt.

Palavik pluss:

• positiivsed verekultuurid endokardiidi tüüpiliste patogeenide tuvastamiseks;
• endokardiidi riskifaktorid, näiteks kunstklapp; o uued südamepuudulikkuse sümptomid; o äsja tekkinud juhtivuse häired või ventrikulaarsed arütmiad; o endokardiidi tüüpilised immuunsüsteemi ilmingud;
• mitmed / kiiresti muutuvad ("lendavad") kopsuinfiltraadid; o teadmata päritoluga perifeerne abstsess (nt neeru-, põrna-, seljaaju);
• eelsoodumuslikud tegurid pluss hiljutine diagnostiline/terapeutiline sekkumine, mis võis põhjustada baktereemiat. Märkus. Palavik ilma muude endokardiidi tunnusteta ei ole ehhokardiograafia näidustus.

Kasvaja ja endokardiidi eristamine

Kasvaja ja bakteriaalse taimestiku vaheline diferentsiaaldiagnostika võib mõnel juhul osutuda keeruliseks, kui moodustis on ehhokardiograafial nähtav. Kasvajad võivad samuti nakatuda, muutes diagnoosimise veelgi keerulisemaks.

Diagnoosimisel puuduvad kindlad reeglid, kuid järgmised nähud on endokardiidile tüüpilisemad.

Moodustis kinnitub peamiselt klapi, mitte müokardi külge.

Hariduse väiksus (< 3 см).
Pikk kiuline vorm.

Tüüpiline kliiniline pilt.

Tüüpilised mikroorganismid verekultuuris.

Resorptsioon edukaga antibiootikumravi.

Nakkusliku endokardiidi ravi

Põhisätted

Konsulteerige kogenud kardioloogi ja mikrobioloogiga – endokardiit on tõsine seisund, mis nõuab eriarstiabi, eelkõige tüsistuste tuvastamiseks ja korrigeerimiseks. Üldine skeem on järgmine:

Südamepuudulikkust ja šokki tuleb ravida vastavalt standardile.

Veenduge, et enne antibiootikumravi alustamist oleks võetud verekultuurid.

Määrake intravenoosne antibiootikumravi sobivates annustes 4-6 nädala jooksul.

Jälgige ravivastust nii kliiniliste kui ka laboratoorsete parameetrite osas.

Raskete tüsistuste tekkimisel otsustage operatsiooni kasuks.

Antimikroobne ravi

Antibiootikumravi valik võib olla väga keeruline, nõudes teadmisi mikroorganismide tundlikkuse omadustest.

Sõltub haigusetekitajast (seetõttu on selle tuvastamine oluline), kuid kõigil juhtudel tuleks esimesel võimalusel pöörduda kliinilise farmakoloogi poole. Esitatud tabelis. 9.2 režiimid on ainult üldised juhised.

Ravi kestus: tavaliselt on vajalik pikaajaline intravenoosne ravi sobivates annustes (4-6 nädalat). Mõnel juhul võivad lühendatud kuuri jaoks sobida ainult kõige tundlikumad streptokokid. Efektiivsemaks intravenoosseks raviks ning infektsioonide ja muude komplikatsioonide riski vähendamiseks korduval kasutamisel perifeerne kateeter luua tsentraalse veeni kateeter või viia läbi perifeerse tsentraalse veeni kateteriseerimine.

IE tüsistusteta juhud: ärge alustage antibiootikumidega enne, kui diagnoos on kinnitatud. Primaarsete verekultuuride tulemuste saamiseks võib ravi edasi lükata 48–72 tundi. Kui patsient on eelmisel nädalal võtnud antibiootikume, on soovitatav oodata vähemalt 48 tundi

Kriitiliselt haiged patsiendid: kui kahtlustatakse endokardiiti ja haigusseisund on raske (sepsis, tõsine klapifunktsiooni häire, juhtivuse häired, süsteemne emboolia), on pärast kolme vereproovi võtmist soovitatav empiiriline antibiootikumravi. Pärast külvitulemuste valmimist saab ravi kohandada.

Endokardiidi klapiasendusoperatsioon

Vajalik 30% patsientidest ägeda perioodi jooksul. Operatsioon on näidustatud juhul, kui klapi düsfunktsioon põhjustab südamepuudulikkust, infektsioon jääb vaatamata sobivale ravile kontrollimatuks või kui tekivad tõsised tüsistused.

Kuigi aktiivse endokardiidi klapiasendusoperatsiooniga kaasneb proteesi uuesti nakatumise oht, on see risk väike võrreldes surma või pöördumatu LV düsfunktsiooni riskiga, kui operatsiooni ei tehta vastavalt näidustustele (~5%).

Kui tekib ajuemboolia/hemorraagia, tuleks võimalusel operatsioon 10-20 päeva võrra edasi lükata. See annab aega taastumiseks enne südame-kopsu masina kasutamist, millega kaasneb tromboosi ja aju hüpoperfusiooni oht.

Antibakteriaalne ravi

Kõikidel juhtudel - kliinilise farmakoloogi konsultatsioon. Allpool on ainult üldine skeem antibiootikumide režiimid.

Streptococcus viridans ja Strep. bovis

Bensüülpenitsilliin 4-6 nädalat + gentamütsiin 2 nädalat või tseftriaksoon 4 nädalat. Enterokokid

Bensüülpenitsilliin või amoksitsilliin 4-6 nädalat + gentamütsiin 4-6 nädalat.

Grupp NASEK

Bensüülpenitsilliin või amoksitsilliin või tsüklofloksatsiin 4 nädalat.

Stafülokokid

Metitsilliini suhtes tundlik: kloksatsilliin 4 nädalat + gentamütsiin 3-5 päeva

Metitsilliiniresistentne: vankomütsiin 4 nädalat + gentamütsiin 3-5 päeva

kunstlikud ventiilid

Jätkake bensüülpenitsilliini/tseftriaksooni 6 nädalat ja gentamütsiini 2–6 nädalat ning stafülokokkide esinemisel lisage rifampitsiini 6 nädalaks.

Penitsilliiniallergilised patsiendid: penitsilliini asemel vankomütsiin.

DOOSID

Bensüülpenitsilliin	sõltuvalt tundlikkusest penitsilliinile intravenoosselt 7,2-14 g / päevas. 4-6 süsti jaoks
Tseftriaksoon	2 g IV päevas 1 annusena
Gentamütsiin	3-5 mg / kg / päevas. intravenoosselt 2-3 annusena (maksimaalne koguannus 240 mg / päevas 3 annusena; nõuab veretaseme jälgimist; koos neerupuudulikkus intervalli suurenemine
Kloksatsilliin	8-12 g / päev. intravenoosselt 4 jagatud annusena
Amoksitsilliin	12 g/päevas intravenoosselt 4-6 annusena
Vankomütsiin	30 mg/kg/päevas. intravenoosselt 2 süstiks (infusioonid 2 tunni pärast)
Rifampitsiin	300 mg 3 korda päevas. suuliselt

Endokardiidi empiiriline ravi

Reguleeritud kliiniliste ilmingutega:

1. Välja töötatud nädalate jooksul: bensüülpenitsilliin/amoksitsilliin + gentamütsiin

2. äge areng(paar päeva) või varasem nahakahjustus (eriti tüsistunud staphylococcus aureus'ega) ajaloos: vankomütsiin + gentamütsiin

3. Hiljutine klapivahetus (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Pikaajaline klapivahetus (> 1 aasta): nagu punktis (1) + rifampitsiin

Lühendatud ravikuur (umbes 2 nädalat)

Võimalik, kui kõik alljärgnevad on olemas, ainult pärast konsulteerimist kliinilise farmakoloogiga:

Suure tundlikkusega streptokokk-infektsioon natiivsel klapil.

Kiire ravivastus esimese 7 päeva jooksul.

Taimestik ehhokardiogrammil<10 мм.
Kardiovaskulaarseid tüsistusi ei esine.

Stabiilne perekeskkond.

KUNISKLAPI ENDOKARDIIT

Proteetiline (metallist) klapi endokardiit vajab tavaliselt asendamist, kuigi ka siis on risk uuesti nakatuda kõrge (9-20%). Selle põhjuseks on metallproteesi desinfitseerimise raskus. Bioproteeside nakatumise korral võib piirduda antibiootikumidega, kuid kirurgilise sekkumise vajadus esineb sagedamini kui natiivsete klappide IE puhul.

Isegi eduka TTE korral on TEE vajalik, et uurida klapi struktuuri, mida varjab metalli väljendunud akustiline varjund.

Vajalik on pikaajaline antibiootikumravi (6 nädalat).

Varfariin asendatakse tavaliselt hepariiniga, et paremini kontrollida hüpokoagulatsiooni ja olla valmis potentsiaalseteks kirurgilisteks olukordadeks.

NEGATIIVSE VEREKULTUURIGA ENDOKARDIIT

(5% kõigist juhtudest)

Põhjused

Eelnev antibiootikumravi (kõige levinum põhjus).

Ebatavaline patogeen on NASEK rühm, brutsella, klamüüdia, coxiella (Q-palavik), legionella, bartonella, mükobakterid, nokardia, seened (candida, aspergillus, histoplasma).

Taktika

Kaaluge muid (mitte südamega seotud) palaviku põhjuseid.

Kui endokardiidi kliinilised nähud püsivad, tuleb mikrobioloogiga konsulteerida järgmistes küsimustes:

o pikemad ja spetsiaalselt ettevalmistatud põllukultuurid; seroloogilised testid ebatavaliste patogeenide tuvastamiseks; soovitatud antimikroobse ravi kohta.

Pärast klapi asendusoperatsiooni tuleb eemaldatud klapp saata kultiveerimiseks ja mitmesuguste polümeraasi ahelreaktsioonide (PCR) jaoks, et määrata patogeenide DNA.

Interneti-testid

• Narkomaania test (küsimusi: 12)

  Olgu need retseptiravimid, illegaalsed ravimid või käsimüügiravimid, kui sõltuvusse jääte, hakkab teie elu allamäge liikuma ja lohistate endaga kaasa need, kes teid armastavad...

Nakkuslik endokardiit

Mis on nakkuslik endokardiit?

Infektsioosne endokardiit (IE) on endokardi nakkav polüpoos-haavandiline põletik, millega kaasneb taimestiku moodustumine klappidele või subvalvulaarsetele struktuuridele, nende hävimine, talitlushäired ja klapipuudulikkuse teke. Kõige sagedamini mõjutavad patogeensed mikroorganismid varem muutunud klappe ja subvalvulaarseid struktuure, sealhulgas reumaatiliste südamehaiguste, ventiilide degeneratiivsete muutuste, MVP ja tehisklappidega patsientidel. See on niinimetatud sekundaarne infektsioosne endokardiit. Muudel juhtudel areneb endokardi nakkuslik kahjustus muutumatute ventiilide taustal (esmane nakkav endokardiit).

Viimastel aastatel on esmase IE esinemissagedus tõusnud 41-54%-ni kõigist haigusjuhtudest. Samuti on äge ja alaäge nakkuslik endokardiit. Varem piisavalt levinud endokardiidi pikaajaline kulg on nüüd haruldane. Kõige sagedamini haigestuvad mitraal- ja aordiklapid, harvemini trikuspidaal- ja kopsuklapid. Parema südame endokardi kahjustus on kõige tüüpilisem süstitavatele narkomaanidele. Nakkusliku endokardiidi aastane esinemissagedus on 38 juhtu 100 tuhande elaniku kohta ning tööealised (20-50-aastased) haigestuvad sagedamini.

Viimasel kümnendil on paljud autorid täheldanud IE esinemissageduse tõusu, mis on seotud invasiivsete meditsiiniseadmete laialdase kasutamisega, sagedasemate südameoperatsioonidega, uimastisõltuvuse suurenemisega ja immuunpuudulikkusega inimeste arvuga. . Suremus IE-sse jääb 40-60% tasemele, ulatudes eakatel ja seniilsetel patsientidel 80% -ni. Need andmed näitavad haiguse õigeaegse diagnoosimise ja tõhusa ravi raskusi.

Mis provotseerib / põhjustab nakkuslikku endokardiiti:

Nakkuslik endokardiit on polüetioloogiline haigus. Praegu tuntakse patogeenidena enam kui 128 mikroorganismi. Tavalisteks IE põhjustajateks on stafülokokid, streptokokid, gramnegatiivsed ja anaeroobsed bakterid ning seened. EL-i riikides on stafülokokid isoleeritud 31-37% patsientidest, gramnegatiivsed bakterid - 30-35%, enterokokid - 18-22%, streptococcus viridans - 17-20%. Stafülokokkide, streptokokkide ja gramnegatiivsete bakterite ülekaalule haiguse mikroobimaastikul viitavad paljud Ameerika ja Kanada autorid.

90ndatel kolmekümnes USA haiglas läbi viidud uuringud näitasid järgmist IE patogeenide suhet: starh. aureus - 56%, str. viridaanid - 31%, tärk. epidermidis - 13%, enterokokid ja muud bakterid - 5,6% juhtudest. Kodumaiste autorite andmetel on stafülokokkide osakaal 45-56%, streptokokid - 13-25%, enterokokid - 0,5-20%, anaeroobsed bakterid - 12%, gramnegatiivsed bakterid - 3-8%, seened - 2-3 % positiivsetest verekultuuridest.

Patogeeni tüüp määrab suuresti IE-st põhjustatud letaalsuse. Kui 1950. ja 1960. aastatel domineeris viridestsentne streptokokk, siis 20. sajandi viimastel aastakümnetel olid peamisteks infektsioosse endokardiidi tekitajateks epidermaalne ja Staphylococcus aureus, mida isoleeritakse 75-80% positiivse verekultuuriga patsientidest. Staphylococcus aureuse põhjustatud IE-sse suremus on 60-80%.

Viimastel aastakümnetel on IE tekitajate hulgas suurenenud NASEC-rühma gramnegatiivsete bakterite (4-21%) ja seente (kuni 4-7%) osakaal. Pärmilaadsed ja pärisseened (perekonnast Candida, Aspergillus), millel on väljendunud afiinsus endokardi suhtes, toimivad sageli patogeenidena. Seente IE suremus ulatub 90-100% -ni ja gramnegatiivse mikrofloora põhjustatud IE korral - kuni 47-82%.
80-90ndatel suurenes anaeroobse (8-12%) mikrofloora poolt põhjustatud IE juhtude arv. Anaeroobset endokardiiti iseloomustab nakkusprotsessi kõrge aktiivsus, resistentsus antibiootikumravi suhtes, suurenenud haiglasuremus (kuni 46-65%). Anaeroobse endokardiidi kulgemise tunnused hõlmavad sagedast (41–65%) tromboflebiidi moodustumist, trombembooliat kopsude, südame ja aju veresoontes.

Perekondade Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus esindajad on IE tekitajatest esmatähtsad.

ENDOKARDIIDI ETIOLOOGILISED VARIANDID

Stafülokokid

Viimasel kümnendil on kõige levinum Staphylococcus aureus (Staph. aureus) põhjustatud IE. See erineb oluliselt teistest etioloogilistest variantidest oma iseloomulike kliiniliste tunnuste poolest: reeglina on sellel raske kulg kõrge protsessiaktiivsusega ja hektiline palavik koos tugeva higistamisega, mitmete metastaatilise infektsiooni koldete ilmnemisega; see on enamasti haiglane (esineb haiglas viibimise ajal vaskulaarsete kateetrite, arteriovenoossete šuntide ja fistulite nakatumise tõttu); sageli areneb klapi perforatsioon, millele järgneb südamepuudulikkus; hemorraagiline nahalööve on ulatuslik, sageli täheldatakse lööbe nekroosi ja mädanemist; tüüpiline ajukahjustus (ajuarterite emboolia, ajuabstsessid, meningoentsefaliit); põrn on selle pehme konsistentsi ja kerge suurenemise tõttu harva palpeeritud, kuid sageli täheldatakse põrna septilist infarkti ja selle rebendeid; endokardiit areneb nii kahjustatud (reumaatilised, aterosklerootilised, kaasasündinud südamerikked) kui ka tervetel klappidel, tehisklappidel ning tehisklappide endokardiiti põhjustavad enamasti koagulaasnegatiivsed stafülokokid; südame vasaku poole endokardiit areneb sagedamini mitraal- ja aordiklappide kahjustuste sagedusega; haiguse tõsine kulg kõrge kehatemperatuuriga, külmavärinad, tõsine joobeseisund, südame klapiaparaadi kiire hävimine (valdavalt esineb äge pneumokoki endokardiit, harvem alaäge); aordiklapi sagedasem kahjustus võrreldes teiste südameklappidega; suure taimestiku olemasolu mõjutatud klapil (seda sümptomit diagnoositakse südame ultraheliga); antibiootikumravi suhtes resistentsete pneumokoki tüvede esinemissageduse suurenemine; mädaste fookuste sagedane areng (aju, müokardi abstsessid, pleura empüeem); kõrge suremus (30-40%).

streptokokid

Erinevat tüüpi streptokokkide põhjustatud nakkusliku endokardiidi kliinilised tunnused on mõned. Endokardiidi korral, mida põhjustab Str. viridaris, on iseloomulikud: sageli aeglane, järkjärguline algus; endokardiidi tekkimine peamiselt varem modifitseeritud klappidel; immunokomplekssete patoloogiate (nefriit, vaskuliit, artriit, müokardiit) kõrge esinemissagedus; letaalsus on umbes 10%.

Teatud tunnused on omased ka Str. põhjustatud endokardiidile. boyis: sagedane esinemine varasema seedetrakti patoloogiaga patsientidel (mao- või jämesoolevähk, mao- või kaksteistsõrmiksoole haavand, soole polüpoos); südamepuudulikkuse tekkimine enamikul patsientidel; harvaesinevad trombemboolilised tüsistused; kõrge suremus (27%). Endokardiidi korral, mida põhjustab Str. püogeene, mida iseloomustab tõsine joobeseisund, kõrge kehatemperatuur, pustuloossed nahahaigused endokardiidile eelneval perioodil, südameklappide (enamasti mitraalklappide) kiire kahjustus, kõrge suremus (18-20%).

Beeta-hemolüütilisest streptokokist põhjustatud endokardiit areneb sagedamini suhkurtõve, kroonilise alkoholismi ja mis tahes varasema südamehaigusega (nt reumaatiline südamehaigus) patsientidel. Seda endokardiidi etioloogilist varianti iseloomustab tõsine kulg, trombemboolilised tüsistused (neid täheldatakse peaaegu 1/2 patsientidest). Suremus ulatub 11-13% -ni.

Str.-i põhjustatud endokardiidil on mõned kliinilised tunnused. agalactiae on B-rühma streptokokkide liige. See mikroorganism on osa suuõõne, urogenitaal- ja seedetrakti normaalsest mikrofloorast. Mõjul Str. agalactiae esinemine patsiendi kehas, fibrinolüsiini süntees on häiritud, moodustuvad suured taimestikud ja tekivad süsteemsed embooliad. Lisaks on äärmiselt iseloomulikud luu- ja lihaskonna septilised ilmingud (artriit, müosiit, osteomüeliit). Sageli esineb Str. põhjustatud endokardiidi kombinatsioon. agalactiae, käärsoole pahaloomuliste kasvajatega.

NASEC rühma mikroorganismid

NASEK-rühma mikroorganismid, mis on orofarünksi ja hingamisteede normaalse floora esindajad, põhjustavad varem muudetud looduslike klappide alaägeda endokardiiti ja proteesventiilide endokardiiti (sel juhul areneb endokardiit sagedamini 1 aasta pärast proteesimist). NASEK-i mikroorganismide põhjustatud loomulikku klapi endokardiiti iseloomustavad suured taimed ja sagedased süsteemsed embooliad. Selle rühma mikroorganismid kasvavad spetsiaalsel söötmel aeglaselt ja verekultuuri tuleks inkubeerida 3 nädalat. Haemophilus spp. põhjustatud endokardiidi iseloomulik tunnus on haiguse areng 20–40-aastastel naistel, kusjuures protsessi domineeriv lokaliseerimine on mitraalklapil.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa on üks gramnegatiivse taimestiku esindajaid, põhjustades kõige sagedamini endokardiiti. Sel juhul on kaasatud nii südame vasaku kui ka parema poole terved ja varem modifitseeritud klapid. Endokardiidi kulg on raske ventiilide tõsise hävimise ja südamepuudulikkuse tekkega. Nakkuse "sissepääsuväravad" on urogenitaaltrakt, nakatunud haavad ja põletused. Pseudomonas aeruginosa endokardiiti on väga raske ravida patogeeni kõrge resistentsuse tõttu antibiootikumravi suhtes. Pseudomonas aeruginosa põhjustab sageli intravenoossete uimastitarbijate nakkuslikku endokardiiti, mis mõjutab trikuspidaalklappi.

Brucella

Brutselloosset endokardiiti esineb harva inimestel, kes on kokku puutunud brutselloosi põdevate põllumajandusloomadega. Selle endokardiidi variandi korral on sagedamini kahjustatud aordi- või trikuspidaalklapp, võib tekkida Valsalva siinuse aneurüsm, sageli täheldatakse atrioventrikulaarset juhtivuse häireid ja sageli on haaratud perikardi. Perifeerse vere üldine analüüs näitab tavaliselt leukopeeniat.

meningokokid

Meningokoki endokardiit on praegu väga haruldane. Tavaliselt areneb see meningiidikliiniku taustal ja mõjutab reeglina varem kahjustamata mitraalklappi. Meningokoki endokardiidi iseloomulikud tunnused: kõrge kehatemperatuur, artralgia, hemorraagiline lööve, suured taimestik kahjustatud klapil, hemorraagiline eksudatiivne müokardiit.

Salmonella

Salmonella endokardiit on infektsioosse endokardiidi haruldane variant, mis mõjutab eelnevalt kahjustatud mitraal- ja aordiklappe koos nende hävimise kiire arenguga, sagedase verehüüvete moodustumisega kodades. Salmonella mõjutab ka veresoonte endoteeli (endarteriit) aneurüsmide tekkega.

Seente endokardiit

Tavaliselt areneb see südame- ja suurte veresoonte operatsiooni läbinud inimestel, samuti narkomaanidel, kes süstivad narkootikume intravenoosselt, ja seeninfektsiooniga patsientidel. Aidata kaasa erinevate etioloogiate, eriti tsütostaatilise ravi, HIV-nakkuse tõttu põhjustatud seente endokardiidi immuunpuudulikkuse seisundite tekkele. Seente endokardiiti on raske diagnoosida, kuna verekultuurid ei ole alati positiivsed, eriti Aspergilluse endokardiidi korral (hemokultuurid on positiivsed Aspergilluse endokardiidi korral 10-12% patsientidest, kandidoosi korral - 70-80% juhtudest) ja see on vaja kasutada spetsiaalset kultiveerimistehnikat.

Seente põhjustatud endokardiidi iseloomulikud kliinilised tunnused on: trombemboolia suurtes arterites (aju-, koronaar-, seedetrakt, alajäsemed) ja trombemboolia on sageli haiguse esimene kliiniline ilming; koorioretiniidi või endoftalmiidi nähud (avastatakse oftalmoskoopilise uuringu käigus); suuõõne, söögitoru, kuseteede, suguelundite limaskestade seeninfektsiooni sümptomid; klappidel suur taimestik, mille läbimõõt on 2 cm või rohkem (märk määratakse ehhokardiograafiaga), aspergilluse endokardiidiga ei pruugi taimestik paikneda klappidel, vaid seina lähedal, seetõttu ei pruugi neid tuvastada ultraheli; valdav aordiklapi kahjustus (aordiklapp on kahjustatud 44% juhtudest, mitraalklapp - 26%, trikuspidaalklapp - 7% juhtudest), kuid proteeside klapiga tänavatel täheldatakse aordiklapi kahjustusi 4 korda sagedamini võrreldes mitraalklapiga; müokardi abstsesside moodustumine (rohkem kui 60% patsientidest, eriti Aspergilluse endokardiidiga); raske kulg ja kõrge suremus (üle 50%).

Patogenees (mis juhtub?) Nakkusliku endokardiidi ajal:

IE patogenees on üsna keeruline ja pole täielikult mõistetav. IE patogeneesi skemaatiline diagramm on kujutatud järgmiselt: südameklappide kaasasündinud, omandatud defektid transvalvulaarse verevoolu turbulentsi kiiruse suurenemine ja ilmnemine ventiilide endoteeli mehaanilised kahjustused trombotsüütide ja fibriini ladestumine vereliistakutele. endokardi kahjustatud piirkonnad kroonilise mitteinfektsioosse endokardiidi moodustumine trombootiliste taimestikuga mööduv baktereemia keha reaktiivsuse vähenemise taustal ja patogeensete bakterite kolonisatsioon fibrino-trombotsüütide taimestikus, endokardi põletik, mikroobsete taimestiku moodustumine, hävimine klapid, südamepuudulikkuse areng, süsteemne nakkusprotsess koos siseorganite ja kudede embooliliste, trombohemorraagiliste, immunokomplekssete kahjustustega (joonis 1).

Patogeneesi algmehhanismidena eristatakse endokardi kahjustusi, baktereemiat, adhesiooni, paljunemist, patogeensete bakterite koloniseerimist klappidel. Peamine roll IE arengus kuulub endokardi hävitamisele, baktereemiale. Eksperimentaalsed uuringud näitavad, et südame kateteriseerimine mitme minuti jooksul põhjustab endokardi tundlikkust mikroobide agressiooni suhtes mitmeks päevaks.

Elektronmikroskoopia andmed võimaldasid jälgida patoloogilise protsessi moodustumise järjestust. Leiti, et regurgiteeriva verevoolu mõjul muutub endoteliotsüütide kuju ja struktuur, suureneb rakkudevaheline läbilaskvus ja tekib endoteeli deskvamatsioon. Endoteliotsüütide vahele moodustuvad poorid, mille kaudu lümfotsüüdid ja makrofaagid tungivad. Pooride suuruse suurenemine, endokardi trombogeensete omaduste vähenemine suurendab bakterite adhesiooni. Düstroofselt muutunud rakkude eraldumise kohas tekib intensiivne trombi moodustumine. Endokard on kaetud aktiveeritud trombotsüütidega, mis on "õmmeldud" fibriini kiududega.

Endokardi kahjustus, deendotelisatsioon suurendab bakterite adhesiooni, trombotsüütide, fibriini kattekihi moodustumist. Tekib fagotsüütidele ligipääsmatu “kohaliku agranulotsütoosi tsoon”, mis tagab patogeensete mikroorganismide ellujäämise ja paljunemise. Käimasoleva bakterite koloniseerimise käigus moodustuvad trombotsüütide-fibriini maatriksi kasv, mikroobsed trombid, taimestik, kahjustused, ventiili hävimine.

Joonis 1. IE patogeneesi skeem.

Tegurid, mis suurendavad bakterite adhesiooni endokardiga, võib jagada kohalikeks ja üldisteks. Kohaliku koostise hulka kuuluvad kaasasündinud ja omandatud klapimuutused, südamesisese hemodünaamika häired. Sünnidefektid suurendavad baktereemia riski IE-ks muutuda kuni 92%. Eelsoodumused haiguse alguseks loovad mehaanilised, bioloogilised tehisklapid. Tavalisteks teguriteks on organismi vastupanuvõime häired, immuunsupressiivse ravi ajal tekkinud immuunsuse väljendunud muutused narkosõltlastel, alkohoolikutel, eakatel ja patsientidel, kellel on muutused HLA histocompatibility süsteemis.

IE moodustumine toimub baktereemia, endokardi vigastuse ja keha vastupanuvõime vähenemise taustal. Baktereemia mängib juhtivat rolli. Baktereemia allikateks võivad olla kroonilise infektsiooni kolded, invasiivsed meditsiinilised uuringud ja manipulatsioonid (bronhoskoopia, gastroskoopia, kolonoskoopia, kirurgilised sekkumised), tonsillektoomia, adenoidektoomia, nakatunud kudede avamine ja drenaaž, hambaravi protseduurid.

IE areng sõltub baktereemia massiivsusest, sagedusest, liigispetsiifilisusest. Haiguse tekkerisk on eriti suur korduva “minimaalse” või “massiivse” baktereemia korral, mis on tingitud kirurgilistest operatsioonidest. staph baktereemia. aureus on nende bakterite endokardi suurenenud adhesiooni ja peptidoglükaaniga seondumise tõttu 100% IE riskifaktor. Epidermise stafülokokkide ja streptokokkide virulentsus on oluliselt väiksem. IE tekke tõenäosus pneumokoki baktereemia korral on ligikaudu 30%.

Infektsiooni lokaliseerimisel on teatud mustrid, mis on tingitud intrakardiaalse hemodünaamika rikkumisest defekti tekkimise ajal. Sellised anatoomilised moodustised klapipuudulikkuse korral on MV pind vasaku aatriumi küljelt, AC pind aordi küljelt, akord. Interventrikulaarse vaheseina sulgemata jätmisega kahjustatakse sagedamini parema vatsakese endokardit defekti piirkonnas.

Püsiv baktereemia stimuleerib immuunsüsteemi, käivitades põletiku immunopatoloogilised mehhanismid. Immuunsuse muutused IE-s avalduvad T-lümfotsüütide alatalitluses, B-lümfotsüütide hüperfunktsioonis, autoantikehade polüklonaalses tootmises. Komplemendi aktiveerimise mehhanismid on häiritud, tekivad ringlevad immuunkompleksid. Kaasaegsetes uuringutes on kinnitatud CEC kontsentratsiooni suurenemise oluline patogeneetiline roll koos ladestumisega sihtorganitesse. Kahtlemata väärib tähelepanu interleukiinide 1, 6, 8 ja kasvaja nekroosifaktori kontsentratsiooni suurendamine, mille põletikueelne aktiivsus koos ägeda faasi vastuse esilekutsumisega on seotud IE süsteemsete ilmingute tekkega.

Trombemboolia aitab kaasa nakkusprotsessi üldistamisele, südameatakkide tekkele ja elundite nekroosile. Kopsuemboolia areneb 52–67% IE-ga patsientidest, kellel on valdavalt parema südamekambri kahjustus. Veresoonte obstruktsiooniga kaasnevad humoraalsed häired, mis tulenevad bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisest trombi trombotsüütide agregaatidest (tromboksaan, histamiin, serotoniin).

PE-ga moodustuvad kopsudes "surnud" ruumid (mitu segmenti või lobe), mida segatud venoosne veri ei perfuseeri. Segavenoosse vere šunteerimine kopsudes suureneb oluliselt. Süsinikdioksiidi pingegradiendi vähenemine segatud venoosse ja arteriaalse vere vahel, süsihappegaasi kontsentratsiooni suurenemine arteriaalses veres põhjustab arteriaalset hüpokseemiat.
Kopsuveresoonkonna koguresistentsuse suurenemine verevoolu suhtes on üks peamisi mehhanisme arteriaalse pulmonaalse hüpertensiooni tekkeks IE-ga patsientidel. Muutused hemodünaamikas ja vere reoloogias põhjustavad veresoonte tsoonide ebapiisavat perfusiooni, gaasivahetuse häireid. Kopsuinfarkti põhjuseks on vähenenud hapniku kohaletoimetamine kopsukoesse, kudede metaboliitide ja anaeroobsete protsesside toksiliste produktide kogunemine.

Kroonilise südamepuudulikkuse tekkes IE-ga patsientidel eristatakse mitmeid patogeneetilisi mehhanisme: klapipuudulikkuse (de) teke, müokardi, perikardi septiline kahjustus, hemodünaamika muutused, rütmihäired, juhtivus, neerufunktsiooni kahjustusega seotud vedelikupeetus. . Südamepuudulikkuse patogeneesi oluline lüli on järelkoormuse suurenemine koos perifeerse veresoonte resistentsuse pikaajalise suurenemisega. Vasokonstriktsioon põhjustab süsteemse arteriaalse rõhu säilimist, optimeerib vähenenud südame väljundit.

MV puudulikkus põhjustab dilatatsiooni, südame vasakpoolsete osade hüpertroofiat, rõhu suurenemist kopsuvereringe veresoontes, vasaku vatsakese tüüpi dekompensatsiooni, parema vatsakese hüpertroofiat ja südamepuudulikkust suures ringis. Aordiklapi kahjustus aitab kaasa vasaku vatsakese hüpertroofia diastoolse ülekoormuse, suhtelise MV puudulikkuse vasaku vatsakese dilatatsiooni ("defekti mitraliseerumine") hüpertroofia, vasaku aatriumi laienemise, vere stagnatsiooni tekkele kopsuvereringes. , vasaku vatsakese tüüpi hüpertroofia dekompensatsioon, parema südame laienemine, parema vatsakese HF. Raske trikuspidaalklapi puudulikkus põhjustab dilatatsiooni, parema aatriumi hüpertroofiat, dilatatsiooni, parema vatsakese hüpertroofiat, mis on tingitud veremahu suurenemisest paremast aatriumist selle õõnsusse, venoosset staasi süsteemses vereringes.
IE-ga muutuvad vere mikrotsirkulatsioon ja reoloogilised omadused. Toimub intravaskulaarne koagulatsioon, mis oma arengus läbib neli etappi. Mõjutatud elundis algab hüperkoagulatsiooni ja kompenseeriva hüperfibrinolüüsi esimene etapp, rakkudest eralduvad hüübimisaktiivsed ained ja koagulatsiooni aktivatsioon levib verre. Tarbimise suurenemise koagulopaatia ja vahelduva fibrinolüütilise aktiivsuse teist etappi iseloomustab trombotsüütide arvu vähenemine, fibrinogeeni kontsentratsioon veres. Kolmas defibrinogeenimise etapp ja täielik, kuid mitte püsiv fibrinolüüs (defibrinogeenimine-fibrinolüütiline) vastab täielikule DIC-le. Neljas etapp on jääktromboosi ja oklusiooni staadium.

Mikrotsirkulatsiooni häirete põhjused on mikrotromboos, mikroveresoonte ümberkujunemine. Veresoonte geomeetria muutus algab kohanemisprotsessina, mis rikub hemodünaamikat, kudede suurenenud aktiivsust, humoraalseid tegureid. Seejärel aitab veresoonte ümberkujundamine kaasa vereringehäirete progresseerumisele. Mikrotsirkulatsiooni muutused on tingitud trombotsüütide, erütrotsüütide suurenenud agregatsioonist. Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral perivaskulaarse turse taustal tekib erütrotsüütide agregatsioon, lokaalne erütrostaas ja verevoolu killustumine.

Eriline roll on plasma hemostaasi suurenenud aktiivsusel. Kliinilistes ja eksperimentaalsetes uuringutes on tõestatud hüperfibrinogeneemia kui sõltumatu teguri tähtsus vere reoloogiliste omaduste ja IE progresseerumise vähendamisel. Mikrohemodünaamika rikkumisel on oluline mikrotrombide moodustumine. Hemorheoloogilised muutused põhjustavad vere perfusiooniomaduste vähenemist, suurendavad hemodünaamilisi häireid perifeerias. Kudede hüpoksia suureneb, aeroobne ainevahetus aktiveerub. Kudede hüpoksia kroonilise HF korral vähendab müokardi kontraktiilsust ning suurendab eel- ja järelkoormust.

IE ajal eristatakse mitmeid patogeneetilisi faase: nakkuslik-toksiline (septiline), immuno-põletikuline, düstroofne. Esimest faasi iseloomustab mööduv baktereemia, millega kaasnevad patogeensete bakterite adhesioon endoteeli külge ja mikrotrombootiliste taimestiku moodustumine. Teine faas avaldub mitme organi patoloogiaga (endovaskuliit, müokardiit, perikardiit, hepatiit, nefriit, difuusne glomerulonefriit).

Endogeensete toksiinide mõjul toimub elundite ja süsteemide dekompensatsioon, ainevahetus on häiritud, organism laguneb bioloogiliseks tervikuna. Düstroofilise faasi ajal moodustuvad siseorganites tõsised pöördumatud muutused.
Need patogeneetilised faasid on tüüpilised kõikidele haiguse kulgu kliinilistele ja morfoloogilistele vormidele ja variantidele. Sekundaarse IE patogeneesil on siiski mõned iseärasused. Kaasasündinud südamehaigus suurendab funktsionaalset koormust südame-veresoonkonnale ja klappidele, kahjustub endoteel. Retikuloendoteliaalse koe poolest rikaste elundite funktsioon on pärsitud. Organismi mittespetsiifiline resistentsus väheneb. Mööduv baktereemia põhjustab esmase nakkusliku fookuse moodustumist.

Üldise resistentsuse vähenemise taustal moodustub krooniline põletikuline protsess. Areneb organismi sensibiliseerimine bakteriaalsete antigeenide poolt. Südame antikehad kahjustavad müokardit. Kroonilise infektsiooni koldetest põhjustatud baktereemia ajal kleepuvad bakterid muutunud klappidele. Südames moodustub sekundaarne septiline fookus, mis on sekundaarse IE tekke aluseks.

Südame paremate kambrite kahjustusega infektsioosne endokardiit areneb pärast TC kahjustust subklaviakateetri poolt koos südame sondeerimise, Swan-Ganzi kateetri pikaajalise seismise ja sagedaste intravenoossete süstidega. Veresoonte kateteriseerimise laialdane kasutamine intensiivse infusioonravi eesmärgil suurendab tromboflebiidi, tromboosi, infektsiooni juhtude arvu, millele järgneb sepsise teke.

Tuleb märkida, et 30% subklaviaveeni kateetritest jõuavad südame parema aatriumi õõnsusse ja vigastavad TC-i. Endokardi elektroodide paigaldamine stimulatsiooniks on mõnel juhul TC nakkusliku kahjustuse põhjus. IE arengu põhjuseks südame paremates kambrites võivad olla kuulid, teiste tulirelvade killud, mis on südames olnud pikka aega.

Sekundaarne IE koos südame paremate kambrite kahjustusega areneb sageli koos ventrikulaarse vaheseina defektiga, avatud arterioosjuhaga (22%). IE areng on tingitud endokardi kahjustusest regurgiteeriva verevoolu tõttu. Interventrikulaarse vaheseina suurte väikeste defektide korral kahjustab õhuke verejuga TC vaheseina infolehte. Avatud arterioosjuha korral on defekti piirkonnas vigastatud kopsutüve endokardiaalne pind. Nii on viimastel aastakümnetel esmase IE kõige sagedasemaks põhjuseks sepsis, veenisisene uimastisõltuvus ja sekundaarseks põhjuseks kaasasündinud südamehaigus.

IE tekkeks narkosõltlastel on sagedaste intravenoossete süstide korral tüüpiline endokardi kahjustus. Omatoodetud ravimite süstimisel kahjustavad õhumullid 100% juhtudest trikuspidaalklapi endokardi. Endokard on vigastatud, tekib selle karedus. Kahjustatud alad toimivad adhesiooni, trombotsüütide agregatsiooni, millele järgneb verehüüvete moodustumine. Aseptika rikkumine aitab kaasa baktereemia tekkele, endokardi kahjustatud piirkondade nakatumisele Staphylococcus aureusega (70-80%). Selle afiinsuse põhjus narkomaanide TC endokardi suhtes ei ole täiesti selge.

Immuunsuse muutused, mittespetsiifiline resistentsus on selle haigusvormi patogeneesi peamised mehhanismid. Parempoolsete südamekambrite kahjustusega IE-ga patsientide immuunseisundi uuringu kohaselt ilmnes T-abistajate vähenemine, T-supressorite suurenemine ja looduslike tapjate aktiivsuse vähenemine. Need muutused on põhjustatud immuunsüsteemi reaktiivsuse pärssimisest funktsionaalsete reservide ammendumise tõttu. Registreeriti organismi immuun-põletikuliste reaktsioonide tekkes võtmerolli mängiva tsütokiini TNF kontsentratsiooni tõus.

TNF-i arvukate mõjude hulgas juhitakse tähelepanu selle toimele 1., 3. ja 4. tüüpi ventiilide kollageenile, mis moodustab 50–70% selle massist. Kasvajanekroosifaktor pärsib kollageeni geeni transkriptsiooni, vähendades seeläbi viimase sünteesi fibroblastide poolt. Lisaks stimuleerib TNF kollagenaasi tootmist, mis osaleb klapi kollageeni lagundamisel. Denatureeritud kollageenifragmendid kutsuvad esile makrofaagide poolt põletikuliste vahendajate tootmist, kutsuvad esile ja säilitavad põletikulist protsessi.

Narkomaanide ja pikka aega veresoonte kateetreid kasutavate patsientide arv on suur. Kuid mitte kõik ei arenda IE-d. Sellega seoses on uuritud eelsoodumuse geneetilisi aspekte. HLA fenotüübi uuringu kohaselt (vastavalt lookuste A, B antigeenidele) on südame paremate kambrite kahjustusega IE geneetilise eelsoodumuse kõige tõenäolisemad markerid HLA B35 süsteemi antigeen A2- B35 haplotüüp.
Patsientide immuunsüsteemi reaktiivsuse muutuste struktuurne alus on kompleksi ruumilise korralduse rikkumine: T-raku retseptor - immunogeenne peptiid - peamise histocompatibility kompleksi valk. Haiguse väljakujunemisel on oluline immuunsüsteemi defekti geneetilise determinismi kombinatsioon histo-sobivusantigeenide modifikatsiooniga nakkusetekitajate, kemikaalide (ravimid, antibiootikumid) ja muude tegurite poolt.

Prosteetilise klapi IE areng on tingitud paljudest põhjustest: endokardi trauma operatsiooni ajal, baktereemia, keha vastupanuvõime langus ja immuunsuse muutused. Kunstklappide proteesimisel tekib infektsioon, mille määravad füüsikalised omadused, implanteeritud klapi keemiline koostis ja bakterite kleepumine õmblusmaterjalile. Stafülokokkide suurenenud adhesioon südamesisestel õmblustel määrab varajase IEPK patogeenide (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus) koostise.

50% varajase PVE juhtudest on postoperatiivne haav baktereemia allikas. Hilise IEPK patogeneesis on võtmetähtsusega mööduv baktereemia, mis tekib vahelduvate infektsioonide (36%), hambaraviprotseduuride (24%), operatsioonide (12%) ja uroloogiliste uuringute (8%) ajal. Täiendavad nakkusallikad on arteriaalsed süsteemid, intravenoossed, ureetra kateetrid, südameplaastrid, endotrahheaalsed torud.

Nakatumine algab abakteriaalsete trombootiliste ladestustega, mis seejärel nakatuvad mööduva baktereemiaga. Suured hemodünaamilised koormused on mitraalasendis asuva tehisklapi IE arengu põhjuseks. Põletik saab alguse proteesi mansetist, fibrosusest rõngasrõngast. Edasi moodustuvad rõngakujulised rõngakujulised abstsessid, paraproteetilised fistulid ja protees rebitakse ära.

Seega on nakkusliku endokardiidi areng tingitud immuunpuudulikkusest, endokardi primaarsest või sekundaarsest kahjustusest ja sissetulevast baktereemiast. Haiguse edasist kulgu vahendab patogeneetiliste mehhanismide kompleks, mis moodustub süsteemse veresoonte kahjustuse, hulgitrombemboolia, immunokompleksreaktsioonide, tsentraalse ja intrakardiaalse hemodünaamika muutuste ning vere hüübimissüsteemi häirete tagajärjel.

Nakkusliku endokardiidi sümptomid:

KLASSIFIKATSIOON

10. revisjoni (1995) rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on:

133,0. Äge ja alaäge nakkuslik endokardiit:

• bakteriaalne,
• nakkav ilma üksikasjaliku spetsifikatsioonita,
• aeglaselt voolav,
• pahaloomuline,
• septik,
• haavandiline.

Nakkustekitaja tähistamiseks kasutatakse bakterite ja muude nakkusetekitajate loetelu lisakoodi (B 95–96). Neid rubriike ei kasutata esmase haiguse kodeerimisel. Need on ette nähtud kasutamiseks lisakoodidena, kui on asjakohane tuvastada mujal klassifitseeritud haiguste põhjustaja.

• B 95. Streptokokid ja stafülokokid kui mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajad:
• 95,0 juures. A-rühma streptokokid mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.
• 95,1 juures. B-rühma streptokokid mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.
• Kell 95,2. D-rühma streptokokid mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.
• Kell 95,3. Streptococcus pneumoniae kui mujal klassifitseeritud haiguste põhjustaja.
• Kell 95,4. Muud streptokokid mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.
• Kell 95,5. Täpsustamata streptokokid mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.
• Kell 95,6. Staphylococcus aureus kui mujal klassifitseeritud haiguste põhjustaja.
• Kell 95,7. Muud stafülokokid mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.
• Kell 95,8. Täpsustamata stafülokokid mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.
• B 96. Muud bakteriaalsed ained kui mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajad:
• 96,0 juures. Mycoplasma pneumoniae mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana Pleura-pneumonia-like-organism.
• 96,1 juures. K l ebsiella pneumoniae kui mujal klassifitseeritud haiguste põhjustaja.
• 96,2 juures. ; Escherichi ; coli; mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajaks.
• Kell 96,3. Haemophilus influenzae mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajaks.
• Kell 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.
• Kell 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.
• Kell 96,6. ; batsill; fragilis; mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajaks.
• B 96,7. Clostridium perfringens kui mujal klassifitseeritud haiguste põhjustaja.
• Kell 96,8. Muud määratletud bakteriaalsed ained mujal klassifitseeritud haiguste põhjustajana.

Klassifikatsioonis V.P. Tyurina (2001) esitab IE ägedate, alaägedate, krooniliste korduvate (pikaajaliste) variantide määratlused vastavalt etioloogilistele ja ajalistele kriteeriumidele. Ägeda ja alaägeda kulgemise tunnused põhinevad nakkus-põletikulise protsessi kõrgel aktiivsusel, kliinilise pildi raskusastmel, mikroorganismide virulentsuse astmel. Välja on töötatud taastumise, retsidiivi, korduva IE kriteeriumid.

Äge (septiline) IE on kuni 2 kuud kestev endokardi põletikuline kahjustus, mis on põhjustatud väga virulentsete mikroorganismide poolt, mis esineb raskete nakkus-toksiliste (septiliste) ilmingutega, sagedase mädaste metastaaside tekkega erinevates organites ja kudedes, peamiselt ilma immuunsüsteemi ilminguteta. millel ei ole haiguse kiiruse tõttu aega areneda. Äge IE on sepsise tüsistus.

Subakuutne IE on üle 2 kuu kestev sepsise erivorm, mis on tingitud intrakardiaalsest infektsioossest fookusest, mis põhjustab korduvat septitseemiat, embooliat, suurenevaid muutusi immuunsüsteemis, mis viib nefriidi, vaskuliidi, sünoviidi, polüserosiidi tekkeni. See haiguse variant esineb madala virulentsusega patogeeni (enterokokk, epidermaalne stafülokokk, hemofiil), patogeeni patogeensuse ja organismi reaktiivsuse teatud suhetega, samuti ebapiisavalt tõhusa antibiootikumravi korral.

Pikaajaline (krooniline korduv) IE on alaägeda endokardiidi etioloogiline variant. Seda põhjustab viridestsentne streptokokk või sellele lähedased streptokoki tüved. Seda iseloomustab pikaajaline kulg (üle 6 kuu), mädaste metastaaside puudumine, CEC kahjustuste põhjustatud immunopatoloogiliste ilmingute ülekaal.

Patsienti tuleks lugeda tervenuks üks aasta pärast IE-ravi lõpetamist, kui selle aja jooksul püsis normaalne kehatemperatuur, ESR ja patogeeni ei eraldatud verest. Haiguse retsidiivid jagunevad varajaseks (2–3 kuu jooksul pärast ravi) ja hiliseks (3–12 kuud). Korduv IE on haiguse arenemine aasta või rohkem pärast ravi lõppu või teise patogeeni isoleerimine verest kuni üheks aastaks.

IE erivormid on: proteesklapi IE, IE narkomaanidel, IE implanteeritud südamestimulaatoriga patsientidel, IE terve elundi siirdamisega patsientidel, IE programm hemodialüüsi saavatel patsientidel, haiglaravi IE, IE eakatel ja seniilsetel inimestel.

IE kaasaegset kliinilist kulgu iseloomustavad: endokardiidi ägedate vormide ülekaal; kustutatud kliiniliste sümptomitega haiguse kulgu ebatüüpiliste variantide arvu suurenemine; immunopatoloogiliste ilmingute (vaskuliit, müokardiit, glomerulonefriit) ülekaal, tõustes mõnikord haiguse kliinilises pildis esile. Enamik teadlasi eitab nakkusliku endokardiidi erilise kroonilise (pikaajalise, korduva) vormi olemasolu, kuna haiguse retsidiivid on ainult alaägeda IE-ga patsientide ebapiisava ravi tagajärg.

IE kliinilist pilti iseloomustavad väga erinevad sümptomid. Lisaks tüüpilistele kliinilistele ilmingutele võib endokardiit tekkida ka ebatüüpiliselt, teiste haiguste varjus, mis on põhjustatud elundite immunopatoloogilisest kahjustusest või trombemboolilistest tüsistustest: glomerulonefriit, neeruinfarkt, hemorraagiline vaskuliit, stenokardia või müokardiinfarkt, kopsuinfarkt, äge tserebrovaskulaarne õnnetus, , südamepuudulikkus. Palavik ja mürgistus on nakkusliku endokardiidi kõige varasemad ja püsivad sümptomid, mida täheldatakse peaaegu kõigil patsientidel. Kehatemperatuuri tõusu iseloom võib olla väga mitmekesine. Alaägeda endokardiidiga algab haigus sageli justkui järk-järgult, subfebriili temperatuuri, halb enesetunne, peavalud, üldine nõrkus, väsimus, isutus ja kehakaalu langus. Subfebriili temperatuuriga kaasneb külmavärinad ja higistamine.

Sel perioodil ei esine südamega seotud kaebusi, välja arvatud püsiv siinustahhükardia, mida seostatakse sageli ebaõigesti kõrgenenud kehatemperatuuriga. Palavikku ennast ja sellega kaasnevaid joobeseisundi sümptomeid peetakse sageli tuberkuloosse mürgistuse, kroonilise tonsilliidi, kroonilise bronhiidi ja viirusnakkuse ilminguks. Mõne nädala pärast (kuni 4-8 nädalat) moodustub enam-vähem tüüpiline kliiniline pilt. Tuvastatakse ebanormaalne ägenevat tüüpi palavik (harva hektiline või püsiv). Kehatemperatuur tõuseb tavaliselt 38-390C-ni ja sellega kaasnevad tugevad külmavärinad. Mõnikord asendub temperatuuri tõus lühikeste perioodidega, mil see langeb subfebriili või normaalse tasemeni.

Eritab rikkalikku kleepuvat higi ebameeldiva lõhnaga. Südame sümptomid ilmnevad tavaliselt hiljem, aordi- või mitraalsüdamehaiguse tekkega ja/või müokardiidi tekkega. Suureneva joobeseisundi ja palaviku taustal võivad ilmneda ja järk-järgult progresseeruda järgmised sümptomid: õhupuudus vähese füüsilise koormuse korral või puhkeasendis; valu südame piirkonnas, sageli pikaajaline, mõõduka intensiivsusega; harvematel juhtudel muutub valu ägedaks ja sarnaneb stenokardiahooga; püsiv siinustahhükardia, mis ei sõltu palaviku astmest. Hiljem võib ilmneda vasaku vatsakese puudulikkuse üksikasjalik kliiniline pilt.

Nakkuslik endokardiit, mis on mitme organi haigus, võib avalduda sümptomitega, mis on põhjustatud mitte ainult südame, vaid ka teiste elundite ja süsteemide kahjustusest. Sellega seoses võivad esile tõusta järgmised sümptomid: turse silmade all, veri uriinis, peavalud, valu nimmepiirkonnas, urineerimishäired (glomerulonefriidi või neeruinfarkti sümptomid); intensiivsed peavalud, pearinglus, iiveldus, oksendamine, aju- ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid (tserebrovaskuliit või aju trombemboolia koos isheemilise insuldi tekkega); teravad valud vasakpoolses hüpohondriumis (põrnainfarkt); hemorraagilise vaskuliidi tüüpi nahalööbed; infarkti kopsupõletiku kliinilised ilmingud; äkiline nägemise kaotus; valu liigestes.

IE kliinilise pildi polümorfismi määrab mitme elundi kahjustus. Praegust haiguse kulgu iseloomustab paljude tüsistuste areng, mis moodustavad juhtiva elundipatoloogia. IE sagedased tüsistused on: südame poolt - müokardiit, perikardiit, abstsessid, rütmi- ja juhtivushäired; neerud - südameatakk, difuusne glomerulonefriit, fokaalne nefriit, nefrootiline sündroom, äge neerupuudulikkus; kopsud - kopsuemboolia, südameatakk-kopsupõletik, pleuriit, abstsess, pulmonaalne hüpertensioon; maks - hepatiit, abstsess, tsirroos; põrn - splenomegaalia, südameatakk, abstsess; närvisüsteem - äge tserebrovaskulaarne õnnetus, meningiit, meningoentsefaliit, aju abstsessid; veresooned - vaskuliit, emboolia, aneurüsm, tromboos. Infektsioosse endokardiidi surmavad tüsistused on: septiline šokk, respiratoorse distressi sündroom, hulgiorgani puudulikkus, äge südamepuudulikkus, emboolia ajus, süda.

Võrreldes 20. sajandi keskpaigaga on tasuvusuuringute arv viimastel aastakümnetel suurenenud. Ilmselt on see tingitud septilise endokardiidi esmaste vormide märkimisväärsest suurenemisest (kuni 50-75%). Kui varasemaid tasuvusuuringuid täheldati 25-31% patsientidest, siis nüüd 75-85%. Emboolia ja siseorganite infarkt määratakse 35%-l patsientidest, hulgiemboolilised tüsistused 38%-l.

Teostatavusuuringu struktuur IE kaasaegses käigus on järgmine: põrnainfarkt - 41% juhtudest, ajuemboolia - 35%, emboolia jäsemetes - 25%, emboolia koronaararterites - 15,5%, kopsuinfarkt - 8,5 %, emboolia arteri võrkkestas - 2,8%. 2-8,5% IE juhtudest arenevad välja emboloogilised müokardiinfarktid, mida 50-60ndatel avastati 0,8-1%. Nende päritolu on tingitud trombootiliste osakeste sisenemisest CF-st ja lupjunud klapikihtidest koronaararteritesse.

Viimastel aastakümnetel on ajuarterite teostatavusuuringuid täheldatud palju sagedamini (22%) kui 1950. ja 1960. aastatel (8-11%). 80-90ndatel oli aju tüsistuste avastamise sagedus IE-ga patsientidel 6,7-41%, sealhulgas ajuinfarkt (24-64,6%), intratserebraalsed hematoomid (5,6-32%), intrakraniaalsed mükootilised aneurüsmid (17-24%). %), meningiit (1-14%), abstsessid (2,8%), subarahnoidsed hemorraagid ja arteriit (4-7,6%). Aju tüsistustega IE-ga patsientide suremus ulatub 39-74% -ni.

TEC arengut mõjutavad bakterite tüüp, infektsioosse fookuse lokaliseerimine südameklappidel, suurus, kuju ja CF liikuvuse aste. Emboolilisi tüsistusi diagnoositakse sagedamini stafülokoki (65%), mõnevõrra harvem streptokoki (34,8%), enterokoki IE (33%) korral. Võrreldes 20. sajandi keskpaigaga on suurenenud põrna infarktide ja abstsesside arv. Praeguses staadiumis on nende osakaal põrna patoloogias vastavalt 12-46% ja 6%. 9–17% patsientidest arenevad sagedamini isheemilised (55%), harvemini - hemorraagilised (45%) põrna infarktid, neeruarterite emboolia. Oluliselt suurenenud kopsuemboolia arv, mis avastatakse 44-56% juhtudest IE narkosõltlastel. Reeglina on need kopsuemboolia kliinikuga mitmed kopsuembooliad, mida 12-27% komplitseerivad infarktpneumoonia ja kopsuabstsessid. Kopsu-pleura tüsistused arenevad 75% IE-ga patsientidest.

Praegu on glomerulonefriit, mis on üks IE immuuntüsistusi, vähem levinud (40-56%). Seda tüsistust diagnoositakse kliiniliselt 8-32% patsientidest. Palju sagedamini avaldub neerupatoloogia mõõduka kuseteede sündroomina (kuni 67-78%). Nefrootiline sündroom ja äge neerupuudulikkus on haruldased. Splenomegaalia registreeritakse 21-67,5% juhtudest. Müokardiiti diagnoosivad PIE kaasaegses käigus arstid 23–54% patsientidest ja patoloogid 86% patsientidest.

Haiguse uute kliiniliste vormide (proteesiklapi IE, IE narkosõltlastel) leviku põhjuseks on südameoperatsioonide arvu suurenemine, veenisisese narkomaania epideemia ja immuunpuudulikkus. IE esinemissagedus narkosõltlastel on 2-6% aastas, mis on oluliselt kõrgem kui IE esinemissagedus üldpopulatsioonis. Seda IE-ga patsientide rühma iseloomustab TC, kopsuklapi, parema aatriumi endokardi ja vatsakese valdav kahjustus.

Isolatsiooni IE erivormis uimastisõltlastel põhjustavad mitmed tunnused: ebatüüpiline kliiniline pilt, PE tagajärjel tekkinud kopsukahjustus, septiliste ilmingute raskusaste, sepsise ja hulgiorganipuudulikkuse varajane areng, resistentsus ABT suhtes.
Kõige levinum IE tekitaja südame paremates kambrites on Staphylococcus aureus, mille puhul tekib resistentsus AB suhtes 90%-l patsientidest 1-2 nädala jooksul. Paljud autorid peavad Staphylococcus aureust kui spetsiifilist IE tekitajat narkosõltlastel. Etioloogilisele tegurile keskendumise tähtsus on tingitud selle patsientide rühma kõrgest suremusest - 70-80%.

Südame paremate kambrite ülekaaluka kahjustusega IE arengu põhjused võivad olla venoosse kateteriseerimise pikenemine, intrakardiaalsed diagnostilised ja terapeutilised manipulatsioonid (südame sondeerimine, Svan-Ganzi kateetri pikaajaline kasutamine jne). Kõige sagedamini nakatuvad hemodialüüsi šundid (57-61%), intravenoossed kateetrid (21%) ja Svan-Ganzi kateetrid (18%), harvemini - subklavia- ja kägiveenide kateetrid (10%), kopsuarteri (8-8,5%). %).

Südame paremate kambrite IE kliiniline kulg on väga mittespetsiifiline, mis põhjustab sagedasi vigu ja raskusi diagnoosimisel. Kõige tüüpilisemalt algab haigus mitmete kopsuinfektsioossete kollete tekkega. Väga iseloomulik ilming on "tundmatu päritoluga palavik", mis on iseloomulik sümptom ja esineb 90-95% patsientidest. Külmavärinate ilmnemisega kaasneb tugev higistamine, ilma et see parandaks patsientide heaolu. Ligikaudu kolmandikul patsientidest esineb petehhiaid ja hemorraagilist löövet. Muutused tsentraalses hemodünaamikas TC hävitamisel on vähem väljendunud kui mitraal- ja aordiklappide kahjustuse korral, nii et HF III-IV FC areneb haiguse hilises staadiumis. Kopsuembooliat komplitseerivad sageli infarkt-kopsupõletik, kopsuabstsessid ja kahepoolne pneumotooraks.

Pärast kaasasündinud ja omandatud südamedefektide kirurgilist ravi tekib IEPK (11-18%). Mõiste IEPK iseloomustab keha üldist reaktsiooni ja viitab põletikulistele muutustele endokardis. See IE vorm on angiogeense sepsise variant, mille esmane fookus on proteesklapis. Risk haigestuda IE-sse esimese aasta jooksul pärast kunstklapi implanteerimist on 2-4%, suureneb eakatel patsientidel oluliselt. Selle IE vormi suremus on 23-80%.

IE esinemissagedus on AV-proteesimise korral oluliselt kõrgem, mis on tingitud operatsiooni kestusest, suurtest hemodünaamilistest koormustest ja turbulentsest verevoolust tehisklapil. Esinemisaja järgi eristatakse varajast (60 päeva jooksul pärast operatsiooni) ja hilist (pärast 60 päeva) IEPK-d. Varajaseks ja hiliseks IE-ks jagunemise tingivad mikrobioloogiliste, kliiniliste ja diagnostiliste andmete iseärasused, haiguse kulg ja prognoos.

Viimase 20-30 aasta jooksul on PIE etioloogia oluliselt muutunud. IE vaadeldava vormi peamised põhjustajad on epidermaalne ja Staphylococcus aureus. Üha olulisemaks muutuvad tinglikult patogeensed mikrofloora, gramnegatiivsed aeroobid, streptokokid ja seened. Nende liigiline koostis on sarnane natiivsete klappide IE-ga. Positiivsete verekultuuride arv on aga suurem: gramnegatiivne mikrofloora - 20%, seened - 10-12%, streptokokid - 5-10%, difteroidid - 8-10%, muud bakterid - 5-10%.

Stafülokoki põhjustatud suremus PVE-sse. aureus on 86-90% ja IE-s on põhjustatud stafülokokist. epidermidis - 52-60%. Gramnegatiivsete bakterite põhjustatud infektsioosne proteesklapi endokardiit esineb 2-4,6% juhtudest. Gramnegatiivsed aeroobid eraldatakse 20% varajase ja 10% hilise PIE juhtudest. Gramnegatiivsete bakterite spekter on üsna lai: Hemophilus liigid, Ech. coli, Klehsiella liigid, Proteus liigid, Pseudomoncis liigid, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

Nakatumise määravad suuresti implanteeritud klapi füüsikalised omadused ja keemiline koostis, bakterite võime kinnituda õmblusmaterjalile. Infektsioon võib alata abakteriaalsete trombootiliste ladestustega mööduva baktereemia korral. Stafülokokkide adhesiooni tõttu intrakardiaalsetele õmblustele areneb varajane postoperatiivne IEPK. Täiendavad perioperatiivsed infektsiooniallikad on arteriaalsed süsteemid, intravenoossed ja ureetra kateetrid, südameplaastrid, endotrahheaalsed torud. Proteesi implanteerimisel muutub müokard infektsioonidele vastuvõtlikumaks. Põletik algab tehisklapi mansetist ja lokaliseerub fibrosusrõngas.

Lisaks moodustuvad rõngakujulised ja (või) rõngakujulised abstsessid, mis põhjustavad paraproteetiliste fistulite moodustumist, proteesi eraldumist. See tüsistus tekib tõenäolisemalt aordiasendis. Seda lokaliseerimist iseloomustab kiulise ringi abstsessi levik müokardisse, osalemine südame juhtivusradade patoloogilises protsessis. Bioproteesiklapi IE kõrgeim sagedus on täheldatud mitraalasendis, mida on palju keerulisem konservatiivselt ja kirurgiliselt ravida. 13-40% PVE juhtudest tekivad proteesile trombid, mis on TEC allikad.

PEI sagedane sümptom on palavik, mis esineb 95–97% patsientidest. Nakkus-toksilisest müokardiidist ja paravalvulaarsetest fistulitest põhjustatud südamepuudulikkus moodustub valdaval enamusel varajase ja ainult kolmandikul hilise PVE-ga patsientidest. Septiline šokk esineb 33%-l varajase ja 10%-l hilise IEPK-ga patsientidest. Atrioventrikulaarsed juhtivuse häired registreeritakse EKG-l 15-20% varajase ja 5-10% hilise IEPK juhtudest. Splenomegaaliat täheldatakse 26%-l varajase ja 44%-l hilise PVE-ga patsientidest. Teostatavusuuringu väljatöötamise sagedus on 10-32%. Seente põhjustatud IEPK kulgemise kõige iseloomulikum teostatavusuuring. Varase IEPK korral on TEC sagedus 10–11%, hilisega - 23–28%.

IEPK kliiniline kulg sõltub paljudest teguritest: patogeeni tüübist, patsiendi vanusest, antibiootikumravi efektiivsusest. Väga virulentse patogeeniga (Staphylococcus aureus, gramnegatiivne mikrofloora) domineerib äge kulg ägeda südamepuudulikkuse ja hulgiorgani puudulikkuse tekkega, teostatavusuuring. Madala virulentsusega patogeeni korral avaneb klassikaline pilt "sepsis lenta", mis on tüüpilisem hilise IEPK jaoks.

Võrreldes 20. sajandi keskpaigaga tõusid peamisteks patogeenideks Staphylococcus aureus ja epidermaalne stafülokokk. Patogeenide struktuuris on suurenenud gramnegatiivsete, anaeroobsete bakterite ja seente osakaal, mis on enamasti antibiootikumravi suhtes resistentsed. See aitas kaasa primaarse ägeda IE arvu suurenemisele koos mitme trombemboolia tüsistuste tekkega.

Ülevaatus

IE klassikalisel käigus avastatakse ülduuringul arvukalt mittespetsiifilisi sümptomeid: hallikaskollase varjundiga naha kahvatus (“piimakohv” värvus) on tingitud endokardiidile iseloomulikust aneemiast ja ikteriline nahatoon osalemine maksa patoloogilises protsessis ja erütrotsüütide hemolüüsis; kaalulangus areneb väga kiiresti, mõne nädala jooksul; muutused sõrmede terminaalsetes falangites "trummipulkade" ja "kellaklaasi" tüüpi küünte kujul, mis tuvastatakse haiguse pikaajalisel ajal (umbes 2-3 kuud); vaskuliidist või embooliast tingitud perifeersed sümptomid. Petehhiaalsed hemorraagilised lööbed rindkere eesmise ülapinna nahal ja jalgadel, väikesed, ei muutu vajutamisel kahvatuks, palpatsioonil valutu). Aja jooksul muutuvad petehhiad pruuniks ja kaovad. Mõnikord paiknevad petehhiaalsed hemorraagid alumise silmalau sidekesta üleminekuvoldil - Lukini täppidel või suuõõne limaskestadel. Konjunktiivi ja limaskestade väikeste hemorraagiate keskel on iseloomulik blanšeerimise tsoon. Rothi laigud - sarnased Lukini täppidega, silma võrkkesta väikesed hemorraagiad, mille keskel on ka pleegitamise tsoon, mis tuvastatakse silmapõhja eriuuringul.

Lineaarsed küüntealused hemorraagiad (Osleri sõlmed) on valulikud, punetavad, pinges hernetera suurused moodustised, mis paiknevad nahas ja nahaaluses koes peopesadel, sõrmedel ja jalataldadel. Osleri sõlmed on väikesed põletikulised infiltraadid, mis on põhjustatud väikeste veresoonte trombovaskuliidist või embooliast. Nahasse või nahaaluskoesse ilmudes kaovad nad kiiresti. Positiivne Rumpel-Leede-Konchalovsky test, mis näitab mikroveresoonte suurenenud haprust, mida võib sageli seostada veresoone seina sekundaarse kahjustusega vaskuliidi ja/või trombotsütopaatia korral (trombotsüütide funktsiooni langus).

Uuring viiakse läbi järgmiselt: õlale asetatakse mansett vererõhu mõõtmiseks, selles luuakse konstantne rõhk 100 mm Hg. Art. 5 minuti pärast hinnake proovi tulemusi. Veresoonte ja trombotsüütide hemostaasi häirete puudumisel ilmub manseti alla ainult väike kogus petehhiaalseid (täpsemaid) hemorraagiaid (vähem kui 10 petehhiat piirkonnas, mis on piiratud 5 cm läbimõõduga ringiga). Veresoonte läbilaskvuse või trombotsütopeenia suurenemise korral ületab petehhiate arv selles tsoonis 10 (positiivne test). Südamepuudulikkuse nähud, mis tekivad aordi-, mitraal- või trikuspidaalpuudulikkuse ja müokardiidi tekke tagajärjel: ortopnea asend, tsüanoos, niisked kongestiivsed räiged kopsudes, tursed jalgades, kägiveenide turse, hepatomegaalia. ;
Muud haiguse välised ilmingud, mis on tingitud siseorganite immuunkahjustusest, trombembooliast, samuti septiliste fookuste tekkest siseorganites: teadvuse häired, halvatus, parees ja muud üldised aju- ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid, mis on aju tüsistuste tunnused ( ajuinfarkt, mis areneb ajuveresoonte trombemboolia, intratserebraalse hematoomi, ajuabstsessi, meningiidi tõttu); kopsuemboolia (TEPA) nähud, mida sageli tuvastatakse trikuspidaalklapi kahjustusega (eriti sageli narkomaanidel) - õhupuudus, hingeldus, valu rinnus, tsüanoos; trombemboolia ja põrna septiliste kahjustuste nähud - splenomegaalia, valu vasakpoolses hüpohondriumis; Käte ja jalgade väikeste liigeste ägeda asümmeetrilise artriidi objektiivsed tunnused.

Palpatsioon, südame löökpillid

Infektsioosse endokardiidi kliinilises pildis juhtivad koos palaviku ja joobeseisundi sümptomitega on haiguse kardiaalsed ilmingud, mis on tingitud südamehaiguste tekkest, müokardiidist ja (mõnikord) pärgarterite kahjustustest (emboolia, vaskuliit). Infektsioosse endokardiidi ägeda kulgemise korral tekib mitraal- või trikuspidaalklappide kõõlusefilamentide äkilisel rebendil äge vasaku vatsakese või parema vatsakese puudulikkus. Aordiklapi kahjustus esineb sagedamini (55-65% patsientidest), mitraalklapi puudulikkus on harvem (15-40% patsientidest). Aordi- ja mitraalklappide kombineeritud kahjustus tuvastatakse 13% juhtudest. Trikuspidaalklapi isoleeritud puudulikkus tervikuna ei ole nii tavaline (1–5% juhtudest), kuigi narkosõltlastel (45–50% patsientidest) domineerib see kahjustuse lokaliseerimine.

Südame palpatsiooni ja löökpillide andmed määravad nakkusliku kahjustuse lokaliseerimine (aordi-, mitraal-, trikuspidaalklapid), samuti kaasuva patoloogia olemasolu, mille vastu arenes infektsioosne endokardiit. Enamikul juhtudel on LV laienemise ja selle hüpertroofia tunnused: tipulöögi nihe vasakule ja südame suhtelise tuhmumise vasakpoolne piir, hajus ja tugevnenud tipu löögisagedus.

Südame auskultatsioon

Tekkiva südamehaiguse auskultatiivsed nähud hakkavad ilmnema tavaliselt 2-3 kuu möödudes palavikuperioodist. Aordiklapi kahjustusega hakkavad I ja II südamehelid järk-järgult nõrgenema. II roietevahelises ruumis rinnakust paremal, samuti Botkini punktis tekib vaikne diastoolne mürin, mis algab kohe pärast II tooni. Nurinal on decrescendo iseloom ja see kandub südame tippu. Mitraalklapi kahjustusega nõrgeneb järk-järgult esimene südameheli ja tipus ilmub jäme süstoolne müra, mis viiakse läbi vasakusse aksillaarsesse piirkonda. Lüüasaamist trikuspidaalklapi iseloomustab välimuse süstoolse müra trikuspidaalpuudulikkuse, mille maksimum on lokaliseeritud 5. roietevahelises ruumis vasakul rinnaku. Üsna sageli leitakse Rivero-Corvallo sümptom.

Arteriaalne pulss, BP

Oluline on alati võrrelda auskultatoorseid andmeid arteriaalse pulsi omaduste ja vererõhu muutuste uurimisega. Aordipuudulikkuse tekkimisel seostatakse diastoolse kamina ilmnemist tavaliselt pulsi muutustega nagu pulsus celer, altus et magnus, samuti diastoolse vererõhu languse ja kalduvusega süstoolsele vererõhule tõusta. Mitraalpuudulikkuse korral on kerge kalduvus süstoolse ja pulssvererõhu langusele.

Kõhuõõne organid

Splenomegaalia on üks sagedasi nakkusliku endokardiidi tunnuseid, mis avastatakse kõigil haiguse juhtudel. Splenomegaalia on seotud üldise infektsiooni, abstsesside ja põrna infarktidega.

KAASAEGSED VOOLU VALIKUD

Äge infektsioosne endokardiit

Haiguse kliinilisel pildil on kulgemise erinevates variantides oma eripärad. AIE kliinikut iseloomustab raske kulg, rasked kliinilised sündroomid ja sümptomid. Esile tõusevad nakkusprotsessi kõrge aktiivsuse ilmingud, mida täiendavad südamepuudulikkuse sümptomid; III - IV; FC, arvukad tüsistused, hepatosplenomegaalia, keskse hemodünaamika kahjustus. AIE puhul on tüsistuste ilmingud kõige ilmekamad, mis on tingitud sepsise suurimast aktiivsusest ja südamepuudulikkuse raskusastmest. AIE peamiste sümptomite, sündroomide ja tüsistuste esinemissagedus on toodud tabelis 3.

Tabel 3. Ägeda IE sümptomid, sündroomid, tüsistused

Kliinilised ilmingud	Patsiendid, %
Nakkuslik-toksiline sündroom	100
Palavik üle 39 0 С	92-100
Südamepuudulikkus	90-100
Trombemboolsed tüsistused	59-85
Splenomegaalia	84
Hepatomegaalia	81
Müokardiit	41-51
DIC	46
Kopsupõletik	44
Neerukahjustus	41
Nakkuslik-toksiline hepatiit	30-40
Liigeste kahjustus	37
Naha ja limaskestade kahjustus	34
Polüserosiit	32
Pleuriit	22
Perikardiit	19,5
Meningiit	7
Põrna abstsess	6,8
kopsu abstsess	5

AIE-ga patsientidel domineerivad kliinilises pildis mürgistus, palavik, septilised tüsistused (kopsupõletik, hepatiit, splenomegaalia, meningiit), naha ja limaskestade kahjustused. Mädased tüsistused (kopsude, põrna abstsessid) on kombineeritud arvukate vistseraalsete organite kahjustustega. AIE oluline kliiniline ilming on teostatavusuuring, mis sageli näitab haigust. Hepatosplenomegaaliat registreeritakse enam kui kolmandikul patsientidest. Splenomegaalia on AIE pidev sümptom. Seda tuvastatakse 85–98% surnud patsientidest. Põrna infarkti ja abstsessi leitakse vastavalt 23,6% ja 10,5% juhtudest. Septilist kopsupõletikku täheldatakse 21–43% AIE-ga patsientidest, kellel on vasaku südamekambri kahjustus, ja 66,7% AIE-ga patsientidest parema südamekambri kahjustusega.

Neerukahjustus avaldub ägeda neerupõletikuna koos mõõduka kuseteede sündroomiga. Üsna sageli arenevad neeruinfarktid (30-60%). Neeruarteri emboolia avaldub teravate valudega nimmepiirkonnas, epigastimaalses piirkonnas, iivelduse, makrohematuuria ja vererõhu tõusuga. AIE-ga areneb sageli nakkuslik-toksiline hepatiit (30–40%), mis avaldub naha kollase, sklera, hepatomegaalia, bilirubiini ja vere transaminaaside kontsentratsiooni suurenemises. DIC koos veresoonte tromboosiga, ägedate haavandite teke maos, kaksteistsõrmiksoole pirn, seedetrakti verejooks esineb 45,8% juhtudest.

Laboratoorsete uuringute kohaselt tuvastatakse väljendunud joobeseisundi nähtused. Esineb leukotsütoos koos torke nihkega, neutrofiilide toksiline granulaarsus, märkimisväärselt kiirenenud ESR (45–60 mm / h), raske hüpokroomne aneemia.

Vähetähtis pole ägeda faasi valkude (C-reaktiivne valk, seromukoid, siaalhapped, fibrinogeen), CEC, immunoglobuliinide kontsentratsiooni tõus, T- ja B-lümfotsüütide arvu vähenemine, düsproteineemia, vere suurenemine. joobeseisundi näitajad (leukotsüütide mürgistusindeks 2,5-5 korda, tuumaindeks 3-4 korda, põletikuindeks 3-6 korda).

Subäge infektsioosne endokardiit

IE kulgemise selle variandi tavalised sümptomid on kehatemperatuuri tõus (79-95%) koos külmavärinate ja tugeva higistamisega. Tüüpilised on pikaajaline püsiv või korduv määratlemata tüüpi laineline palavik ja külmavärinad (68-74%).

Päevased kehatemperatuuri kõikumised ületavad sageli 1 0 C. Palaviku kiire lakkamine pärast lühikest ABT-kuuri annab tunnistust PIE kasuks. Eakatel patsientidel, kellel on krooniline südamepuudulikkus, glomerulonefriit, nefrootiline sündroom, jääb kehatemperatuur normaalseks. PIE peamiste tunnuste esinemine on näidatud tabelis 4.

Tabel 4. PIE sümptomid, sündroomid, tüsistused

Nakkusliku endokardiidi diagnoosimine:

LABORATOORNE JA INSTRUMENTAALDIAGNOOS

Kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid

Analüüsid näitavad iseloomulikku sümptomite triaadi: aneemia, leukotsütoos ja ESR-i tõus. Ligikaudu patsientidel, eriti primaarse infektsioosse endokardiidiga, tuvastatakse sageli normokroomset aneemiat. Aneemia on tingitud luuüdi supressioonist. ESR-i suurenemine, mõnel juhul ulatudes 50-70 mm / h, leitakse peaaegu kõigil infektsioosse endokardiidiga patsientidel. Nakkuslikule endokardiidile on väga iseloomulik ka leukotsütoos koos vere leukotsüütide valemi nihkega vasakule. Raske hüperleukotsütoos viitab tavaliselt mädaste-septiliste komplikatsioonide lisandumisele.

Mõnel patsiendil võib leukotsüütide arv olla normaalne ja harvadel juhtudel on võimalik leukopeenia. Biokeemilises vereanalüüsis määratakse raske düsproteineemia, mis on tingitud albumiini vähenemisest ja g-globuliinide ja osaliselt g2-globuliinide sisalduse suurenemisest. Iseloomulikud on ka C-reaktiivse valgu ilmumine, fibrinogeeni, seromukoidi sisalduse suurenemine, positiivsed settetestid (formool, sublimaat). Pooltel alaägeda infektsioosse endokardiidiga patsientidest tuvastatakse reumatoidfaktor, 70-75% -l patsientidest - kõrgenenud CEC tiitrid, kõrge C3 ja C4 komplemendi komponentide tase.

Verekultuurid steriilsuse tagamiseks

Mikrobioloogilise vereanalüüsi tulemused on määravad infektsioosse endokardiidi diagnoosi kinnitamisel ja adekvaatse antibiootikumravi valikul. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks on vajalik ennekõike korralik vereproovide võtmine, mis eeldab järgmiste põhimõtete järgimist: vereproovid tuleb võtta enne antibiootikumravi alustamist või pärast antibiootikumide lühiajalist ärajätmist; vereproovide võtmine toimub vastavalt aseptika ja antisepsise reeglitele ainult veeni või arteri punktsiooniga ja spetsiaalsete süsteemide abil; saadud vereproov tuleb viivitamatult laborisse toimetada. Vereproovide võtmise tehnika.

Mikrobioloogiliseks uuringuks vereproovide võtmisel tuleks ennekõike vältida saastumist normaalse nahaflooraga. Sel eesmärgil: anuma punktsiooni piirkonnas töödeldakse põldu kaks korda antiseptilise (2%) joodi, 70% alkoholi või mõne muu antiseptilise lahusega; naha töötlemine toimub ringjate liigutustega keskelt perifeeriasse; veeni palpeerimine punktsioonikohas peaks olema ainult steriilsetes kinnastes; on vaja vältida naha uuesti puudutamist nõelaga; vereproovide võtmiseks kasutatakse steriilseid süstlaid mahuga 10-20 ml või spetsiaalseid seadmeid (vaakumviaalid); Veenist võetakse 5-10 ml veeniverd 2 viaali toitekeskkonnaga ja saadetakse kohe laborisse. Ägeda IE korral, kui antibiootikumravi tuleb kohe alustada, võetakse kolm korda verd 30-minutilise intervalliga. Alaägeda IE korral võetakse verd kolm korda 24 tunni jooksul.Kui taimestiku kasvu ei saavutata 48-72 tunni jooksul, on soovitatav pookida veel 2-3 korda.

Elektrokardiograafia

EKG muutused infektsioosse endokardiidi korral on mittespetsiifilised. Müokardiidi (difuusne või fokaalne) ilmnemisel võib tuvastada AV-blokaadi märke, T-laine sujuvust või ümberpööramist, RS-T segmendi depressiooni. Trombembooliaga koronaararterites kaasnevad iseloomulikud MI EKG tunnused (patoloogiline Q-laine, muutused RS-T segmendis)).

ehhokardiograafia

Nakkusliku endokardiidi klapiaparaadi ehhokardiograafiline uuring on väga praktilise tähtsusega, kuna paljudel juhtudel võimaldab see tuvastada selle haiguse otseseid tunnuseid - taimestikku klappidel, kui nende mõõtmed ületavad 2-3 mm. Informatiivsem (umbes 70-80%) on sel juhul M-modaalne uuring. Suurema eraldusvõimega suudab see tuvastada madala amplituudiga kõrge sagedusega süstoolseid vibratsioone, mis on seotud klapi infolehe kahjustusega. Taimestik tuvastatakse paljude täiendavate kajasignaalide kujul, mis justkui "hägustab" liikuvate klapilehtede ("shaggy" voldikute) kujutist. Kahemõõtmeline ehhokardiograafia võimaldab mitte ainult visualiseerida taimestikku, vaid hinnata ka nende kuju, suurust ja liikuvust. Liikuvad taimestikud on tavaliselt mõnevõrra pikliku kujuga. Ühe otsaga on need kinnitatud klappide külge ja teine ​​ots liigub vabalt koos verevooluga, justkui sõltumatult klappide liikumisest.

Kui trikuspidaalklapp on kahjustatud, ujub taimestik kas parema vatsakese õõnsuses (süstolis) või ilmub kõhunäärme õõnsusse (diastoli korral). Fikseeritud taimestik on väikesed paksenemised klapilehtedel, mis on nendega suhteliselt kindlalt seotud ja kordavad täielikult voldikute liikumist. Nakkusliku endokardiidi üks rasketest tüsistustest on mitraalklapi kõõlusefilamentide rebend, mis põhjustab vastava infolehe patoloogilist liikumist. Tagumise või eesmise voldiku akordide rebendiga kaasneb voldikute kaootiline suure amplituudiga võnkumine ja nende süstoolne prolaps LA õõnsusse. Kahemõõtmelise ehhokardiograafia abil on mõnikord võimalik visualiseerida rebenenud akorde, mis vabalt liiguvad LV õõnes.

IE varases staadiumis diagnoosimisel muutub järjest olulisemaks transösofageaalne ehhokardiograafia (TEECHOCG), millel on transtorakaalse ehhokardiograafiaga (TTEchoCG) võrreldes olulisi eeliseid. Esiteks, ultraheliandur külgneb vasaku aatriumi tagumise pinnaga, neid eraldavad ainult söögitoru sein ja südamepauna, mis ultraheli signaali ei nõrgenda. Akustiliste takistuste puudumine võimaldab optimaalselt visualiseerida südame kõiki struktuure, eriti kodade, aordikolde, atrioventrikulaarsete ja aordiklappide, kodade ja vatsakeste vaheseina. Teiseks kasutatakse TEE läbiviimiseks kõrgema sagedusega (5-7 MHz) andureid, mis võimaldab hinnata kuni 1-2 mm suuruseid morfoloogilisi struktuure. Kolmandaks on välja töötatud mitmetasandilised transösofageaalsed andurid, mis võimaldavad muuta skaneerimistasandit ilma selle asendit muutmata, pakkudes kvaliteetset pilti huvipakkuvatest südamestruktuuridest, väikestest abstsessidest ja CF-st.

Enamikul juhtudel (94%) suudab TEE visualiseerida IEP-i südame ultraheliuuringuid. TTEchoCG tundlikkus ja spetsiifilisus IEPK kardiaalsete tunnuste tuvastamisel olid vastavalt 84% ja 90% ning TEEchoCG - 93,4% ja 96,3%. Olulisemad tunnused on: CF (92,5%), paraprosteetilised fistulid (94%), perikardi efusioon (89%), tromboos (81%), proteesklapi avulsioon (69%), müokardi abstsessid (68%).

TEE abil saab avastada loomuliku klapi IE tunnuseid haiguse algstaadiumis. See võimaldab teil õigeaegselt läbi viia ABT või piirduda klapi säilitamise toiminguga. Ainult TEE abil on võimalik teostada adekvaatset intraoperatiivset monitooringut, vaatlust varasel postoperatiivsel perioodil. Transösofageaalne ehhokardiograafia võimaldab paremini hinnata tehissüdameklappide talitlust, diagnoosida varase IEPK teket. Postoperatiivne TEE jälgimine mängib varajase PVE diagnoosimisel kriitilist rolli.

Meetodi kõrge efektiivsus aitas kaasa TEE kasutamise levikule IE-ga patsientidel. Kui 1989. aastal vastas transösofageaalse ja transtorakaalse ehhokardiograafia vahekord 1/13, siis 1990. aastal juba 1/8 ja 2001. aastal 1/2. TEE tuvastab enamikul juhtudel IE, kui teised instrumentaalsed uuringud ei suuda selle märke kindlaks teha. Tema abiga tuvastatud morfoloogilised ja hemodünaamilised muutused aitavad täpsustada operatsiooni aega ja näidustusi.

Seoses põhimõtteliselt uute diagnostikasüsteemide, ultraheliuuringu režiimide väljatöötamisega on oluliselt avardunud ehhokardiograafia võimalused. Intrakardiaalsete struktuuride visualiseerimise kvaliteet, saadud teabe hulk on mitu korda suurenenud. Transtorakaalse ja transösofageaalse ehhokardiograafia kombinatsioon multiplanaarse anduri abil võimaldab tuvastada IE tunnuseid 90-100% juhtudest.
Vastavalt 250 IE-ga patsiendile tehtud uuringule oleme välja töötanud looduslike ja tehisklappide IE ultrahelidiagnostika kriteeriumid, mis liigitatakse tundlikkuse ja spetsiifilisuse järgi peamisteks, täiendavateks. Looduslike klappide IE ultrahelikriteeriumide koostis on esitatud tabelis 9.

Tabel 9. IEEK ultraheli diagnostika kriteeriumid

IEEK-i peamised kriteeriumid on: mikroobsed taimed, väljendunud regurgitatsioon kahjustatud klappidel. Täiendavad nähud olid: südame abstsessid, siseorganite septilised kahjustused, akordide eraldumine, perforatsioonid, klapilehtede purunemine, efusioon perikardiõõnde.

Patsientide kriteeriumide kinnitamine näitas, et IEEK usaldusväärse diagnoosi püstitamine on võimalik, kui iseloomuliku kliinilise pildi olemasolul tuvastatakse vähemalt 1 põhi- ja 2 täiendavat või 2 põhikriteeriumi: südamekahinate auskultatoorne dünaamika, palavik, külmavärinad. , kaalulangus, tugev higistamine, artromüalgia, petehhiad, millega kaasneb LII suurenemine, ESR-i kiirenemine, hüpokroomne aneemia, leukotsütoos koos nihkega vasakule või raske lümfopeenia. Diagnostiliste tunnuste tundlikkus ja spetsiifilisus IEEK määramisel olid vastavalt 77%, 93%.

Proteetilise klapi IE peamised kriteeriumid olid: tehisklapil või paravalvulaarsel paiknevad mikroobsed taimed, südame abstsess ja proteesi "ärarebimise" tunnused. Täiendavad kriteeriumid olid: paraprosteetiline fistul, raske regurgitatsioon paraprosteetilisel fistulil, proteesklapi tromboos, perikardi efusioon, siseorganite septiline kahjustus (tabel 10).

Tabel 10. Ultraheli diagnostilised kriteeriumid PEI jaoks

Kriteeriumide kinnitamine näitas, et PEI usaldusväärse diagnoosi seadmine on võimalik, kui tuvastatakse vähemalt 1 põhi- ja 2 lisakriteeriumi või 2 põhikriteeriumi iseloomuliku kliinilise pildi olemasolul. Kui tuvastati 1 põhi- või vähemalt 3 lisatunnust, viidi diagnoosi määramiseks läbi südame dünaamiline monitooring transösofageaalse ehhokardiograafia abil, analüüsiti kliinilist pilti ja bakterioloogiliste vereanalüüside tulemusi. See lähenemisviis võimaldas vältida PEI valediagnoosi. Üldiselt oli ehhokardiograafia tundlikkus ja spetsiifilisus proteesklapi IE kontrollimisel 85% ja 94%.

Uuringu tulemuste kohaselt osutus transösofageaalne ehhokardiograafia kõige tundlikumaks (95%) ja spetsiifilisemaks (100%) haiguse kardiaalsete tunnuste ultrahelidiagnostika meetodiks. Siseorganite ultraheliuuring oli tundlik (88%) ja spetsiifiline (94%) haiguse mittekardiaalsete tunnuste diagnoosimiseks. Seetõttu on IE varajases diagnoosimises dünaamikas soovitav kasutada TEE-d, maksa, neerude ja põrna ultraheliuuringut.

Pärast enam kui 250 IE-ga patsiendi ultraheliandmete analüüsimist klassifitseerisime haiguse kardiaalsed, ekstrakardiaalsed ultrahelitunnused, võttes arvesse nende tundlikkust, spetsiifilisust peamiste ja täiendavate diagnostiliste kriteeriumide suhtes. IE peamised ultrahelikriteeriumid on järgmised: mikroobne taimestik (100%, 100%), südameabstsess (72,4%, 100%), tugev ventiilide regurgitatsioon, paraprosteetilised fistulid (74%, 100%), "ärarebimise" märgid. klapiproteesist (100%, 100%). IE täiendavad ultrahelikriteeriumid hõlmasid järgmist: efusioon perikardiõõnes (71%, 77%), akordide eraldumine, perforatsioonid ja klapilehtede purunemine (51%, 59%), proteeside klapi tromboos (21,6%, 72%), paraproteesimine fistulid (20,4%, 69%), kõhuõõne organite septilised kahjustused (86%, 91%).

Diagnostiliste kriteeriumide testimisel oli nende tundlikkus ja spetsiifilisus 93% ja 98%, kui tuvastati vähemalt 1 põhi- ja 2 täiendavat ultrahelikriteeriumi või iseloomuliku kliinilise pildi olemasolul 2 peamist. IE diagnoos peeti kõige tõenäolisemaks, kui leiti vähemalt 3 täiendavat või ainult 1 peamine ultrahelikriteerium. Sellistel juhtudel on diagnoosi kinnitamiseks vajalik positiivne verekultuur kahest või enamast vereproovist.

DIAGNOOSI KRITEERIUMID

IE diagnoos põhineb mitmete juhtivate tunnuste tuvastamisel: palavik üle 38 0 C; suhteliselt kiire aordi-, mitraal- või trikuspidaalklappide puudulikkuse teke; kaasuvate immuunkahjustuste olemasolu (glomerulonefriit, müokardiit, Osleri sõlmed, hemorraagia, Lukini laigud); taimkatte ehhokardiograafiline tuvastamine klapilehtedel või "uue" südamehaiguse tunnused; verekultuuri positiivsed tulemused steriilsuse tagamiseks; aneemia, leukotsütoos koos neutrofiiliaga, suurenenud ESR; põrna suurenemine.

Kõigi loetletud märkide diagnostiline väärtus ei ole sama. Seetõttu on infektsioosse endokardiidi õigeks ja õigeaegseks diagnoosimiseks vaja analüüsida kogu haiguse kliinilist pilti, anamneesiandmeid ning laboratoorsete ja instrumentaalsete uurimismeetodite tulemusi. Möödunud sajandi keskel oli IE klassikalisteks tunnusteks sümptomite kolmik: palavik, aneemia, müra. Praegu kasutatakse kliinilises praktikas IE Duke'i kriteeriume, mis peegeldavad tänapäevaseid võimalusi selle haiguse diagnoosimiseks (tabel 11). Diagnoos loetakse usaldusväärseks, kui on olemas: 2 peamist kriteeriumi või 1 põhikriteeriumit ja 3 väiksemat kriteeriumi või 5 väiksemat kriteeriumi.

Tabel 11. Duke'i kriteeriumid infektsioosse endokardiidi diagnoosimiseks

Suured kriteeriumid

ma Positiivsed verekultuuri tulemused: A. Nakkusliku endokardiidi ühe tüüpilise patogeeni esinemine kahes eraldi vereproovis: · S . viridans S. bovis HACEK rühmad S. aureus Enterococci B. Püsiv baktereemia (olenemata tuvastatud patogeenist), mis on määratletud: kas "kaks või enam vereproovi, mis on võetud "12-tunnise intervalliga" või "kolm või enam vereproovi, mis võetakse intervalliga "esimese ja "viimase" vahel on vähemalt 1 tund proovid

II. Endokardi kahjustuse ehhokardiograafilised tunnused A. Nakkuslikule endokardiidile iseloomulikud ehhokardiograafilised muutused: liikuvad taimestikud kiulise rõnga abstsess uus kunstklapi kahjustus B. Klapi puudulikkuse teke (ehhokardiograafia järgi)

Väikesed kriteeriumid

1. Südamehaigus, mis soodustab infektsioosset endokardiiti või intravenoosset uimastitarbimist 2. Palavik üle 38°C 3. Vaskulaarsed tüsistused (suurarteri emboolia, septiline kopsuinfarkt, mükoossed aneurüsmid, koljusisene verejooks, konjunktiivi verejooks) , Rothi laigud, reumatoidfaktor) 5. Mikrobioloogilised leiud (positiivsed verekultuurid, mis ei vasta esmasele kriteeriumile või seroloogilised tõendid aktiivsest nakatumisest mikroorganismiga, mis võib põhjustada infektsioosset endokardiiti) 6. Ehhokardiograafilised leiud (vastab infektsioosse endokardiidi diagnoosile , kuid ei vasta peamistele kriteeriumidele)

Nende kriteeriumide tõhususe kindlakstegemiseks tehtud uuringud on võimaldanud IE-d kontrollida 62–81% juhtudest positiivse verekultuuri juuresolekul. Verekülviste negatiivsete tulemuste korral langesid DUKE kriteeriumide tundlikkus ja spetsiifilisus vastavalt 10,4 ja 16,4%-ni. IE kontrollimiseks tundmatu patogeeniga, professor V.P. Tyurin (1998) parandas DUKE kriteeriume. Täiustatud suurte DUKE kriteeriumide hulka kuulusid:

1. Positiivne verekülv 2 eraldi vereproovist (olenemata patogeeni tüübist), mis on võetud 12-tunnise intervalliga; või kõigis 3; või enamikus proovidest, mis on võetud neljast või enamast verekultuurist ühe või mitme tunni järel;

2. Ehhokardiograafilised nähud (CF, abstsessi või proteeside klapi düsfunktsioon, regurgitatsiooni ilmnemine).

Täpsustatud väike DUKE kriteeriumid hõlmasid:

Varasem klapihaigus ja/või intravenoossete ravimite kuritarvitamine

Palavik üle 38°C,

Vaskulaarsed sümptomid (arterite emboolia, kopsuinfarkt, mükoosne aneurüsm, koljusisene hemorraagia, Lukini sümptom),

Immunoloogilised ilmingud (glomerulonefriit, Osleri sõlmed, Rothi laigud, reumatoidfaktor),

Põrna suurenemine,

Aneemia (hemoglobiinisisalduse langus alla 120 g / l).

IE diagnoos on usaldusväärne, kui on kindlaks määratud 2 peamist kriteeriumi, 1 suur ja 3 väiksemat või 5 väiksemat. Täiustatud kriteeriumides on esimeseks suureks tunnuseks patogeeni mitmekordne isoleerimine, olenemata selle tüübist (esimene suur on kombineeritud viienda väikese DU KE-kriteeriumiga). Lisaks tutvustati väikest kriteeriumi - splenomegaalia. Kuues väike diagnostiline tunnus (ehhokardiograafilised tunnused, mis ei vasta peamistele DU KE kriteeriumidele) on asendunud aneemiaga, mille esinemissagedus ja olulisus on palju suurem. Nende kriteeriumide kasutamine võimaldab määrata usaldusväärse diagnoosi 53% -l patsientidest, kelle bakterioloogilise vereanalüüsi tulemused on negatiivsed.

IE diagnostiliste kriteeriumide väljatöötamiseks tegime enam kui 300 haiguse tunnuse tundlikkuse analüüsi. Kliiniliste, laboratoorsete ja instrumentaalsete tunnuste tundlikkuse, spetsiifilisuse analüüs võimaldas valida neist kõige informatiivsemad (tabel 12).

Tabel 12. Nakkusliku endokardiidi kliinilised tunnused

Haiguse tunnused	Tundlikkus, (%)	Spetsiifilisus, (%)
Kehatemperatuuri tõus:	98	88
kuni 38 0 С	13	27
üle 38 0 С	64	100
üle 39 0 С	17	41
Südames mühin	100	98
külmavärinad	89	91
petehhiad	31	81
Sümptom Lukin	48	79
Artromüalgia	68	73
Kaalukaotus	85	67
Rikkalik higistamine	54	64
Osleri sümptom	26	62
Südame piiride muutmine	96	54
Südamepuudulikkus	100	51
Palavik	76	41
Tahhükardia	82	35

IE kõige spetsiifilisemad kliinilised tunnused olid kehatemperatuuri tõus üle 38 0 C (vastavalt 64% ja 100%), muutused südamekahinates (100%, 98%). Spetsiifilisuse poolest neile mõnevõrra alla: külmavärinad (91%), petehhiad (81%), Lukini sümptom (79%), artromüalgia (73%), kaalulangus (67%), tugev higistamine (64%), Osleri sümptom (62%. Muutused südame piirides (54%), südamepuudulikkuse nähud (51%), palavik (41%), tahhükardia (35%), temperatuuri tõus üle 39 0 C (41%), palavik kuni 38 0 C ( 27%) olid vähese spetsiifilisusega. IE instrumentaalsete ja laboratoorsete tunnuste tundlikkuse, spetsiifilisuse näitajad tabelis 13.

Tabel 13. Instrumentaalsed, laboratoorsed märgid

Haiguse tunnused	Tundlikkus, (%)	Spetsiifilisus, (%)
A) Instrumentaalsed märgid:
mikroobne taimestik	100	100
Raske klapi regurgitatsioon	85	100
Südame abstsessid	84	100
"Proteetilise" klapi lahtirebimine	83	100
Splenomegaalia (ultraheli järgi)	86	91
Hepatomegaalia (ultraheli järgi)	82	88
Efusioon perikardiõõnes	71	77
"Septiline" neer (ultraheli järgi)	62	71
	51	59
A) Laboratoorsed märgid:
Positiivne verekultuur kahest või enamast vereproovist	88,8	100
Aneemia	91	92
ESR-i kiirendus:	86	78
kuni 20 mm/h	15	59
20-40mm/h	65	78
üle 40 mm/h	6	27
LII suurenemine:	82	74
kuni 3 ühikut	6	37
3-6 ühikut	62	82
rohkem kui 6 ühikut	14	23
Leukotsütoos	89	66
Lümfopeenia	75	61

Tähelepanu juhitakse kõrgele tundlikkusele, instrumentaalsete märkide spetsiifilisusele, positiivsele verekultuurile, mida esindab stafülokokk. aureus, stafülokokk. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans ja perekonna Aspergillus seened (88,8%, 100%), hüpokroomne aneemia, ESR 91% kuni 9cc2%) 0 40 mm/tunnis (65%, 78%), LII tõus 3-lt 6 arb. ühikut (62%, 82%), leukotsütoos nihkega vasakule (89%, 66%), lümfopeenia (75%, 61%). Tundlikkuse ja spetsiifilisuse väärtuste põhjal valiti IE jaoks välja 4 peamist ja 11 täiendavat diagnostilist kriteeriumi (tabel 14).

Tabel 14. Nakkusliku endokardiidi diagnostilised kriteeriumid

Diagnostilised kriteeriumid	Tundlikkus, (%)	Spetsiifilisus, (%)
ma Peamine:
MD, raske regurgitatsioon, südameabstsess, klapiproteesi "eraldamine" (vastavalt ehhokardiograafiale)	98	100
Positiivne verekultuur kahest või enamast eraldiseisvast verekultuurist	88,8	100
Temperatuuri tõus üle 38 0 C	64	100
Südame kahin (auskultatsioonil)	100	98
II. Lisaks: A) Kliiniline:
Külmavärinad, kaalulangus, tugev higistamine, artromüalgia, petehhiad, Lukini sümptom, Osleri sümptom	57	84
B) Parakliiniline:
Aneemia	91	92
Põrna septiline kahjustus (ultraheli järgi)	86	91
Septiline maksahaigus (ultraheli järgi)	82	88
Suurendage LII-d 3-lt 6-le	62	82
ESR-i kiirendus 20-40 mm/h	65	78
Efusioon perikardi õõnes (vastavalt ehhokardiograafiale)	62,8	77
Septiline neeruhaigus (ultraheli järgi)	62	71
Leukotsütoos	89	66
Lümfopeenia	75	61
Akordide avulsioon, perforatsioon, klapilehtede purunemine	51	59

Diagnostiliste kriteeriumide kinnitamine näitas, et positiivse verekultuuri korral võimaldab 2-3 põhikriteeriumi või 2 põhi- ja mitme lisakriteeriumi tuvastamine 96% juhtudest usaldusväärse diagnoosi panna. Negatiivse verekultuuri korral ei ületanud see näitaja 78%. Viidi läbi IE-ga patsientide kliinilise pildi analüüs, laboratoorsed uuringud. Tähelepanu juhitakse südamepuudulikkuse funktsionaalse klassi näitajate muutumisele, defekti tekkimise ajale, südamekahinate dünaamikale, palaviku raskusastmele, külmavärinatele, higistamisele, kehakaalu langusele, maksa suuruse suurenemisele. ja põrn, septiline neerukahjustus, liigese-, emboolia sündroomid. Kvalitatiivsed ja kvantitatiivsed muutused märkides vastasid kolmele IE aktiivsuse astmele (tabel 15).

Tabel 15. Nakkusliku endokardiidi aktiivsuse kliinilised kriteeriumid

Märkus: +++ - märkimisväärne, ++ hääldatud, + - mõõdukas, + - - katkendlik.

IE aktiivsuse peamiste laboratoorsete kriteeriumide koosseis sisaldas 8 näitajat, mis kajastavad põletiku raskust, joobeseisundit, muutusi immuunsüsteemis. Täiendavad kriteeriumid hõlmasid 9 tunnust, mis iseloomustasid maksa, neerude funktsionaalset seisundit, valkude metabolismi häirete raskusastet, muutusi vere hüübimissüsteemis (tabel 16).

Tähelepanu juhitakse hemoglobiini, erütrotsüütide, leukotsüütide, vere lümfotsüütide, erütrotsüütide settimise kiiruse, leukotsüütide intoksikatsiooniindeksi, CEC, immunoglobuliinide muutuste dünaamikale, mis on osa haiguse aktiivsuse peamistest kriteeriumidest. Täiendavate aktiivsuskriteeriumide koostis hõlmas ALT, AST, kreatiniini, verevalkude, fibrinogeeni, trombotsüütide, protrombiini indeksi näitajaid. Üldiselt vastasid kliiniliste tunnuste muutused, laboratoorsete ja immunoloogiliste uuringute andmed kolmele aktiivsusastmele.

Tabel 16. Tegevuse laboratoorsed kriteeriumid

Märkus: + + + - märkimisväärne, + + - hääldatud, + - mõõdukas.

kõrge aktiivsus (III aste) mida iseloomustab südamepuudulikkuse kolmas, neljas FC, südamekahinate kiire dünaamika ja südamedefektide kiire teke, palavik kuni 39-41 0 C, tugev higistamine, külmavärinad, liigesesündroom, sagedane emboolia, märkimisväärne kaalulangus, hepatosplenomegaalia ja sagedased neerukahjustused. Esineb hüperleukotsütoos (üle 16*10 9 /l) või raske leukopeenia, raske hüpokroomne aneemia (hemoglobiin alla 80 g/l, erütrotsüüdid alla 3*10 12 /l), trombotsüütide arvu langus (alla 100). *10 3 /l), kiirendus SEA (üle 40 mm/h), LII oluline tõus (üle 6 tavaühiku), CEC (üle 140 opt. ühiku), immunoglobuliinid A, M, G.

Biokeemilises vereanalüüsis AST (üle 100 mmol / l), ALT (üle 100 mmol / l), kreatiniini (üle 2 mg / %), globuliini (üle 60%) kontsentratsiooni tõus, langus. üldvalgu kontsentratsioonis (alla 60 g / l) on võimalik. k) ja albumiini (alla 40%). Vere hüübimissüsteemi uurimisel registreeriti protrombiiniindeksi langus (alla 60%) ja fibrinogeeni kontsentratsiooni tõus (üle 7 g / l).

Mõõdukas aktiivsus (II aste) mida iseloomustab teise FC CHF sage areng, südamekahinate aeglane dünaamika ja südamedefektide teke, kehatemperatuuri tõus kuni 38-39 0 C. Higistamine, külmavärinad, liigesesündroom, emboolia ja neerukahjustus ei ole väljendunud. Kaalulangus, maksa ja põrna suuruse suurenemine on väljendunud.

Laboratoorses vereanalüüsis täheldatakse leukotsütoosi (9-16 * 10 9 / l) või rasket leukopeeniat, hüpokroomset aneemiat (hemoglobiin 80-100 g / l, erütrotsüüdid 3-3,7 * 10 12 / l), veresuhkru taseme langust. trombotsüütide arv 100 -180*10 3 /l, SEA kiirendus kuni 20-40 mm/h, LII märgatav tõus (2-6 ühikut), CEC (90-140 opt. ühikut), immunoglobuliinid A, M , G .

Biokeemilise uuringu kohaselt on AST kontsentratsiooni tõus kuni 50-100 mmol / l, ALT kuni 40-100 mmol / l, kreatiniini kontsentratsioon kuni 1-2 mg /%, globuliini kontsentratsioon kuni 40-60%. üldvalgu (kuni 60-80 g / l), albumiini (kuni 40-60%) vähenemine. Vere hüübimissüsteemi uurimisel on iseloomulik protrombiiniindeksi langus (kuni 60-90%), fibrinogeeni kontsentratsiooni tõus (kuni 4-7 g / l).

Minimaalne aktiivsus (I kraad) iseloomustab subfebriili temperatuur (kuni 38 0 C), südamepuudulikkuse esimene FC, südamekahinate väga aeglane dünaamika, aeglane südamedefektide teke. Higistamine, külmavärinad, liigese sündroom on ebastabiilsed. Võib puududa emboolia, maksa ja põrna suurenemine, neerukahjustuse tunnused. Kaalulangus on tavaliselt mõõdukas.

Esineb leukotsütoos (alla 9 * 10 9 / l) või mõõdukas leukopeenia, kerge hüpokroomne aneemia (hemoglobiin üle 100 g / l, erütrotsüüdid üle 3,7 * 10 12 / l), trombotsüütide arvu vähene vähenemine. (vähemalt 180 * 10 3 /l), kiirendatud ESR (alla 20 mm/h), mõõdukas LII tõus (alla 2 c.u.), CEC (alla 90 opt. ühikut), immunoglobuliinid A, M, G .

AST (alla 50 mmol/l), ALT (alla 40 mmol/l), kreatiniini (alla 1 mg/%), globuliini (alla 40%), üldvalgu (üle 40%) kontsentratsiooni kerge muutus. 80 g / l) ja albumiin (üle 60%. Vere hüübimissüsteemi uurimisel on võimalik protrombiiniindeksi tõus (üle 90%), fibrinogeeni kontsentratsiooni langus (alla 4 g / l).

Praegu on välja töötatud alaägeda IE diagnostilised kriteeriumid. Nende hulka kuulusid kliinilised (põhilised: palavik üle 38°C, regurgitatsioonimüra, splenomegaalia, vaskuliit; lisaks: glomerulonefriit, trombemboolse sündroomi ilmingud) ja parakliinilised (ehhokardiograafiline: MV, oluline klapi destruktsioon, progresseeruv regurgitatsioon; laboratoorne: positiivne verekultuur, kiirendatud ESR üle 30 mm/h, normo- või hüpokroomne aneemia) nähud.

Kahe peamise kriteeriumi tuvastamine, millest üks on südame kohal tekkiv regurgitatsioonikahin koos ühe täiendava kriteeriumiga, võimaldab määrata IE diagnoosi ilma parakliinilisi kriteeriume kasutamata. Kui määratakse kaks põhikriteeriumi ühe täiendava ja vähemalt kahe parakliinilise kriteeriumiga, on diagnoos usaldusväärne. Võimalik IE on põhi- ja lisanähtude kombinatsioon ilma regurgitatsioonimürata, haiguse ehhokardiograafilised nähud.

Kaasasündinud südamehaiguse kulgu komplitseerinud IE kinnitamiseks võtta arvesse teadmata etioloogiaga palavikku, kahinate või südamehäälte auskultatoorsete omaduste muutusi dünaamikas, nahavärvi muutusi (kahvatus, kollasus, petehhiad), kehatemperatuuri tõus. südame suurus, põrn, suurenev tahhükardia, õhupuudus. Vähese tähtsusega on südamepuudulikkuse nähud, mida südameglükosiidide võtmine ei peata, rütmi- ja juhtivuse häired, maksa, neerude funktsioonide muutused, positiivsed definilamiini, sublimaadi, tümooli, siaalanalüüsid, hüpergammaglobulineemia.

Viimastel aastakümnetel on laialt levinud haiguse kliinilised erivormid: IE narkosõltlastel, proteesklapi IE, implanteeritud südamestimulaatoriga IE, programmeeritud hemodialüüsiga patsientidel, IE elundisiirdamise retsipientidel. IE-d narkomaanidel iseloomustab intaktse TC kahjustus koos selle puudulikkuse (98,5%) ja MV (100%) tekkega; äge kulg sepsise taustal (90%), polüsündroomsed kliinilised ilmingud.

Peamised sündroomid on: nakkuslik-toksiline (92%), trombemboolia (76%) koos kopsuemboolia tekkega (72%), abstsessiivne kopsupõletik (65%), DIC (75%), äge südamepuudulikkus ja hulgiorgani puudulikkus. (45%). IEPK kulgu iseloomustavad: sage (66%) AV-proteesi kahjustus koos MV ja tromboosi tekkega (96%), paraproteesitud fistulite teke (91%), klapi irdumine (45%). 80-100% juhtudest moodustuvad müokardi ja (või) kiulise ringi abstsessid, hulgiembooliad, infarktid ja elundite abstsessid.

Varasele IEPK-le on iseloomulik äge kulg ja ergas kliiniline pilt, südamepuudulikkuse kiire dekompensatsioon ja surmaga lõppevate tüsistuste areng. Selle olulised diagnostilised tunnused on protodiastoolne ja süstoolne kahin paraprosteetilise fistuli moodustumisel, süstoolne kahin vatsakeste vaheseina defekti tekkimisel, aorto-parem- ja aortopulmonaalne fistul. Hilisele IEPK-le on iseloomulik alaägedane kulg ja "kustutatud" kliinik, südamepuudulikkuse pikaajaline kompensatsioon.

IE diagnoosimine implanteeritud südamestimulaatoriga patsientidel on väga keeruline, kuna haiguse kulg on alaäge. Otsustava tähtsusega on sondi-elektroodi külge kinnitatud MV (82-90%) tuvastamine. Programmi hemodialüüsi saavatel patsientidel (1,7-5%) IE-d iseloomustab "kustutatud" kliiniline pilt, CRF-i ilmingud (ureemiline perikardiit, müokardiit, ureemilise klapi kahjustus). Selle haigusvormi diagnoosimiseks on oluline määrata CF TC-s, positiivne verekultuur, maksa, põrna septilise kahjustuse tunnused.

Kui patsientidel kahtlustatakse endokardiiti pärast elundisiirdamist, tuleb arvestada, et primaarne seene IE areneb esimese 30 päeva jooksul (pärast südame siirdamist - 8%, neerude siirdamist - 6%, maksa - 2%). Seda iseloomustab äge kulg, sepsise elav kliiniline pilt, ägeda südamehaiguse, hulgiorgani puudulikkuse areng ja mitmed teostatavusuuringud. Juhtiv tähtsus on klapikahjustuse tunnuste (MV, regurgitatsioon, akordide eraldumine, klapilehtede perforatsioon ja / või rebend), septiliste muutuste tuvastamine põrnas, maksas, neerudes.

DIAGNOOSI ALGORITMID

IEEK diagnoosimisel on soovitav kasutada polüpositsioonilist TTEchoCG-d B- ja M-modaalsetes režiimides, dupleks-, tripleksskaneerimist koos B-režiimi kombinatsiooniga DTI-uuringuga, B-režiimi IV- ja CD-Doppleriga. IEPK diagnoosimisel kasutatakse järjestikku TTEchoCG-d ja TEEchoCG-d. Paraprosteetiliste fistulite tuvastamiseks, regurgitatsiooni hindamiseks on informatiivsem tripleksskaneerimine: B- ja M-režiim värvilise Doppleri režiimiga, B-režiim impulsslaine, konstantse laine Doppleriga. Patsientide ambulatoorse läbivaatuse algoritm haiglasse sattumisel on toodud tabelites.

Nakkusliku endokardiidi ravi:

Kaasaegne IE kombineeritud raviprogramm sisaldab antibakteriaalset, patogeneetilist ja sümptomaatilist ravi, kehavälist hemokorrektsiooni ja südameoperatsiooni vastavalt näidustustele. Igal juhul valitakse ravi individuaalselt. Arvesse tuleb võtta patogeeni tüüpi, patsiendi seisundi tõsidust, IE arengufaasi ja kulgu varianti, eelnevate etappide ravimeetmete mahtu.

IE-ga patsientide antibakteriaalne ravi viiakse läbi haiglas, järgides põhiprintsiipe: ravi peab olema etiotroopne, suunatud haiguse põhjustajale; raviks tuleks kasutada ainult bakteritsiidse toimega antibakteriaalseid ravimeid; IE-ravi peaks olema pidev ja pikaajaline: streptokokkinfektsiooniga - vähemalt 4 nädalat; stafülokoki infektsiooniga - vähemalt 6 nädalat; gramnegatiivse taimestikuga - vähemalt 8 nädalat; ravi peaks hõlmama antibiootikumide kõrge kontsentratsiooni loomist veresoontes ja taimestikus (eelistatavalt intravenoosne antibiootikumide tilgutamine).

Antibiootikumravi katkestamise kriteeriume tuleks käsitleda mitme toime kombinatsioonina: kehatemperatuuri täielik normaliseerumine; laboratoorsete parameetrite normaliseerimine (leukotsütoosi, neutrofiilia, aneemia kadumine, ESR-i vähenemise selge suundumus); bakteriaalse vereanalüüsi negatiivsed tulemused; haiguse aktiivsuse kliiniliste ilmingute kadumine. Immunopatoloogiliste reaktsioonide (glomerulonefriit, artriit, müokardiit, vaskuliit) nähtude suurenemisega on soovitatav kasutada: glükokortikoide (prednisoloon mitte rohkem kui 15-20 mg päevas); trombotsüütide vastased ained; hüperimmuunne plasma; inimese immunoglobuliin; plasmaferees. Konservatiivse ravi ebaefektiivsusega 3-4 nädala jooksul on näidustatud kardiokirurgiline ravi.

Vaatamata sellele, et viimastel aastatel on loodud palju väga tõhusaid antibiootikume ja keemiaravi ravimeid, on IE ravi endiselt äärmiselt keeruline ülesanne. Selle põhjuseks on antibiootikumravi suhtes resistentsete väga virulentsete patogeenide tüvede (staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, NASEC-rühma gramnegatiivsed mikroorganismid) külvamise sagenemine, enamiku patsientide immunoloogilise resistentsuse vähenemine, eakate ja seniilsete patsientide arv ning muud põhjused. Antibiootikumravi mõju määrab suuresti see, kuivõrd veres tekkivate antibiootikumide kontsentratsioon on piisav, et mõjuda patogeenile, mis paikneb põletikukolde (taimestiku) sügavustel ja on ümbritsetud trombiin-fibriiniga. "kaitsev" tromb.

IE ravis kasutatakse bakteritsiidse toimega antibiootikume: bakteriraku seina sünteesi inhibiitorid - B-laktaamid (penitsilliinid, tsefalosporiinid, karbopeneemid); valgusünteesi inhibiitorid (aminoglükosiidid, rifampitsiin); nukleiinhapete sünteesi inhibiitorid (fluorokinoloonid). Tabelis 23 on toodud antibiootikumide kasutamise skeemid sõltuvalt patogeenist ja selle tundlikkusest.

Tabel 23. Antibakteriaalse ravi režiimid (European Heart Association, 2004)

Antibiootikumid	Annused ja manustamissagedus	Ravi kestus
Penitsilliinitundlikud streptokokid (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Bensüülpenitsilliin	2-4 miljonit ühikut iga 4 tunni järel	4 nädalat
2. Tseftriaksoon	2 g IV üks kord päevas	4 nädalat
3. Bensüülpenitsilliin + Amikatsiin	2–4 miljonit ühikut iga 4 tunni järel 1 mg/kg iga 12 tunni järel	2 nädalat
4. Tseftriaksoon + Amikatsiin		2 nädalat
5. Vankomütsiin	15 mg/kg iga 12 tunni järel	4 nädalat
Suhteliselt penitsilliiniresistentsed streptokokid
1. Bensüülpenitsilliin + Amikatsiin	4 miljonit ühikut iga 4 tunni järel 1 mg/kg iga 12 tunni järel	4-6 nädalat
2. Tseftriaksoon + Amikatsiin	2 g IV üks kord päevas 1 mg/kg iga 12 tunni järel	4-6 nädalat
3. Vankomütsiin	15 mg/kg iga 12 tunni järel	4-6 nädalat
Enterokokid (E. fecalis, E. faecium) ja penitsilliiniresistentsed streptokokid
1. Bensüülpenitsilliin + Amikatsiin	2–4 miljonit ühikut iga 4 tunni järel 1 mg/kg iga 8 tunni järel	4-6 nädalat
2. Ampitsilliin + amikatsiin		4-6 nädalat
3. Vankomütsiin + amikatsiin	15 mg/kg iga 12 tunni järel 1 mg/kg iga 8 tunni järel	4-6 nädalat
Stafülokokid (S. aureus, S. epidermidis jt)
1. Oksatsilliin + amikatsiin	2 g iga 4 tunni järel 1 mg/kg iga 8 tunni järel	4-6 nädalat
2. Tsefasoliin + Amikatsiin	2 g iga 8 tunni järel 1 mg/kg iga 8 tunni järel	4-6 nädalat
3. Vankomütsiin	15 mg/kg iga 12 tunni järel	4-6 nädalat
Gramnegatiivsed bakterid (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Tsefepiim + amikatsiin		4 nädalat
2. Tsefepiim + Amikatsyin	2 g iga 12 tunni järel 1 mg/kg iga 8 tunni järel	4 nädalat
3. Imipeneem	0,5 g iga 6 tunni järel	4 nädalat
Seened Candida spp., Aspergillus spp.
Amfoteritsiin B + flukonasool	1 mg/kg üks kord ööpäevas 400 mg üks kord ööpäevas	4-6 nädalat

IE patogeneetiline sümptomaatiline teraapia on juhtivate patoloogiliste sündroomide medikamentoosne ravi, milles kasutatakse mittespetsiifilisi põletikuvastaseid ravimeid, positiivse inotroopse toimega ravimeid, diureetikume, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitoreid, trombotsüütide vastaseid aineid, antikoagulante. Nende kompleksne toime on suunatud joobeseisundi peatamisele, immuunkompleksireaktsioonidele, südamepuudulikkuse kompenseerimisele, tüsistuste ravile ja hemostaasisüsteemi häirete korrigeerimisele.

Haiguse kulgemise erinevate variantidega tõusevad kliinilises pildis esile teatud sündroomid. Äge IE vastab väljendunud nakkus-toksilisele sündroomile, teostatavusuuringule, alaägedale IE-le - südamepuudulikkuse sündroomile, mitmetele teostatavusuuringutele, südameatakkidele, autoimmuunsetele muutustele. IE pikaajalisele variandile on iseloomulik HF-i sündroom, siseorganite immuunkompleksi kahjustus. Need omadused määravad teraapia sisu ja taktika.

Nakkuslik-toksilise sündroomi raviks viiakse läbi infusioonravi, võttes arvesse patsiendi seisundi tõsidust, neerude eritusfunktsiooni. Lahuseid (füsioloogiline lahus, 5%, 10% glükoosilahus, polüglütsiin, elektrolüüdid), diureetikume manustatakse sellises koguses, et päevane diurees ületab süstitava vedeliku mahu 300-400 ml võrra. Palavikuvastased ravimid määratakse kehatemperatuuril üle 38 0 C. Kasutatakse ravimite keskmisi terapeutilisi annuseid, ägeda ja alaägeda IE korral koos sündroomi raskete ilmingutega - maksimaalne.

Mürgistuse vähendamiseks määratakse stafülokoki IE-ga patsientidele antistafülokoki doonorplasma vastavalt üldtunnustatud skeemile. Ravi kestuse määrab sündroomi kõrvaldamise aeg või selle ilmingute oluline vähenemine. Efektiivse ravi kriteeriumid on: kehatemperatuuri langus normaalseks, külmavärinate kõrvaldamine, higistamise vähenemine, nõrkus, halb enesetunne ja IE aktiivsuse laboratoorsete parameetrite normaliseerumine.

Südamepuudulikkuse ravis tuleb arvestada, et IE-ga patsientidel tekib see sündroom nakkus-toksilise müokardiidi, südameklapi puudulikkuse ja südamelihase kontraktiilsuse olulise vähenemise tagajärjel. Seetõttu on vaja samaaegselt läbi viia müokardi inotroopne stimulatsioon, vähendada tühja kõhuga ja südame eelkoormust, mõjutada põletikku, autoimmuunprotsesse müokardis.

Nende eesmärkide saavutamiseks on ette nähtud südameglükosiidid. Rakumembraani stabiliseerimiseks, põletiku korrigeerimiseks, müokardotsüütide autoimmuunkahjustuseks kasutatakse prednisolooni (80-120 mg / päevas, parenteraalselt). Müokardi suurenenud elektrilise ebastabiilsuse, südamepuudulikkuse sümptomite suurenemise korral kasutatakse positiivse inotroopse toimega ravimeid (dopamiin, dopamiin). Südame tühjendamiseks - diureetikumid (silmus, tiasiid), angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorid (enalapriil, kaptopriil), perifeersed vasodilataatorid (nitraadid, hüdralasiin).

NYHA järgi FC I-II HF-ga patsientidel saavutati suurim terapeutiline toime tiasiiddiureetikumide kombineeritud kasutamisel AKE inhibiitoritega väikestes annustes. Südamepuudulikkuse III FC raviskeem sisaldas ühte diureetikumi, angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitorit. Kui südamepuudulikkuse nähud püsivad, määratakse täiendavalt perifeerne vasodilataator. HF IV FC-ga patsientide ravis kasutatakse lingudiureetikume ja tiasiiddiureetikume, AKE inhibiitorit keskmistes terapeutilistes annustes vererõhu kontrolli all. Kui vererõhk on alla 90 ja 70 mm. rt. Art. ei ole soovitav kasutada ülalnimetatud ravimite kombinatsiooni. Vererõhu stabiliseerimiseks manustatakse intravenoosselt prednisolooni (70-100 mg), albumiini lahust, viiakse läbi piisav infusioonravi. Ebapiisava toime korral viiakse läbi müokardi ajutine inotroopne stimulatsioon dopamiiniga (dopamiiniga). Vasaku vatsakese EF-i olulise vähenemisega kasutatakse neotonit (2 g, 4-5 korda).

Diureetikumid määratakse individuaalselt, kontrollides kaaliumi, magneesiumi ja naatriumi kontsentratsiooni vereplasmas. FC I-II HF ravis kasutatakse tiasiiddiureetikume (hüdroklorotiasiid, indapamiid), HF III-IV FC on kombinatsioon lingudiureetikumidest (furosemiid, lasix) ja tiasiiddiureetikumidest (hüdroklorotiasiid). Valige ravimi annus, mis võimaldab teil saavutada piisavat diureesi. DIC-i ennetamiseks on ette nähtud antikoagulandid. On vaja dünaamiliselt jälgida hüübimis- ja fibrinolüütiliste süsteemide parameetreid, diureesi ja kehakaalu.

Tõhusa ravi korral vähenevad kopsu- ja süsteemse vereringe stagnatsiooni kliinilised tunnused (väsimus, õhupuudus, perifeerne turse). Ravi jätkatakse seni, kuni südamepuudulikkuse sümptomid vähenevad või kaovad. Terminaalse HF-i konservatiivne ravi on aga enamikul juhtudel ebaefektiivne hemodünaamika oluliste muutuste tõttu. Sellistel juhtudel on näidustatud kirurgiline ravi. AHF-i ravi seisneb erakorralises medikamentoosses ravis, mis hõlmab dopamiini (dopamiini), salureetikumide (furosemiid, lasix), südameglükosiidide (digoksiin), prednisolooni (90-180 mg), aminofülliini, droperidooli, niisutatud hapniku sissehingamist läbi maski. .

Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon areneb sageli ägeda, alaägeda IE septilises faasis. Hemostaasi häirete korrigeerimiseks kasutatakse vereliistakutevastaseid aineid (pentoksifülliin 400-700 mg / päevas, tiklopidiin 500 mg / päevas, indobufeen 500-600 mg / päevas, dipüridamool 300-400 mg / päevas), hepariin (100-400 U / kg kehakaalust päevas), värskelt külmutatud doonorplasma (8-12 ml/kg kehakaalu kohta päevas).

Viia läbi vere hüübimissüsteemi näitajate laboratoorset jälgimist. Kui hüperkoagulatsiooni kliinilised ja laboratoorsed tunnused püsivad, lisaannused värskelt külmutatud doonorplasma (8-10 ml/kg kehakaalu kohta päevas), hepariini (100-150 U/kg kehakaalu kohta ööpäevas), reopolüglütsiini (400-800). ml/päevas) on ette nähtud . Efektiivse ravi kriteeriumid on: intravaskulaarse koagulatsiooni kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite täielik kadumine või oluline langus, normaalne või mõõdukas hüpokoagulatsioon.

OIE-ga patsientidel suureneb proteolüüsisüsteemi aktiivsus. Kiniinisüsteemi aktiveerimine aitab kaasa põletikulise protsessi säilimisele. Proteaaside ja kiniinide vabanemise blokeerimiseks kasutatakse contricali (1000 RÜ/kg/päevas). DIC-i väljatöötamisega võib ravimi ööpäevast annust suurendada 300 000–500 000 RÜ-ni. Proteolüütiliste ensüümide inhibiitoreid manustatakse iga päev. Tühistada pärast mürgistuse sündroomi kõrvaldamist, kehatemperatuuri normaliseerimist.

PIE-ga patsientide kliinilises pildis tulevad esile autoimmuunsed tüsistused. Sellises olukorras kerkib küsimus tsiviilseadustiku kohaldamisest. HA kasutamine võimaldab säilitada müokardotsüütide membraanide stabiilsust, vältida endotoksiinide ja proteolüütiliste ensüümide mittespetsiifilisi rakkude kahjustusi, blokeerida lüsosoomide läbilaskvust ja happeliste hüdrolaaside vabanemist ning avaldada supresseerivat toimet immuunvastuse igas etapis. HA kasutamine operatsioonieelse ettevalmistuse staadiumis aitab kaasa heade tulemuste saavutamisele AIE kirurgilises ravis.

Samal ajal aktiveerib HA kontrollimatu kasutamine PIE-s nakkusprotsessi (9,5%), suurendab surmade arvu ja TEC-d 1,5-2 korda ning põhjustab HF progresseerumist; vähendab neutrofiilide, monotsüütide ja leukotsüütide fagotsüüti aktiivsust; pärsib rakulisi immunoloogilisi reaktsioone. Prednisolooni väikeste annuste kasutamine 120 müokardiidiga, glomerulonefriidi, raske kuseteede ja nefrotoksilise sündroomiga PIE-ga patsiendil põhjustas 31% juhtudest haiguse raske kulgu.

Polüserosiidi, glomerulonefriidi, müokardiidi ja hemorraagilise vaskuliidiga PIE-ga patsientidele määratakse väikesed prednisolooni annused (20-30 mg päevas). Mõned autorid on täheldanud HA kasutamise positiivset mõju kõrge reumatoidfaktori tiitriga PIE-s (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Tõhusa ravi kriteeriumid on: infektsioos-toksilise sündroomi, südamepuudulikkuse nähtude vähenemine või täielik kõrvaldamine, tüsistuste positiivne dünaamika (trombemboolia arvu vähenemine, septilise, immuunkompleksi organi kahjustuse ilmingud), aktiivsuse vähenemine. ägeda faasi reaktsioonid, vere hüübimisnäitajate normaliseerumine, kliinilised ja laboratoorsed tunnused IE aktiivsus.

IE-ga patsientide konservatiivse ravi ebarahuldavate tulemuste põhjuste analüüs näitas, et kõige suuremat mõju haiguse tulemusele avaldavad: diagnoosimise aeg (üle 8 nädala) ja antibiootikumiravi määramine (rohkem kui 4 nädalat), hulgiorgani puudulikkus, HF III-IV FC, mitu kopsuhävituskoldet, kahepoolne südamehaigus, hulgi, suur ja väga liikuv CF, mikrofloora liigiline koostis (Staphylococcus aureus, seened, gramnegatiivsed bakterid, E. coli ), südameklappide kiire (1-2 nädala jooksul) hävimine. IE kirurgilise ravi olemus on südamekambrite taastusravi ja intrakardiaalse hemodünaamika radikaalne korrigeerimine. Sel eesmärgil viiakse läbi nakatunud kudede mehaaniline eemaldamine, millele järgneb ratsionaalne antibiootikumravi. Vajadusel teostage kahjustatud klapi proteesimine. Parimaid tulemusi täheldatakse patsientidel, keda on opereeritud IE varases staadiumis, säilinud müokardi reserviga.

Praegu on kirurgilise ravi peamised näidustused: klapilehtede perforatsioon või avulsioon ägeda südamepuudulikkuse tekkega; arteriaalne trombemboolia (kirurgiline sekkumine on näidustatud pärast esimest trombemboolia episoodi, kuna korduva trombemboolia oht on üsna kõrge - umbes 54%); müokardi abstsessid, klapi kiuline ring, kuna edasine konservatiivne ravi on mõttetu ja surm on vältimatu; seente endokardiit, mis 100% juhtudest viib surma, kui õigeaegset kirurgilist sekkumist ei teostata; klapiproteesi infektsioosne endokardiit, mis on põhjustatud eriti virulentsest taimestikust (suremus konservatiivse ravi jätkamisel on 35-55%); etiotroopse ravi ebaefektiivsus 3-4 nädala jooksul (palaviku säilimine, ventiili progresseeruv hävimine ja südamepuudulikkus).

Inimestel, kellel on suurenenud risk haigestuda, tuleks kaaluda IE profülaktikat. Tabelis 24 on toodud loetelu patoloogilistest seisunditest, mille korral baktereemiaga kaasnevad meditsiinilised manipulatsioonid (hamba eemaldamine, hambakivi eemaldamine, tonsillektoomia, bronhoskoopia, tsüstoskoopia, adenomektoomia, sapiteede ja soolte operatsioonid) põhjustavad kõige sagedamini endokardiidi väljakujunemist.

Tabel 24 IE haigestumise risk (European Heart Association, 2004)

kõrge riskiga	mõõdukas risk
Aordi südamehaigus	Asümmeetriline HCM (subaordi stenoos)
Aordi koarktatsioon	Aordi skleroos koos lupjumisega
Mitraalpuudulikkus	Mitraalklapi prolaps koos regurgitatsiooniga
Avatud arterioosjuha	Nakkusliku endokardiidi ajalugu
kunstlik klapp	Trikuspidaalklapi defektid
Interventrikulaarne defekt	Kopsuklapi defektid
Marfani sündroom	Intrakardiaalsed mittevalvulaarsed proteesid mitraalstenoos Tromboendokardiit Infarktijärgne aneurüsm Implanteeritud südamestimulaatorid

Loetletud patoloogiliste seisunditega patsientidel esineva baktereemiaga kaasneb eriti sageli endokardi nakkusliku põletiku teke. Endokardiidi profülaktikana kasutatakse antibiootikumravi lühikuure, mille ligikaudsed skeemid on toodud tabelis 25.

Tabel 25 IE ennetamine (European Heart Association, 2004)

Nakkuslik endokardiit on üks raskemaid ja ettearvamatumaid kardiovaskulaarsüsteemi haigusi. Ilma ravita on äge IE surmav 4-6 nädala jooksul, alaäge - 4-6 kuu jooksul. Adekvaatse antibiootikumravi taustal ulatub suremus 30-40% -ni ja nakatunud klapiproteesidega patsientidel - 70-80%.

Kaasaegsetes tingimustes on IE suuresti kirurgiline probleem. Selle lahendamiseks on aga vajalik erinevate erialade arstide integreerimine: kardioloogid, südamekirurgid, kliinilised mikrobioloogid, kiiritusdiagnostika spetsialistid, anestesioloogid, elustid. Positiivse terapeutilise efekti saavutamine on võimatu ilma etiotroopse ja patogeneetilise ravi kaasaegseid sätteid järgimata. Eduka ravi võti on õigeaegne diagnoosimine, tõhus preoperatiivne ravi ja varajane operatsioon. Siiski on igal konkreetsel juhul vaja individuaalset lähenemist, mis põhineb patsiendi raskusastme, konservatiivse ravi mõju ja surmaga lõppevate tüsistuste riski tasakaalustatud hindamisel.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on nakkuslik endokardiit:

Kardioloog

Kas olete millegi pärast mures? Kas soovite saada täpsemat teavet infektsioosse endokardiidi, selle põhjuste, sümptomite, ravi- ja ennetusmeetodite, haiguse kulgemise ja sellele järgneva dieedi kohta? Või vajate ülevaatust? Sa saad broneerige aeg arsti juurde- kliinik Eurolaboris alati teie teenistuses! Parimad arstid vaatavad teid läbi, uurivad väliseid tunnuseid ja aitavad haigust sümptomite järgi tuvastada, nõustavad ja osutavad vajalikku abi ning panevad diagnoosi. sa saad ka kutsuge arst koju. Kliinik Eurolaboris avatud teile ööpäevaringselt.

Kuidas kliinikuga ühendust võtta:
Meie Kiievi kliiniku telefon: (+38 044) 206-20-00 (mitmekanaliline). Kliinikumi sekretär valib teile arsti juurde minekuks sobiva päeva ja tunni. Meie koordinaadid ja juhised on näidatud. Vaadake üksikasjalikumalt kõiki talle pakutavaid kliiniku teenuseid.

(+38 044) 206-20-00

Kui olete varem mingeid uuringuid läbi viinud, viige nende tulemused kindlasti arsti juurde konsultatsioonile. Kui õpingud pole lõppenud, teeme kõik vajaliku oma kliinikus või koos kolleegidega teistes kliinikutes.

Sina? Peate oma üldise tervise suhtes olema väga ettevaatlik. Inimesed ei pööra piisavalt tähelepanu haiguse sümptomid ja ei mõista, et need haigused võivad olla eluohtlikud. On palju haigusi, mis algul meie kehas ei avaldu, kuid lõpuks selgub, et kahjuks on juba hilja neid ravida. Igal haigusel on oma spetsiifilised tunnused, iseloomulikud välised ilmingud - nn haiguse sümptomid. Sümptomite tuvastamine on esimene samm haiguste üldisel diagnoosimisel. Selleks peate lihtsalt mitu korda aastas läbi vaadata arst mitte ainult kohutava haiguse ärahoidmiseks, vaid ka terve vaimu säilitamiseks kehas ja kehas tervikuna.

Kui soovid arstilt küsimust esitada, kasuta veebikonsultatsiooni rubriiki, ehk leiad sealt oma küsimustele vastused ja loe enesehoolduse näpunäiteid. Kui olete huvitatud kliinikute ja arstide arvustustest, proovige jaotisest vajalikku teavet leida. Registreeruge ka meditsiiniportaalis Eurolaboris olla pidevalt kursis saidi viimaste uudiste ja teabevärskendustega, mis saadetakse teile automaatselt posti teel.

Infektsioosne endokardiit (IE) on intravaskulaarne mikroobne infektsioon kardiovaskulaarsete struktuuride endokardil ja intrakardiaalsed võõrkehad verevoolu teel, mis on endiselt raske, prognostiliselt ettearvamatu haigus. Kasvab nosokomiaalse endokardiidi, opereeritud südame endokardiidi arv, sagenenud on narkomaanide IE ja vanemate inimeste esmane IE.

Peamised IE tekitajad on viridescent streptokokk, aureus ja koagulaasnegatiivsed stafülokokid, enterokokid.

IE diagnoos põhineb haiguse kliinilistel ilmingutel (palavik, südamekahin, splenomegaalia, perifeerne vaskuliit), mida kinnitab positiivne verekultuur koos patogeeni identifitseerimisega ja EchoCG andmed (klappide hävimise tunnused, taimestik klappidel ja subvalvulaarsed struktuurid). Klapiinfektsiooni tagajärjeks on südamehaiguse teke primaarses IE-s (endokardiit tervel südamel) ja defekti kuju muutumine kaasuva südamehaigusega patsientidel (sekundaarne IE). Kliinilise kulgemise järgi eristatakse traditsiooniliselt ägedat ja alaägedat endokardiiti. IE peamised tüsistused on progresseeruv südamepuudulikkus ja trombemboolia. Mõnedel patsientidel tekivad süsteemsed immuunkompleksi sündroomid (glomerulonefriit, vaskuliit, müokardiit, serosiit). IE ravis mängib peamist rolli bakteritsiidsete antibiootikumide kasutamine pikkade kuuride jooksul (4-6 nädalat), tavaliselt 2 või 3 ravimi kombinatsioonis, ja kirurgiline ravi (klappide vahetus).

Märksõnad: nakkuslik endokardiit, patogeenid, ultraheli diagnostika, antibiootikumravi, kirurgiline ravi.

SISSEJUHATUS

Kodumaises kirjanduses kuuluvad esimesed IE kirjeldused ja uurimused V.I. Iljinski ja M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoi (1884), välismaal - V. Osler (1885), E. Liebman ja G. Shotmuller (1910). Aastal 1941 B.A. Tšernogubov esitas nn pikaajalise septilise endokardiidi sõltumatuse kontseptsiooni seoses reumaatiliste südamehaigustega, nagu selle eelkäijad.

IE on suhteliselt haruldane haigus, mille esinemissagedus on erinevates piirkondades 16–116 juhtu 1 miljoni elaniku kohta aastas. Haigus on võimalik igas vanuses, praegu on oluliselt suurenenud eakate ja seniilsete patsientide osakaal (ca 50%), sagedamini haigestuvad mehed.

IE diagnoosimine ja ravi on tänapäevase kardioloogia üks raskemaid probleeme. Mikrofloora kasvav tulekindlus, destruktiivne protsess klapiaparaadis, progresseeruv südamepuudulikkus südameklappide hävimise taustal, trombemboolia klappide taimestikust määravad haiguse tõsise prognoosi (haiglasisese suremus on 16-27%). .

IE-ga patsientide ravimisel on eriti keerulised immuunpuudulikkuse sündroomiga patsientide rühmad: HIV-nakkusega, AIDS-iga patsiendid. Olulised on ka teised nõrgenenud immuunsuse, sotsiaalse kohanematuse, narkomaania, alkoholismi ja immunosupressantide kasutamise põhjused.

IE MÄÄRATLUS JA KLASSIFIKATSIOON

IE on intravaskulaarne mikroobne infektsioon, mis paikneb kardiovaskulaarsete struktuuride endokardis ja südamesiseste võõrkehade piirkonnas, mis paiknevad verevoolu teel.

Seda haigust iseloomustab tavaliselt infektsiooni lokaliseerimine klapis, harvemini - parietaalne endokardis või suurte veresoonte endoteel; millega kaasneb südamedefektide teke (klapi regurgitatsioon) ja progresseeruv südamepuudulikkus. Märkimisväärsel osal patsientidest on trombemboolia ja immuunkomplekssed kahjustused: vaskuliit, glomerulonefriit, serosiit.

IE viib klapi hävimiseni ja südamehaiguste tekkeni.

IE tööklassifikatsioon tõstab esile:

Adrift – äge IE ja alaäge IE.

Subakuutne kulg IE on kõige levinum (umbes 90% kõigist IE juhtudest). Südamehaigus areneb tavaliselt 1 kuu jooksul, haiguse kestus on 1,5 kuni 3-4 kuud. Kliinilises praktikas puutub kardioloog kõige sagedamini kokku alaägeda kulgemisega, nii et seda võimalust kirjeldatakse üksikasjalikult jaotises "Haiguse kliiniline pilt". Kodumaises ja Euroopa kirjanduses eristatakse ka pikaleveninud IE kulgu (alaägeda IE väheilmne vorm). Seda haigusvormi võivad põhjustada madala virulentsusega mikroorganismid (streptokokk, pneumokokk), seda iseloomustab suhteliselt healoomuline kulg ja see põhjustab sageli olulisi raskusi diferentsiaaldiagnostikas teiste südame põletikuliste haigustega. Pikaajaline IE ilma selgete haigusnähtudeta, koos veebr.

Raske südamepuudulikkusega nõrgestatud patsientidel, raske hepatiidi või neerupuudulikkusega nefriidiga patsientidel, eakatel patsientidel võib täheldada tõsist temperatuuri.

Äge IE selle kestus on kuni 1,5 kuud. See on sepsis koos klapipõletikuga. Klapi hävitamine võib areneda väga kiiresti - 7-10 päeva jooksul alates esimeste haigusnähtude ilmnemisest, mis nõuab viivitamatut kirurgilist ravi - kahjustatud klapi asendamist. Tavaliselt põhjustab haigust väga virulentne floora (Staphylococcus aureus, NASEK mikroorganismid, Pseudomonas aeruginosa, patogeensed seened jt), on raske, südamepuudulikkus areneb kiiresti. Prognoos on väga tõsine, tänapäevaste bakteritsiidsete antibiootikumide maksimaalsed annused, aga ka kirurgiline ravi, ei aita alati, sageli täheldatakse müokardi abstsessi, protsessi üldistamist ja sepsise arengut. See IE vorm on haruldane (alla 10%).

Antibiootikumravi varajase määramisega on erinevused kursuses äge ja alaäge IE on sageli hägune, seetõttu ei soovita Euroopa Kardioloogide Seltsi (2004) eksperdid IE diagnoosimisel eristada ägedaid ja alaägedaid vorme.

Subakuutne IE on kõige levinum.

Südame kahjustatud struktuuride varasema seisundi järgi eristatakse IE loomulikel klappidel, sealhulgas primaarsetel (tervetel klappidel) ja sekundaarsetel (varem kahjustatud südameklappidel) ning klapiproteesi IE, mis jaguneb varajaseks ( kuni 1 aasta pärast südameoperatsiooni) ja hilja. Praegu domineerib esmane IE (umbes 60-80% kõigist haigusjuhtudest). Primaarset IE-d põhjustavad tavaliselt virulentsemad mikroorganismid (Staphylococcus aureus, NASEC mikroorganismid, enterokokk jne) ja see on raskem kui sekundaarne. Sekundaarne IE areneb juba olemasoleva südamehaiguse taustal: südamerikked (reumaatiline, eakatel degeneratiivne lupjumine, traumaatiline, kaasasündinud), kardiomüopaatia. Sekundaarne IE on sagedamini põhjustatud streptokokkinfektsioonist ja on kergem kui esmane IE.

IE domineeriv vorm on protsess varem muutumatul ventiilil (primaarne IE).

IE-l on erivariante:

IE narkomaanid;

parietaalne IE;

IE kroonilise hemodialüüsi korral;

IE kardiomüopaatiate korral (hüpertroofiline, kongestiivne, restriktiivne);

Nosokomiaalne IE (esineb hiljem kui 72 tundi pärast haiglaravi või on otseselt seotud invasiivsete protseduuridega haiglas eelneva 6 kuu jooksul);

IE olemasolu või puudumine minevikus

IE ilmus esmakordselt,

Korduv IE või IE kordumine (uus IE episood pärast infektsiooni eemaldamist eelmises IE episoodis);

Protsessi tegevus

Aktiivset IE-d iseloomustab palavik koos mikroorganismide tuvastamisega veres või operatsiooni käigus saadud materjalis,

Edasi lükatud (ravitud) IE;

Diagnostiline olek

Usaldusväärne IE (vastavalt IE Duke, 2000 modifitseeritud diagnostilistele kriteeriumidele),

Võimalik IE (on tugevad kliinilised tõendid IE kahtluseks, kuid endokardi osavõtt ei ole veel tõestatud või kaalutakse IE võimalikku diagnoosi diferentsiaaldiagnoosimisel palavikuga patsiendil, kes ei ole IE-d välistanud);

IE lokaliseerimine

IE mitraalklapi haigusega

IE aordiklapi haigusega

IE trikuspidaalklapi haigusega

IE kopsuklapihaigusega,

Sein IE,

IE mikrobioloogiline iseloomustus

Patogeeni tüüp (streptokoki IE, stafülokoki IE jne).

IE negatiivse verekultuuriga.

Seroloogiliselt negatiivne IE.

PCR-negatiivne IE.

Virideseeruvate streptokokkide rühm (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) G. Schotmuller tuvastas IE peamise põhjustaja kahekümnenda sajandi alguses. Haigustekitaja jääb oluliseks ka praegusel ajal ja põhjustab sageli IE-d pärast erinevaid manipuleerimisi suuõõnes – parodontiidi, hamba väljatõmbamise, tonsillektoomia jms puhul. Selline IE allub tavaliselt hästi ravile penitsilliinide, tsefalosporiinidega, kuid viimastel aastatel on leitud ka resistentseid vorme.

Staphylococcus aureus ja koagulaasnegatiivne (S.epidermidis ja teised), domineerivad praegu IE põhjustajate hulgas. Reeglina on tegemist raskete haigusvormidega, vajalike antibiootikumide valik on keeruline, kuna oksatsilliini/metitsilliini suhtes resistentsete stafülokokkide esinemissagedus kasvab, on sageli vajalik kirurgiline ravi – klapivahetus. Stafülokokid on uimastisõltlaste seas tavalised IE tekitajad.

Suurenenud on gramnegatiivsete mikroorganismide tähtsus haiguse etioloogias: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteriaceae, Salmonella jt NASEC mikroorganismid (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), Tavalised inimese ülemiste hingamisteede elanikud, on nüüdseks üsna sageli ka IE tekitajateks. Mõnikord täheldatakse narkomaanide IE-ga reeglina polümikroobset seost.

Kõige levinumad IE tekitajad on stafülokokid (aureus ja koagulaasnegatiivsed) ja streptokokid.

Mikrobioloogilised uuringud IE-s

Kaasaegse IE haigustekitajate mitmekesisus muudab nende verest eraldamise üsna keeruliseks, patogeeni kvalitatiivne määramine nõuab meditsiinitöötajatelt erioskusi, kes on varustatud akumulatiivse toitainekeskkonnaga mikrobioloogilise laboriga, erinevate mikroorganismide söötmete komplektiga. Kui kahtlustatakse infektsioosset endokardiiti, tuleb verekülvid teha võimalikult kiiresti enne antibiootikumide määramist – esimese 24–48 tunni jooksul vastavalt kehtivatele soovitustele (Ameerika

Tabel 5.2

Kõige tõenäolisemad patogeenid IE-ga patsientide rühmades sõltuvalt epidemioloogilisest olukorrast

(American Heart Association, 2005)

Epidemioloogiline märk	IE tüüpilised tekitajad
Patsiendid, kellele tehti südameklapi asendusoperatsioon vähem kui aasta tagasi (varajane proteesiga klapi IE)	koagulaasnegatiivsed stafülokokid, S.aureus, aeroobsed gramnegatiivsed vardad, seened, Corynebacterium
Patsiendid, kellele tehti südameklapi asendusoperatsioon rohkem kui aasta tagasi (hiline proteesiga klapi IE)	S.aureus, rohelise rühma streptokokid, enterokokid, seened, NASEK-rühm
Sõltlased (intravenoosne uimastitarbimine), intravenoossete kateetrite ja muude intravaskulaarsete seadmetega haiglaravil olevad patsiendid	S.aureus, sealhulgas oksatsilliiniresistentsed tüved; koagulaasnegatiivsed stafülokokid, I-hemolüütilised streptokokid, seened, aeroobsed gramnegatiivsed bakterid, sealhulgas Pseudomonas aeruginosa, polümikroobne ühendus
Patsiendid, kellel on püsivad intrakardiaalsed seadmed	S.aureus, koagulaasnegatiivsed stafülokokid, seened, aeroobsed gramnegatiivsed bakterid, Corynebacterium
Patsiendid, kellel on urogenitaalsüsteemi haigused ja infektsioonid, pärast sekkumist urogenitaaltrakti, sünnitust, aborti	enterokokk, B-rühma streptokokid (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, aeroobsed gramnegatiivsed bakterid, Neisseria gonorrhoeae
Krooniliste nahahaigustega, sealhulgas infektsioonidega patsiendid	S.aureus, I-hemolüütiline streptokokk
Halva hammaste tervisega patsiendid pärast hambaravi	rohelise rühma streptokokid, Abiotrophia defektne, Granulicatella, Gemella, NASEK-rühm

Tabeli lõpp. 5.2

Soolehaigusega patsiendid	S. bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Alkoholismi, maksatsirroosiga patsiendid	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S.pneumonia, I - hemolüütiline streptokokk
Põletushaavadega patsiendid	S.aureus, seened, aeroobsed gramnegatiivsed bakterid, sealhulgas P.aeruginosa
Diabeediga patsiendid	S.aureus, Olen hemolüütiline streptokokk S.pneumoonia
Pärast koerte ja kasside hammustamist	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Kokkupuude saastunud piima ja nakatunud põllumajandusloomadega	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Immunosupressiivsete seisunditega patsiendid (HIV-infektsioon, soliidkasvajad, elundisiirdamine, glükokortikoidide pikaajaline kasutamine, tsütostaatikumid)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Patsiendid, kellel on kopsupõletik, meningiit	S.pneumoonia

Südameliit, 2006). Kasvupuudust seostatakse sageli antibiootikumidega ravitud patsiendi verekultuuridega. Kui patsient on varem saanud antibiootikume, tuleb külvid võtta kolm päeva pärast lühiajalise antibiootikumiravi lõpetamist või 6-7 päeva pärast pikaajalise antibiootikumiravi lõpetamist, kui patsiendi seisund seda võimaldab.

Verekultuur. Baktereemia tuvastamiseks on soovitatav võtta eraldi veeniverd vähemalt kolm korda koguses 5-10 ml 1-tunnise intervalliga, olenemata kehatemperatuurist. Patogeeni tuvastamisel on vaja kindlaks teha selle tundlikkus antibiootikumide suhtes. Kuna iga kultiveeritud mikroorganismi ei saa tuvastada IE põhjustajana, arvatakse, et 3 päeva jooksul tuleb patsiendile teha 10-12 külvi ja kui 2-3 neist isoleeritakse sama mikroob, siis on see võimalik ära tunda. tõelise patogeenina. Ühekordseid külvi võib seostada keskkonna saastumise, personali käte, bakterioloogiliste seadmete vigadega jne.

Seroloogilised meetodid ja PCR-uuringud tõhus raskesti kultiveeritavast põhjustatud IE diagnoosimisel Bartonella, Legionella, Klamüüdia, Coxiella burnetti ja Tropheryma.

Verekultuuri soovitatud reeglite järgimine ja kaasaegsete seroloogiliste või molekulaarsete meetodite kasutamine mikroorganismide tuvastamiseks negatiivsete külvitulemuste korral võimaldab määrata nakkusliku endokardiidi etioloogiat 80-90% patsientidest.

Kuid 5-20% patsientidest ei eraldata verekultuuri. Haruldased IE patogeenid, mis ei kasva tavapärasel söötmel või vajavad seroloogilist diagnoosi, on järgmised: Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, mitte- Candida seened (Aspergillus). Negatiivse verekultuuri korral võib haigus olla raskem ja selle prognoos on palju halvem kui teadaoleva kultuuriga patsientidel.

PATOGENEES

IE-d tuleks käsitleda iseseisva haigusena, mitte sepsise erilise ilminguna. "Septilise kaskaadi" teooria (H.S. Warren, 1999) valguses algab haigus klapikanna

infektsioon, millele järgneb süsteemse põletiku kaasamine ja üldistamine sepsiseks ägedate vormide korral. IE ägeda kulgemise peamiseks põhjuseks on bakterite suur hulk ja virulentsus. Samal ajal võib ägeda ja alaägeda IE korral immuunpuudulikkus olla taustaks, mille taustal nakkushaigus areneb kergemini (kroonilise alkoholismiga patsiendid, narkomaanid, HIV-nakkusega patsiendid, maksatsirroosiga patsiendid jt).

Endokardi esialgne infektsioon pärineb baktereemia ajal vereringest. Mikroorganismide sisenemist vereringesse soodustavad: hammaste halb seisund, naha vigastused ja infektsioonid, mädased protsessid, põletused, fokaalsed infektsioonid, kroonilised põletikulised haigused või soolestiku kasvajad, urogenitaalsüsteemi organid, narkomaania ( ravimite intravenoosne manustamine). Iatrogeenset baktereemiat täheldatakse hambaravi ja muude invasiivsete meditsiiniliste protseduuride, eriti avatud südameoperatsioonide, intravenoossete kateetrite ja intrakardiaalsete seadmete ning hemodialüüsi korral. Sageli areneb grampositiivse taimestiku poolt põhjustatud IE, eriti alaäge, mööduva baktereemia tõttu ilma nähtavate nakkuse "väravateta".

Endokardi esialgset koloniseerimist baktereemia korral soodustavad arvatavasti kaks tingimust: 1) endoteeli mehaanilised mikrokahjustused, mis põhjustavad vere otsese kontakti subendoteliaalsete struktuuridega ja põhjustavad kahjustuskohtades väikeste verehüüvete ladestumist, millesse bakterid, kinnituvad eelkõige streptokokid; fibriini külge fikseeritud bakterid meelitavad ligi monotsüüte ja kutsuvad esile nende poolt koefaktori ja tsütokiinide tootmist, need vahendajad aktiveerivad trombotsüüte, hüübimiskaskaadi ning tsütokiinide, integriini ja koefaktori tootmist külgnevate endoteelirakkude poolt, põhjustades nakatunud trombootiliste taimestiku kasvu. 2) lokaalne põletik, mis soodustab N-integriinide ekspressiooni endoteelirakkude poolt, mis seovad plasma fibronektiini ja hõlbustavad nende patogeenide, mille pinnal on fibronektiini siduvaid valke, nagu Staphylococcus aureus, fikseerimist endoteelile. Vastuseks bakteriaalsele invasioonile toodavad endoteelirakud koefaktorit ja tsütokiine, sealhulgas vere hüübimist, põletiku levikut ja nakatunud taimestiku teket; bakterid, sekreteerivad membraaniaktiivseid valke, lüüsi

ümbritseb endoteelirakke. Mitteinfektsioosne tromboendokardiit - endokardi mikrotrombid - moodustuvad sagedamini hemodünaamilise mikrotrauma kohtades, mis on seotud teatud hemodünaamiliste häiretega südamepuudulikkuse korral. IE võib tekkida ka varasema südamepatoloogia puudumisel, kuid IE risk on palju suurem südamedefektidega, IE-ga, klapiproteesidega ja rekonstruktiivse südameoperatsiooniga, mitraalklapi prolapsi, hüpertroofilise kardiomüopaatiaga patsientidel.

Primaarse IE korral kaalutakse järgmisi võimalusi mitteinfektsioosse tromboendokardiidi tekkeks. Eakatel ja seniilsetel patsientidel mängivad olulist rolli degeneratiivsed lupjuvad muutused mitraal- ja aordiklappides ning vanusega seotud häired reoloogilises homöostaasis. Noorte patsientide puhul peetakse silmas eksperimentaalselt reprodutseeritud haigusseisundeid, mille puhul on hüperkoagulatsiooni tõttu võimalik trombide moodustumine kardiovaskulaarsüsteemi erinevates osades ja eelkõige klapi endokardis; Sellised seisundid on stress (füüsilised pingutused, külm, psühho-emotsionaalne), sotsiaalne kohanematus, mis hõlmab koos toitumise, hügieeni ja eelmainitud stressirohke tingimusi).

Mikroorganismide omadused, mis määravad nende võimet kleepuda mikrotrombidesse, samuti nende resistentsus seerumi bakteritsiidse toime suhtes on üks põhjusi, miks IE etioloogilises struktuuris domineerivad üksikud mikroorganismid.

Südamepuudulikkus IE-s iseloomustatud:

Tekkimine endokardi pinnal "taimestik" mis sisaldavad trombotsüüte, fibriini, erütrotsüüte, põletikurakke ja mikroorganismide kolooniaid. Taimestiku mikroorganismide paljunemine, mis põhjustab teadmata põhjustel taimestiku edasist kasvu, väljub organismi infektsioonivastaste kaitsemehhanismide kontrolli alt ning ilma antibiootikumravi või kirurgilise ravita progresseerub endokardiit, mis viib patsiendi surmani.

IE edenedes on haavandid, rebendid, ventiilide hävimine, samuti nakkuse levik südame teistesse struktuuridesse: müokardi ja kiulise klapirõnga külgnevate piirkondade abstsessid, Valsalva siinuse aneurüsm, intrakardiaalsete fistulite moodustumine.

Need patoloogilised muutused põhjustavad klapi regurgitatsioon(äge või alaäge), südamepuudulikkuse tekkimine enamikul patsientidest haiguse erinevatel perioodidel ja uute juhtivushäirete tekkimine koos radade kaasamisega.

Arengu kiirusel ja destruktiivsete protsesside astmel IE-s pole analooge. Ägeda IE korral hävivad klapistruktuurid mõne päevaga nii palju, et vaja on kohest kirurgilist ravi, vastasel juhul sureb patsient raskesse südamepuudulikkusesse. Subägeda IE korral on klapipuudulikkuse (kõrge regurgitatsiooni astmega) moodustumise protsess aeglasem - kuu või rohkem. Morfoloogiliselt kirjeldatakse IE-d polüpoos-haavandilisena (joonis 5.1, vt lisa). Põletikulis-destruktiivse protsessi taandumisel toimub mikroobsete taimestikkude fibroos ja lupjumine, kuid juba selles staadiumis on võimalikud trombemboolilised tüsistused või embooliad koos lupjunud taimestiku fragmentidega.

IE ekstrakardiaalsed ilmingud

Iseloomustab haiguse kulgu süsteemne põletik ja septiline mürgistus, millega sageli kaasnevad mittekardiaalsed mitmeorgani kahjustused, mis on sekundaarsed ja seotud arenguga immunokompleksne patoloogia või trombemboolia tüsistused, samuti metastaatiline infektsioon ja septitseemia.

Tulles tagasi "septilise kaskaadi" teooria juurde, on vaja selgitada, et selle käivitajateks peetakse gramnegatiivsete mikroorganismide endotoksiine ja grampositiivsete bakterite ja seente rakulisi lipopolüsahhariide. Nad stimuleerivad põletikuliste vahendajate, nagu kasvaja nekroosifaktor, interleukiinid, kiniinid, vabanemist. Need vahendajad kahjustavad endoteeli, soodustavad vere staasi kapillaaride tasemel, toimivad vasokonstriktorite või vasodilataatoritena, aidates kaasa süsteemse põletikusündroomi tekkele.

Lai valik ekstrakardiaalseid kahjustusi IE-s on tingitud immunopatogeneetilistest mehhanismidest. Bakteriaalsete antigeenide massiline sisenemine verre IE ajal põhjustab B-lümfotsüütide polüklinaalset aktivatsiooni (stimulatsiooni). Hüperplastilises põrnas toimub aktiivne idukeskuste moodustumine, mis vastab proliferatsiooni ja vohamise protsessidele.

B-lümfotsüütide diferentseerumine harknäärest sõltuva humoraalse vastuse kujunemisel. Plasmarakkude arvu suurenemine veres ja luuüdis viitab samuti B-lüli aktiveerumisele. Aktiveerub ka immunoglobuliinide süntees, eriti M. Tekkinud antikehadest moodustavad patogeeni vastased antikehad umbes 15% (Miller N., 1978). Muu hulgas tuvastatakse reumatoidfaktor, segatüüpi krüoglobuleemiat täheldatakse 90% IE-ga patsientidest. Antikehade aktiivse tootmise oluline tagajärg on tsirkuleerivate immuunkomplekside (CIC) moodustumine, mis tuvastatakse erinevatel andmetel 50-100% IE-ga patsientidest. Sellised IE ekstrakardiaalsed ilmingud nagu serosiit, naha vaskuliit, glomerulonefriit moodustavad immunokompleksi patoloogia klassikalise triaadi. IE-s on ka eeldused nii süsteemse hüperkoagulatsiooni (koagulatsioonisüsteemi aktiveerumine bakteriaalsete endotoksiinide, CEC-i ja klapistruktuuride kahjustuste) kui ka hemorraagiliste ilmingute tekkeks.

Baktereemia + muutused endoteelis (südames ja veresoontes) on IE tekke eelduseks.

KLIINILINE PILT

Kardioloogid kohtuvad tõenäolisemalt alaägeda esmase IE-ga, mille kliinikut kirjeldatakse üksikasjalikumalt.

Subakuutne IE on polümorfne haigus, mis muudab diagnoosimise äärmiselt keeruliseks. IE kliinilised ilmingud hõlmavad erinevaid sümptomite kombinatsioone:

Baktereemia ja süsteemne põletik;

Endokardiidi nähud;

perifeerne emboolia;

Immunokomplekssed veresoonte ja elundite kahjustused. Haigus võib areneda baktereemia taustal pärast või selle ajal

hamba väljatõmbamise aeg, kurguvalu, hingamisteede haigused, furunkuloos, panaritium, tonsillektoomia, tsüstoskoopia, günekoloogiline sekkumine või ilma nähtava põhjuseta täieliku tervise tõttu.

Iseloomustab valet tüüpi palavik, mis kestab nädalaid, isegi mõõdukate antibiootikumide annuste korral, millega kaasnevad külmavärinad, mis ulatuvad valdavast aistinguni.

külmetus, hanenahk seljas. IE kahtluse korral on soovitatav mõõta termomeetriat päeva jooksul iga 3 tunni järel, kuna võib täheldada lühiajalisi temperatuuri "küünlaid". Mõnel IE-ga patsiendil võib temperatuur olla subfebriilne ja isegi normaalne (raske vereringepuudulikkusega, kroonilise glomerulonefriidi, neerupuudulikkusega patsiendid, eakad ja seniilsed patsiendid).

Läbivaatusel: kahvatu nahk, petehhiaalsed hemorraagilised lööbed nahal, küünealused hemorraagiad. Pikaajaliselt ravimata patsientidel täheldatakse "trummisõrmede" sümptomit, palju sagedamini - nn "kellaprille" - küüneplaatide punnitust kätel. Väga tüüpilised IE-le on verejooksud sidekesta eesmises voldis – Lukini laigud – sündroom, mis on IE või generaliseerunud sepsise puhul peaaegu patognoomiline. Harva avastatakse ulatuslikke hemorraagiaid nahaaluses rasvkoes - Janevie laigud, oftalmoskoopiaga silmapõhjas - Rothi laigud. Naha all, eriti sageli käte peopesapinnal, tihedalt purpursed ja katsudes valulikud Osleri sõlmekesed. Liigesekahjustus esineb sagedamini artralgia või harva - jäsemete keskmiste ja väikeste liigeste kiiresti mööduva artriidi kujul.

IE aktiivse kuluga täheldatakse patsientide kiiret kehakaalu langust, mõnikord 4–6 kg nädalas (piisava ravi puudumisel).

Loetletud IE perifeersed sümptomid viimastel aastatel on üsna haruldased, kuna erinevate palavikuliste seisundite, sealhulgas IE korral on alustatud antibiootikumravi varakult. Neid tuleks aga järjekindlalt otsida, kuna enamikul neist on "tundmatu päritoluga palaviku" puhul suur diagnostiline väärtus.

Endokardi lüüasaamine on IE kliinilises pildis juhtival kohal. Haiguse esmase alaägeda kulgemise korral ilmnevad südamehaiguse tunnused, kõige sagedamini aordipuudulikkus, juba haiguse 3. nädalal. Aordi kohal ja Botkini punktis hakkab kostma proto-diastoolset nurinat, mis muutub lühikese aja jooksul jämedamaks. Müra võimendub, kui patsient on ettepoole kallutatud, kui käed on üles tõstetud. Tavaliselt esineb ka süstoolset müra, mis on seotud suurte taimestiku olemasoluga klappidel. Aordi väärarengute moodustumisel võivad ventiilide perforatsiooniga ootamatult tekkida mürad.

"Aordi" vererõhu (kõrge süstoolne ja madal diastoolne) ilmnemine võib langeda kokku kiiresti areneva vasaku vatsakese puudulikkusega (südame astma, kopsuturse) koos aordiklapi IE kahjustusega. Oluliselt varem kui reumaatiliste defektide korral ilmnevad muud vaskulaarsed aordipuudulikkuse tunnused: "karotiidi tants", Traube topelttoon, Vinogradov-Durozieri müra, Flinti müra. Kõigi nende sümptomitega kaasneb tavaliselt aordiklapi tõsine hävimine.

Kui mitraalklapp on kahjustatud, tekib uus mitraalregurgitatsiooni müra. Suhteliselt suurte taimestikuga mitraalklapil võib täheldada mitraalava ahenemist, eriti sekundaarse endokardiidi korral, kus on juba tekkinud reumaatiline stenoos. Regurgitatsioonikahin võib muutuda eriti karmiks, kui kahjustatud südameklapil tekivad voldikud või koore rebend.

Defekti teke koos "uue" klapi regurgitatsiooni kahinaga on IE kliinikus juhtival kohal.

Sekundaarses IE-s olemasoleva reumaatilise südamehaiguse taustal pööratakse tähelepanu südamehaiguste kiirele progresseerumisele kõrge palaviku taustal.

Eriti raske on diagnoosida parietaalne IE, klapiabstsessid, mädased müokardi fistulid. Kõige sagedamini esineb parietaalne endokardiit eakatel inimestel maranthic taustal, metastaasidega pahaloomuliste kasvajatega, üldise sepsise taustal. Parietaalse endokardiidi ja klapiabstsesside diagnoos on oluliselt paranenud tänu transösofageaalse ehhokardiograafia kasutuselevõtule kliinilises praktikas.

Müokardi kahjustus ühel või teisel määral tuvastatakse morfoloogiliselt kõigil IE juhtudel, kuid müokardiidi üksikasjalikku kliinilist pilti sageli ei täheldata, tavaliselt haiguse nn "immunoloogilise" variandi puhul. Müokardiidi varase arenguga kaasneb südameõõnsuste kiire laienemine. Müokardiidiga võivad kaasneda vereringepuudulikkuse nähud (südamepekslemine, õhupuudus, jalgade turse, astmahood) suhteliselt terve klapiaparaadiga. Tekib südamehäälte kurtus, pikenemine PQ kuni täielik A-V blokaad, ekstrasüstool,

harva - kodade virvendus. Veres leitakse kõrge LDH-1, CPK, MB-CPK, müoglobiini tase.

Selge kliinilise pildiga perikardi kahjustused IE-s on haruldased, kuigi ehhokardiograafia uuringud näitavad paljudel patsientidel väikest eksudatiivset perikardiiti (300-400 ml vedelikku) ja kaovad antibiootikumravi taustal kiiresti. Mõnikord on rinnaku kohal võimalik kuulata perikardiidi hõõrdumist. Müokardi abstsesside korral võib tekkida mädane eksudatiivne perikardiit, mis raskendab järsult haiguse kulgu ja võib vajada kiiret kirurgilist ravi.

IE sagedane tunnus isegi haiguse alguses on trombemboolia (neerude, põrna, jäsemete ja mesenteriaalsed veresooned), millega kaasnevad rasked, mõnikord surmaga lõppevad tüsistused. Harva esineb koronaararterite trombembooliat, mis on seotud diastoli koronaararterite täitumise iseärasustega, kuid IE-s esineb emboolseid müokardiinfarkte.

Trombemboolia on IE tavaline sümptom isegi haiguse alguses.

Vaskulaarsed kahjustused on IE-le väga iseloomulikud. Need on naha vaskuliit, aga ka Osleri sõlmed (vaskuliit koos veresoone aneurüsmiga, mikroobne taimestik selles, vaskulaarse mikroaneurüsmi edasine areng, selle rebend). Osleri sõlmed paiknevad sagedamini käte, jalgade palmipinnal. Eriti ohtlikud on ajuveresoonte arterite mükootilised aneurüsmid koos aneurüsmi võimaliku rebendiga ja insuldi teke äkilise halvatuse ja surmaga lõppenud ajukooma kliinikuga, mööduvate lõikehaavade, halvatuse, lühiajalise kõnega. häired jne.

5-19% IE juhtudest täheldatakse neuroloogilisi tüsistusi (emboolsed insuldid, subarahnoidsed hemorraagid, aju abstsess jne). Harva esineb mädane meningiit, entsefaliit, tsentraalse võrkkesta arteri trombemboolia koos äkilise pimedaksjäämisega.

Trikuspidaalklapi IE korral (sagedamini "narkomaan endokardiit") täheldatakse kopsuembooliat, infarkti kopsupõletikku koos hemoptüüsiga, mitut kopsuabstsessi, "septilist" kopsupõletikku (joonis 5.2, vt lisa).

Sageli mõjutab maks alaägeda IE korral: maksainfarktid koos tugeva valu ja ikterusega või ilma väljendunud

kliinilised ilmingud, toksilise või immunoloogilise päritoluga hepatiit. Maks on tavaliselt suurenenud, tihe, valulik. Bilirubiini, transaminaaside, aluselise fosfataasi fraktsioonid suurendatakse, valgufraktsioonid muutuvad. Maksakahjustus võib sõltuda antibiootikumravist (tsefalosporiinid, vankomütsiin). Sel juhul toob antibiootikumide ärajätmine kaasa maksafunktsiooni kiire normaliseerumise, kuid loobumisotsus praeguse endokardiidi taustal tekitab alati terapeutilise probleemi.

Põrna suurenemine on IE üks olulisemaid sümptomeid, kuid on patsiente, kellel põrn ei suurene. Sageli leitakse põrnakoes embooliainfarkti ja seejärel kurdavad patsiendid teravat valu vasakpoolses hüpohondriumis, mõnikord tekib põrnainfarktiga vasakpoolne pleuriit, võimalik on põrna spontaanne rebend.

Põrna ja maksa kaasatus on IE tavalised ilmingud.

Immuunkompleksi glomerulonefriiti peeti IE klassikaks. Praegu on see vähem levinud ja kulgeb healoomuliselt. Reeglina toimub IE raviga glomerulonefriidi paranemine või pikaajaline remissioon. Ebasoodsat prognostilist väärtust täheldatakse aeg-ajalt IE (meie andmetel 2,3% patsientidest) subakuutse (ekstrakapillaarne proliferatiivne) glomerulonefriidi korral koos pöördumatu kiiresti progresseeruva neerupuudulikkusega. Harva esineb ka neerude aminoidoos.

Peaaegu pooltel IE-ga patsientidel tekivad süsteemsed immuunkompleksi sündroomid (serosiit, glomerulonefriit, artriit, müokardiit)

IE varajase adekvaatse ravi puudumisel toimub tavaliselt protsessi üldistamine paljude elundite ja süsteemide kahjustusega.

IE ERIVORMID

Viimasel kümnendil on laialt levinud IE "uued" vormid. See on "narkomaan endokardiit", mida põhjustavad stafülokokid või gramnegatiivne mikrofloora. See kulgeb tõsiselt, mõjutab enamasti trikuspidaalklappi (kuigi see on võimalik

lüüasaamist ja muud ventiilid), mida komplitseerivad kopsutrombemboolia, kopsuabstsessid, on sageli korduvad.

Tabel 5.3

Kliinilised olukorrad nakkusliku endokardiidi kahtluse korral

Peamised olukorrad, mis võimaldavad IE-d kahtlustada:

Seletamatu palavik üle 1 nädala + regurgitatsioonimüra (eriti uued). Seletamatu palavik üle 1 nädala + uued südamepuudulikkuse sümptomid. Seletamatu palavik üle 1 nädala + tüüpilised ilmingud nahal (Osleri sõlmed, Janevieri laigud) ja konjunktiivil (Lukini laigud). Seletamatu palavik + positiivne verekülv (IE-le iseloomuliku patogeeniga). Seletamatu palavik üle 1 nädala IE riskiga patsientidel (südame defektid, proteesid või muud südamesisesed struktuurid, süstivad narkomaanid). Seletamatu palavik üle 1 nädala seoses hiljutiste protseduuridega, mis võivad põhjustada baktereemiat (protseduuri ja palaviku alguse vaheline intervall on alla 2 nädala). Teadmata päritoluga sepsis

Eriolukorrad, mis tekitavad IE kahtlust:

Trombemboolia teadmata allikast. Noortel inimestel seletamatud insuldid või subarahnoidsed hemorraagia. Narkomaanidel esinevad mitmed kopsuabstsessid. Tundmatu etioloogiaga perifeersed abstsessid (neerude, põrna, selgroolülide abstsessid, endogeenne endoftalmiit). Seletamatu palavik üle 1 nädala + esimest korda tekkisid atrioventrikulaarsed ja ventrikulaarsed juhtivuse häired. Proteesiklapp + uus proteesi düsfunktsioon

Olukorrad, mis nõuavad IE arvestamist diferentsiaalis diagnoos

Äge või kiiresti progresseeruv glomerulonefriit. Seletamatu palavik üle 1 nädala + valu alaseljas. Hematuria + seljavalu, neeruinfarkti kahtlus. Hemorraagiline vaskuliit

Tuvastatud on suur hulk meditsiinilise tegevusega seotud haiglaslikke endokardiite: proteesventiilide endokardiit, intravenoossete kanüülide halva hoolduse korral tilkinfusiooniga, kroonilise hemodialüüsiga, kunstliku südamestimulaatori seadistamisega, pärast koronaararterite šunteerimist jne. terve IE rühm on reeglina põhjustatud mitte-streptokokk-floorast, see on raske, seda on raske antibiootikumidega ravida. Ehhokardiograafia arenguga hakati sagedamini tuvastama endokardiiti koos hüpertroofilise kardiomüopaatia ja parietaalse IE-ga.

Oluliselt suurenenud IE-ga patsientide arv eakatel ja seniilses eas. Selle vanuserühma IE võib olla osaliselt haiglane.

Eakate ja seniilsete inimeste IE kliinikul on mitmeid funktsioone. Väga varakult, mõnikord haiguse esimestel nädalatel, südamepuudulikkus progresseerub, sagedamini täheldatakse antibiootikumide kardiotoksilist toimet. IE diagnoosimine on keeruline, kuna selles vanuses on mitmeid haigusi, mis tekivad kõrge palaviku ja joobeseisundiga. IE ja nende haiguste kombinatsioonid ei ole haruldased (endokardiit ja käärsoole kasvajad, pankreas, endokardiit ja püelonefriit, endokardiit ja polüpoosne haavandiline koliit, IE ja müeloom, IE ja lümfoproliferatiivsed haigused). Selles patsientide rühmas täheldatakse sagedamini trombemboolilisi tüsistusi (ajuveresoonte), mükootiliste aneurüsmide rebendeid ja psühhootilisi seisundeid.

IE erivormid: narkomaanidel (trikuspidaalklapp), proteesidel, kroonilise hemodialüüsiga, vanemas eas.

LABORATOORNE DIAGNOOS

Bakterioloogiline diagnoos on üksikasjalikult kirjeldatud jaotises "IE etioloogia". Tuleb rõhutada, et avastamata verekülv ei välista IE diagnoosimist.

Veres on leukotsüütide arv sageli suurenenud, kuid see võib olla normaalne. Leukotsüütide valemis täheldatakse torke nihet müelotsüütidele. Iseloomulik ja prognostiline väärtus on hemoglobiini ja erütrotsüütide taseme langus.

ESR-i suurendatakse tavaliselt 50–70 mm / tunnis, ehkki raske kongestiivse südamepuudulikkusega, mõnikord raske neerupuudulikkusega glomerulonefriidiga "sinist" tüüpi kaasasündinud südamedefektidega patsientidel võib ESR olla normaalne või madal. Võimalik trombotsütopeenia või trombotsütoos. Positiivne C-reaktiivne valk, mille tase peegeldab IE aktiivsust. α2 ja y-globuliinide tase on suurenenud. Võib esineda valepositiivne Wassermani reaktsioon ja see tekitab teatud diagnostilisi raskusi.

Määratakse kõrge IgM ja IgG tase, vähendatakse komplemendi fraktsioone C3 ja C4. CIC tase on tavaliselt kõrgem, kuid soodsate ravitulemuste korral täheldatakse selle langust.

Uriinianalüüsides kõrge palavikuga - albuminuuria, neeruinfarkti korral - hematuuria. Difuusse glomerulonefriidi tekkega - püsiv albuminuuria, hüaliin- ja granuleeritud kihid, erütrotsütuuria värskete ja muutunud erütrotsüütidega. Võib-olla glomerulaarfiltratsiooni vähenemine, uurea ja kreatiniini sisalduse suurenemine veres.

Negatiivne verekülv ei välista IE diagnoosimist.

EKHOKARDIOGRAAFILINE DIAGNOOS

IE diagnoosimise peamine instrumentaalne meetod on transtorakaalne või transösofageaalne ehhokardiograafia. Ehhokardiograafia ülesanne on otsida taimkatteid, mis on tavaliselt erineva kuju, suuruse ja tihedusega täiendavad ehopositiivsed moodustised, mis on kinnitatud ventiilide, kõõlude või muude endokardi osade külge, mis tavaliselt hõljuvad mööda voolu ja mida iseloomustab suur kiirus ja kaootiline liikumine. (Joon. 5.3 (vt. lisal), Joon. 5.4), hindab klapi düsfunktsiooni, tuvastab infektsiooni leviku väljaspool klapiaparaati.

Transtorakaalne ehhokardiograafia (TTE) soovitatav kõigile IE kahtlusega patsientidele. Diagnostilise tähtsusega on klapi või parietaalse endokardiga seotud taimestiku tuvastamine, eriti kui need paiknevad tüüpilistes kohtades (piki regurgitatsiooni vooluteed) või on seotud implanteeritud proteesiga ilma muude anatoomiliste elementideta.

Riis. 5.4. Transtorakaalne ehhokardiograafia IE-ga patsiendil. Mitu lupjunud taimestikku (tähistatud nooltega) kõigil aordiklapi infolehtedel

selgitused; südamesisesed abstsessid või fistulid; uus klapi regurgitatsioon; uus klapiproteesi defekt. IE-s on sagedamini kahjustatud mitraal- ja aordiklapid, kuid narkomaanidel on kahjustatud trikuspidaalklapp ja mõnikord ka kopsuklapp.

Transösofageaalne ehhokardiograafia (TEE) on kõrge tundlikkusega taimestiku ja abstsesside tuvastamiseks ning on näidustatud proteeside klappide IE jaoks, kusjuures TTE tulemus on negatiivne patsientidel, kellel on kõrge kliiniline IE ja IE tüsistuste tõenäosus.

TTE ja TPE võivad anda valenegatiivseid tulemusi, kui taimestik on väike või kui taimestik on eraldunud embooliaga. Ehhokardiograafia võime ennustada trombembooliat on piiratud. Suurim oht ​​esineb eesmise mitraalklapi suurte (üle 10 mm) liikuvate taimestikuga.

Korduvate ehhokardiograafia uuringute näidustused:

TPE pärast positiivset TTE-d patsientidel, kellel on suur tüsistuste risk;

TPE 7–10 päeva pärast esimest TPE-d, kui IE kahtlus jääb püsima või kui kliiniline kulg on IE varase ravi ajal murettekitav. Mõnel juhul on taimestik selleks ajaks suurenenud ja nähtavaks muutunud või võivad ilmneda abstsessid või fistulid. Taimestiku suuruse suurenemine ümberregistreerimisel, vaatamata sobivale antibiootikumravile, on seotud suurenenud tüsistuste riski ja operatsiooni vajadusega;

Südamepuudulikkuse sümptomite seletamatu süvenemine, muutus südamekahinas, uus atrioventrikulaarne blokaad või arütmia;

Dünaamiline ehhokardiograafiline uuring (sagedusega 10-14 päeva) võimaldab teil jälgida taimestiku suurust ja akustilist tihedust, diagnoosida tüsistusi. Käimasoleva töötluse taustal võib taimestiku suurus kuni taimestiku kadumiseni väheneda ja nende korrastamisel akustiline tihedus suureneda.

Ehhokardiograafia on peamine meetod südameklappide taimestiku ja IE laastavate tagajärgede (voldikute perforatsioonid, akordide rebendid, fistulid ja abstsessid) tuvastamiseks.

DIAGNOOSI KRITEERIUMID

Ägeda IE diagnoos põhineb sepsise sümptomite ja südameklapihaiguse nähtude tuvastamisel. Sepsise kliinik on särav ja demonstratiivne, ägeda IE korral on klapi destruktsiooni määr kõrge - 7-10 päeva, seega suuri diagnostilisi probleeme tavaliselt ei esine. Pealegi on enamikul juhtudel ägeda IE-ga nakatumise "väravad" teada.

Sepsise peamised sümptomid ja tunnused on: hektiline või püsiv palavik (39–40 °C) ja kõrgem, millega kaasnevad külmavärinad ja tugev higistamine; patsiendi raske üldine seisund mürgistuse tõttu; DIC sagedane areng; splenomegaalia; septikopeemia; positiivne verekultuur, sageli juba antibakteriaalse ravi taustal; veresoonte puudulikkus; nakkuse "värava" olemasolu. Vereanalüüsides: aneemia, järsult suurenenud ESR, leukotsütoos järsu nihkega vasakule (kuni müelotsüütideni), toksikogeenne granulaarsus, trombotsütopeenia. See võib ka määrata

jagavad immuunpuudulikkuse seisundit, enamikul juhtudel sekundaarset, koos immunoglobuliinide vähenemisega, T-süsteemi depressiooni, fagotsütoosi kahjustusega. Ehhokardiograafia näitab kahjustatud klapi kiiresti progresseeruvat hävimist, Doppleri ehhokardiograafia korral suurt regurgitatsiooni. Protsess ei pruugi piirduda ainult klappidega, müokardis võib tekkida mädane perikardiit, abstsessid ja mädased fistulid. Haiguse kulg on helge, ilmne ja isegi perifeersete immuunkomplekside sündroomide puudumisel (neid täheldatakse harvemini IE ägedate vormide korral) tehakse diagnoos üsna kiiresti. Diagnostiliste kriteeriumide viitamine ägeda IE korral ei ole kogenud arsti poolt vajalik.

Ägeda IE diagnoos põhineb sepsise ja südameklapi haiguse sümptomite tuvastamisel.

Seevastu alaägeda IE diagnoosimine on äärmiselt keeruline ülesanne. Selle variandi haigus on kliiniliselt polümorfne, ehhokardiograafilised nähud (mikroobne taimestik, regurgitatsioon, klapi destruktsioon jne) võivad puududa haiguse esimesel 4-6 nädalal. Nakkuse allikas ei ole alati ilmne või kliinilise pildiga raskesti seostatav. Esile võivad tulla mitmesugused alaägeda IE sündroomid, mis võivad negatiivselt mõjutada diagnostilise otsingu suunda. Näiteks võivad glomerulonefriidi sümptomid olla IE jaoks neeru "maskina".

Allpool on toodud inglise keelt kõnelevates riikides vastu võetud IE DUKE (Duke Endocarditic Service, USA, 1994) kriteeriumid, V. P. Tyurini poolt 2001. aastal välja pakutud muudatused, samuti osakonnas välja töötatud kriteeriumid alaägeda IE diagnoosimiseks. Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli teaduskonnateraapia 1992. aastal.

Subägeda IE diagnoosimist soovitatakse kaaluda: "autentne- 2 peamise kliinilise kriteeriumi kombinatsiooniga 1 täiendava ja vähemalt 2 parakliinilise kriteeriumiga; "tõenäoline- 2 põhikriteeriumi kombinatsiooniga, millest üks on regurgitatsioonikahin, 1 täiendavaga isegi parakliinilise kinnituse puudumisel; "võimalik- põhi- ja täiendavate kliiniliste ja parakliiniliste kriteeriumide kombinatsiooniga, kuid ilma regurgitatsioonimürata ja ehhokardiograafiliste kriteeriumide olemasoluta, samas kui muud diagnostilise otsingu valdkonnad pole välistatud.

Tabel 5.4

Duke IE diagnostilised kriteeriumid (J. Li poolt muudetud, American Heart Associationi poolt 2005. aastal heaks kiidetud)

Patoloogilised muutused: vegetatsioonid või intrakardiaalsed abstsessid, mis on kinnitatud histoloogilise uuringuga, mis näitas aktiivset endokardiiti.

B. Kliinilised kriteeriumid:

SUURED KRITEERIUMID

või NASEK-grupp või Staphylococcus aureus,

Tõestatud nakkav endokardiit

A. Patoloogilised nähud: Taimestiku, emboolia või südamesisese abstsessi proovide bakterioloogilise või histoloogilise uuringuga tuvastatud mikroorganismid, Patoloogilised muutused: vegetatsioonid või intrakardiaalsed abstsessid, mis on kinnitatud histoloogilise uuringuga, mis näitas aktiivset endokardiiti. Diagnoosimiseks piisab, kui tuvastada üks ülaltoodud kriteeriumidest. B. Kliinilised kriteeriumid: kaks peamist kriteeriumi või üks suur ja kolm väiksemat kriteeriumi või viis väiksemat kriteeriumi

Võimalik nakkav endokardiit

Üks suur ja üks väike kriteerium või kolm väiksemat kriteeriumi

Välistatud nakkav endokardiit

Kahtlemata alternatiivne diagnoos, mis selgitab haiguse sümptomeid, Infektsioosse endokardiidi sümptomite kadumine antibiootikumravi ajal vähem kui 4 päevaga, Infektsioosse endokardiidi patoloogiliste tunnuste puudumine operatsioonil või lahkamisel antibiootikumraviga vähem kui 4 päeva, Eespool loetletud tõenäolise nakkusliku endokardiidi kriteeriumide arv ebapiisav

Nakkusliku endokardiidi kliinilised kriteeriumid

SUURED KRITEERIUMID

1. Positiivne verekultuur: Tüüpilised kahest erinevast vereproovist eraldatud IE patogeenid: Viridans streptokokid, Streptococcus bovis, või NASEK-grupp (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), või Staphylococcus aureus, või kogukonnas omandatud enterokokid primaarse fookuse puudumisel,

Tabeli lõpp. 5.4

verekultuurist eraldatud IE-le vastavad patogeenid järgmistel tingimustel: vähemalt kaks positiivset tulemust vähemalt 12-tunnise intervalliga võetud vereproovist või kolm positiivset tulemust kolmest või enamik positiivseid tulemusi neljast või enamast vereproovist (intervall esimese ja viimase proovi võtmine peaks kesta vähemalt 1 tund), Ühekordne tuvastamine Coxiella burnetii või IgG tiiter selle mikroorganismi suhtes >1:800. 2. Tõendid endokardi kahjustuse kohta: Positiivne transtorakaalne ehhokardiograafia (söögitoru proteeside olemasolul patsientidel, kellel on võimalik IE kliiniliste kriteeriumide või perivalvulaarse abstsessi kujul esinevate komplikatsioonide tuvastamise tõttu): klapil või selle tugistruktuuridel või implanteeritud materjalil värske taimestik või abstsess, või uue proteesklapi düsfunktsioon, Äsja moodustunud klapi regurgitatsioon (olemasoleva südamekahina suurenemist või muutust ei võeta arvesse)

VÄIKESED KRITEERIUMID

Eelsoodumus: eelsoodumusega südamehaigused või sagedased intravenoossed süstid (sealhulgas uimastite ja ainete kuritarvitamine). Kehatemperatuur 38 ° C ja üle selle. Vaskulaarsed nähtused: suurte arterite emboolia, septilised kopsuinfarktid, mükootilised aneurüsmid, intratserebraalsed hemorraagid, verejooksud sidekesta üleminekuvoldis ja Janevieri kahjustused. Immunoloogilised nähtused: glomerulonefriit, Osleri sõlmed, Rothi laigud ja reumatoidfaktor. Mikrobioloogilised leiud: positiivne verekultuur, mis ei vasta põhikriteeriumile (välja arvatud üksikud positiivsed koagulaasnegatiivsete stafülokokkide, tavaliselt staphylococcus epidermidis'e kultuurid ja IE mittepõhjustavad organismid) või seroloogilised tõendid aktiivse infektsiooni kohta potentsiaalsest IE patogeenist (Coxiella burnetii, brutsella, klamüüdia, legionella)

Tabel 5.5

Subakuutse IE diagnoosimise kriteeriumid, mis on välja töötatud Venemaa Riikliku Meditsiiniülikooli teaduskonnateraapia osakonnas (1992)

Tabel 5.6

Duke'i diagnostilised kriteeriumid, mida on muutnud V.P. Tyurin, 2001

Suured kriteeriumid

1. Positiivne verekultuur vähemalt 2 eraldi vereproovist, olenemata patogeeni tüübist. 2. IE EchoCG tunnused: taimestik südameklappidel või subvalvulaarsetel struktuuridel, abstsess või proteeside klapi düsfunktsioon, äsja diagnoositud klapipuudulikkus

Väikesed kriteeriumid

1. Eelnev klapihaigus või veenisisene uimastisõltuvus. 2. Palavik üle 38 °C. 3. Vaskulaarsed sümptomid: arteriaalne emboolia, kopsuinfarkt, mükoosne aneurüsm, koljusisene hemorraagia, Lukini sümptom. 4. Immuunsuse ilmingud: glomerulonefriit, Osleri sõlmed, Rothi laigud, reumatoidfaktor. 5. Põrna suurenemine. 6. Aneemia.

IE loetakse oluliseks, kui esitatakse: 2 peamist kriteeriumi või 1 põhikriteeriumit ja 3 väiksemat kriteeriumi või 5 väiksemat kriteeriumi.

Subakuutset IE-t iseloomustab kliiniline mitmekesisus, mis raskendab oluliselt diagnoosi. Diagnostiliste kriteeriumide kasutamine süstematiseerib diagnostilist otsingut.

Meie seisukohalt võimaldab nn "tõenäoline" IE alustada antibiootikumravi. Samas tuleb meeles pidada, et selliste sümptomite kombinatsioon nagu palavik, vaskuliit, splenomogaalia on iseloomulik ka SLE-le, süsteemsele vaskuliidile, lümfoproliferatiivsetele haigustele ning kuni tegeliku klapikahjustuse (endokardiit) koos regurgitatsioonimüraga avastamiseni on diagnostiline. otsimine peaks jätkuma.

DIFERENTSIAAGNOOS

Ägeda IE diferentsiaaldiagnostika ei ole haiguse selgete tunnuste tõttu kuigi keeruline.

1. Kliinilises pildis domineerib sepsis ise - hektiline või monotoonselt kõrge palavik, raske mürgistus, septiline-püeemia, DIC, toksilise šoki sümptomid.

2. Selle taustal ilmneb progresseeruva ventiilide hävitamise kliinik suuremahulise regurgitatsiooni ja raske südamepuudulikkuse tekkega.

3. Reeglina on ilmsed "infektsiooniväravad", positiivset verekultuuri külvatakse korduvalt, isegi kui alustatakse antibiootikumravi.

4. Iseloomulikud on veremuutused - raske aneemia, ESR-i järsk tõus, leukotsütoos koos nihkega vasakule, neutrofiilide toksogeenne granulaarsus, trombotsütopeenia. Samuti saab määrata immuunpuudulikkuse seisundi: immunoglobuliinide vähenemine, T-süsteemi depressioon, fagotsütoos.

Kombinatsioonis IE ehhokardiograafiliste tunnustega, mis ilmnevad 1-2 nädala jooksul pärast haigust, muutub ägeda IE diagnoos üsna usaldusväärseks haiguse varases staadiumis, mis ei välista selle rasket prognoosi.

Äge IE on sepsis ("nakkuse värav", verekultuur) koos klapi kiire hävimise ja südamepuudulikkuse tekkega.

Subakuutne IE kui polümorfse kliinilise pildiga haigus, vastupidi, on varaseks diagnoosimiseks väga raske. Allpool on loetletud peamised haigused, mis nõuavad eristamist alaägedast IE-st.

1. Lümfoproliferatiivsete haiguste suure levimuse tõttu on esikohal nende diferentseerimine alaägeda IE-ga.

2. Reumaatilise südamehaigusega patsientidel on motiveerimata palaviku ilmnemine sageli IE ülediagnoosimise põhjuseks. Seevastu progresseeruv südamepuudulikkus, palavik pärast ägedaid hingamisteede infektsioone, positiivsete nn. "reumaatilised testid" aitasid aastaid kaasa reumaatilise palaviku ülediagnoosimisele patsientidel, kellel on täiesti erinev sümptomite tekkepõhjus - sekundaarne IE, sealhulgas väheilmne (pikaajaline), kopsuarteri väikeste harude trombemboolia jne.

3. Kõige keerulisem IE diferentsiaaldiagnostika immuunnähtustega (nefriit, serosiit, vaskuliit, müokardiit) ja alaäge või krooniline SLE koos valvuliidi tekkega - Libman-Sacksi endokardiit. Parakliinilised sümptomid, välja arvatud veenvad IE ehhokardiograafilised nähud, võivad olla vähe informatiivsed. Diagnoosimisel on kõige veenvamad ja määravamad märgid kiiresti arenevast südamehaigusest, millega kaasneb IE puhul suur regurgitatsioon ning klapi- ja subvalvulaarsete struktuuride hävimine, mis on täiesti ebaiseloomulik SLE-s esinevale endokardiidile ja teistele difuusse sidekoehaigusena nimetatud haigustele.

4. Eakad inimesed peavad sageli eristama palavikulisi ja muid (serosiit, vaskuliit) paraneoplastilisi sümptomeid ja alaägedat IE-d. Selles patsientide kontingendis võib tuvastada klapipatoloogia tunnuseid, kõige sagedamini - kiuliste ja klapistruktuuride idiopaatiline lupjumine. Asteenia, aneemia, kiirenenud ESR, kehakaalu langus kaasnevad erinevate haigustega. Palavik on iseloomulik soolestiku, neerude, kõhunäärme onkoloogilistele haigustele. Algoritmi diferentsiaal

diferentsiaaluuring on määratud lokaliseerimisega onkoloogiliste protsesside süvadiagnostika tasandil.

5. Subakuutne IE võib areneda immunopatoloogia taustal - lümfoom, paraproteineemia. Me täheldasime IE lisamist hulgimüeloomi, Crohni tõve ja lümfoomide taustal. Võib-olla marantilise endokardiidi areng erineva lokaliseerimisega onkoloogilistes protsessides koos järgneva infektsiooniga.

Ülaltoodust lähtuvalt peaks seletamatu päritoluga palavikulise seisundi diagnostiline otsingualgoritm patsientidel, kellel on klapipatoloogia tunnused (või ilma nendeta), keskenduma IE kliinilistele ja ultraheli tunnustele: taimestik, hävitamine, regurgitatsiooni müra, kongestiivsete häirete suurenemine. südamepuudulikkus. Suur tähtsus on trombemboolse sündroomi olemasolul vastavalt endokardiidi lokaliseerimisele. "Tõenäolise" IE diagnoosimisel on võimatu välistada laia toimespektriga antibiootikumide määramist diagnostilistel eesmärkidel.

Subakuutset IE-d tuleks eristada teistest palavikuga kulgevatest haigustest (lümfoomid, kasvajad, difuussed sidekoehaigused).

RAVI

IE ravi on keeruline ja iga patsient peab lahendama probleemi paljude tundmatutega. Peatugem IE ravi üldistel põhimõtetel.

1. IE ravis kasutada bakteritsiidseid antibiootikume ja võimalusel intravenoosselt, sest. tekitavad mikroorganismid on taimestiku fibriinis tihedalt kinni, klappide vaskularisatsioon on halvasti väljendunud ning infektsiooni mahasuruv toime saavutatakse ainult bakteritsiidsete antibiootikumidega.

2. Antibiootikumid on vaja välja kirjutada varakult, samas kui protsess lokaliseerub ainult klapil ja selle üldistus pole tulnud. Kahjuks nõuab see säte IE varajast diagnoosimist, mis pole alati võimalik.

3. Antibiootikume ei tohi manustada enne esialgset bakterioloogilist verekülvi.

4. Ravirežiimi valiku määrab isoleeritud IE patogeen. Kui verekülv ei tuvasta haigusetekitajat või on vajalik kiireloomuline ravi alustamine, kasutatakse empiirilisi raviskeeme.

5. Kasutatavad antibiootikumide annused peavad olema võimalikult talutavad. Annuste vähendamine pärast esialgse toime saavutamist ravi käigus on vastuvõetamatu. Enamasti põhjustab see taktika vastupanuvõimet ravile ja varajasi ägenemisi.

6. IE ravi peaks olema pikaajaline, antibiootikumide kasutamise keskmine kestus on 4-6 nädalat alates esmase toime saamise hetkest. Soovitatava antibiootikumravi kestuse päevade arvutamist tuleks alustada esimesel päeval, mil verekülv muutub negatiivseks. Raviresistentsuse kujunemisel võib osutuda vajalikuks ravimi vahetamine, ravikuuri pikendamine, patsiendi üleviimine südamekirurgiasse.

7. Looduslike klappide IE-ga patsientide antibiootikumravi pärast kunstliku klapi implanteerimisega operatsiooni peaks olema kooskõlas klappide proteeside IE raviskeemidega. Kui eemaldatud kudedest leitakse mikroorganismide kasv, on pärast operatsiooni soovitatav läbida täielik antimikroobse ravi kuur; kasvu puudumisel saab ravi kestust lühendada IE ravipäevade arvu võrra enne operatsiooni.

Antibiootikumide valiku põhimõtted

Kõige lihtsam on IE raviks antibiootikumi valida, kui on teada selle põhjustaja ja selle tundlikkus antibiootikumide suhtes. Reaalsetes tingimustes ei ole sageli võimalik tõelist verekultuuri kiiresti eraldada ja iga isoleeritud mikroorganismi ei saa tunnistada tõeliseks patogeeniks.

Streptokokkide patogeenidega on parem kasutada penitsilliini kuni 20 miljonit ühikut. ja rohkem naatriumsoola päevas või ampitsilliini 8-12 g, tavaliselt koos mõne aminoglükosiidiga (gentamütsiin - 240 mg päevas, netilmitsiin kuni 200 mg). Sellise kombinatsiooni ebaefektiivsuse korral võib kasutada tsefalosporiine: ceft-

riaxon - 2 g päevas, fortum - 4-5 g päevas, reservravimid on tienaam - 4 g päevas, vankomütsiin kuni 2 g päevas. Ülaltoodud antibiootikumide suhtes resistentsete enterokokkide põhjustatud IE korral (kiire terapeutiline probleem!) võib kasutada teikoplaniini.

Stafülokokkide, aureuse ja valge põhjustatud IE-ga kasutatakse kõige sagedamini augmentiini (amoksiklav) kuni 4-8 g päevas, unasiini, erinevaid tsefalosporiine, eriti tseftriaksooni ja fortum; rifampitsiin kuni 0,9-1,2 g päevas, tieaam ja vankomütsiin.

NASEC-organismid: tseftriaksoon ja fortum on kõige tõhusamad, võib kasutada vankomütsiini.

Brutsella ja klamüüdia endokardiit on tundlikud doksatsükliini, erütromütsiini, aminoglükosiidide, klotrimasooliga ravile.

Patogeensete seente põhjustatud IE on väga tõsine. Raviks kasutatakse amfoteritsiin B, 5-fluorotsütosiini, millele järgneb klapi asendamine. Seente endokardiidi prognoos on tavaliselt väga tõsine.

Endokardiidi teadmata etioloogiaga alustatakse ravi tavaliselt ampitsilliini (8-12 g päevas) kombinatsiooniga aminoglükosiididega. Ampitsilliini asemel võib kasutada ureidopenitsilliinid (aslotsilliin, piperatsilliin kuni 20 g päevas).

Penitsilliinirühma ebaefektiivsusega kasutatakse tsefalosporiini (kefsool, fortum, tseftriaksoon), tienaami, tsiprofloksatsiini, vankomütsiini, teikoplaksiini.

Negatiivse verekultuuriga IE-ga patsientidel on ravi valik palju keerulisem ja haiguse prognoos halvem kui teadaoleva patogeeniga IE korral.

Antibiootikumi valikul võetakse arvesse teadaolevat verekultuuri, teadmata etioloogiaga IE puhul alustatakse ravi ampitsilliini ja aminoglükosiidide kombinatsiooniga.

IE kompleksravis mängib olulist rolli immuunasendusravi - boolusena või väikeses tilgutis (100 ml) kasutatavad immunoglobuliinikompleksid - oktogaam, endobuliin, võimaldavad ületada mikroorganismide resistentsuse antibiootikumide suhtes. Plasmafereesi kasutatakse ka täiendava tegurina võitluses bakteriaalsete antigeenide, toksiinide jne vastu.

Glükokortikoide kasutatakse IE raviks harva, kuna pärast kohest head efekti on endokardiidi retsidiivid palju tavalisemad. Lisaks ei võimalda glükokortikoidid, kuigi palavikku alandavad, objektiivselt hinnata antibiootikumi toimet. IE-ga võivad siiski tekkida olukorrad, mis nõuavad prednisolooni kasutamist: erakorralised seisundid - bakteriaalne šokk, prednisolooni või deksametasooni intravenoossel manustamisel, antibiootikumide allergilise talumatuse korral, samuti immunoloogiliste sündroomidega (müokardiit, nefriit, vaskuliit, artriit). Sellisel juhul määratakse prednisoloon pärast antibiootikumravi esialgse efekti saavutamist ja see tühistatakse ka 1-1,5 nädalat enne antibiootikumravi lõppu.

Kirurgilised ravimeetodid

Kirurgilise ravi näidustused on toodud allpool.

1. Nakatunud klapi asendamine ägeda ja alaägeda IE korral, mis on põhjustatud väga virulentsest infektsioonist, mis on antibiootikumravi suhtes resistentne (püsiv baktereemia positiivse verekultuuriga nädal pärast antibiootikumravi algust). See on ainus viis selliste patsientide elude päästmiseks.

2. Progresseeruv südamepuudulikkus, mis on tingitud kiiresti arenevast klapikahjustusest.

3. IE, mille põhjustavad algselt antimikroobsele ravile resistentsed patogeenid (patogeensed seened, Pseudomonas aeruginosa jt).

4. Proteesi endokardiit. Paljudel patsientidel saab proteesi endokardiiti ravida antibiootikumidega ilma operatsioonita (O. M. Butkevitš, V. P. Tyurin, D. Kais jt).

5. Müokardi abstsessid, klapirõnga abstsessid, müokardi mädased fistulid.

6. Suured (üle 10 mm), lahtised, liikuvad taimestikud kõõludel, ventiilide irdumised, elutähtsate organite trombemboolia ähvardamine.

Kirurgilise ravi prognoosi seisukohalt on soovitatav patsient antibiootikumravi abil viia ebastabiilsesse remissiooni ja seejärel opereerida. Samuti ei tohiks unustada operatsioonijärgset proteesklapi endokardiiti.

ÄRAHOIDMINE

Antibiootikumide kohustuslik lühiajaline profülaktiline kasutamine isikutel, kellel on suurenenud risk IE tekkeks meditsiiniliste või diagnostiliste sekkumiste jaoks, mis võivad põhjustada baktereemiat, näib olevat mõistlik (vt allpool). 30 min-1 tund enne manipulatsioone manustatakse 1-3 päeva jooksul 1 000 000 ühikut penitsilliini või 2 g oksatsilliini (mapitsilliini) või kasutatakse muid skeeme (tabel 5.3).

IE tekke risk kardinaalse patoloogia korral on esitatud järgmiselt.

Haigused, millega kõrge riskiga IE ühendused:

Südameklappide proteesid (sh bioloogilised siirdamised);

"tsüanootilise" tüüpi keerulised kaasasündinud südamedefektid (sealhulgas pärast kirurgilist korrigeerimist);

Varem üle kantud infektsioosne endokardiit;

Kirurgiliselt moodustatud süsteemsed või kopsuveresooned. Haigused, millega keskmine risk IE ühendused:

Omandatud südameklapi haigus;

Kaasasündinud "mittetsüanootilise" tüüpi südamedefektid, sealhulgas kahekordne aordiklapp (sekundaarne kodade vaheseina defekt on välistatud);

Mitraalklapi prolaps koos raske regurgitatsiooni või olulise klapi paksenemisega (müksomatoosne degeneratsioon);

Hüpertroofiline kardiomüopaatia. Haigused, millega madal risk IE ühendused:

Sekundaarne kodade vaheseina defekt;

Pärast kirurgilisi operatsioone avatud arterioosjuha ligeerimiseks ja kodade vaheseina defekti plastist;

Mitraalklapi prolaps ilma regurgitatsioonita;

Pärast koronaararterite šunteerimise operatsiooni;

Pärast südamestimulaatori paigaldamist;

Funktsionaalsete südamekahinatega.

Profülaktikat soovitatakse patsientidel, kellel on kõrge kuni mõõdukas IE risk, parodontaalsed sekkumised, hammaste või implantaatide profülaktiline puhastamine, tonsilliit või adenoidektoomia, jäik bronhoskoopia, sapiteede või soolekirurgia, eesnäärme operatsioon, tsüstoskoopia.

Inimestel, kellel on suurenenud risk IE tekkeks (südamedefektid, proteesid, IE), on soovitatav kasutada profülaktilisi antibiootikume diagnostiliste ja raviprotseduuride jaoks, millega kaasneb baktereemia (kirurgilised operatsioonid, tsüstoskoopia jne).

Meditsiiniliste protseduuride ajal suuõõnes, hingamisteedes, söögitorus (antibakteriaalne profülaktika on suunatud ennekõike rohelise rühma ja NASEC rühma streptokokkide vastu): Penitsilliiniallergia puudumisel: amoksitsilliin 2 g (lastele 50 mg/kg) suu kaudu 1 tund enne protseduuri; amoksitsilliin või ampitsilliin 2 g (lastele 50 mg/kg) intravenoosselt 30-60 minuti jooksul. enne protseduuri, kui ravimit ei ole võimalik sisse võtta; Penitsilliiniallergia korral: klindamütsiin 600 mg (lastele 20 mg/kg) või asitromütsiin või klaritromütsiin 500 mg (lapsed 15 mg/kg) 1 tund enne protseduuri või tsefaleksiin 2 g (lastele 50 mg/kg) suu kaudu 1 tund enne protseduuri

Urogenitaalorganite või seedetrakti meditsiinilistes protseduurides on antibakteriaalne profülaktika suunatud enterokokkidele, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae: Kui te ei ole penitsilliini suhtes allergiline: Kõrge riskiga patsiendid: amoksitsilliin või ampitsilliin 2 g intravenoosselt + gentamütsiin 1,5 mg/kg intravenoosselt 30-60 minuti jooksul. enne protseduuri, 6 tunni pärast amoksitsilliin või ampitsilliin 1 g suukaudselt või ampitsilliin 1 g IV või IM; Keskmise riskirühma patsiendid: amoksitsilliin või ampitsilliin 2 g (lastele 50 mg/kg) intramuskulaarselt või intravenoosselt 30-60 minuti jooksul. enne protseduuri või amoksitsilliini 2 g (lastele 50 mg/kg) suu kaudu 1 tund enne protseduuri. Kui penitsilliini suhtes on allergia: Kõrge riskiga patsiendid: vankomütsiin 1 g (lastele 20 mg/kg) intravenoosselt 1-2 tundi enne protseduuri + gentamütsiin 1,5 mg/kg intravenoosselt või intramuskulaarselt; Keskmise riskirühma patsiendid: vankomütsiin 1 g (lastele 20 mg/kg) intravenoosselt 1-2 tundi enne protseduuri

Nakkuslik endokardiit (IE)- see on südame klapiaparaadi ja parietaalse endokardi nakkav, sagedamini bakteriaalne, polüpoosne-haavandiline kahjustus, millega kaasneb taimestiku moodustumine ja selle ventiilide hävimise tõttu klapipuudulikkuse teke, mida iseloomustab süsteemne kahjustus veresooned ja siseorganid, samuti trombemboolilised tüsistused.

Epidemioloogia. Infektsioosse endokardiidi esinemissagedus on keskmiselt 30-40 juhtu 100 000 elaniku kohta. Mehed haigestuvad 2-3 korda sagedamini kui naised, haigete hulgas on ülekaalus tööealised (20-50 aastased). Eristama esmane IE areneb tervete klappide taustal (30-40% juhtudest) ja sekundaarne IE, areneb varem muutunud ventiilide ja subvalvulaarsete struktuuride taustal (kaasasündinud ja omandatud südameklapihaigus, proteesid, mitraalklapi prolaps, infarktijärgsed aneurüsmid, tehislikud vaskulaarsed šundid jne).

Viimastel aastatel on IE esinemissagedus pidevalt kasvanud, mis on seotud invasiivsete uurimismeetodite ja kirurgilise ravi laialdase kasutamisega, uimastisõltuvuse ja immuunpuudulikkuse seisundiga inimeste arvu suurenemisega.

"Kaasaegse" infektsioosse endokardiidi tunnuste hulka kuuluvad:

Haiguse esinemissageduse tõus eakatel ja seniilses eas (rohkem kui 20% juhtudest).

IE primaarse (intaktsete ventiilide korral) esinemissageduse suurenemine.

Uute haigusvormide tekkimine - narkomaanide IE, proteesklapi IE, hemodialüüsist tingitud iatrogeenne (nosokomiaalne) IE, intravenoossete kateetrite nakatumine, hormoonravi ja keemiaravi.

Infektsioosse endokardiidi suremus jääb vaatamata uute põlvkondade antibiootikumide tekkele kõrgel tasemel - 24-30% ja eakatel - üle 40%.

Etioloogia IE-d iseloomustab suur hulk patogeene:

1. Kõige sagedasemad haiguse põhjused on streptokokid(kuni 60–80% kõigist juhtudest), mille hulgas on kõige levinum patogeen viridestsentne streptokokk(30–40%). Streptokoki aktiveerumist soodustavad tegurid on mädased haigused ja kirurgilised sekkumised suuõõnes ja ninaneelus. Streptokoki endokardiiti iseloomustab alaäge kulg.

Viimastel aastatel on etioloogiline roll suurenenud enterokokk, eriti IE puhul patsientidel, kes on läbinud kõhuõõneoperatsiooni, uroloogilise või günekoloogilise operatsiooni. Enterokoki endokardiiti iseloomustab pahaloomuline kulg ja resistentsus enamiku antibiootikumide suhtes.

2. IE etioloogiliste tegurite hulgas sageduselt teisel kohal on Staphylococcus aureus(10–27%), mille invasioon toimub kirurgiliste ja kardiokirurgiliste manipulatsioonide taustal, süstimissõltuvusega, osteomüeliidi taustal, erineva lokaliseerimisega abstsessid. Stafülokoki endokardiiti iseloomustab äge kulg ja tervete klappide sagedane kahjustus.

3. Kõige raskemad on IE põhjustatud gramnegatiivne mikrofloora(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, NASEC rühma mikroorganismid), mis arenevad sagedamini süstivatel narkomaanidel ja alkoholismi põdevatel inimestel.

4. Erineva päritoluga immuunpuudulikkuse seisundite taustal kujuneb välja segaetioloogiaga IE, sh. patogeensed seened, riketsia, klamüüdia, viirused ja muud nakkusetekitajad.

Seega kõige sagedasem nakkuse värav on: kirurgilised sekkumised ja invasiivsed protseduurid suuõõnes, urogenitaalpiirkonnas, mis on seotud erineva lokaliseerimisega abstsesside avanemisega, südameoperatsioonid, sh klapivahetus, koronaararterite šunteerimine, kateetri pikaajaline viibimine veenis, sagedased intravenoossed infusioonid, eriti süstitav narkomaania, krooniline hemodialüüs.

Kuna enne IE-ga patsientide vere steriilsuse kontrollimist alustatakse sageli antibiootikumravi, ei ole alati võimalik haiguse põhjustajat tuvastada. 20-40% patsientidest jääb haiguse etioloogia teadmata, mistõttu on adekvaatse antibiootikumravi määramine raskendatud.

Patogenees. IE väljatöötamisel saab eristada järgmisi patogeneetilisi mehhanisme:

1. mööduv baktereemia, mida võib täheldada mis tahes kirurgiliste sekkumiste ajal kõhuõõne organites, urogenitaalsüsteemis, südames, veresoontes, ninaneelu organites, hamba väljatõmbamise ajal. Baktereemia allikaks võivad olla erineva lokaliseerimisega mädased infektsioonid, siseorganite invasiivsed uuringud (põie kateteriseerimine, bronhoskoopia, kolonoskoopia jne), aga ka steriilsuse mittejärgimine narkomaanide süstimisel. Seega on mööduv baktereemia tavaline ja see ei pruugi viia IE-ni. Haiguse esinemiseks on vaja täiendavaid tingimusi.

2. Endoteeli kahjustus areneb endokardiga kokkupuutel kiire ja turbulentse verevooluga, mis on tingitud endokardi metaboolsetest häiretest eakatel ja seniilsetel inimestel. Esialgse klapipatoloogia juuresolekul ulatub baktereemia IE-ks muutumise oht 90% -ni (vastavalt M.A. Gurevich et al., 2001). Paljude invasiivsete diagnostiliste ja kirurgiliste sekkumistega kaasneb endoteeli kahjustus ja seetõttu suur risk IE tekkeks.

3 . Kahjustatud endoteeli piirkonnas esineb kõige sagedamini südameklappide kübarate pinnal. trombotsüütide adhesioon, nende agregatsioon ja trombotsüütide parietaalsete trombide moodustumine fibriini ladestumisega. Baktereemia tingimustes ladestuvad vereringest pärit mikroorganismid mikrotrombidele ja moodustavad kolooniaid. Nende peale laotuvad uued osad trombotsüütidest ja fibriinist, mis katavad mikroorganisme fagotsüütide ja muude organismi nakkusvastase kaitse tegurite toime eest. Selle tulemusena tekivad endoteeli pinnale suured polüübilaadsed vereliistakute, mikroorganismide ja fibriini kogumid, mida nimetatakse nn. taimestikud. Taimestiku mikroorganismidel on soodsad tingimused paljunemiseks ja elutegevuseks, mis viib nakkusprotsessi progresseerumiseni.

4. Keha vastupanuvõime nõrgenemine erinevate väliste ja sisemiste tegurite mõjul on see vajalik tingimus baktereemia tingimustes infektsioosse fookuse tekkeks südames.

5. Selle tulemusena nakkuslik hävitamine klapilehtede ja subvalvulaarsete struktuuride kuded perforeerivad voldikuid, rebivad lahti kõõluste filamendid, mis põhjustab kahjustatud klapi puudulikkuse ägedat arengut.

6. Tugeva lokaalse nakkusliku hävitava protsessi taustal organismis arenevad loomulikult üldised immunopatoloogilised reaktsioonid (lümfotsüütide T-süsteemi inhibeerimine ja B-süsteemi aktiveerimine, tsirkuleerivate immuunkomplekside (CIC) teke, süntees autoantikehade teke oma kahjustatud kudedele jne), mis viib immuunsüsteemi üldistamise protsess. Immuunkompleksireaktsioonide tulemusena areneb süsteemne vaskuliit, glomerulonefriit, müokardiit, polüartriit jne.

7. IE on iseloomustatud trombemboolia tüsistused: nakatunud trombembooliad, mis on taimestiku või hävinud klapi osakesed, migreeruvad mööda suure või väikese vereringeringi arteriaalset voodit, sõltuvalt südame vasaku või parema kambri endokardi kahjustusest ja moodustavad elundite mikroabstsessid. (aju, neerud, põrn, kopsud jne).

8. IE progresseerumine viib loomulikult arenguni südame- ja neerupuudulikkus.

Patoanatoomia. Kõige sagedamini on kahjustatud südame vasakpoolsed osad - aordi- ja mitraalklapid, IE-ga narkomaanidel - peamiselt trikuspidaalklapp. Avastatakse endokardi taimestikud, mis koosnevad trombotsüütidest, fibriinist ja mikroorganismide kolooniatest, klappide perforatsioonist või irdumisest, kõõluste akordide rebendist. Taimestik esineb sageli klapipuudulikkuse korral kui klapi stenoosi korral ja paikneb peamiselt mitraalklapi kodade küljel või ventrikulaarsel küljel - aordiklapis. Iseloomulikud on veresoonte mikroaneurüsmid, siseorganite abstsessid.

IE klassifikatsioon

Kliiniline ja morfoloogiline:

esmane IE,

sekundaarne IE.

Etioloogia järgi: streptokokk, enterokokk, stafülokokk, proteiin, seenhaigus jne.

Koos vooluga:

äge, kestab vähem kui 2 kuud,

alaäge, kestab üle 2 kuu,

krooniline retsidiveeruv kulg.

IE erivormid:

Haigla (nosokomiaalne)) IE:

proteesklapp IE,

IE inimestel, kellel on südamestimulaator (stimulaator),

IE programmiga hemodialüüsi saavatel inimestel.

IE narkomaanidel

IE eakatel ja seniilsetel inimestel

Kliiniline pilt:

IE praegust kliinilist kulgu iseloomustab ülekaal

haiguse alaägedad või ebatüüpilised vormid koos ähmastunud kliiniliste sümptomitega. Mõnikord diagnoositakse haigus ainult südameklappide ägeda hävimise staadiumis või süsteemsete immunopatoloogiliste protsesside tekkes vaskuliidi, glomerulonefriidi jne kujul.

IE kliiniku kirjeldamisel eristavad kodumaised teadlased (A.A. Demin, 2005) traditsiooniliselt haiguse 3 patogeneetilist staadiumi, mis erinevad kliiniliste, laboratoorsete ja morfoloogiliste parameetrite ning ravipõhimõtete poolest:

Nakkuslik-toksiline.

Immuunpõletik.

Düstroofiline.

Kaebused. Esimesed sümptomid ilmnevad tavaliselt 1–2 nädalat pärast baktereemia episoodi. See on - palavik ja mürgistus. Alaägeda endokardiidi korral algab haigus subfebriili temperatuuriga, millega kaasneb üldine nõrkus, külmavärinad, higistamine, väsimus, söögiisu vähenemine ja südamepekslemine. Sel perioodil õiget diagnoosi reeglina ei määrata. Sellest tulenevaid sümptomeid käsitletakse viirusnakkuse, müokardiidi, tuberkuloosimürgistuse jne kujul.

Mõni nädal hiljem tekib kirglik või püsiv palavik, millega kaasneb kehatemperatuuri tõus 38–39 °C ja tugevad külmavärinad, öine higistamine, kehakaalu langus 10–15 kg, peavalud, artralgia ja müalgia. Südamekaebused tekivad ja progresseeruvad: õhupuudus füüsilisel pingutusel, valu südames, püsiv tahhükardia. Vaatamata kliiniliste sümptomite tõsidusele ei pruugi IE diagnoosi kindlaksmääratud südamehaiguse tunnuste puudumisel veel kindlaks teha. Sel ajal võib otsustavaks osutuda ventiilide taimestiku tuvastamine ehhokardiograafia abil. Mõjutatud klapi defekti tekkimisel ilmnevad kiiresti vasaku või parema vatsakese puudulikkuse nähud, millega kaasnevad iseloomulikud füüsilised ja instrumentaalsed leiud, mis muudavad IE diagnoosi ilmseks. Südamehaiguste tekkega klapilehtede perforatsiooni ja klapitaimestiku hävimise taustal tekivad sageli trombemboolilised tüsistused isheemilise insuldi, põrna, neerude (vasakpoolse IE-ga) ja kopsude (parempoolse insuldi) tekkega. -poolne IE), millega kaasnevad iseloomulikud kaebused. Seente IE-le on iseloomulik trombemboolia jäsemete arterites koos mükootiliste aneurüsmide või jala nekroosi tekkega.

Hilisemas immuunpõletikulises staadiumis ilmnevad kaebused, mis viitavad glomerulonefriidi, hemorraagilise vaskuliidi, müokardiidi, artriidi jne tekkele.

objektiivselt tuleb päevavalgele naha kahvatus hallikas-kollaka varjundiga (“piimakohv” värvus), mis on seotud IE-le iseloomuliku aneemia, maksa haaratuse ja erütrotsüütide hemolüüsiga. Patsiendid kaotavad kiiresti kaalu. Vormis ilmnevad iseloomulikud muutused sõrmede terminaalsetes falangides "trummipulgad" ja küüned tüübi järgi "kellaprillid" areneb mõnikord juba pärast 2-3 kuud haigust. Patsientide nahal (rindkere esipinnal, jäsemetel) võib täheldada petehhiaalsed hemorraagilised lööbed(valutu, ei blanšeeri vajutamisel). Mõnikord paiknevad petehhiad alumise silmalau sidekesta üleminekuvoldil. Lukini laigud või suu limaskestal. Konjunktiivi ja limaskestade väikeste hemorraagiate keskel on iseloomulik blanšeerimise tsoon. välimuselt sarnane Rothi laigud määratakse silmapõhja uurimisel võrkkestale. Patsiendi taldadel ja peopesadel valutu punane Janeway laigud läbimõõduga 1-4 mm. Võib-olla küünte all olevate lineaarsete hemorraagiate ilmnemine. Iseloomulik Osleri sõlmed- peopesadel ja jalataldadel nahas ja nahaaluses koes paiknevad valulikud punakad moodustised hernesuurused, mis on seotud trombovaskuliidi tekkega. Positiivne muljumise sümptomid (Hechta) ja Rumpel–Leede–Konchalovski test, mis viitavad vaskuliidist tingitud väikeste veresoonte suurenenud haprusele. Testi ajal asetatakse õlavarrele vererõhumansett ja selles tekitatakse 5 minutiks konstantne rõhk 100 mmHg. Veresoonte suurenenud läbilaskvuse või trombotsütopaatia (trombotsüütide funktsiooni langus) korral ilmub manseti alla 5 cm läbimõõduga piiratud alal rohkem kui 10 petehhiat.

Lümfisõlmede uurimine näitab sageli lümfadenopaatiat.

Südamepuudulikkuse tekkega ilmnevad süsteemse või kopsuvereringe ummistuse välised tunnused.

(ortopeediline asend, tsüanoos, jalgade turse, kaelaveenide turse jne).

Trombembooliliste tüsistuste korral ilmnevad ka iseloomulikud välisnähud: halvatus, parees, kopsuemboolia nähud jne.

IE kardiaalsed ilmingud:

IE ägeda kulgemise ja kahjustatud klapi kiire hävimise korral areneb äge vasaku vatsakese või parema vatsakese puudulikkus iseloomulike objektiivsete tunnustega. Aordiklapi kahjustusi täheldatakse 55–65% juhtudest, mitraalklapi kahjustust - 15–40%, aordi- ja mitraalklapi samaaegset kahjustust - 13%, trikuspidaalklapi kahjustust - 1–5%, kuid narkomaanide seas. see lokaliseerimine tuvastatakse 50% patsientidest.

Primaarse IE klapi defektide löökpillid ja auskultatoorsed tunnused, pulsi olemus ja vererõhk vastavad üldiselt reumaatilise südamehaiguse füüsilistele ilmingutele.

Olemasoleva kaasasündinud või reumaatilise südamehaigusega seotud IE-d on raske diagnoosida. Diferentsiaaldiagnostikas arvestatakse koos IE anamneesi ja iseloomulike ekstrakardiaalsete tunnustega uute südamedefektide tekkest tingitud uute või varem esinenud südamekahinate tekkimist või muutusi.

Muudatused kõhuõõne organid väljenduvad maksa suurenemises ja splenomegaalias (50% patsientidest), mis on seotud generaliseerunud infektsiooniga ja põrna sagedaste trombembooliliste infarktidega.

IE tüsistused:

Klapi rõnga abstsess ja selle hävimine.

hajus müokardiit.

Südamepuudulikkus, sealhulgas äge koos klapi hävimisega.

Trombemboolia (35–65%) patsientidest.

Müokardi abstsess, kopsude, põrna, aju septiline infarkt.

Glomerulonefriit, mis põhjustab kroonilist neerupuudulikkust.

Diagnostika:

1. Täielik vereanalüüs tuvastab leukotsütoosi koos leukovalemi nihkega vasakule, ESR-i suurenemist kuni 50-70 mm / tunnis, luuüdi supressioonist tingitud normokroomset aneemiat. ESR-i tõus püsib tavaliselt 3–6 kuud.

2. Biokeemiline vereanalüüs paljastab väljendunud düsproteineemia, mis on tingitud albumiini vähenemisest ja α 2- ja y-globuliinide sisalduse suurenemisest, fibrinogeeni sisaldus, suureneb seromukoid, ilmub C-reaktiivne valk, positiivsed settetestid - formool, sublimaat, tümool. 50% patsientidest tuvastatakse reumatoidfaktor.

3. Verekultuur steriilsuse tagamiseks võib olla määrav IE diagnoosi kinnitamisel ja adekvaatse antibiootikumravi valikul. Usaldusväärsete tulemuste saamiseks tuleb vereproovid võtta enne antibiootikumravi algust või pärast antibiootikumide lühiajalist ärajätmist, järgides kõiki aseptika ja antisepsise reegleid veeni või arteri punktsiooniga. Veresoonte punktsiooni piirkonnas töödeldakse nahka kaks korda antiseptikumiga, veeni tuleb palpeerida steriilsete kinnastega, veenist võetakse 5-10 ml veeniverd 2 viaali toitainekeskkonnaga ja kohe. laborisse saadetud.

Ägeda IE korral võetakse verd kolm korda 30-minutilise intervalliga palaviku kõrgpunktis, alaägeda IE korral kolm korda 24 tunni jooksul. Kui 2-3 päeva pärast taimestiku kasvu ei saavutata, on soovitatav külvata veel 2-3 korda. Positiivse tulemuse korral on bakterite arv 1 kuni 200 1 ml veres. Määratakse nende tundlikkus antibiootikumide suhtes.

4. Elektrokardiograafia võivad ilmneda fokaalse või hajusa müokardiidi tunnused, koronaararterite trombembooliaga kaasnevad müokardiinfarkti EKG tunnused, kopsuarteri trombemboolia (PE) avaldub parema vatsakese ägeda ülekoormuse EKG tunnustega.

5. Ehhokardiograafia paljudel juhtudel võimaldab see tuvastada otseseid IE tunnuseid - taimestikku klappidel, kui nende suurus ületab 2-3 mm, hinnata nende kuju, suurust ja liikuvust. Samuti on märke kõõluste akordide purunemisest, klapilehtede perforatsioonist ja südameklapi defektide tekkest.

Endokardiit on südame sisemise limaskesta põletik. Südamelihas ise koosneb paljudest kihtidest, seintest, anumatest ja igaüks neist elementidest täidab elutähtsaid funktsioone. Endokardi kahjustus põhjustab südame sisekambrite sileduse ja elastsuse häireid.

Isegi mikroskoopilised defektid südame töös põhjustavad sageli surma ja siin räägime kogu sidekoe kihi kahjustusest, ilma milleta on südamelihase efektiivne töö võimatu.

Endokardiit avaldub harva - sagedamini on see teise, veelgi olulisema haiguse tagajärg. Iseenesest moodustub ainult bakteriaalne endokardiit, mida põhjustab streptokokk.

Endokardiidi põhjused

Bakteriaalse endokardiidi põhjused

Endokardiidi põhjused jagunevad kahte suurde kategooriasse, sõltuvalt paljudest teguritest:

1. primaarne endokardiit.
2. Sekundaarne endokardiit.

Haigused esimene rühm põhjustatud mikrobioloogilisest taimestikust. Populaarsuse tipp on streptokokk – väga alahinnatud ja ohtlik inimeste tervise vaenlane. Haiguse põhjustajateks on gonokokid, mis võivad olla ka selliste haiguste nagu süüfilis, meningokokk, E. coli põhjuseks.

Edasi moodustuvad taimestikud, sidekoes ohtlikud põletikulised protsessid. Südame klappides toimub protsess, mis läheneb ohtlikult inimese põhilihasele. Endokardiidi ohtlik tunnus on võime liigutada taimestikku verevooluga mis tahes kehaorganitesse.

Põhjuseks võib olla ka kirurgiline sekkumine nakkusest mõjutatud elundisse. Hammaste eemaldamisel on bakteriaalse infektsiooni läbimise tõenäosus 18-85%. Mandlite eemaldamisel - streptokokkinfektsiooni võimalus alla 100%.

Endokardiidi tüüpe on palju, mis raskendab diagnoosi tõsiselt.

Endokardiidi klassifikatsioon

Nakkuslik (aka septiline või bakteriaalne) endokardiit - areneb patogeense mikrofloora mõjul.

Äge septiline endokardiit

Äge bakteriaalne endokardiit on üldise sepsise tüsistus. See haiguse versioon erineb vähe subakuutsest vormist, välja arvatud see, et see esineb ägeda septilise seisundi või südame veresoonte ja õõnsuste kirurgilise operatsiooni või raskete vigastuste mõjul.

Seda tüüpi endokardiidi ägedam kulg muudab selle ohtlikuks. Kõige sagedamini saadetakse patsient kohe ambulatoorsesse kliinikusse ja läbib nädala jooksul uuringute tsükli.

Ravi keerukus on suhteliselt madal, kuid haiguse varajane diagnoosimine on liiga oluline.

Subakuutne bakteriaalne endokardiit

Subakuutne infektsioosne endokardiit on süstemaatiline protsess, mis kuulub nakkusliku ja põletikulise kategooriasse. On immuunsüsteemi rikkumine, südameklapid on mõjutatud.

Kõige sagedamini on mõjutatud mõlemad klapid, kuid voolud on ainult suus või ainult mitraalklappides. Haigus areneb aeglaselt. Mädase fookuse puudumine halvendab võimalust diagnoosida ja avastada haigus varajases staadiumis.

Kõige populaarsem põhjustaja on viridestsentne streptokokk, mis moodustab 80% haigusjuhtudest. Harvemini on haiguse põhjuseks Escherichia coli ehk Proteus.

Mitteinfektsioosne tromboendokardiit

Seda tüüpi endokardiidi arengu põhjused võivad olla mürgistus ja keha üldine nõrkus.

Reumaatiline endokardiit

Reuma võib olla endokardiidi põhjus, mis viib veelgi südamedefektide tekkeni. Põletikuline protsess ulatub ventiilide, kõõluste nööride, parietaalse endokardi sidekoesse.

Reumaatiline endokardiit jaguneb nelja erinevat tüüpi haigust:

• Äge tüükaline- sellist endokardiiti iseloomustab endoteeli kudede kahjustus sügavates kihtides. Nimetus "tüügas" pärineb iseloomulikest hallikaspruunidest moodustistest (tuberklid-tüükad). Kui neid ei ravita, kasvavad kasvud ja ühinevad klastriteks - äge polüpoosne endokardiit.
• korduv tüükakas- sama mis äge tüükakujuline endokardiit, ainult moodustised tekivad juba skleroosist mõjutatud klappidel.
• Lihtne (hajutatud)- esineb ainult koe turse ilma endoteeli sügava kahjustuseta (Talalajevi valvuliit). Ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti, kuna haiguse alguses on suur tõenäosus endokardi normaalse struktuuri taastamiseks. Kaugelearenenud juhtudel muutub see fibroplastilist tüüpi endokardiidiks.
• fibroplastiline- on mõne ülaltoodud endokardiidi vormi tagajärg. Kui haigus läheb sellesse vormi, ähvardavad patsienti tõsised tüsistused ja püsivad patoloogilised muutused endokardis.

Endokardiit Leffer

Haigus viib südamekambrite paksenemiseni või ahenemiseni. Väga sageli mõjutab müokardit ka põletikuline protsess, mis põhjustab südamepuudulikkust.

Haiguse etapid:

1. Äge (nekrootiline)- põletik ulatub vatsakesesse ja südamelihase ülemisse ossa. Moodustuvad terved surnud rakkude kolded, mis esinevad isegi siseorganite ja naha veresoontes. See etapp kestab umbes 1-1,5 kuud.
2. trombootiline- kahjustatud on vasaku vatsakese endokardi, osa lihaskiude hüpertroofia, ülejäänud, vastupidi, atroofia. areneb skleroos.
3. Fibroos- kambrite ahenemine ja kõõluste akordide armistumine soodustavad südamehaiguste teket. Patoloogilised muutused mõjutavad mitte ainult endokardit, vaid ka külgnevaid veresooni.

Endokardiit lastel

Esineb harva. 85% juhtudest on tegemist nakkusliku endokardiidiga. Sümptomiteks on äge toksikoos, rasked endokardi kahjustused ja veresoonte ummistus.

Põletikuline protsess mõjutab kogu südame sisekest. Üldiselt on pilt sarnane täiskasvanute sümptomitega, kuid kuna laste keha pole veel moodustunud, toimub kõik kaootilisemalt.

Sümptomid

Endokardiidi sümptomid põhinevad alati haiguse põhjustel. Endokardiidi esimene kuulutaja on palavik. See võib olla ebajärjekindel ja kaootiline - temperatuur kas tõuseb või langeb, te ei näe temperatuurimuutuste väliseid põhjuseid ega tea, kas võidelda selle languse või tõusu eest.

Süüfilise ja tuberkuloosi korral ei väljendu endokardiit palavikuna ja temperatuur ei põhjusta tõenäoliselt ärevust - tavaliselt tõuseb see ainult 37,5 kraadini.

Silmatorkav sümptom on nahavärvi muutus "piimaga kohvi" tooniks, kuid harvem võib toon olla kahvatu või maalähedane. Sellised muutused hirmutavad inimesi nii palju, et sunnivad nad arsti juurde minema.

Kõige tõenäolisemalt ilmnevad sümptomid alles nädal või kaks pärast nakatumist, kuid võimsad nakkustüved võivad põhjustada haiguse kiiremat progresseerumist ja raskemat kulgu. Esimesed nähud võivad meenutada tavalist grippi või SARS-i – kõrge palavik, nõrkus, külmavärinad.

Endokardiidi sümptomid võivad olla sarnased veremürgistuse nähtudega. Kui patogeenid kogunevad südameklappidele, tekib põletik. Haigustekitaja infektsiooni põhjuseks võivad olla mädane kõrvapõletik, põsekoopapõletik, põiepõletik, salpingooforiit.

Endokardiidi võimalikud sümptomid on järgmised:

• palavik;
• higistamine, eriti öösel;
• kaalukaotus;
• lihas- või liigesevalu;
• tugevad köhahood;
• hingeldus;
• hemorraagiad küünte ja naha all (laigud - petehhiad), limaskestadel, silmapõhjal;
• sõrmeotste valulik kõvenemine (Osleri sõlmed);
• nahalööbed.

Seda haigust iseloomustab lisaks sepsise nähtudele tugev mürgistus koos peavalude, põrna ja maksa suurenemisega. Vereanalüüs näitab leukotsütoosi, aneemiat, ESR-i tõusu. Võib täheldada erinevate organite bakteriaalseid embooliaid koos mädaste metastaaside moodustumisega.

Südametoonid summutatakse, lisanduvad uued südamekahinad, algab arütmia. Kui nakkust ei kõrvaldata õigeaegselt, omandab endokardiit ägeda südamepuudulikkuse tunnused.

Pange tähele, et kõrge palavik, iiveldus, valud lihastes ja mõned muud sümptomid võivad puududa. Haiguse diagnoosimine pole aga keeruline – kasutatakse vereanalüüsi, kuna arteriaalses veres leitakse nakkustekitajaid.

Diagnostika

Endokardiiti on raske tuvastada selle järgi, et haigus võib alata mitmel viisil. Peamised kriteeriumid on: palavik koos külmavärinatega, nakkust kinnitavad bakterioloogilised leiud ja ehhokardiograafias (südame ultraheli) avastatud klapi defektid.

Elektrokardiogramm (EKG) võimaldab tuvastada vatsakeste suurenemise ja juhtivuse häirete tunnuseid, mis võivad ilmneda juba endokardiidi algstaadiumis.

Vereanalüüsid võivad eristada erinevaid endokardiidi tüüpe üksteisest.

Ravi

Endokardiidi ravil on kaks suunda - meditsiiniline ja kirurgiline.. Operatsioon on üsna ohtlik, kuid juhtudel, kui medikamentoosne ravi ebaõnnestub, võib tekkida südamepuudulikkus ja kirurgiline meetod on ainus võimalus patsiendi elu päästa.

Ravi ajal jälgitakse pidevalt EKG ja ehhokardiograafia abil mikroorganismide taset veres ja südame seisundit.

Kell alaäge endokardiit määrata bensüülpenitsilliini naatriumsoola preparaate suurtes annustes või tsefalosporiine kombinatsioonis gentamütsiiniga. Antibiootikume manustatakse peamiselt intravenoosselt. Äärmuslikel juhtudel kasutatakse kahjustatud südameklapi proteesimist.

Antibakteriaalne ravi

Endokardiidi ravis pööratakse ennekõike tähelepanu aluseks oleva patoloogia – reuma, sepsise, süsteemse erütematoosluupuse – ravile. Antibakteriaalsete ravimite kasutamise meetod on osutunud suurepäraseks. Enamikul juhtudel kasutatakse neid. Antibiootikumid valitakse vastavalt mikrofloorale tehtud verekülvide tulemusele, et anda infektsioonile täpne löök, minimeerides samal ajal toksilist mõju organismile.

Reeglina hospitaliseeritakse patsient tema seisundi jälgimiseks ja antibiootikumide manustamiseks intravenoosse tilguti kaudu. Patsiendilt võetakse pidevalt vereproove, analüüsi tulemuste järgi on ravi edenemine selgelt näha. Seejärel on võimalik koju naasta ja võtta iseseisvalt arsti määratud antibakteriaalseid ravimeid. Tavaliselt kasutatakse penitsilliini ja gentamütsiini. Rääkige oma arstiga enne tähtaega, kui olete nende ravimite suhtes allergiline. Analoogina kasutatakse vankomütsiini.

Märkimisväärne mõju saavutatakse ravimite kombinatsiooniga, mis muudab valikuprotseduuri keerulisemaks. Klassikalised võimalused on ampitsilliin ja sulbaktaam, samuti vankomütsiin ja tsiprofloksatsiin.

70% endokardiidi antibakteriaalse ravi õnnestumisest võtavad immuunsüsteemi stimuleerivad ravimid.

Kirurgia

Endokardiit võib tõsiselt kahjustada südant. Endokardiidi kirurgiline ravi põhineb kahjustatud piirkonna eemaldamisel ja eemaldamisel. Umbes 20% endokardiidiga patsientidest võib vajada kirurgilist ravi. Operatsioone soovitatakse järgmistel juhtudel:

• Sümptomid ja/või testitulemused näitavad südamepuudulikkuse tekkimist (tõsine seisund, mille puhul süda ei suuda täita keha vajadusi).
• Hoolimata ravist antibakteriaalsete ja seenevastaste ravimitega püsib pikka aega kõrge temperatuur ja palavik.
• Patsiendil on kunstlik südameklapp.

Kolm peamist kirurgilist protseduuri endokardiidi raviks on:

• kahjustatud südameklapi parandamine;
• kahjustatud südameklappide asendamine proteesidega;
• südamelihases tekkida võivate abstsesside eemaldamine.

Operatsiooni pakutakse ainult raske haigusega patsientidele. Kahjuks sureb isegi eduka operatsiooni korral iga kümnes patsient operatsiooni ajal või mõni aeg pärast seda. Võimalusel konserveeritakse oma klapid plastilise kirurgiaga. Juhtudel, kui klapp on liiga palju deformeerunud, tuleb see asendada kunstliku ventiiliga.

Edukas operatsioon viib inimese ambulatoorsele jälgimisele koos pideva analüüside ja uuringute kogumisega. Järgmise 6 kuu jooksul läbib inimene igakuise läbivaatuse - see on väga ohtlik nakkuse kordumise tsoon. Täiendav kontroll tuleb läbi viia kaks korda aastas.

Seetõttu on väga oluline mitte alustada endokardiidi ravi. Õigeaegse ja piisava raviga saab tüsistusi täielikult vältida.

Endokardiidi ravi aluseks on peamine eesmärk - vajadus täielikult taastada või eemaldada põletikulised protsessid läbinud kuded.

Tüsistused

Endokardiit võib põhjustada südameklapi haigusi, juhtivuse häireid ja südamepuudulikkust.

Endokardiidiga tekkivad neoplasmid võivad katkeda ja liikuda vereringega kogu kehas. See võib põhjustada veresoonte ummistumist ja elundite surma.

Prognoos

Endokardiidi prognoos on sageli tõsine. Täielik paranemine saavutatakse ainult haiguse võimalikult varajase äratundmise ja täpselt valitud efektiivse raviga. Laia toimespektriga antibiootikumid parandavad oluliselt kiire paranemise võimalusi.

Ükski arst ei saa garanteerida haiguse võimaliku retsidiivi ärahoidmist, mis võib areneda nelja nädala jooksul pärast ravi lõpetamist.

Pikemas perspektiivis on endokardiidi taastumise tõenäosus suur, seega peate pidevalt läbima arstlikke läbivaatusi ja tuvastama haiguse varajases staadiumis.

Ärahoidmine

Endokardiidi ennetamine hõlmab teie tervise jälgimist. Väga oluline on kõiki nakkushaigusi õigeaegselt ravida ja vältida nende kroonilist kulgu.

Ärge kunagi kõhelge tervishoiutöötajat teavitamast, kui märkate, et seadmeid käsitsetakse tähelepanematult. Te peaksite olema huvitatud kasutatavate instrumentide steriilsusest, eriti kui külastate hambaarsti.

Arst peaks süstemaatiliselt jälgima kunstlike südameklappidega inimesi ja südamelihase haigusi, kuna see patsientide kategooria on ohus.

« Terve süda» / Avaldatud: 11.09.2015