Pankreatiit - põletikuline protsess kõhunäärmes, elundis, mis täidab eritus- ja endokriinseid funktsioone. Eritusfunktsioon seisneb seedemahlade tootmises ja nende vabanemises kaksteistsõrmiksoolde, endokriinses funktsioonis hormoonide sünteesil ja nende sisenemisel verre. Õigeaegne diagnoos pankreatiit ja selle õige klassifikatsioon võimaldavad valida piisava ravi ja mõnel juhul mitte ainult taastada patsiendi tervist, vaid ka päästa tema elu.

Langerhansi saarekesed vastutavad hormoonide tootmise eest, pankrease mahl toodetakse näärme acinis

Pankreatiidi klassifikatsiooni olemus

Haiguse klassifitseerimisel võetakse aluseks 1983. aastal Marseille's toimunud II rahvusvahelisel meditsiinisümpoosionil välja pakutud jaotus. Sellest ajast alates on klassifikatsioonis tehtud väikesed muudatused, kuid selle olemus on jäänud samaks ja seda kasutatakse edukalt erinevates kliinikutes üle maailma.

Reeglina kasutavad arstid kahte klassifitseerimisvõimalust: lihtsustatud ja üksikasjalikumalt.

Lihtsustatud versioon

Lihtsustatud klassifikatsioon pakub välja neli võimalust haiguse arenguks. See:

• äge pankreatiit;
• äge korduv;
• krooniline pankreatiit;
• kroonilise protsessi ägenemine.

Haiguse lihtsustatud klassifikatsioon põhineb selle jagunemisel ägedaks ja krooniline vorm ja nende valikud

Üksikasjalik klassifikatsioon

Üksikasjalik klassifikatsioon võtab arvesse ka põletikulise protsessi arengu põhjust, pankrease funktsiooni kadumise astet, täiendavaid tegureid ja kudede parandamise võimalust. IN üldine vaade see klassifikatsioon näeb välja selline:

• äge pankreatiit;
• äge korduv protsess koos järgneva elundi funktsioonide taastamisega;
• mitteobstruktiivne krooniline põletik koos kõhunäärme funktsioonide osalise täitmisega;
• krooniline pankreatiit, mis on põhjustatud kanalite ummistusest, näiteks kividest, kasvajast või ümbritsevate kudede tursest;
• korduv krooniline pankreatiit, millega kaasneb ägeda vormi ilming ja kahjustatud kudede taastamise väljavaadete puudumine;
• krooniline põletikuline protsess koos soolade kogunemisega kõhunäärmes - lupjumine.

Pankrease kanalid võivad olla blokeeritud kaltsifikatsioonidega, mille tulemuseks on nende järkjärguline laienemine.

Omakorda saab erinevate kriteeriumide järgi klassifitseerida nii ägedaid kui ka kroonilisi haigusprotsesse. Lisaks lisatakse klassifikatsiooni mõnikord pankreatiidist tulenevad tüsistused.

Ägeda pankreatiidi klassifikatsioon

Ägedat pankreatiiti saab klassifitseerida kulgemise raskuse, haiguse vormide ja selle esinemise põhjuste järgi. Sageli kombineeritakse diagnoosi tegemisel kõik kolm klassifikatsioonitunnust.

Pankreatiidi tüübid raskusastme järgi

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse ägeda pankreatiidi kolme vormi:

• valgus;
• keskmine;
• raske.

Kerge raskusaste ei tähenda olulisi muutusi ei näärme kudedes ega selle funktsioonides. Mõõduka raskusega võivad lisaks funktsionaalsetele muutustele kõhunäärme töös liituda süsteemsed tüsistused. Raske aste - kohalikele tüsistustele lisanduvad kõige ohtlikumad, rasked süsteemsed tüsistused (kogu kehast), surmaga lõppev tulemus on võimalik.

Kui äge pankreatiit esineb raskes vormis, vajab patsient erakorralist abi.

Klassifikatsioon haiguse vormi järgi

Seda tüüpi klassifitseerimisel võetakse arvesse elundikahjustuse astet, sümptomeid, laboratoorsete analüüside muutusi ja ravi eeldatavat mõju. Esile tõstetakse järgmised punktid:

Põhjuslik klassifikatsioon

Nagu nimigi ütleb, on selle klassifikatsiooni aluseks põletikulise protsessi põhjused.

Seedetrakti haigused pole kaugeltki ainsad pankreatiidi põhjused.

Selle jaotuse järgi jagunevad pankreatiidi tüübid:

• Toitumisalane (toiduline) pankreatiit, mis tuleneb äärmiselt vürtsikate, rasvaste, praetud toitude ja suures koguses vürtside allaneelamisest. Mõnikord kuulub sellesse kategooriasse alkohoolne pankreatiit, sagedamini eristatakse seda eraldi vormis. Haigus võib areneda pärast mainitud toidu või alkoholi pidevat kuritarvitamist, kuid võib tekkida ka pärast nende ühekordset tarbimist.
• Sapiteede - areneb taustal kaasnevad haigused maks, sapipõis ja sapijuhad. Kõige sagedamini on see koletsüstiit ja sapikivitõbi.
• Gastrogeenne kõhunäärmepõletik, mis tekib olemasolevate maoprobleemide tõttu, nagu gastriit või haavandilised kahjustused.
• Isheemiline pankreatiit, mille põhjuseks on pankrease verevarustuse rikkumine, mis tekib erinevate tegurite mõjul.
• Mürgis-allergiline pankreatiit, mis tekib ravimite või toksiliste ravimite kasutamise taustal, samuti kokkupuude allergeenidega.

Narkootikumide kuritarvitamine ja nende kontrollimatu tarbimine võivad põhjustada pankreatiiti

• erinevate poolt põhjustatud nakkusprotsess patogeensed mikroorganismid- Bakterid või viirused.
• Traumaatiline patoloogia tüüp, diagnoositakse kõige sagedamini pärast eesmise kõhuseina vigastust.
• Kaasasündinud pankreatiit, sageli koos teiste kaasasündinud patoloogiate või geneetiliste kõrvalekalletega.

Kuidas kroonilist pankreatiiti liigitatakse?

Seda tüüpi klassifikatsioon mõjutab suuresti näärme kudede muutuste astet ja selle funktsioonide täitmise võime säilimist. Seal on neli peamist vormi:

Pankreatiidi klassifikatsiooni nüansid

Ägeda pankreatiidi klassifitseerimise kategooriad vastavalt haiguse vormile võib veelgi jagada oma alamkategooriateks. Seega jaguneb pankrease nekroos lisaks näärmega kaetud alale järgmisteks osadeks:

• paksuke;
• segatud.

Hemorraagiline pankrease nekroos moodustub näärme parenhüümi hemorraagiate tõttu

Kõhunäärme tsüstid ja abstsessid liigitatakse mõnel juhul kroonilistesse ja mõnikord pankreatiidi tüsistusteks. Näärmete tsüstid jagunevad omakorda mitmeks tüübiks:

Ägeda või kroonilise pankreatiidi õigeks klassifitseerimiseks on vajalik patsiendi visuaalne uurimine, anamnees, palpatsioon (pankrease projektsiooni valupunktide palpatsioon kõhu eesseinal), laboriuuringud Ja täiendavaid meetodeid diagnostika - ultraheli, MRI või MSCT. mõnikord panna täpne diagnoos ja pankreatiiti on võimalik omistada ühele või teisele rühmale alles pärast kirurgilist sekkumist - endoskoopilist või avatud operatsiooni.

Lisateavet pankreatiidi klassifikatsiooni kohta leiate videost:

Biliaarne pankreatiit on üks ägeda pankreatiidi vormidest, mis areneb selle taustal sapikivitõbi või haiguste taustal kaksteistsõrmiksool ja suur kaksteistsõrmiksoole papill, millega kaasneb sapi stagnatsioon kanalites.

See pankreatiit on suhteliselt hiljuti eraldatud eraldi nosoloogiline vorm. See on tingitud asjaolust, et haigusel on eriline kliiniline kulg, selge etioloogia ja patogenees. Ja see tähendab, et lähenemisel selle haiguse ravile, diagnoosimisele ja ennetamisele on oma eripärad.

Haigus võib esineda ägedas ja kroonilises vormis. Kui patsiendi kehas on äge protsess, siis on tavaks rääkida sapiteede pankreatiidist, kui haigus on võtnud kroonilise vormi, siis räägitakse sapiteedest sõltuvast pankreatiidist.

Etioloogia

Biliaarne pankreatiit on laialt levinud kogu maailmas. Pankreatobiliaarse süsteemi anatoomiline ja funktsionaalne sarnasus põhjustab 50% juhtudest haiguse esinemise sapiteede patoloogia taustal.

Haigusel on polüetioloogiline iseloom. Selle keskmes tekib elundi põletik sekundaarselt, st nakkusetekitajad tuuakse teistest elunditest ja süsteemidest ning pankreatiit ise tekib juba mõne teise patoloogia taustal. See võib olla:

• Sapikivitõbi (krooniline kalkuloosne koletsüstiit, sapikivitõbi).
• Sapiteede düskineesia.
• Kaasasündinud kitsendused ja muud sapiteede ja sapipõie anomaaliad.
• Funktsionaalne või orgaanilised häired kaksteistsõrmiksool ja suur kaksteistsõrmiksoole sulgurlihas (peamise sapijuha ja sooleõõne vahel).
• Maksahaigused (hepatiit, tsirroos).

Patogenees

Põletiku arengu mehhanismid sapiteedest sõltuva pankreatiidi korral on mitmekesised. On kolm nakkusteed:

1. Lümfogeenne. Sel juhul viiakse nakkustekitajad kõhunäärmesse maksast, sapipõiest või sapijuhad Kõrval lümfisooned. Pärast elundi koe mädast sulandumist haigus võtab terav kuju ja kui seda kohe ei sekkuta, võib see kiiresti lõppeda surmaga.
2. Hüpertensiivne. Sapp on agressiivne aine. See sisaldab spetsiaalseid ühendeid, mis võivad lagundada mis tahes orgaanilist ainet. Kui sapiteede töö on häiritud (või Oddi sulgurlihase funktsioon on häiritud), tekib sapi stagnatsioon. Sapi pidev kogunemine viib selleni, et see visatakse tagasi pankrease kanalitesse, mille järel see hakkab agressiivselt toimima näärmele endale. Tekib aseptiline krooniline põletik, mida nimetatakse sapiteedest sõltuvaks pankreatiidiks.
3. Duadenopankrease refluks. Kaksteistsõrmiksoole haiguste korral on soole motoorika rikkumine, soolesisese rõhu tõus. Kõik see aitab kaasa sapi väljavoolu rikkumisele ühisest sapijuhast sooleõõnde ja tekib sapist sõltuv pankreatiit.

Sapiteede pankreatiidi kliinilised vormid

Haigus kulgeb mitmel etapil:

• Kerge vorm (turse).
• Steriilne pankrease nekroos.
• Nakatunud pankrease nekroos.

Põletik võib mõjutada nii näärmeosa (pea, keha, saba) kui ka kogu elundit.

Haiguse kliiniline pilt

Sapiteedest sõltuva pankreatiidi kliinik koosneb mitmest sümptomist.

• Valu on esimene sümptom, mis sunnib patsiente arsti poole pöörduma. See võib olla vöötohatis või kiirguda selga või hüpohondriumisse. Sapiteede pankreatiidi korral tekib valu pärast praetud rasvaste toitude võtmist, kuna sellised toidud on kolereetilised. Valu tekib paar tundi pärast viimast söögikorda, kuid seda võib täheldada ka öösel tühja kõhuga. Rasvade pika seedimise tõttu võib valu täheldada mitu tundi.
• Düspeptilised häired (oksendamine, iiveldus, kõhupuhitus, kibedus suus, raskustunne maos, kibe röhitsemine, väljaheidete kinnipidamine või puudumine). Sagedamini märgivad patsiendid korduvat toidu oksendamist, mis tekib valu kõrgusel. Oksendamine ei too leevendust ja uued tungid tekivad mõne minuti pärast.
• Mürgistuse sümptomid: palavik, nõrkus, isutus.
• Kollatõbi: kõvakesta, suu limaskesta, küüneplaatide, naha ikteriline värvumine.

Tähtis! Kui need sümptomid on pikaajalise iseloomuga ja on patsienti häirinud kuu või kauem, siis on see kroonilise põletikulise protsessi tunnus. Sellest hetkest alates räägivad nad kroonilisest sapiteedest sõltuvast pankreatiidist.

Loe ka: Krooniline pankreatiit – kaasaegne vaade probleemile

Diagnostika ja laboriuuringute meetodid

Sapiteedest sõltuva pankreatiidi diagnoos tehakse pärast patsiendi kaebuste ja anamneesi kogumist, patsiendi objektiivset uurimist. Eelsoodumusega haiguste esinemine patsiendil (sapikivitõbi, maksa- või kaksteistsõrmiksoole haigus) aitab kahtlustada kõhunäärme talitlushäireid.

Uurimisel tasub tähelepanu pöörata kõvakesta ja limaskestade määrdumisele, palpeerida kõhtu. Reeglina ei ole sapiteede pankreatiidi korral kõht juurdepääsetav sügav palpatsioon epigastimaalses ja subkostaalses piirkonnas. Lisaks on valu sapipõie projektsioonipunktides.

Haiguse esinemise kinnitamiseks on ette nähtud täiendavad laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid:

• Kindral kliiniline analüüs veri (väljaspool sapiteede pankreatiidi ägenemist täheldatakse leukotsüütide arvu mõõdukat suurenemist, ägenemisega - väljendunud leukotsütoos koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule).
• Vere keemia. Siin vaadeldakse maksaensüümide hulka: amülaas (sapipankreatiidi ägenemisega võib väärtus olla 10 korda suurem või suurem), transferaasid (AsAT, AlAT), aluseline fosfataas, lipaas.
• Väljaheidete analüüs rasva olemasolu suhtes.
• Ultraheli on diagnoosimise kuldstandard. Samal ajal leidub mahukaid tihedaid moodustisi sapipõie või selle kanalites, sapi stagnatsioon, sapipõie seina paksenemine, kõhunäärme difuussed muutused (heterogeenne struktuur, ebaühtlased kontuurid, tursed, kaltsifikatsioonid ja kivistused elundi kudedes).
• Dünaamiline koletsüstograafia ja ERCP (endoskoopiline retrograadne kolangiopankreatograafia) aitavad kindlaks teha, kas kaksteistsõrmiksoole peamises papillas ja pankrease kanalite terminaalses poegimises on muutusi. ERCP ajal tehakse sageli papillosfinkterotoomiat, et eemaldada hambakivi ja leevendada sapiteede hüpertensiooni.
• EFGDS (esophagogastroduodenoscopy) tehakse kõigil patsientidel, kellel kahtlustatakse sapiteede pankreatiiti. Uuringu käigus uuritakse täielikult seedetrakti. Erilist tähelepanu anda suure kaksteistsõrmiksoole papilla pindala, uurides seda fibrootiliste muutuste, striktuuride ja muude patoloogiliste protsesside esinemise suhtes.

Loe ka: Pankrease steatoos: käigu ja diagnoosi tunnused

Sapiteedest sõltuva pankreatiidi ravi

Kergetel juhtudel eelistatakse konservatiivset ravi. Peamine on siin rangelt järgida dieeti ja võtta antisekretoorseid ravimeid.

Kui sapipõies või selle kanalites on kive, kasutavad nad kirurgilist sekkumist, mille käigus need eemaldatakse. Operatsioon viiakse läbi koos jooksvad vormid sapiteedest sõltuv pankreatiit, kui näärmekoe nekroos on juba täheldatud. See operatsioon on hädaolukord, mis viiakse läbi vastavalt elutähtsatele näidustustele.

Dieet

Sapiteede pankreatiidi ägenemisega määratakse patsientidele esimese 4-5 päeva jooksul nälg. See vähendab pankrease ensümaatilist koormust, loob sellele funktsionaalse puhkuse. Seejärel määratakse patsiendile säästev dieet (tabel nr 5) rasvase, soolase, praetud, konserveeritud toidu piiranguga.

Tähtis! Toidust on täielikult välistatud gaseeritud ja alkohoolsed joogid, kõhunäärme koormust suurendavad toidud ja seedimatud toidud.

Biliaarse pankreatiidi korral on rõhk valgurikkal toidul, mis on pärit lahja lihast ja kalast, teraviljast ja fermenteeritud piimatooted. Jookidest on lubatud teed, keetmised, kuivatatud puuviljakompotid, želee. Päeva jooksul võib tarbida kuni 50 grammi suhkrut ja tüki kuivatatud (mitte värsket) leiba.

Konservatiivne ravi

Paralleelselt dieediga on ette nähtud ravimteraapia:

• Võitlus valuga. Valu esinemisel on ette nähtud spasmolüütikumid( no-shpa, papaveriin, platifilliin jne.) Võib juhtuda, et valu on tingitud sapipõie atooniast. Sellisel juhul kasutatakse vastupidiselt silelihaseid spasmivaid aineid (domperidoon, cerucal jt.) Viimased parandavad soolestiku motoorikat, parandades seeläbi seedimist.
• antisekretoorne ravi. Sapiteedest sõltuva pankreatiidi ägenemise korral on oluline pärssida kõhunäärme ensüüme moodustavat funktsiooni. Selleks määrake Famotidiin, Ranitidiin või ravim uusim põlvkond- oktreotiid. Samal ajal blokeerib mao sekretsiooni omeprasool, mis aitab taastada kõhunääret.
• Antikoagulantravi. See viiakse läbi madala molekulmassiga hepariinidega, mis takistavad verehüüvete teket näärme veresoontes, parandavad mikrotsirkulatsiooni ja suurendavad verevoolu elundisse.

Suure papilla sulgurlihase spasmi korral on ette nähtud müotroopne spasmolüütikum - Mebeverine. See parandab sapi vereringet, leevendab hüpertensiooni ja ummistusi kanalites.

Väikese läbimõõduga kivide olemasolul lisatakse sapiteedest sõltuva pankreatiidi teraapiasse deoksükoolhappe preparaate, mis aitavad lahustada kive ja viia need sooleõõnde (nt Ursosan).

Pankrease sekretsiooni puudumist kompenseeritakse asendusraviga. Samal ajal määratakse ensüümpreparaadid (nt Creon), mis parandavad kõhu seedimist, leevendavad hüpertensiooni. Seega kiirendavad nad sapi väljavoolu ja normaliseerivad seedetrakti tööd.

20494 0

Kõige mõistlikum ja arstide seas üsna populaarseim oli Cambridge'i klassifikatsioon. struktuurimuutused kroonilise pankreatiidiga kõhunäärmes (1983), mis põhineb raskusastme struktuursete muutuste gradatsioonil, tuginedes uurimismeetodite kiiritusmeetoditele - ERCP, CT, ultraheli (tabel 4-5).

Klassifikatsioon on mugav kliiniline rakendus, kuid sellel on puudused: see ei hõlma CP varaseid staadiume, mida ei iseloomusta palja silmaga nähtavad pankrease struktuursed muutused; kiiritusmeetodite andmed ei pruugi anda teavet pankrease struktuursete muutuste pöördumatuse kohta (peamine erinevus OP ja CP vahel).

Pealegi peegeldab see ainult osaliselt kliinilised omadused CP - haiguse sümptomid, mis viivad patsiendi arsti juurde.

Tabel 4-5. Kõhunäärme struktuursete muutuste Cambridge'i klassifikatsioon kroonilise pankreatiidi korral

Samm edasi pankreatoloogias oli rahvusvaheline Marseillesi klassifikatsioon (1984), mis põhineb pankreatiidi jagamisel patogeneetilisteks vormideks, millest igaühel on omapärane patomorfoloogia ja kliinilise pildi tunnused.

Selle klassifikatsiooni kohaselt on "pankreatiit" termin, mis tähistab tervet rida põletikulisi muutusi kõhunäärmes ja seda ümbritsevates kudedes (tursest kuni rasvkoe ja hemorraagilise nekroosini) ning enamikul juhtudel soodne kulg. muutused on pöörduvad.

Ebasoodsa tulemuse korral võivad paralankrease efusioon ja nekroosipiirkonnad nakatuda, kaduda spontaanselt või olla piiritletud tekkiva omentaalse bursa või pseudotsüstidega. Äge korduv pankreatiit - AP, mida korratakse kaks või enam korda mis tahes põhjusliku teguri mõjul. Varem arvati, et OP mõlemad variandid lõppevad sageli õnnelikult, s.t. kõhunäärme täielik taastamine nii morfoloogiliselt kui ka funktsionaalselt.

Selle klassifikatsiooni järgi ei erine korduv CP kliiniliselt korduvast AP-st, s.t. avaldub teravate rünnakutega. Samal ajal morfoloogilised ja funktsionaalsed muutused püsivad ja edenevad aja jooksul (acini hävimine, nende põletikuline infiltratsioon, veresoonte seinte turse ja turse, proliferatsioon sidekoe). Põhiline erinevus õige CP ja ülalkirjeldatud vormide vahel on acini ja Langerhansi saarekeste atroofia, sidekoe väljendunud vohamine, millega kliiniliselt kaasneb CP-hoogude raskuse vähenemine endoproteesimise progresseerumise taustal. ja elundi eksokriinne puudulikkus.

Pankreatiidi Marseilles'i klassifikatsioonis (1984) võeti lisaks haiguse peamistele vormidele (äge ja krooniline pankreatiit) kasutusele termin "obstruktiivne pankreatiit, mis areneb MPD obstruktsiooni proksimaalselt".

Tõepoolest, kui nekroos haarab osa viimasest, võib tulevikus tekkida MPD stenoos koos obstruktiivse CP esinemisega, mida iseloomustavad spetsiifilised morfoloogilised tunnused: atsinaarparenhüümi difuusne atroofia ja kõhunäärme fibroos. Kõhunäärme struktuursete ja funktsionaalsete muutuste raskus obstruktiivse CP korral võib pärast obstruktsiooni kõrvaldamist väheneda.

Marseille-Rooma kõhunäärmehaiguste klassifikatsioon (1988) süstematiseeris AP ja CP kliinilised, morfoloogilised ja etioloogilised tunnused ning kulgu.

Marseille-Rooma klassifikatsiooni järgi eristati OP ja kolme CP morfoloogilist vormi:
. kaltsiaalne CP, kõige levinum (50-95% juhtudest). Tema juurde morfoloogilised tunnused Need hõlmavad ebaregulaarset fibroosi, erineva raskusastmega kahjustuste piirkondade heterogeenset jaotumist näärmesagarates või erineva tihedusega alasid külgnevate sagarate vahel. Intraduktaalsed valgu sademed või korgid on alati olemas ja hilised etapid- lupjunud sademed (kivid); võimalikud on kanalite atroofia ja stenoos. Struktuurilised ja funktsionaalsed muutused võivad edeneda isegi pärast etioloogilise teguri kõrvaldamist;

Obstruktiivset CP-d iseloomustab kanalisüsteemi laienemine kanali oklusioonile proksimaalselt, mis on põhjustatud näiteks kasvajast või armist. Morfoloogiliste tunnuste hulka kuuluvad atsinaarrakkude atroofia ja pankrease parenhüümi ühtlane difuusne fibroos. Valgu sademete ja kivide olemasolu ei ole tüüpiline. Struktuurilised ja funktsionaalsed muutused võivad pärast obstruktsiooni põhjusliku teguri kõrvaldamist olla pöörduvad;

Põletikulist CP-d iseloomustab eksokriinse parenhüümi progresseeruv kadu, mis on tingitud kõhunäärme tiheda fibroosi tekkest ja kroonilise põletikulise protsessi taustal. Histoloogiline uuring näitab infiltratsiooni mononukleaarsete rakkudega.

Marseille-Rooma klassifikatsiooni järgi liigitatakse CP keeruliseks CP kursuseks. Kõige rohkem sagedased tüsistused CP hulka kuuluvad retentsioonitsüstid, pseudotsüstid, nekrootilised pseudotsüstid. Rasketel juhtudel täheldatakse tsüstide või pseudotsütoosi nakatumist, mis põhjustab pankrease abstsesside tekkimist.

Arvatakse, et CP jagunemine eraldi kliinilisteks ja morfoloogilisteks vormideks ei ole piisavalt põhjendatud, kuna kirurgiliselt eemaldatud kõhunäärme suurte fragmentide uurimisel võib selle erinevates osakondades leida erineva morfoloogilise pildi. Ühes näärmepiirkonnas domineerivad põletikulise infiltratsiooniga nekroosikolded, teises aga on põletikuline protsess juba taandunud ja nääret esindavad laienenud kanalitega kiudkoe kasvud ja Langerhansi saarekesed. Haiguse progresseerumisel suureneb sklerootiliste muutuste raskusaste.

Võttes arvesse tõsiasja, et minevikus vastu võetud kliinilised ja morfoloogilised klassifikatsioonid ei vasta tänapäevaste arusaamade valguses haiguse patofüsioloogiast tänapäeva nõuetele, mis raskendab nende kasutamist kliinikus, on praktilises mõttes kõige mugavam. on klassifikatsioonid, mis ühendavad haiguse etioloogilised põhjused ning selle kliinilised ja morfoloogilised iseärasused.

Kõige vastuvõetavamad klassifikatsioonid, mis vastavad ülaltoodud nõuetele, on V.T. pakutud klassifikatsioonid. Ivaškin jt. (1990) ja Ya.S. Zimmerman (1995), kuid mõlemat klassifikatsiooni võib pankreatiidi etioloogia osas pidada mõnevõrra aegunuks, võttes arvesse hiljutisi pankreatoloogia avastusi.

Klassifikatsioon B,T. Ivaškina jt. (1990)

. Morfoloogiliste tunnuste järgi:
- interstitsiaalne-ödematoosne;
- parenhüümne;
- kiud-sklerootiline (induratiivne);
- hüperplastiline (pseudotumoroosne);
- tsüstiline.

Vastavalt kliinilistele ilmingutele:
- valu variant;
- hüposekretoorium;
- astenoneurootiline (hüpohondriaalne);
- latentne;
- kombineeritud.

Vastavalt kliinilise kulgemise olemusele:
- harva korduv;
- sageli korduv;
- püsiv.

Etioloogia järgi:
- sapiteedest sõltuv;
- alkohoolik;
- düsmetaboolsed ( diabeet, hüperparatüreoidism, hüperkolesteroleemia, hemokromatoos);
- nakkav;
- ravim;
- idiopaatiline.

Tüsistused:
- sapi väljavoolu rikkumised;
- portaalhüpertensioon (subhepaatiline vorm);
- nakkav (kolangiit, abstsessid);
- põletikulised muutused (abstsess, tsüst, parapankreatiit, ensümaatiline koletsüstiit, erosioonne ösofagiit, gastroduodenaalne verejooks, sealhulgas Mallory-Weissi sündroom, kopsupõletik, efusioonpleuriit, äge respiratoorse distressi sündroom, paranefriit, äge neerupuudulikkus);
- endokriinsed häired (pankreatogeenne suhkurtõbi, hüpoglükeemilised seisundid).

Klassifikatsioon Ya.S. Zimmerman (1995)

Etioloogia järgi:
- esmane:
. alkohoolne;
. kwashiorkoriga;
. pärilik ("perekond");
. ravim;
. isheemiline;
. idiopaatiline;

Vastavalt kliinilistele ilmingutele:
- valuvalik:
. korduva valuga;
. pideva (monotoonse) mõõduka valuga;

- pseudotumoosne:
. kolestaasiga;
. kaksteistsõrmiksoole obstruktsiooniga;

- latentne (valutu);
- kombineeritud.

Morfoloogiliste tunnuste järgi:
- lupjuv;
- obstruktiivne;
- infiltratiivne-kiuline (põletikuline);
- induratiivne (fibrosklerootiline).

Funktsionaalselt:
- kõhunäärme välise sekretsiooni rikkumisega:
. hüpersekretoorset tüüpi;
. hüposekretoorne tüüp (kompenseeritud, dekompenseeritud);
. obstruktiivne tüüp;
. torukujuline tüüp;

- rikkudes endokriinne funktsioon PJ:
. hüperinsulinism;
. saarestiku alatalitlus (pankrease suhkurtõbi).

Vastavalt voolu raskusastmele:
- valgus;
— mõõdukas;
- raske.

Tüsistused:
- varajane: obstruktiivne kollatõbi, portaalhüpertensioon (subhepaatiline vorm), sooleverejooks, retentsioonitsüstid ja pseudotsüstid;
- hiline: steatorröa ja muud seedimise ja malabsorptsiooni nähud; kaksteistsõrmiksoole stenoos; entsefalopaatia; aneemia; lokaalsed infektsioonid (abstsess, parapankreatiit, reaktiivne pleuriit, pneumoniit, paranefriit); arteriopaatia alajäsemed, osteomalaatsia.

Praegu on välja töötatud suur hulk pankreatiidi klassifikatsioone. Vaatleme kõige laialdasemalt kasutatavat. Tuleb meeles pidada, et äge ja krooniline pankreatiit on täiesti erinevad haigused. Igal neist on oma klassifikaatorite komplekt.

Ägeda pankreatiidi klassifikatsioon

Sõltuvalt raskusastmest eristatakse kahte ägeda pankreatiidi vormi:

• Valgus
• Raske (kaasnevad kõhunäärme hävimine, hulgiorgani puudulikkus, süsteemsed tüsistused)

Pankrease kahjustuse ulatuse ja olemuse järgi jaguneb äge pankreatiit viide tüüpi:

• Hüdropiline. Tekib ilma pankrease hävitamiseta. Seda iseloomustab patoloogilise protsessi pöörduvus. Kirurgia tavaliselt ei nõuta.
• Steriilne pankrease nekroos. Pankrease eraldi osad hävitatakse nende enda ensüümide toimel. Nakkuslikud tüsistused puuduvad.
• Nakatunud pankrease nekroos. Pankrease hävitamisega kaasneb infektsioon.
• Pankrease abstsess. Pankreasesse moodustub mädaga täidetud õõnsus. See tekib infektsiooni tagajärjel.
• Pseudotsüst. Pankreasesse moodustub õõnsus, mis täidetakse vedelikuga (veri, pankrease mahl, eksudaat).

Ägeda pankreatiidi kliinilised vormid:

• Vahereklaam. Seda iseloomustab kõhunäärme ja ümbritsevate kudede turse. Tüsistusi pole. Säilib elundi terviklikkus.
• Nekrootiline. Äge põletik kõhunääre, millega kaasnevad tüsistused.

Nekrotiseeriv pankreatiit jaguneb omakorda kaheks vormiks:

Kohalik. Patoloogiline protsess ei ulatu kõhunäärmest kaugemale.

Levinud. Võib esineda süsteemseid tüsistusi:

• mitme organi puudulikkus
• verejooks (pankreatogeenne või mao-)
• ainevahetuse ja elektrolüütide häired
• DIC

Nekrotiseeriv pankreatiit jaguneb ka pankrease hävimise ulatuse alusel vormideks. See võib olla fokaalne ja laialt levinud.

Fokaalsel pankrease nekroosil võivad olla väikesed, keskmised või suured kolded.

Laialt levinud pankrease nekroos võib olla vahesumma või täielik. Need kliinilised vormid haigused lõppevad sageli surmaga.

Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon

Morfoloogiliste tunnuste järgi eristatakse viit kroonilise pankreatiidi tüüpi:

• vaheleht
• induktiivne
• parenhümaalne
• tsüstiline
• pseudotumoristlik

Nagu teate, on kroonilise pankreatiidi ajal ägenemise staadiumid, kui kõhunäärme põletiku sümptomid süvenevad, ja remissioonietapid, mil haiguse ilmingud peaaegu puuduvad. Sõltuvalt ägenemiste sagedusest hõlmab kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon selle jagamist kolme tüüpi;

• harva korduv
• sageli korduv
• püsiv (sümptomid esinevad pidevalt)

Krooniline pankreatiit avaldub erinevate sümptomitega. Sõltuvalt domineerivast sündroomist eristatakse viit tüüpi haigust:

• valus
• hüposekretoorne (mida iseloomustab kõhunäärme eritusfunktsiooni tõsine puudulikkus)
• hüpohondriaalne (domineerivad neuropsühhiaatriliste häirete sümptomid)
• Latentne (peaaegu puuduvad sümptomid)
• Kombineeritud (ilma domineeriva sündroomita)

Sõltuvalt kroonilise pankreatiidi põhjustest võib see olla:

• sapiteedest sõltuv (põhjus oli sapiteede patoloogia)
• alkohoolik
• düsmetaboolne (pankreatiidi põhjus on hemokromatoos, suhkurtõbi, hüperparatüreoidism ja muud haigused, millega kaasnevad ainevahetushäired)
• nakkav
• ravim
• idiopaatiline (pankreatiidi põhjus teadmata)

Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon hõlmab ka selle tüsistusi. Need on jagatud 5 rühma:

• Nakkuslik (abstsess, kolangiit)
• Põletikuline (neerupuudulikkus, tsüst, verejooks seedetraktist)
• Portaalhüpertensioon (portaalveeni kokkusurumine)
• Endokriinsüsteemi (suhkurtõbi, hüpoglükeemia)
• Sapi väljavoolu rikkumine.

Ägeda ja kroonilise pankreatiidi klassifikatsioone on palju. Neist antakse ainult need, mida arstid lavastamise ajal kõige sagedamini kasutavad.

Pankreatiidi klassifikatsioon

Pankreatiit on pankrease haiguse raske vorm, mis võib tekkida erinevaid vorme sõltuvalt vigastuse tüübist ja kestusest. Haiguse peamine põhjus on halvad harjumused ning vürtsikate ja praetud toitude kuritarvitamine.

Haiguse klassifikatsioon ja tüübid on diagnoosimisel kasutatavad haiguse alavormid. Kohtumiseks vajalik klassifikatsioon ravimid ja dieeti. Arstid eristavad kahte pankreatiidi arenguvormi, mida praktikas kasutatakse:

• vürtsikas
• krooniline

Igal pankreatiidi tüübil võib olla oma progresseerumise ja raskusastme vorm. Vormid jagunevad omakorda nelja liiki. Pankreatiiti klassifitseeritakse ka 7 põhjusel. Allpool käsitleme klassifikatsiooni tunnuseid üksikasjalikumalt.

Pankreatiidi klassifikatsioon on selle haiguse üksikute sortide eraldamine, millel on erinevad põhjused ja kliiniline pilt. Igaühe terapeutiline taktika on samuti individuaalne. Pankreatiit on põletikuline haigus kõhunääre, mis on sisehaiguste kliinikus üks levinumaid.

Enamik levinud põhjused selle areng - alatoitumus ja alkoholi kuritarvitamine. Pankreatiidiga patsientide arv maailmas kasvab kiiresti. Kuni viimase ajani klassifitseeriti pankreatiit vanusega seotuks, see tähendab, et selle all kannatasid peamiselt eakad. Ebatervisliku toidu populaarsuse tõttu pöördub aga aasta-aastalt arsti poole üha rohkem selle sümptomitega lapsi ja noorukeid.

Kaks peamist pankreatiidi tüüpi

Pankreatiidi peamine klassifikatsioon hõlmab selle jagamist kahte põhirühma: äge ja krooniline pankreatiit. Need ei ole sama haiguse etapid. See on täiuslik erinevat tüüpi kõhunäärmepõletik, on ravitaktika igal juhul erinev.

• Arengu tõttu:
  1. (põhjus - sapipõie häire),

  2. alkoholi kuritarvitamisega,

  3. ainevahetushäirete tõttu,

  4. ravimite taustal idiopaatiline (põhjus pole täpselt teada).

• Vastavalt kliinilistele ilmingutele:
  1. valu vorm,

  2. seedimisprotsessi rikkumine (ensüümide tootmise vähenemine),

  3. hüpohondriaalne (patsient esitab palju kaebusi, mis ei vasta tegelikule pildile),

  4. varjatud kohtlemine,

  5. segatüüpi(mis ühendab eelmised valikud).

Samuti on haigusel eraldi klassifikatsioonid morfoloogiliste muutuste ja esinemise järgi. Igaühe neist on olemas ravi lähenemisviisid. Teraapia peaks valima üldarst või

Allikas: https://medaboutme.ru/zdorove/publikacii/stati/sovety_vracha/klassifikatsiya_pankreatita/

Kaasaegsed ideed kroonilise pankreatiidi klassifikatsiooni kohta

Krooniline pankreatiit (CP) on rühm kroonilised haigused erineva etioloogiaga, peamiselt põletikulise iseloomuga pankreas (PZH), mida iseloomustavad:

1. faas-progresseeruvad segmentaalsed või difuussed degeneratiivsed, hävitavad muutused selle eksokriinses osas;
2. näärmeelementide (pankreotsüüdid) atroofia ja nende asendamine sidekoega (kiuline);
3. muutused kõhunäärme kanalite süsteemis koos tsüstide ja kivide moodustumisega;
4. erineva raskusastmega kõhunäärme eksokriinsete ja endokriinsete funktsioonide häired.

CP probleemi oluline meditsiiniline ja sotsiaalne tähtsus tuleneb selle laialdasest levikust töötava elanikkonna seas (CP kujuneb välja tavaliselt 35-50 aasta vanuses). CP esinemissagedus kogu maailmas kasvab selgelt: viimase 30 aasta jooksul on täheldatud esinemissageduse enam kui kahekordset kasvu.

Paljude autorite sõnul varieerub CP levimus erinevate riikide elanike seas 0,2–0,68% ja gastroenteroloogilise profiiliga patsientide seas 6–9%. Igal aastal registreeritakse CP-d 8,2-10 inimesel 100 tuhande elaniku kohta.

Haiguse levimus Euroopas on 25-26,4 juhtu 100 000 täiskasvanu kohta. CP levimuse märkimisväärne tõus registreeriti Venemaal; CP esinemissagedus üksikisikute seas noor vanus ja noorukid on viimase 10 aasta jooksul kasvanud 4 korda.

CP esinemissagedus Venemaal on 27,4-50 juhtu 100 tuhande täiskasvanu kohta ja 9-25 juhtu 100 tuhande lapse kohta. Ambulatoorse gastroenteroloogi praktikas moodustavad CP-ga patsiendid ligikaudu 35–45%, haigla gastroenteroloogiaosakonnas kuni 20–45%.

Ilmselt on see suundumus tingitud esiteks alkoholitarbimise suurenemisest ja vastavalt ka alkohoolse CP-ga patsientide arvu suurenemisest; teiseks ebaratsionaalne tasakaalustamata toitumine ja sellest tulenevalt kõrge sapikivitõve (GSD) esinemissagedus.

Kliinilises ja sotsiaalses mõttes on olulised sellised CP tunnused nagu progresseeruv kulg koos eksokriinse puudulikkuse järkjärgulise suurenemisega; valu ja düspepsia, mis kestavad pikka aega ja korduvad kiiresti mis tahes toitumisvea korral, põhjustades ühelt poolt vajaduse sage kallid ravid ja dispanseri vaatlus, ja teisest küljest nõudes patsiendilt pidevat dieedi järgimist ja ensüümpreparaatide võtmist.

Tähelepanu!

Eksokriinset pankrease puudulikkust on raske korrigeerida, see sageli püsib ja progresseerub (hoolimata ensüümasendusravist) ning põhjustab paratamatult patsientide toitumisseisundi ja düstroofsed muutused siseorganid.

Haigust iseloomustab pikaajaline krooniline progresseeruv kulg, mis mõjutab äärmiselt negatiivselt patsientide elukvaliteeti ja põhjustab osalise või täieliku puude. Puue CP-s ulatub 15% -ni.

Haiguse prognoosi määrab käigu iseloom: CP valuvormi sagedaste ägenemistega kaasnevad kõrge riskiga tüsistuste tekkimine, mille suremus ulatub 5,5% -ni. Samas on ka CP ülediagnoosimine. CP diagnoosimisel peetakse sageli ebamõistlikuks kriteeriumiks mitmesuguseid seedehäireid, mis sageli ei ole seotud kõhunäärmega, eriti pankrease "ehhogeenset heterogeensust", millega tuvastatakse.

Sellega seoses on CP klassifitseerimise küsimused väga tähtsust, kuna need peegeldavad kaasaegsed vaated selle patoloogia etioloogia ja patogeneesi kohta määrake kindlaks haiguse kliinilised variandid, kaasaegsed diagnostilised ja ravimeetodid.

Kroonilise pankreatiidi klassifikatsioon

Pikka aega domineerisid pankreatoloogias I rahvusvahelise pankreatiidi sümpoosioni (Marseille, 1962) ekspertide soovitused. Sellele vastuvõetud klassifikatsioonis eristati ägedat pankreatiiti (AP) ja CP-d, mis jagunesid vormideks - korduv valutu koos ekso- ja endokriinse puudulikkuse ja valuga.

See klassifikatsioon lähenes N.I pakutud klassifikatsioonile. Leporsky aastal 1951 ja võeti vastu Üleliidulise Gastroenteroloogide Teadusliku Seltsi pleenumil (Chernivtsi, 1971). Samas kohas soovitati täiendavalt isoleerida CP pseudotumoosne vorm.

CP klassifikatsiooni edasised arendajad, peamiselt kirurgid, tegid ettepaneku eristada parenhüümi CP-d ilma kanaleid kahjustamata ja duktaalset CP-d, mis tekivad kõhunäärme peamise kanali laienemise ja deformatsiooniga.

II rahvusvahelisel pankreatiidi sümpoosionil (Marseille, 1983) vaadati uuesti läbi CP klassifikatsioon. Otsustati loobuda ravimvormidest "äge korduv pankreatiit" ja "krooniline korduv pankreatiit", kuna kliinilises praktikas ei saa neid selgelt eristada. Seejärel otsustati eraldada järgmised CP vormid:

CP koos fokaalse nekroosiga, segmentaalse või difuusse fibroosiga koos või ilma:

• kaltsifikatsioonid;
• näärme kanalite süsteemi laienemine ja deformatsioon;
• põletikuline infiltratsioon, tsüstide moodustumine.

CP on obstruktiivne, mida iseloomustab kanalisüsteemi laienemine ja (või) deformatsioon, parenhüümi atroofia ja kanali ummistuskoha proksimaalne difuusne fibroos.

Sõltuvalt tuvastatud kliinilistest sümptomitest:

• latentne ehk subkliiniline CP, mille puhul leitakse kõhunäärmes morfoloogilisi muutusi, elundi talitlushäired selgete tunnuste puudumisel kliinilised sümptomid haigus;
• valu CP, mida iseloomustab perioodiline või pidev valu maos;
• valutu CP, mis esineb kõhunäärme ekso- ja (või) endokriinse puudulikkusega koos tüsistustega või ilma.

Kahtlematute edusammude ja teenetega

Marseille'i klassifikatsiooni II, ei ole see laia kliinilise praktika jaoks asjakohane, kuna selle kasutamine nõuab endoskoopilist retrograadset kolangiopankreatograafiat (ERCP) ja pankrease biopsiat, millele järgneb histoloogiline uuring, mis on väga keeruline.

Sellega seoses tekkis vajadus luua Marseille'le lähedane klassifikatsioon, kuid põhiliselt kliiniliste ja laboratoorsete parameetrite ning ultraheli ja kompuutertomograafia (CT) abil saadud andmete põhjal.

Sellega seoses oli keskmise tähtsusega Rooma HP klassifikatsioon (Rooma, 1989), mis soovitas välja tuua:

1. krooniline kaltsiifiline pankreatiit. Kõige tavalisem põhjus on alkoholi tarbimine. Põletiku ja vähimate pankrease kanalite struktuuri muutuste tagajärjel sekretsioon pakseneb, moodustuvad valgu- ja kaltsiumirikkad punnid. Selles protsessis mängib olulist rolli litostatiini (valgu, mis takistab kivide moodustumist) kontsentratsiooni langus;
2. krooniline obstruktiivne pankreatiit. Seda täheldatakse kõhunäärme peamise kanali või selle suurte harude või Vateri nibu väljendunud ahenemisega. Arengu põhjused: alkohol, sapikivitõbi, trauma, kasvaja, sünnidefektid. Esineb harva;
3. krooniline parenhümaalne fibroosne (põletikuline) pankreatiit. See on haiguse suhteliselt haruldane vorm.

Esitatud klassifikatsiooni kasutatakse üsna laialdaselt arenenud riigid. Kuid selle klassifikatsiooni nõrk koht oli "lubjastuva pankreatiidi" eraldamine. See võib hõlmata juhtumeid nii näärme kaltsifikatsioonide esinemise kui ka nende puudumisega, mis võimaldab nende arengut tulevikus.

Rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (ICD-10, 1999) eristab:

• alkohoolse etioloogia KP (K 86,0);
• muu KP (tundmatu etioloogiaga CP, nakkuslik, korduv) (K86.1).

Tuleb rõhutada, et see rahvusvaheline klassifikatsioon on statistiline ja esindab CP-d äärmiselt kokkuvõtlikult, ilma haiguse olulisi tunnuseid hõlmamata. RHK-10 ei saa asendada CP kliinilist klassifikatsiooni. Viimastel aastatel on meie riik laialt levinud kliiniline klassifikatsioon HP pakutud V.T. Ivaškin jt. Peamised valikud on toodud tabelis. 1.

Uute hulgas kaasaegsed klassifikatsioonid mis võtavad arvesse pankreatiidi kõige täielikumaid põhjuseid, on vaja esile tõsta TIGAR-O etioloogilist klassifikatsiooni: toksiline-metaboolne (toksiline-metaboolne), idiopaatiline (idiopaatiline), geneetiline (pärilik), autoimmuunne (autoimmuunne), korduv ja korduv. raske äge pankreatiit (korduv ja raske äge pankreatiit) või obstruktiivne (obstruktiivne) (tabel 2),

samuti multifaktoriaalne klassifikatsioon M-ANNHEIM: Multiple Alcohol (alkohol), Nikotiin (nikotiin), Toitumine (toitumine), Pärilik (pärilikkus), Efferent (läbiviimine), Immunoloogiline (immunoloogiline), Metaboolne (metaboolne).

TIGAR-O klassifikatsioon keskendub CP põhjuste mõistmisele ning sobiva diagnostilise ja meditsiiniline taktika. See on selle peamine eelis ja mugavus praktikutele.

Kirjanduses kirjeldatakse selliseid haruldasi CP vorme nagu troopiline ja pärilik CP, mille etioloogia ja patogenees pole täielikult teada. Pärilik pankreatiit on autosoomne domineeriv pärilikkuse tüüp, millel on mittetäielik läbitungimine.

TIGAR-O etioloogiline klassifikatsioon sisaldab nelja enim uuritud geeni, mille mutatsioonid soodustavad päriliku pankreatiidi teket: katioonne trüpsinogeeni geen (PRSS1), tsüstilise fibroosi geen (CFTR), pankrease sekretoorse trüpsiini inhibiitori (SPINK) geen ja α1-antitrüpsiini polümorfismi geen.

Kuni viimaste aastateni on troopilist pankreatiiti seostatud patsientide toitumisharjumustega. Seoses ebaselge etioloogia troopiline CP, käsitleb TIGAR-O klassifikatsioon troopilist CP-d idiopaatilise CP variandina.

Praeguseks on ideed troopilise CP etioloogiliste tegurite kohta muutunud. Teadlased kalduvad üha enam haiguse päriliku olemuse ideele. Lisaks soodustab CP arengut tuvastamata välistegurite mõju, mille otsimine jätkub.

M-ANNHEIM klassifikatsioon näeb ette määratluse kliinilised etapid HP.

CP kulg jaguneb kaheks faasiks: asümptomaatiline ja koos esinemisega kliinilised ilmingud. Viimane sisaldab nelja etappi (I, II, III, IV) ja igaühel neist on alaetapid, sealhulgas areng. rasked tüsistused.

CP asümptomaatiline faas:

0 - subkliiniline CP:

• sümptomiteta periood (määratud juhuslikult, näiteks lahkamisel);
• äge pankreatiit (AP) - esimene episood (võimalik, et CP algus);
• OP raskete tüsistustega.

CP kliiniliste ilmingutega:

I etapp - ilma pankrease puudulikkuseta:

• AP retsidiiv (valu puudub AP episoodide vahel).
• Korduv või püsiv kõhuvalu (sh valu OP episoodide vahel).
• I a/b raskete tüsistustega.

II etapp - kõhunäärme ekso- või endokriinne puudulikkus:

• isoleeritud eksokriinne (või endokriinne) puudulikkus ilma valuta;
• isoleeritud eksokriinne (või endokriinne) puudulikkus koos valuga;
• II a/b raskete tüsistustega;

III etapp - kõhunäärme ekso- ja endokriinne puudulikkus koos valuga:

• kõhunäärme eksokriinne ja endokriinne puudulikkus (koos valuga, sealhulgas valuvaigistiravi vajamine);
• III a raskete tüsistustega.

staadium - valu intensiivsuse vähenemine (kõhunäärme "läbipõlemise" staadium):

• kõhunäärme eksokriinne ja endokriinne puudulikkus valu puudumisel, ilma tõsiste tüsistusteta;
• eksokriinne ja endokriinne pankrease puudulikkus valu puudumisel koos tõsiste tüsistustega.

Selle klassifikatsiooni eelisteks on see, et see hõlmab peaaegu kõiki haiguse kulgu aspekte, ei nõua invasiivseid, eriti morfoloogilisi uurimismeetodeid, kasutab kättesaadavat ja arusaadavat terminoloogiat ning põhineb praktilistel kriteeriumidel.

Valu intensiivsuse ja haiguse kestuse järgi võib CP-ga patsiendid jagada kolme rühma. Nende kahe parameetri võrdlemisel ilmnes nende vahel pöördvõrdeline seos: mida pikem haigus, seda vähem valu.

Praegu kasutatakse kliinikus valu esinemise, astme ja lokaliseerimise hindamiseks psühholoogilisi, psühhofüsioloogilisi ja neurofüsioloogilisi meetodeid, millest enamik põhinevad patsientide endi subjektiivsel hinnangul oma tunnetele.

Enamik lihtsal viisil valu kvantitatiivsed omadused on astmeskaala kasutamine. Numbriline hindamisskaala koosneb järjestikustest numbritest vahemikus 0 kuni 10. Patsientidel palutakse hinnata oma valu numbrid 0-st (valu puudub) kuni 10-ni (maksimaalne võimalik valu).

Tuvastatud kliiniliste, laboratoorsete ja morfoloogiliste andmete võrdlemisel tuvastati kolm CP kulgu varianti:

1. variant A - haiguse kestus on alla 5 aasta, väljendatuna valu sündroom, pankrease fekaalse elastaasi (E-1) tase langes veidi, kuid oluliselt (pv0,05) suurenes atsetüülkoliini (Ax) sisaldus veres (p<0,05) и серотонина (5-НТ) (р<0,05), высокий уровень провоспалительных цитокинов, умеренное повышение холецистокинина (ХЦК) и снижение секретина. В ткани ПЖ выявляются воспаление и отек;
2. variant B - haiguse kestus on 5 kuni 10 aastat, E-1 tase on oluliselt vähenenud (alla 100 μg / g), valusündroom on mõõdukas, 5-HT hakkab domineerima (p<0,05), как стимулятор секреторной активности ПЖ. Остаются высоким ХЦК и низким секретин. Прогрессируют фиброзные изменения, выявляется кальциноз в ткани ПЖ;
3. variant C - haiguse kestus alates 10 aastast või rohkem, nõrk valusündroom, täheldatakse 5-HT kontsentratsiooni edasist suurenemist, mis viib pankrease sekretoorse aktiivsuse regulatsioonimehhanismide dekompensatsioonini. CCK suurenemine ja sekretiini sisalduse vähenemine püsis. Kaksteistsõrmiksoole lima kaitseomadused vähenevad. Endogeense insuliini taseme languse taustal areneb suhkurtõve kliiniline pilt 30% juhtudest.

Sellel klassifikatsioonil ei ole praktilist tähtsust, kuna Ax, 5-HT ja CCK määramine on arstide igapäevases praktikas keeruline. 2009. aastal on M. Buchler jt. pakkus välja etapiviisilise (A, B, C) CP klassifikatsioonisüsteemi, võttes arvesse nii haiguse kliinilisi ilminguid kui ka pildistamismeetodite tulemusi.

CP klassifitseerimiseks soovitavad autorid lisaks etioloogilise teguri arvessevõtmisele kasutada ühte kliinilist kriteeriumi või haiguse selgete tüsistuste esinemist koos patoloogiliste muutustega, mis on tuvastatud kuvamismeetoditega või kasutades otseseid funktsionaalseid pankrease teste.

A etapp. CP määratakse haiguse esmaste ilmingute korral, kui komplikatsioonid veel puuduvad ning eksokriinse ja endokriinse düsfunktsiooni kliinilised ilmingud (puudub steatorröa, suhkurtõbi). Siiski võivad juba esineda haiguse subkliinilised tunnused (nt glükoositaluvuse häire või eksokriinse funktsiooni vähenemine ilma steatorröata).

B etapp(kesktasemel). See määratakse patsientidele, kellel on tuvastatud haiguse tüsistused, kuid ilma steatorröa või suhkurtõve tunnusteta. Diagnoosimisel on vaja märkida tüsistuse tüüp.

C etapp. See on CP viimane staadium, mil fibroosi esinemine põhjustab eksokriinse ja endokriinse puudulikkuse kliinilisi ilminguid, samas kui tüsistusi ei pruugita diagnoosida. See etapp on jagatud alamtüüpideks:

• C1 (endokriinsete häirete olemasolu);
• C2 (eksokriinsete häirete esinemine);
• C3 (ekso- või endokriinsete häirete ja/või tüsistuste esinemine).

Hiljuti on kirjeldatud sellist haruldast CP vormi nagu autoimmuunne pankreatiit (AIP), mille puhul diagnoosimine ja ravitaktika valik tekitab teatud raskusi. AIP on CP variant, mis tekib sapikivide, pankrease divisumi (kõhunäärme lõhenemise), alkoholi kuritarvitamise või muude CP-d põhjustavate tegurite puudumisel.

Ultraheli võib näidata kõhunäärme difuusset või lokaalset suurenemist, millega kaasneb kahjustatud piirkondade difuusne hüpoehogeensus. Klassikaline AIP CT märk on kõhunäärme "vorstilaadne" paksenemine homogeense sumbumisega, mõõdukas kontrastsusega tugevnemine, perifeerse hüpotiheda äärega. Selle vormiga kaasneb lobulaarse struktuuri kadu, peripankrease rasva minimaalne reaktsioon ja piirkondlike lümfisõlmede suurenemine.

Pikaajalise AIP korral täheldatakse peaaegu alati pankrease saba atroofiat. Tüüpilised muutused seroloogilistes testides hõlmavad 0xE3;-globuliinide või immunoglobuliinide, eriti IgG4 plasmatasemete suurenemist, tuumavastaste antikehade, samuti laktoferriini, karboanhüdraasi II ja silelihaste vastaste antikehade esinemist.

AIP histoloogilised kriteeriumid on periduktaalne lümfoplasmatsüütiline infiltratsioon või fibroos, oblitereeriv flebiit ja suurenenud IgG4-positiivsete plasmarakkude sisaldus kõhunäärme kudedes. Kodumaises kirjanduses on vaid üksikuid teateid tõestatud AIP juhtudest ja selle ravi efektiivsusest.

Selle põhjuseks on selle haiguse suhteline haruldus, diagnostilised raskused, kuid peamiselt teabe puudumine selle CP-vormi olemasolu ja avastamise ning ravimise võimaluse kohta.

Allikas: https://www.mediasphera.ru/issues/dokazatelnaya-gastroenterologiya/2013/1/032305-2260201317

Äge pankreatiit: kaasaegne klassifikatsioonisüsteem

Äge pankreatiit (AP) on üks levinumaid seedetrakti erakorralisi patoloogiaid. Viimastes WHO egiidi all läbiviidud uuringutes on täheldatud OP-i esinemissageduse pidevat aastase kasvu, mis jääb vahemikku 4,9–73,4 juhtu 100 000 elaniku kohta.

Tähelepanu!

Venemaal on OP-i esinemissagedus 20–80 inimest 100 000 elaniku kohta, Venemaa haiglates on OP ägedate kirurgiliste kõhuhaiguste hulgas kolmandal kohal ja moodustab 12,5% kõigist ägedast kirurgilisest kõhupatoloogiast.

Kõigist ägeda pankreatiidi vormidest kaasneb kõige olulisem äge raske pankreatiit (ATP), mis areneb 20–30%. Kasvab patsientide arv, kellel tekivad ägeda pankreatiidi nakatunud pankrease nekroos, hiline hulgiorgani puudulikkus ja muud rasked mädased-destruktiivsed tüsistused - arrosiivne verejooks, kaksteistsõrmiksoole fistul, peen- ja jämesoole fistul ning pankrease fistul.

Samal ajal kulutatakse Vene Föderatsioonis ühe kuu jooksul intensiivraviosakondades nakatunud pankrease nekroosiga patsientide raviks vähemalt 2 miljonit rubla. Selle raske patoloogia edukaks raviks on oluline välja töötada ühtsed lähenemisviisid ravile, mis põhinevad ühtsel klassifikatsioonil.

Siiski on Venemaal suhtumine EP klassifitseerimisse endiselt ebaselge. 2000. aastal Volgogradis toimunud IX ülevenemaalisel kirurgide kongressil V.S. Saveljev viis läbi Venemaa Föderatsiooni 18 piirkonna kirurgide küsitluse nende kasutatava OP klassifikatsiooni kohta.

Küsitluse tulemus oli ootamatu. 12% kirurgidest ei kasutanud klassifikatsiooni oma töös üldse, 53% eelistas rahvusvahelist klassifikatsiooni Atlanta - 1992, ülejäänud töötasid V.S. vananenud klassifikaatorite järgi. Saveliev (1983) ja S.A. Šalimova (1990).

Rahvusvaheline pankreasekirurgide kogukond tegeleb pidevalt OP diagnoosimise ja ravi ühtse strateegia küsimustega. Rahvusvaheline 40 ekspertide rühm 15 rahvusvahelisest ja riiklikust pankreasekirurgide ühendusest 1992. aastal koostas 11.-13. septembril 1992 Atlantas (USA) toimunud rahvusvahelisel kongressil esimese põhjendatud OP klassifitseerimissüsteemi ja esitas selle raporti.

Viimase enam kui 20 aasta jooksul on maailma juhtivate pankreatoloogide rahvusvahelised rühmad läbi vaadanud mõned olulised klassifikatsiooni punktid vastavalt teadmiste süvenemisele OP patofüsioloogia, morfoloogia, kulgemise kohta ning võttes arvesse ka OP-i tekkimist. uued diagnostikavõimalused. 2007. aastal sai M.G. Sarr (USA) lõi taas rahvusvahelise töörühma OP Atlanta 1992. aasta klassifikatsiooni 3. läbivaatamiseks.

Eksperdid on 5 aastat uurinud rahvusvahelist kogemust OP diagnoosimisel ja ravil laiaulatuslikes uuringutes ning 2013. aastal avaldati ja soovitati kasutada OP klassifikaatori kolmanda redaktsiooni – 2012 tekst.

Alljärgnevalt toome välja meie hinnangul olulisemad, rahvusvahelise töörühma poolt laialdases praktikas kasutamiseks soovitatud praktilise arsti kriteeriumid, klassifikatsioonipunktid ja prognostilised skaalad.

Diagnostilised kriteeriumid

"Ägeda pankreatiidi" diagnoos tehakse siis, kui tuvastatakse vähemalt kaks kolmest allpool loetletud tunnusest:

1. ägedale pankreatiidile iseloomulik kõhuvalu;
2. seerumi lipaasi või seerumi amülaasi taseme tõus 3 korda võrreldes normi ülempiiriga;
3. iseloomulike tunnuste tuvastamine ultraheli ja kontrastsusega CT, MRI abil.

Haiguse alguseks peetakse tüüpilise kõhuvalu ilmnemise aega. Pankreonekroos avaldub kõhunäärme mitteelujõulise parenhüümi (PZ) difuusse või fokaalse piirkonna juuresolekul, mille läbimõõt on üle 3 cm või mis hõivab üle 30% PZ-st (vastavalt kiirgusdiagnostika meetoditele).

Rahvusvahelise klassifikatsiooni Atlanta-92 kolmanda redaktsiooni üksused (2012).

Jaotis A. Ägeda pankreatiidi tüübi järgi

1. Interstitsiaalne ödeemne äge pankreatiit
2. Nekrotiseeriv äge pankreatiit

Jaotis B. Vastavalt kliinilisele pildile ja raskusastmele

Lihtne	Mõõdukas raskusaste	Raske
Ilma elundipuudulikkuseta (vähem kui 2 punkti Marshalli skaalal) Lokaalsed või süsteemsed tüsistused puuduvad	Mööduv elundipuudulikkus (üle 2 Marshalli skoori ühes või enamas kolmest süsteemist, mis ei kesta kauem kui 48 tundi) ja/või ägeda pankreatiidi lokaalsed või süsteemsed tüsistused ilma püsiva elundipuudulikkuseta	Püsiv elundipuudulikkus (üle 2 Marshalli skoori ühes või enamas kolmest süsteemist, püsib kauem kui 48 tundi) Surm varases perioodis ja/või ägeda pankreatiidi lokaalsed või süsteemsed tüsistused

Muudetud Marshalli skoor ägeda pankreatiidi korral

Organsüsteemid	Punktid
	0	1	2	3	4
Hingamissüsteem (PaO2/FiO2)	>400	301–400	201–300	101–200	≤101
Neerud: (plasma kreatiniin, μmol/l) (plasma kreatiniini mg/dl)
	<1,4	1,4–1,8	1,9–3,6	3,6–4,9	>4,9
Kardiovaskulaarsüsteem (BP mm/Hg) ilma inotroopse toeta	>90	<90 suureneb infusiooniga	<90 ei suurene infusiooni ajal	<90	<90

Ägedat kerget pankreatiiti iseloomustab kiire reaktsioon vedelikravile, tavaliselt 3–7 päeva jooksul. Ei nõua intensiivraviosakonnas viibimist, ei vaja kirurgilist ravi. Sagedus - 80–85% OP-ga patsientidest. Morfoloogiliselt vastab interstitsiaalne ödeemne pankreatiit, pankrease parenhüümi mikroskoopiline nekroos on haruldane.

Mõõduka raskusega ägedat pankreatiiti iseloomustab mööduv elundifunktsiooni häire, mille saab peatada sobiva infusioonraviga 48 tunni jooksul.

Morfoloogiliselt esineb erineva levimuse ja lokaliseerimisega mitteelujõulise pankrease parenhüümi lokaalseid või hajusaid piirkondi, erineva levimuse ja lokaliseerimisega peripankrease kudede nekroosi. Mõõduka raskusega OP võib esineda koos ägeda pankreatiidi tüsistustega või ilma.

Ägeda raske pankreatiidiga kaasneb püsiv või progresseeruv elundi talitlushäire, mida ei peata infusioonravi kauemaks kui 48 tunniks Morfoloogiliselt esineb pankrease parenhüümi ja/või peripankreatiliste kudede nekroos erineva levimuse ja lokalisatsiooniga steriilne või nakatunud; ägedate vedelike kogunemiste ja muude ägeda pankreatiidi lokaalsete komplikatsioonide teke. Raske pankreatiit esineb 15–20% patsientidest.

Jaotis B. Ägeda pankreatiidi kulgemise faasid

1. Varajane faas - 1-2 nädalat alates haiguse algusest. Seda iseloomustab tsütokiinide kaskaadi aktiveerumine kõhunäärme raske põletiku tõttu. Kliiniliselt on SIRS-i ilming, millel on kõrge risk organipuudulikkuse ja pankreatogeense šoki tekkeks.
2. Hiline faas - hiljem kui haiguse esimene või teine ​​nädal. See areneb ainult mõõduka ägeda pankreatiidi ja raske AP-ga patsientidel, mida iseloomustavad lokaalsed tüsistused, sagedamini mädased, mis põhjustavad mööduvat või püsivat elundipuudulikkust.

Jaotis D. Ägeda pankreatiidi tüsistused

Ägeda pankreatiidi lokaalsed tüsistused	Pankreasevälised ilmingud ja süsteemsed tüsistused
1. Ägedad vedelikukogused 2. Äge pankrease nekroos piiranguteta - steriilne / nakatunud 3. Äge peripankrease nekroos, piiramatu - steriilne või nakatunud 4. Äge, piiritletud pankrease nekroos – steriilne või nakatunud. 5. Äge, piiritletud peripankreaatiline nekroos (pankreaseväline nekroos) - steriilne või nakatunud 6. Pankrease pseudotsüst (steriilne või nakatunud)	1. Koletsüstolitiaas. 2. Koledokolitiaas. 3. Maksaväliste sapiteede laienemine. 4. Portaalveeni tromboos. 5. Söögitoru ja mao veenilaiendid. 6. Arteriaalne pseudoaneurüsm. 7. Hüdrotoraks. 9. Põletiku levik makku, kaksteistsõrmiksoole, käärsoole, neerudesse. 10. Käärsoole seina nekroos

OP raskusastme morfoloogilised kriteeriumid Balthazari skaala järgi

Pankreatiidi raskusastme ja nekroosi levimuse hinded on kokku võetud. Maksimaalne raskusaste on 10 punkti, minimaalne 0 punkti.

AP raskusastme kliinilised kriteeriumid mitte-biliaarse pankreatiidi korral

Ransoni skaala järgi

Iga atribuudi olemasolu hinnatakse 1 punktiga, puudumist - 0 punkti, kõik punktid summeeritakse. Skaala ennustav väärtus on järgmine: 2 või vähema punkti olemasolul on suremus alla 1% (kerge pankreatiit), 3 kuni 5 punkti - suremus kuni 15% (keskmine pankreatiidi raskusaste), alates 6 kuni 8 punkti - suremus kuni 40% ja 9 või enam punkti - letaalsus kuni 100% (6 või enam punkti - raske pankreatiit).

Operatsiooni juurdepääsu ja mahu õigeks valikuks on vajalik retroperitoneaalse koe kahjustuse lokaliseerimise standardiseeritud hindamine. Nendel eesmärkidel on meie jaoks kõige mugavam järgmine skeem pankreatogeense agressiooni tsoonide jaotusega.

Peripankrease kude. Kiud, mis paikneb kõhunäärme ümber ja külgneb vahetult selle pinnaga. Selle põhiosa saab bursoomentostoomia abil piisavalt dreneerida.

S1 - retroperitoneumi vasak ülemine kvadrant. Kiud, mis paikneb selgroost vasakul ja käärsoole soolestiku kohal. Sageli osaleb see protsessis koos parapankrease ja selle äravooluks on vaja ekstraperitoneaalset vastuavamist vasakpoolses nimmepiirkonnas.

S2 - retroperitoneumi vasak alumine kvadrant. Kiud, mis paikneb selgroost vasakul ja käärsoole soolestiku all. Reeglina on see pankreatogeense agressiooni progresseerumise tagajärg S1-st ja selle piisavaks äravooluks, lisaks bursoomentostoomile ja vasaku nimmepiirkonna sisselõikele, kogu retroperitoneaalse koe ekstraperitoneaalne jagunemine selgroost vasakul. ja vasaku niudepiirkonna ekstraperitoneaalne kontrapertuur on vajalik.

D1 - retroperitoneumi parem ülemine kvadrant. Kiud, mis asub selgroost paremal ja käärsoole soolestiku kohal.

Märkimisväärne osa sellest on omentaalkoti luumenist raskesti ligipääsetav, selle äravooluks kasutatakse ülemist transrektaalset subhepaatilist juurdepääsu läbi kõhuõõne koos Kocheri järgi kaksteistsõrmiksoole mobilisatsiooni elementidega ja paremas nimmepiirkonnas ekstraperitoneaalse vastuavamisega. .

D2 - retroperitoneumi parem alumine kvadrant. Kiud, mis asub selgroost paremal ja käärsoole soolestiku all. Reeglina on see pankreatogeense agressiooni progresseerumise tagajärg D1-st ja selle piisavaks äravooluks on lisaks vajalik kogu lülisamba paremale jääva retroperitoneaalse koe ekstraperitoneaalne jagunemine ja ekstraperitoneaalne kontrapertuur paremas niudepiirkonnas.

Seega mängib diagnostiliste ja terapeutiliste algoritmide standardsete lähenemisviiside puudumine rolli raske AP-i jätkuvalt kõrge üldise ja operatsioonijärgse suremuse tagamisel. Sellest olukorrast ülesaamiseks on kriitilise tähtsusega teaduslikult põhjendatud kaasaegsete klassifikatsiooniskeemide juurutamine laias kirurgilises praktikas.