Mikroobne krooniline generaliseerunud periodontiit. Katarraalne igemepõletik

ICD-10 KOOD
K05.0
K05.09. Äge katarraalne gingiviit.
K05.10. Krooniline katarraalne gingiviit.
Muude igemepõletike vormide hulgas esineb katarraalne haigus kõige sagedamini - peaaegu 90% juhtudest.

ETIOLOOGIA
Igemepõletik katarraalse igemepõletiku korral on mittespetsiifiline, areneb kliiniliselt ja morfoloogiliselt samamoodi nagu teistes elundites ja kudedes.
Põhjuslikud tegurid: mikroobsed; mehaaniline, keemiline, füüsiline trauma jne. Praegu tunnustatakse üldiselt mikroobse naastu (mikroobse naastu või biokile) juhtivat rolli katarraalse igemepõletiku etioloogias. Mikroobsete naastude toksiinide mõjul tekib 3-4 päeva pärast esialgne äge põletik ehk äge katarraalne igemepõletik. Valdav enamus patsiente ei pöördu eriarstide poole ägeda faasi lühiajalise, kergelt või asümptomaatilise kulgemise tõttu. Sellega seoses on selle vormi kliiniline tähtsus ebaoluline. 3-4 nädala pärast muutub põletik krooniliseks kõigi kliiniliste ja morfoloogiliste tunnustega. See on krooniline katarraalne gingiviit.
Mikroobne naast on struktuurne moodustis hambaemaili sekundaarsel küünenahal (pellikulil), mis on sellega tihedalt seotud. Algul üle 75% sellest moodustavad aeroobsed mikroorganismid ehk saprofüüdid: streptokokid, stafülokokid, aktinomütseedid jne. Hiljem hakkavad domineerima anaeroobid (fusobakterid, treponeemid, amööb, trihhomonaadid jt).
Mikroobse hambakatu tekke peamine põhjus on halb hammaste harjamine. Nende loomuliku enesepuhastuse rikkumine, sülje hulga ja selle kvaliteedi muutused, suukaudne hingamine, süsivesikute ülekaal, pehmed toidud toidus, igemete kaariesed on need kohalikud tegurid, mis suurendavad mikroorganismide kuhjumist ja vastavalt ka nende teket. mõju.
Mõista mikroobide kogunemise kahjustavat potentsiaali, organismi kaitsevõimet, selle immuunseisund, mis võib muutuda, nõrgeneb mitte ainult üldiste kehahaiguste, vaid ka keskkonnategurite, toitumise, teatud ravimite võtmise (immunosupressandid, tsütostaatikumid jne) kahjuliku mõju all.
Seega areneb igemepõletik alles siis, kui peamine etioloogiline tegur (mikroobne) leiab patsiendi organismis sobivad tingimused.

PATOGENEES
Mehhanism patoloogilised muutused kummis võib lühidalt kujutada järgmiselt. Varase põletiku staadiumi iseloomustab suure koguse (kuni 70% igemekoesse) tungimine kokku rakud) väikese ja keskmise suurusega lümfotsüüdid, samuti polümorfonukleaarsed leukotsüüdid, makrofaagid, plasma- ja nuumrakud. Seetõttu on põletiku varase staadiumi morfoloogiliseks tunnuseks täpselt tihedad väikerakulised infiltraadid, kus preparaatidel on ülekaalus lümfotsüüdid.
Terves igemes on T-lümfotsüüdid arvuliselt ülekaalus B-lümfotsüütide üle kõigis selle tsoonides.
Kroonilise parodontiidi korral leidub igemetes arvukalt B-lümfotsüüte ja plasmarakke. Mida raskem on haiguse kulg, seda suurem on B-lümfotsüütide ja IgG-d, IgA-d, IgM-i tootvate plasmarakkude sisaldus.
Morfoloogiliselt iseloomustab väljakujunenud põletiku faasi rakulises infiltraadis plasmarakkude ülekaal, mis peegeldavad immuunvastust kahjustustele.
Väljakujunenud põletiku staadiumis täheldatakse segainfiltraadi pilti, mis koosneb polümorfonukleaarsetest leukotsüütidest, väikestest ja keskmise suurusega lümfotsüütidest ning suurtest plasmarakkudest. See näitab, et kudedes on samal ajal muster krooniline ja äge põletik.
Peamine erinevus progresseeruva põletikufaasi vahel on see, et plasmarakud moodustavad kuni 80% kõigist eksudaadirakkudest. See viitab põletiku kroonilisusele ja põletiku immuunmehhanismide aktiivsele osalemisele. Plasmarakud on B-lümfotsüütide arengu viimane etapp, nad pakuvad humoraalset immuunsust immunoglobuliinide aktiivse tootmise kaudu. Parodondi kahjustuste korral suureneb plasmarakkude arv proportsionaalselt protsessi raskusastmega ja kudede hävimise astmega.

KLIINILINE PILT, DIAGNOOS
Katarraalse gingiviidi iseloomulikud tunnused:
- haigus avastatakse lastel ja noorukitel või noortel;
- igeme on hüpereemiline, turse või kõikide hammaste või mitme hamba piirkonnas;
- dentogingivaalne ühendus salvestatud;
- olenevalt põletiku intensiivsusest esineb erineval määral verejooksu, kuid verejooksu sondi test on alati positiivne;
- esineb mineraliseerimata hambakatt ja (või) hambakivi;
- röntgenpildil ei ole interalveolaarsete vaheseinte hävimise märke;
- patsientide üldine seisund ei ole tavaliselt häiritud, välja arvatud kroonilise katarraalse igemepõletiku äge ja ägenemine. Reeglina on sel juhul põhjuseks kas trauma (sh ortopeediliste konstruktsioonide vale valmistamine) või keemiline kahjustus. Tavaliselt esineb see lastel mikroobse naastu patogeense toime järsu suurenemise tõttu, kui kohalike ja üldiste kaitsefaktorite aktiivsus on reeglina viirusliku või muu infektsiooni (ARVI, gripp, jne), seetõttu peetakse seda õigustatult nende ja mitmete teiste levinud haiguste peaaegu loomulikuks tüsistuseks. Äge staadium kestab 3 kuni 7 päeva. Kui laps paraneb, äge põletik kas kaob täielikult või muutub krooniline vorm. Täiskasvanutel esineb kroonilist katarraalset gingiviiti iseseisva vormina harva.
Katarraalse igemepõletiku kaebusi on väga vähe. Enamikul juhtudel ei kahtlusta patsiendid haiguse esinemist pikka aega, kuna igemepõletiku tekkega ei kaasne tavaliselt märkimisväärset valu ja muid sümptomeid. ebameeldivad sümptomid. Peamine sümptom on igemete veritsemine, kuid patsiendid tulevad sellega enamasti ise toime: nad kas lõpetavad hammaste pesemise üldse või hakkavad kasutama pehmet harja, loputama suud ravimtaimede tõmmistega vms. Kuna enamikul juhtudel verejooks, kas spontaanselt või võetud meetmete mõjul, peatub või väheneb oluliselt, pöörduvad patsiendid harva iseseisvalt arsti poole. Tavaliselt soovitab ravi hambaarst. Mõnikord põhjustab spetsialistiga konsulteerimine halva hingeõhu välimust.
Kliinilised ja laboratoorsed diagnostikameetodid
Katarraalse igemepõletiku lokaalse seisundi objektistamiseks kasutatakse mitmeid näitajaid. Mikroobse hambakatu kogus määratakse selle kuhjumise suuruse järgi emakakaela piirkonnas – Silness-Loe indeksi järgi (Silness J., Loe H., 1964) (joon. 14-4) või hügieenilise lihtsustatud Greeni järgi. - Vermilion indeks (Green JC, Vermillion JR, 1967). Põletiku intensiivsus määratakse papillaar-marginaal-alveolaarse indeksi (Shour J., Massler M., 1947, modifitseeritud Parma C., 1960) või Muhlemanni verejooksu indeksi abil (Muhlemann HR, 1971, modifitseeritud Cowell J., 1975), ( joon. 14-5), kasutades nn sondi testi.

Praktikute jaoks on need näitajad piisavad. Teaduslikel eesmärkidel pakub huvi igemete mikroveresoonkonna seisundi uurimine elutähtsa mikroskoopia, reoparodontograafia, laser-Doppleri voolumeetria meetodil; hapniku pinge (pO2) igemetes - polarograafia abil; igemevedeliku kvantitatiivne ja kvalitatiivne koostis.
Vere kliinilises analüüsis katarraalsele gingiviidile iseloomulikke spetsiifilisi muutusi ei tuvastata. Ainult igemete kapillaarvere uurimine võimaldab tuvastada teatud muutusi juba esialgsed etapid põletik (polümorfonukleaarsete leukotsüütide, immunoglobuliinide, interleukiinide, komplemendi valgufraktsioonide jne sisalduse suurenemine) võrreldes perifeerse vere väärtustega. Praktikute jaoks see aga huvi ei paku.
Röntgenikiirguse muutused luukoes igemepõletiku arengu varases staadiumis puuduvad (säilib hammastevahelise vaheseina kompaktne plaat). Kui aga protsess on krooniline või ägenenud, määratakse hammastevaheliste vaheseinte tippudes väikesed osteoporoosikolded, mis tavaliselt kaovad pärast ravi või remissiooni korral iseenesest.
Katarraalne krooniline igemepõletik eristub hüpertroofsest (selle ödeemiline vorm), kergest parodontiidist, mõnede dermatooside - LP, pemfiguse jne - ilmingutest igemetel.
RAVI
Kroonilise katarraalse igemepõletikuga patsientide ravi peaks hõlmama ennekõike põletiku peamise põhjuse - hambakatu - kõrvaldamist.
komplekti kasutades Käsitööriistad(joon. 14-6) või ultraheli seadmed(Joon. 14-7). Seda tuleb teha all kohalik anesteesia, pärast suuõõne eelnevat töötlemist antiseptiliste lahustega [listeriin℘, furatsilina♠, kloorheksidiin, asepta (loputus) jne]. Seejärel on vaja kõrvaldada kohalikud tegurid, mis aitavad kaasa naastude suurenenud kogunemisele; taastada kontaktpunktid, tihendada emakakaelaõõnesid, kasutades peamiselt valguskõvastuvaid komposiite või keraamilisi sisestusi.
Patsiendile tuleb mitte ainult õpetada hammaste pesemise reegleid, vaid ka kontrollida patsiendi võimet neid järgida. Kasutades värvaineid hambakatu märkimiseks, näidatakse patsiendile enne puhastamist mikroobide kogunemist ja pärast puhastamist allesjäänud halvasti puhastatud alasid. Individuaalselt on soovitatavad hügieenitooted: hambaharjad, niidid, irrigaatorid, hambavaheharjad, stimulandid, aga ka terapeutilisi lisandeid sisaldavad pastad ja loputusvahendid. Kontroll suuhügieeni reeglite täitmise üle viiakse läbi iga visiidi esimesel nädalal ja seejärel kord nädalas kuu aja jooksul. Ravi käigus on soovitav määrata patsiendile pärast hammaste harjamist loputus Listerine℘, kloorheksidiini, asepta lahustega kontsentratsioonis 0,05–0,3% 1 min 2 korda päevas mitte rohkem kui 7 tundi. -10 päeva.

Professionaalsele suuhügieenile lisandub hambapinna hoolikas poleerimine spetsiaalsete abrasiivi sisaldavate pastadega, kasutades harju, plastotsikuid ja mehaanilist otsikut. Pärast ravi lõppu on terapeutiliste tulemuste kindlustamiseks soovitatav kasutada hambapastasid, mis sisaldavad antiseptikume nagu triklosaan, kloorheksidiin, ensüümid või muud põletikuvastased ravimid (vt peatükki "Suuhügieen"). Samal ajal tuleks klooripõhiseid pastasid kasutada mitte rohkem kui 3 nädalat ja seejärel soovitada patsientidele kuu aja jooksul tavalisi hügieenipastasid. Väga oluline on meeles pidada, et ei ole soovitav kasutada punaseid või burgundipunaseid pastasid, mis varjavad esimest põletikunähtu – igemete veritsemist.
Kui pärast professionaalset hügieenilist ravi igemete hüperemia ja turse püsivad, peaksite kasutama ravimid mõju konkreetsetele ilmingutele. Reeglina on need põletikuvastased ravimid, mis normaliseerivad veresoonte läbilaskvust ja kõrvaldavad kudede turse, st. toimivad põletikulise reaktsiooni patogeneetilisi mehhanisme: prostaglandiini inhibiitorid (3% atsetüülsalitsüülhape, indometatsiin, butadioonsalv jne), see tähendab mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, mis ei vähenda kudede resistentsust infektsioonide suhtes; antioksüdandid ja antihüpoksandid - meksidool-geel♠, troksevasiin, hepariini salv. Kollageeni moodustumise ja kudede ainevahetuse protsesside normaliseerimiseks koos loetletud ravisidemete ning ravi- ja profülaktiliste pastade ja loputusvahenditega on suukaudne manustamine õigustatud. vitamiinide kompleksid. Soovitav on minimeerida pehmete, suhkrurikaste ja kleepuvate toitude tarbimist, et vältida bakteriaalsete naastude suurenenud kogunemist. Siiski tuleb meeles pidada, et sellel pole tähtsust, eeldusel, et pärast söömist peseb patsient hambaid põhjalikult.
Alles pärast igemete seisundi normaliseerumist, et parandada ja taastada igemete ainevahetusprotsesse, on võimalik määrata igemete sõrmega automassaaži, hüdromassaaži, soovitada närimiskoormuse suurendamist tänu sissevõtmisele. tahket toitu (porgand, õun jne). Inimestel, kellel on kalduvus naastude ja hambakivide suurenenud kogunemisele, on soovitatav loputada. Vähemalt kaks korda aastas peaksid patsiendid läbima ennetava läbivaatuse, mille käigus nad vajadusel teevad professionaalset hügieenilist ravi ja peavad kordama hambapesu reegleid.
Katarraalse igemepõletiku õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi koos motiveeritud suuhooldusega tagavad reeglina ravi ilma jääknähtudeta ja takistavad üleminekut. põletikuline protsess teises vormis - parodontiit.
Kroonilise katarraalse igemepõletiku ägenemist iseloomustab väljendunud kliinilised ilmingud ja patsientide subjektiivsed tunded. Sel juhul võib esineda kaebusi igemete valu, joobeseisundist tingitud üldise halb enesetunne. Objektiivselt väljenduvad igemete põletikulised nähtused intensiivselt: ige on hüpereemiline, turse ja samal ajal tsüanootiline, veritseb järsult isegi õhujoast, hüpereemilised, submandibulaarsed lümfisõlmed võivad olla suurenenud, valulikud. Võimalik kehatemperatuuri tõus. Ilma terapeutiliste sekkumisteta on ägeda põletiku nähtused, sõltuvalt üldine seisund võib püsida 7-10 päeva ja seejärel kaduda iseenesest.
Ravi ägedas staadiumis on suunatud ägeda põletikulise reaktsiooni ning sellega seotud valu ja mürgistuse kõrvaldamisele. Määrake antibakteriaalsed, antiseptilised valuvaigistid, põletikuvastased (ketorolak jne), mõnikord hüposensibiliseerivad [klemastiin (tavegil♠), kloropüramiin (suprastiin♠), mebhüdroliin (diasoliin♠) jne]. Patsiendil ei soovitata sel perioodil süüa vürtsikat, ärritavat toitu.
Esmatähtsad on lokaalsed põletikuvastased sekkumised: ravi efektiivsete antimikroobsete ja antiseptiliste ravimitega nii enne hambajääkide eemaldamist kui ka pärast nende eemaldamist (toksikeemia vältimiseks). Kohaliku anesteesia korral, kasutades 5% lidokaiini geeli, eemaldatakse hambajäägid võimalikult atraumaatiliselt. Esimesel etapil kantakse igemetele geel, mis sisaldab kõige etioloogiliselt põhjendatud ravimeid: metronidasool ja kloorheksidiin. Pärast seda geeli võite kanda geeli, mis sisaldab diklofenaki. Ravitoime pikendamiseks kaetakse peale kantud salvid või ravimsegud ühe Diplendent ravimkilega, mis sisaldab antiseptikume, põletikuvastaseid, antimikroobseid ravimeid ja valuvaigisteid.
Neid sekkumisi ei tehta mitte ainult ägeda põletikulise reaktsiooni kõrvaldamiseks, vaid ka kroonilise katarraalse gingiviidi raviks. Kuid ägenemise faasis on täiesti võimatu traumaatilisi manipulatsioone läbi viia ja hammaste harjamine tuleks asendada antiseptiliste loputustega. Alles pärast ägeda põletiku nähtuste kõrvaldamist on võimalik asuda täieõiguslikule professionaalsele hügieenilisele ravile ja kogu vajalikule ravikompleksile.

Periodont- hammast ümbritsevate kudede kompleks (igemed, hamba ringsidemed, alveoolide luu ja periodontaalne luu), mis on anatoomiliselt ja funktsionaalselt tihedalt seotud.

WHO teeb ettepaneku, et „parodondi haigused hõlmavad kõiki selles esinevaid patoloogilisi protsesse. Need võivad piirduda ühega lahutamatu osa parodondi haigus (gingiviit), mis mõjutab mõnda või kõiki selle struktuure” (WHO, Technical Report Series No. 207. Periodontal Diseases. Geneva, 1984). Need soovitused on kooskõlas meie riigis ja välismaal levinud soovitustega.

Klassifikatsioon

1983. aasta novembris võeti Üleliidulise Hambaarstide Seltsi juhatuse XVI pleenumi koosolekul vastu parodondihaiguste klassifikatsioon, mis vastab ka rahvusvahelisest laialdasemalt kasutatava lastestomatoloogia ülesannetele. (ICD-10).

1. Gingiviit- igemepõletik, mis on põhjustatud üldiste ja kohalikud tegurid ja jätkake parodondi kinnituse terviklikkust rikkumata.
   1. Vormid: katarraalne, hüpertroofiline, haavandiline.
   2. Kursus: äge, krooniline, ägenenud, remissioon.
2. Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi sideme ja luu järkjärguline hävimine.
   1. Kulg: äge, krooniline, ägenenud (sh abstsessing), remissioon.
   2. Raskusaste: kerge, mõõdukas, raske.
   3. Levimus: lokaliseeritud, üldistatud.
3. periodontaalne haigus- düstroofiline periodontaalne haigus.
   1. Kursus: krooniline, remissioon. Raskusaste: kerge, mõõdukas, raske. Levimus: üldistatud.
4. Idiopaatilised haigused, millega kaasneb parodondi kudede progresseeruv lüüs (Papillon-Lefevre'i sündroom, X-histiotsütoos, akatalasia, neutropeenia, agammaglobulineemia jne).
5. Periodontoom - parodondi kasvaja ja kasvajataolised protsessid.

Rahvusvaheline periodontaalsete haiguste klassifikatsioon (ICD-10, 2004)

• K 05. Gingiviit ja periodontaalne haigus.
• K 05. Äge igemepõletik.

Välistatud: gingivostomatiit, mida põhjustab herpes simplex viirus (Herpes simplex) (BOO.2), äge nekrotiseeriv haavandiline gingiviit (A 69.1).

• 05.1. Krooniline gingiviit.
• 05.2. Äge parodontiit.

Välistatud:äge apikaalne parodontiit (K 04,4), periapikaalne abstsess (K 04,7) koos õõnsusega (K 04,6).

• 05.3. Krooniline parodontiit.
• 05.4. Parodontiit.
• 05.5. Muud periodontaalsed haigused.
• Alates 05.6. Täpsustamata parodondi haigus.
• K 06. Muud muutused igemetes ja hammasteta alveolaarservas.

Välistatud: hambutu alveolaarserva atroofia (K 08.2).

• Gingiviit:
  • NOS (K 05.1);
  • äge (K 05,0);
  • krooniline (K 05.1).
  • Alates 06.0. igemete langus.
• Alates 06.1. Igemete hüpertroofia.
• 06.2. Trauma tõttu tekkinud igemete ja hambutute alveolaarservade kahjustused.
• 06.8. Muud täpsustatud muutused igemetes ja hammasteta alveolaarservas.
• 06.9. Täpsustamata muutus igemetes ja hammasteta alveolaarserv.

Kliinilised vormid periodontaalne haigus lastel on palju erinevusi täiskasvanute sarnastest seisunditest.

Seda seletatakse eelkõige sellega, et lapsel arenevad kõik erinevatel põhjustel tekkinud patoloogilised protsessid kasvavates, arenevates ja taastuvates kudedes, mis on morfoloogiliselt ja funktsionaalselt ebaküpsed ning võivad seetõttu ebaadekvaatselt ja mitteidentselt reageerida sarnastele stiimulitele ja põhjuslikele teguritele, mis põhjustavad. haigus, periodontium täiskasvanutel.

Lisaks on haiguse arengu patogeneesis suur tähtsus ebaküpsete struktuuride kasvu ja küpsemise ebaproportsionaalsusel, mis võib esineda nii süsteemi sees (hammas, periodontium, alveolaarluu jne) kui ka struktuurides. ja süsteemid, mis tagavad ja kohandavad kogu keha välistingimustega sünnist kuni vanaduseni.

Kõik see põhjustab juveniilse kroonilise igemepõletiku, parodontiiti ja parodontoomi, mis tekivad ajutise mööduva funktsionaalse juveniilse hüpertensiooni, juveniilsete süsivesikute ainevahetuse häirete (juveniilne diabeet, dientsefaalne sündroom jne) tagajärjel.

Varem arvati, et periodontaalset haigust ei esine ei lapsepõlves ega noorukieas. Kantorovitši (1925) järgi periodontaalne haigus (parodontiit) kuni 18. eluaastat ei täheldata isegi eriti ebasoodsates üldistes ja kohalikes tingimustes ning kuni 30. eluaastani on see väga haruldane. Praegu kinnitavad mitmed tähelepanekud, et kõik parodondi haiguse vormid võivad esineda juba aastal lapsepõlves.

Praha pediaatriateaduskonna hambaravi osakonnas täheldati parodondi kahjustuse juhtumeid ajutiste hammaste olemasolul, mille juured ei olnud veel moodustunud. Periodontaalsel haigusel on kaks vormi, mis erinevad üksteisest kliiniliselt. Mõlemad vormid algavad igemepõletikuga. Mõnel juhul areneb protsess väga aeglaselt: parodondi kudede ulatuslikud kahjustused tekivad alles vanemas eas, teistel juhtudel on parodondi hävimist täheldatud juba mitu kuud. Autorid selgitavad seda parodondi esmase alaväärsusega.

Uuriti kolme lasterühma: 1) eelkooliealised lapsed; 2) kooliõpilased; 3) diateesi põdevad lapsed. 1. rühmas uuriti 44 last 3 korda - 4, 5 ja 6 aastaselt. Neist 24,3%-l diagnoositi igemepõletik ühel korral, 3,5%-l - 2 korral. 1,26%-l lastest diagnoositi haigus kõigis 3 rühmas. 2. rühmas (500 last) olid kooliõpilased vanuses 10-12 aastat. Neid uuriti 1 kord. Igemepõletiku esinemissagedus suurenes koos vanusega. Kiiremat kulgu täheldatakse 10–14-aastastel diabeediga lastel. Kui väikelastel on igemepõletiku otsene sõltuvus anomaaliatest ja suuhügieenist, siis puberteedieale eelneval perioodil anomaaliate arv väheneb ja igemepõletike arv suureneb. 10-aastastel diabeedihaigetel avastati igemepõletik 37,1% juhtudest, 14-aastastel - 73,8%. Lapsepõlves lõpeb varajane igemepõletik sageli taskute tekke, luu resorptsiooni ja hammaste lõdvenemisega. Lisaks põletikulistele protsessidele esineb ka hambaalveoolide ja igemete ühtlane atroofia ning parodontiit, mis on seotud parodondi degeneratsiooni ja hammaste nihkumisega.

Lapsepõlves esinev periodontaalne haigus erineb teatud aspektides sellest täiskasvanutel esinevast haigusest. Seda erinevust seletatakse laste ainevahetuse eripäraga, areneva ja juba moodustunud parodondi anatoomilise struktuuri erinevustega.

Tunnustamine periodontaalne haigus ajutise oklusiooni korral raskendab asjaolu, et hammaste lõtvumist, mis on kõige ilmsem sümptom, on raske eristada hammaste füsioloogilise muutuse käigus toimuvast resorptsiooniprotsessist. Kuna ajutiste hammaste puhul on parodondihaiguse kulg enamikul juhtudel aeglane, pikaleveninud, kuna ajutised hambad langevad välja 6-10 aastaga ka tervete tingimuste korral, pööratakse kliinikus tavaliselt tähelepanu ainult väljendunud rasketele vormidele. Kergemaid juhtumeid peetakse ajutiste hammaste varajaseks kaotuseks.

Lapsepõlves parodondi haiguse äratundmise olulisust seletab asjaolu, et enamasti kaasneb sellega mõni levinud haigus organism. Aneemia, hüpovitaminoosi, alatoitumise, ainevahetus- või endokriinsete haiguste, mõnikord ka vereloomesüsteemi haiguste sümptomina ilmnevad hästi äratuntavad ja iseloomulikud muutused ka parodondis. Õigesti diagnoositud parodondi haigus juhib arsti tähelepanu võimalikule varjatud üldhaigusele. Ajutiste hammaste periodontaalse haiguse korral võib arengu käigus oodata samu muutusi jäävhambad. Seetõttu tuleb lastehambaarstidel mõnikord tegeleda parodondihaiguste õigeaegse äratundmise ja põhjaliku raviga.

Periodontaalse haiguse põhjused

Laps reageerib kahjulikele mõjudele kiiremini ja teravamalt kui täiskasvanud. Haiguse paranemine noore organismi olulise taastumisvõime tulemusena on kiirem ja täiuslikum. Lapsepõlves esineva parodondi haiguse võib taandada nii lokaalsetele põhjustele kui levinud haigused organism.

Mõiste "lapsepõlv" hõlmab vanust ajutise hamba väljalangemise algusest kuni hammaste vahetuse lõpuni. Äge marginaalne periodontiit esineb lastel sagedamini kui täiskasvanutel. Ajutiste molaaride piirkonnas ulatub protsess reeglina juurte hargnemise tasemele. Interradikulaarne vahesein sulab. Lastele on iseloomulik igemepapillide flegmonaalne infiltratsioon.

Periodontaalsel haigusel on kolm vormi:

• juhuslik, põhjustatud kohalikest ärritavatest teguritest;
• sümptomaatiline, mille puhul periodontaalne haigus kaasneb teiste elundite kahjustustega;
• idiopaatiline, mille põhjus pole kindlaks tehtud.

Esimese vormi põhjus ajutisel oklusioonil on sama, mis püsival hambumusel: hambaladestused, kaariesed defektid hambakaelas, ärritavad proteesistruktuurid. Sümptomaatiline periodontaalne haigus esineb käte ja jalgade keratoomiga koos neuroosiga. Sellegipoolest ei saa ektodermaalse düsplaasia seost periodontopaatiaga pidada kindlalt tõestatuks. Lastel (nagu ka täiskasvanutel) on see vorm seotud hormonaalsete häirete, verehaiguste, mongolismi ja Falloti tetraadiga. Arvatakse, et immunohematoloogiliste reaktsioonide kasutuselevõtuga paraneb parodondihaiguste diagnoos ja sümptomaatiline rühm väheneb veelgi.

Kui muutused kehas loovad eelsoodumuse haigusteks, siis lokaalsed põhjused on tegurid haigusi põhjustav. Kogu elu jooksul toimub kehas pidevalt luu moodustumine ja hävimine. Tervetel täiskasvanutel on need kaks protsessi tasakaalus. Arenevas noores organismis on ülekaalus luu moodustumine. Selle surm saabub ainult siis, kui mingil põhjusel hakkab domineerima luude hävitamine. Lapsepõlves ja puberteedieas organismi märkimisväärse vastupanuvõime ja taastumisvõime tõttu lokaalsete tegurite toimel, haigusi põhjustav avaldub tavaliselt vähemal määral kui täiskasvanutel. Suure tähtsusega on erinevad üldised muutused organismis.

Seega täheldatakse periodontiidi teket sagedamini ainevahetushäirete, vereringehäirete, endokriinsüsteemi, seedehaiguse või raske beriberi korral.

Kohalikud tegurid

Kohalikest teguritest, mis haigust põhjustavad, mängivad teatud rolli igemepõletik, samuti oklusaal-artikulatoorsed anomaaliad. Kuigi igemepõletik on noor vanusüsna tavaline, kuid põletikuline protsess viib suhteliselt harva parodondi koe surmani, luu resorptsioon areneb ainult laialt levinud, raske haavandilise stomatiidi või korduva kroonilise igemepõletiku korral.

Gingiviit põhjustab hambakivi teket. Lastel täheldatakse hambakivi ladestumist suhteliselt harva, väga halva suuhügieeni korral või seoses teatud haigustega (diabeet, kaasasündinud südamehaigus). Sageli esineb hambakrooni värvimuutus ja naastude teke. Värvimuutus toimub hambakrooni kaelaosas suuõõne vestibüüli küljelt ja avaldub piiritletud tumepruuni, roheka või roosad laigud, saab neid eemaldada ainult tugeva hõõrdumise abil.

Teema põhimõisted ja sätted:

Gingiviit- see on igemete põletik, mis on põhjustatud kohalike või üldiste tegurite kahjulikust mõjust, mis kulgeb ilma parodondi ristmiku terviklikkust rikkumata ja ilma destruktiivsete protsessideta teistes parodondi struktuurides.

Gingiviidi klassifikatsioon RHK-10, 1997

Äge igemepõletik: K05.0

erand: äge perikoroniit (K05.22), äge nekrotiseeriv haavandiline gingiviit – Vincent (A69.10), herpeetiline gingivostomatiit (B00.2X)

Krooniline gingiviit (K05.1):

K05.10 - lihtmarginaalne;

K05.11 - hüperplastiline;

K05.12 - haavandiline, v.a. nekrotiseeriv haavandiline gingiviit (A69.10).

Gingiviidi klassifikatsioon

(vastu võetud StAR parodondi kongressil 2001)

Vormid: katarraalne, haavandiline, hüpertroofiline.

Kursus: äge, krooniline.

Protsessi faasid (etapid): ägenemine, remissioon.

Protsessi levimus: lokaliseeritud, üldistatud.

Ainult hüpertroofilise gingiviidi raskusaste:

Valgus (igemete hüpertroofia ei ületa 1/3 hambakrooni pikkusest);

Keskmine (igemete hüpertroofia kuni 1/2 hambakrooni pikkusest);

Raske (igemete hüpertroofia üle 1/2 või katab kogu hamba).

Hüpertroofilise gingiviidi vormid: ödeemne, kiuline.

Etioloogia. Ige on piiristruktuur, mille kaudu periodontaalne kompleks suhtleb väliskeskkonnaga. Tavaliselt kl kliiniliselt terve ige, otse hamba epiteeli kinnituskoha all on näha väikest lümfotsüütide ja makrofaagide kogunemist, mis tungivad igemevedelikku vastuseks limaskesta ja hammaste pinnal vegeteerivate mikroorganismide toimele. Igemepõletiku kliinilised tunnused puuduvad. Need rakud puuduvad ainult erandjuhtudel. Siis nad räägivad "täiesti terve" kummi.

Periodontaalsete kudede põletik on reaktsioon hambakattu mikroobsete ainete kahjustavale toimele. Makroorganismi pinnal (nahk) ja väliskeskkonnaga kokkupuutuvatel elunditel (seedetrakt, tupp) elab saprofüütne mikrofloora. Tavaliselt valitseb makro- ja mikroorganismide vahel dünaamiline tasakaal. Põletik tekib siis, kui nende koostoime on häiritud, mille põhjuseks on mikrofloora kvantitatiivse või kvalitatiivse koostise muutus või spetsiifilise või mittespetsiifilise kaitse kohalike või üldiste tegurite vähenemine.

Mikroorganismide virulentsuse määrab nende võime:

1. Kinnituvad peremeeskudedele, moodustavad kolooniaid ja tungivad otse kudedesse (invasioon), vältides või neutraliseerides peremeesorganismi kaitsemehhanisme.

2. Põhjustada kudede hävimist otsesel kokkupuutel toksiinide ja ensüümidega ning kaudselt - arengu tulemusena krooniline põletik ja immunopatoloogilised reaktsioonid.

Hambakatt (struktureeritud hambakatt) määratakse visuaalselt üks kuni kaks päeva pärast hammaste harjamise lõpetamist valge või kergelt pigmenteerunud hambakatu kogunemisena, mis on kõige enam väljendunud kohtades, kus hambapinna isepuhastub süljevooluga, hammaste liigutused. suuõõneorganid ja toidubooluse (hamba kaelaosa, hambavahed).

Naastude suurenenud kogunemist soodustavad looduslikud ja iatrogeensed tegurid. Looduslike tegurite hulka kuuluvad: hambakivi. Esimesed mineralisatsioonikolded tekivad mikroobse biokile sisepinnale nelja kuni kaheksa tunni pärast. 14. päevaks moodustub täisväärtuslik hambakivi. Tuleb märkida, et kivi ise ei põhjusta põletikulist reaktsiooni, kuid selle poorne ja väga kare pind on alati kaetud pehme naastu kihiga; katmata juurte kare pind säilitab ka hambakattu; emakakaela kaaries, juurekaaries; hambumuspatoloogia (lähedane, hammaste düstoopiline asend) ei võimalda piisavat hügieenilist hooldust; suuhingamine - suuõõne isepuhastumise ja süljes sisalduvate kaitsvate tegurite toime rikkumine.

Iatrogeensete tegurite hulka kuuluvad: täidiste ja kunstkroonide üleulatuvad servad; ortodontilised seadmed; täidiste kare pind, ajutised kunstkroonid.

Naastude moodustumise protsess läbib kolm peamist etappi:

1. Pelliikuli moodustumine, mis on sülje ja igemevedeliku komponentidest moodustunud valk-polüsahhariidkile. Emaili pelliikul on oluline roll bioloogilise kaitsebarjäärina.

2. Sellest hoolimata tagavad selle retseptorid tekkiva hambakatu mikroorganismide esmase adhesiooni. Reeglina on see suuõõnes pidevalt esinev grampositiivne taimestik - kookid, väike arv vardaid ( Streptokokk sanguis, Actinomyces viskoosne jne). Adhesioon toimub tänu mikroorganismide kesta struktuurielementidele (fimbriad, ripsmed, kleepuvad valgud).

3. Selles etapis suureneb mikroorganismide arv, koguneb mikroobne mass ja süvakihtides tekib anaeroobne keskkond. Moodustuvad tingimused agressiivsema gramnegatiivse taimestiku sekundaarseks koloniseerimiseks ( Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum). Need mikroorganismid ei saa ise teostada pelliikuli esialgset koloniseerimist, kuid on võimelised selektiivselt suhtlema juba kinnitunud ja paljunenud grampositiivse taimestikuga, kui nende kasvuks ilmub piisav kogus substraati ja hapnikusisaldus väheneb sügavates kihtides. tahvlist.

Mikroorganismid eritavad toksiine (leukotoksiin), ensüüme (kollagenaas, hüaluronidaas), metaboliite (rasvhapped, aminohapped, indool), millel on otsene kahjustav toime. Tähtsus sisaldavad endotoksiine (lipopolüsahhariidid – gramnegatiivsete bakterite välismembraani komponendid), mis põhjustavad komplemendisüsteemi aktivatsiooni, Hagemani faktorit, millel on tsütotoksiline toime luu resorptsiooni esilekutsuvatele fibroblastidele.

Periodontopatogeensed mikroorganismid ( Actinobacillus actinomycetemcomitans, Porphyromonas gingivalis) on võimelised tungima parodondi kudedesse (invasioon) rakkudevahelise parodondi soone (parodondi tasku) epiteeli voodri erosiooni tagajärjel või tungides otse läbi raku membraan.

Vastuseks kahjustusele tekib põletik - see on kaitsereaktsioon, mille eesmärk on hävitada või eraldada mikroorganismid. Pikaajaline kokkupuude mikroorganismidega põhjustab kroonilist põletikulist protsessi, mille tulemusena bakteriaalsete patogeenide hävitamisele suunatud mehhanismid viivad nende endi parodondi kudede hävimiseni. Komplemendisüsteemi aktiivsed komponendid - ensüümid, vabad radikaalid, tsütokiinid, immuunkompleksid - muutuvad mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogiliste omaduste, vähenenud antioksüdantse kaitse taustal kahjustavateks teguriteks.

Mikroobse faktori toimet raskendavad: hambumustrauma, mehaaniline trauma; struktuuri geneetilised omadused; keemilised ained, kiirgus. Hambumustrauma ise ei põhjusta igemepõletikku, see aitab kaasa põletikulise protsessi levikule igemekudedest kõikidesse parodondi kudedesse.

Periodontaalsete struktuuride kaasasündinud tunnused, mis võimendavad mikroobse faktori toimet, on järgmised: pehmete kudede kinnitumise patoloogia vestibüüli piirkonnas, hõrenenud limaskest; kortikaalse plaadi hõrenemine; hamba juurte ja krooni pikkuse suhe; juurte lahknemisnurk; keele suurus.

Mehaaniline trauma võib olla põhjustatud: sügavhambumus, traumaatiline hügieeniline suuhooldus, trauma hambaravi protseduuride ajal (kofferdami pealekandmine, eraldusmaatriksi paigaldamine, ribaravi, traumaatiline eemaldamine), eemaldatavad proteesid.

Keemilised kahjustused tekivad järgmistel põhjustel: agressiivsed antiseptilised ja põletikuvastased ravimid, ravimite ebaõige kasutamine, hambaravi protseduurid (pleegitamine, devitaliseeriv pasta), suitsetamine (toksiline toime, muutused mikroflooras, isheemia, lokaalsete kaitsefaktorite kahjustus).

Immuunsüsteemi kaasasündinud ja omandatud häired, keha kaitsevõime mittespetsiifiliste tegurite rikkumised aitavad kaasa põletikulise protsessi arengule.

Üldised eelsoodumustegurid: vanus, stress, pärilikkus (tsükliline neutropeenia, IL-1 suurenenud reaktiivsus); endokriinsed häired (suhkurtõbi, rasedus); autoimmuunhaigused; hematoloogilised häired (leukopeenia, trombotsütopeenia, sirprakuline aneemia); toitumisalased puudused (vitamiinide puudus); ravimid (antihüpertensiivsed ravimid, krambivastased ravimid). Nende tegurite olemasolu suurendab periodontaalsete haiguste tekkeriski ja halvendab nende prognoosi.

Bakterite kolonisatsioon käivitab põletikulised ja destruktiivsed protsessid ning selle toime mõju sõltub suuresti makroorganismi üldistest ja lokaalsetest kaitseteguritest.

Periodontaalsed haigused arenevad ainult siis, kui patogeensete tegurite mõju tugevus ületab parodondi kudede adaptiiv-kaitsevõimet või kui organismi reaktiivsus väheneb.

Väliste patogeensete teguritega kokkupuute intensiivsuse suurenemisega suureneb lümfomakrofaagide elementide arv igemete sidekoe stroomas. Ilmuvad segmenteeritud leukotsüüdid ja plasmarakud. Toimub igemete fibrillaarsete struktuuride ja rakuliste elementide hävimine. Kuigi epiteeli kinnitus on säilinud, nihkub see apikaalsemalt. Igemevaod süveneb, sulcus epiteel muutub õhemaks.

Pärast mikroobse toimeaine elimineerimist normaliseeruvad veresoonte, kudede ja raku struktuurid. Kui kahjustaja ei ole täielikult hävitatud, muutub põletik krooniliseks. Põhiaine depolariseerumine toimub hüaluronidaasi toimel, kollagenaasi ja elastaasi toimel kollageen hävib, regeneratsiooniprotsessid katkevad, moodustub patoloogiline granulatsioonikude. Madalama pH tingimustes aktiveerub osteoklastide moodustumine, mis lüüsib aktiivselt luukude.

Bakteriaalsete patogeenide hävitamisele suunatud mehhanismid viivad nende endi parodondi kudede hävimiseni. Komplemendisüsteemi aktiivsed komponendid (ensüümid, vabad radikaalid, tsütokiinid, immuunkompleksid) muutuvad mikrotsirkulatsiooni ja vere reoloogiliste omaduste, vähenenud antioksüdantse kaitse taustal kahjustavateks teguriteks.

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kliinilised protokollid MH RK - 2015. a

Äge gingiviit (K05.0), krooniline igemepõletik (K05.1)

Hambaravi

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Soovitatav
Ekspertnõukogu
RSE saidil REM "Vabariiklik keskus
tervise areng"
terviseministeerium
ja sotsiaalne areng
Kasahstani Vabariik
kuupäevaga 15. oktoober 2015
Protokoll nr 12

Protokolli nimi: Gingiviit

Gingiviit- igemepõletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust ning kulgeb igemeühenduse terviklikkust rikkumata.

Protokolli kood:

Kood (koodid) vastavalt RHK-10-le:
K05. Gingiviit ja periodontaalne haigus
K05.0 Äge igemepõletik
K05.1 Krooniline igemepõletik

Protokollis kasutatud lühendid:
PMA-papillaarne-marginaalne-alveolaarne indeks

Protokolli väljatöötamise/läbivaatamise kuupäev:2015

Protokolli kasutajad: hambaarst, endokrinoloog, hematoloog.

Antud soovituste tõendusastme hindamine.

Tabel – 1. Tõendite taseme skaala:

Klassifikatsioon

Kliiniline klassifikatsioon:

Periodontaalsete haiguste klassifikatsioon,jaoks heaks kiidetudXVI pleenumeVÜleliiduline Hambaarstide Teaduslik Selts 1983. aastal :

I. Gingiviit- igemepõletik, mis on põhjustatud kohalike ja üldiste tegurite kahjulikust mõjust ja kulgeb igemeühenduse terviklikkust rikkumata.
Vorm: katarraalne, haavandiline, hüpertroofiline.

Allavoolu: äge, krooniline, ägenenud.

II. Parodontiit- parodondi kudede põletik, mida iseloomustab parodondi ja lõualuude alveolaarse protsessi luu järkjärguline hävimine.
Raskusaste: kerge, keskmine, raske.
Allavoolu: äge, krooniline, ägenemine, abstsess, remissioon.
Levimuse järgi: lokaliseeritud, üldistatud.

III. periodontaalne haigus- düstroofiline periodontaalne haigus.
Raskusaste: kerge, keskmine, raske.
Allavoolu: krooniline, remissioon.
Levimus: üldistatud.

maV. Idiopaatilised haigused koos parodondi kudede progresseeruva lüüsiga (parodontolüüs) Papillon-Lefevre'i sündroom, neutropeenia, agammaglobulineemia, kompenseerimata suhkurtõbi ja muud haigused.

V. Parodontoom – kasvajad ja kasvajataolised haigused (epulis, fibromatoos jne).

Diagnostika

Diagnostiliste meetmete loend:

Põhiline (kohustuslik) diagnostilised uuringud viiakse läbi ambulatoorsel tasemel:
1. kaebuste ja anamneesi kogumine;
2. üldine füüsiline läbivaatus (igemete seisundi visuaalne kontroll (värvus, tekstuur, hambavahepapillide kuju, suurus, igemeääre konfiguratsioon, deformatsioon, paksenemine, hõrenemine, piirkondlike lümfisõlmede palpatsioon, igemeäär, horisontaalsed löökriistad hammaste liikuvuse määramine, parodondi kinnituste terviklikkuse kontrollimine).

Täiendavad diagnostilised uuringud, mis tehakse ambulatoorsel tasemel:
1. Hügieeniindeksi määramine Green-Vermillioni järgi;
2. Schiller-Pisarevi testi läbiviimine;
3. PMA igemepõletiku indeksi määramine;
4. ortopantomograafia või panoraamradiograafia;
5. Üldine üksikasjalik vereanalüüs;
6. Biokeemiline uuring (glükoosi määramine vereseerumis);
7. Immunoloogiline uuring (tsütokiinide IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 määramine vereseerumis ELISA meetodil, tsütokiinide -interferoon-alfa määramine vereseerumis ELISA meetodil);

Instrumentaalne uuring:
Probing - dentogingivaalse kinnituse terviklikkus üldse kliinilised vormid ah igemepõletik ülemise ja alumise lõualuu kõigi hammaste piirkonnas ei ole katki.
· Schilleri-Pisarevi test – tuvastab igemete põletiku olemasolu. Põletikulise protsessi käigus koguneb glükogeen epiteelirakud limaskest, igemed värvitakse joodi sisaldavate lahustega helepruunist tumepruunini. Schilleri-Pisarevi test igemepõletikuga on positiivne.
· Igemepõletiku indeksi määramine PMA - PMA (papillaarne-marginaalne-alveolaarne) indeks määratakse ülemise ja alumise lõualuu kõigi hammaste piirkonnas, iseloomustab põletikulise protsessi levimust ja intensiivsust. Indeksi väärtusega kuni 25% - kerge aste igemepõletik, kuni 50% - keskmine kraad igemepõletik, üle 50% - raske gingiviit.
· Hügieenilise Green-Vermillioni indeksi määramine. Hügieeniline indeks Green-Vermillion iseloomustab pehmete ja kõvade hambajääkide olemasolu. Hügieenilise Green-Vermillioni indeksi väärtus tõuseb igemepõletikuga.
Röntgenikiirguse muutused igemepõletikuga alveolaarse protsessi luukoes puuduvad. Ortopantomograafia või panoraamradiograafia on vajalik diferentsiaaldiagnostikaks generaliseerunud parodontiidist.

Näidustused kitsaste spetsialistide konsultatsiooniks:
Endokrinoloogi konsultatsioon - endokriinsete patoloogiate korral (suhkurtõbi, hüperfunktsioon kilpnääre ja neerupealiste koor) toimub igemete põletikulise protsessi aktiivsem kulg, mis on seotud suure endokriinse haigusega. Vajalik on terviklik ravi endokrinoloogi osalusel.
· Hematoloogi konsultatsioon - verehaiguste (leukeemia, agranulotsütoos, aplastiline aneemia) korral on sümptomaatiline katarraalne, haavandiline ja hüpertroofiline protsess igemes. Hematoloogi konsultatsioon on vajalik nii diferentsiaaldiagnostika kui ka jaoks kompleksne ravi hematoloogi osavõtul.
- Gastroenteroloogi konsultatsioon – tavaliselt kaasneb krooniline katarraalne igemepõletik kroonilised haigused seedetrakti, mis nõuab kompleksset ravi gastroenteroloogi osalusel.

Laboratoorsed diagnostikad

Laboratoorsed uuringud:
üldine üksikasjalik vereanalüüs; viiakse läbi verehaigustega (leukeemia, agranulotsütoos, aplastiline aneemia, trombotsütopeeniline purpur) seotud sümptomaatiliste katarraalsete, haavandiliste ja proliferatiivsete protsesside igemete diferentsiaaldiagnostika eesmärgil. Verehaiguste korral on detailses vereanalüüsis verehaigusele vastavad näitajad muutused;
biokeemiline uuring (glükoosi määramine vereseerumis)
igemepõletiku kulg patsientidel diabeet aktiivne ja progresseeruv, vere glükoosisisaldus üle 6 mmol/l.
Näidustuste kohaselt:
· immunoloogiline uuring; tsütokiinide IL-8, IL-2, IL-4, IL-6 määramine vereseerumis ELISA meetodil, tsütokiinide -interferoon-alfa määramine vereseerumis ELISA meetodil.
Põletikueelsete ja põletikuvastaste tsütokiinide vahekorra muutused

Diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnoos.

Tabel – 3. Diferentsiaaldiagnoos gingiviidi mitmesugused kliinilised vormid.

Ravi välismaal

Saate ravi Koreas, Iisraelis, Saksamaal ja USA-s

Hankige nõu meditsiiniturismi kohta

Ravi

Ravi eesmärgid:

igemete põletikulise protsessi kõrvaldamine, põletikulise protsessi edasise progresseerumise ja ümbritsevatesse kudedesse leviku vältimine.

Ravi taktika: Ravi valik sõltub nosoloogiline vorm igemepõletik. Patsiendi ravimisel tuleb järgida järgmisi põhimõtteid: individuaalne lähenemine, keerukus, süsteemsus, järjepidevus ja aktiivsus. Ravi viiakse läbi ambulatoorselt.

Kroonilise katarraalse igemepõletikuga patsiendi raviplaan.[ A. B]
1. Hügieenikoolitus koos kontrollitud harjamisega;
2. Suuõõne antiseptiline ravi (suuvannid, loputused, aplikatsioonid igemetele);
3. Supragingivaalsete hambaladestuste eemaldamine 1-2 visiidiga, millele järgneb suuõõne antiseptiline ravi;
4. Suuõõne kanalisatsioon koos kohalike ärritavate tegurite (üleulatuvad täidised, teravad hammaste servad, valesti moodustatud kontaktpunkt, hammustuse valikuline lihvimine) kõrvaldamisega;
5. Füsioteraapia, kasutades füüsilisi tegureid, mis parandavad parodondi kudede trofismi, normaliseerivad ainevahetusprotsesse ja mikrotsirkulatsiooni vereringet;
6. Üldsomaatilise patoloogia ravi vastava profiiliga sisearstide poolt.

Haavandilise igemepõletikuga patsiendi raviplaan. [A. B] .
1. Mõõdukate ja raskete mürgistusnähtude korral on vajalik sisearsti konsultatsioon koos üldravi määramisega: ratsionaalne toitumine, vitamiiniteraapia, antibiootikumid, sulfoonamiidid, võõrutusravimite transfusioon, sümptomaatiline ravi - palavikuvastased ja valuvaigistid.
2. Valu leevendamine;
3. Suuõõne antiseptiline ravi;
4. Pehme hambakatu eemaldamine kahjustuses olevate hammaste suu-, kontakt-, vestibulaarpindadelt;
5. Suuõõne korduv antiseptiline ravi;
6. Nekrootilise naastu eemaldamine proteolüütiliste ensüümide abil (trüpsiin, kümopsiin, kümotrüpsiin jne aplikatsioonidena 15-20 minutiks);
7. Pidamine antibiootikumravi antibakteriaalsete ravimite rakenduste kujul;
8. Keratoplastilised preparaadid 3-5-7 päeva pärast nekrootiliste masside tagasilükkamist rakenduste kujul (karotoliin, solkoserüül, metüüluratsiili salv, kibuvitsaõli, astelpajuõli, A-vitamiin jne).

Hüpertroofilise gingiviidi (turse vorm) patsiendi raviplaan. [A. B] .
1. Suuõõne antiseptiline ravi (3% vesinikperoksiidi lahus, 0,06% kloorheksidiini lahus, 1% etooniumi lahus, 0,02% furatsilliini lahus jne);
2. Hambajääkide eemaldamine;
3. Suuõõne korduv antiseptiline ravi;
4. Antimikroobse, põletikuvastase ja dekongestandiravi läbiviimine (0,5% klorofüllipti lahus, 1% dioksidiini lahus, 0,25% salviini lahus, 1% sanguirütriini lahus, maraslaviin, polüminerol, jahubanaanimahl jne);
5. Skleroseeriva ravi läbiviimine (tursevastase ravi ebaefektiivsusega) - 0,1-0,2 ml 40% glükoosilahuse, 0,25% kaltsiumkloriidi lahuse sisestamine hüpertrofeerunud papillidele;
6. Füsioteraapia (elektroforees, fonoforees hepariiniga, 5% kaaliumjodiidi lahusega, lidaasiga, ronidaasiga, kuuriks 3 kuni 8 protseduuri);
7. Üldsomaatilise patoloogia ravi vastava profiiliga sisearstide poolt .

Hüpertroofilise gingiviidi (kiuline vorm) patsiendi raviplaan. [A. B] .
1. Kui skleroseeriv ravi on ebaefektiivne, hüpertrofeerunud igemete kirurgiline ekstsisioon (lihtne igemeektoomia, krüodestruktsioon, diathermokoagulatsioon) koos järgneva igemeääre moodustamisega;
2. Üldsomaatilise patoloogia ravi vastava profiiliga sisearstide poolt .

14.1 Mittefarmakoloogiline ravi: Režiim III.Tabel nr 15

14.2 Meditsiiniline ravi:

14.2.1 Ambulatoorne uimastiravi:

Tabel – 4. Ravimid kohalikuks ja üldiseks raviks.

Narkootikumid ( aktiivsed koostisosad) kasutatakse ravis

Hospitaliseerimine

Näidustused haiglaraviks: Ei

Teave

Allikad ja kirjandus

1. RCHD MHSD RK ekspertnõukogu koosolekute protokollid, 2015
   1. Kasutatud kirjanduse loetelu: 1. Bayakhmetova A.A. Periodontaalsed haigused. -Almatõ, 2009. -169lk. 2. Diagnostika terapeutilises hambaravis: Õpetus / T.L. Redinova, N.R. Dmitrakova, A.S. Yapeev jt - Rostov n / D .: Phoenix, 2006. -144lk. 3. Zazulevskaja L.Ya. Praktiline periodontoloogia. -Almatõ, 2006. -348s. 4. Lutskaja I.K. Hambaravi juhend. - Rostov n / D .: Phoenix, 2002. -544 lk. 5. Terapeutiline hambaravi: Õpik arstitudengitele / Toim. E.V. Borovski. - M.: "Meditsiinilise teabe agentuur", 2004. 6. Terapeutiline hambaravi: õpik / toim. Yu.M.Maksimovski. - M.: Meditsiin, 2002. -640ndad. 7. Kornman KS. Parodontiidi patogeneesi kaardistamine: uus välimus. J Periodontol, 2008; 79 (suppl. 8): 1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. Naastutõrjeprogrammi pikaajaline mõju hammaste suremusele, kaariesele ja periodontaalsele haigusele täiskasvanutel. Tulemused pärast 30-aastast hooldust. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S jt. Java projekt periodontaalsete haiguste kohta. Parodontiidi loomulik areng: riskitegurid, riskiennustajad ja riski määravad tegurid. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Mikroobsed kompleksid igemealuses naastudes. J. ClinPeriodontol, 1998;25:134-144. 11. Van Dyke T.E. Põletiku ravi periodontaalse haiguse korral. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. Parodontiidi riskifaktorid. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. Ameerika Parodontoloogia Akadeemia. Diabeet ja periodontaalsed haigused (positsioonipaber). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14 Lalla E, Kaplan S, Chang SM jt. Periodontaalsete infektsioonide profiilid I tüüpi diabeedi korral. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY jt. Interleukiin-1 genotüüp kui täiskasvanute parodondihaiguse raskustegur. J. Clin. Periodontol, 1997;24:72-77. 16. Loos B. G. Põletiku ja periodontiidi süsteemsed markerid. J. Periodontol, 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M jt. Periodontaalsed infektsioonid soodustavad süsteemse C-reaktiivse valgu taseme tõusu. J Periodontol2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. C-reaktiivse valgu süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüsid seoses parodontiidiga. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19 Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H jt. Antikehad periodontaalsete patogeenide ja insuldi riski vastu. Stroke 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Kas parodondi regeneratsiooni teatatud raviefektiivsuses on ajaline suundumus? Randomiseeritud kontrollitud uuringute metaanalüüs. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. Periodontaalse haiguse ravi mitme tulemuse metaanalüüs. J Dent Res, 1995;74:1030-1039. 22. Riputatud HC, Douglass CW. Metaanalüüs ketendamise ja juurte planeerimise, kirurgilise ravi ja antibiootikumravi mõju kohta parodondi sondeerimise sügavusele ja kinnituse kadumisele. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Periodontaalse ravi pikaajaline hindamine: I. Vastus 4 raviviisile. J Periodontol 1996;67:93-102. 24. Lutskaja I.K., Martov V.Yu. Ravimid hambaravis. –M.: Med.lit., 2007. -384lk. 25. Muravyannikova Zh.G. Hambahaigused ja nende ennetamine. - Rostov n / a: Phoenix, 2007. -446s.

Teave

Protokolli arendajate nimekiri koos kvalifikatsiooniandmetega:
1) Jesembajeva Saule Serikovna - arst arstiteadused, Professor , KazNMU hambaravi instituudi direktor;
2) Bayakhmetova Aliya Aldashevna - KazNMU meditsiiniteaduste doktor, terapeutilise hambaravi osakonna juhataja;
3) Rayhan Yesenzhanovna Tuleutaeva - meditsiiniteaduste kandidaat, farmakoloogia osakonna dotsent ja tõenduspõhine meditsiin RSE REM "GMU" Semey'l.

Märge huvide konflikti puudumise kohta: Ei

Arvustajad:
1) Mazur Irina Petrovna - meditsiiniteaduste doktor, riiklik meditsiiniakadeemia kraadiõpe. P.L. Shubik, Stomatoloogia Instituut, hambaravi osakond, professor;
2) Zhanalina Bakhyt Sekerbekovna - meditsiiniteaduste doktor, professor, RSE REM "ZKSMU nimega A.I. M. Ospanova, kirurgilise hambaravi ja lastestomatoloogia osakonna juhataja.

Protokolli läbivaatamise tingimuste märge: protokolli läbivaatamine 3 aasta pärast ja/või uute suuremate tõenditega diagnoosimis- ja/või ravimeetodite ilmnemisel.

Lisatud failid

Tähelepanu!

• Ise ravides võite oma tervisele korvamatut kahju tekitada.
• MedElementi veebisaidil ja mobiilirakendustes "MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi juhend" postitatud teave ei saa ega tohiks asendada arstiga konsulteerimist. Võtke kindlasti ühendust raviasutused kui teil on mõni haigus või sümptom, mis teid häirib.
• Valik ravimid ja nende annust tuleks arutada spetsialistiga. Ainult arst võib välja kirjutada õige ravim ja selle annus, võttes arvesse haigust ja patsiendi keha seisundit.
• MedElementi veebisait ja mobiilirakendused"MedElement (MedElement)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Haigused: terapeudi käsiraamat" on ainult teabe- ja teabeallikad. Sellel saidil avaldatud teavet ei tohiks kasutada arsti ettekirjutuste meelevaldseks muutmiseks.
• MedElementi toimetajad ei vastuta selle saidi kasutamisest tuleneva tervise- ega materiaalse kahju eest.

Terapeutiliste meetmete kompleksi peaks kavandama hambaarst. See tähendab, et parodontiidi diagnoosiga ravi rahvapärased abinõud on an täiendav meetod võidelda haigusega, kuid mitte asendada kirurgilisi ja ravimeetodeid.
Kui parodontiit avastati varases arengustaadiumis, siis ravikuur koosneb professionaalsest hammaste puhastamisest, hambakivi eemaldamisest ja hambapinna poleerimisest. Krooni ja juurt töödeldakse spetsiaalsete harjadega, mida töödeldakse fluori sisaldavate kaitseühenditega. Kivistunud hambajäätmed eemaldatakse mehaanilise töötlemise või ultraheliga. Eriti arenenud juhtudel kasutavad arstid kuretaaži - protseduuri hoiuste eemaldamiseks spetsiaalsete konksude abil.
Kui hambaravi "taskute" sügavus ületab 5 mm, on patsiendid soovitatavad kirurgiline sekkumine. Operatsiooni põhieesmärk on hambaaukude likvideerimine, kudede resorptsiooni peatamine ning teha kõik võimaliku, et hammas muutuks stabiilseks. kõrvaldamine patoloogiline liikuvus tehakse ajutiste lahaste või püsiproteesidega.
Kuna nii generaliseerunud parodontiit kui ka krooniline parodontiit on nakkus- ja põletikulised haigused, määravad spetsialistid patsientidele tavaliselt tõhusad antibiootikumid. Eelistatakse tetratsükliini või linkomütsiini. Lisaks peaksid patsiendid hoolitsema selle tugevdamise eest immuunsussüsteem ja suurendada keha kaitsevõimet. Selleks kasutatakse nii tavalisi vitamiini-mineraalide komplekse kui ka spetsiaalseid vahendeid - immunokorrektoreid. Loomulikult ei möödu parodontiidi ravi ilma haigete hammaste õigeaegse täitmise, hammustuse korrigeerimise ja muude lokaalsete riskitegurite korrigeerimiseta.
Ravi rahvapäraste ravimitega.
Retseptid traditsiooniline meditsiin võib aidata ainult haiguse algfaasis. Põletikulise protsessi arenguga peate viivitamatult konsulteerima arstiga ja ärge kuritarvitage eneseravi. Siin on kõige levinumad retseptid:
6 grammi kuivatatud pohla lehti valatakse klaasi keedetud veega ja keedetakse 20 minutit tasasel tulel. Seejärel puljong jahutatakse ja filtreeritakse. loputage suud ravimiga iga 2-3 tunni järel;
2 tl saialilleõisi keedetakse 2 tassi keedetud vees. Tööriista kasutatakse suu loputamiseks iga 3-4 tunni järel;
Tugeva igemete veritsemise korral on kasulik loputada suud murakalehtede tinktuuriga;
Parodontiidi vastu aitab naistepuna keetmine. 2 supilusikatäit ürte valatakse 2 tassi keeva veega ja kuumutatakse madalal kuumusel 5 minutit. Puljongit tuleb nõuda 4 tundi, seejärel kurnata ja kasutada loputamiseks suuõõne 3 korda päevas.