Mis on osalised krambid: haigusseisundi tunnused ja võimalikud tüsistused. Osalised epilepsiahood Osalised epilepsia Lihtsad osalised krambid

Haigused

Osalised (fokaalsed, lokaalsed) krambid on sellised krambid, mille esmased, kliinilised ja elektrofüsioloogilised ilmingud viitavad ühe ajupoolkera ühe või mitme piirkonna osalemisele patoloogilises protsessis.

Osalise epilepsia esinemissagedus olenevalt anatoomilisest asukohast on:

otsmikusagara epilepsia - 30%;
oimusagara epilepsia - 60%;
parietaalsagara epilepsia - 2%;
kuklasagara epilepsia - 8%.

Lihtsad osalised (fokaalsed) krambid tekivad ootamatult, ei kesta kauem kui minut, nendega kaasnevad sümptomid, mis vastavad teatud ajukoore piirkondade erutusele säilinud teadvuse taustal. Kõige iseloomulikumad on näopoole, jäseme osa, poole keha lihaste toonilised või kloonilised kokkutõmbed, pea ja/või silmade kaldumine küljele, kõne järsk katkemine. Keskmise ajalises ajukoores keskendudes tekivad haistmis- või maitsehallutsinatsioonid, juba nähtud või mitte kunagi nähtud, juba kuuldud või kuulmata aistingud (häiritud taju rünnakud). Harvemini esinevad krambid koos teiste psühhopatoloogiliste nähtustega: stseenilaadsed, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid; ideeline (obsessiivsete mõtete, tegude, mälestustega), afektiivsed paroksüsmid (järsu meeleolu muutusega, melanhoolia, viha, hirmu või õndsuse ilmnemisega, erakordne kergus, mõtete selgus).

Komplekssed (komplekssed) osalised krambid sageli algavad pilgu fikseerimisega, millele järgneb automatism, sealhulgas korduvad koha peal astumised, askeldamine, neelamine, närimine ja muud stereotüüpsed liigutused, oludega mitteseotud kõnekatked, pomisemine, madaldamine. Automatismi lõpus märgitakse segaduse periood, mis kestab mitu sekundit. Ambulatoorsed automatismid väljenduvad videvikulise teadvuse ahenemise taustal keerukamate tegevuste ja käitumuslike reaktsioonidega, mis väliselt meenutavad teadlikku, sihipärast käitumist ja tegutsemist (patsiendid jätkavad oma tegevust, vastavad teadlikult küsimustele). Krambi lõpus võib patsient sellest perioodist säilitada eraldi fragmentaarsed mälestused. Teadvuse väljalülitamisel võib tekkida krambihoog ja sellele järgnev amneesia.

Frontaalkoorest pärinevad fokaalsed krambid

Frontaalepilepsia vormid vastavalt sümptomaatilise osalise epilepsia klassifikatsioonile anatoomilise lokalisatsiooni järgi. (ILAE, 1989):

frontopolaarne;
orbitofrontaalne;
cingular;
täiendav mootoritsoon;
opercular;
dorsolateraalne;
motoorne ajukoor.

Frontaalse epilepsia sümptomid

Motoorne frontaalne epilepsia (Jacksoni epilepsia). Esineb fokaalsete hemikloonsete krampide korral koos Jacksoni marsiga. Sagedamini säilinud teadvuse taustal. Pärast rünnakut on võimalik Toddi parees (Toddi halvatus).

Dorsolateraalne epilepsia. Seda iseloomustavad fokaalsed adversiivsed krambid: pea ja silmade kaldumine küljele koos fookusega kontralateraalse käe toonilise pingega. Sageli - sekundaarne üldistus.

Operkulaarne frontaalne epilepsia (alumise otsmiku epilepsia tagumised lõigud). Seda iseloomustavad automotoorsete automatismidega fokaalsed krambid. Vegetatiivsete nähtuste raskus krambihoogude struktuuris (müdriaas, tahhükardia, tahhüpnoe).

Frontopolaarne frontaalne epilepsia avaldub sekundaarse kahepoolse sünkroniseerimise nähtusena koos "pseudogeneraliseeritud krampide" moodustumisega.

Orbitofrontaalset frontaalset epilepsiat (alumise esiosa eesmised lõigud) iseloomustab haistmishallutsinatsioonide rünnakute ilmnemine sekundaarse generaliseerumisega või ilma; hüpermotoorse automatismiga fokaalsed krambid.

Tsingular frontaalepilepsia (eesmine tsingulaarne gyrus) esineb automotoorsete automatismidega fokaalsete krampide kujul; fokaalsed krambid, millega kaasneb hirmutunne, näo punetus, liighigistamine. Seal on aura hirmutunde kujul.

Frontaalne epilepsia koos epilepsiahoogudega, mis pärinevad täiendavast motoorsest piirkonnast (Penfieldi täiendav motoorne piirkond). Võib kaasneda ühepoolsed toonilised krambid; kahepoolsed asümmeetrilised toonilised krambid ("vehkleja poos"); hüpermotoorsed krambid.

Frontaalkoorest pärinevate fokaalsete krampide kliinilised tunnused (Luders, 1993):

äkilised krambihood (sageli ilma aurata);
krambihoogude kõrge sagedus, millel on kalduvus järjestikusele;
tsükloleptiline kulg;
rünnakute lühike kestus, minimaalne rünnakujärgne segadus;
väljendunud motoorsed nähtused (pedaalid, kaootilised liigutused, keerulised žestikulaarsed automatismid);
esineb peamiselt öösel;
kiire sekundaarne üldistamine;
kõnehäire (häälitsus või kõne peatumine);
kahepoolsed, kuid asümmeetrilised toonilised aksiaalsed spasmid.

Temporaalsest ajukoorest pärinevad fokaalsed krambid

→ kaasnevad erinevat tüüpi aura ja automatismid.

Temporaalsagara epilepsia korral täheldatud aurad:

vegetatiivne-vistseraalne epigastriline (ebameeldivad aistingud kõhus koos tõusva epilepsiatundega);
vaimne (näiteks tunne "juba nähtud", "juba kuulnud"); vegetatiivne (kahvatus, näo punetus);
haistmine (Jacksoni unkuse rünnakud) - ebameeldiva lõhna tunne (põlenud kumm, väävel);
intellektuaalne;
kuulmis;
visuaalne - komplekssed visuaalsed hallutsinatsioonid.

Temporaalsagarast pärinevate fokaalsete krampide korral esinevad automatismid:

oroalimentaarne (laksutamine, närimisliigutused, huulte lakkumine, neelamisliigutused);
karpaallihaste automatism (ipsilateraalne fookusega),
ambulatoorsed automatismid;
verbaalsed automatismid;
käe düstooniline seadistus (kontralateraalne fookusega);
tüüpiline fokaalse automotoorse krambi areng, aura (külmumine koos jõllitusega), oroalimentaarsed automatismid, randme automatismid ja käe kontralateraalne - düstooniline asetus (sekundaarne generaliseerunud krambihoog).

Temporaalsagara epilepsia sümptomid

Mediaalsest (amügdalo-hipokampuse) oimusagarast alguse saanud fokaalsed krambid. Debüüt esimese 10 eluaasta jooksul 53% patsientidest (Engel, 1994). Tüüpilised krambid on fokaalsed automotoorsed krambid. Enamikul patsientidel on aura, mis eelneb rünnaku automotoorsele faasile: epigastimaalne, haistmis-, maitse-, vaimne. Haiguse alguses võivad aurad olla isoleeritud. Rünnakute kestus on 1-2 minutit.

Fokaalsed krambid, mis pärinevad oimusagara neokorteksist. Nad debüteerivad vanuses 10–50 aastat ja võivad avalduda kuulmishallutsinatsioonidena (ebameeldivad hääled, helid), visuaalsete hallutsinatsioonidena (keerulised visuaalsed kujutised), sensoorse afaasia rünnakutena, fokaalsete automotoorsete krambihoogude, "ajaliste sünkoobide" - aeglaste krambihoogudena. teadvusekaotus, "pehmendamine" , kukkumine ilma krampideta. "Ajaline minestus" algab auraga (tavaliselt pearinglus) või esineb isoleeritult. Iseloomulik on suhteliselt aeglane teadvuse väljalülitumine, millele järgneb “pehmenemine” ja langus (mitte järsk langus). Võib-olla jäsemete lihaste, näolihaste kerge tooniline pinge; oroalimentaarsete või žestilise automatismi ilmnemine. Sagedamini arenevad ühepoolse oimusagara epilepsiaga. Nende välimus näitab erutuse levikut ajutüve retikulaarsesse moodustumisse. Seda tüüpi krampe tuleks eristada mitteepileptilisest sünkoobist, mille puhul tuvastatakse provokatiivsed tegurid (pikaajaline liikumatu vertikaalasend, ummistus) ja krambihoogudele eelnevast lipotüümiast.

Lapsepõlve healoomuline fokaalne epilepsia kesk-ajaliste tippudega (rolandiline). Debüteerib 2-12-aastaselt kahe tipuga - 3- ja 9-aastaselt. Poisid haigestuvad sagedamini. Tavaliselt esinevad lühikesed hemifaciaalsed ja farüngo-õlavarre krambid (ärrituse fookuse esiosa lokaliseerimine), millele eelneb paresteesia suus, neelus (ärrituse fookuse ajaline lokaliseerimine). Täheldatakse häälitsusi, kõne seiskumist, düsartriat, hüpersalivatsiooni, kõri helisid. Krambid, tavaliselt lihtsad fokaalsed ja sekundaarselt generaliseerunud, esinevad sageli öösel. Sagedus - 1 kord kuus. EEG-l - "rolandi" tipplaine kompleksid, peamiselt kesk-ajalistes juhtmetes. Ravi: valproaat 20-40 mg/kg/päevas, karbamasepiin 10-20 mg/kg/päevas.

Esmane lugemise epilepsia. Manifestatsiooni vanus on puberteet. Krambid tekivad lugemise ajal, eriti pikalt ja valjult. Kliiniliselt väljendub mälumislihaste müokloonus, lõualuu kloonid, sensoorsed häired hägusa pildi kujul. EEG-l - rünnaku ajal domineeriva poolkera ajalis-parietaalsete piirkondade naast-laine kompleksid, üldistatud nael-laine kompleksid.

Epileptilise afaasia sündroom (Landau-Kleffner). Manifestatsioon - 3-7 aastat. 1/3 juhtudest kulgeb see krambihoogudeta ja diagnoos pannakse paika EEG põhjal. Peamine sündroom on afaasia, alustades verbaalsest agnoosiast, üleminek parafaasiast, perseveratsioon, stereotüübid ekspressiivse kõne kadumisega. Seotud osaliste või generaliseerunud toonilis-klooniliste krampidega. Sageli tõlgendatakse seda kui lapse kurt-mutismi. EEG väljaspool krambi - pidev ebaregulaarne (1-3,5 Hz, 200-500 μV) spike-laine kompleksid, naelu, teravad lained ajalises juhtmetes. Ravi: sultiam (ospolot) 5-15 mg/kg/päevas, klobasaam (frisium) 0,3-1 mg/kg/päevas, valproaat, AKTH.

Krooniline progresseeruv lapsepõlve epilepsia (Koževnikovi sündroom), epilepsiapartialis jätkub. Seda esindavad pidevad osalised krambid (ärrituse fookuse temporo-frontaalne lokaliseerimine). See jaguneb: a) Koževnikovi epilepsia; b) Rasmusseni sündroom.

a) Koževnikovi epilepsia on osaline mitteprogredientne rolandiline epilepsia lastel või täiskasvanutel, mis on seotud motoorse ajukoore kahjustusega. Krambid kestavad päevi või aastaid. Kliiniliselt - fokaalsed motoorsed krambid agonistide ja antagonistide rütmiliste kontraktsioonide kujul piiratud alal, mis jätkuvad une ajal ja mida süvendavad liikumine ja pinge. Krambi sekundaarne generaliseerimine on võimalik. EEG-l on rolandi piirkonna epi-eritused suhteliselt normaalsel taustal kontralateraalsed konvulsiivsete ilmingutega. Ravi: karbamasepiin, valproaat, bensodiasepiinid, neurokirurgilised meetodid.

b) Rasmusseni sündroom on krooniline progresseeruv sümptomaatiline epilepsia, mis on Koževnikovi epilepsia müoklooniliste ilmingute tüübilt identne, kuid sagedamini lapsepõlves: avaldumisvanus on 2-14 aastat (keskmine vanus 7 aastat). See väljendub kliiniliselt fokaalsete motoorsete krampidena, millele järgneb püsiva müokloonuse lisandumine, sagedamini une ajal. üldistamine on võimalik. Suurenev hemiparees, düsartria, düsfaasia, hemianopsia, viivitus vaimne areng. EEG-l - difuussed aeglased lained, mille ülekaalus on poolkera neuroloogiliste ilmingutega kontralateraalne, multifokaalsed kõrge amplituudiga naelu, teravad lained, spike-laine.

Parietaalkoorest pärinevad fokaalsed krambid

Parietaalsetest piirkondadest lähtuvate krampide iseloomulik tunnus on kalduvus epilepsia aktiivsusele levida teistesse ajuosadesse: parietaalsesse somatosensoorsesse aurasse, seejärel temporaalsele või frontaalsele epilepsiale iseloomulikule fokaalsele motoorsele krambile.

Parietaalse epilepsia sümptomid

haiguse alguses on terve teadvuse taustal reeglina iseloomulikud isoleeritud somatosensoorsed aurad;
somatosensoorsed aurad;
elementaarsed paresteesiad (tuimus, kipitus, "roomamise" tunne);
valu(äkiline pulseeriv valu ühes jäsemes, sageli levib nagu Jacksoni marss);
temperatuuri tajumise rikkumine (põletus- või külmatunne);
"seksuaalsed" rünnakud (ebameeldivad tuimustunne, kipitustunne suguelundite piirkonnas);
ideomotoorne apraksia (jäsemete liikumise võimatuse tunne);
kehaskeemi rikkumine.

Kuklakoorest pärinevad fokaalsed krambid

Neid iseloomustavad peamiselt lihtsad osalised paroksüsmid, millega ei kaasne teadvuse häireid, välja arvatud Panayotopoulose sündroom.

Kukla epilepsia sümptomid

debüüt laias vanusevahemikus;
iseloomulikud on lihtsad osalised krambid (aura): lihtne nägemine, hallutsinatsioonid, paroksüsmaalne amauroos, paroksüsmaalsed nägemisvälja häired, subjektiivsed aistingud piirkonnas silmamunad; pea ja silmade kõrvalekalle okuloklooniaga (tavaliselt fookusega kontralateraalne); autonoomsed häired (peavalu, oksendamine, näo valgendamine);
tavaline sümptom- rünnakujärgne migreenitaoline peavalu; sageli esineb epilepsia aktiivsuse levik ajalistesse, frontaalsetesse piirkondadesse, millele lisanduvad motoorsed või automotoorsed krambid.

Varajase algusega healoomulist kuklaepilepsiat (Panagiotopoulose tüüp) iseloomustab asjaolu, et 2/3 kõigist epilepsiahoogudest tekivad une ajal. Samal patsiendil võivad krambid esineda nii päeval kui öösel. Krambid on ebatavaline kombinatsioon autonoomsetest sümptomitest (enamasti iiveldus, oksendamistung ja oksendamine ise), käitumismuutused, silmade külgsuunalised kõrvalekalded ja muud epilepsiahoole tuttavamad ilmingud.

Rünnaku ajal kaebab laps peapööritust ja halb enesetunne. Sel hetkel on laps reeglina haige, ta on kahvatu, esineb liigne higistamine ja hüpersalivatsioon. Sageli täheldatakse peavalu. 1-5 minutit pärast esimeste sümptomite ilmnemist võib alata oksendamine. Iiveldus lõpeb oksendamisega 74% juhtudest. Oksendamise sagedus võib olla erinev: mõnel lapsel on oksendamine ühekordne, teistel korduv, täheldatud mitu tundi ja viib dehüdratsioonini. Võimalikud on ka muud vegetatiivsed sümptomid: müdriaas või mioos (vastavalt pupillide laienemine või ahenemine); hingamishäired (ebaregulaarne hingamine, lühiajaline apnoe), südame-veresoonkonna süsteemist(tahhükardia); köha; kusepidamatus, väljaheited; muutused soolestiku motoorsetes funktsioonides; kehatemperatuuri tõus nii rünnaku alguses kui ka pärast seda.

Koos oksendamisega on silma hälve väga levinud krambihoogude häire. Silmade pööramisega äärmuslikku külgasendisse võib kaasneda pea samasuunaline pööramine ja see võib kesta mõnest minutist mitme tunnini. Silmade kõrvalekalle võib olla nii pidev kui ka katkendlik - silmad on kas küljele tagasi tõmmatud või viidud algasendisse.

Teadvuse kahjustuse aste võib olla erinev, mõnikord järgib laps juhiseid osaliselt. Laps kas järsku või järk-järgult desorienteerub ajas ja ruumis, ei reageeri keskkonnale. Teadvuse kahjustuse raskusaste suureneb rünnaku sümptomite ilmnemisel. Umbes 20% juhtudest kaotab laps teadvuse ja "loksub" ning motoorseid epilepsia ilminguid ei täheldata alati. Seisund sarnaneb kardiogeense minestusega). 20% lastest lõpeb rünnak poolkrampidega, mõnikord Jacksoni marsiga.

Mõnel juhul täheldatakse sümptomeid, mis meenutavad Rolandi epilepsia rünnakut - kõne peatumine, hemifaciaalne spasm ja orofarüngo-kõri liigutused. Väikesel protsendil juhtudest (6% vastavalt Covanis et al., 2005) võib täheldada pimedust, nägemishallutsinatsioone või illusioone. Visuaalsed sümptomid ilmnevad tavaliselt pärast autonoomsete sümptomite tekkimist.

Interiktaalses EEG-s registreeritakse 90% juhtudest ägeda-aeglase laine kompleks, reeglina multifokaalne ja suur amplituudi. Naelu morfoloogia on sama, mis Rolandi epilepsia puhul. Komplekside lokaliseerimine võib olla väga erinev (kaasatud võivad olla kõik ajuosad), kuigi epileptiliste muutuste suurim raskus on täheldatud aju tagumistes osades. Kõige sagedamini täheldatakse adhesioone kuklaluudes, veidi harvemini eesmistes juhtmetes ja veelgi harvem ajalises juhtmetes. 17% juhtudest registreeritakse tipujuhtmetes piigid.

Vaatamata autonoomse epileptilise seisundi kõrgele esinemissagedusele peetakse Panagiotopoulose sündroomi soodsaks prognostiliseks seisundiks. Epilepsiahoogude kestus on väike, keskmiselt 1-2 aastat. Siiski on kirjeldatud üksikuid patsiente, kellel on krambid olnud kuni 7 aastat.

Vältimatu abi: näidustatud on bensodiasepiinide manustamine intravenoosselt (0,2-0,3 mg/kg päevas) või rektaalselt (0,5 mg/kg päevas). Epilepsiavastaste ravimite profülaktilist manustamist ei teostata, kuna krambid võivad olla väga haruldased ja nende olemasolu lapsel ei ole väga pikk.

Refleksne (stiimulitundlik) epilepsia- epilepsiahood, mis tekivad väliskeskkonna tegurite mõjul: lihtsad (foto- ja värvistimulatsioon, äkilised äkilised välismõjud, naer, toidu söömine) ja keerulised (lugemine, muusika kuulamine, vaimsed operatsioonid) sensoorsed stiimulid. Viimased viivad vastavatesse sensoorsetesse süsteemidesse erutuskoldete ilmnemiseni, mis tekitavad liigseid reaktsioone erinevad tasemed aju neuronite hüpersünkroonsete väljavoolude kujul.

Valgustundlik epilepsia. Seda provotseerivad vilkuv valgus, teleri vaatamine, arvutiga töötamine, eredad küllastunud värvid, "triibulised" objektid (must-valgetriibuline tapeet, eskalaatori astmed jne), silmade kiire avanemine ja sulgemine, silmade laperdamine. silmalaud. Avaldub erinevat tüüpi krambihoogudes: müoklooniline, puudumine, puudumine koos silmalau müokloonusega, generaliseerunud toonilis-klooniline, lihtne ja keeruline osaline. Ravi: valproaat, lamotrigiin, levetiratsetaam, topiramaat.

Mõtlemisest põhjustatud krambid (mõtlemise epilepsia). Neid provotseerivad mõttetehted: aritmeetiline loendamine, male- või kaardimäng, kontrollülesannete lahendamine. Need esinevad müoklooniliste, puuduvate, generaliseerunud toonilis-klooniliste krampide kujul. Ravi: valproaat, fenobarbitaal, klonasepaam, klobasaam.

Ehmatusest põhjustatud krambid (ehmatusepilepsia). Neid kutsub esile ehmatus, äkiline välismõju (heli, puudutus). Need esinevad lihtsate (keha pöördega vehkleja poos) ja keeruliste osaliste krampide kujul, millega kaasnevad paresteesiad, "juba nähtud" aistingud, paroksüsmaalsed düskineesiad, millega sageli kaasnevad vokalismid. Ravi: karbamasepiin, fenobarbitaal, valproaat, klonasepaam, levetiratsetaam. Seda epilepsia vormi tuleb eristada hüperekspleksiast (ehmatussündroomist) – päriliku eelsoodumusega patoloogilisest reaktsioonist hirmule.

Heli põhjustatud krambid (heliepilepsia). Neid provotseerib teatud muusikapala või fragmendi kuulamine (või isegi meelde jätmine). See kulgeb keeruliste osaliste krampide (derealiseerumise) kujul.

Kõndimise epilepsia. Käivitab kõndimine. See kulgeb müoklooniliste ja klooniliste generaliseerunud krampidega.

Lugemise epilepsia. Seda kutsub esile arusaamatu, keerulise teksti lugemine näiteks võõrkeeles. Avaldub osaliste, müoklooniliste, harvem generaliseerunud toonilis-klooniliste krampidena. Ravi: valproaat, klonasepaam.

Epilepsia söömine. Käivitab tihe toit, toidu nägemine, lõhn või teatud tüüpi toidud (supid, kuumad toidud). See väljendub keeruliste osaliste (koos automatismi, düsfooria, autonoomse auraga) krambihoogudega. Võimalik on üleminek generaliseerunud toonilis-kloonilistele krambihoogudele. Ravi: karbamasepiin, fenobarbitaal.

Naeru põhjustatud epilepsia. See kulgeb üldistatud toonilis-klooniliste krampide, astaatiliste (atooniliste) krampide kujul, mis on põhjustatud olukorrale vastavast naerust. Seda epilepsia vormi tuleb eristada naeruepilepsiast (gelastic, gelastic-epilepsia), mida iseloomustavad motiveerimata vägivaldse naeru rünnakud.

Kõigi refleks- (stimuleeriva) epilepsia vormide ravis on vaja vältida spetsiifilisi krampe esilekutsuvaid olukordi, kasutada krambivastaseid ravimeid vastavalt krambi tüübile ja läbi viia psühho-käitumuslikku ravi.

veebisait

Rikkumised võivad olla põhjustatud erinevatel põhjustel. Krambi ajal täheldatud spetsiifiliste neuroloogiliste sümptomite ilmnemine võimaldab määrata selle arengu eest vastutava ajukoore piirkonna.

Osalised krambid võivad olla lihtsad, kui nende arenguga ei kaasne teadvuse või orientatsiooni rikkumine, ja keerukad, kui sellised märgid esinevad.

Lihtsad krambid

Lihtsate krambihoogude tekkele eelneb aura ilmumine. Neuroloogias aitab selle iseloom oluliselt tuvastada esmase kahjustuse fookuse asukohta. Näiteks motoorne aura ilmumine, mida iseloomustab inimesel joosta või keerlema laskmine; visuaalse aura välimus - sädemed, sähvatused; kuulmisaura.

Sellest järeldub, et aura olemasolu võib iseloomustada lihtsa krambi tekkimist ilma teadvusekaotuseta või seda peetakse sekundaarselt leviva konvulsiivse krambi esinemise tasemeks.

Samal ajal talletuvad mällu viimased aistingud enne teadvuse kadumise algust. Aura kestab kuni paar sekundit, seetõttu pole patsientidel aega end kaitsta võimalikud vigastused pärast teadvuse kaotust.

Praktiseeriva neuroloogi jaoks on oluline viivitamatult diagnoosida lihtsad osalised vegetatiivsed-vistseraalsed krambid, mis võivad esineda isoleeritud vormidena ja areneda keerukateks krambihoogudeks või olla sekundaarsete generaliseerunud krambihoogude esilekutsujad.

Valikuid on mitu:

vistseraalne, mida iseloomustavad ebameeldivad aistingud epigastriumis;
seksuaalsetega kaasneb alistamatu füsioloogilise külgetõmbe tekkimine, erektsioon, orgasm;
vegetatiivse määrab vasomotoorsete nähtuste areng - näonaha punetus, palavik, külmavärinad, janu, polüuuria, südame löögisageduse tõus, suurenenud higistamine, söögiisu häired (buliimia või anoreksia), arteriaalne hüpertensioon, allergiad ja muud sümptomid.

Üsna sageli määratletakse arengut kui vegetovaskulaarse või neurotsirkulatsiooni düstoonia või muude neuroloogiliste patoloogiate arengu sümptomeid, mis põhjustavad ebaõige ravi määramist.

Nende olemasolu määravad kriteeriumid:

provotseerivate tegurite haruldane esinemine;
lühike kestus;
krampide tõmbluste olemasolu;
jadavool;
postparoksüsmaalne stuupor ja desorientatsioon;
kombineeritud kulg teiste krampide vormidega;
kõigi rünnakute areng ja kulg on sama;
spetsiifiliste muutuste tuvastamine EEG-s rünnakute vahel - hüpersünkroonsed väljavoolud, kahepoolsed suure amplituudiga välgud, tipplainekompleksid.

afaatilised krambid

Afaasia ilmnemine viitab patoloogia esimesele ilmingule, samas kui kõnehäirete sümptomid arenevad kuude jooksul.

Alguses ei reageeri patsiendid neile suunatud kõnele, siis hakkavad vestluses domineerima lihtsustatud fraasid ja progresseeruva kulgemise korral lõpetavad nad sõnade hääldamise või üldiselt. Kui sellele lisada kuulmisverbaalne agnoosia, diagnoositakse patsientidel ekslikult varase lapsepõlve autism või kuulmislangus.

Epilepsiahoogude ilmnemist täheldatakse mitu nädalat pärast kõnehäirete tekkimist. Edasine progresseerumine põhjustab käitumisanomaaliate ilmnemist - hüperaktiivsust, ärrituvust ja mõnikord ka agressiivsust.

EEG eemaldamisel määratakse nii domineeriva kui ka subdominantse poolkera tsentrotemporaalsetes ja tsentrofrontaalsetes piirkondades kõrge amplituudiga multifokaalsed piigid või tipplainekompleksid. Une ajal täheldatakse epilepsia aktiivsuse fookuste kaasamist, mis viib üldistuseni patoloogiline protsess poolkeral.

Düsmneetilised krambid

Seda kursust iseloomustab paroksüsmi areng:

"Juba nähtud" - samal ajal tundub patsiendile, et ta on seda juba näinud, see on talle tuttav, see tähendab juba nähtu kordus. Sellistel juhtudel näib korduvat olukord minevikus, tundub, et ümbritsev kordub täpselt, nagu oleks see minevikus fotole jäädvustatud ja olevikku kantud. Sel juhul on võimalik kajastada visuaalseid ja kuulmismuljeid, aroome, mõtteid, tegusid ja tegusid.
"Juba kuuldud" - esineb patsiendi isiksuselähedaste tunnete dubleerimine, see tähendab, et sündmused ei kordu, vaid meeleolu, mis elatud hetke mõjul muutub olevikuga kaashäälseks.
"Juba kogenud" - laulude või vestluste sõnad, mida ta kuuleb või milles ta osaleb, tunduvad patsiendile tuttavad.

Samal ajal püüavad patsiendid taastada mällu "tuttav hetk" elust, helidest või sõnadest. Kui nad ei mäleta, kalduvad nad arvama, et nägid seda unes. Sellised krambid eristuvad nende paroksüsmaalse olemuse, stereotüüpse ja täpse reprodutseeritavuse poolest, mistõttu on nad üksteisega põhjalikult täpselt sarnased. Krambi ajal näib patsient langevat teise dimensiooni, mistõttu ta tardub, kuuleb vestlust, kuid ei mõista selle tähendust, pilk on liikumatu ja fikseeritud ühte punkti. Rünnaku lõpus tunnevad nad end halvasti ja uniselt.

ideede krambid

Selliste epilepsiahoogudega kaasnevad kummalised või pealesunnitud mõtted, mistõttu patsient kerib sama mõtet ajus ega saa ümber lülitada.

Patsientide kirjeldatud aistingud meenutavad sel hetkel paljuski skisofreeniat, mistõttu tuleb seda epilepsia kulgu sellest eristada.

Emotsionaalselt afektiivsed krambid

Neid iseloomustab põhjendamatu ja äkiline hirm koos enesesüüdistamise ideega ja muude psühhovegetatiivsete kriisidega koos paanikahoogude domineerimisega.

Harva täheldatakse positiivsete emotsioonidega rünnakuid, näiteks õnne.

Illusoorsed krambid

Nende arenguga ei täheldata illusioonide ilmnemist, kuna see patoloogia viitab psühhosensoorsetele häiretele. Sordid:

Metamorfopsia rünnakutega kaasnevad spontaansed kogemused, mis on tingitud ümbritsevate objektide kuju muutumisest: venitamine, keerdumine, harjumuspärase paigutuskoha muutmine, pidevas liikumises või tiirlemine, mööbli kukkumine ja muud märgid.
Rünnakuid, millega kaasneb "keha skeemi" rikkumine, iseloomustab kehaosade suuruse suurenemise, pöörlemise, pikenemise, lühenemise ja kõveruse ilmnemine.
Autopsüühilise depersonalisatsiooni rünnakutega kaasneb indiviidi tajumise võõrandumise areng ja barjääri loomine välismaailmast. Sellistel juhtudel on patsientidel raske tajuda ühtsust ümbritsevate objektide ja isegi oma peegeldustega. Rasketel juhtudel areneb autometamorfoosi sündroom koos hirmuga teise inimese reinkarnatsiooni ees.
Derealiseerumise paroksüsmidega kaasneb efemeersuse ja elust eraldatuse tunne. Seetõttu ei ole kõik patsiendi tajumise objektid reaalsed, olukord on fantastiline, ebareaalne ja nende ümber toimuva tähendus on vaevu mõistetav.

hallutsinatoorsed krambid

Selliste krampide tekkega võivad kaasneda haistmis-, maitse-, kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid:

Haistmishallutsinatsioonidega kaasneb lõhn: bensiin, värv või väljaheited, mida krambi tekkimise ajal ei eksisteeri. Mõnikord on lõhn eristamatu, st seda on raske kirjeldada.
Maitsehallutsinatsioonidega suuõõne on vastik metallimaitse, kibedus või kõrbenud kummi.
Auditoorsed jagunevad elementaarseteks ja verbaalseteks.
Visuaalsed võivad olla elementaarsed - valgussähvatused, täpid ja muud ning keerukad panoraampildiga inimestest, loomadest ja nende liikumisest. Mõnikord märgitakse piltide ilmumist, mis meenutavad süžee arengut, nagu filmis. Eripäraks on ekmnestiliste hallutsinatsioonide areng, see tähendab piltide ja stseenide ilmnemine patsientide minevikust.

Komplekssed osalised krambid

Peamiselt märgitakse automatismiga keeruliste osaliste krampide ilmnemist. Nende arenguga kaasneb tahtmatu motoorne aktiivsus koos erineva keerukusega toimingute sooritamisega teadvuse hämaruse taustal. Keskmiselt kestavad need 30 minutit ja lõppevad täieliku amneesiaga.

Sõltuvalt domineerivast automatismist on suu- ja seksuaalsed krambid, žestide automatism, kõne- ja ambulatoorsed automatismid, uneskõndimine.

Põhjustest ja üldistest ilmingutest möödaminnes

Osaliste krampide arengu esilekutsumiseks võib:

Kliiniku raskusaste sõltub ajukoores äkitselt ergastunud neuronite mahust. Manifestatsioonid sõltuvad ka epileptogeense fookuse asukohast ajus.

Rünnak väljendub luu- ja lihaskonna häiretes, kõnes, ümbritsevatele sündmustele reageerimise puudumises, spasmide, krampide, keha tuimusena.

Rünnaku tekkele võib eelneda kehatemperatuuri tõus, peapööritus, segasus ja ärevus – aura, mis sõltub ajukoore kahjustuse lokaliseerimisest.

Kerge rünnaku tekkimisel aktiveeruvad ootamatult ühe piirkonna neuronid, selle sümptomeid ei pane teised alati tähele. Mida ei saa öelda neuronite ulatusliku ergutamise kohta, sest see toob patsiendi harjumuspärasesse elustiili märgatavat ebamugavust.

Mida meditsiin pakub?

Meditsiiniline ravi seisneb järgmiste ravimite väljakirjutamises:

krambivastased ained - fenobarbitaal, difeniin, karbamesepiin;
neurotroopsed ained;
psühhoaktiivsed ja psühhotroopsed ravimid.

Muud ravimeetodid hõlmavad järgmist:

Aura ja rünnaku sümptomite õige kirjeldusega on raviarstil lihtsam tuvastada provokatiivse patoloogia tüüp ja määrata piisav ravi.

See jaotis loodi selleks, et hoolitseda nende eest, kes vajavad kvalifitseeritud spetsialisti, häirimata nende tavapärast elurütmi.

Krambisündroomi põhjused lastel ja täiskasvanutel

Krambid on neuronite hüperaktiivsusest või ärritusest põhjustatud tahtmatud lihaste kokkutõmbed. Krambid esinevad ligikaudu 2%-l täiskasvanutest, enamikul neist on elu jooksul üks krambihoog. Ja ainult kolmandikul neist patsientidest on korduvad krambid, mis võimaldab diagnoosida epilepsiat.

Krambihoog on omaette episood ja epilepsia on haigus. Sellest tulenevalt ei saa mis tahes krampe nimetada epilepsiaks. Epilepsia korral on krambid spontaansed ja korduvad.

Põhjused

Krambid on märk suurenenud neurogeensest aktiivsusest. See asjaolu võib esile kutsuda mitmesuguseid haigusi ja seisundeid.

Krambihoogude põhjused:

Geneetilised häired - põhjustavad primaarse epilepsia arengut.
Perinataalsed häired - mõju lootele nakkusetekitajad, ravimid, hüpoksia. Traumaatilised ja asfüksilised kahjustused sünnituse ajal.
Aju nakkuslikud kahjustused (meningiit, entsefaliit).
Toksiliste ainete (plii, elavhõbe, etanool, strühniin, süsinikoksiid, alkohol) toime.
võõrutussündroom.
Eklampsia.
Vastuvõtt ravimid(kloorpromasiin, indometatsiin, tseftasidiim, penitsilliin, lidokaiin, isoniasiid).
Traumaatiline ajukahjustus.
Rikkumised aju vereringe(insult, subarahnoidaalne hemorraagia ja äge hüpertensiivne entsefalopaatia).
Ainevahetushäired: elektrolüütide tasakaaluhäired (nt hüponatreemia, hüpokaltseemia, hüperhüdratsioon, dehüdratsioon); süsivesikute (hüpoglükeemia) ja aminohapete metabolismi häired (koos fenüülketonuuriaga).
Aju kasvajad.
Pärilikud haigused (näiteks neurofibromatoos).
Palavik.
Aju degeneratiivsed haigused.
Muud põhjused.

Teatud krambihoogude põhjused on iseloomulikud teatud vanuserühmadele.

Krambihoogude tüübid

Meditsiinis on korduvalt püütud luua sobivaimat krampide klassifikatsiooni. Kõik krambid võib jagada kahte rühma:

Osalised krambid vallandavad neuronite vallandumine ajukoore teatud piirkonnas. Üldised krambid on põhjustatud hüperaktiivsusest suures ajupiirkonnas.

Osalised krambid

Osalisi krampe nimetatakse lihtsateks, kui nendega ei kaasne teadvuse häireid, ja kompleksseteks, kui need on olemas.

Lihtsad osalised krambid

Nad kulgevad ilma teadvuse häireteta. Kliiniline pilt sõltub sellest, millises ajuosas on tekkinud epileptogeenne fookus. Võib täheldada järgmisi sümptomeid:

Krambid jäsemetes, samuti pea ja torso pööramine;
Nahal roomamise tunne (paresteesia), valgussähvatused silmade ees, ümbritsevate objektide tajumise muutus, ebatavalise lõhna või maitse tunne, valehäälte, muusika, müra ilmnemine;
Vaimsed ilmingud deja vu, derealiseerumise, depersonaliseerumise kujul;
Mõnikord on kramplik protsess järk-järgult kaasatud erinevad rühmadühe jäseme lihased. Seda osariiki nimetatakse Jacksoni marsiks.

Sellise krambi kestus on vaid mõnest sekundist kuni mitme minutini.

Komplekssed osalised krambid

Kaasneb teadvuse häire. Krambi iseloomulik tunnus on automatism (inimene võib lakkuda huuli, korrata mõnda heli või sõna, hõõruda peopesasid, kõndida mööda ühte rada jne).

Krambi kestus on üks kuni kaks minutit. Pärast krambihoogu võib esineda lühiajalist teadvuse hägustumist. Inimene sündmust ei mäleta.

Mõnikord muutuvad osalised krambid generaliseerunud.

Generaliseerunud krambid

Tekivad teadvusekaotuse taustal. Neuroloogid eristavad toonilisi, kloonilisi ja toonilis-kloonseid generaliseerunud krampe. Toonilised krambid – püsiv lihaste kontraktsioon. Kloonilised - rütmilised lihaste kontraktsioonid.

Generaliseerunud krambid võivad esineda järgmisel kujul:

Suured krambid (tooniline-klooniline);
Puudumised;
müokloonilised krambid;
Atoonilised krambid.

Toonilised-kloonilised krambid

Inimene kaotab ootamatult teadvuse ja kukub. Tuleb toonikfaas, mille kestus on sekundit. Täheldatakse pea sirutamist, käte painutamist, jalgade sirutamist, torso pinget. Vahel kostab mingi kisa. Pupillid on laienenud, ei reageeri valgusärritusele. Nahk omandab sinaka varjundi. Võib esineda tahtmatut urineerimist.

Seejärel tuleb klooniline faas, mida iseloomustab kogu keha rütmiline tõmblemine. Esineb ka silmade pööritamist ja vahu tekkimist suust (keele hammustamisel mõnikord verine). Selle faasi kestus on üks kuni kolm minutit.

Mõnikord täheldatakse generaliseerunud krambi korral ainult kloonilisi või toonilisi krampe. Pärast rünnakut ei taastu inimese teadvus kohe, täheldatakse unisust. Ohver ei mäleta juhtunust. Lihasvalu, marrastuste olemasolu kehal, hammustusjäljed keelel ja nõrkustunne võimaldavad kahtlustada krambihoogu.

Puudumised

Puudumisi nimetatakse ka väikesteks krambihoogudeks. Seda seisundit iseloomustab teadvuse äkiline väljalülitamine vaid mõneks sekundiks. Inimene vaikib, tardub, pilk on fikseeritud ühte punkti. Pupillid on laienenud, silmalaud veidi langetatud. Võib esineda näolihaste tõmblemist.

Iseloomulik on see, et inimene ei kuku äraoleku ajal. Kuna rünnak on lühiajaline, jääb see sageli teistele inimestele märkamatuks. Mõne sekundi pärast taastub teadvus ja inimene jätkab seda, mida ta tegi enne rünnakut. Isik ei ole sündmusest teadlik.

Müokloonilised krambid

Need on kehatüve ja jäsemete lihaste lühiajaliste sümmeetriliste või asümmeetriliste kontraktsioonide krambid. Krampidega võib kaasneda teadvuse muutus, kuid hoo lühikese kestuse tõttu jääb see asjaolu sageli märkamata.

Atoonilised krambid

Seda iseloomustab teadvusekaotus ja lihastoonuse langus. Atoonilised krambid on Lennox-Gastaut' sündroomiga laste ustav kaaslane. See patoloogiline seisund moodustub aju arengu erinevate kõrvalekallete, hüpoksilise või nakkusliku ajukahjustuse taustal. Seda sündroomi iseloomustavad mitte ainult atoonilised, vaid ka toonilised krambid koos absanssidega. Lisaks on vaimne alaareng, jäsemete parees, ataksia.

Epileptiline seisund

See on kohutav seisund, mida iseloomustavad mitmed epilepsiahood, mille vahel inimene ei tule teadvusele. See on hädaolukord mis võib lõppeda surmaga. Seetõttu tuleks epileptiline seisund võimalikult varakult peatada.

Enamikul juhtudel tekib epilepsiaga inimestel pärast epilepsiavastaste ravimite kasutamise lõpetamist epilepsiaseisund. Staatus epilepticus võib aga olla ka ainevahetushäirete, onkoloogiliste haiguste, võõrutusnähtude, traumaatilise ajukahjustuse, ajuverevarustuse ägedate häirete või nakkusliku ajukahjustuse esmaseks ilminguks.

Epistaadi tüsistused hõlmavad järgmist:

Hingamisteede häired (hingamise seiskumine, neurogeenne kopsuturse, aspiratsioonipneumoonia);
Hemodünaamilised häired ( arteriaalne hüpertensioon, arütmiad, südametegevuse seiskumine);
Hüpertermia;
Oksendada;
Ainevahetushäired.

Krambisündroom lastel

Krambisündroom lastel on üsna tavaline. Selline kõrge levimus on seotud närvisüsteemi struktuuride ebatäiuslikkusega. Krambisündroomi esineb sagedamini enneaegsetel imikutel.

Febriilsed krambid

Need on krambid, mis arenevad kuue kuu kuni viie aasta vanustel lastel kehatemperatuuri taustal üle 38,5 kraadi.

Krambi algust võite kahtlustada beebi eksleva pilgu järgi. Laps lakkab reageerimast helidele, käte virvendusele, tema silmade ees olevatele objektidele.

On olemas seda tüüpi krambid:

Lihtsad febriilsed krambid. Need on üksikud krambihood (toonilised või toonilis-kloonilised), kestavad kuni viisteist minutit. Neil pole osalisi elemente. Pärast krambihoogu ei ole teadvus häiritud.
Komplitseeritud febriilsed krambid. Need on pikemad krambid, mis järgnevad üksteise järel seeriate kujul. Võib sisaldada osalist komponenti.

Febriilsed krambid esinevad umbes 3-4% imikutel. Ainult 3% nendest lastest areneb epilepsia hiljem välja. Tõenäosus haigestuda on suurem, kui lapsel on esinenud komplitseeritud palavikukrampe.

Hingamisteede afektiivsed krambid

See on sündroom, mida iseloomustavad apnoe episoodid, teadvusekaotus ja krambid. Rünnaku kutsuvad esile tugevad emotsioonid, nagu hirm, viha. Laps hakkab nutma, tekib uneapnoe. Nahk muutub tsüanootiliseks või lillaks. Keskmiselt kestab apnoe periood sekundeid. Pärast seda võib tekkida teadvusekaotus, keha lonkamine, millele järgneb toonilised või toonilis-kloonilised krambid. Siis toimub reflektoorne hingamine ja laps tuleb mõistusele.

Spasmofiilia

See haigus on hüpokaltseemia tagajärg. Kaltsiumisisalduse langust veres täheldatakse hüpoparatüreoidismi, rahhiidi, haiguste korral, millega kaasneb tugev oksendamine ja kõhulahtisus. Spasmofiiliat registreeritakse lastel vanuses kolmest kuust kuni pooleteise aastani.

On olemas järgmised spasmofiilia vormid:

Haiguse selge vorm väljendub näo, käte, jalgade ja kõri lihaste toonilistes krampides, mis muutuvad üldisteks toonilisteks krampideks.

Haiguse varjatud vormi on võimalik kahtlustada iseloomulike tunnuste järgi:

Trousseau sümptom - käe lihaskrambid, mis tekivad õla neurovaskulaarse kimbu pigistamisel;
Khvosteki sümptom - suu, nina, silmalaugude lihaste kokkutõmbumine, mis tekib vastusena neuroloogilise haamriga koputamisele suunurga ja põskkoopa kaare vahel;
Lusti sümptom - jala dorsaalfleksioon väljapoole pööratud jalaga, mis tekib vastusena koputamisel vasaraga mööda peroneaalset närvi;
Maslovi sümptom – kui nahk suriseb, tekib lühiajaline hinge kinnipidamine.

Diagnostika

Krambisündroomi diagnoos põhineb patsiendi ajaloo selgitamisel. Kui on võimalik tuvastada seos konkreetse põhjuse ja krampide vahel, siis saame rääkida sekundaarsest epilepsiahoost. Kui krambid tekivad spontaanselt ja korduvad, tuleb kahtlustada epilepsiat.

Diagnoosimiseks tehakse EEG. Elektroentsefalograafia registreerimine otse rünnaku ajal ei ole lihtne ülesanne. Niisiis diagnostiline protseduur viidi läbi pärast rünnakut. Epilepsia kasuks võivad anda tunnistust fokaalsed või asümmeetrilised aeglased lained.

Märkus. Sageli jääb elektroentsefalograafia normaalseks ka siis, kui konvulsiivse sündroomi kliiniline pilt ei võimalda kahelda epilepsia esinemises. Seetõttu ei saa EEG andmed mängida diagnoosi määramisel juhtivat rolli.

Ravi

Teraapia peaks olema suunatud krambi põhjustanud põhjuse kõrvaldamisele (kasvaja eemaldamine, võõrutussündroomi tagajärgede likvideerimine, ainevahetushäirete korrigeerimine jne).

Rünnaku ajal tuleb inimene asetada horisontaalasendisse, pöörata külili. See asend hoiab ära maosisu lämbumise. Pane pea alla midagi pehmet. Inimese pead, keha saab veidi hoida, kuid mõõduka jõuga.

Märge: Krambihoo ajal ei tohi inimesele mingeid esemeid suhu panna. See võib põhjustada hammaste vigastusi ja esemete kinnijäämist hingamisteedesse.

Te ei saa inimesest lahkuda kuni teadvuse täieliku taastumiseni. Kui krambid tekivad esimest korda või krambihoog mida iseloomustab krambihoogude seeria, tuleb inimene hospitaliseerida.

Üle viie minuti kestva krambi korral antakse patsiendile läbi maski hapnikku ja kahe minuti jooksul manustatakse kümme milligrammi diasepaami glükoosil.

Pärast esimest krampide episoodi epilepsiavastaseid ravimeid tavaliselt ei määrata. Need ravimid on ette nähtud juhtudel, kui patsiendil on lõplikult diagnoositud epilepsia. Ravimi valik põhineb krambi tüübil.

Osaliste, aga ka toonilis-klooniliste krampide korral kasutage:

Müoklooniliste krampide korral:

Enamikul juhtudel saab oodatud efekti saavutada ühe ravimiga ravi ajal. Resistentsetel juhtudel määratakse mitu ravimit.

Grigorova Valeria, meditsiiniline kommentaator

Asfüksia vastsündinul: kraadid, tagajärjed, esmaabi lämbumise korral

Kopsuturse: sümptomid, põhjused ja hädaabi

Tere. Palun ütle. Milliseid valuvaigisteid, palavikuvastaseid ravimeid ja antibiootikume võib koos karbamasepiiniga võtta?

Karbamasepiiniga samaaegsel kasutamisel suureneb teiste ravimite toksiline toime maksale, seega peate kokkusobivuse küsimust arutama ainult oma arstiga. Kindlasti ei soovitaks võtta Analginit ja Paracetamoli. Ibuprofeen on küsitav. Antibiootikumid - rangelt määratud raviarsti poolt.

Tere! Mul diagnoositi epilepsia, kuid nad ei suuda põhjust kuidagi kindlaks teha, võtan fenobarbitaali, krambid ilmnevad perioodiliselt pool aastat või isegi rohkem, kas ma saan üle minna teisele ravimile - Depatin Krono?

Tere. Interneti-konsultantidel ei ole õigust kaugkonsultatsiooni raames ravimeid välja kirjutada ega tühistada/asendada. Peate selle küsimuse oma arstile esitama.

Tere. Kuidas leida toonilis-klooniliste krambihoogude põhjus. Minu tütrel olid sellised krambid poolteist aastat tagasi. Esimese kuue kuu jooksul oli 3 korda. Kohe määrati Encorat chrono. Kuid põhjust ei leitud kunagi. Tehakse EEG, on lained ja jätkub ravi. Nad tegid CT-skanni ja leidsid chiari 1. Kellelgi sugulastel seda polnud, ka peavigastusi polnud. Kuidas saate põhjuse kindlaks teha? Aitäh.

Tere. Kahju, et sa ei märkinud lapse vanust ja mandlite prolapsi suurust. Lisaks EEG-le ja CT-le saab määrata ainult röntgenikiirte (ainult vigastuse kahtluse korral). Teie puhul peate vaatamata tähelepanu pöörama Arnold Chiari anomaaliale kerge aste, ta sisse harvad juhud(!) oskab provotseerida, sh. ja konvulsiivne sündroom. Arvestades, et me räägime lapsest, peate vastust otsima mitte Internetist, vaid pädevalt laste neuroloog(kollegiaalse arvamuse saamiseks on soovitav külastada 2-3 arsti).

Tere, mul on tütar, nüüd on ta kolmeaastane. Arstid diagnoosisid. PPNS koos konvulsiivse sündroomiga ZPRR. Kuidas seda ravida? Ta võtab nüüd conuvulexi siirupit.

Teave on esitatud informatiivsel eesmärgil. Ärge ise ravige. Esimeste haigusnähtude korral pöörduge arsti poole. On vastunäidustusi, peate konsulteerima arstiga. Sait võib sisaldada alla 18-aastastele isikutele vaatamiseks keelatud sisu.

Tervis, meditsiin, tervislik eluviis

Osalised krambid

Etioloogia ja patofüsioloogia

Aju fokaalsetest kahjustustest tulenevad patoloogilised elektrilahendused põhjustavad osalisi krampe, mis võivad avalduda erineval viisil.

Konkreetsed ilmingud sõltuvad kahjustuse lokaliseerimisest (parietaalsagara patoloogia võib kõndimisel põhjustada paresteesiat vastasjäsemetel, oimusagara patoloogiaga täheldatakse veidrat käitumist).

Fokaalse ajukahjustuse põhjused võivad olla insult, kasvaja, nakkusprotsess, kaasasündinud väärarengud, arteriovenoossed väärarengud, traumad.

Haigus võib alata igas vanuses, kuna seda tüüpi epilepsia on omandatud.

Esineb sageli täiskasvanutel, tavaliselt on põhjuseks ajuveresoonkonna patoloogia või kasvaja.

Noorukitel on kõige sagedasem põhjus peatrauma või haiguse idiopaatiline vorm.

Lihtsad osalised krambid on fokaalsed sensoorsed või motoorsed häired, millega ei kaasne teadvusekaotust.

Keeruliste osaliste krambihoogude ajal esineb lühiajaline teadvusekaotus, millega sageli kaasnevad veidrad aistingud või tegevused (nt unenäod, automatism, haistmishallutsinatsioonid, närimis- või neelamisliigutused); see juhtub tavaliselt ajalise või otsmikusagara patoloogia taustal.

Kõik osalised krambid võivad viia sekundaarsete generaliseerunud toonilis-klooniliste krampideni.

Mööduv globaalne amneesia.

Lihtsate osaliste krampidega ei kaasne teadvusekaotus.

Klassifitseeritud kliiniliste ilmingute järgi, sealhulgas: fokaalsed motoorsed krambid, fokaalsed sensoorsed krambid ja psüühikahäiretega kaasnevad krambid.

Vaimsed häired: deja vu (prantsuse keelest "juba nähtud"), jamais vu (prantsuse keelest "pole kunagi nähtud"), depersonaliseerumine, toimuva ebareaalsuse tunne.

Sageli areneb see keerukateks osalisteks krampideks.

Komplekssete osaliste krambihoogude ajal tekib lühiajaline teadvusekaotus (30-90 s), millele järgneb 1-5 minutit kestev krambijärgne periood.

Automatism – sihitud tegevused (riiete pigistamine, huulte laksutamine, neelamisliigutused).

Diagnoos põhineb sageli pealtnägija ütlustel.

Komplekssete osaliste krampide korral ei mäleta patsient rünnakut; tunnistaja kirjeldab patsiendi pilku eikusagile ja kergeid automatismi ilminguid.

Patsient teatab ise lihtsatest osalistest krambihoogudest, millega kaasneb jäseme fokaalne tõmblemine, fokaalsed sensoorsed häired, mis esinevad kõige sagedamini ühel kehapoolel või ühel jäsemel, või vaimsed sümptomid nagu deja vu.

EEG näitab sageli fokaalseid kõrvalekaldeid, sealhulgas fokaalseid aeglaseid või teravdatud lainelahendusi.

Vajalik võib olla mitu EEG-seiret.

Ebaselgetel juhtudel võib rünnaku fikseerimiseks olla vajalik patsiendi pikaajaline videovalve.

MRI võimaldab teil määrata fokaalset patoloogiat.

On palju ravimeid, sealhulgas fenütoiin, karbamasepiin, okskarbasepiin, fenobarbitaal, primidoon, zonisamiid, topiramaat, lamotrigiin, tiagabiin ja levetiratsetaam.

Ravimi valiku määrab enamasti võimalik kõrvalmõjud ja lisaandmed (näiteks raseduse tõenäosus, ravimite koostoimed, patsiendi vanus ja sugu).

Perioodiliselt on vaja jälgida ravimi taset veres, tulemusi kliiniline analüüs vere, trombotsüütide ja maksafunktsiooni testid.

Ravimiravi ebaefektiivsuse korral kasutatakse muid ravimeetodeid: kirurgiline eemaldamine konvulsiivse tegevuse fookus või vagusnärvi stimulaatori paigaldamine.

Lihtsad ja keerulised osalised krambid korduvad väga sageli, need krambid osutuvad sageli ravimteraapiale allumatuks, isegi kombineeritult.

Remissioon on võimalik, kuid haigusevaba perioodide esinemise sagedust on raske ennustada; remissiooni tõenäosus on suurem patsientidel, kellel on kiire ravivastus ravimteraapiale ja väikesed EEG muutused. Prognoos sõltub ka krampide etioloogiast, raskemad vigastused ja insultid on seotud resistentsemate krampidega.

Refraktaarsete krampide korral kirurgia 50% juhtudest parandab ravimteraapia tulemusi.

Fokaalne epilepsia (või osaline) tekib vereringehäirete ja muude tegurite tõttu ajustruktuuride kahjustuse taustal. Pealegi selle vormiga kolle neuroloogiline häire on selgelt lokaliseeritud asukoht. Osaline epilepsia mida iseloomustavad lihtsad ja keerulised rünnakud. Selle häire kliinilise pildi määrab suurenenud paroksüsmaalse aktiivsuse fookuse lokaliseerimine.

Osaline (fokaalne) epilepsia: mis see on?

Osaline epilepsia on üks neuroloogilise häire vorme, mis on põhjustatud fokaalsest ajukahjustusest, mille puhul tekib glioos (ühe raku asendamise protsess teisega). Haigust algstaadiumis iseloomustavad lihtsad osalised krambid. Kuid aja jooksul provotseerib fokaalne (struktuurne) epilepsia tõsisemaid nähtusi.

Seda seletatakse asjaoluga, et alguses määrab epilepsiahoogude olemuse ainult üksikute kudede suurenenud aktiivsus. Kuid aja jooksul levib see protsess teistesse ajuosadesse ja glioosikolded põhjustavad tagajärgede osas raskemaid nähtusi. Komplekssete osaliste krampide korral kaotab patsient mõneks ajaks teadvuse.

Neuroloogilise häire kliinilise pildi olemus muutub juhtudel, kui patoloogilised muutused mõjutavad mitut ajupiirkonda. Selliseid häireid nimetatakse multifokaalseks epilepsiaks.

AT meditsiinipraktika Tavapärane on eristada 3 ajukoore piirkonda, mis on seotud epilepsiahoogudega:

Primaarne (sümptomaatiline) tsoon. Siin tekivad eritised, mis provotseerivad krampide teket.
Ärritav tsoon. Selle ajuosa aktiivsus stimuleerib piirkonda, mis vastutab krampide esinemise eest.
Funktsionaalse puudulikkuse tsoon. See ajuosa vastutab neuroloogiliste häirete eest, mis on iseloomulikud epilepsiahoogudele.

Haiguse fokaalne vorm tuvastatakse 82% -l sarnaste häiretega patsientidest. Veelgi enam, 75% juhtudest tekivad esimesed epilepsiahood lapsepõlves. 71%-l patsientidest on haiguse fookusvormi põhjuseks sünnil saadud trauma, nakkus- või isheemiline kahjustus aju.

Klassifikatsioon ja põhjused

Teadlased eristavad 3 fokaalse epilepsia vormi:

sümptomaatiline;
idiopaatiline;
krüptogeenne.

Tavaliselt on võimalik kindlaks teha, mis see on seoses sümptomaatilise temporaalsagara epilepsiaga. Selle neuroloogilise häirega on morfoloogilised muutused läbinud ajupiirkonnad MRT-ga hästi visualiseeritud. Lisaks on lokaliseeritud fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia korral põhjuslikku tegurit suhteliselt lihtne tuvastada.

See haigusvorm esineb järgmistel põhjustel:

traumaatiline ajukahjustus;
kaasasündinud tsüstid ja muud patoloogiad;
aju nakkushaigused (meningiit, entsefaliit ja muud haigused);
hemorraagiline insult;
metaboolne entsefalopaatia;
ajukasvaja areng.

Samuti tekib osaline epilepsia sünnitrauma ja loote kipsi tagajärjel. Välistatud pole ka organismi toksilise mürgistuse tõttu häire tekkimise võimalus.

Lapsepõlves on krambihoogude põhjuseks sageli ajukoore küpsemise rikkumine, mis on ajutine ja kaob inimese vananedes.

Idiopaatilist fokaalset epilepsiat eristatakse tavaliselt eraldi haigusena. See patoloogia vorm areneb pärast aju struktuuride orgaanilist kahjustust. Sagedamini diagnoositakse idiopaatiline epilepsia varases eas, mis on seletatav aju kaasasündinud patoloogiate esinemisega lastel või päriliku eelsoodumusega. Organismi toksiliste kahjustuste tõttu võib tekkida ka neuroloogiline häire.

Krüptogeense fokaalse epilepsia tekkimist räägitakse juhtudel, kui põhjuslikku tegurit ei ole võimalik kindlaks teha. See häirevorm on aga teisejärguline.

Osaliste krambihoogude sümptomid

Epilepsia peamiseks sümptomiks on fokaalsed krambid, mis jagunevad lihtsateks ja keerukateks. Esimesel juhul täheldatakse järgmisi häireid ilma teadvusekaotuseta:

mootor (mootor);
tundlik;
somatosensoorsed, mida täiendavad kuulmis-, haistmis-, nägemis- ja maitsehallutsinatsioonid;
vegetatiivne.

Lokaliseeritud fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia pikaajaline areng põhjustab keeruliste krampide (koos teadvusekaotusega) ja vaimsete häirete ilmnemist. Nende krambihoogudega kaasnevad sageli automaatsed toimingud, mille üle patsiendil puudub kontroll, ja ajutine segadus.

Aja jooksul võib krüptogeense fokaalse epilepsia kulg üldistada. Sündmuste sellise arengu korral algab epilepsiahoog krampidega, mis mõjutavad peamiselt keha ülaosasid (nägu, käed), misjärel see levib allapoole.

Krambihoogude olemus varieerub sõltuvalt patsiendist. Fokaalse epilepsia sümptomaatilise vormi korral on võimalik inimese kognitiivsete võimete vähenemine ja lastel on intellektuaalse arengu viivitus. Haiguse idiopaatiline tüüp selliseid tüsistusi ei põhjusta.

Patoloogias esinevad glioosikolded mõjutavad teatud määral ka kliinilise pildi olemust. Selle põhjal eristatakse ajalise, eesmise, kuklakujulise ja parietaalse epilepsia sorte.

otsmikusagara vigastus

Frontaalsagara kahjustusega tekivad Jacksoni epilepsia motoorsed paroksüsmid. Seda haigusvormi iseloomustavad epilepsiahood, mille puhul patsient jääb teadvusele. Esisagara lüüasaamine põhjustab tavaliselt stereotüüpseid lühiajalisi paroksüsme, mis hiljem muutuvad järjestikusteks. Esialgu rünnaku ajal näolihaste kramplikud tõmblused ja ülemised jäsemed. Seejärel ulatuvad nad samalt küljelt jalani.

Fokaalse epilepsia eesmise vormi korral puudub aura (rünnakut ennustavad nähtused).

Sageli on silmade ja pea pööre. Krambihoogude ajal teevad patsiendid sageli keerulisi toiminguid käte ja jalgadega ning näitavad üles agressiivsust, karjuvad sõnu või teevad arusaamatuid hääli. Lisaks avaldub see haigusvorm tavaliselt unenäos.

Temporaalsagara vigastus

See kahjustatud ajupiirkonna epilepsia fookuse lokaliseerimine on kõige levinum. Igale neuroloogilise häire rünnakule eelneb aura, mida iseloomustavad järgmised nähtused:

valu kõhus, mida ei saa kirjeldada;
hallutsinatsioonid ja muud nägemiskahjustuse tunnused;
haistmishäired;
ümbritseva reaalsuse tajumise moonutamine.

Sõltuvalt glioosikolde asukohast võib krambihoogudega kaasneda lühiajaline teadvusekaotus, mis kestab 30-60 sekundit. Lastel põhjustab fokaalse epilepsia ajaline vorm tahtmatuid karjeid, täiskasvanutel - jäsemete automaatset liikumist. Sel juhul külmub ülejäänud keha täielikult. Samuti võivad esineda hirmuhood, depersonalisatsioon, tunde tekkimine, et praegune olukord on ebareaalne.

Patoloogia progresseerumisel vaimsed häired ja kognitiivsed häired: mäluhäired, intelligentsuse langus. Ajutise vormiga patsiendid muutuvad konfliktseks ja moraalselt ebastabiilseks.

Parietaalsagara kahjustus

Glioosikoldeid leidub harva parietaalsagaras. Selle ajuosa kahjustusi täheldatakse tavaliselt kasvajate või kortikaalse düsplaasiaga. Krambid põhjustavad kipitustunnet, valu ja elektrilahendusi, mis läbistavad käed ja näo. Mõnel juhul ulatuvad need sümptomid kubemesse, reidesse ja tuharatesse.

Tagumise parietaalsagara kahjustus kutsub esile hallutsinatsioone ja illusioone, mida iseloomustab asjaolu, et patsiendid tajuvad suuri objekte väikestena ja vastupidi.

Numbri juurde võimalikud sümptomid hõlmavad kõnefunktsioonide ja ruumis orienteerumise rikkumist. Samal ajal ei kaasne parietaalse fokaalse epilepsia rünnakutega teadvusekaotus.

Kuklasagara vigastus

Glioosikolde lokaliseerumine kuklasagaras põhjustab epilepsiahooge, mida iseloomustab nägemise kvaliteedi langus ja okulomotoorsed häired. Võimalikud on ka järgmised epilepsiahoo sümptomid:

visuaalsed hallutsinatsioonid;
illusioonid;
amauroos (ajutine pimedus);
vaatevälja kitsendamine.

Silma motoorsete häirete korral on:

nüstagm;
silmalaugude laperdus;
mõlemat silma mõjutav mioos;
silmamuna tahtmatu pöörlemine glioosi fookuse suunas.

Samaaegselt nende sümptomitega tunnevad patsiendid muret valu epigastimaalses piirkonnas, naha pleekimise, migreeni, iivelduse ja oksendamise pärast.

Fokaalse epilepsia esinemine lastel

Osalised krambid esinevad igas vanuses. Fokaalse epilepsia ilmnemist lastel seostatakse aga peamiselt ajustruktuuride orgaaniliste kahjustustega nii loote arengu ajal kui ka pärast sündi.

Viimasel juhul diagnoositakse haiguse rolandiline (idiopaatiline) vorm, mille puhul kramplik protsess haarab näo ja neelu lihaseid. Enne iga epilepsiahoogu täheldatakse põskede ja huulte tuimust, samuti nende piirkondade kipitust.

Enamasti diagnoositakse lastel fokaalne epilepsia aeglase une elektrilise seisundiga. Samal ajal ei ole välistatud krambihoogude võimalus ärkveloleku ajal, mis põhjustab kõnefunktsiooni rikkumist ja suurenenud süljeeritust.

Sagedamini tuvastatakse lastel epilepsia multifokaalne vorm. Arvatakse, et esialgu on glioosi fookus rangelt lokaliseeritud. Kuid aja jooksul põhjustab probleemse piirkonna aktiivsus häireid teiste ajustruktuuride töös.

Kaasasündinud patoloogiad põhjustavad lastel multifokaalset epilepsiat.

Sellised haigused põhjustavad ainevahetushäireid. Sümptomid ja ravi määratakse sel juhul sõltuvalt epilepsia fookuste lokaliseerimisest. Lisaks on multifokaalse epilepsia prognoos äärmiselt ebasoodne. Haigus põhjustab lapse arengu viivitust ja ei ole sellele vastuvõetav uimastiravi. Kui glioosi fookuse täpne lokaliseerimine selgub, on epilepsia lõplik kadumine võimalik alles pärast operatsiooni.

Diagnostika

Sümptomaatilise fokaalse epilepsia diagnoosimine algab osaliste krampide põhjuste väljaselgitamisega. Selleks kogub arst teavet lähisugulaste seisundi ja kaasasündinud (geneetiliste) haiguste esinemise kohta. Arvesse võetakse ka:

rünnaku kestus ja olemus;
tegurid, mis põhjustasid epilepsiahoogu;
patsiendi seisund pärast krambihoogu.

Fokaalse epilepsia diagnoosimise aluseks on elektroentsefalogramm. Meetod võimaldab tuvastada glioosi fookuse lokaliseerimist ajus. See meetod on efektiivne ainult patoloogilise aktiivsuse perioodil. Muul ajal kasutatakse fokaalse epilepsia diagnoosimiseks fotostimulatsiooni, hüperventilatsiooni või unepuudusega stressiteste.

Ravi

Fokaalset epilepsiat ravitakse peamiselt ravimite abil. Ravimite loetelu ja annused valitakse individuaalselt, võttes arvesse patsientide ja epilepsiahoogude omadusi. Osalise epilepsia korral määratakse tavaliselt krambivastased ravimid:

valproehappe derivaadid;
"Fenobarbitaal";
"Topiramaat".

Narkootikumide ravi algab nende ravimite manustamisega väikestes annustes. Aja jooksul keskendumine raviaine suureneb organismis.

Lisaks on ette nähtud neuroloogilise häire ilmnemist põhjustanud kaasuva haiguse ravi. Kõige tõhusam ravimteraapia juhtudel, kui glioosikolded lokaliseeritakse aju kuklaluu ja parietaalpiirkondades. Temporaalsagara epilepsiaga tekib 1-2 aasta pärast resistentsus ravimite toimele, mis põhjustab epilepsiahoogude järjekordset retsidiivi.

Neuroloogilise häire multifokaalse vormi korral, samuti ravimteraapia mõju puudumisel kasutatakse kirurgilist sekkumist. Operatsioon viiakse läbi neoplasmide eemaldamiseks aju struktuurides või epilepsia aktiivsuse fookuses. Vajadusel lõigatakse naaberrakud välja juhtudel, kui tehakse kindlaks, et need põhjustavad krampe.

Prognoos

Fokaalse epilepsia prognoos sõltub paljudest teguritest. Olulist rolli selles mängib patoloogilise aktiivsuse fookuste lokaliseerimine. Samuti mõjutab positiivse tulemuse tõenäosust teatud epilepsiahoogude olemus.

Tavaliselt täheldatakse haiguse idiopaatilise vormi korral positiivset tulemust, kuna kognitiivseid häireid ei põhjustata. Osalised krambid kaovad sageli noorukieas.

Patoloogia sümptomaatilise vormi tulemus sõltub kesknärvisüsteemi kahjustuse omadustest. Kõige ohtlikum on olukord, kui ajus tuvastatakse kasvajaprotsessid. Sellistel juhtudel on lapse areng hilinenud.

Operatsioonid ajus on efektiivsed 60-70% juhtudest. Kirurgiline sekkumine vähendab oluliselt epilepsiahoogude sagedust või vabastab patsiendi neist täielikult. 30% juhtudest kaovad mitu aastat pärast operatsiooni kõik sellele haigusele iseloomulikud nähtused.

Ja ainult kolmandikul neist patsientidest on korduvad krambid, mis võimaldab diagnoosida epilepsiat.