Mööduv isheemiline atakk (TIA) – puudulikkus aju vereringe veresoonte häirete, südamehaiguste ja vererõhu languse tõttu. See esineb sagedamini inimestel, kes põevad lülisamba kaelaosa osteokondroosi, südame- ja veresoonte patoloogiat. Mööduva isheemilise rünnaku tunnuseks on kõigi 24 tunni jooksul ära langenud funktsioonide täielik taastamine.

TIA väärtus seisneb selles, et see on ja kuulutaja. Seisund nõuab kiiret diagnoosimist ja ravi, et vähendada nende raskete tüsistuste riski.

Järgmised tegurid aitavad kaasa aju mööduva isheemilise rünnaku esinemisele:

• hävitavad muutused selgroos;
• südamekambrite laienemine;
• suurenenud vere hüübivus;
• vasokonstriktorite (prostaglandiinid, prostatsükliinid, tromboksaan) kõrge aktiivsus;
• aju suurte arterite (karotiid-, selgroog-, põhi-) veresoonte seina muutus.

On juhtumeid, kui mööduv isheemiline atakk mõjutab lapsi. Peamine roll lapseea patoloogia mehhanismis on südame mikroemboolia ja hüperkoagulatsiooni taustal mikrotromboos.

TIA sümptomid

Enamikul juhtudel on mööduvatel isheemilistel rünnakutel sümptomid, mis hoiatavad eelseisva katastroofi eest. Need sisaldavad:

• sagedased peavalud;
• äkilised pearingluse hood;
• ähmane nägemine (tumenemine, "hanenahk" silmade ees);
• kehaosade tuimus.

Mööduva isheemilise ataki pilt avaldub teatud lokalisatsiooni suurenevas peavalus. Pearinglusega kaasneb iiveldus ja oksendamine, võib esineda desorientatsiooni või segadust. Seisundi raskusastme määrab ajuisheemia kestus ja vererõhu tase. Kliiniline pilt sõltub veresoonte patoloogia asukohast ja astmest.

TIA unearteri süsteemis

Tüüpilised sümptomid tekivad 2–5 minuti jooksul. vereringe häire sisse unearter on iseloomulikud neuroloogilised ilmingud:

• nõrkus, raskused jäsemete ühel küljel liigutamisel;
• keha parema või vasaku poole tundlikkuse kaotus või vähenemine;
• kõnekahjustus täielikust puudumisest kuni väikeste raskusteni;
• äkiline täielik või osaline nägemise kaotus.

Unearteri lüüasaamise tunnused

Reeglina on isheemilise ataki mööduv esinemine unearteri süsteemis objektiivsete sümptomitega:

• pulsi nõrgenemine;
• müra unearteri kuulamisel;
• võrkkesta veresoonte patoloogia.

Iseloomulik fokaalsed sümptomid ajukahjustused unearteri patoloogias. Mööduv isheemiline atakk avaldub spetsiifiliste neuroloogiliste tunnustega, nimelt:

• näo asümmeetria;
• tundlikkuse rikkumine;
• patoloogilised refleksid;
• rõhu kõikumised;
• silmapõhja veresoonte ahenemine.

Unearteri patoloogia avaldub ka ajuväliste sümptomitena: raskustunne rinnus, katkestused südametöös, õhupuudus, pisaravus, krambid.

Vertebrobasilaarse süsteemi TIA

Mööduvalt arenenud isheemilise ataki kliinilist pilti näitavad nii aju- kui ka spetsiifilised tunnused. Need sõltuvad pea- ja selgrooarterite, samuti nende harude kahjustuse asukohast ja astmest. Patsiendi seisundi määrab tagatisvereringe areng, hüpertensiooni aste ja esinemine kaasnevad haigused.

Mööduv isheemiline atakk vertebrobasilaarses basseinis moodustab 70% kõigist TIA juhtudest. See sagedus on tingitud aeglasest verevoolust läbi selle ajupiirkonna veresoonte.

Liikumishäired võivad olla mitte ainult ühepoolsed, vaid ka erineva lokaliseerimisega. Kõikide jäsemete halvatuse juhud on teada. Kahjustuse aste on erinev: nõrkusest halvatuseni.

1. Tundlikkuse häired on sagedamini ühepoolsed, kuid võivad muuta ka nende lokalisatsiooni.
2. Täielik või osaline nägemise kaotus.
3. Pearinglusega kaasneb kahelinägemine, neelamis- ja kõnehäired. Sageli esineb oksendamist.
4. Lühikese kukkumise rünnakud ilma teadvusekaotuseta.
5. Esemete ringikujulise pöörlemise tunne, kõnnaku ebastabiilsus. Peapööritust süvendab pea pööramine.

Üksikud sümptomid ei ole TIA tunnused. Mööduva isheemilise ataki diagnoosi saab panna ainult nende kombinatsiooniga. Kui esineb punktides 1 ja 2 loetletud sümptomeid, on patsiendil mööduv isheemiline atakk koos kõigi tagajärgedega.

Diagnostika

Kõik patsiendid, kellel tekib mööduv isheemiline atakk, viiakse koheselt kliinikusse. Varajane diagnoosimine ja õigeaegne ravi"blokeerib" tee insuldile. Patsiendid toimetatakse neuroloogiaosakonda, mis on varustatud vajaliku diagnostikakompleksiga.

Kliinilise läbivaatuse skeem

Mööduva voolu isheemilise rünnaku kohustuslike diagnostikameetodite loend sisaldab:

• unearterite auskultatsioon;
• vererõhu mõõtmine;
• laiendatud ;
• vere lipiidide spekter: kolesterooli ja triglütseriidide tase;
• hüübimissüsteemi seisund;
• pea ja kaela veresoonte ultraheli;
• elektroentsefalograafia;
• MRI koos angiograafiaga;
• kompuutertomogramm.

Kõik patsiendid tuleb läbi vaadata, sest tagajärjed võivad olla pöördumatud ja viia puude või surmav tulemus. Mööduva isheemilise ataki kliinik võib varjata mitmeid tõsiseid haigusi.

Diferentsiaaldiagnoos

Mõned sümptomid, mis iseloomustavad isheemilise ajurünnaku mööduvat kulgu, on sarnased teiste neuroloogiliste haiguste sümptomitega, nimelt:

1. Migreenihooga kaasnevad nägemis-, kõnehäired;
2. Pärast epilepsiahoog saabub summutatud teadvuse periood koos tundlikkuse vähenemisega;
3. Suhkurtõbi avaldub mitmesuguste neuroloogiliste sümptomitega: paresteesia, pearinglus, teadvusekaotus;
4. Sclerosis multiplex võib debüteerida TIA sümptomitega;
5. Meniere'i tõve korral kaasneb rünnakutega oksendamine, pearinglus.

Pärast objektiivset kliinilist läbivaatust diferentsiaaldiagnostika võite liikuda mõistliku ravi poole.

Ravi

Arstiabi on suunatud isheemilise episoodi peatamisele ja ajuinsuldi ennetamisele. Mööduva isheemilise ataki spetsiifiline ravi on taastada: aju verevool, optimaalne vererõhk, südamefunktsioon, antikoagulantsüsteem. Eesmärgi saavutamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid:

• antihüpertensiivne ravi: beetablokaatorid, klonidiin, labetalool;
• aju vereringe taastamiseks kasutatakse cavintonit, vinpotsetiini, ceraksoni;
• reoloogilised omadused taastatakse trentaliga, reosorbilaktiga;
• statiinid kolesterooli taseme normaliseerimiseks;
• preparaadid toonilised laevad aju - troksevasiin, venoruton.

Lisaks ravimite võtmisele peaks patsient teadma, et mööduvat isheemilise ataki episoodi ei esine, kui järgitakse kõiki ennetusmeetmeid.

TIA hoiatus ja prognoos

Ennetavad meetmed hoiavad ära aju- ja südamega seotud tüsistusi: ajurabandust ja müokardiinfarkti. Need koosnevad vere lipiidide spektri ja vererõhu pidevast jälgimisest. Välja arvatud ravimid, peab patsient järgima toitumis-, motoor- ja joomisrežiimi soovitusi.

Regulaarne füüsilised harjutused, loomsete rasvade ja halbade harjumuste tagasilükkamine, piisava vedeliku joomine (vähemalt 1,5 liitrit päevas) annab soodsa prognoosi. Pidage meeles, et need lihtsad soovitused ei saa mitte ainult pikendada, vaid ka päästa inimese elu.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Sarnaste sümptomitega haigused:

Migreen on üsna levinud neuroloogiline haigus, millega kaasneb tugev paroksüsmaalne peavalu. Migreen, mille sümptomid seisnevad valus eneses, mis koondub ühelt poolelt peast peamiselt silmade, oimukohtade ja otsmiku piirkonda, iivelduses ja mõnel juhul oksendamises, esineb ilma ajukasvajate, insuldi ja tõsiste põhjusteta. peavigastused, kuigi ja võib viidata teatud patoloogiate arengu asjakohasusele.

Ajutist, mööduvat vereringehäiret ajuarterites nimetatakse mööduvaks isheemiliseks rünnakuks. See erineb insuldist selle poolest, et sümptomid kaovad päeva jooksul. See seisund suurendab ajuinfarkti riski. Manifestatsioonid sõltuvad laeva ummistuse kohast. Raviks on ette nähtud ravimid ja operatsioonid ajurakkude toitumise taastamiseks.

📌 Lugege seda artiklit

Mööduva ajuisheemia põhjused

Pooltel patsientidest on ajuisheemia seotud. See võib olla arterite otsene ummistus, samal ajal kui mõjutatud on mitte ainult intratserebraalsed vereteed, vaid ka unearterid, aga ka selgroogsed veresooned. Kolesterooli naastude hävitamisega kaasneb verehüüvete ja emboolide moodustumine, need liiguvad aju väiksematesse veresoontesse.

Isheemiline atakk esineb rasketel juhtudel ka tüsistusena. Pikaajaline vererõhu tõus rikub vaskulaarseina struktuuri koos mikro- ja makroangiopaatia ilmnemisega. Selliseid artereid iseloomustab vähenenud luumen, nende membraanid on kergesti vigastatavad, mis aitab kaasa tõsiste aterosklerootiliste muutuste tekkele.

Emboolide tekkekoht on ka süda. Haigused, mille korral ajuarterite ummistumise oht suureneb, on:

• kodade virvendusarütmia;
• bakteriaalne endokardiit;
• reumaatiline rünnak;
• koronaarse verevoolu äge rikkumine ();
• ja omandatud klapi defektid.

Kardiomüopaatia on mööduva isheemilise ataki üks põhjusi

Noortel patsientidel tekivad vaskulaarhaiguste taustal mööduvad ajurünnakud:

• Hortoni migreen;
• kaasasündinud veresoonte struktuuri rikkumine;
• süsteemne erütematoosluupus.

Otsene moodustumise mehhanism on osaline takistus vere liikumisel läbi arteri. Väikeste osakestega blokeerimine põhjustab ajutist veresoonte spasmi koos tursete tekkega ajukoes. Kuna see seisund on pöörduv, taastub mõne aja pärast verevool ja fokaalsed sümptomid kaovad.

Tegurid provokaatorid

Kõige ohtlikumad halvad harjumused, mis aitavad kaasa ajuvereringe halvenemisele, on suitsetamine, alkoholism ja alatoitumus (liigne kolesterool ja taimsete kiudude puudumine). Kõrge kalorsusega toitude kuritarvitamine, mis sisaldab palju rasvast liha ja maiustusi, põhjustab ka rasvumist, diabeeti ja metaboolset sündroomi. Kõik need seisundid suurendavad mööduvate isheemiliste atakkide ja insultide riski.

Ebasoodsat mõju avaldavad:

• kehalise aktiivsuse puudumine;
• osteokondroos;
• hormoonravimite võtmine, sealhulgas rasestumisvastased vahendid.

Traditsiooniliselt peetakse ajuisheemiat küll eakate probleemiks, kuid ebaõige elustiili tõttu (füüsiline passiivsus, rafineeritud toit, stress) hõlmab see järk-järgult nooremat patsientide kategooriat.

Algusnähud

Mööduva isheemilise ataki ilmingud on seotud aju verevoolu rikkumise kohaga:

• selgroogarterid (vertebrobasilaarne bassein) - peavalu lõhkev iseloom, kõnnaku ebastabiilsus, pearinglus, kõne muutus, kahelinägemine, nägemise hägustumine, lihasnõrkus, jäsemete tuimus ja surisemine, iiveldus, oksendamine, müra peas;
• unearterid (unearteri bassein) - äkiline pimedus või nägemise järsk langus (nagu oleks amortisaator ilmunud alt või ülalt), liigutuste ja tundlikkuse häired käe või / ja jala vastasküljel, kramplikud lihastõmblused.

Mööduva rünnaku üheks sümptomiks on ajutine mälukaotus tugeva emotsionaalse šoki taustal või intensiivse valu sündroomiga. Amneesia mõjutab praeguseid sündmusi ja ei laiene minevikku. Selline seisundimuutus viib patsiendid segadusse, neil on raske keskkonnas orienteeruda, nad ei mõista toimuva tähendust.

Isheemilise rünnaku kestus võib olla 15 minutit kuni 3-5 tundi ja seejärel toimub täielik taastumine. Kui pärast 24 tunni möödumist haiguse algusest on patsiendil aju- või fookusnähud, tuleb seda eeldada.

Vaadake videot mööduva isheemilise ataki kohta:

Aidake kahtluse korral

Võimalik on kahtlustada ajuisheemiat koos patsiendi äkilise ebasobiva käitumisega (desorientatsioon, letargia), iivelduse, oksendamise, pearingluse ja peavalude ilmnemisega kõnehäirete taustal, jäsemete nõrkus.

Kui palute tal naeratada, jääb üks näoosa liikumisest maha, ta ei saa mõlemat kätt välja sirutatud asendis tõsta ja hoida.

Sel juhul vajate:

• kutsuge kohe kiirabi;
• asetage patsient tasasele pinnale;
• asetage kokkuvolditud riided, tekk pea ja õlgade alla;
• iivelduse või oksendamise korral tuleb pea pöörata ühele küljele;
• hea õhuvoolu tagamiseks avage aken, keerake krae lahti, vabastage rihm.

Patsiendile ei ole vaja ravimeid iseseisvalt anda, kuna vererõhu langus võib süvendada aju verevarustuse puudumist.

Diagnostilised meetodid

Diagnoosi kinnitamiseks ja insuldi välistamiseks viiakse läbi järgmine uuringute kompleks:

• Kaela ja pea veresoonte ultraheli dopplerograafia abil aitab tuvastada une- või lülisambaarterite ummistumist;
• angiograafia on klassikaline või MRI-ga ajuveresoonte kahjustuse määramiseks, sellel visualiseeritakse isegi mõõdukat ahenemist või ummistumist;
• CT võimaldab välistada hemorraagia, kasvaja, arteriaalse aneurüsmi või arteriovenoosse väärarengu, ajuinfarkti;
• positronemissioontomograafia avastavad ainevahetushäired ajukoes, verevoolu nõrgenemine, mis on oluline isheemia astme hindamisel ja ravitaktika valikul;
• esilekutsutud potentsiaale uuritakse nägemiskahjustuse või jäsemete tundlikkuse vähenemise korral.

Mööduva isheemilise ataki põhjuse väljaselgitamisel aitavad vereanalüüsi andmed (üldine, biokeemia, lipiidide spekter, glükoos, koagulogramm) ja EKG.

Mööduva isheemilise ataki ravi

Ajuisheemia arengu kõige olulisem tingimus on vereringe taastamine kahjustatud piirkonnas. Selleks näitavad nad:

• trombotsüütide vastased ained - Ticlid, Aspirin, Curantil, Plavix;
• antikoagulandid (pärast veresoone ummistuse kinnitamist) -, Sinkumar;
• lahused vere lahjendamiseks - Reopoliglükiin, Ringer, glükoos;
• mikrotsirkulatsiooni stimulandid - Pentilin, Sermion, Cavinton, Cinnarizine.

Avastatud kolesterooli laigud unearteris kujutavad endast tõsist ohtu ajule. Ravi koosneb sageli operatsioonist. Eemaldus rahvapärased meetodid ei pruugi olla tõhus. Kuidas puhastada dieediga?

Stressi, ravimata hüpertensiooni ja paljude muude põhjuste tõttu aju hüpertensiivne kriis. See on vaskulaarne, hüpertensiivne. Sümptomid väljenduvad tugev peavalu, nõrkus. Tagajärjed - insult, ajuturse.

Tserebrovaskulaarne puudulikkus tekib tänu alatoitumus aju veri. Esialgu sümptomid ei anna patoloogiat. Kuid äge vorm, ja hiljem krooniline viia äärmiselt kurvad tagajärjed. Ainult ajuravi esialgne etapp võimaldab vältida puuet.

Korduva insuldi ennetamiseks kõrge vererõhu ja muude arterite probleemidega on soovitatav teha ajuveresoonte stentimine. Sageli parandab operatsioon oluliselt elukvaliteeti.

Üks aju sissetulevate verevooluhäirete tüüpidest on aju mööduv isheemiline atakk (mikroinsult, TIA). See juhtub seetõttu, et väike haru, mis toob toitaineid eraldi ajuosasse, lõpetab mõneks ajaks verevoolu. Neuroloogilisi sümptomeid täheldatakse mitte rohkem kui ühe päeva jooksul ja pärast seda see kaob. Sõltuvalt kahjustatud ajupiirkonnast täheldatakse erinevaid ilminguid. Selle seisundi arenguks on palju põhjuseid. Mine kindlasti arsti juurde, kes määrab sobiva ravi. Fakt on see, et pärast isheemilist rünnakut tekib enamikul juhtudel insult, mis põhjustab puude või surma.

Mööduv isheemiline atakk on väga oluline erinevus insuldist, mis seisneb selles, et rünnaku korral ei moodustu ajus infarktikohta. Ajukudedele tekivad väga väikesed kahjustused ja need ei suuda organismi talitlust mõjutada.

Anum, mis toidab mitte kogu aju, vaid teatud osa sellest, kaotab isheemilise rünnaku korral lühikeseks ajaks oma läbilaskvuse. See võib juhtuda spasmi tõttu või asjaolu tõttu, et embool või tromb blokeerib selle mõneks ajaks. Vastuseks sellele püüab keha parandada veresoonte läbilaskvust, laiendades neid, samuti suureneb aju verevool. Aju verevoolu vähenemist täheldatakse alles pärast rõhu langust aju veresoontes. Selle tulemusena väheneb hapnikuvahetuse maht ja anaeroobse glükolüüsi tulemusena toidetakse neuroneid energiaga. Aju mööduv isheemiline atakk peatub selles etapis pärast vereringe taastumist. Näiteks suutis laienenud anum läbida vajalikuks miinimumiks kujunenud veremahu. Sümptomatoloogia, mis tekkis neuronite "nälgimise" tõttu, kaob.

Mööduva isheemia raskusaste

Saadaval TIA 3 raskusastet, mis on otseselt seotud haiguse dünaamikaga:

1. Valgus- umbes 10 min. täheldatakse fokaalseid neuroloogilisi sümptomeid, need kaovad ilma tagajärgedeta.
2. Keskmine- mööduva isheemilise ataki sümptomid püsivad alates 10 minutist. ja kuni mitu tundi. Need kaovad iseseisvalt või ravi tulemusena, ilma tagajärgedeta.
3. raske- neuroloogilisi tunnuseid täheldatakse mitmest kuni 24 tunnini Kaob erikohtlemise tagajärjel, kuid äge periood jätab endast maha tagajärjed, mida väljendavad väga väikesed neuroloogilised sümptomid. See ei mõjuta organismi elutegevust, kuid neuroloog suudab selle uuringu käigus tuvastada.

märgid

Enamasti on teatud hinnangul võimalik aru saada, et keha on ohus märgid, mis on seotud TIA arenguga. Nimelt:

• korduv valu pea piirkonnas;
• pearinglus algab ootamatult;
• nägemise halvenemine ("lendab" silmade ees ja tumeneb);
• kehaosad muutuvad äkki tuimaks.

Lisaks suureneb peavalu teatud peaosas, mis on TIA ilming. Pearingluse ajal hakkab inimesel iiveldus ja oksendamine, samuti täheldatakse segadust või desorientatsiooni.

Kui tõsine on haigusseisund, saate aru nii vererõhu kui ka ajuisheemia kestuse järgi. Haiguse ilming sõltub otseselt veresoonte patoloogia astmest ja selle lokaliseerimisest.

Mis põhjustab mööduvat isheemilist rünnakut

Sageli inimesed, kellel on kõrgsurve, aju ateroskleroosi või mõlema haiguse korraga, alluvad mööduvad isheemilised atakid. Samal ajal on see probleem palju vähem levinud patsientidel, kellel on vaskuliit, suhkurtõbi ja osteofüütide poolt arterite kokkusurumine, mida täheldatakse emakakaela lülisamba osteokondroosi korral.

Mööduva isheemilise rünnaku põhjused, mis on palju vähem levinud:

• esinevad aju veresoontes trombemboolilised häired mis tuleneb südamelihase defektist (kaasasündinud või omandatud), kodade virvendusarütmia, intrakardiaalsed kasvajad, südame rütmihäired, bakteriaalne endokardiit, südamelihase klapiaparaadi proteesimine jne;
• vererõhu järsk langus, mis põhjustab ajukudede ägedat hapnikupuudust, areneb Takayasu haiguse tõttu, verejooksu korral, raske šokiga, ortostaatilise hüpertensiooniga;
• ajuarterite kahjustus mis on olemuselt autoimmuunne, areneb välja Buergeri tõve, temporaalse arteriidi, süsteemse vaskuliidi või Kawasaki sündroomi tõttu;
• emakakaela lülisamba häire patoloogilised, näiteks: spondülartroos, intervertebraalne song, osteokondroos, spondüloos ja spondülolistees;
• saadaval rikkumisi sisse vereringe millega kaasneb kõrge kalduvus verehüüvete tekkeks;
• migreen, eriti kui variant on kliiniline auraga (eriti sageli täheldatakse seda TIA põhjust naistel, kes kasutavad suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid);
• ajuarterite dissektsioon (dissekteerimine).;
• aju vaskulaarsüsteemi defektid, mis on kaasasündinud;
• vähkkasvaja esinemine mis tahes kehaosas;
• Moyamoya haigus;
• tromboos, mida täheldatakse jalgade süvaveenides.

Teatud haigused suurendavad TIA tekke riski:

• hüperlipideemia ja ateroskleroos;
• hüpodünaamia;
• arteriaalne hüpertensioon;
• diabeet;
• ülekaalulisus;
• halvad harjumused;
• kõik ülalkirjeldatud haigused, samuti patoloogilised seisundid.

Mööduv isheemiline atakk vertebrobasilaarses basseinis

Seda tüüpi TIA-d võib sageli näha ja see moodustab umbes 70% mööduvatest isheemilistest atakidest.

Mööduva isheemilise ataki tunnused vbb-s:

• regulaarselt täheldatakse pearingluse rünnakuid;
• vegetatiiv-veresoonkonna süsteemis on häireid;
• on helin, samuti müra peas ja kõrvades;
• valulikud aistingud pea kuklaosas, mis on oma olemuselt lõhkevad;
• pikaajalised luksumised;
• nahk on väga kahvatu;
• kõrge higistamine;
• nägemiskahjustus, nimelt: silmade ette võivad tekkida siksakid, täpid, on kahekordne nägemine, nägemisväljade kadu ja silmade ette võib tekkida ka udu;
• bulbar-sündroomi sümptomid (sõnade neelamine ja hääldus on häiritud, hääl võib kaduda);
• liigutuste koordineerimine on häiritud, samuti staatika;
• äkkkukkumised ilma minestamiseta (kukkumishood).

Mööduv isheemiline atakk unearteri vaskulaarsüsteemis

Kõige sagedamini on ilmingud seotud fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega ja sageli on need tundlikud häired. Juhtub, et patsiendil on väga kerged rikkumise tunnused, et ta isegi ei tea olemasolevast probleemist:

• teatud kehaosad muutuvad tuimaks, reeglina on see mingi 1 jäse, kuid esineb hemianesteesia tüüpi vool, kui alumine ja ülemine jäse asub samal kehapoolel;
• motoorse funktsiooni häired arenevad hemipareesi või monopareesi kujul (kui häired määratakse ühes või kahes jäsemes, mis paiknevad keha vasakul või paremal poolel);
• kõnehäire areng kortikaalne düsartria, afaasia) on seotud vasakul pool asuva poolkera kahjustusega;
• täheldatakse krampe;
• võib tekkida ühe silma pimedus.

Mööduv isheemiline atakk unearteri süsteemis

Isheemilise ataki sümptomid tekivad 2-5 minutiga. Kui unearteris on verevoolu rikkumine, ilmnevad iseloomulikud neuroloogilised ilmingud:

• nõrkustunne, käe ja jala liikumine ühel küljel muutub raskeks;
• vasaku või parema kehapoole tundlikkus väheneb või on täielikult kadunud;
• kerge kõne rikkumine või selle täielik puudumine;
• äkiline osaline või täielik nägemise kaotus.

Kõige sagedamini on TIA arengul unearteri süsteemis objektiivsed märgid:

• nõrgenenud pulss;
• unearteri kuulamise ajal märgitakse müra;
• on võrkkesta veresoonte patoloogia.

Unearteri patoloogiat iseloomustavad ajukahjustuse sümptomid, mis on oma olemuselt fokaalsed. TIA ilming on seotud teatud neuroloogiliste sümptomitega:

• nägu muutub asümmeetriliseks;
• tundlikkus on häiritud;
• märgitakse patoloogilisi reflekse;
• kas rõhu tõus või langus;
• silmapõhja veresooned on ahenenud.

Ja sellise TIA arengu tunnused on katkestused südamelihase töös, pisaravus, raskustunne rinnus, lämbumine, krambid.

Kuidas TIA-d diagnoositakse?

Kui inimesel on TIA nähud, tuleb ta võimalikult kiiresti hospitaliseerida neuroloogiaosakonda. Raviasutuses peaks ta võimalikult kiiresti läbima magnetresonants- või spiraalkompuutertomograafia, mis aitab tuvastada ajus toimunud muutuste olemust, mis põhjustas neuroloogiliste sümptomite teket. Samuti viiakse läbi TIA diferentsiaaldiagnostika teiste haigusseisunditega.

Samuti soovitatakse patsiendil kasutada järgmisi uurimismeetodeid (üks või mitu):

• kaela ja pea veresoonte ultraheli;
• magnetresonantsangiograafia;
• CT angiograafia;
• reoentsefalograafia.

Selliseid meetodeid kasutatakse normaalse läbitavuse kahjustuse asukoha määramiseks. veresoon. Samuti on kohustuslikud elektroentsefalograafia (EEG), elektrokardiograafia (EKG) 12 juhtmestikus ja ehhokardiograafia (EchoCG). Näidustuste olemasolul tehakse EKG igapäevane (Holteri) jälgimine.

Vaja on ka laboratoorseid uuringuid:

• kliiniline vereanalüüs;
• koagulogramm (hüübivuse uuring);
• vastavalt näidustustele määratakse spetsiaalsed biokeemilised uuringud (valk C ja S, D-dimeer, V, VII, von Willebrandi faktorid, antitrombiin III, fibrinogeen, luupuse antikoagulant, antikardiolipiini antikehad jne).

Siiski peaks patsient konsulteerima kardioloogi, terapeudi ja silmaarstiga.

TIA diferentsiaaldiagnoos

Mööduvaid isheemilisi atakke on vaja eristada järgmiste haiguste ja seisundite korral:

Ravi meetodid

Esiteks peab arst otsustama, kas konkreetsel juhul TIA-d ravida. Suur osa arste on kindlad, et TIA-d pole vaja ravida, sest kõik TIA sümptomid kaovad iseenesest ja see on tõsiasi. Siiski on 2 punkti, mis seavad selle väite kahtluse alla.

Esimene hetk. TIA-d ei peeta iseseisvaks haiguseks, vaid see areneb patoloogia esinemise tõttu. Sellega seoses on vaja ravida TIA arengu põhjust. Samuti on vaja võtta meetmeid aju ägedate vereringehäirete esmaseks ja sekundaarseks ennetamiseks.

Teine hetk. TIA nähtudega vastuvõetud patsienti on vaja ravida nagu isheemilise insuldi korral, sest neid seisundeid on esimestel tundidel raske eristada.

Kirurgiline sekkumine

Kirurgilist sekkumist saab teha ekstrakraniaalsete veresoonte, näiteks unearteri aterosklerootiliste kahjustustega. Kirurgiat on 3 tüüpi:

1. Unearteri endarterektoomia on aterosklerootilise naastu eemaldamine veresoonest ja osa selle seinast.
2. Ahenenud arterite stentimine.
3. Proteesimine - kahjustatud arteri piirkond asendatakse autotransplantaadiga.

Pärast TIA läbimist peab inimene tõsiselt mõtlema oma terviseseisundile. Mõnedel inimestel, kellel on olnud TIA, tekib isheemiline insult 3–5 aastat hiljem.

Ja üsna sageli märgitakse korduvaid TIA-sid. Ja iga järgnev mööduv atakk võib olla viimane, millele järgneb insult. See viitab ka sellele, et patsiendi veresoonkond pole korras.

Enamik inimesi, kellel on olnud TIA 1 või mitu korda, leiavad mõne aja möödudes, et nende mälu ja intelligentsus on halvenenud, samuti on nõrgenenud vaimsete võimete teravus.

Kui haigust ravitakse, saab selle paljudel juhtudel täielikult kõrvaldada. Patsient ei pruugi selliseid tüsistusi enda peal tunda, kuid ainult siis, kui ta on pärast TIA põdemist oma tervise suhtes tähelepanelikum.

Transientne isheemiline atakk (TIA) on üks ajukoe ägedate vereringehäirete liikidest, mis väljenduvad üldiste aju- ja fokaalsete ajukahjustuse tunnustena ning kestavad paarist minutist 24 tunnini. Kui sümptomid püsivad kauem kui määratud aeg, tuleb seda seisundit käsitleda juba isheemilise insuldina.

TIA ilmingud sõltuvad kahjustuse asukohast, rünnaku kestusest ja raskusastmest. Mööduv isheemiline atakk on tõsine insuldi esilekutsuja, omamoodi hoiatus kehale eelseisva katastroofi eest. Kui pöördume statistika poole, näeme, et esimese kuu jooksul pärast TIA-d areneb insult 20% patsientidest ja esimese aasta jooksul pärast juhtumit - 42%.

TIA põhjused ja riskitegurid

Kõige sagedamini tekivad mööduvad isheemilised atakid aju ateroskleroosiga patsientidel, kõrge vererõhk ja nende kombinatsioon. Palju väiksem roll on sellistele etioloogilistele teguritele nagu suhkurtõbi, vaskuliit, arterite kokkusurumine osteofüütide poolt emakakaela lülisamba osteokondroosi korral.

Muud, haruldasemad TIA põhjused on järgmised:

• trombemboolsed häired aju veresoontes, mis tekivad südame rütmihäirete, kaasasündinud ja omandatud südamedefektide, bakteriaalse endokardiidi, kodade virvenduse, proteeside südameklappide, intrakardiaalsete kasvajate jms tagajärjel;
• vererõhu järsk langus, mis põhjustab ajukoe ägedat hüpoksiat (mis tahes päritolu šokk, Takayasu tõbi, ortostaatiline hüpotensioon, verejooks);
• autoimmuunse iseloomuga ajuarterite kahjustus (süsteemne vaskuliit, Buergeri tõbi, Kawasaki sündroom, temporaalne arteriit);
• emakakaela lülisamba patoloogilised häired (osteokondroos, spondülartroos, spondüloos, lülidevaheline song, spondülolistees);
• veresüsteemi häired, millega kaasneb suurenenud kalduvus tromboosi tekkeks;
• migreen, eriti auraga kliiniline variant (selle TIA variandi risk on oluliselt suurenenud naistel, kes võtavad suukaudseid rasestumisvastaseid vahendeid);
• ajuarterite dissektsioon (dissekteerimine);
• aju vaskulaaraparaadi kaasasündinud defektid;
• mis tahes lokaliseerimisega pahaloomulised kasvajad;
• Moyamoya haigus;
• alajäsemete süvaveenide tromboos.

TIA tekke riskifaktorid:

• ateroskleroos ja hüperlipideemia;
• diabeet;
• hüpodünaamia;
• liigne kehakaal;
• halvad harjumused;
• kõik ülalnimetatud haigused ja patoloogilised seisundid.

Oluline meeles pidada! Inimesi, kellel on risk haigestuda TIA-sse ja seega ka isheemilise insuldi tekkeks, tuleb teavitada võimalikust riskist ja võtta kasutusele kõikvõimalikud ennetusmeetmed.

Haiguse olemus

Ajuvereringe ägedate häirete ja eriti TIA tekkeks on mitu mehhanismi. Kuid kõige levinum on järgmine.

Une- ja lülisambaarterites (need tekivad aterosklerootiliste naastude lagunemise tagajärjel) koos verevooluga tekkivad mikroembooliad ja atematoossed massid võivad liikuda väiksematesse veresoontesse, kus põhjustavad arterite ummistumist. Kõige sagedamini kannatavad arteriaalsete veresoonte terminaalsed kortikaalsed harud. Lisaks arterite valendiku blokeerimisele põhjustavad need veresoonte seinte ärritust ja spasme. Kuna sellised massid võivad iseenesest harva põhjustada lokaliseerimiskohast distaalse vereringe täielikku seiskumist, mängib teine ​​mehhanism TIA sümptomite tekkes suurt rolli.

Need trombotsüütide ja ateromatoossed massid on struktuurilt väga pehmed ja seetõttu kiiresti lahustuvad. Pärast seda kõrvaldatakse arteri spasm ja verevool selles ajupiirkonnas normaliseerub. Kõik sümptomid on kadunud. Samuti võivad need mikroembooliad olla kardiogeense päritoluga või olla vere hüübimissüsteemi probleemide tagajärg.

See protsess ise kestab vaid mõne sekundi või minuti, kuid patoloogilised nähud kestavad mõnikord kuni 24 tundi. Selle põhjuseks on vaskulaarseina turse selle ärrituse tõttu, mis kaob mõne tunni jooksul pärast ägedat perioodi.

Kuid kahjuks ei ole haiguse areng alati nii soodne. Kui verehüüvete ja vasospasmi lahustumine ei elimineeru iseenesest 4-7 minuti jooksul, vaid hüpoksilistes tingimustes olevates neuronites tekivad pöördumatud muutused ja need surevad. Areneb insult. Kuid õnneks on sellistel insultidel suhteliselt soodne prognoos, kuna need pole kunagi ulatuslikud.

TIA sümptomid

Sümptomid on enamasti fokaalsed närvilised nähud. Palju harvemini tekivad peaaju sümptomid, nagu peavalu, peapööritus, iiveldushood koos oksendamisega, teadvusehäired.

TIA sümptomid sõltuvad aterosklerootiliste naastude lokaliseerimisest - unearteri või vertebrobasilar-veresoonkonna voodis.

TIA vertebrobasilaarses veresoonte basseinis

Seda tüüpi TIA on kõige levinum ja see põhjustab kuni 70% mööduvatest isheemilistest atakidest.

TIA sümptomid:

• süsteemse pearingluse hood;
• vegetatiivsed-veresoonkonna häired;
• müra ja helin peas ja kõrvades;
• lõhkev peavalu pea tagaosas;
• pikaajaliste luksumiste hood;
• naha kahvatus;
• suurenenud higistamine;
• nägemishäired - täpid, siksakid silmade ees, nägemisväljade kaotus, topeltnägemine, udu silmade ees;
• bulbar-sündroomi tunnused (neelamishäired, sõnade hääldus, hääle kaotus);
• nüstagm;
• staatika ja liigutuste koordineerimise rikkumine;
• langushood - järsu kukkumise rünnakud ilma teadvusekaotuseta.

TIA unearteri veresoonkonnas

See avaldub peamiselt fokaalsete neuroloogiliste sümptomitena, enamasti on need sensoorsed häired. Mõnikord on sümptomid nii viletsad, et patsient ei saa isegi aru, et tema kehas on midagi valesti.

TIA sümptomid:

• mõne kehaosa tuimus, enamasti ühest jäsemest, kuid võib kulgeda ka vastavalt hemianesteesia tüübile (käe ja jala kahjustus ühel kehapoolel);
• motoorsete häirete tekkimine monopareesi või hemipareesi kujul (ühe jäseme või käe ja jala kahjustus ühel kehapoolel);
• kui kahjustus lokaliseerub vasakus poolkeras, tekivad kõnehäired - afaasia, kortikaalne düsartria;
• krambid;
• pimedus ühes silmas.

TIA sümptomite kestus ja pöörduvus varieerub mõnest sekundist kuni 24 tunnini. Kuid sellegipoolest täpne diagnoos saab paigaldada alles mõne aja pärast. Fakt on see, et andmete kohaselt TIA-ga täiendavaid meetodeid uuringud (MRI ja CT) patoloogilisi koldeid ei leia. Kui see juhtub, peaksime rääkima insuldist, isegi kui kõik märgid kadusid esimese päeva jooksul pärast tekkimist. Meditsiinis on seda tüüpi ajukoe vereringehäirete jaoks spetsiaalne termin - "väike insult".

Video edastamine ja insuldi tunnused:

TIA raskusaste

Sõltuvalt haiguse dünaamikast eristatakse mööduva isheemilise ataki 3 raskusastet:

1. Valgus- fokaalsed neuroloogilised tunnused esinevad kuni 10 minutit, mööduvad iseenesest, tagajärgi ei jää.
2. Keskmine- sümptomid kestavad 10 minutit kuni mitu tundi, kaovad iseenesest või ravi mõjul ilma tagajärgedeta.
3. raske- neuroloogilised sümptomid esinevad mitmest tunnist 1 päevani, mööduvad spetsiifilise ravi mõjul, kuid pärast ägedat perioodi täheldatakse tagajärgi väiksemate neuroloogiliste sümptomite kujul, mis ei mõjuta elukvaliteeti, kuid avastatakse uurimisel. neuroloogi poolt.

Sõltuvalt rünnakute sagedusest on:

• harv TIA - mitte rohkem kui 1-2 korda aastas;
• keskmise sagedusega - 3-6 korda aastas;
• sage - 1 kord kuus või isegi sagedamini.

Diagnostika

Isheemilise mööduva rünnaku diagnoosimine tekitab mõningaid raskusi. Esiteks ei pööra inimesed alati tähelepanu häire sümptomitele, pidades neid tavaliseks haiguseks. Teiseks diferentsiaaldiagnostika isheemilise insuldi ja TIA vahel esimestel tundidel on väga suuri raskusi, kuna sümptomid on väga sarnased ja tomograafial ei pruugi muutusi siiski olla, reeglina on insuldi korral need selgelt nähtavad alles 2-3 päeva pärast patoloogia areng.

Kasutatakse diagnoosimiseks:

• patsiendi üksikasjalik objektiivne läbivaatus, kaebuste kogumine ja haigusloo uurimine, TIA tekke riskitegurite määramine;
• täielikku valikut laboriuuringud veri ja uriin, mis peavad tingimata sisaldama lipiidide profiili, vere hüübimise uuringut, biokeemilist vereanalüüsi;
• EKG ja südame ultraheli kardiopatoloogia tuvastamiseks;
• pea ja kaela veresoonte ultraheli;
• magnetresonants või CT skaneerimine aju;
• elektroentsefalograafia;
• vererõhu jälgimine;
• muud põhidiagnoosi tegemiseks vajalikud meetodid.

Oluline meeles pidada! Kuna mööduva isheemilise ataki täpne diagnoos on retrospektiivne, kuuluvad kõik fokaalsete neuroloogiliste sümptomitega patsiendid haiglaravile ja insuldiprotokollidele vastavale ravile, sest neid seisundeid saab eristada alles 2-3 päeva pärast.

Ravi põhimõtted

Esimene samm on kindlaks teha, kas mööduv isheemiline atakk vajab ravi. Paljud eksperdid väidavad, et TIA-ravi pole üldse vaja, sest kõik märgid kaovad iseenesest. See on tõsi, kuid on 2 vastuolulist punkti.

Esimene. TIA ei ole iseseisev haigus, vaid esmase patoloogia tagajärg. Seetõttu peaksid kõik terapeutilised meetmed olema suunatud rikkumise põhjustanud haiguste ravile, samuti ägedate tserebrovaskulaarsete õnnetuste tekke esmasele ja sekundaarsele ennetamisele.

Teiseks. TIA ravi tuleks läbi viia kõigi isheemilise insuldiga patsientide ravimise meditsiiniliste protokollide kohaselt, kuna nagu juba mainitud, on esimestel tundidel lihtsalt võimatu neid kahte haigusseisundit eristada.

Põhilised terapeutilised meetmed:

• kohustuslik haiglaravi spetsialiseeritud neuroloogiaosakonnas;
• spetsiifilist trombolüütilist ravi (olemasolevaid verehüübeid lahustavate ravimite manustamine) kasutatakse esimese 6 tunni jooksul alates haiguse algusest patsientidel, kes kahtlustavad endiselt insuldi;
• antikoagulantravi - verd vedeldavate ja verehüüvete moodustumist takistavate ravimite (hepariin, enoksapariin, deltapariin, fraksipariin jne) kasutuselevõtt;
• ravimid, mis normaliseerivad vererõhku, kui see tõuseb (beetablokaatorid, AKE inhibiitorid, sartaanid, diureetikumid, kaltsiumikanali blokaatorid);
• trombotsüütide vastased ained, mis takistavad trombotsüütide kokkukleepumist ja verehüüvete moodustumist (klopidogreel, aspiriin);
• ravimid, millel on neuroprotektiivsed võimed - kaitsevad närvirakke kahjustuste eest, suurendavad nende vastupanuvõimet hüpoksiale;
• antiarütmikumid südame rütmihäirete korral;
• vere kolesteroolitaset alandavad ravimid – statiinid (atorvastatiin, rosuvastatiin, simvastatiin jne);
• sümptomaatiline ravi ja taastavad ained.

Kirurgia

Ekstrakraniaalsete veresoonte, eriti unearteri aterosklerootiliste kahjustuste korral võib määrata kirurgilise ravi. Operatsioone on kolme tüüpi:

õige toitumine;

kehakaalu normaliseerimine;

halbade harjumuste kõrvaldamine;

kaasuvate haiguste ravi - hüpertensioon, suhkurtõbi, arütmiad, ateroskleroos jne;

piisav motoorne aktiivsus;

riskirühma kuuluvate inimeste verd vedeldavate ravimite võtmine;

arterite ahenemise kirurgiline korrigeerimine.

Videosaade isheemilisest atakist - insuldi esilekutsujast:

Järeldust tehes tuleb meeles pidada, et kuigi mööduv isheemiline atakk inimese elule otsest ohtu ei kujuta, on see kehale hoiatus, et lähiajal võib juhtuda midagi parandamatut. Seetõttu ei tohiks seda seisundit mingil juhul ignoreerida, vaid on vaja võtta kõik meetmed katastroofi vältimiseks.

Mööduv isheemiline atakk (TIA) on mööduv episood tsentraalse düsfunktsiooni närvisüsteem mis on põhjustatud teatud piiratud ajupiirkondade verevarustuse rikkumisest (isheemiast), selgroog või võrkkest ilma ägeda infarkti tunnusteta. Epidemioloogide sõnul esineb seda haigust 50 Euroopa elanikku 100 000-st. Kõige sagedamini kannatavad nad eakad ja seniilsed inimesed ning haigete seas vanuses 65-69 eluaastat on ülekaalus mehed ja naised vanuses 75-79 aastat. TIA esinemissagedus noorematel - 45-64-aastastel - on 0,4% kogu elanikkonnast.

Selle seisundi pädev ennetamine mängib paljuski olulist rolli, kuna mööduva isheemilise ataki teket on lihtsam ära hoida, tuvastades õigeaegselt haiguse põhjused ja sümptomid, kui pühendada selle ravile pikka aega ja vaeva.

TIA ja isheemilise insuldi risk

Sageli areneb vahetult pärast TIA-d välja isheemiline insult.

TIA suurendab isheemilise insuldi riski. Seega tekib insult esimese 48 tunni jooksul pärast TIA sümptomite ilmnemist 10% patsientidest, järgmise 3 kuu jooksul - veel 10%, 12 kuu jooksul - 20% patsientidest ja järgmise 5 aasta jooksul. - veel 10-12% neist satub isheemilise insuldi diagnoosiga neuroloogiaosakonda. Nende andmete põhjal võib järeldada, et mööduv isheemiline atakk on hädaolukord hädaolukorda vajav arstiabi. Mida varem seda abi osutatakse, seda suuremad on patsiendi võimalused paranemiseks ja rahuldavale elukvaliteedile.

Mööduva isheemilise rünnaku põhjused ja tekkemehhanismid

TIA ei ole iseseisev haigus. Selle esinemist soodustavad patoloogilised muutused veresoontes ja vere hüübimissüsteemis, südame ning teiste organite ja süsteemide talitlushäired. Reeglina areneb mööduv isheemiline atakk järgmiste haiguste taustal:

• südame isheemiatõbi (eriti);
• laienenud kardiomüopaatia;
• kunstlikud südameklapid;
• süsteemsed vaskulaarsed haigused (kollagenooside arterite kahjustus, granulomatoosne arteriit ja muud vaskuliidid);
• antifosfolipiidide sündroom;
• aordi koarktatsioon;
• ajuveresoonte patoloogiline käänulisus;
• ajuveresoonte hüpoplaasia või aplaasia (alaareng);

Samuti on riskiteguriteks istuv eluviis ja halvad harjumused: suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine.

TIA tekkerisk on seda suurem, mida rohkem riskitegureid esineb üheaegselt konkreetsel inimesel.

TIA arengu mehhanism on kesknärvisüsteemi või võrkkesta teatud piirkonna verevarustuse pöörduv vähenemine. See tähendab, et veresoone teatud osas moodustub tromb või embool, mis takistab verevoolu aju kaugematesse osadesse: neil tekib äge hapnikupuudus, mis väljendub nende funktsiooni rikkumises. Tuleb märkida, et TIA korral on kahjustatud piirkonna verevarustus häiritud, kuigi suurel määral, kuid mitte täielikult - see tähendab, et teatud kogus verd jõuab "sihtkohta". Kui verevool täielikult seiskub, tekib ajuinfarkt ehk isheemiline.

Mööduva isheemilise ataki arengu patogeneesis ei mängi rolli mitte ainult veresoone ummistav tromb. Selle ummistumise oht suureneb olemasoleva veresoonte spasmi ja vere viskoossuse suurenemisega. Lisaks on vähenenud tingimustes suurem risk TIA tekkeks südame väljund: kui süda ei tööta täisvõimsusel ja selle poolt välja surutud veri ei jõua aju kõige kaugematesse osadesse.
TIA erineb müokardiinfarktist protsesside pöörduvuse poolest: teatud aja möödudes - 1-3-5 tundi päevas - taastub isheemilise piirkonna verevool ja haiguse sümptomid taanduvad.

TIA klassifikatsioon

Mööduvad isheemilised atakid klassifitseeritakse sõltuvalt trombi lokaliseerimise kohast. Vastavalt rahvusvahelisele haiguste klassifikatsioonile võib X-revisjon TIA olla üks järgmistest võimalustest:

• vertebrobasilaarse süsteemi sündroom;
• poolkera sündroom või unearteri sündroom;
• aju (aju) arterite kahepoolsed mitmed sümptomid;
• mööduv pimedus;
• mööduv globaalne amneesia;
• täpsustamata TIA.

Mööduvate isheemiliste atakkide kliinilised ilmingud

Üks TIA peamisi sümptomeid on tugev pearinglus.

Seda haigust iseloomustab neuroloogiliste sümptomite äkiline tekkimine ja kiire taandumine.

TIA sümptomid on väga erinevad ja sõltuvad trombi piirkonnast (vt ülaltoodud klassifikatsiooni).

Vertebrobasilaarse arteri sündroomiga kurdavad patsiendid:

• tugev pearinglus;
• intensiivne tinnitus;
• , oksendamine, luksumine;
• suurenenud higistamine;
• liigutuste koordineerimise rikkumine;
• tugevad peavalud peamiselt kuklaluu ​​piirkonnas;
• nägemisorgani häired - valgussähvatused (fotopsia), vaatevälja osade kaotus, loor silmade ees, topeltnägemine;
• vererõhu kõikumised;
• mööduv amneesia (mälukahjustus);
• harva - kõne ja neelamise rikkumine.

Patsiendid on kahvatud, nahk on suurenenud niiskuse tõttu. Uurimisel juhitakse tähelepanu spontaansele horisontaalsele nüstagmidele (tahtmatud võnkuvad liigutused silmamunad horisontaalsuunas) ja liigutuste koordinatsiooni häired: ebastabiilsus Rombergi asendis, negatiivne sõrme-nina test (suletud silmadega patsient ei saa otsa puudutada nimetissõrm ninaotsani – möödalaskmine).

Poolkera sündroomi või unearteri sündroomi korral on patsiendi kaebused järgmised:

• äkiline järsk langus või täielik puudumineühe silma nägemine (kahjustuse lokaliseerimise poolel), mis kestab mitu minutit;
• tugev nõrkus, tuimus, jäsemete tundlikkuse vähenemine kahjustatud nägemisorgani vastasküljel;
• näo alaosa lihaste vabatahtlike liigutuste nõrgenemine, vastaskülje käe nõrkus ja tuimus;
• lühiajaline väljendamata kõnehäire;
• lühiajaline, kahjustuse vastaskülg.

Kui lokaliseeritakse patoloogiline protsess ajuarterite piirkonnas avaldub haigus järgmiste sümptomitega:

• mööduvad kõnehäired;
• sensoorsed ja motoorsed häired kahjustuse vastasküljel;
• krambid;
• nägemise kaotus mõjutatud anuma küljel koos liikumishäiretega jäsemete vastasküljel.

Emakakaela lülisamba patoloogiaga ja sellest tulenev selgroogarterite kokkusurumine (kompressioon), äkilised rasked rünnakud lihaste nõrkus. Patsient kukub ilma põhjuseta, ta on immobiliseeritud, kuid tema teadvus ei ole häiritud, samuti ei täheldata krampe ja tahtmatut urineerimist. Mõne minuti pärast taastub patsiendi seisund normaalseks, lihastoonus taastub.

Mööduvate isheemiliste atakkide diagnoosimine

TIA sümptomitega sarnaste sümptomite korral tuleb patsient võimalikult kiiresti hospitaliseerida neuroloogiaosakonda. Seal tehakse talle kiiremas korras spiraalkompuuter- või magnetresonantstomograafia, et selgitada välja neuroloogilisi sümptomeid põhjustanud muutuste olemus ajus ja diferentseeritud diagnoosida TIA-d teiste haigusseisunditega.

• kaela ja pea veresoonte ultraheliuuring;
• magnetresonantsangiograafia;
• CT angiograafia;
• reoentsefalograafia.

Need meetodid võimaldavad teil määrata laeva avatuse rikkumise täpse lokaliseerimise.
Vajadusel tuleb teha ka elektroentsefalograafia (EEG), elektrokardiograafia (EKG) 12 lülituses ja ehhokardiograafia (EchoCG), igapäevane (Holteri) EKG jälgimine.
Alates laboratoorsed meetodid TIA-ga patsiendi uuringud tuleb läbi viia järgmiselt:

• kliiniline vereanalüüs;
• hüübimissüsteemi uurimine ehk koagulogramm;
• vastavalt näidustustele määratakse spetsiaalsed biokeemilised uuringud (antitrombiin III, proteiin C ja S, fibrinogeen, D-dimeer, luupuse antikoagulant, faktorid V, VII, von Willebrand, antikardiolipiini antikehad jt).

Lisaks näidatakse patsiendile seotud spetsialistide konsultatsioone: terapeut, kardioloog, oftalmoloog (okulist).

Mööduvate isheemiliste atakkide diferentsiaaldiagnostika

Peamised haigused ja seisundid, millest TIA tuleks eristada, on:

• migreeni aura;
• epilepsiahood;
• haigused sisekõrv(äge labürindiit, healoomuline korduv);
• ainevahetushäired (hüpo- ja hüponatreemia, hüperkaltseemia);
• minestamine;
• paanikahood;
• hulgiskleroos;
• müasteenilised kriisid;
• Hortoni hiidrakuline temporaalne arteriit.

Mööduvate isheemiliste atakkide ravi põhimõtted

TIA ravi tuleb alustada võimalikult kiiresti pärast esimeste sümptomite ilmnemist. Patsient on näidustatud erakorraliseks hospitaliseerimiseks neuroloogilises haiglas veresoonte osakond ja intensiivne teraapia. Talle võidakse määrata:

• infusioonravi - reopoliglükiin, pentoksüfülliini intravenoosne tilguti;
• trombotsüütidevastased ained - atsetüülsalitsüülhape annuses 325 mg päevas - esimesed 2 päeva, seejärel 100 mg päevas üksi või kombinatsioonis dipüridamooli või klopidogreeliga;
• antikoagulandid - kleksaan, fraksipariin INR-i vereindikaatori kontrolli all;
• neuroprotektorid - tserakson (tsitikoliin), aktovegiin, magneesiumsulfaat - intravenoosselt;
• nootroopikumid - piratsetaam, tserebrolüsiin - intravenoosselt;
• antioksüdandid - fütoflaviin, meksidool - intravenoosselt;
• lipiidide taset alandavad ravimid - statiinid - atorvastatiin (atoris), simvastatiin (vabadiin, vasilip);
• antihüpertensiivsed ravimid - lisinopriil (Lopril) ja selle kombinatsioonid hüdroklorotiasiidiga (Lopril-N), amlodipiiniga (Azomex);
• insuliinravi hüperglükeemia korral.

Vererõhku ei saa järsult alandada – seda on vaja hoida mitmel kõrgendatud tase- vahemikus 160-180 / 90-100 mm Hg.

Kui on viiteid pärast täielik läbivaatus ja veresoontekirurgi konsultatsioonid, patsiendile tehakse veresoontes kirurgilisi sekkumisi: unearteri endarterektoomia, unearteri angioplastika stentimisega või ilma.

Mööduvate isheemiliste atakkide ennetamine

Primaarse ja sekundaarse ennetamise meetmed on sel juhul sarnased. See:

• piisav ravi arteriaalne hüpertensioon: rõhu taseme hoidmine 120/80 mm Hg piires, võttes antihüpertensiivseid ravimeid koos elustiili muutmisega;
• vere kolesteroolitaseme säilitamine sees normaalväärtused- ratsionaliseerides toitumist, aktiivset elustiili ja võttes lipiidide taset alandavaid ravimeid (statiine);
• halbadest harjumustest loobumine (terav piirang või parem suitsetamisest loobumine, alkohoolsete jookide mõõdukas tarbimine: kuiv punane vein annuses 12-24 grammi puhas alkohol päeva kohta);
• tromboosi ennetavate ravimite võtmine - aspiriin annuses 75-100 mg päevas;
• patoloogiliste seisundite ravi - TIA riskifaktorid.

TIA prognoos

TIA vältimiseks peate lõpetama suitsetamise ja alkoholi joomise.

Patsiendi kiire reageerimise korral tekkinud sümptomitele, tema erakorralisele haiglaravile ja piisavale erakorralisele ravile arenevad TIA sümptomid vastupidiselt, patsient naaseb oma tavapärasesse elurütmi. Mõnel juhul muutub TIA ajuinfarktiks või isheemiliseks insuldiks, mis halvendab oluliselt prognoosi, põhjustab puude ja isegi surma. Aidake kaasa TIA muutumisele insuldiks vanem vanus patsient, halbade harjumuste olemasolu ja tõsine somaatiline patoloogia - riskitegurid, nt hüpertooniline haigus, suhkurtõbi, ajuveresoonte raske ateroskleroos, samuti TIA neuroloogiliste sümptomite kestus üle 60 minuti.