Troubles paroxystiques rythme cardiaque- un des plus problèmes aigus cardiologie moderne. Selon l'American Heart Association, ces troubles causent la mort de 300 à 600 000 personnes par an, soit un décès par minute, et le plus triste est que la plupart de ces patients sont des personnes en âge de travailler.

I.A. Frolov, Ph.D., Institut de cardiologie. N. D. Strazhesko AMS d'Ukraine, Kyiv

Au cours des dernières décennies, il y a eu des changements significatifs dans la compréhension par les cliniciens du fait que l'arythmie peut être un signe avant-coureur de la mort cardiaque subite (SCD). Dans le même temps, les symptômes d'arythmie, ne mettant pas la vie en danger, affectent négativement la qualité de vie du patient et, dans certains cas, l'arythmie peut affecter le pronostic immédiat et à long terme. En règle générale, la fibrillation ventriculaire (75 % des cas), l'asystole (20 %) et la dissociation électromécanique (5 %) conduisent à une issue fatale sous forme d'arrêt circulatoire, et le pourcentage de patients survivants qui ont connu au moins un épisode des situations ci-dessus est de 19 %. D'autre part, l'évolution relativement favorable des arythmies cardiaques paroxystiques peut compliquer de nombreuses maladies. Les mécanismes électrophysiologiques des tachyarythmies sont le résultat de relations complexes entre le substrat arythmogène et des facteurs dynamiques modulateurs ou déclenchants, tels que des changements régulation humorale, troubles électrolytiques, fluctuations du volume de sang circulant, ischémie, étirement mécanique du myocarde, effets médicinaux. Le substrat arythmogène et le facteur déclenchant sont sous l'influence directe de la régulation nerveuse autonome. Pour comprendre les mécanismes d'apparition et d'entretien des tachyarythmies, il est nécessaire de prendre en compte l'interaction de ces trois facteurs. Il y a un meilleur avis cours clinique et les résultats des tachycardies supraventriculaires par rapport aux ventriculaires. Les tachycardies supraventriculaires (TSV) sont moins souvent associées à une cardiopathie organique et à un dysfonctionnement ventriculaire gauche, cependant, une symptomatologie élevée entraînant une invalidité du patient, la présence de ces maladies dangereuses manifestations cliniques Comme la présyncope et la syncope, la mort subite arythmique (2 à 5 %) permet de considérer les TSV comme potentiellement mortelles.

Les TVS paroxystiques ont les caractéristiques électrophysiologiques suivantes :

• début et fin soudains d'une attaque ;
• rythme habituellement régulier avec de légères fluctuations de fréquence;
• fréquence cardiaque de 100 à 250 battements/min (généralement 140-220 battements/min);
• la fréquence ventriculaire correspond à la fréquence auriculaire ou moins en présence d'un bloc AV ;
• Les complexes QRS sont généralement étroits, mais peuvent s'élargir avec une conduction aberrante.

Mécanismes de développement des arythmies paroxystiques et critères diagnostiques

Principaux mécanismes de développement arythmies paroxystiques comprennent la rentrée, l'automatisme ectopique et l'activité déclenchante.

rentrée, ou «rentrée» de l'onde d'excitation est le mécanisme le plus courant de survenue d'arythmies cardiaques paroxystiques, qui sont causées par le mouvement circulaire de l'onde d'excitation dans le myocarde et les fibres du système de conduction du cœur. Quatre conditions sont nécessaires au développement de la rentrée : la présence d'au moins deux voies de conduction, un blocage unilatéral dans l'une d'elles, un retard de conduction le long de l'autre voie et un retour rétrograde de l'excitation le long de la voie précédemment bloquée vers le point de dépolarisation. Le cercle de rentrée peut se produire à la fois en présence d'une base anatomique (voies supplémentaires, dissociation AV - macrorentrée) et d'une hétérogénéité fonctionnelle du myocarde (microrentrée).

Automatisme ectopique- Il s'agit d'une propriété normale des cellules du système de conduction spécialisé du cœur. Cette capacité à effectuer une dépolarisation spontanée pendant la diastole est possédée par les cellules nœud sinusal(SU), qui détermine la fréquence maximale des impulsions qu'il génère, à la suite de quoi ce nœud joue le rôle de stimulateur cardiaque dominant. Les arythmies supraventriculaires paroxystiques peuvent être dues à une dépolarisation diastolique accrue dans des foyers ectopiques situés dans le myocarde contractile auriculaire ou dans les fibres de son système conducteur, ainsi qu'au sein de la jonction AV. La tachycardie focale ectopique provoque souvent une tachycardie supraventriculaire non paroxystique, dont l'un des signes est que son apparition ne dépend pas du délai de conduction, et elle peut débuter à tout moment du cycle diastolique auriculaire, et la morphologie de l'onde P varie en fonction de la emplacement du foyer d'excitation dans les oreillettes.

Dans certaines conditions pathologiques qui provoquent une diminution du potentiel de repos, les cellules du système conducteur du cœur et du myocarde acquièrent également la capacité d'activité automatique en raison d'un mécanisme différent - les soi-disant potentiels de trace, qui conduisent à un seul ou excitation répétée de la cellule en réponse à la dépolarisation précédente. Ce type d'activité s'appelle gâchette. Il peut se manifester dans diverses parties du système de conduction du cœur et servir de mécanisme pour l'apparition d'arythmies supraventriculaires paroxystiques. L'activité de déclenchement diffère de l'automatisme ectopique en ce qu'il n'y a pas de phase spontanée de dépolarisation et que le foyer de l'automatisme ne commence à fonctionner qu'après une contraction prématurée. On suppose que certains types d'arythmies qui surviennent avec une surdose de glycosides sont le résultat d'une activité de déclenchement. Les postpotentiels peuvent être augmentés après l'introduction de catécholamines ou une stimulation fréquente du myocarde. Les sels de potassium, réduisant l'amplitude des potentiels de trace, ont effet thérapeutique.

Dans la pratique de la cardiologie, les plus courantes sont les suivantes : formes cliniques tachyarythmies paroxystiques supraventriculaires :

• tachycardie sino-auriculaire;
• tachycardie auriculaire;
• tachycardie nodale auriculo-ventriculaire ;
• tachycardie réciproque auriculo-ventriculaire avec la participation de voies supplémentaires (avec syndrome d'excitation ventriculaire prématurée).

Les formes répertoriées n'incluent pas la tachycardie sinusale, car elle, étant à la fois physiologique et dans de nombreux cas une manifestation de pathologies (thyrotoxicose, anémie, insuffisance cardiaque, etc.), n'a jamais le caractère de paroxysme.

Tachycardie sino-auriculaire (SA) se développe selon le mécanisme de réentrée avec la circulation d'une onde d'excitation dans la zone sino-auriculaire (noeud sinusal, myocarde auriculaire droit).

Les critères de tachycardie SA sont :

• apparition et arrêt soudains ;
• rythme correct avec une fréquence cardiaque de 100-200 battements/min ;
• l'onde P sur l'ECG ne diffère pratiquement pas de l'onde P sinusale.

Tachycardie auriculaire- il s'agit d'une violation du rythme qui se produit selon le mécanisme de l'automatisme ectopique. Les critères ECG comprennent :

• rythme correct avec un taux de contraction auriculaire de 150-250 battements / min;
• Les ondes P diffèrent par leur configuration du sinus ;
• l'apparition de la tachycardie se caractérise dans certains cas par une augmentation progressive du rythme, la plus grande signification clinique est la tachycardie réciproque AV-nodale.

Base électrophysiologique nodal AV paroxystique la tachycardie est la présence à l'intérieur du nœud de deux voies aux propriétés fonctionnelles différentes. L'une de ces voies (rapide) conduit les impulsions des oreillettes aux ventricules à un rythme plus rapide et a une période réfractaire effective plus longue. L'autre chemin (lent) conduit l'impulsion à une vitesse plus lente et a une période réfractaire effective plus courte. Ces deux trajets ferment l'anneau de circulation de l'onde d'excitation. En rythme sinusal normal, l'impulsion est généralement conduite par la voie rapide, de sorte que l'activité de la voie lente du nœud AV n'apparaît pas sur l'ECG. Lorsqu'une tachycardie nodale AV paroxystique se produit, l'impulsion est conduite le long du trajet lent vers les ventricules et retourne aux oreillettes le long du trajet rapide. En raison du fait que l'excitation des ventricules et des oreillettes se produit presque simultanément lors d'un paroxysme de tachycardie, il est rarement possible d'enregistrer des ondes P sur l'ECG.En règle générale, elles fusionnent avec les complexes ventriculaires. Si les ondes P peuvent encore être déterminées, alors elles sont négatives dans les dérivations II, III et aVF, ce qui indique une excitation auriculaire rétrograde.

Tachycardie AV réciproque paroxystique impliquant les voies accessoires (APT) survient dans le contexte des syndromes de préexcitation et est considéré en arythmologie comme un modèle naturel classique de tachycardie, procédant selon le mécanisme électrophysiologique de la rentrée. Le syndrome de préexcitation consiste dans le fait que pendant un cycle cardiaque, les ventricules sont excités à la fois par une impulsion conduite depuis les oreillettes le long d'un chemin supplémentaire (anormal) et le long d'un système de conduction fonctionnant normalement, et lorsqu'une impulsion est conduite le long du DPP, une partie du myocarde ou le ventricule entier est excité plus tôt, puis mange prématurément. Les manifestations ECG du syndrome de préexcitation dans le contexte du rythme sinusal varient considérablement, ce qui dépend du degré de préexcitation et de la constance de la conduction le long du RAP. Les options suivantes sont possibles :

• il y a toujours des signes de préexcitation sur l'ECG (syndrome manifeste de préexcitation) ;
• sur le Signes ECG les préexcitations sont transitoires (syndromes de préexcitation intermittents ou transitoires) ;
• L'ECG est normal dans des conditions normales, les signes de préexcitation n'apparaissent que pendant la période de paroxysme ou lors de tests de provocation - exercice, tests vagaux ou de drogue, examen électrophysiologique (syndrome de préexcitation latente).

L'enregistrement ECG du paroxysme de tachycardie est l'une des conditions les plus importantes pour la vérification du syndrome de préexcitation et bon choix traitement. Dans le même temps, les cardiologues doivent souvent traiter des cas cliniques de la maladie, lorsque l'enregistrement ECG du paroxysme de tachycardie est difficile pour une raison ou une autre. Dans une telle situation, des informations objectives peuvent être obtenues à l'aide d'une étude électrophysiologique (EPS), à la fois non invasive (stimulation transœsophagienne - TPEKS) et invasive (EPS endocavitaire).

Une variante de la tachycardie AV-réciproque est particulièrement courante, dans laquelle l'onde d'excitation se propage de manière antérograde à travers le nœud AV jusqu'au système His-Purkinje, de manière rétrograde à travers le DPP jusqu'à l'oreillette. Une telle tachycardie est appelée orthodromique. Beaucoup moins souvent, une variante de la tachycardie AV-réciproque est observée, dans laquelle l'onde d'excitation effectue un mouvement circulaire le long de la même boucle: antérograde à travers le DPP, rétrograde à travers le système His-Purkinje et le nœud AV à l'oreillette. Cette tachycardie est dite antidromique.

Paroxysme orthodrome SVT caractérisé par des complexes QRS fréquents (140-250 battements / min), dépourvus de signes de préexcitation, normaux (étroits). Dans certains cas, des ondes P inversées sont observées après le complexe QRS, ce qui indique une activation rétrograde des oreillettes.

SVT antidromique se manifeste à l'ECG par un rythme régulier fréquent (150-200 battements/min), des complexes ventriculaires selon le type de préexcitation la plus prononcée (QRS> 0,1 s), après quoi des ondes P inversées sont parfois détectées.

Pour clarifier le diagnostic de tachycardie nodale AV paroxystique, en règle générale, une étude électrophysiologique clinique est nécessaire. La tachycardie supraventriculaire paroxystique dans le syndrome de WPW latent présente une certaine similitude avec la tachycardie nodale AV, mais diffère par la structure du circuit de rentrée, par conséquent, le diagnostic différentiel entre eux est basé sur des signes qui révèlent la participation de diverses structures à la rentrée circuit.

Plus informations utiles lors de la différenciation de la tachycardie AV-nodale et réciproque avec la participation de DPP, elle peut être obtenue sur un électrogramme transœsophagien avec tachycardie paroxystique. La valeur de l'intervalle VA, selon l'affectation oesophagienne inférieure à 100 ms, indique dans 90 % des cas une tachycardie nodale AV. Dans ce cas, l'onde P n'est pas visible sur l'ECG externe, car elle se superpose au complexe QRS ou au début du segment ST.

Il existe aujourd'hui une norme européenne pour le diagnostic et le traitement des arythmies. Si une arythmie est suspectée, le médecin doit établir le fait de troubles du rythme, déterminer l'arythmie, sa cause, fonctionnelle ou pathologique, et décider de l'utilisation d'un traitement anti-arythmique. À ces fins, des examens physiques, un ECG, une surveillance ECG quotidienne (selon Holter), une électrocardiographie œsophagienne sont utilisés.

Compte tenu de la complexité du diagnostic des arythmies paroxystiques, selon les recommandations internationales, toutes les tachyarythmies sont divisées en deux types.

• Tachycardie avec un complexe QRS étroit (conduction antégrade à travers le nœud AV); il s'agit le plus souvent de tachycardie paroxystique supraventriculaire ; il est arrêté avec précaution, administré par voie intraveineuse vérapamil, propranolol ou digoxine.
• La tachycardie QRS large (conduction de la voie accessoire antérograde) est souvent associée à une fibrillation auriculaire et à une fréquence ventriculaire très élevée (> 250 bpm) ; avec des paramètres hémodynamiques instables, une cardioversion immédiate est indiquée; le traitement médicamenteux est effectué avec de la lidocaïne ou du procaïnamide par voie intraveineuse.

Arythmies avec complexe QRS étroit :

• tachycardie sinusale - fréquence cardiaque 100-160 (battements / min) avec une onde P normale;
• tachycardie supraventriculaire paroxystique - avec une fréquence cardiaque de 140-250 (battements / min), l'onde P est pointée ou inversée dans les dérivations II, III, aVF;
• flutter auriculaire - fréquence cardiaque 250-350 (bpm), ondes de flutter sous la forme d'une "dent de scie", avec blocage de la conduction vers les ventricules 2:1, 4:1;
• fibrillation auriculaire - fréquence cardiaque> 350 (bpm), l'onde P est indiscernable, les intervalles QRS sont irréguliers ;
• tachycardie auriculaire multifocale - avec une fréquence cardiaque de 100 à 220 (battements / min), plus de trois formes différenciées de l'onde P avec des intervalles P-P différents.

Arythmies à complexe QRS large :

• tachycardie ventriculaire - irrégularité modérément prononcée avec une fréquence cardiaque de 100 à 250 (bpm);
• tachycardie ventriculaire de type "pirouette" ;
• fibrillation ventriculaire;
• tachycardie supraventriculaire avec conduction ventriculaire aberrante - un complexe QRS large avec une onde P typique du rythme supraventriculaire.

Avec des complexes QRS larges (plus de 120 ms), il est important de différencier la tachycardie supraventriculaire de la tachycardie ventriculaire (TV). Si le diagnostic de TVS ne peut être confirmé ou établi, la tachyarythmie doit être considérée comme une TV et traitée en conséquence. La tachycardie QRS large peut être divisée en trois groupes :

• SVT avec bloc de branche en faisceau ;
• SVT avec conduction à travers une connexion auriculo-ventriculaire supplémentaire (AVJJ);
• Tachycardie ventriculaire.

Tachycardie supraventriculaire avec bloc de branche. Le bloc de branche du faisceau (BBB) ​​peut être présent initialement ou ne survenir qu'au cours de la tachycardie lorsque l'une des branches du faisceau de His est en période réfractaire en raison du rythme fréquent. L'apparition de la plupart des BBB dépend non seulement de la fréquence du rythme, mais aussi de la séquence Intervalles R-R- "long court". Un bloc de branche groupé peut survenir avec n'importe quel SVT. Si la BBB se développe pendant l'AVRT orthodromique, le taux de tachycardie peut diminuer si la branche du faisceau bloquée est du même côté (bloc ipsilatéral) que le BPVC.

Tachycardie supraventriculaire avec conduction le long du DPVS. Le SPT impliquant l'AFV se produit pendant le PT, le flutter auriculaire, la FA, l'AVNRT ou l'AVRT antidromique. Ce dernier se développe avec une conduction antérograde le long du DPVS et une conduction rétrograde le long du nœud auriculo-ventriculaire ou du deuxième DPVS. Un complexe QRS large avec une morphologie de bloc de branche gauche (LBBB) est observé avec une conduction antérograde à travers d'autres types de voies accessoires, telles que atriofasciculaire, nodofasciculaire ou nodoventriculaire.

I> Tachycardie ventriculaire. Il existe des critères ECG qui permettent de différencier le mécanisme sous-jacent de la tachycardie avec un complexe QRS large. Les tachycardies QRS larges > 120 ms chez l'adulte peuvent être causées par des arythmies supraventriculaires avec une conduction intraventriculaire aberrante persistante ou dépendante de la fréquence, des arythmies supraventriculaires avec préexcitation antérograde et des arythmies ventriculaires. Malgré les critères ECG proposés par de nombreux auteurs pour différencier la tachycardie supraventriculaire avec conduction aberrante et la tachycardie ventriculaire, ces différences peuvent être difficiles, même si des enregistrements ECG complets sont disponibles pour analyse. Les arythmies avec préexcitation antérograde sont particulièrement difficiles à différencier de la TV sur la base des seuls critères morphologiques du QRS. Dans certaines arythmies, telles que la rentrée impliquant les branches du faisceau de His ou la tachycardie en présence de voies auriculo-fasciculaires (AFT), la configuration QRS ne diffère pas des formes plus courantes de tachycardies supraventriculaires à conduction aberrante. Enfin, certains types de TV peuvent avoir des complexes QRS d'une durée de 120 ms avec une morphologie QRS anormale ; chez l'enfant, la durée des complexes QRS sur TV est souvent inférieure à 120 ms. Une étude électrophysiologique vous permet de diagnostiquer avec précision presque toutes les tachycardies à large complexe, ainsi que de déterminer la séquence et la relation entre l'activation auriculaire et ventriculaire. Dans ce cas, il est possible d'enregistrer des électrogrammes à partir de structures qui ne sont pas reflétées dans l'ECG standard (comme le faisceau de His ou des voies supplémentaires), ainsi que d'analyser les réponses à divers tests de stimulation. Étant donné que la connaissance du mécanisme de l'arythmie est généralement essentielle au choix d'un traitement approprié, les études électrophysiologiques jouent souvent un rôle important dans le diagnostic clinique des patients présentant des tachycardies complexes étendues.

Traitement des arythmies

Le traitement des arythmies cardiaques est l'un des problèmes les plus controversés en cardiologie. De nombreuses arythmies cardiaques sont connues pour avoir un impact négatif sérieux sur la qualité de vie, ont une valeur pronostique défavorable et nécessitent donc un traitement. D'autre part, plusieurs études multicentriques randomisées (Coplen, CAST-1, CAST-11, etc.) ont montré que l'utilisation à long terme d'antiarythmiques de classe 1 de Vaughan Williams peut affecter le pronostic vital. A cet égard, il semble évident que le but de la thérapie anti-arythmique ne doit pas être seulement et non pas tant d'éliminer l'arythmie elle-même, mais d'améliorer la qualité de vie du patient avec une garantie de sécurité de ce traitement.

Détermination des tactiques pour le traitement des arythmies

Lors de l'examen d'un patient présentant un trouble du rythme cardiaque ou de la conduction, il est tout d'abord nécessaire de comprendre la nature de l'arythmie, de déterminer sa signification clinique et de déterminer si le patient a besoin d'un traitement antiarythmique spécial. Si une arythmie sûre est détectée en l'absence d'une maladie cardiaque organique, le médecin ne doit pas fixer l'attention du patient sur les changements détectés. Il est nécessaire d'expliquer que l'arythmie ne le menace de rien et ne nécessite aucun traitement particulier. Dans certains cas, le patient, très préoccupé par la présence d'arythmies, ne peut en être convaincu. Ensuite, il est nécessaire de prescrire un traitement symptomatique (médicaments sédatifs, métaboliques, réparateurs).

Pour déterminer la tactique de traitement des arythmies, il faut d'abord essayer d'établir leur étiologie, c'est-à-dire la maladie sous-jacente. Parfois, la thérapie étiologique seule suffit à éliminer les arythmies sans l'utilisation de médicaments antiarythmiques spéciaux, dont l'utilisation est souvent inefficace sans affecter la maladie sous-jacente. Cela s'applique en particulier aux troubles du rythme chez les patients atteints de thyrotoxicose, de cardiopathie rhumatismale, de myocardite d'étiologies diverses, de formes aiguës de maladie coronarienne et de certaines autres maladies. À maladies chroniques la thérapie étiologique cardiaque dans de nombreux cas est impossible ou inefficace. Cependant, un examen attentif du patient peut révéler des facteurs pathogéniques et des conditions qui contribuent au développement des arythmies : réactions psycho-émotionnelles, influences sympathiques ou parasympathiques, effets arythmogènes médicaments, un déséquilibre électrolytique, acidose métabolique et d'autres. Leur élimination et leur effet thérapeutique jouent un rôle important dans le succès du traitement des patients. Après avoir évalué les facteurs étiologiques et pathogéniques, il est plus facile de choisir parmi les nombreux moyens et méthodes de traitement antiarythmique ceux qui sont indiqués pour ce patient.

Le choix du médicament antiarythmique dépend en grande partie de la forme des arythmies, car de nombreux médicaments antiarythmiques affectent de manière sélective ou prédominante formulaires spécifiques troubles du rythme.

Il est également nécessaire de prendre en compte la sensibilité individuelle du patient à un médicament particulier. Lorsque vous interrogez le patient, demandez Attention particulière sur l'efficacité des anti-arythmiques précédemment utilisés et leur tolérance, tenir compte de la disposition psychologique du patient à prendre tel ou tel médicament, de sa confiance en son efficacité ou, au contraire, d'une attitude négative à son égard. Si le patient n'a pas reçu auparavant le médicament que le médecin a l'intention de prescrire, mais qu'il y a lieu de craindre Effets secondaires, il est conseillé de commencer le traitement par de petites doses d'essai et, seulement après s'être assuré d'une bonne tolérance, d'appliquer des doses thérapeutiques.

Lors de la prescription d'un traitement antiarythmique médicamenteux, il est très important de choisir la bonne dose de médicament, et de préférence la dose minimale efficace. En l'absence d'effet du médicament prescrit à des doses thérapeutiques moyennes, il est préférable de ne pas les augmenter au maximum (cela augmentera considérablement la probabilité d'effets secondaires), mais de choisir un autre médicament ou une combinaison de médicaments.

L'association d'antiarythmiques est encore un aspect insuffisamment étudié du problème du traitement des arythmies. On sait que lorsque certains médicaments anti-arythmiques sont combinés, une potentialisation mutuelle se produit. action thérapeutique. Il est plus opportun de combiner des médicaments avec différents mécanismes d'action appartenant à différentes classes, en particulier les médicaments de classe I et II, les β-bloquants avec l'amiodarone ou les digitaliques.

Une place particulière est occupée par le sotalol - le seul médicament qui combine les propriétés des antiarythmiques des classes II et III (combine les propriétés d'un β-bloquant et d'un inhibiteur des canaux potassiques). Il a un bon profil pharmacologique (le début d'action se produit 1 heure après l'administration orale, ne modifie pas la pharmacodynamie des autres médicaments en thérapie combinée, ne s'accumule pas dans les tissus corporels), se caractérise par un faible niveau Effets secondaires, et est également le médicament de choix pour le traitement des patients souffrant d'arythmies cardiaques en association avec l'hypertension et la maladie coronarienne. L'expérience clinique avec l'utilisation du sotalol compte plus d'un millier et demi d'études.

Il est déconseillé d'associer des médicaments qui renforcent mutuellement les effets indésirables, tels que les préparations de digitaliques avec la quinidine, l'amiodarone et le vérapamil, car ces associations augmentent la concentration de digitaliques dans le sang. L'utilisation de β-bloquants en association avec le vérapamil peut entraîner une forte inhibition de l'automatisme sinusal et une altération de la conduction auriculo-ventriculaire, ainsi qu'une diminution de la contractilité myocardique. Il est dangereux d'associer des médicaments des classes IA et III en raison du risque de développer un syndrome du QT long, il est irrationnel d'associer des médicaments de classe IC en raison du risque de troubles de la conduction et d'effets arythmogènes.

La sélection individuelle de médicaments anti-arythmiques efficaces (AARP) doit être effectuée dans un échantillon aigu pendant l'EPS (test en série de l'AARP). Il existe une forte corrélation entre les résultats des tests aigus et l'efficacité de l'AARP lors de leur utilisation ultérieure à long terme. Le choix de l'AARP optimal dépend du mécanisme de la tachyarythmie, maladies concomitantes, facteurs provoquants, propriétés électrophysiologiques du système de conduction du cœur et DPP. La manière d'arrêter le paroxysme de la tachycardie est déterminée en fonction de sa gravité, qui est associée à la fréquence cardiaque, à l'état hémodynamique et à la durée de la crise.

Prise en charge en urgence de la tachycardie avec complexes QRS étroits

Pour arrêter la tachycardie avec des complexes QRS étroits, il faut commencer par des manœuvres vagales (manœuvre de Valsalva, massage du sinus carotidien, immersion du visage dans l'eau froide, etc.) qui affectent la conduction AV. En l'absence d'effet positif chez les patients présentant une hémodynamique stable, l'administration intraveineuse de médicaments antiarythmiques est démarrée. Les médicaments de choix sont l'adénosine (ATP) ou les antagonistes des canaux calciques non hydropyridiniques. L'avantage de l'adénosine par rapport aux inhibiteurs calciques intraveineux ou aux β-bloquants est son début d'action rapide et sa demi-vie courte, de sorte que l'adénosine intraveineuse est le plus souvent préférée, sauf chez les patients souffrant d'asthme sévère. Les préparatifs longue durée d'action(inhibiteurs calciques ou β-bloquants) sont utilisés chez les patients présentant des extrasystoles auriculaires ou ventriculaires fréquentes, qui deviennent un déclencheur de TVS non paroxystique. L'adénosine ou la thérapie par impulsions électriques (cardioversion) est le traitement de choix chez les personnes atteintes de TVS hémodynamiquement significative. L'adénosine induit une fibrillation auriculaire dans 1 à 15 % des cas, qui est généralement transitoire mais peut engager le pronostic vital chez les patients atteints d'un syndrome de préexcitation ventriculaire. Une extrême prudence doit être exercée lorsque des inhibiteurs calciques et des bêta-bloquants administrés par voie intraveineuse sont administrés simultanément, car il existe un risque d'hypotension et/ou de bradycardie. Lors de l'exécution de techniques vagales ou de l'introduction de médicaments, il est conseillé d'enregistrer un ECG, car leur réaction peut aider au diagnostic, même si l'arythmie ne s'est pas arrêtée. Le soulagement de la tachycardie avec une onde P située après le complexe QRS suggère un diagnostic d'AVRT ou d'AVNRT. La tachycardie auriculaire est souvent insensible à l'adénosine. La transformation en tachycardie avec bloc AV indique en fait une TA ou un flutter auriculaire (selon intervalle P-P ou F-F), exclut l'AVRT et rend l'AVRT improbable.

Traitement des tachycardies à QRS larges

La thérapie par électropulsation d'urgence est indiquée pour les tachycardies hémodynamiquement significatives. Si la tachycardie n'entraîne pas de troubles hémodynamiques et est supraventriculaire, son traitement est alors le même que la tachycardie avec des complexes QRS étroits. Pour arrêter la tachycardie avec des complexes QRS larges en l'absence de troubles hémodynamiques, des formes parentérales de procaïnamide et/ou de sotalol peuvent être utilisées (les recommandations sont données sur la base d'un petit nombre d'essais randomisés). L'amiodarone peut également être utilisée et est préférée à la procaïnamide et au sotalol dans le traitement des patients présentant une fraction d'éjection ventriculaire gauche réduite ou des signes d'insuffisance cardiaque. Dans certains cas, une thérapie alternative est nécessaire, par exemple avec une tachycardie avec préexcitation ventriculaire et une tachycardie ventriculaire avec intoxication digitalique. Pour le soulagement de la tachycardie non rythmique avec un complexe QRS large (fibrillation auriculaire avec conduction le long de l'AVC), une thérapie par impulsions électriques est recommandée. Si le patient n'est pas atteint d'altération hémodynamique, une cardioversion pharmacologique avec de l'ibutilide ou du flécaïnide IV peut être envisagée.

Après une prise en charge réussie d'une tachycardie à QRS large d'étiologie inconnue, les patients doivent consulter un arythmologue. Patients présentant une tachycardie hémodynamiquement insignifiante avec des complexes QRS étroits, une fonction ventriculaire gauche préservée et ECG normal en rythme sinusal (absence de syndrome de pré-excitation ventriculaire), un traitement spécifique peut ne pas être nécessaire. La consultation d'un médecin spécialiste est également indiquée pour les patients résistants au traitement médicamenteux ou qui ne le tolèrent pas bien, ainsi que pour ceux qui ne veulent pas prendre constamment des antiarythmiques. Si un traitement est nécessaire, un choix doit être fait : ablation par cathéter ou pharmacothérapie. En raison du risque de décès, tous les patients atteints du syndrome WPW (syndrome de pré-excitation ventriculaire associé à une arythmie) subissent un examen plus approfondi.

La séquence d'administration des médicaments anti-arythmiques pour divers types SVT est indiqué dans le tableau.

Le traitement de la tachycardie sinusale consiste à traiter la maladie sous-jacente. En cas de dysautonomie, un entraînement physique est indiqué, en particulier des exercices cycliques : marche, course légère, natation, ski, vélo. De médicaments Les β-bloquants sont généralement utilisés, sous l'influence desquels les symptômes végétatifs concomitants (transpiration, tremblements, faiblesse et vertiges) diminuent souvent.

Fournir soin d'urgence un patient avec un paroxysme de tachycardie supraventriculaire n'a pas besoin de déterminer avec précision son mécanisme, tout d'abord, il est nécessaire de calmer le patient. Le soulagement du paroxysme, en règle générale, commence par l'utilisation d'échantillons vagaux. Les patients seuls peuvent utiliser le test de Valsalva (effort intense pendant 10 à 15 secondes après une respiration profonde), provoquer un réflexe nauséeux en irritant la racine de la langue, ou paroi arrière gorges. Le médecin recourt généralement au massage du sinus carotidien (sous l'angle de la mandibule et au-dessus du cartilage thyroïde pendant 5 à 10 secondes). Cette procédure est réalisée avec le patient en décubitus dorsal. Le massage du sinus carotidien droit est plus efficace, il est impossible de le masser des deux côtés en même temps. Une contre-indication à l'utilisation de cette procédure est une violation passée circulation cérébrale. Parfois, les attaques sont arrêtées par une respiration profonde, à l'aide d'une toux. L'effet d'arrêt des influences vagales atteint 70-80%. Devant l'inefficacité de ces mesures, ils basculent vers un traitement médicamenteux (tableau).

Il convient de souligner que le soulagement de la tachycardie antidromique, de la fibrillation auriculaire dans le contexte des syndromes de préexcitation et des tachycardies avec de larges complexes QRS présente certaines caractéristiques. En particulier, les glycosides cardiaques et le vérapamil, le diltiazem, les β-bloquants (propranolol, aténolol, nadolol, métoprolol, sotalol) ne doivent pas être utilisés en raison de la possibilité d'améliorer la conduction le long de la voie accessoire et de la survenue de flutter ou de fibrillation ventriculaire.

Si la tachycardie ne peut pas être arrêtée à l'aide de médicaments et que des troubles hémodynamiques se développent, une thérapie par impulsion électrique est effectuée. Le rythme sinusal est généralement restauré par un choc électrique de faible puissance.

Le traitement préventif des patients présentant des crises fréquentes de tachycardie (plus d'une fois par semaine) est sélectionné en prescrivant systématiquement des médicaments: la cessation des paroxysmes sert de critère d'efficacité du médicament. Chez les patients présentant des crises rares, légères et bien tolérées, il n'est pas nécessaire de prendre constamment des médicaments antiarythmiques ; il leur est conseillé de choisir un médicament pour l'arrêt automatique des crises.

Avec réfractaire à pharmacothérapie les attaques graves, en particulier chez les patients atteints du syndrome WPW, utilisent des méthodes chirurgicales de traitement.

La fibrillation auriculaire met la vie en danger chez les patients atteints du syndrome WPW. Si la voie accessoire a une courte période réfractaire antérograde, une conduction à haut débit vers les ventricules pendant la fibrillation auriculaire peut entraîner une fibrillation ventriculaire. Environ un tiers des patients atteints du syndrome WPW ont une FA. Les DPVS jouent un rôle physiopathologique dans le développement de la FA dans cette catégorie de patients, la plupart d'entre eux sont des jeunes qui n'ont pas de pathologie structurelle du cœur. L'AVRT avec un rythme élevé peut avoir une certaine importance dans l'induction de la FA. Les traitements chirurgicaux ou l'ablation par cathéter des voies accessoires peuvent éliminer la FA, tout comme l'ART. Fréquence des cas mort subite chez les patients atteints du syndrome WPW, il varie de 0,15 à 0,39 % au cours d'une période de suivi de 3 à 10 ans. L'arrêt cardiaque est rarement la première manifestation du syndrome WPW. Alors que dans l'analyse des arrêts cardiaques, dans près de la moitié des cas, leur cause est le syndrome WPW. Compte tenu de la possibilité que ces patients développent une FA et du risque de mort subite résultant de la FA, même la faible incidence annuelle de mort subite chez les patients atteints du syndrome de WPW est inacceptable et la nécessité d'une ablation par cathéter est importante. Une étude de patients atteints du syndrome WPW subissant un arrêt cardiaque a identifié rétrospectivement un certain nombre de critères permettant d'identifier les patients atteints risque accru mort subite. Ceux-ci inclus:

• R-R raccourci (moins de 250 ms avec pré-excitation ventriculaire lors de FA spontanée ou induite) ;
• une histoire de tachycardie symptomatique ;
• plusieurs chemins supplémentaires ;
• Anomalie d'Ebstein.

Une incidence élevée de mort subite a été rapportée dans le syndrome familial de WPW, bien que cette forme soit extrêmement rare. Un certain nombre d'études non invasives et invasives ont été proposées pour aider à stratifier le risque de mort subite. L'identification du syndrome de préexcitation ventriculaire intermittente, caractérisé par la disparition brutale de l'onde delta et la normalisation du complexe QRS, indique que la voie accessoire a une période réfractaire relativement longue, et la survenue d'une FV est peu probable. La perte de pré-excitation après l'administration du médicament antiarythmique procaïnamide a également été utilisée pour définir un sous-groupe à faible risque. On pense que les méthodes de recherche non invasives sont inférieures à l'évaluation électrophysiologique invasive du risque de mort subite. Par conséquent, à l'heure actuelle, les méthodes non invasives ne jouent pas un grand rôle dans l'étude des patients.

Ablation par cathéter chez les patients atteints du syndrome WPW

Avant l'ablation par cathéter du DPVS, un EPS est réalisé, dont le but est de confirmer la présence d'une voie supplémentaire, de déterminer ses caractéristiques électrophysiologiques et son rôle dans la formation de la tachyarythmie. Après avoir déterminé la localisation de la voie accessoire, l'ablation par radiofréquence (RFA) du DPVS est réalisée à l'aide d'un cathéter d'ablation guidée. Malheureusement, il n'y a pas eu d'essais cliniques randomisés prospectifs évaluant l'innocuité et l'efficacité de l'ablation par cathéter du DPVS, bien que les résultats de l'ablation par cathéter des voies accessoires aient été rapportés dans un grand nombre d'études monocentriques, une étude multicentrique et plusieurs études prospectives. suivis. Dans la plupart des cas, l'efficacité primaire de l'ablation par cathéter de l'AFV était d'environ 95 %. L'efficacité de l'ablation par cathéter de DPVS localisée dans la paroi latérale du ventricule gauche est légèrement supérieure à celle de l'ablation par cathéter de voies supplémentaires d'une autre localisation. Des rechutes de la conduction DAVS se produisent dans environ 5 % des cas, ce qui est associé à une diminution de l'œdème et des modifications inflammatoires causées par l'effet néfaste de l'énergie RF. Répétez RFA, en règle générale, élimine complètement la conduction du BPVA.

Les complications au cours de l'endo-EPS et de l'ARF des voies accessoires peuvent être divisées en quatre groupes :

• en raison de l'exposition aux rayonnements ;
• associés à la ponction et au cathétérisme des vaisseaux (hématome, thrombose veineuse profonde, perforation artérielle, fistule artério-veineuse, pneumothorax);
• pendant les procédures de cathéter

une partie commune

Tachycardie paroxystique (PT)- il s'agit d'une augmentation paroxystique de la fréquence cardiaque supérieure à 100 (généralement 140-250) par minute tout en maintenant leur rythme correct, due à la circulation pathologique de l'excitation à travers le myocarde ou à l'activation de foyers pathologiques d'automatisme élevé dans celui-ci.

En pratique clinique, il existe deux formes principales de tachycardie paroxystique: ventriculaire (ventriculaire) et supraventriculaire (supraventriculaire), en fonction de la localisation du foyer des impulsions pathologiques.

Les tachycardies ventriculaires paroxystiques sont décrites dans la rubrique correspondante.

L'évolution clinique et les résultats des tachycardies supraventriculaires sont plus favorables que ceux des ventriculaires. Les tachycardies supraventriculaires sont moins souvent associées à une cardiopathie organique et à un dysfonctionnement ventriculaire gauche, cependant, une symptomatologie élevée entraînant une invalidité du patient, la présence de manifestations cliniques dangereuses telles que la présyncope et la syncope, la mort subite par arythmie (2 à 5 %) permettent d'envisager des tachycardies supraventriculaires paroxystiques (PNT) comme potentiellement mortelle.

La durée minimale des tachycardies paroxystiques (TP) est de 3 cycles cardiaques (ces épisodes sont appelés tachycardies "de jogging"). Une crise de tachycardie supraventriculaire paroxystique (PNT) dure généralement de quelques heures à plusieurs jours et peut s'arrêter spontanément. Les tachycardies supraventriculaires (PNT) paroxystiques soutenues (jours, mois) sont très rares.

Le traitement est réduit au soulagement d'une crise de tachycardie supraventriculaire paroxystique (PNT) et à la sélection ultérieure d'un traitement antiarythmique d'entretien ; dans certains cas, un traitement chirurgical est utilisé.

• Épidémiologie

  La prévalence de la tachycardie supraventriculaire paroxystique dans la population est de 2,29 pour 1000 personnes. Il survient deux fois plus souvent chez les femmes que chez les hommes. Le risque de le développer est plus de 5 fois plus élevé chez les personnes de plus de 65 ans.

  Dans le même temps, les tachycardies auriculaires représentent 15 à 20%, auriculo-ventriculaire - 80 à 85% des cas.

• Code CIM-10 I47.1 - tachycardie supraventriculaire.

Clinique et complications

La tolérance subjective des tachycardies supraventriculaires paroxystiques (PNT) dépend largement de la sévérité de la tachycardie : avec une fréquence cardiaque (FC) supérieure à 130-140 battements/min, le paroxysme reste rarement asymptomatique. Cependant, parfois, les patients ne ressentent pas de tachycardie paroxystique, en particulier si la fréquence cardiaque lors d'une crise est faible, la crise est courte et le myocarde est intact. Certains patients perçoivent le rythme cardiaque comme modéré, mais ressentent une faiblesse lors d'une attaque, Vertiges Le vertige (vertige; synonyme - vertige) est un terme utilisé pour désigner une perception déformée de la position de son corps dans l'espace, une sensation de mouvement imaginaire de son propre corps ou de l'environnement. Voir l'article Vertiges pour plus de détails. et des nausées. Les manifestations généralisées de dysfonctionnement autonome (tremblements, frissons, sudation, polyurie, etc.) dans le PNT sont moins prononcées que dans les crises de tachycardie sinusale.

Le tableau clinique dépend dans une certaine mesure du type spécifique d'arythmie, cependant, les plaintes d'apparition complètement soudaine d'une attaque d'un rythme cardiaque aigu sont communes à tous les PNT. Le rythme des contractions cardiaques, pour ainsi dire, passe instantanément de normal à très rapide, ce qui est parfois précédé d'une période plus ou moins longue d'interruptions ressenties du travail du cœur (extrasystole). La fin d'une crise de PNT est aussi soudaine que son apparition, que la crise se soit arrêtée d'elle-même ou sous l'influence de médicaments.

Les caractéristiques du tableau clinique lors d'une crise de PNT dépendent d'un certain nombre de facteurs : la présence ou l'absence d'une cardiopathie organique "de fond", l'état du myocarde contractile et du flux sanguin coronaire, l'emplacement du stimulateur ectopique, la fréquence cardiaque , et la durée de l'attaque. Plus la fréquence cardiaque est élevée, plus le tableau clinique est généralement prononcé. Avec des attaques très prolongées dans la plupart des cas se développe insuffisance cardiovasculaire. Si la PNT apparaît chez un patient présentant des lésions myocardiques graves (crise cardiaque, cardiomyopathie congestive), un choc cardiogénique (arythmogène) peut se développer déjà dans les premières minutes après le début d'une crise. Dangereux sont également de tels troubles hémodynamiques qui surviennent parfois dans le contexte du PNT, tels que des troubles de la conscience jusqu'à Évanouissement L'évanouissement (syncope; synonymes - syncope, syncope) est un syndrome qui se manifeste par une perte de conscience paroxystique et soudaine de nature non épileptique, dans laquelle le patient tombe ou s'installe sur le sol, causée principalement par une diminution à court terme de la capacité cérébrale débit sanguin. Au cœur d'O. se trouve une violation à court terme des fonctions du tronc cérébral, en particulier la formation réticulaire et ses connexions ascendantes et descendantes qui régulent le tonus musculaire et la conscience. Le diagnostic d'O. est effectué sur la base de manifestations cliniques, avec un diagnostic différentiel d'une maladie de base. Le traitement dépend de la maladie sous-jacente. À n'importe quelle période O. apparaissent près d'un tiers de la population, et seulement dans une petite partie des cas ils manifestent une maladie grave. Environ 50% de tous les O. sont des vasodépresseurs O., qui se développent avec des réactions émotionnelles, rester dans une pièce étouffante, rester debout longtemps et boire de l'alcool, qui est basé sur un réflexe cardiovasculaire pathologique. Aussi, parmi les causes les plus fréquentes, il y a la syncope situationnelle (pendant la miction, la défécation, la toux, la déglutition), l'hypotension orthostatique, la syncope cardiogénique (représente 25% de tous les O., le plus dangereux, fréquent dans les arythmies cardiaques), O. avec une insuffisance vertébrobasilaire, une augmentation soudaine Pression intracrânienne, hyperventilation. Voir l'article Évanouissement pour plus de détails., attaques Morgagni-Adams-Stokes. La syncope survient dans environ 15 % des cas de PNT et survient généralement soit au début de la crise, soit après sa fin. Certains patients ressentent des douleurs angineuses lors d'une crise (le plus souvent avec maladie coronarienne cœurs); un essoufflement se développe souvent (insuffisance cardiaque aiguë - jusqu'à un œdème pulmonaire).

La fréquence et la durée des attaques varient considérablement. De courtes "courses" de PNT (plusieurs complexes ectopiques consécutifs) ne sont souvent pas ressenties par le patient ou sont perçues comme des interruptions. Parfois, un patient souffre d'une attaque unique mais prolongée (plusieurs heures) de PNT pendant de nombreuses années de sa vie. Et parfois, la tachycardie a un caractère "récurrent" - avec des paroxysmes courts, souvent récurrents, qui peuvent être ressentis de manière non spécifique: faiblesse, sensation de manque d'air, sensation d'interruption du travail du cœur. Entre ces extrêmes, il existe de nombreuses formes intermédiaires. Des épisodes récurrents de PNT sont caractéristiques, qui se déroulent cliniquement de la même manière, même si les accès deviennent souvent plus fréquents et s'allongent avec le temps, sont moins bien tolérés, et parfois, au contraire, deviennent plus rares et plus courts, voire s'arrêtent complètement.

Diagnostique

La suspicion de tachycardie supraventriculaire paroxystique (PVT) doit survenir si le patient subit soudainement ("comme si en appuyant sur un interrupteur") des crises de palpitations. Pour confirmer le diagnostic, un examen physique et des diagnostics instrumentaux sont effectués, dont la principale méthode est l'électrocardiographie (ECG).

• Méthodes diagnostiques
  • Recueil d'anamnèse

    Pour un diagnostic préliminaire de tachycardie supraventriculaire paroxystique, dans la plupart des cas, il suffit de prendre une anamnèse: la présence d'un début complètement soudain («comme si en appuyant sur un interrupteur») d'une attaque d'un rythme cardiaque aigu est extrêmement caractéristique. Il est très important de savoir auprès du patient si le changement de rythme se produit réellement instantanément. De nombreux patients pensent que leurs palpitations surviennent brutalement, mais un interrogatoire plus détaillé permet d'établir qu'en fait l'augmentation du rythme cardiaque se produit progressivement, sur plusieurs minutes. Cette image est typique des épisodes de tachycardie sinusale.

    À diagnostic différentiel si un patient présente une tachycardie avec des complexes QRS larges, il convient de rappeler que, toutes choses égales par ailleurs, les patients tolèrent plus facilement la tachycardie paroxystique supraventriculaire (PNT) supraventriculaire (atriale et auriculo-ventriculaire) que ventriculaire. De plus, l'incidence de la tachycardie ventriculaire augmente significativement avec l'âge ; par rapport au PNT supraventriculaire, ce schéma est absent. La PNT est beaucoup plus susceptible que la tachycardie ventriculaire d'avoir une couleur végétative prononcée (transpiration, sensation de tremblement interne, nausées, miction fréquente). L'effet d'arrêt des tests vagaux est extrêmement caractéristique.

  • Diagnostic instrumental

• Diagnostic différentiel

  En l'absence apparente de maladie cardiaque organique chez les patients atteints de PNT, les affections suivantes doivent être exclues :

  • Syndrome des sinus malades (SSS). Si elle n'est pas détectée, la thérapie PNT peut être non seulement infructueuse, mais aussi dangereuse.
  • . La fréquence de détection du syndrome WPW chez les patients atteints de PNT, selon certaines données, peut atteindre 70%.

  La tachycardie paroxystique supraventriculaire (PNT) peut survenir sous la forme d'une tachycardie complexe large (à partir de 0,12 seconde ou plus). Ce terme est utilisé pour définir les tactiques de prise en charge des patients dans les cas où il est difficile de déterminer avec précision le type d'arythmie par ECG. Diagnostic différentiel en cas de tachycardie complexe large, il est effectué principalement entre diverses tachycardies supraventriculaires et ventriculaires, et s'il est impossible d'exclure complètement la tachycardie ventriculaire, le traitement est effectué de la même manière qu'avec un paroxysme avéré de tachycardie ventriculaire ("au maximum"). Liste complète tachycardie, qui peut survenir sous le couvert de "tachycardie à complexe QRS large":

  • PNT avec conduction ventriculaire aberrante.
  • PNT en combinaison avec le blocage de la jambe de P. Hisa (voir "Violations de la conduction intraventriculaire et intra-auriculaire").
  • Tachycardie supraventriculaire antidromique dans le syndrome de WPW (voir "Syndromes de préexcitation ventriculaire").
  • Fibrillation auriculaire / flutter dans le syndrome WPW (voir "Syndromes de préexcitation ventriculaire").
  • Fibrillation/flutter auriculaire avec conduction ventriculaire aberrante.
  • Tachycardie ventriculaire (voir "Tachycardie paroxystique ventriculaire").

  La fibrillation auriculaire ou flutter auriculaire à coefficient de conduction variable vers les ventricules se caractérise par une arythmie de tachycardie, qui, à fort rythme cardiaque Fréquence cardiaque (FC)- c'est le nombre de contractions du muscle cardiaque (myocarde) par unité de temps (1 minute). De manière synchrone avec les contractions cardiaques, les artères pulsent, ce qui permet de mesurer la fréquence cardiaque lors de la détermination du pouls (par exemple, au poignet).(par exemple, avec le syndrome de pré-excitation) est visuellement difficile à déterminer et doit être confirmée par une mesure précise des intervalles RR : si des fluctuations de leur durée de 0,04 seconde et plus sont détectées, nous parlons de fibrillation auriculaire ou de flutter auriculaire avec un coefficient de conduction variable. Si le flutter auriculaire survient avec un coefficient de conduction constant, seule l'identification des ondes FF, dont la présence est confirmée par un ECG transoesophagien, peut aider au diagnostic.

  Le diagnostic différentiel du PNT complexe large et de la tachycardie ventriculaire présente des difficultés importantes ; il est conseillé de se concentrer sur les caractéristiques indiquées dans le tableau.

  Avec une hémodynamique stable et une fréquence cardiaque (FC) relativement faible, des tests vagaux, ainsi qu'un test avec administration intraveineuse d'ATP (contre-indiqué en présence de l'asthme bronchique, ainsi que des troubles de la conduction préalablement établis), qui s'interprètent comme suit :

  • Soulagement d'une attaque - tachycardie supraventriculaire paroxystique (PNT).
  • Préservation de la tachycardie auriculaire avec augmentation du coefficient de conduction - flutter auriculaire ou tachycardie auriculaire ectopique.
  • Ralentissement progressif du rythme suivi d'une augmentation de la fréquence - tachycardie non paroxystique, tachycardie auriculaire ectopique.
  • Aucun changement - dose inadéquate d'ATP ou de VT.

  C'est-à-dire que toute modification de la fréquence ventriculaire en réponse à l'administration d'ATP exclut le diagnostic de tachycardie ventriculaire (TV). Après exclusion de la TV, par comparaison avec l'ECG hors crise, le PNT proprement dit à conduction aberrante peut être diagnostiqué sur fond de syndromes de pré-excitation ou d'un blocage antérieur du pédicule de Hisa.

  Pour une sélection adéquate thérapie efficace il est nécessaire de déterminer le type spécifique de tachycardie; un bref algorithme de diagnostic différentiel est présenté dans le tableau.

  • Tableau Diagnostic différentiel de diverses variantes de tachycardies supraventriculaires paroxystiques (PNT) (A.V. Nedostup, O.V. Blagova, 2006)
    

    Signe ECG	Tachycardie auriculaire ectopique	Tachycardie sinusale réciproque	Tachycardie réciproque nodale AV*	Tachycardie ectopique nodale AV
    Stabilité RR	Raccourcissement progressif du RR en début et allongement en fin de cycle	Fréquence du rythme soumise aux influences végétatives	Très haut	Changements graduels possibles de la fréquence cardiaque pendant un paroxysme
    Broche R	positif négatif	sinus		Manquant ou négatif
    Rapport de PQ et QP	PQ est plus court que QP	PQ > sinus et plus court que QP	PQ est plus long que QP, QP 100 ms à WPW	PQ est plus long que QP, QP>70ms
    Présence de blocage multiple de la conduction AV	Typiquement à une fréquence auriculaire > 150-170	Typiquement à une fréquence auriculaire > 150-170	Pas trouvé	Pas trouvé
    Réponse à la / dans l'introduction de l'ATP	Décélération de la fréquence ventriculaire, augmentation de la fréquence du bloc AV ou soulagement	Soulagement du paroxysme	Soulagement du paroxysme	Décélération de la fréquence ventriculaire
    Stimulation cardiaque transoesophagienne (TEPS)	Rarement - induction (PT déclenché); pas arrêté (ralentir le rythme)		Induction et ventouses avec extrastimulus	Non induit ou arrêté

    * La tachycardie réciproque nodale AV fait référence aux formes suivantes de réentrée impliquant le nœud AV :
    • Tachycardie nodale AV sans voies accessoires.
    • Tachycardie nodale AV orthodromique dans le syndrome WPW.

Traitement

Le traitement de la tachycardie supraventriculaire paroxystique (PNT) est déterminé par la forme de la tachycardie, son étiologie, la fréquence et la durée des crises, la présence ou l'absence de complications telles que l'insuffisance cardiaque ou cardiovasculaire pendant le paroxysme et est réduit au soulagement d'une crise et la sélection ultérieure d'un traitement antiarythmique de base.

En cas de tachycardie paroxystique soins médicaux le patient est fourni en urgence sur place et, si le paroxysme est observé pour la première fois ou s'il existe des indications d'hospitalisation du patient, ils appellent simultanément l'équipe d'ambulance cardiologique.

• Indications d'hospitalisation

  Une hospitalisation urgente est nécessaire pour une crise de tachycardie supraventriculaire, si elle ne peut être arrêtée en dehors de l'hôpital ou si elle s'accompagne d'une insuffisance cardiovasculaire ou cardiaque aiguë.

  Hospitalisation prévue indiqué chez les patients présentant des crises fréquentes (plus de 2 fois par mois) de tachycardie pour examen diagnostique et déterminer les tactiques de traitement du patient, y compris les indications de traitement chirurgical.

• Soulagement d'une crise de tachycardie paroxystique supraventriculaire (PNT)

  En l'absence d'effet positif des tests vagaux, les patients présentant une hémodynamique stable commencent l'administration intraveineuse de médicaments antiarythmiques. Il est permis d'utiliser ces médicaments sans contrôle électrocardiographique uniquement dans des situations critiques ou s'il existe des informations fiables indiquant que le patient a reçu des injections répétées de ce médicament dans le passé et que cela n'a pas entraîné de complications. Toutes les préparations en ampoules, à l'exception de la triphosadénine (ATP), sont diluées dans 10 à 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium avant administration. Les médicaments de choix sont l'adénosine (adénosine triphosphate de sodium, ATP) ou les antagonistes des canaux calciques non hydropyridiniques.

  
  

  Lors de l'exécution de techniques vagales ou de l'introduction de médicaments, un enregistrement ECG est nécessaire; leur réponse peut aider au diagnostic, même si l'arythmie n'a pas cessé. Après l'introduction d'un antiarythmique, qui n'a pas été compliqué par le développement d'une bradycardie ou l'arrêt du nœud sinusal, il est logique de répéter les manœuvres vagales.

  Fréquence approximative et séquence d'administration des médicaments :

  1. Adénosine triphosphate de sodium (ATP) 5-10 mg par voie intraveineuse en une poussée.
  2. Aucun effet - après 2 min ATP 10 mg IV en une poussée.
  3. Aucun effet - après 2 minutes de vérapamil 5 mg IV.
  4. Aucun effet - après 15 minutes de vérapamil 5-10 mg IV.
  5. Répétez les manœuvres vagales.
  6. Aucun effet - après 20 minutes novocaïnamide, ou propranolol, ou propafénone, ou disopyramide - comme indiqué ci-dessus ; cependant, dans de nombreux cas, l'hypotension est exacerbée et la probabilité de bradycardie après la restauration du rythme sinusal augmente.

     Une alternative à l'utilisation répétée des médicaments ci-dessus peut être l'introduction de:

     • Amiodarone (Cordarone) à la dose de 300 mg en bolus pendant 5 minutes ou en goutte-à-goutte, compte tenu toutefois du retard de son action (jusqu'à plusieurs heures), ainsi que de l'effet sur la conductivité et la durée de l'intervalle QT, qui peuvent empêcher l'introduction d'autres antiarythmiques. Une indication particulière pour l'introduction de l'amiodarone est la tachycardie paroxystique chez les patients présentant des syndromes de préexcitation ventriculaire.
     • Etacizin (Etacizin) 15-20 mg IV pendant 10 minutes, qui a cependant un effet proarythmique prononcé et bloque également la conduction.
     • Nibentan 10-15mg goutte à goutte - avec une résistance aux principaux médicaments, uniquement dans des conditions de soins intensifs (!) - a un effet proarythmique prononcé, l'incidence des arythmies ventriculaires sévères est élevée.

  S'il n'y a pas de conditions pour le sur / dans l'introduction de médicaments, utilisez (comprimés à mâcher!):

  • Propranolol (Anaprilin, Obzidan) 20-80mg.
  • Aténolol (aténolol) 25-50mg.
  • Vérapamil (Isoptin) 80-120 mg (en l'absence de pré-excitation !) en association avec du phénazépam (Phenazepam) 1 mg ou du clonazépam 1 mg.
  • Ou l'un des antiarythmiques précédemment efficaces en double dose de quinidine (Kinidin-durules) 0,2 g, procaïnamide (Novocainamide) 1,0-1,5 g, disopyramide (Ritmilen) 0,3 g, etatsizin (Etatsizin) 0,1 g, propafénone (Propanorm) 0,3 g , sotalol (Sotahexal) 80 mg).

  Caractéristiques des approches du soulagement de certains types de tachycardie supraventriculaire paroxystique (PNT), voir "PNT auriculaire", "PNT de la connexion AV".

  • La tactique est quelque peu différente, car la nature ventriculaire de la tachycardie ne peut être complètement exclue et la présence éventuelle d'un syndrome de préexcitation impose certaines restrictions.

    La thérapie par impulsions électriques (EIT) est indiquée pour les tachycardies hémodynamiquement significatives ; avec une tolérance satisfaisante du paroxysme, il est souhaitable de procéder à une stimulation cardiaque transœsophagienne (TEPS). Le soulagement médicamenteux est réalisé avec des médicaments efficaces à la fois dans la tachycardie paroxystique supraventriculaire (PNT) et dans la tachycardie ventriculaire : les plus couramment utilisés sont le procaïnamide (Novocainamide) et/ou l'amiodarone ; s'ils sont inefficaces, le soulagement est effectué comme pour la tachycardie ventriculaire (TV).

    Avec une tachycardie à complexe large non précisée, l'adénosine (ATP) et l'aymaline peuvent également être utilisées (avec une genèse supraventriculaire très probable de la tachycardie, elles aident au diagnostic différentiel de la tachycardie supraventriculaire (TSV) et de la tachycardie ventriculaire (TV), la lidocaïne, le sotalol.

    Les glycosides cardiaques et le vérapamil, le diltiazem, les β-bloquants (propranolol, aténolol, nadolol, métoprolol, etc.) ne doivent pas être utilisés en raison de la possibilité d'améliorer la conduction le long de la voie accessoire et de la survenue de flutter ou de fibrillation ventriculaire.

    Chez les patients présentant une dysfonction ventriculaire gauche, seules l'amiodarone, la lidocaïne et la thérapie par impulsions électriques (EIT) sont utilisées pour soulager une tachycardie complexe étendue de nature non précisée.

    Après avoir testé 1-2 médicaments, d'autres tentatives de soulagement pharmacologique d'une attaque doivent être arrêtées et commutées sur PRSS ou (en l'absence de faisabilité technique ou d'inefficacité) sur EIT.

    Caractéristiques du traitement du PNT chez les patients atteints de syndromes WPW, CLC - voir "Syndromes de préexcitation ventriculaire".

    Lorsque le PNT survient pendant la grossesse, des médicaments de classe I et III sont utilisés.

    NB : La tachycardie auriculaire multifocale nécessite une approche thérapeutique particulière (voir "PNT auriculaire").

    Languette. Données moyennes sur l'efficacité et l'ordre d'administration des médicaments dans le PNT paroxystique
    

    Médecine	Le contenu du médicament dans 1 ml de la solution en ampoule, mg	Dose habituelle, mg	Temps d'administration d'une dose unique, min	Efficacité* dans le PNT
    Aymalin	50	50	3-5	+++
    Amiodarone (cordarone)	50	300-450	5-10	+
    ATP	10	10	1-5 s	; ++++
    Vérapamil (Isoptine)	2,5	5-10	1-2	++++
    Digoxine	0,25	0,5-0,75	5-10	+++
    Lidocaïne	divers (!) - 10, 20 et 100	80-120	1-3	+
    Novocaïnamide	100, 500	1000 (jusqu'à 17mg/kg)	10-30	++++
    Éthacizine	25	50-75	3-5	++++
    propafénone		1 mg/kg	3-6	++++

    
    * L'efficacité est indiquée par les signes + (faible, moins de 10 %), ++ faible (10-50 %), +++ (moyen, 50-70 %) et ++++ (élevé, supérieur à 70 %) .

• Traitement anti-arythmique d'entretien dans le PNT

  La décision sur la nomination d'un traitement d'entretien dépend de la fréquence et de la tolérance des crises. Provisoirement, on peut considérer qu'un traitement anti-rechute permanent est indiqué pour les patients qui ont des crises deux fois par mois ou plus, et qu'une assistance médicale est nécessaire pour les arrêter. Dans le même temps, un traitement anti-rechute est également recommandé pour les patients présentant des crises plus rares, caractérisées par une évolution prolongée des paroxysmes, compliquée par une insuffisance cardiovasculaire ou ventriculaire gauche aiguë. Inversement, dans de nombreux cas, les patients présentant des accès fréquents mais courts de tachycardie supraventriculaire, qui s'arrêtent d'eux-mêmes ou sous l'influence de manœuvres vagales simples, n'ont pas besoin d'un traitement anti-rechute constant (ces patients arrêtent souvent de prendre médicaments antiarythmiques peu de temps après le début du traitement); de telles tactiques ne conviennent pas aux patients présentant des syndromes de pré-excitation ou des troubles de la conduction.

  La méthode la plus adéquate pour sélectionner le traitement est la stimulation cardiaque transoesophagienne (TEPS) avec l'identification du mécanisme des tachycardies supraventriculaires paroxystiques (PNT) et une série de tests de dépistage de drogue. Dans tous les cas de PNT, en particulier de tachycardie nodale AV, il faut s'efforcer d'établir un diagnostic électrophysiologique précis - pour identifier des voies supplémentaires (AP) de conduction (voir "Syndromes de préexcitation ventriculaire"), ou une zone arythmogène dans PNT sans voies supplémentaires (AP ).

  Pour le traitement anti-rechute à long terme du PNT, divers médicaments antiarythmiques, ainsi que des glycosides cardiaques, sont utilisés. Médecine et sa dose doit le plus souvent être choisie empiriquement ; tout en tenant compte de l'efficacité, de la toxicité et des caractéristiques de la pharmacocinétique médicament. Souvent, pour la prévention des paroxysmes, le même médicament est efficace que pour leur soulagement.

  • DE

    Recommandations	Classe de recommandation	Niveau de preuve	Type de VPN
    Ablation par cathéter	je IIa IIa III	B B C C	Auriculaire focale, toutes les variantes nodale AV*réciproque, WPW Tachycardie asymptomatique dans WPW Tachycardie nodale AV ectopique Tachycardie auriculaire non soutenue et asymptomatique
    Vérapamil / diltiazem	je je IIa III	AVANT JC C C C	Maladie nodale AV symptomatique ou rare Double conduction AV, nodale AV, auriculaire Nœud AV significatif sur le plan hémodynamique WPW
    Bêta-bloquants	je je IIa IIb	B C C C	Symptomatique, avec double conduction AV, significative sur le plan hémodynamique auriculaire Nodal AV, nodal AV ectopique et WPW, bien toléré WPW, mal toléré	Résistant aux bêta-bloquants et au vérapamil Nodal AV hémodynamiquement significatif, WPW, atrial, nodal AV ectopique
    Amiodarone	IIa	C	Nodal AV hémodynamiquement significatif, WPW, atrial, nodal AV ectopique Résistant aux bêta-bloquants et au vérapamil, nœud AV
    Tests vagues	je	À	Maladie nodale AV rare et bien tolérée

    
    * La tachycardie nodale AV se réfère ici uniquement à la tachycardie de réentrée (la variante ectopique est mentionnée séparément).

    (Concor) 5-10 mg/jour ; chez les patients âgés, des doses plus faibles peuvent être nécessaires. Les bêta-bloquants sont largement utilisés dans les combinaisons de médicaments antiarythmiques, ce qui vous permet de réduire la dose de chacun des composants inclus dans la combinaison sans réduire l'efficacité du traitement. souvent associé à des antiarythmiques de classe I ; de telles combinaisons sont particulièrement utiles lorsque la PNT est associée à d'autres arythmies. Seuls les avis sur la possibilité d'associer les bêta-bloquants au vérapamil sont ambigus ; une extrême prudence s'impose.

    Deux approches chirurgicales fondamentalement différentes sont utilisées :

    • Destruction (mécanique, électrique, chimique, cryogénique, laser) de voies supplémentaires ou de foyers d'automatisme hétérotopique
    • Implantation de stimulateurs cardiaques fonctionnant dans des modes préprogrammés (stimulation jumelée, stimulation "excitante", etc.).

• Diagnostic de la tachycardie supraventriculaire
• Traitement et prévention de la tachycardie supraventriculaire

La tachycardie supraventriculaire est un type courant d'arythmie qui prend naissance dans la zone située au-dessus des ventricules cardiaques. Les principales caractéristiques de ce type d'arythmie sont une forte augmentation de la fréquence cardiaque, la préservation d'un rythme pathologique pendant une certaine période. Actuellement, cette violation du cœur est très fréquente chez les personnes de plus de 20 ans, c'est donc le principal problème de la cardiologie moderne.

Le danger de la tachycardie supraventriculaire réside dans le fait que cette affection est un facteur prédisposant au développement de l'infarctus aigu du myocarde. Le fait est qu'une augmentation de la fréquence cardiaque crée une charge accrue sur les muscles du cœur, ce qui entraîne une diminution du volume du cœur en raison d'un remplissage incomplet des ventricules avec du sang, et provoque également le développement de non moins dangereux pathologies. Chez les personnes en âge de travailler, la tachycardie supraventriculaire est assez cause commune mort subite.

Raisons du développement de la tachycardie supraventriculaire

C'est assez difficile à comprendre. Le fait est que l'augmentation de la fréquence cardiaque peut être non seulement un phénomène pathologique, mais aussi physiologique. La tachycardie physiologique se développe en réponse à une augmentation de l'activité physique ou stress émotionnel. Dans le cas d'une accélération physiologique du rythme cardiaque, aucun traitement n'est nécessaire, car lorsque le facteur qui a provoqué la tachycardie est éliminé, l'état revient rapidement à la normale.

La tachycardie pathologique se développe en raison d'un échec dans la formation d'impulsions dans leur source physiologique (c'est-à-dire le nœud sino-auriculaire) ou dans la formation d'une source pathologique d'impulsions. En règle générale, la formation d'une source pathologique est observée au-dessus ou au-dessous de l'emplacement du nœud sino-auriculaire. Le plus souvent, ces points qui produisent des impulsions qui régulent la fréquence cardiaque sont situés dans la région auriculaire ou auriculo-ventriculaire.

Compte tenu de la possibilité de développer un paroxysme de tachycardie supraventriculaire à tout moment de la journée, y compris la nuit, il est assez difficile d'associer une crise à des facteurs externes. Les causes du développement de la tachycardie paroxystique supraventriculaire peuvent être à la fois cardiaques et extracardiaques. Les causes les plus fréquentes du développement de la tachycardie supraventriculaire comprennent les maladies et conditions pathologiques suivantes :

1. Malformations cardiaques congénitales.
2. Maladie cardiaque acquise.
3. Dommages toxiques au cœur par des médicaments.
4. Augmentation du tonus système nerveux dans le département sympathique.
5. Présence de voies anormales influx nerveux au cœur.
6. Irritation réflexe des fibres nerveuses, qui se développe à la suite de la réflexion des impulsions des organes endommagés.
7. Changements dystrophiques dans les tissus du cœur, par exemple, après un infarctus du myocarde, dus à la cardiosclérose, avec des lésions tissulaires infectieuses, etc.
8. Les troubles métaboliques, par exemple dus à Diabète ou hyperactivité glande thyroïde ou surrénales.
9. prédisposition héréditaire.
10. Troubles idiopathiques du système qui conduit l'influx nerveux.
11. Intoxication chronique et aiguë lors de la prise d'alcool, de produits chimiques et de drogues.

Souvent, chez les patients souffrant de crises fréquentes de tachycardie supraventriculaire, il n'est pas possible d'identifier les causes spécifiques qui provoquent une augmentation du rythme.

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Symptômes de la tachycardie supraventriculaire

Chez de nombreuses personnes, la tachycardie paroxystique supraventriculaire peut être complètement asymptomatique. De plus, même dans les cas où des crises de tachycardie se produisent avec des symptômes évidents, le tableau symptomatique global dans personnes différentes peuvent différer radicalement. Chez les jeunes qui n'ont pas de problèmes cardiaques, la tachycardie supraventriculaire est plus prononcée, tandis que chez les personnes âgées, un rythme rapide peut ne pas être ressenti du tout par la personne elle-même. Dans les cas où la personne elle-même ne ressent aucun signe de déviation dans le travail du cœur, une tachycardie peut être détectée lors d'un examen physique de routine. Au plus symptômes caractéristiques tachycardie supraventriculaire comprennent :

• sensation d'un rythme cardiaque rapide dans la poitrine ou le cou;
• vertiges;
• assombrissement des yeux;
• évanouissement;
• tremblement des mains;
• hémiparésie;
• trouble de la parole;
• pulsation des vaisseaux sanguins perceptible par le patient ;
• augmentation de la transpiration;
• fatigue excessive;
• augmentation de la fréquence des mictions;
• respiration superficielle.

La durée d'une crise de tachycardie peut durer de 1 à 2 minutes à plusieurs jours. Dans la plupart des cas, il est difficile de noter ce qui affecte exactement la durée du paroxysme, c'est-à-dire l'attaque. À Cas rares en présence de problèmes cardiaques concomitants dans le contexte d'une augmentation de la fréquence cardiaque supérieure à 180 battements ou plus, ce qui n'est pas rare avec la tachycardie supraventriculaire, des complications graves peuvent survenir.

Un exemple de complication est la fibrillation ventriculaire, dans laquelle la mort clinique du patient a lieu et des mesures de réanimation urgentes sont nécessaires. Une crise de longue durée peut également entraîner de graves conséquences, notamment une insuffisance cardiaque aiguë. Le fait est qu'une augmentation du rythme est toujours associée à une diminution de l'éjection du sang du cœur. Cela conduit à une forte diminution de l'apport sanguin coronaire et à une ischémie cardiaque, se manifestant par une angine de poitrine ou un infarctus du myocarde. Les manifestations symptomatiques existantes, en règle générale, ne permettent pas de diagnostiquer avec précision la tachycardie supraventriculaire.

En cas de violation du rythme cardiaque causée par l'accélération des impulsions dans le nœud sino-auriculaire (SAN), les tissus précardiaques, le nœud auriculo-ventriculaire (AV) et les canaux accessoires, une tachycardie supraventriculaire (SVT) est diagnostiquée.

Chaque année, cette maladie est retrouvée chez 35 personnes sur cent mille. L'évolution peut être différente, mais des soins d'urgence sont souvent nécessaires pour la tachycardie supraventriculaire.

Une intervention médicale opportune aide à éviter le développement ultérieur de l'arythmie, ainsi qu'à refuser mesures préventives. Pour éliminer la tachycardie supraventriculaire, il est nécessaire d'établir le facteur qui la provoque.

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L'évolution de la maladie et les processus électrophysiologiques affectent également le résultat de l'action corrective.

Cette maladie est incluse dans la classification internationale des maladies de la 10e révision. Il a reçu le code ICD-10 - 147.

Sortes

SVT a plusieurs classifications :

La maladie peut avoir un complexe ventriculaire étroit (moins de 120 millisecondes) et étendu (plus de 120 millisecondes). La tachycardie supraventriculaire à complexe large survient dans seulement 10 % des cas et doit être distinguée des autres maladies ventriculaires.

Les raisons

Des facteurs pathologiques et physiologiques peuvent provoquer des arythmies cardiaques. Dans ce dernier cas, la tachycardie apparaît après activité physique ou un bouleversement émotionnel. Les symptômes disparaissent lorsque la personne est au repos.

Les changements pathologiques peuvent provoquer des échecs même la nuit. Ceci est influencé par des causes à l'intérieur et à l'extérieur du corps.

Il y a les facteurs suivants :

• maladie cardiaque héréditaire;
• maladie cardiaque acquise avec l'âge;
• dommages aux organes par les médicaments;
• excitation du NS sympathique ;
• la présence de canaux pathologiques pour le passage de l'influx nerveux;
• réflexes en réaction à des dommages aux organes;
• dégénérescence des tissus organiques;
• problèmes de métabolisme des organes du système endocrinien;
• propension génétique;
• déviations du système cardiovasculaire de nature idiopathique;
• empoisonnement, substances narcotiques ou chimiques.

Parfois, un trouble du rythme cardiaque peut ne pas avoir de cause claire, quelle que soit la fréquence des crises et l'évolution de la maladie.

Les symptômes

La maladie ne se manifeste pas toujours de la même manière, souvent il n'y a aucun signe de violation. Comment homme plus jeune plus les symptômes de SVT sont graves.

Les conditions suivantes indiquent des écarts :

• des palpitations sont ressenties dans la région de la poitrine et du cou;
• la tête tourne;
• taches sombres devant les yeux;
• perte de conscience;
• tremblement des pinceaux;
• affaiblissement du tonus musculaire dans une moitié du corps;
• problèmes d'élocution;
• pulsation des vaisseaux sanguins;
• augmentation de la transpiration;
• la faiblesse;
• envie fréquente d'uriner;
• respiration superficielle.

Diagnostique

Mettre diagnostic précis réaliser un électrocardiogramme en douze dérivations. Si les crises surviennent fréquemment, la tachycardie supraventriculaire sur l'ECG est surveillée pendant 24 heures. De plus, l'état des hormones thyroïdiennes et les indicateurs quantitatifs des électrolytes sont vérifiés.

La méthode de diagnostic la plus précise est l'analyse électrophysiologique. Mais ils y recourent s'il est nécessaire d'éliminer la SVT par l'introduction d'un cathéter.

Au cours d'une étude électrocardiographique, le tonus des ventricules et des oreillettes est vérifié.

Les fonctionnalités suivantes sont analysées :

• Différencier les complexes ventriculaires étroits et larges.
• Leur régularité est déterminée. Si l'intervalle ne dépasse pas 10%, une tachycardie régulière est diagnostiquée. Mais parfois, un diagnostic similaire se produit avec des fluctuations inférieures à 5%.
• Le cours du paroxysme est analysé, comment il apparaît et disparaît soudainement. Normalement, cette caractéristique doit être vérifiée sur l'ECG, mais le médecin peut également se fier aux informations du patient obtenues lors de l'examen.
• Le travail des oreillettes est contrôlé. Avec un pouls accéléré, le flutter auriculaire n'est pas toujours perceptible, c'est pourquoi vous pouvez mettre erreur de diagnostic. Pour la différenciation, des tests vagaux sont utilisés, des médicaments sont administrés qui contrecarrent la conduction des impulsions auriculo-ventriculaires.
• Analyse de la localisation de l'onde P. Si c'est presque la même chose que les complexes ventriculaires, la tachycardie réciproque nodale auriculo-ventriculaire est confirmée. Dans la tachycardie orthodromique, l'onde P arrive plus tard que les battements ventriculaires.
• En cas de violation de l'intervalle R-R et de suspicion de tachycardie avec conduction aberrante, il est nécessaire de faire la distinction entre la forme auriculaire atypique, permanente et inférieure de la maladie. Si un diagnostic précis ne peut être posé, un examen électrophysiologique est prescrit.

La principale différence entre la tachycardie supraventriculaire et les pathologies ventriculaires est que la perturbation du rythme cardiaque ne s'accompagne pas de changements structurels corps et n'affecte pas la circulation sanguine. Dans la SVT, les battements ventriculaires et les rythmes sinusaux coïncident.

Traitement de la tachycardie supraventriculaire

Le choix de la thérapie se fait sur une base individuelle.

Le déroulement du traitement dépend de :

• fréquence et durée des paroxysmes;
• l'état du patient;
• complications associées.

Il est utile de pouvoir prodiguer les premiers soins lors d'une attaque. Auparavant, il était conseillé d'appuyer légèrement sur globe oculaire ou de l'artère carotide, mais ces méthodes n'ont donné qu'un soulagement à court terme des symptômes.

À ce jour, la méthode d'influence du nerf vague est considérée comme la plus efficace. Pour cela, trois milligrammes de largactyl sont injectés par voie intraveineuse. En l'absence de changements positifs, les injections sont répétées tous les quarts d'heure. Vous pouvez également remplacer le largactyl par la digitale.

Avant d'utiliser des médicaments, vous devriez consulter votre médecin.

Les patients sous traitement ambulatoire se voient prescrire des bloqueurs adrénergiques, des glucosides, du vérapamil, de l'amiodarone, de l'aymalin. Si la clinique a une forme grave et que le traitement médicamenteux n'apporte pas de soulagement, une intervention chirurgicale est autorisée.

La chirurgie est nécessaire pour réparer causes pathologiques fréquence cardiaque et blocage de la conduite de canaux supplémentaires.

Avant la manipulation chirurgicale, un cardiogramme d'électrodes insérées dans le muscle cardiaque est prescrit. Grâce à cela, il est possible d'établir l'emplacement de la source des chocs anormaux. Différentes températures, relâchement mécanique, faisceaux laser et courant électrique sont utilisés pour détruire les formations pathologiques.

Le stimulateur cardiaque installé s'allume simultanément avec le début d'une attaque. Il est à l'origine d'un rythme soutenu et aide à stopper l'attaque.

Complications possibles

Les arythmies cardiaques ne doivent pas être ignorées. Se poursuivant souvent et longtemps, elles peuvent entraîner de graves conséquences. La SVT est une cause d'insuffisance cardiaque. Le travail du cœur s'aggrave, des déviations de l'hémodynamique apparaissent, c'est pourquoi les tissus des organes d'autres systèmes ne sont pas suffisamment alimentés en sang.

La tachycardie supraventriculaire est la cause du développement d'une forme aiguë du syndrome, qui peut se transformer en asthme cardiaque, en œdème pulmonaire et se heurter à un choc cardiogénique.

Un autre danger est la mort clinique. l'activité du coeur et système respiratoire cesse et sans réanimation immédiate, la personne peut mourir.

Une attaque de SVT affecte la quantité de débit cardiaque, ils diminuent, et avec eux l'apport sanguin coronaire. Cela peut entraîner une diminution de l'apport sanguin local au muscle cardiaque, qui se transforme souvent en angine de poitrine et en infarctus du myocarde.

Lors de la détection symptômes désagréables, rythme cardiaque rapide et palpitations, vous devez consulter un médecin

La prévention

Les mesures préventives dépendent des facteurs inclus et des caractéristiques professionnelles du patient. La tachycardie supraventriculaire en soi n'est pas mortelle, mais elle peut altérer la vie.

De nombreux médecins appellent le seul moyen d'éliminer complètement la maladie - l'introduction d'un cathéter. Cette intervention est particulièrement importante chez les patients chez qui la période réfractaire antérograde des voies accessoires est courte.

La prévention comprend nécessairement la réduction de la quantité de liquide et de sel dans le menu quotidien, la réduction de l'activité physique, l'évitement de l'alcool et du tabac. Les cours avec un psychothérapeute sont privilégiés afin de contrôler le bien-être dans les situations stressantes et lors de stress émotionnel.

consistent en la sensation de palpitations, qui dans l'état normal ne devraient pas se produire, ainsi que la présence d'essoufflement et même de maux de tête.

Vous trouverez une description de l'ECG pour la tachycardie supraventriculaire.

La tachycardie peut-elle être traitée? remèdes populaires et n'est-il pas dangereux - les réponses.

Afin de prévenir le développement de complications, il est nécessaire d'être régulièrement examiné par un médecin.

L'arythmie survient sous l'influence du stress, de la surcharge physique et de diverses pathologies. La tachycardie supraventriculaire est considérée comme l'une de ses formes les plus courantes. A la base, elle est paroxystique, c'est-à-dire que les palpitations apparaissent brutalement et durent un certain temps (attaque). Il y a une défaillance dans l'espace supraventriculaire. Son degré de danger est inférieur à celui de la forme d'arythmie auriculo-ventriculaire (ventriculaire), mais si le traitement n'est pas commencé en temps opportun, le risque d'infarctus du myocarde et d'autres complications augmente. Cela est dû à une surcharge du muscle cardiaque, à cause de laquelle les ventricules ne sont pas complètement remplis de sang.

Vous pouvez lire sur la tachycardie supraventriculaire dans classement international maladies (CIM), qui décrit ce que c'est, fournit des méthodes de diagnostic. Comprendre le mécanisme de développement des défaillances vous aidera à comprendre ce problème par vous-même. L'arythmie apparaît dans les oreillettes en raison d'une augmentation de l'automatisme des cardiomyocytes (cellules cardiaques), de l'apparition d'un obstacle sur le trajet de l'impulsion ou de la formation de son foyer ectopique (de remplacement). Les raisons exprimées sont considérées comme une conséquence de l'influence de certains facteurs. Leur liste se trouve ci-dessous :

• Échecs dans le travail du cœur de nature fonctionnelle et de régulation neurohumorale. La principale raison de leur développement est la dystonie végétovasculaire. La maladie survient en raison d'un déséquilibre du système nerveux sympathique et parasympathique. La prédominance du premier d'entre eux provoque une augmentation de la fréquence cardiaque, et la seconde la ralentit.
• Déséquilibre endocrinien causé par des maladies des glandes surrénales et thyroïdiennes. Dans le premier cas, le problème est la thyrotoxicose. Elle se caractérise par une augmentation de la concentration des hormones thyroïdiennes. Dans la deuxième option, il augmente le taux de catécholamines dans le sang en raison d'un phéochromocytome (tumeurs des glandes surrénales).
• Maladies du système cardio-vasculaire perturber la conduction des signaux et provoquer le développement d'arythmies. Leur liste est visible ci-dessous :
  • Diverses malformations du myocarde conduisent à la survenue d'une cardiomyopathie.
  • Une crise cardiaque se caractérise par une nécrose des cellules cardiaques, qui provoque une cardiosclérose et une perturbation du système de conduction.
  • Avec l'ischémie (manque de nutrition), les tissus musculaires sont progressivement remplacés par des tissus conjonctifs qui ne laissent pas passer les impulsions.
  • à cause de maladies inflammatoires(endocardite, myocardite, péricardite) des zones cicatricielles apparaissent dans le cœur.

• Le syndrome de Wolff-Parkinson-White est une anomalies congénitales. Il se caractérise par la formation d'un faisceau supplémentaire d'impulsions au cours du développement fœtal. Particulièrement souvent, cette déviation provoque des attaques de tachycardie ventriculaire et auriculo-ventriculaire.
• Échecs des processus métaboliques. Ils sont associés à de nombreuses causes, comme l'anémie (anémie) et les pathologies du foie et des reins, entraînant leurs dysfonctionnements. Le problème n'est pas moins pertinent pour les personnes qui suivent un régime strict ou qui souffrent de malnutrition pour diverses raisons. Ils ont une carence en protéines qui conduit à changements dystrophiques muscle cardiaque et le développement de l'arythmie.
• Des anomalies mineures se manifestent par des défaillances dans le système conducteur. Souvent, un accord supplémentaire est diagnostiqué dans la cavité ventriculaire et une violation de la structure la valve mitrale. Ils ne se font pas toujours sentir et la plupart des gens ne sont même pas conscients de leur problème.
• La forme supraventriculaire de tachycardie d'origine incertaine est dite idiopathique. Un diagnostic similaire est posé si la cause n'a pas été identifiée.

Les facteurs suivants deviennent généralement le déclencheur (déclencheur) d'une attaque :

• surcharge physique et mentale;
• des situations stressantes;
• consommation d'alcool, de boissons énergisantes, de café et d'autres stimulants ;
• fumeur;
• frénésie alimentaire.

Symptômes d'arythmie

Les paroxysmes de tachycardie supraventriculaire peuvent durer de 10 à 15 secondes à 2 à 3 jours. Un facteur causal affecte la durée. L'attaque s'accompagne des symptômes suivants:

• diminution de l'acuité visuelle;
• nausée jusqu'au vomissement;
• manque d'air;
• vertiges;
• sensation de battement de coeur;
• faiblesse générale.

Lors d'une attaque, le pouls du patient s'accélère jusqu'à 150 battements par minute et plus. Chez la femme enceinte, la forme supraventriculaire de tachycardie est assez fréquente en raison de perturbations endocriniennes. En plus des symptômes exprimés, les signes suivants d'un trouble du rythme cardiaque peuvent être distingués :

• augmentation de la transpiration;
• tremblement (tremblement);
• urination fréquente;
• trouble de la parole.

Diagnostique

Si des symptômes caractéristiques de la tachycardie sont détectés, il est nécessaire de contacter la clinique pour Assistance médicale. Un cardiologue s'occupe du traitement des problèmes du système cardiovasculaire. Il mènera une enquête pour connaître les signes d'arythmie perturbant le patient, la présence d'autres pathologies et la prédisposition héréditaire. Ensuite, le médecin examinera le patient et prescrira un électrocardiogramme (ECG). L'essence de cette méthode instrumentale d'examen est d'atteindre les objectifs suivants:

• détermination de la fréquence et du rythme des contractions cardiaques ;
• détection des foyers de signal ectopique ;
• évaluation du système conducteur ;
• établir la position exacte du cœur;
• détecter les signes d'une maladie ischémique.

La tachycardie supraventriculaire sur l'ECG est affichée par une fréquence accrue des ondes P et des complexes QRS et des intervalles réduits entre eux. Il n'est pas toujours possible d'obtenir les données nécessaires de cette manière en raison de la nature instable de l'arythmie. Pour poser un diagnostic, vous devrez effectuer d'autres types d'électrocardiographie:

• Un ECG avec une charge (médicamenteuse, physique) est prescrit pour identifier la présence de troubles sous l'influence de facteurs irritants. Ce type de diagnostic est particulièrement demandé pour évaluer la probabilité de pannes dans un avenir proche.
• Un ECG intra-œsophagien est réalisé en insérant une électrode à travers l'œsophage dans région thoracique. En raison de sa proximité avec le muscle cardiaque, le médecin pourra obtenir des informations plus précises.
• Une surveillance quotidienne est effectuée pour détecter les crises d'arythmie. L'appareil enregistrera le travail du cœur pendant la journée, puis le médecin déchiffrera les résultats.

Pour déterminer la cause du paroxysme de tachycardie détecté, vous devrez utiliser d'autres méthodes de diagnostic. L'examen le plus populaire est la livraison de sang et d'urine pour analyse. Selon leurs résultats, le médecin pourra détecter maladies chroniques, déséquilibre électrolytique et autres processus pathologiques qui affectent le développement de l'arythmie.

Parmi les méthodes de diagnostic instrumentales supplémentaires, on peut distinguer procédure d'échographie(échographie) du cœur. Il montrera la présence de changements dans la structure de l'organe et vous permettra de voir les caillots sanguins résultants en temps opportun.

Premiers secours

Les attaques de tachycardie surviennent soudainement. Les cas bénins ne sont pas particulièrement nocifs, mais des formes plus avancées d'arythmie peuvent entraîner résultat mortel. Le patient doit appeler ambulance et rappelez-vous les méthodes de soulagement suivantes :

• Trouvez un endroit bien ventilé et ouvrez les boutons du haut de vos vêtements pour permettre à l'air de circuler.
• Prenez une position semi-allongée et mettez une compresse froide sur votre tête.
• Si nécessaire, buvez un sédatif léger (infusion d'aubépine).
• Si vous souffrez de douleurs au niveau de la poitrine, placez un comprimé de nitroglycérine sous la langue.

Les tests Vagus peuvent être utilisés comme mesures d'urgence. Leur essence réside dans l'utilisation de méthodes d'influence physique visant à augmenter le tonus du nerf vague (vagal). Une liste de ces méthodes peut être trouvée ci-dessous:

Le résultat est obtenu après 5 à 10 minutes d'application d'échantillons vagaux. Ils sont contre-indiqués en présence formulaires en cours d'exécution athérosclérose due à la probabilité de séparation du thrombus.

Cours de thérapie

Si la forme supraventriculaire de tachycardie est de nature organique (provoquée par des pathologies), il ne sera alors pas possible de l'éliminer complètement. Le traitement visera à améliorer le bien-être du patient et à réduire l'incidence des paroxysmes d'arythmie. Le cours de la thérapie peut inclure les méthodes suivantes:

• traitement médical;
• thérapie électropulsée;
• intervention chirurgicale.

Le traitement de la tachycardie supraventriculaire est effectué sous la supervision d'un médecin. Un ECG est périodiquement prescrit pour évaluer l'efficacité d'un traitement.

Traitement médical

L'utilisation de médicaments spéciaux aux propriétés antiarythmiques est nécessaire dans de tels cas:

• la survenue de paroxysmes menaçant la vie du patient;
• violation grave de l'hémodynamique (flux sanguin);
• faible tolérance aux crises.

Les médicaments aideront à améliorer la qualité de vie du patient, à rétablir la circulation sanguine et à soulager les symptômes. Le médecin traitant doit prescrire des médicaments en se concentrant sur la cause de l'arythmie, afin de ne pas aggraver son évolution et de ne pas provoquer d'effets secondaires.

Les préparations pour le soulagement de la tachycardie supraventriculaire sont divisées en urgence et en soutien. Le premier groupe ressemble à ceci :

• Les antagonistes des canaux calciques ("Lacidipine", "Diltiazem") bloquent l'entrée de l'élément dans le muscle cardiaque, réduisant ainsi l'intensité de ses contractions et dilatant les vaisseaux. Le système de conduction du patient est restauré et la pression se normalise.
• Les bloqueurs des canaux sodiques ("Quinidine", "Difénine") ne permettent pas à l'élément d'exercer son effet, ce qui ralentit l'onde d'excitation traversant le muscle cardiaque. Les conditions d'apparition d'impulsions pathologiques disparaissent, ce qui entraîne une diminution de la sévérité de l'arythmie.
• Les bloqueurs des récepteurs adrénergiques ("Anaprilin", "Coronal") réduisent la force d'action de l'adrénaline sur le cœur et réduisent l'automatisme des cardiomyocytes. Chez un patient, après une cure de prise de tels comprimés, le pouls, la conduction myocardique et la pression artérielle se stabilisent. Ils sont particulièrement demandés avec un ton élevé. département sympathique système nerveux.
• Les glycosides cardiaques ("Digoxine", "Korglikon") réduisent le rythme cardiaque en ralentissant la conduction d'une impulsion électrique.

Le traitement d'entretien consiste à combiner des médicaments d'urgence avec des médicaments qui peuvent renforcer leur effet. Cette combinaison est particulièrement pertinente pour l'athérosclérose, l'hypertension et les défaillances des processus métaboliques. La liste des tablettes se trouve ci-dessous :

Le traitement d'entretien dure souvent toute la vie. Avec le développement des complications, les médicaments sélectionnés par le médecin sont remplacés par d'autres ou améliorés par d'autres moyens. Changez votre schéma traitement médical interdit, car la probabilité d'effets secondaires est élevée.

Traitement électropulsé

Le traitement par courant électrique est effectué en l'absence de résultat d'un traitement médicamenteux. L'algorithme pour effectuer la procédure est le suivant:

• faire une anesthésie locale;
• une électrode est insérée dans l'œsophage, en y fixant un électrocardiographe;
• faire un essai de stimulation de l'espace supraventriculaire ;
• si le test est réussi, la procédure se poursuit ;
• après l'arrêt de l'arythmie, l'électrode est retirée.

Même la forme la plus sévère de tachycardie est éliminée dans 90 à 95 % des cas.

Il n'est pas nécessaire de récupérer après la procédure par des méthodes spéciales. Avant la sortie, les données sur le résultat du traitement électropulsé seront archivées.

Opération

L'aide du chirurgien consiste à cautériser le foyer de l'impulsion ectopique par ablation par cathéter. L'algorithme pour effectuer la procédure est donné ci-dessous:

• Sous anesthésie générale, l'artère fémorale est percée et un cathéter est inséré. Ensuite, il est envoyé au muscle cardiaque, déterminant simultanément le foyer de l'impulsion ectopique sur l'ECG.
• Ayant atteint le département nécessaire, la source de faux signaux est cautérisée, chauffée à 50-65 °.
• Une fois la procédure terminée, le cathéter est retiré et le site d'insertion est suturé.

L'ensemble du processus dure de 2 à 5 heures. Le patient sort seulement 6 à 7 jours après l'opération. En fait, il n'y a pas de complications. Efficacité intervention chirurgicale dans le traitement de la tachycardie supraventriculaire dépasse 95 %.

Mesures pour prévenir les complications

La forme supraventriculaire de tachycardie peut provoquer l'apparition de caillots sanguins, d'infarctus du myocarde, d'insuffisance cardiaque, d'œdème pulmonaire et d'autres complications. Pour prévenir leur développement, les médecins ont compilé la liste de recommandations suivante :

Prévoir

Le pronostic de la forme supraventriculaire d'arythmie est bien meilleur que celui de la forme auriculo-ventriculaire. La mort par arrêt cardiaque ne survient que dans 2 à 3 % des cas. L'efficacité du traitement dépend de la nature sous-jacente processus pathologique qui a causé l'arythmie. La probabilité d'une récupération partielle augmente avec la préparation correcte du schéma thérapeutique et l'accès rapide à un médecin.

La tachycardie supraventriculaire ne figure pas dans la liste des formes d'arythmie les plus dangereuses, mais elle peut provoquer complications graves. Elle est détectée par électrocardiographie. D'autres méthodes d'examen peuvent être nécessaires pour déterminer la cause de la défaillance. Le schéma thérapeutique consiste en des médicaments et en suivant les recommandations du médecin. Si l'arythmie ne peut pas être arrêtée, une thérapie par électropulsation ou une intervention chirurgicale est alors prescrite. En cas de paroxysme aigu de tachycardie, il est urgent d'appeler une ambulance et d'appliquer des méthodes pour soulager l'état.

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