Tonus vasculaire - il s'agit d'une excitation prolongée de la couche musculaire lisse de la paroi vasculaire, assurant un certain diamètre des vaisseaux et la résistance de la paroi vasculaire à la pression artérielle. Le tonus vasculaire est assuré par plusieurs mécanismes : myogénique, humoral et neuro-réflexe.

Les mécanismes myogéniques du tonus musculaire fournissent ce que l'on appelle tonus vasculaire basal. Le tonus vasculaire basal fait partie du tonus vasculaire qui est préservé dans les vaisseaux en l'absence d'influences nerveuses et humorales sur eux. Ce composant ne dépend que des propriétés Cellules musculaires lisses, qui forment la base de la membrane musculaire des vaisseaux. Une caractéristique des membranes biologiques des cellules musculaires lisses qui composent les parois des vaisseaux sanguins est la forte activité des canaux dépendants de Ca ++. L'activité de ces canaux fournit une concentration élevée d'ions Ca ++ dans le cytoplasme des cellules et une interaction à long terme, à cet égard, l'actine et la myosine.

Mécanismes humoraux de régulation du tonus vasculaire

Les effets humoraux sur la paroi vasculaire sont fournis par des substances biologiquement actives, des électrolytes et des métabolites.

Influence biologique sur la paroi vasculaire substances actives. Le groupe des substances biologiquement actives comprend l'adrénaline, la vasopressine, l'histamine, l'angiotensine (α 2 - globuline), les prostaglandines, la bradykinine. L'adrénaline peut entraîner à la fois une vasoconstriction et une expansion. L'effet d'influence dépend du type de récepteurs avec lesquels la molécule d'adrénaline interagit. Si l'adrénaline interagit avec le récepteur α-adrénergique, une vasoconstriction (vasoconstriction) est observée, mais si avec le récepteur β-adrénergique, une vasodilatation (vasodilatation) est observée. Un atriopeptide produit dans le côté droit du cœur provoque une vasodilatation. La vasopressine et l'angiotensine provoquent une vasoconstriction, l'histamine, la bradykinine, les prostaglandines - l'expansion.

Influence sur la paroi vasculaire de certains électrolytes. Une augmentation de la teneur en ions Ca ++ dans la paroi vasculaire entraîne une augmentation du tonus vasculaire et des ions K + - à sa diminution.

Influence sur la paroi vasculaire des produits métaboliques. Le groupe de métabolites comprend acides organiques(charbon, pyruvique, laitier), produits de clivage de l'ATP, monoxyde d'azote. Les produits métaboliques, en règle générale, provoquent une diminution du tonus vasculaire, entraînant leur expansion.

Mécanismes réflexes nerveux de régulation de la lumière des vaisseaux sanguins

Les réflexes vasculaires sont divisés en congénitaux (inconditionnés, spécifiques) et acquis (conditionnés, individuels). Les réflexes vasculaires congénitaux sont constitués de cinq éléments : les récepteurs, le nerf afférent, le centre nerveux, le nerf efférent et l'organe exécutif.

Partie réceptrice des réflexes vasculaires.

La partie réceptrice des réflexes vasculaires est représentée par les barorécepteurs, situés dans les parois des vaisseaux sanguins. Cependant, la plupart des barorécepteurs sont concentrés dans les zones réflexogènes, dont nous avons parlé à plusieurs reprises. On parle d'une zone réflexogène appariée située dans la zone de bifurcation de l'artère carotide commune, l'arc aortique, artère pulmonaire. Les volumorécepteurs du cœur, situés principalement dans le cœur droit, participent également à la régulation de la lumière des vaisseaux. Il existe plusieurs groupes de barorécepteurs :

les barorécepteurs qui répondent à la composante constante de la pression artérielle ;

barorécepteurs qui réagissent aux changements rapides et dynamiques pression artérielle;

barorécepteurs qui répondent aux vibrations de la paroi vasculaire.

Ceteris paribus, l'activité des récepteurs est plus élevée pour les changements rapides de la pression artérielle que pour les changements lents. De plus, l'augmentation de l'activité des barorécepteurs dépend du niveau initial de la pression artérielle. Donc avec une augmentation de la pression artérielle de 10 mm Hg. du niveau initial de 140 mm Hg. dans le neurone afférent associé aux barorécepteurs, les impulsions nerveuses sont notées avec une fréquence de 5 impulsions / s. Avec la même augmentation de la pression artérielle de 10 mm Hg, mais à partir du niveau initial de 180 mm Hg, dans le neurone afférent associé aux barorécepteurs, les impulsions nerveuses sont notées avec une fréquence de 25 impulsions/sec. Avec une fixation prolongée des valeurs d'hypertension artérielle à une valeur, les récepteurs peuvent s'adapter à l'action d'un stimulus donné et ils réduisent leur activité. Dans cette situation, les centres nerveux commencent à percevoir l'hypertension artérielle comme normale.

L'apport sanguin aux organes dépend de la taille de la lumière des vaisseaux, de leur tonicité et de la quantité de sang éjectée par le cœur. Par conséquent, lorsque l'on considère la régulation de la fonction vasculaire, il faut avant tout parler des mécanismes de maintien du tonus vasculaire et de l'interaction du cœur et des vaisseaux sanguins.

Innervation efférente des vaisseaux sanguins. La lumière des vaisseaux est principalement régulée par le système nerveux sympathique. Ses nerfs, seuls ou faisant partie de nerfs moteurs mixtes, se rapprochent de toutes les artères et artérioles et exercent un effet vasoconstricteur. (vasoconstriction). Une démonstration éclatante de cette influence est les expériences de Claude Bernard, menées sur les vaisseaux de l'oreille d'un lapin. Dans ces expériences, un nerf sympathique a été coupé d'un côté du cou du lapin, après quoi un rougissement de l'oreille du côté opéré et une légère augmentation de sa température due à la vasodilatation et à une augmentation de l'apport sanguin à l'oreille ont été observés. L'irritation de l'extrémité périphérique du nerf sympathique coupé a provoqué une vasoconstriction et un blanchissement de l'oreille.

Sous l'influence du système nerveux sympathique, les muscles vasculaires sont dans un état de contraction - tension tonique.

À vivo Dans l'activité vitale de l'organisme, une modification de la lumière de la plupart des vaisseaux se produit en raison d'une modification du nombre d'impulsions voyageant le long des nerfs sympathiques. La fréquence de ces impulsions est faible - environ 1 impulsion par seconde. Sous l'influence d'influences réflexes, leur nombre peut être augmenté ou diminué. Avec une augmentation du nombre d'impulsions, le tonus des vaisseaux augmente - leur rétrécissement se produit. Si le nombre d'impulsions diminue, les vaisseaux se dilatent.

Le système nerveux parasympathique exerce un effet vasodilatateur ( vasodilatation) uniquement sur les vaisseaux de certains organes. En particulier, il dilate les vaisseaux de la langue, des glandes salivaires et des organes génitaux. Seuls ces trois organes ont une double innervation : sympathique (vasoconstricteur) et parasympathique (vasodilatateur).

Caractéristiques du centre vasomoteur. Les neurones du système nerveux sympathique, le long des processus desquels les impulsions vont aux vaisseaux, sont situés dans les cornes latérales de la matière grise. moelle épinière. Le niveau d'activité de ces neurones dépend des influences des parties sus-jacentes du SNC.

En 1871, F.V. Ovsyannikov a montré que bulbe rachidien les neurones sont situés, sous l'influence desquels se produit la vasoconstriction. Ce centre s'appelle vasomoteur. Ses neurones sont concentrés dans le bulbe rachidien au bas du ventricule IV près du noyau du nerf vague.

Dans le centre vasomoteur, on distingue deux départements : presseur, ou vasoconstricteur, et dépresseur, ou vasodilatateur. Quand les neurones sont stimulés presseur centre, une vasoconstriction et une augmentation de la pression artérielle se produisent, et en cas d'irritation dépresseur - vasodilatation et diminution de la tension artérielle. Les neurones du centre dépresseur au moment de leur excitation provoquent une diminution du tonus du centre presseur, à la suite de quoi le nombre d'impulsions toniques allant aux vaisseaux diminue et leur expansion se produit.

Les impulsions du centre vasoconstricteur du cerveau arrivent aux cornes latérales de la matière grise de la moelle épinière, où se trouvent les neurones du système nerveux sympathique, formant le centre vasoconstricteur de la moelle épinière. De là, le long des fibres du système nerveux sympathique, des impulsions vont aux muscles des vaisseaux et provoquent leur contraction, à la suite de quoi un rétrécissement de la lumière des vaisseaux se produit. Normalement, le centre vasoconstricteur est en bonne forme par rapport au centre vasodilatateur.

Régulation réflexe du tonus vasculaire. Distinguer les réflexes cardiovasculaires propres et conjugués.

Réflexes vasculaires propres causée par les signaux des récepteurs des vaisseaux eux-mêmes. Les récepteurs situés dans l'arc aortique et le sinus carotidien ont une importance physiologique particulière. Les impulsions de ces récepteurs sont impliquées dans la régulation de la pression artérielle.

Réflexes vasculaires associés surviennent dans d'autres organes et systèmes et se manifestent principalement par une augmentation de la pression artérielle. Ainsi, avec une irritation mécanique ou douloureuse de la peau, une forte irritation des récepteurs visuels et autres, une vasoconstriction réflexe et une augmentation de la pression artérielle se produisent.

Régulation humorale du tonus vasculaire. Les produits chimiques qui affectent la lumière des vaisseaux sanguins sont divisés en vasoconstricteurs et vasodilatateurs.

Plus puissant vasoconstricteur hormones de la médullosurrénale - adrénaline et norépinéphrine, ainsi que le lobe postérieur de l'hypophyse - vasopressine.

L'adrénaline et la norépinéphrine resserrent les artères et les artérioles de la peau, des organes cavité abdominale et les poumons, et la vasopressine agit principalement sur les artérioles et les capillaires.

L'adrénaline est un médicament biologiquement très actif et agit à de très petites concentrations. Assez de 0,0002 mg d'adrénaline par 1 kg de poids corporel pour provoquer une vasoconstriction et augmenter la tension artérielle. L'action vasoconstrictrice de l'adrénaline s'exerce de différentes manières. Il agit directement sur la paroi des vaisseaux sanguins et réduit le potentiel membranaire de ses fibres musculaires, augmentant l'excitabilité et créant les conditions d'un déclenchement rapide de l'excitation. L'adrénaline agit sur l'hypothalamus et entraîne une augmentation du flux d'impulsions vasoconstrictrices et une augmentation de la quantité de vasopressine libérée.

Les facteurs vasoconstricteurs humoraux comprennent la sérotonine, produit dans la muqueuse intestinale et dans certaines parties du cerveau. La sérotonine est également formée lors de la dégradation des plaquettes. La sérotonine resserre les vaisseaux sanguins et empêche le saignement du vaisseau affecté. Dans la deuxième phase de la coagulation sanguine, qui se développe après la formation d'un caillot sanguin, la sérotonine dilate les vaisseaux sanguins.

Facteur vasoconstricteur spécial - rénine, se forme dans les reins, et plus la quantité est importante, plus l'apport sanguin aux reins est faible. Pour cette raison, après une compression partielle des artères rénales chez les animaux, une augmentation persistante de la pression artérielle se produit en raison du rétrécissement des artérioles. La rénine est une enzyme protéolytique. La rénine elle-même ne provoque pas de vasoconstriction, mais, entrant dans la circulation sanguine, elle décompose une 2-globuline dans le plasma - angiotensinogène et le transforme en un relativement inactif - angiotensine I. Ce dernier, sous l'influence d'une enzyme spéciale de conversion de l'angiotensine, se transforme en un vasoconstricteur très actif - angiotensine II.

Dans des conditions d'apport sanguin normal aux reins, une quantité relativement faible de rénine est formée. En grande quantité, il est produit lorsque le niveau de pression artérielle chute dans tout le système vasculaire. Si la tension artérielle est abaissée chez un chien par saignée, les reins libèrent une quantité accrue de rénine dans le sang, ce qui aide à normaliser la tension artérielle.

La découverte de la rénine et du mécanisme de son action vasoconstrictrice est d'un grand intérêt clinique : elle explique la cause de l'hypertension artérielle associée à certaines maladies rénales (hypertension rénale).

Vasodilatateur la méduline, les prostaglandines, la bradykinine, l'acétylcholine, l'histamine ont un effet.

Medulin est produit dans la moelle du rein et est un lipide.

À l'heure actuelle, la formation dans de nombreux tissus du corps d'un certain nombre de vasodilatateurs, appelés prosta-glandines. Ce nom est donné parce que pour la première fois ces substances ont été trouvées dans le liquide séminal des hommes, et on a supposé qu'elles étaient formées par la prostate. Les prostaglandines sont des dérivés d'acides gras insaturés.

Un polypeptide vasodilatateur actif a été obtenu à partir du sous-mandibulaire, du pancréas, des poumons et de certains autres organes bradykinine. Il provoque la relaxation des muscles lisses des artérioles et abaisse la tension artérielle. La bradykinine apparaît dans la peau sous l'action de la chaleur et est l'un des facteurs qui provoquent une vasodilatation lorsqu'elle est chauffée. Il se forme lorsque l'une des globulines du plasma sanguin est clivée sous l'influence d'une enzyme localisée dans les tissus.

Les vasodilatateurs sont acétylcholine(AH), qui se forme aux terminaisons des nerfs parasympathiques et des vasodilatateurs sympathiques. Il est rapidement détruit dans le sang, de sorte que son effet sur les vaisseaux sanguins dans des conditions physiologiques est purement local.

C'est aussi un vasodilatateur l'histamine, se formant dans la muqueuse de l'estomac et des intestins, ainsi que dans de nombreux autres organes, notamment dans la peau lorsqu'elle est irritée et dans les muscles squelettiques pendant le travail. L'histamine dilate les artérioles et augmente l'apport sanguin capillaire. Avec l'introduction de 1 à 2 mg d'histamine dans la veine d'un chat, malgré le fait que le cœur continue à travailler avec la même force, le niveau de pression artérielle chute rapidement en raison d'une diminution du flux sanguin vers le cœur : un une très grande quantité de sang de l'animal est concentrée dans les capillaires, principalement dans la cavité abdominale. La diminution de la pression artérielle et les troubles circulatoires sont similaires à ceux qui surviennent avec une perte de sang importante. Ils s'accompagnent d'une violation de l'activité du système nerveux central due à un trouble circulation cérébrale. L'ensemble de ces phénomènes est réuni par le concept de "choc".

Les troubles graves qui surviennent dans le corps avec l'introduction de fortes doses d'histamine sont appelés choc histaminique.

La formation et l'action accrues de l'histamine expliquent la réaction de rougissement de la peau. Cette réaction est causée par l'influence de diverses irritations, telles que le frottement de la peau, l'exposition à la chaleur, le rayonnement ultraviolet.

MÉTABOLISME TRANSVASCULAIRE

Dans le mécanisme de la transition des substances à travers la paroi vasculaire dans l'espace interstitiel et de l'espace interstitiel dans le vaisseau, les processus suivants jouent un rôle : filtration, réabsorption, diffusion et micropinocytose.

FILTRAGE ET RÉABSORPTION

Le sang pénètre dans la partie artérielle du capillaire à une pression de 30 mm Hg. - c'est pression hydrostatique . Dans le liquide interstitiel, elle est d'environ 3 mm Hg. Pression oncotique le plasma sanguin est de 25 mm Hg et le liquide intercellulaire - 4 mm Hg. A l'extrémité artérielle capillaire favorise la filtration pression hydrostatique (30 mmHg -3 mmHg = 27 mmHg est la pression de filtration).

En même temps, il empêche la filtration pression oncotique , cependant, il reste le même dans la partie veineuse du capillaire et favorise la réabsorption, c'est-à-dire transfert de substances de l'espace interstitiel au capillaire (25 mm Hg -4 mm Hg = 21 mm Hg - pression de réabsorption). La pression hydrostatique réduite (10 mmHg) ne joue pas un rôle décisif et n'interfère pas avec la réabsorption. Moyens, dans la partie veineuse du capillaire favorise la réabsorption pression oncotique.

Le filtrage augmente : - avec une augmentation générale de la pression artérielle, - une dilatation des vaisseaux résistifs lors de l'activité musculaire, - un changement de position du corps (passage de l'horizontale à la verticale), - une augmentation du volume de sang circulant après perfusion de solutions nutritives, - avec une diminution de la pression oncotique (avec diminution de la quantité de protéines dans le plasma - hypoprotéinémie).

La réabsorption augmente :- avec une baisse de la pression artérielle, - avec une perte de sang, - avec un rétrécissement des vaisseaux résistifs, - avec une augmentation de la pression oncotique.

En moyenne, environ 20 litres de liquide par jour sont filtrés du capillaire dans les tissus et réabsorbés, c'est-à-dire revient des tissus vers la partie veineuse système circulatoire- environ 18 litres, les 2 litres restants vont à la formation de la lymphe.

LA DIFFUSION

La diffusion basé sur le gradient de concentration des substances des deux côtés du capillaire. Principalement par diffusion du vaisseau dans les tissus médicaments, oxygène, des substances liposolubles diffusant librement, telles que de l'alcool. D'autres substances dissoutes dans l'eau sont limitées par la taille des pores du récipient. Passe bien à travers les petits pores eau, NaCI mais pire glucose et autres substances; à travers les grands pores, situés principalement dans les veinules postcapillaires, peut passer grosses molécules protéiques et, en particulier, protéines immunitaires.

MICROPINOCYTOSE

Contrairement à la filtration et à la diffusion, cette transport actif . Avec l'aide de la micropinocytose, par exemple, gamma globulines, myoglobine, glycogène.

RÉGULATION DU TONUS VASCULAIRE

Les mécanismes qui régulent le tonus vasculaire peuvent être divisés en :

1) local , périphérique, régulant le flux sanguin dans un corps séparé ou zone tissulaire, quelle que soit la régulation centrale,

2) centrale, maintenir la tension artérielle et la circulation systémique.

Mécanismes de régulation locauxmis en œuvre au niveau de l'endothélium vasculaire, qui a la capacité de produire et de libérer des substances biologiquement actives qui peuvent détendre ou contracter les muscles lisses vasculaires en réponse à une augmentation de la pression artérielle, à des effets mécaniques ou pharmacologiques. Les substances synthétisées par l'endothélium comprennent facteur relaxant (VEFR) - connexion instable, dont l'une peut être monoxyde d'azote (NO), une autre substance endothéline, un peptide vasoconstricteur dérivé d'endothéliocytes aortiques porcins.

Si le vaisseau est complètement dénervé, bien qu'il se dilate, il conservera une certaine contrainte sur sa paroi en raison de basal , ou myogène , Ton des muscles lisses. Ce tonus est créé en raison de l'automatisme des cellules musculaires lisses vasculaires, qui ont une membrane polarisée instable, ce qui facilite l'apparition de PA spontanée dans ces cellules. Une augmentation de la pression artérielle étire la membrane cellulaire, ce qui augmente l'activité spontanée des muscles lisses et entraîne une augmentation de leur tonus. Ton basal particulièrement prononcé dans les vaisseaux de la microvasculature, principalement dans les précapillaires, qui ont une automatisation. Il est la principalement sous l'influence de la régulation humorale.

Mécanismes de régulation centraux L'effet vasoconstricteur des nerfs sympathiques a été mis en évidence pour la première fois par A. Walter (1842) sur la membrane natatoire d'une grenouille, dont les vaisseaux se dilataient lorsque le nerf sciatique, qui contient des fibres sympathiques, était sectionné, et par Claude Bernard (1851), qui a coupé le cou d'un lapin avec un côté du nerf sympathique.

Nerf sympathique - principal vasoconstricteur , maintenir le tonus vasculaire à un niveau ou à un autre, en fonction du nombre d'impulsions passant par ses fibres jusqu'au vaisseau. Le nerf sympathique exerce son influence sur les vaisseaux via la norépinéphrine, qui est libérée dans ses terminaisons, et les récepteurs alpha-adrénergiques situés dans les parois vasculaires, ce qui entraîne un rétrécissement du vaisseau.

Pour les vaisseaux abdominaux le principal vasoconstricteur est le nerf coeliaque, qui contient des fibres sympathiques.

Si l'effet vasoconstricteur du système nerveux sympathique est de nature systémique générale, alors vasodilatateur est plus souvent une réaction locale. On ne peut pas prétendre que le système nerveux parasympathique dilate tous les vaisseaux. Seuls quelques nerfs parasympathiques sont connus pour dilater les vaisseaux des seuls organes qu'ils innervent.

Oui, la gêne. corde de tambour - branches du parasympathique nerf facial- dilate les vaisseaux de la glande sous-maxillaire et augmente le flux sanguin dans celle-ci.

L'effet vasodilatateur a été obtenu par stimulation autres nerfs parasympathiques:

glossopharyngien, expansion des vaisseaux des amygdales, glande parotide, tiers postérieur de la langue;

laryngé supérieurnerveux - branches du nerf vague, qui dilate les vaisseaux de la membrane muqueuse du larynx et glande thyroïde;

pelviennerf, expansion des vaisseaux des organes pelviens.

Dans les terminaisons des nerfs ci-dessus, le neurotransmetteur a été isolé acétylcholine(fibres cholinergiques), qui était en contact avec les récepteurs M-cholinergiques et provoquait une vasodilatation.

La stimulation des racines postérieures de la moelle épinière dans l'expérience conduit à l'expansion des vaisseaux de ce segment du corps. Irritant la peau, par exemple, pansements à la moutarde, vous pouvez obtenir une vasodilatation locale et une rougeur de cette zone de la peau par type réflexe axonal , réalisé au sein de deux branches d'un même axone et sans la participation du système nerveux central.

Régulation humorale du tonus vasculaire

La régulation humorale de la lumière des vaisseaux sanguins est réalisée grâce à des substances chimiques dissoutes dans le sang, notamment hormones générales, hormones locales, médiateurs et produits métaboliques . Ils peuvent être divisés en deux groupes : vasoconstricteur substances vasodilatateur substances.

SUBSTANCES VASCULAIRES

Le caractère multidirectionnel de l'influence des catécholamines (adrénaline et norépinéphrine) sur le muscle lisse vasculaire en raison de la présence d'adrénorécepteurs alpha et bêta. L'excitation des récepteurs alpha-adrénergiques entraîne la contraction de la musculature des vaisseaux et l'excitation des récepteurs bêta-adrénergiques entraîne sa relaxation. La noradréline entre principalement en contact avec les récepteurs alpha-adrénergiques et l'adrénaline entre en contact avec les récepteurs alpha et bêta. Si les récepteurs alpha-adrénergiques prédominent dans les vaisseaux, l'adrénaline les rétrécit et si les récepteurs bêta-adrénergiques prédominent, elle les dilate. De plus, le seuil d'excitation des récepteurs bêta-adrénergiques est inférieur à celui des récepteurs alpha, par conséquent, à de faibles concentrations, l'adrénaline contacte principalement les récepteurs bêta-adrénergiques et provoque une vasodilatation, et à des concentrations élevées, leur rétrécissement.

Ø Vasopressine, ou hormone antidiurétique - hormone de l'hypophyse postérieure, rétrécissant les petits vaisseaux et, en particulier, les artérioles, notamment avec une baisse importante de la pression artérielle.

Ø Aldostérone - minéralocorticoïde, augmente la sensibilité des muscles lisses vasculaires aux agents vasoconstricteurs, renforce l'effet presseur de l'angiotensine II.

Ø Sérotonine a un puissant effet vasoconstricteur sur les artères molles méninges et peuvent jouer un rôle dans l'apparition de leurs spasmes (attaques de migraine).

Ø rénine - se forme dans le complexe juxtaglomérulaire du rein, en particulier dans son ischémie. Il clive l'alpha-2 - globuline plasmatique - angiotensinogène et le transforme en un décapeptide inactif - angiotensine moi qui suis sous influence enzyme dipeptidecarboxypeptidase se transforme en un vasoconstricteur très actif - angiotensine II, qui augmente la tension artérielle (hypertension rénale). L'angiotensine II est un puissant stimulateur de la production d'aldostérone, qui augmente la teneur en Na + et en liquide extracellulaire dans le corps. Dans de tels cas, ils parlent de travail système rénine-angiotensine-aldostérone ou mécanisme. Ce dernier est d'une grande importance pour normaliser le niveau de pression artérielle lors d'une perte de sang.

SUBSTANCES VASCULAIRES

Ø Histamine- se forme dans la membrane muqueuse de l'estomac et des intestins, dans la peau, les muscles squelettiques (pendant le travail). Développe les artérioles et les veinules, augmente la perméabilité capillaire.

Ø Bradykinine dilate les vaisseaux des muscles squelettiques, du cœur, de la moelle épinière et du cerveau, des glandes salivaires et sudoripares, augmente la perméabilité capillaire.

Ø Prostaglandines, prostacyclines et thromboxane formé dans de nombreux organes et tissus. Ils sont synthétisés à partir d'acides gras polyinsaturés. Les prostaglandines (PG) sont des substances semblables aux hormones.

Ø Produits métaboliques - laitier et acide pyruvique avoir un effet vasodilatateur local.

• CO2 élargit les vaisseaux du cerveau, des intestins, des muscles squelettiques.
• adénosine dilate les vaisseaux coronaires.
• NON(oxyde de nitrogène) dilate les vaisseaux coronaires.
• Ions K+ et Na+ dilater les vaisseaux sanguins.

En plus de la régulation nerveuse du tonus vasculaire, contrôlée par le système nerveux sympathique, il existe dans le corps humain un autre type de régulation de ces vaisseaux - humoral (liquide), qui est contrôlé par les produits chimiques sanguins.

«La régulation de la lumière des vaisseaux sanguins et de l'apport sanguin aux organes s'effectue de manière réflexe et humorale.

... La régulation humorale est assurée par des substances chimiques (hormones, produits métaboliques, etc.) circulant dans le sang ou formées dans les tissus lors d'une irritation. Ces substances biologiquement actives resserrent ou dilatent les vaisseaux sanguins »(A. V. Loginov).

C'est un indice qui aide à rechercher les causes d'une augmentation de la pression artérielle dans le domaine des pathologies de la régulation humorale du tonus vasculaire. Il est nécessaire d'étudier les substances biologiquement actives qui contractent excessivement ou insuffisamment dilatent les vaisseaux sanguins.

Les substances biologiquement actives (BAS) dans le sang ont longtemps été considérées à tort par les scientifiques et les médecins comme les coupables hypertension. Nous devons être patients et examiner attentivement toutes les substances biologiquement actives qui dilatent et resserrent les vaisseaux sanguins.

Je commence par un bref examen préliminaire de ces substances. G. N. Kassil dans le livre « Environnement interne organisme" (M., 1983) écrit :

« Les substances vasoconstrictrices du sang comprennent : l'adrénaline, la noradrénaline, la vasopressine, l'angiotensine II, la sérotonine.

AdrénalineUne hormone produite dans la médullosurrénale.

La norépinéphrine est un neurotransmetteur, un transmetteur d'excitation dans les synapses adrénergiques, sécrété par les terminaisons des fibres sympathiques postganglionnaires. Il est également formé dans la médullosurrénale.

L'adrénaline et la norépinéphrine (catécholamines) provoquent un effet de même nature que celui qui se produit lorsque le système nerveux sympathique est excité, c'est-à-dire qu'elles ont des propriétés sympathomimétiques (semblables au sympathique). Leur contenu dans le sang est négligeable, mais l'activité est extrêmement élevée.

... La valeur des catécholamines ... découle de leur capacité à influencer rapidement et intensément les processus métaboliques, à augmenter l'efficacité du cœur et des muscles squelettiques, à assurer la redistribution du sang pour un approvisionnement optimal des tissus en ressources énergétiques et à augmenter l'excitation du système nerveux central.

Une augmentation du flux d'adrénaline et de noradrénaline dans le sang est associée au stress (y compris les réactions de stress dans les maladies), à l'activité physique.

L'adrénaline et la norépinéphrine provoquent une vasoconstriction de la peau, des organes abdominaux et des poumons.

À petites doses, l'adrénaline dilate les vaisseaux du cœur, du cerveau et des muscles squelettiques actifs, augmente le tonus du muscle cardiaque et accélère les contractions cardiaques.

Une augmentation du flux d'adrénaline et de noradrénaline dans le sang pendant le stress et activité physique augmente le flux sanguin dans les muscles, le cœur, le cerveau.

De toutes les hormones, l'adrénaline a l'action vasculaire la plus drastique. Il a un effet vasoconstricteur sur les artères et les artérioles de la peau, les organes digestifs, les reins et les poumons ; sur les vaisseaux des muscles squelettiques, les muscles lisses des bronches - en expansion, contribuant ainsi à la redistribution du sang dans le corps.

... L'effet de l'adrénaline et de la norépinéphrine sur la paroi vasculaire est déterminé par l'existence de différents types d'adrénorécepteurs - alpha et bêta, qui sont des sections de cellules musculaires lisses avec une sensibilité chimique particulière. Les vaisseaux ont généralement les deux types de ces récepteurs.

L'interaction du médiateur avec le récepteur alpha-adrénergique conduit à la contraction de la paroi vasculaire et avec le récepteur bêta - à sa relaxation. La noradrénaline interagit principalement avec les récepteurs alpha-adrénergiques, l'adrénaline avec les récepteurs alpha et bêta. Selon W. Cannon, l'adrénaline est une « hormone d'urgence » qui agit dans des situations difficiles, parfois des conditions extrêmes mobilisation des fonctions et des forces du corps.

... Dans l'intestin, il existe également les deux types de récepteurs adrénergiques, cependant, l'impact sur les deux provoque une inhibition de l'activité des muscles lisses.

... Il n'y a pas de récepteurs alpha-adrénergiques dans le cœur et les bronches, et ici la noradrénaline et l'adrénaline n'excitent que les récepteurs bêta-adrénergiques, ce qui entraîne une augmentation des contractions cardiaques et une expansion des bronches.

... L'aldostérone est un autre maillon nécessaire à la régulation de la circulation sanguine par les glandes surrénales. Il est produit dans leur couche corticale. L'aldostérone a une capacité exceptionnellement élevée à améliorer la réabsorption du sodium dans les reins, glandes salivaires, système digestif, modifiant ainsi la sensibilité des parois des vaisseaux sanguins à l'influence de l'adrénaline et de la noradrénaline »(A. D. Nozdrachev).

Vasopressine(hormone antidiurétique) est sécrétée dans le sang par l'hypophyse postérieure. Il provoque la constriction des artérioles et des capillaires de tous les organes et participe à la régulation de la diurèse (A. V. Loginov). Selon A. D. Nozdrachev, la vasopressine «provoque un rétrécissement des artères et des artérioles des organes abdominaux et des poumons. Cependant, comme sous l'influence de l'adrénaline, les vaisseaux du cerveau et du cœur répondent à cette hormone en se dilatant, ce qui contribue à améliorer la nutrition du tissu cérébral et du muscle cardiaque.

Angiotensine II. Dans les reins, dans leur appareil dit juxtaglomérulaire (complexe), l'enzyme rénine est produite. L'angiotensinogène β-globuline sérique (plasma) se forme dans le foie.

"La rénine pénètre dans la circulation sanguine et catalyse le processus de conversion de l'angiotensinogène en un décapeptide inactif (10 acides aminés) - l'angiotensine I. L'enzyme peptidase, localisée dans les membranes, catalyse le clivage du dipeptide (2 acides aminés) de l'angiotensine I et le convertit en un octapeptide biologiquement actif (8 acides aminés) l'angiotensine II, qui augmente la tension artérielle en raison de la constriction vaisseaux sanguins» ( Dictionnaire encyclopédique termes médicaux. M., 1982-84).

L'angiotensine II a un puissant effet vasoconstricteur (vasoconstricteur) et est significativement supérieure à cet égard à la noradrénaline.

"L'angiotensine, contrairement à la noradrénaline, ne provoque pas la libération de sang du dépôt. Cela est dû à la présence de récepteurs sensibles à l'angiotensine uniquement dans les artérioles précapillaires. qui sont situés dans le corps de manière inégale. Par conséquent, son effet sur les navires de différentes zones n'est pas le même. L'effet presseur systémique s'accompagne d'une diminution du flux sanguin dans les reins, les intestins et la peau et d'une augmentation de celui-ci dans le cerveau, le cœur et les glandes surrénales. Les modifications du flux sanguin dans le muscle sont insignifiantes. De fortes doses d'angiotensine peuvent provoquer une vasoconstriction du cœur et du cerveau. On pense que la rénine et l'angiotensine représentent le système dit rénine-angiotensine »(A. D. Nozdrachev).

Sérotonine, découverte au milieu du XXe siècle, est une substance issue du sérum sanguin qui peut augmenter la tension artérielle. La sérotonine est produite principalement dans la muqueuse intestinale. Il est libéré par les plaquettes et, grâce à son action vasoconstrictrice, aide à arrêter les saignements.

Nous nous sommes familiarisés avec les substances vasoconstrictrices entrant dans la composition du sang. Considérons maintenant les produits chimiques vasodilatateurs. Ceux-ci comprennent l'acétylcholine, l'histamine, la bradykinine, les prostaglandines.

Acétylcholineformé aux terminaisons des nerfs parasympathiques. Il dilate les vaisseaux sanguins périphériques, ralentit les contractions cardiaques, abaisse la tension artérielle. L'acétylcholine est instable et extrêmement rapidement détruite par l'enzyme acétylcholinestérase. Par conséquent, il est généralement admis que l'action de l'acétylcholine dans les conditions de l'organisme est locale, limitée à la zone où elle se forme.

"Mais maintenant ... il a été établi que l'acétylcholine provient des organes et des tissus dans le sang et joue un rôle actif dans la régulation humorale des fonctions. Son effet sur les cellules est similaire à l'action des nerfs parasympathiques »(G. N. Kassil, 1983).

Histaminese forme dans de nombreux organes et tissus (dans le foie, les reins, le pancréas et surtout dans les intestins). On le trouve constamment principalement dans les mastocytes. tissu conjonctif et les granulocytes basophiles (leucocytes) du sang.

L'histamine dilate les vaisseaux sanguins, y compris les capillaires, augmente la perméabilité des parois capillaires avec la formation d'œdème, provoque une augmentation de la sécrétion suc gastrique. L'action de l'histamine explique la réaction de rougissement de la peau. Avec une formation importante d'histamine, une chute de la pression artérielle peut survenir en raison de l'accumulation d'une grande quantité de sang dans les capillaires dilatés. En règle générale, sans la participation de l'histamine, les phénomènes allergiques ne se produisent pas (l'histamine est libérée des granulocytes basophiles).

Bradykininese forme dans le plasma sanguin, mais surtout dans la sous-mandibulaire et le pancréas. En tant que polypeptide actif, il dilate les vaisseaux de la peau, des muscles squelettiques, des vaisseaux cérébraux et coronaires et entraîne une diminution de la pression artérielle.

« Prostaglandines représentent un grand groupe de substances biologiquement actives. Ce sont des dérivés d'acides gras insaturés. Les prostaglandines sont formées dans presque tous les organes et tissus, cependant, le terme pour leur désignation est associé à prostate d'où ils ont d'abord été isolés.

L'action biologique des prostaglandines est extrêmement diversifiée. L'un de leurs effets se manifeste par un effet prononcé sur le tonus des muscles lisses vasculaires, et l'effet des différents types de prostaglandines est souvent diamétralement opposé. Certaines prostaglandines réduisent les parois des vaisseaux sanguins et augmentent la pression artérielle, tandis que d'autres ont un effet vasodilatateur, accompagné d'un effet hypotenseur »(A. D. Nozdrachev).

Il convient de garder à l'esprit qu'il existe des dépôts sanguins dans le corps, qui sont également des dépôts pour certaines substances biologiquement actives.

A. V. Loginov :

« Dans un état de repos chez une personne, jusqu'à 40 à 80 % de la masse totale de sang se trouve dans les dépôts sanguins : la rate, le foie, le plexus vasculaire sous-cutané et les poumons. La rate contient environ 500 ml de sang, qui peut être complètement coupé de la circulation. Le sang dans les vaisseaux du foie et du plexus vasculaire de la peau circule 10 à 20 fois plus lentement que dans les autres vaisseaux. Par conséquent, le sang est retenu dans ces organes, et ils sont, pour ainsi dire, des réserves de sang.

Le dépôt de sang régule la quantité de sang circulant. S'il est nécessaire d'augmenter le volume de sang circulant, ce dernier pénètre dans la circulation sanguine depuis la rate en raison de sa contraction.

Une telle contraction se produit par réflexe dans les cas où il y a un épuisement de l'oxygène dans le sang, par exemple, avec une perte de sang, une pression atmosphérique basse, une intoxication au monoxyde de carbone, lors d'un travail musculaire intense et d'autres cas similaires. Le flux sanguin en quantité relativement accrue du foie dans la circulation sanguine se produit en raison du mouvement accéléré du sang dans celui-ci, qui s'effectue également par voie réflexe.

A. D. Nozdrachev :

« Chez les mammifères, la rate peut stagner jusqu'à 20 % total sang, c'est-à-dire à couper de la circulation générale.

...Dans les sinus s'accumule plus sang épais, contenant jusqu'à 20% de globules rouges du sang total du corps, ce qui a une certaine signification biologique.

... Le foie est capable de déposer et de concentrer des quantités importantes de sang sans le couper, contrairement à la rate, de la circulation générale. Le mécanisme de dépôt est basé sur la réduction du sphincter diffus des veines et des sinus hépatiques avec un flux sanguin changeant ou en raison d'une augmentation du flux sanguin avec un débit inchangé.

Le dépôt est vidé par réflexe. L'adrénaline influence la libération rapide du sang. Il provoque un rétrécissement des artères mésentériques et, par conséquent, une diminution du flux sanguin vers le foie. En même temps, il détend les muscles des sphincters et contracte la paroi des sinus.

L'éjection du sang du foie dépend des fluctuations de pression dans le système de la veine cave et de la cavité abdominale. Ceci est également facilité par l'intensité des mouvements respiratoires et la contraction des muscles abdominaux.

Bien entendu, le temps d'action des mécanismes de régulation de la pression artérielle est également important.

« Dans la régulation nerveuse et endocrinienne, on distingue les mécanismes hémodynamiques d'action à court terme, d'action intermédiaire et à long terme.

Les mécanismes d'action à court terme comprennent des réactions circulatoires d'origine nerveuse : barorécepteur, chimiorécepteur, réflexe à l'ischémie du SNC. Leur développement se produit en quelques secondes.

Il convient de noter que l'un des important stimulateurs de synthèse d'oxyde nitrique est la déformation mécanique des cellules endothéliales par le flux sanguin - la déformation dite de cisaillement endothéliale.

En plus de l'oxyde nitrique, l'endothélium produit autres vasodilatateurs : prostacycline (prostaglandine I2), facteur d'hyperpolarisation endothéliale, adrénoméduline, peptide natriurétique de type C. Dans l'endothélium, le système kallikréine-kinine fonctionne, produisant la bradykinine dilatatrice peptidique la plus puissante (Kulikov V.P., Kiselev V.I., Tezov A.A., 1987).

L'endothélium produit également des vasoconstricteurs: endothélines, thromboxane (prostaglandine A2), angiotensine II, prostaglandine H2. Endothélial 1 (ET1) est le plus puissant de tous les vasoconstricteurs connus.

facteurs endothéliaux affecter l'adhésion et l'agrégation des plaquettes. La prostacycline est l'agent antiplaquettaire le plus important et le thromboxane, au contraire, stimule l'adhésion et l'agrégation plaquettaires.

Violation de cet équilibre est appelé dysfonctionnement endothélial, qui joue un rôle important dans la pathogenèse maladies cardiovasculaires. Les marqueurs de laboratoire les plus importants de la dysfonction endothéliale sont les endothélines et le facteur von Willebrand.

Régulation humorale-hormonale. Elle est principalement réalisée en équilibrant l'activité des systèmes sanguins presseur rénine-angiotensine-aldostérone et dépresseur kallikréine-kinine. Ces systèmes sont liés par l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). L'ACE convertit l'angiotensine I inactive en angiotensine II, qui est un vasoconstricteur et stimule la production d'aldostérone dans le cortex surrénalien, qui s'accompagne d'une rétention d'eau dans le corps et contribue à l'augmentation de la pression artérielle. Dans le même temps, l'ACE est la principale enzyme de destruction de la bradykinine et élimine ainsi son effet dépresseur. C'est pourquoi Inhibiteurs de l'ECA réduire efficacement la pression artérielle dans l'hypertension, en modifiant l'équilibre des systèmes vers la kinine.

Régulation neurogène. Comme déjà noté, le lien efférent principal dans le contrôle neurogène du tonus vasculaire est le système nerveux sympathique. La soi-disant réaction ischémique du SNC est connue. Avec une diminution significative de la pression artérielle systémique, une ischémie du centre vasomoteur et une activation du système nerveux sympathique se produisent. Le médiateur de cette dernière est la noradrénaline, qui provoque une tachycardie (1-récepteurs) et une augmentation du tonus vasculaire (1 et 2-récepteurs).

Lien afférent de régulation neurogène le tonus vasculaire est représenté par les barorécepteurs et les chimiorécepteurs situés dans l'arc aortique et le sinus carotidien.
Barorécepteurs réagissent au degré et à la vitesse d'étirement de la paroi vasculaire. Les chimiorécepteurs réagissent aux changements de concentration de CO2 dans le sang. Les fibres sensibles des barorécepteurs et des chimiorécepteurs de l'arc aortique et du sinus carotidien traversent le nerf du sinus carotidien, les branches du nerf glossopharyngien et le nerf dépresseur.

Régulation neurogène assure un contrôle constant (tonique) des vaisseaux résistifs de la plupart des zones vasculaires et une régulation réflexe d'urgence, par exemple lors de la prise d'une position orthostatique. Dans ce cas et dans d'autres, lorsque la pression dans le sinus carotidien et l'arc aortique chute brusquement, le baroréflexe carotidien s'active, ce qui, grâce à l'activation des barorécepteurs et du sympathique système nerveux resserre les vaisseaux sanguins, active le travail du cœur et provoque une augmentation de la pression artérielle. Le réflexe barorécepteur, au contraire, déclenche une augmentation de la pression artérielle, ce qui assure sa diminution par inhibition. influences sympathiques et l'activation du nerf vague. Le réflexe chimiorécepteur fournit une augmentation de la pression artérielle en activant les influences sympathiques dans des conditions d'hypoxie, lorsque le dioxyde de carbone s'accumule dans le sang.