1. Cibler: formation de connaissances sur les schémas généraux de la pharmacocinétique et de la pharmacodynamique des médicaments utilisés dans les intoxications aiguës médicaments assurer le choix des médicaments pour les conditions pathologiques appropriées dans la pratique dentaire.
2. Objectifs d'apprentissage:

Compétences cognitives

1. Former des connaissances sur les principes modernes de la thérapie de désintoxication intoxication aiguë médicaments.

2. Former des connaissances sur la classification, caractéristiques générales, les mécanismes d'action et les principaux effets pharmacologiques et secondaires des médicaments utilisés dans les intoxications médicamenteuses aiguës.

3. Acquérir des connaissances sur le choix des antidotes et des antagonistes de divers médicaments en cas d'intoxication aiguë.

4. Acquérir des connaissances sur le choix d'une combinaison de médicaments en cas d'intoxication médicamenteuse aiguë pour les activités de désintoxication.

5. Étudier les voies d'administration, les principes du schéma posologique des médicaments utilisés dans les intoxications médicamenteuses aiguës, en fonction des caractéristiques individuelles et des propriétés du médicament, y compris en dentisterie

Compétence opérationnelle

1. Former les compétences de prescription de médicaments dans les ordonnances avec analyse.

2. Former la capacité de calculer des doses uniques de médicaments

Compétence communicative:

1. Possession d'un discours compétent et développé.

2. Capacité à prévenir et résoudre les situations conflictuelles.

3. L'utilisation de questions de motivation, de stimulation pour influencer la relation entre les membres de l'équipe.

4. Déclaration d'un point de vue indépendant.

5. Pensée logique, possession d'une discussion libre sur les problèmes de la pharmacologie.

Développement personnel (apprentissage et éducation tout au long de la vie):

1. Recherche indépendante d'informations, leur traitement et leur analyse à l'aide de méthodes modernes recherche, informatique.

2. Exécution Formes variées SIW (rédaction d'essais, tâches de test, présentations, résumés, etc.)

4. Principales questions du sujet :

1. Classification de l'empoisonnement en fonction des conditions d'apparition, du taux de développement.

2. Principes de la thérapie de désintoxication pour l'intoxication médicamenteuse aiguë.

3. Caractéristiques de la pharmacocinétique, pharmacodynamique de diverses substances toxiques et antidotes.

4. Absorption retardée d'une substance toxique dans le sang en cas d'intoxication par des substances gazeuses, lorsque le poison pénètre sur la peau, les muqueuses et dans le tractus gastro-intestinal.

5. Élimination d'une substance toxique du corps. Le concept d'hémodialyse, d'hémosorption, de diurèse forcée, de dialyse péritonéale, de plasmaphérèse, de lymphodilyse, de lymphosorption.

6. Neutralisation du poison lors de son action résorbante (antidotes, antagonistes fonctionnels).

7. Thérapie symptomatique et pathogénique pour divers empoisonnements au rav (stimulants des fonctions vitales, médicaments pour normaliser l'équilibre acido-basique, substituts sanguins).

8. Effets à long terme de l'exposition à des substances toxiques.

5. Méthodes pédagogiques : consultations de l'enseignant sur les questions du sujet, résolution de tâches de test, tâches situationnelles et devoirs d'orientation avec conclusions, prescription de récepteurs avec analyse et calcul de doses, discussions, travail en petits groupes, travail avec du matériel illustratif.

Littérature:

Principale:

1. Kharkevich D.A. Pharmacologie: Manuel. - 10e éd., révisée, supplémentaire. et correcte. –M. : GEOTAR-Media, 2008 - С 327-331, 418-435, 396-406.

2. Kharkevich D.A. Pharmacologie: Manuel. - 8e éd., révisée, add. et correcte. -M. : GEOTAR-Media, 2005 - C 320-327, 399-415, 377-387.

3. Guide des études de laboratoire /Ed. OUI. Kharkévitch, Médecine, 2005.– 212-216, 276-287, 231-238 p.

Supplémentaire:

1. Mashkovsky M.D. Médicaments. Quinzième édition. - M. : Nouvelle vague, 2007. tome 1-2. - 1206 p.

2. Alyautdin R.N. Pharmacologie. Cahier de texte. Moscou. Éd. Maison "GEOTAR-MED". 2004.-591 p.

3. Goodman G., Gilman G. Pharmacologie clinique. Traduction de la 10e édition. M. "Pratique". 2006. - 1648 p.

4. Conférences sur la pharmacologie pour médecins et pharmaciens / Vengerovsky A.I. – 3e édition, revue et augmentée : Didacticiel- M. : IF "Littérature physique et mathématique", 2006. - 704 p.

5. Pharmacologie clinique. / Éd. VG Kukes. - GEOTAR. : Médecine, 2004. - 517 p.

6. Guide du médecin pratique générale. Edition Moscou EKSMO - PRESSE, 2002. v. 1-2. – 926 p.

7. Lawrence D.R., Benett PN. Pharmacologie clinique. - M.: Médecine, 2002, volumes 1-2. – 669 p.

8. L.V. Derimedved, I.M. Pertsev, E.V. Shuvanova, I.A. Zupanets, V.N. Khomenko "Interaction des médicaments et efficacité de la pharmacothérapie" - Maison d'édition "Megapolis" Kharkov 2002.-p.782

9. Bertram G. Katzung. De base et pharmacologie clinique(traduit par le docteur en sciences médicales, le professeur E.E. Zvartau.) - Saint-Pétersbourg, 1998.- 1043 p.

10. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Pharmacologie clinique et pharmacothérapie. - M : Universum Publishing, 1997. - 529 p.

Médicaments selon le programme : unithiol, thiosulfate de sodium, thétacine de calcium, bleu de méthylène

chlorhydrate d'apomorphine, sulfate de magnésium, furosémide, mannitol, urée, inducteurs et inhibiteurs des enzymes microsomales (phénobarbital, lévomycétine, cimétidine), sulfate d'atropine, salicylate de physostigmine, prozérine, naloxone, naltrexone, charbon actif, dipyroxime, isonitrosine, chlorhydrate de pyridoxine, chromosmon, bemégride .

Médicaments d'ordonnance: furosémide (en amp.), sulfate d'atropine (en amp.), charbon actif, unithiol.

Tests de maîtrise de soi.

Test n°1 (1 réponse)

Utilisé pour éliminer les substances toxiques du corps

1. diurétiques "en boucle"

2.analeptiques

3. antidotes

4. somnifères

5. glycosides

Test n°2 (1 réponse)

Antagoniste pharmacologique en cas d'intoxication par des analgésiques narcotiques

1. naloxone

2.atropine

3. platifilline

4.unithiol

5. bemegrid

Test n°3 (1 réponse)

Afin de retarder l'absorption d'une substance toxique,

1.adsorbants

2. médicaments antihypertenseurs

3. diurétiques

4. glycosides

5.analeptiques

Test n° 4 (1 réponse)

Antagoniste compétitif des myorelaxants antidépolarisants

1. sulfate d'atropine

2. pilocarpine

3. acétylcholine

4. acéclidine

5. pirenzépine

Test n°5 (1 réponse)

Dipyroxime - un antidote pour l'empoisonnement

1. composés organophosphorés

2. sels de métaux lourds

3. alcool éthylique

4. dérivés de benzodiazépines

5. analgésiques narcotiques

Test n°6 (1 réponse)

En cas d'intoxication par les bloqueurs M-cholinergiques,

1. prozérine

2. unithiol

3. bleu de méthylène

4. digoxine

5. acéclidine

Test n° 7 (1 réponse)

1. Donneur de groupes sulfhydryle

2. Laxatif

3. Réactivateur de la cholinestérase

4. Adsorbant

5. Antagoniste des récepteurs opioïdes

Test n°8 (3 réponses)

Mesures visant à éliminer une substance toxique du corps

1. Introduction des antidotes

2. Hémodialyse

3. Diurèse forcée

4. lavage gastrique

5. hémosorption

Test n°9 (2 réponses)

Utilisé pour la diurèse forcée

1. furosémide

2. hydrochlorothiazide

3. indapamide

5. triamtérène

Test n°10 (2 réponses)

En cas de surdosage en glycosides cardiaques,

1. naloxone

2. dipyroxime

3. unité

4. chlorure de potassium

5. bleu de méthylène

Réponses aux tâches de test pour la maîtrise de soi

Essai #1
Essai #2
Essai #3
Essai #4
Essai #5
Essai #6
Essai #7
Essai #8	2,3,5
Essai #9	1,4
Essai #10	3,4

Leçon numéro 29.

1. Thème: « Médicaments affectant la muqueuse buccale et la pulpe dentaire».

2. Objectif : formation des connaissances sur les schémas généraux de la pharmacocinétique et de la pharmacodynamique des médicaments qui affectent la muqueuse buccale et la pulpe dentaire afin d'assurer le choix des médicaments pour les conditions pathologiques appropriées dans la pratique dentaire, la capacité de rédiger des ordonnances.

3. Objectifs d'apprentissage :

1. Familiarisez-vous avec la classification des médicaments qui affectent la muqueuse buccale et la pulpe dentaire

2. Étudier les modèles généraux de pharmacocinétique et de pharmacodynamique des médicaments qui affectent la muqueuse buccale et la pulpe dentaire.

3. Étudier les principales indications d'utilisation d'agents qui affectent la muqueuse buccale et la pulpe dentaire

4. Apprenez à prescrire dans les ordonnances les principaux médicaments qui affectent la muqueuse buccale et la pulpe dentaire, calculez les doses uniques et quotidiennes.

5. Étudier les voies d'administration, les principes du schéma posologique des médicaments qui affectent la muqueuse buccale et la pulpe dentaire, en fonction des caractéristiques individuelles et des propriétés du médicament, y compris en dentisterie

6. Étudier la possibilité d'une combinaison d'agents qui affectent la muqueuse buccale et la pulpe dentaire

7. Étudiez les effets secondaires et leur prévention.

4. Principales questions du sujet :

1. Médicaments anti-inflammatoires :

action locale : astringents (organiques et inorganiques),

agents enveloppants, préparations enzymatiques,

Préparations de glucocorticostéroïdes à usage local.

action résorbante : anti-inflammatoire stéroïdien et non stéroïdien

· installations; sels de calcium.

2. Médicaments antiallergiques :

antihistaminiques.

glucocorticostéroïdes.

3. Moyens de traitement des maladies infectieuses et fongiques de la muqueuse

membranes de la cavité buccale :

Antiseptiques (composé de chlore, d'iode, d'agents oxydants et de colorants ;

dérivés de nitrofurane ;

antibiotiques topiques;

Antibiotiques à action résorbante;

· sulfamides;

agents antifongiques (nystatine, lévorine, décamine).

4. Moyens utilisés pour soulager la douleur en cas d'inflammation de la muqueuse

cavité buccale, pulpite :

5. anesthésiques locaux ;

6. analgésiques non narcotiques.

5. Moyens favorisant le rejet des tissus nécrotiques :

Préparations enzymatiques

protéases - trypsine, chymotrypsine.

nucléases - ribonucléase, désoxyribonucléase.

Le principe de leur action, application.

6. Moyens qui améliorent la régénération des tissus buccaux et la reminéralisation des tissus dentaires :

Préparations vitaminées, préparations de calcium, de phosphore, de fluor.

Stimulants de la leucopoïèse - pentoxyle, nucléinate de sodium.

stimulants biogéniques : préparations de plantes - extrait d'aloès, préparations de tissus animaux - corps vitré, firth mud - FIBS, colle d'abeille - propolis, prosol.

stéroides anabolisants.

13. Agents de déshydratation et de cautérisation - alcool éthylique

14. Moyens pour la nécrose pulpaire: acide arsenique, paraformaldéhyde.

15. Déodorants : peroxyde d'hydrogène, permanganate de potassium, acide borique.

Borate de sodium, bicarbonate de sodium.

5. Méthodes d'apprentissage et d'enseignement : enquête orale sur les principaux enjeux du sujet, résolution de tâches tests et de tâches situationnelles, travail en petits groupes, analyse de tableaux, figures, schémas, synthèse, rédaction de prescriptions avec analyse, calcul de doses uniques.

Littérature

Principale:

1. Kharkevich D.A. Pharmacologie. Huitième édition - M. : Médecine GEOTAR, 2008. -. pages 529-558.

2. Kharkevich D.A. Pharmacologie. Huitième édition - M. : Médecine GEOTAR, 2005. - S. 241-247.

3. Guide des études de laboratoire / Éd. D.A. Kharkevich. Médecine, S. 2005. S. 129-136, 331-334.

Supplémentaire:

1. Mashkovsky M.D. Médicaments. Quinzième édition - M. : Médecine, 2007.– 1200 p.

2. Conférences sur la pharmacologie pour médecins et pharmaciens / Vengerovsky A.I. - 3e édition, révisée et complétée : manuel - M. : IF "Littérature physique et mathématique", 2006. - 704 p.

3. V.R. Weber, B.T. Gelé. Pharmacologie clinique pour dentistes.-S-P.:2003.-p.351

4. Pharmacologie clinique./Ed. V.G. Kukes. - GEOTAR. : Médecine, 2004. - 517 p.

5. Derimedved L.V., Pertsev I.M., Shuvanova E.V., Zupanets I.A., Khomenko V.N. "Interaction des médicaments et efficacité de la pharmacothérapie" - Maison d'édition "Megapolis" Kharkov 2002.- 782 p.

6. Lawrence D.R., Benitt P.N. - Pharmacologie clinique. - M. : Médecine, 2002, v.1-2.- 669. p.

7. Manuel d'Oxford de pharmacologie clinique et de pharmacothérapie. - M. : Médecine, 2000-740 p.

8. Krylov Yu.F., Bobyrev V.M. Pharmacologie: Manuel pour les étudiants de la Faculté de médecine dentaire. –M., 1999

9. Pharmacologie fondamentale et clinique. / Éd. Bertram G. Katzung. - M.: S-P.: Dialecte Nevsky, 1998.-t. 1 - 669. p.

10. Komendantova M.V., Zoryan E.V. Pharmacologie. Manuel.-M. : 1988. p-206.

Médicaments selon le programme : acide ascorbique, ergocalciférol, vikasol, thrombine, acide acétylsalicylique, pentoxyle, nucléinate de sodium, stéroïdes anabolisants, phosphore, préparations fluorées, prednisolone

Médicaments d'ordonnance: acide ascorbique, ergocalciférol, vikasol, thrombine, acide acétylsalicylique

Le contrôle

1. Enquête orale sur les principaux enjeux du sujet.

2. Rédaction d'ordonnances avec analyse des immobilisations. Dans l'analyse, indiquez l'appartenance au groupe, les principaux effets pharmacologiques, les indications d'utilisation, les effets secondaires.

3. Effectuer des tâches dans un formulaire de test.

Question test

Essai #1

Mécanisme d'action du diclofénac sodique :

1. Blocage de COX-1

2. Blocage de la COX-2

3. Blocage de COX-1 et COX-2

4. Blocage de la phosphodiestérase, COX-1

5. Blocage de la phosphodiestérase, COX-2

Essai #2

La diphenhydramine a tous les effets suivants SAUF :

1. Anti-inflammatoire

2. Antipyrétique

3. Antihistaminique

4. Les somnifères

5. Antiémétique

Essai #3

Le syndrome de sevrage est possible avec une interruption brutale de la réception:

1. Acide acétylsalicylique

2. Cromolyne sodique

3. Prednisolone

5. Ibuprofène

Essai #4

Pour une réaction allergique immédiate, utilisez :

1. Chlorhydrate d'adrénaline

2. Prednisolone

4. Ibuprofène

5. Diclofénac sodique

Essai #5

L'agent anti-inflammatoire non stéroïdien le plus efficace et le plus sûr utilisé pour l'arthrite de l'articulation maxillaire :

1. Indométhacine

2. Diclofénac sodique

3. Diphénhydramine

4. Acide acétylsalicylique

5. Prednisolone

Essai #6

Un médicament qui stimule la synthèse de prothrombine dans le foie :

1. Héparine

2. Acide acétylsalicylique

3. Néodicumarine

4. Vikasol

5. Acide aminocaproïque

Essai #7

Pour les réactions allergiques de type immédiat et différé, appliquer :

1. Glucocorticoïdes

2. Bloqueurs H1 des récepteurs de l'histamine

3. Bloqueurs COX1 et COX2

4. Bêta-bloquants

5. Bloqueurs de COX-1

Essai #8

Effets pharmacologiques des anti-inflammatoires non stéroïdiens :

1. Antipyrétique, antihistaminique

2. Antihistaminique, anti-inflammatoire

3. Anti-inflammatoire, soulagement de la douleur

4. Analgésique, antihistaminique

5. Immunosuppresseur, anti-inflammatoire

Essai #9

Le principal effet secondaire de l'acide acétylsalicylique :

1. Action ulcérogène

2. Hypotendu

3. Antiarythmique

4. Sédatif

5.Immunosuppresseur

Essai #10

Mécanisme d'action du cromolyne sodique :

1. Bloque les récepteurs de l'histamine

2. Bloque les récepteurs de la sérotonine

3. Stabilise les membranes des mastocytes

4. Stabilise les membranes lysosomales

5. Stabilise les membranes leucocytaires

L'intoxication aiguë par des produits chimiques, y compris des médicaments, est assez courante. Les intoxications peuvent être accidentelles, intentionnelles (suicidaires) et liées aux particularités de la profession. Les plus courantes sont les intoxications aiguës à l'alcool éthylique, aux hypnotiques, aux psychotropes, aux analgésiques opioïdes et non opioïdes, aux insecticides organophosphorés et à d'autres composés. Pour le traitement des intoxications chimiques, des centres et départements toxicologiques spéciaux ont été créés. La tâche principale dans le traitement de l'intoxication aiguë est d'éliminer du corps la substance qui a provoqué l'intoxication. Dans un état grave des patients, cela devrait être précédé de mesures thérapeutiques générales et de réanimation visant à assurer le fonctionnement des systèmes vitaux - respiration et circulation sanguine. ABSORPTION RETARDÉE D'UNE SUBSTANCE TOXIQUE DANS LE SANG Les intoxications aiguës les plus courantes sont causées par l'ingestion de substances. Par conséquent, l'une des méthodes importantes de désintoxication est le nettoyage de l'estomac. Pour ce faire, faites vomir ou lavez l'estomac. Les vomissements sont provoqués mécaniquement (par irritation de la paroi postérieure du pharynx), en prenant des solutions concentrées de chlorure de sodium ou de sulfate de sodium, en administrant l'apomorphine émétique. En cas d'empoisonnement avec des substances qui endommagent les muqueuses (acides et alcalis), il ne faut pas provoquer de vomissements, car des dommages supplémentaires à la muqueuse œsophagienne se produiront. De plus, l'aspiration de substances et les brûlures des voies respiratoires sont possibles. Lavage gastrique plus efficace et plus sûr avec une sonde. Tout d'abord, le contenu de l'estomac est retiré, puis l'estomac est lavé avec de l'eau tiède, une solution isotonique de chlorure de sodium, une solution de permanganate de potassium, à laquelle, si nécessaire, du charbon actif et d'autres antidotes sont ajoutés. Pour retarder l'absorption des substances provenant des intestins, des adsorbants (charbon actif) et des laxatifs (laxatifs salins, paraffine liquide) sont administrés. De plus, un lavage intestinal est effectué. Si la substance qui a provoqué l'intoxication est appliquée sur la peau ou les muqueuses, il est nécessaire de les rincer abondamment (de préférence à l'eau courante). Si des substances toxiques pénètrent par les poumons, leur inhalation doit être arrêtée (retirer la victime de l'atmosphère empoisonnée ou mettre un masque à gaz). Lorsqu'une substance toxique est administrée par voie sous-cutanée, son absorption à partir du site d'injection peut être ralentie par des injections d'une solution d'adrénaline autour du site d'injection, ainsi qu'un refroidissement de cette zone (un sac de glace est placé à la surface de la peau). Si possible, un garrot est appliqué pour obstruer l'écoulement du sang et créer une congestion veineuse dans la zone d'injection de la substance. Toutes ces activités réduisent l'effet toxique systémique de la substance. ÉLIMINER UNE SUBSTANCE TOXIQUE DU CORPS

Si la substance a été absorbée et a un effet de résorption, les principaux efforts doivent viser à l'éliminer du corps dès que possible. À cette fin, la diurèse forcée, la dialyse péritonéale, l'hémodialyse, l'hémosorption, le remplacement du sang, etc. sont utilisés.

ÉLIMINATION DE L'ACTION DE LA SUBSTANCE TOXIQUE ABSORBÉE

S'il est établi quelle substance a causé l'empoisonnement, ils ont alors recours à la détoxification du corps à l'aide d'antidotes.

Les antidotes sont des médicaments utilisés pour le traitement spécifique des intoxications chimiques. Il s'agit notamment de substances qui inactivent les poisons par interaction chimique ou physique ou par antagonisme pharmacologique (au niveau des systèmes physiologiques, des récepteurs, etc.)

THÉRAPIE SYMPTOMATIQUE DE L'INTOXICATION AIGUË

La thérapie symptomatique joue un rôle important dans le traitement des intoxications aiguës. Cela devient particulièrement important en cas d'empoisonnement avec des substances qui n'ont pas d'antidotes spécifiques.

Tout d'abord, il est nécessaire de soutenir les fonctions vitales - la circulation sanguine et la respiration. À cette fin, des médicaments cardiotoniques sont utilisés, des substances qui régulent le niveau pression artérielle, les agents qui améliorent la microcirculation dans les tissus périphériques utilisent souvent l'oxygénothérapie, parfois des stimulants respiratoires, etc.

Moyens qui réduisent la sensibilité des nerfs afférents, classification. Anesthésiques locaux, classification, mécanisme d'action, Caractéristiques comparatives médicaments individuels, effets principaux et indications d'utilisation, effets indésirables.

Les moyens qui réduisent la sensibilité des terminaisons des fibres afférentes comprennent les anesthésiques locaux, et les moyens qui empêchent l'action des substances irritantes sur eux sont les astringents et les adsorbants. Les anesthésiques locaux sont des substances capables de bloquer temporairement et de manière réversible les récepteurs sensibles. Tout d'abord, les récepteurs de la douleur sont bloqués, puis la température, tactile. De plus, les anesthésiques locaux perturbent la conduction de l'excitation le long des fibres nerveuses. Tout d'abord, la conduction le long des fibres nerveuses sensibles est perturbée ; cependant, à des concentrations plus élevées, les anesthésiques locaux peuvent également bloquer les fibres motrices. Le mécanisme d'action des anesthésiques locaux est dû au blocage des canaux Na+ dans les membranes des terminaisons nerveuses et des fibres. En relation avec le blocage des canaux Na +, les processus de dépolarisation de la membrane des terminaisons nerveuses et des fibres, l'émergence et la propagation des potentiels d'action sont perturbés. Les anesthésiques locaux sont des bases faibles. La partie non ionisée (non protonée) des molécules de la substance pénètre dans les fibres nerveuses, où se forme une forme ionisée de l'anesthésique, qui agit sur la partie cytoplasmique (intracellulaire) des canaux Na+. En milieu acide, les anesthésiques locaux sont fortement ionisés et ne pénètrent pas fibres nerveuses. Par conséquent, dans un environnement acide, en particulier avec une inflammation des tissus, l'effet des anesthésiques locaux est affaibli. Avec l'action résorbante des anesthésiques locaux, leur effet sur le système nerveux central peut apparaître. Dans ce cas, les anesthésiques locaux peuvent provoquer une agitation, des tremblements, des convulsions (dépression des neurones inhibiteurs) et, à des doses plus élevées, avoir un effet dépresseur sur les centres respiratoires et vasomoteurs. Les anesthésiques locaux inhibent la contractilité myocardique, dilatent vaisseaux sanguins(action directe liée au blocage des canaux Na+, ainsi qu'un effet dépresseur sur l'innervation sympathique), diminuent la tension artérielle. L'exception est la cocaïne, qui augmente et accélère les contractions cardiaques, resserre les vaisseaux sanguins et augmente la tension artérielle. La propriété la plus précieuse des anesthésiques locaux est leur capacité à bloquer les récepteurs de la douleur et les fibres nerveuses sensibles. À cet égard, ils sont utilisés pour l'anesthésie locale ( anesthésie locale), en particulier dans les interventions chirurgicales.

Les anesthésiques locaux sont classés en esters (ANESTESIN, DICAIN, NOVOCAINE) et en amides substitués (LIDOCAINE, TRIMECAIN, BUPIVACAIN).

La tétracaïne (dikain) est un anesthésique actif et toxique. En raison de sa forte toxicité, la tétracaïne est principalement utilisée pour l'anesthésie de surface : anesthésie des muqueuses de l'œil (0,3 %), du nez et du nasopharynx (1-2 %). La dose unique la plus élevée de tétracaïne pour l'anesthésie des voies respiratoires supérieures est de 3 ml d'une solution à 3%. En cas de surdosage, même avec application topique la tétracaïne peut être absorbée par les muqueuses et avoir un effet toxique de résorption. Dans le même temps, une excitation du système nerveux central se développe, qui dans les cas graves est remplacée par sa paralysie; la mort survient par paralysie du centre respiratoire. Pour réduire l'absorption de la tétracaïne, de l'adrénaline est ajoutée à ses solutions.

La benzocaïne (anesthésique), contrairement aux autres anesthésiques locaux, est légèrement soluble dans l'eau; soluble dans l'alcool, les huiles grasses. À cet égard, la benzocaïne est utilisée exclusivement pour l'anesthésie de surface dans les pommades, les pâtes, les poudres (par exemple, lorsque maladies de la peau accompagné de fortes démangeaisons), en suppositoires rectaux (avec des lésions du rectum), ainsi que par voie orale en poudres pour les maux d'estomac, les vomissements.

La procaïne (novocaïne) est un anesthésique actif dont l'action dure 30 à 45 minutes. Le médicament est très soluble dans l'eau et stérilisé par des méthodes conventionnelles. Avec certaines précautions (ajout d'une solution d'adrénaline, respect du dosage), la toxicité de la procaïne est faible. Les solutions de procaïne sont utilisées pour l'infiltration (0,25-0,5%), la conduction et l'anesthésie péridurale (1-2%). Pour empêcher l'absorption de la procaïne, une solution d'adrénaline à 0,1% est ajoutée à ses solutions. Parfois, la procaïne est utilisée pour la rachianesthésie et à des concentrations élevées (5-10%) - pour l'anesthésie superficielle. La bupivacaïne est l'un des anesthésiques locaux les plus actifs et à longue durée d'action. Pour l'anesthésie par infiltration, une solution à 0,25% est utilisée, pour l'anesthésie par conduction - des solutions à 0,25-0,35%, pour l'anesthésie péridurale - des solutions à 0,5-0,75% et pour l'anesthésie sous-arachnoïdienne - une solution à 0,5%. L'effet de résorption de la bupivacaïne peut se manifester par des symptômes tels que mal de crâne, étourdissements, vision floue, nausées, vomissements, arythmies ventriculaires, bloc auriculo-ventriculaire.

Lidocaïne (Xycaïne, Xylocaïne). Pour l'anesthésie de surface, des solutions à 2-4% sont utilisées, pour l'anesthésie par infiltration - des solutions à 0,25-0,5%, pour l'anesthésie par conduction et péridurale - des solutions à 1-2%. La toxicité de la lidocaïne est légèrement supérieure à celle de la procaïne, surtout lorsqu'elle est utilisée à des concentrations élevées (1-2%). Les solutions de lidocaïne sont compatibles avec l'adrénaline (1 goutte d'une solution d'adrénaline à 0,1% pour 10 ml de solution de lidocaïne, mais pas plus de 5 gouttes pour la quantité totale de solution anesthésique).La lidocaïne est également utilisée comme agent anti-arythmique.

Moyens qui réduisent la sensibilité des nerfs afférents, classification. Astringents, agents enveloppants et adsorbants, principales préparations et indications d'utilisation, effets indésirables.

Astringents lorsqu'ils sont appliqués sur des muqueuses enflammées, ils provoquent un épaississement (coagulation) des protéines du mucus. Le film protéique qui en résulte protège les cellules de la membrane muqueuse et les terminaisons nerveuses sensibles de l'action de diverses substances irritantes. Cela réduit la douleur, l'enflure et l'hyperémie de la membrane muqueuse. Ainsi, les astringents agissent comme des agents anti-inflammatoires locaux. Biologique - tanin, tanalbin, écorce de chêne, myrtilles, feuille de sauge, millepertuis. Inorganique - acétate de plomb, nitrate basique de bismuth, alun, oxyde de zinc, sulfate de zinc, nitrate d'argent, xéroforme. MD : coagulation des protéines des muqueuses superficielles avec formation d'un film. E : vasoconstriction locale, diminution de leur perméabilité, diminution de l'exsudation, inhibition des enzymes. adsorbant- talc, charbon actif, argile blanche. MD : adsorbe les substances à leur surface E : protège les terminaisons des sens. nerfs qui empêchent l'absorption des poisons. P : inflammation du tractus gastro-intestinal, flatulence, diarrhée. EP : constipation, somnolence. Énervant- emplâtres à la moutarde, essence de térébenthine purifiée, menthol, solution d'ammoniaque. MD : irrite les terminaisons nerveuses sensibles de la peau et des muqueuses. E : supprimer la douleur, améliorer le trophisme les organes internes. P : névralgie, myalgie, arthralgie, évanouissement, intoxication. EP : rougeur cutanée, gonflement.

31. Moyens affectant l'innervation efférente, classification.

Soins d'urgence en cas d'intoxication aiguë implique la mise en œuvre de mesures thérapeutiques visant à arrêter l'apport supplémentaire de poison dans le corps et à accélérer son élimination par des méthodes de désintoxication actives; traitement pathogénique - utilisation d'antidotes spécifiques (neutralisant, réduisant la toxicité d'une substance toxique ou modifiant son métabolisme dans l'organisme); thérapie symptomatique (maintien et protection des fonctions des organes et systèmes du corps qui ont subi une lésion prédominante); transport du patient à l'hôpital.

Thérapie de désintoxication comprend des mesures visant à réduire l'adsorption (accumulation de poison dans le corps), qui est obtenue en provoquant des vomissements («méthode du restaurant»), un lavage du tube gastrique, l'introduction de sorbants (par exemple, charbon actif) à l'intérieur, si nécessaire à nouveau, en augmentant l'élimination du poison par l'introduction de liquide et en stimulant la diurèse.

Primaire soins d'urgence dépend de la voie d'entrée de la substance toxique. Si du poison pénètre à l'intérieur, une urgence est requise lavage gastriqueà travers la sonde. Il est le plus efficace dans la première heure d'empoisonnement, par conséquent, si le patient ne peut pas être hospitalisé immédiatement, cette procédure est effectuée là où l'empoisonnement s'est produit (à la maison, au travail, etc.).

Si le patient est conscient, en l'absence de sonde gastrique, un lavage gastrique est parfois pratiqué, provoquant des vomissements artificiels. Auparavant, le patient recevait 4 à 5 verres d'eau à boire, puis il appuyait avec une spatule sur la racine de la langue ou irritait la paroi arrière du pharynx. Dans certains cas, des médicaments sont utilisés vomissement(injections d'apomorphine, d'émétine, etc.).

L'induction intentionnelle de vomissements et l'utilisation d'émétiques sont strictement contre-indiqués chez les enfants de moins de 5 ans, les patients soporeux ou inconscient(en l'absence de réflexes vanillés et laryngés, il existe un risque élevé d'aspiration de vomi dans Compagnies aériennes), ainsi qu'en cas d'empoisonnement avec des poisons cautérisants (si la substance traverse à nouveau l'œsophage, des dommages supplémentaires seront causés au corps).

Pour éviter l'aspiration de vomi dans les voies respiratoires et pour prévenir les lésions pulmonaires en cas d'intoxication par des substances caustiques (par exemple, des acides forts, des alcalis ou si le patient est inconscient), un lavage gastrique est effectué après une intubation préalable de la trachée avec un tube avec un brassard gonflé. Le lavage gastrique est mieux fait avec le patient allongé sur le côté gauche, la tête baissée, à travers un tube gastrique épais, au bout duquel un entonnoir est fixé.

Avant le début de la procédure, le patient est retiré avec un mucus de tampon et vomit de la bouche, enlève les prothèses dentaires, sans vêtements serrés. La sonde est lubrifiée avec de la vaseline ou de l'huile de tournesol et insérée à l'intérieur le long de l'arrière du pharynx. L'entonnoir de la sonde est élevé au niveau du visage du patient et 300 à 500 ml d'eau à température ambiante (18 ° C) y sont versés. L'entonnoir rempli de liquide est élevé à 25-30 cm au-dessus de la tête du patient, et lorsque le niveau de liquide atteint le col de l'entonnoir, ce dernier est abaissé à 25-30 cm sous le niveau du visage du patient et renversé.

Si, après avoir abaissé l'entonnoir, le liquide ne reflue pas, vous devez changer la position de la sonde dans l'estomac ou rincer la sonde avec de l'eau à l'aide d'une seringue Janet. La première partie de l'eau de lavage est collectée pour tester la teneur en poison, après quoi la procédure est répétée jusqu'à ce qu'une eau de lavage propre soit obtenue. La présence de sang dans l'eau de lavage n'est pas une indication pour terminer la procédure. Un patient adulte pour un lavage gastrique approfondi a généralement besoin d'au moins 12 à 15 litres d'eau.

Le sel est généralement ajouté à l'eau (2 cuillères à soupe pour 1 à 2 litres), ce qui provoque un spasme de la partie pylorique de l'estomac, créant ainsi un obstacle à l'entrée du poison dans l'intestin grêle, où se produit l'absorption principale des substances toxiques. Le sel de table ne doit pas être utilisé en cas d'intoxication par des poisons caustiques (acides, alcalis, sels de métaux lourds), car dans ce cas, il a un effet irritant supplémentaire.

Les patients qui sont dans un état inconscient (par exemple, en cas d'intoxication grave avec des somnifères ou des composés organophosphorés), les lavages sont répétés 2 à 3 fois au cours de la première journée à partir du moment de l'intoxication. Cela est dû au fait que dans le coma, l'absorption d'un agent toxique est fortement ralentie et qu'une quantité importante de substance non absorbée se dépose généralement dans le tractus gastro-intestinal. De plus, certaines substances (morphine, benzodiazépines) sont excrétées par la muqueuse gastrique, puis réabsorbées. Enfin, des comprimés situés dans les plis de la muqueuse gastrique médicaments peut ne pas se dissoudre pendant longtemps.

Après le lavage, en tant que laxatif, afin d'accélérer la libération du contenu intestinal, 100 à 150 ml d'une solution à 30% de sulfate de sodium ou de sulfate de magnésium sont injectés dans l'estomac (en cas d'empoisonnement avec des poisons hydrosolubles) ou 100 ml de huile de vaseline (pour l'empoisonnement avec des poisons liposolubles). L'utilisation de laxatifs salins en cas d'intoxication par des poisons cautérisants est contre-indiquée.

Adsorption de substances toxiques dans le tractus gastro-intestinal(y compris les alcaloïdes - atropine, cocaïne, strychnine, opiacés, etc., glycosides cardiaques) sont effectués avec du charbon actif à l'intérieur. L'estomac est lavé avec une suspension de charbon actif (2-4 cuillères à soupe pour 250-400 ml d'eau), il est administré par un tube avant et après le lavage sous forme de bouillie (1 cuillère à soupe de poudre ou 50-100 mg de charbon actif sous forme de comprimés est dissous dans 5-10 ml d'eau).

Substances toxiques couramment déposées intestin grêle, sont retirés par "lavage intestinal" - sondage endoscopique de l'intestin et lavage avec une solution d'électrolyte spécialement préparée. Un lavement nettoyant peut être administré.

Avec intoxication par inhalation avec des poisons gazeux tout d'abord, il est nécessaire de sortir la victime de l'atmosphère affectée (le personnel médical travaillant dans la zone affectée doit disposer d'un équipement de protection isolant - un masque à gaz), de l'allonger de manière à assurer la perméabilité des voies respiratoires tractus, en le libérant d'abord des vêtements restrictifs, échauffez-vous et commencez à inhaler de l'oxygène.

L'introduction de substances toxiques dans espaces ouverts peau ou muqueuses nécessite leur élimination immédiate en lavant la surface affectée avec de l'eau courante froide (pas plus de 18 ° C) ou un antidote. En cas de contact acide avec la peau, appliquer eau propre avec du savon ou une solution de soude, pour les brûlures avec des alcalis - une solution à 2% d'acide citrique. Lors du lavage des yeux et du nasopharynx, en plus de l'eau courante, vous pouvez utiliser une solution à 1% de novocaïne. Si des substances toxiques ont été introduites dans les cavités corporelles, elles sont également lavées avec de l'eau froide ou des sorbants à l'aide d'un lavement ou d'une douche vaginale.

Avec s / c, / c, / m administration de doses toxiques de médicaments ou de morsures de serpent, des compresses de glace sont appliquées sur cette zone pendant 6 à 8 heures.Pour réduire l'absorption du poison, 0,3 ml d'une solution d'adrénaline à 0,1% et 5 ml d'une solution de novocaïne à 0,5% sont injectés directement au site d'injection, au-dessus du les toxines du site d'injection effectuent un blocage circulaire de la novocaïne du membre, assurent l'immobilisation du membre pendant la durée de l'œdème.

Avec une concentration élevée de médicaments injectés pendant les 30 premières minutes après l'injection, vous pouvez faire une incision cruciforme au site d'injection et appliquer un pansement avec une solution hypertonique. L'imposition d'un garrot sur un membre est contre-indiquée.

Pour éliminer le poison absorbé du corps à l'hôpital, des mesures sont prises pour améliorer les processus de nettoyage du corps des produits toxiques. La désintoxication du corps peut être commencée déjà au stade pré-hospitalier, sa méthode principale est diurèse forcée avec l'utilisation de diurétiques osmotiques (urée, mannitol) ou salurétiques (lasix), qui augmentent la miction.

Le renforcement de la fonction excrétrice des reins accélère l'excrétion du poison circulant dans le sang avec l'urine de 5 à 10 fois. Les indications directes de la diurèse forcée sont l'empoisonnement par des substances hydrosolubles qui sont excrétées du corps principalement par les reins. La diurèse forcée comprend trois étapes successives : la charge hydrique préliminaire, l'administration intraveineuse de diurétiques et l'administration de remplacement de solutions électrolytiques.

Dans le même temps, la surveillance de la diurèse horaire est établie en plaçant une sonde urinaire, la concentration d'une substance toxique dans le sang et l'urine, la teneur en électrolytes dans le sang, l'hématocrite (rapport éléments en forme et plasma sanguin). Ces paramètres sont contrôlés à la fois pendant la diurèse forcée et après son achèvement; si nécessaire, procéder à la correction des troubles hydriques et électrolytiques.

La charge d'eau préliminaire dans les cas bénins est généralement de 1,5 à 2 litres d'eau par voie orale pendant 1 heure; une intoxication grave avec développement d'un choc exotoxique (diminution du volume de liquide circulant, déshydratation) nécessite l'administration intraveineuse de solutions de substitution du plasma (polyglucine, hemodez) et d'une solution de glucose à 5%, solution de Ringer dans un volume d'au moins 1 à 1,5 litre . Patients dans un état inconscient ou présentant des symptômes dyspeptiques sévères, vomissements fréquents la quantité de liquide injecté est augmentée (sous le contrôle de la diurèse) jusqu'à 3-5 litres.

L'absence de diurèse spontanée est régulée par l'administration intraveineuse de furosémide à la dose de 80 à 200 mg. Des diurétiques osmotiques (solution d'urée à 30 % ou solution de mannitol à 15 %) sont injectés par voie intraveineuse en 10-15 minutes, à raison de 1 g/kg. effet secondaire le furosémide, en particulier en cas d'administration répétée, entraîne une perte importante de potassium et d'autres électrolytes, nécessitant une correction appropriée.

L'administration de remplacement des solutions d'électrolytes commence immédiatement après la fin de l'administration du diurétique osmotique, en poursuivant la charge hydrique avec une solution d'électrolytes (4,5 g de chlorure de potassium, 6 g de chlorure de sodium et 10 g de glucose pour 1 litre de solution) , à un taux d'administration intraveineuse correspondant au taux de diurèse (pas moins de 800-1200 ml/h).

Si nécessaire, la diurèse forcée est répétée toutes les 4 à 5 heures, jusqu'à l'élimination complète de la substance toxique de la circulation sanguine. Sa mise en œuvre est contre-indiquée en cas d'insuffisance cardiaque ou vasculaire aiguë (collapsus persistant, insuffisance circulatoire de stade II-III), d'insuffisance rénale (anurie, oligurie, azotémie, augmentation de la créatininémie supérieure à 5 mg%). Une diminution de l'efficacité de cette méthode chez les patients de plus de 50 ans a été notée.

Une augmentation de la diurèse et une augmentation de la libération de poison (accompagnée d'une charge hydrique) contribuent également à alcalinisation du sang, qui est indiqué pour l'empoisonnement avec des poisons hémolytiques et autres qui causent de graves acidose métabolique, ainsi que dans le traitement des intoxications aiguës avec des médicaments dont les solutions ont une réaction acide (barbituriques, salicylates, etc.).

De plus, une modification de la réaction du sang au côté alcalin accélère la libération de poison des cellules du corps dans le liquide extracellulaire. Sous le contrôle de l'état acido-basique, afin de maintenir une réaction alcaline constante de l'urine (pH supérieur à 8,0), une solution à 4% de bicarbonate de sodium est injectée par voie intraveineuse - 500-1500 ml par jour. La réaction alcaline de l'urine se maintient pendant plusieurs jours.

Les contre-indications à l'alcalinisation du sang sont les mêmes que pour la charge hydrique avec diurèse forcée. En l'absence d'altération de la conscience et de vomissements, le bicarbonate de sodium peut être administré par voie orale 4 à 5 g toutes les 15 minutes pendant la première heure, puis 2 g toutes les 2 heures ; recommande également abondant boisson alcaline(jusqu'à 3-5 litres par jour). La lutte contre l'acidose est menée avec beaucoup de précautions en raison du risque de développer une alcalose, une condition plus grave et difficile à corriger.

Dans un hôpital pour empoisonnement avec des poisons hydrosolubles pouvant pénétrer dans la membrane semi-perméable du dialyseur, des méthodes de détoxification extracorporelle (hémodialyse, hémofiltration et hémodiafiltration, ultrafiltration) sont utilisées, qui sont 2 à 3 fois supérieures à la diurèse forcée en termes de clairance (libération de poison par unité de temps - taux de purification du sang) 2-3 fois.

Les indications des méthodes de désintoxication extracorporelles sont le stade toxigène précoce de l'empoisonnement avec un niveau létal de concentration d'une substance toxique dans le sang, une détérioration progressive du contexte du traitement d'entretien et le stade somatogène avec la menace de complications potentiellement mortelles, la développement d'une insuffisance rénale ou hépatique aiguë avec ralentissement de l'excrétion de substances toxiques de l'organisme, hyperhydratation de l'organisme.

Plus méthode efficace l'élimination des substances toxiques insolubles dans l'eau du corps est une hémosorption de désintoxication, au cours de laquelle le sang du patient passe à travers un détoxifiant (une colonne spéciale avec du charbon actif ou un autre type de sorbant).

Pour éliminer les substances toxiques déposées dans les tissus adipeux ou capables de se lier fermement aux protéines plasmatiques, on utilise la dialyse péritonéale qui, en termes d'élimination des substances toxiques, n'est pas inférieure à la diurèse forcée et est souvent utilisée simultanément.

Doubler le taux d'excrétion des substances toxiques (en particulier l'action psychotrope) en améliorant les processus de biotransformation des substances toxiques et en corrigeant les violations des indicateurs d'homéostasie permet la physiohémothérapie - magnétique, ultraviolette, laser, chimiohémothérapie (injection intraveineuse de 400 ml d'hypochlorite de sodium à 0,06% Solution).

En cas d'intoxication aiguë par des produits chimiques causant des dommages toxiques au sang (avec hémolyse massive, formation de méthémoglobine, diminution prolongée de l'activité de la cholinestérase plasmatique, etc.), une opération de remplacement du sang est indiquée (à raison de 2-3 litres de sang Rh-compatible d'un groupe de donneurs sélectionnés individuellement).

Pour améliorer les propriétés rhéologiques du sang, 15 à 20% du volume du liquide transfusé doivent être des solutions de substitution du plasma (polyglucine, réopoliglyukine). L'efficacité de l'opération de remplacement du sang en termes d'élimination des substances toxiques est nettement inférieure aux autres méthodes de détoxification active; une fois terminée, elle nécessite un contrôle et une correction de la composition électrolytique et acido-basique du sang; elle est le plus souvent utilisée en pédiatrie.

Traitement symptomatique de l'intoxication aiguë, y compris la réanimation, est la principale, surtout au stade préhospitalier ; son volume est déterminé manifestations cliniques intoxication.

La plupart des substances toxiques provoquent une carence en oxygène dans le corps - hypoxie. En cas d'intoxication grave chez des patients dans un coma profond, les centres respiratoires et vasomoteurs du bulbe rachidien sont inhibés, ce qui entraîne une insuffisance respiratoire. Dans le même temps, le rythme de la respiration est perturbé, il ralentit jusqu'à s'arrêter. Les cellules du système nerveux central sont les plus sensibles au manque d'oxygène. système nerveux principalement dans le cortex cérébral.

Le plus souvent, des problèmes respiratoires se développent à la suite de Obstruction des voies respiratoires en raison d'une rétraction de la langue, d'un spasme du larynx, d'une aspiration de vomi, d'une augmentation des sécrétions bronchiques ou d'une forte salivation. La violation de la perméabilité des voies respiratoires est mise en évidence par une respiration bruyante fréquente avec la participation des muscles respiratoires auxiliaires, la toux, la cyanose.

Dans ces cas, il faut tout d'abord retirer le mucus, vomir du pharynx et de la cavité buccale à l'aide d'une aspiration électrique ou «poire», retirer et renforcer la langue avec un porte-langue, insérer un tube à air ou intuber la trachée. En cas de bronchorrhée sévère et de salivation, l'atropine s / c est administrée 1 ml de 0,1% (si nécessaire, à plusieurs reprises). Tous les patients souffrant de troubles respiratoires sont exposés à l'inhalation d'oxygène.

Après restauration de la perméabilité des voies respiratoires, en cas de troubles respiratoires dus à une altération de l'innervation des muscles respiratoires avec insuffisance ou absence de mouvements respiratoires indépendants, ventilation artificielle poumons, mieux - respiration matérielle avec intubation trachéale préliminaire. La respiration artificielle est le meilleur moyen de traiter l'insuffisance respiratoire aiguë en cas d'intoxication. Œdème laryngé en cas d'empoisonnement avec des poisons cautérisants, il dicte la nécessité d'une trachéotomie inférieure immédiate.

Œdème pulmonaire, qui survient lors de brûlures des voies respiratoires supérieures avec intoxication au chlore, à l'ammoniac, aux acides forts, au phosgène et à l'oxyde d'azote (ayant un effet pulmonotoxique sélectif), est arrêtée par l'administration intraveineuse de 30 à 60 mg de prednisolone ou de 100 à 150 mg d'hydrocortisone pour 20 ml de solution de glucose à 40% (si nécessaire - à nouveau), 100-150 ml d'une solution d'urée à 30% ou 80-100 mg de furosémide (lasix); avec une hémodynamique instable, des vasopresseurs (dopamine, dobutamine, noradrénaline) sont utilisés. De plus, le secret est aspiré par les voies respiratoires supérieures, l'oxygène est inhalé avec des vapeurs d'alcool (à travers un cathéter nasal). La quantité de fluide injecté est limitée.

Pour prévenir le développement d'une complication tardive - la pneumonie, qui survient souvent après des brûlures des voies respiratoires supérieures avec des produits chimiques caustiques ou chez des patients dans le coma, au début antibiothérapie. Les antibiotiques sont administrés par voie intramusculaire (par exemple, la pénicilline à une dose d'au moins 12 millions d'unités par jour), avec un effet insuffisant, la dose est augmentée.

Avec hypoxie hémique(à la suite d'une hémolyse), la méthémoglobinémie, la carboxyhémoglobinémie et l'hypoxie tissulaire (due au blocage des enzymes respiratoires des tissus, par exemple en cas d'empoisonnement au cyanure), l'oxygénothérapie et la thérapie antidote spécifique sont considérées comme les principales méthodes de traitement.

Effet cardiotoxique sélectif(en cas d'intoxication aux glycosides cardiaques, antidépresseurs tricycliques, sels de potassium, nicotine, quinine, pachycarpine) se manifeste par une diminution du débit cardiaque, qui peut être due à la fois à l'effet toxique direct du poison sur le myocarde et à des arythmies cardiaques.

Insuffisance vasculaire se développe en raison de l'effet toxique direct des poisons sur la paroi vasculaire (en cas d'empoisonnement aux nitrites, à l'amidopyrine), ainsi qu'en raison de l'effet inhibiteur du poison sur le centre vasomoteur de la moelle allongée (en cas d'empoisonnement aux barbituriques , phénothiazines, dérivés de benzodiazépines).

Le dysfonctionnement le plus courant et le plus précoce du système cardio-vasculaire en cas d'intoxication aiguë est choc exotoxique, se manifestant par une baisse de la pression artérielle, une pâleur de la peau, des sueurs froides, un pouls faible fréquent, un essoufflement; sur le fond arrêt respiratoire une acidose métabolique se produit.

Le volume de sang et de plasma circulant diminue, la pression veineuse centrale diminue, la course et le volume minute du cœur diminuent (c'est-à-dire que l'hypovolémie se développe). La déshydratation du corps avec le développement ultérieur d'un choc est possible en cas d'empoisonnement avec des acides, des alcalis, des sels métalliques, des champignons, etc. Le patient reçoit une position horizontale avec un pied surélevé, des coussins chauffants sont appliqués sur les jambes et les bras .

Des fluides de substitution au plasma sont injectés par voie intraveineuse jusqu'à ce que le volume de sang circulant soit rétabli et que la pression artérielle et veineuse centrale soit normalisée (parfois jusqu'à 10-15 l / jour). Habituellement, 400-1200 ml de polyglucine ou de gemodez sont utilisés, en leur absence - une solution de chlorure de sodium isotonique et une solution de glucose à 10-15% avec de l'insuline, une hormonothérapie est effectuée simultanément (prednisolone IV jusqu'à 500-800 mg par jour). Avec l'inefficacité de la thérapie par perfusion, des vasopresseurs (dopamine, dobutamine, noradrénaline) sont utilisés.

Les troubles de la conduction intracardiaque et la bradycardie sont arrêtés dans / dans l'introduction de 1-2 ml d'une solution d'atropine à 0,1%, en présence de contre-indications à son utilisation, il est possible d'utiliser des sympathomimétiques (alupent, novodrine). En cas de violation de la conduction intraventriculaire, l'administration d'hydrocortisone (250 mg par voie intraveineuse), d'unithiol (10 ml d'une solution à 5% par voie intramusculaire), d'alpha-tocophérol (300 mg par voie intramusculaire) est également indiquée.

Néphropathie toxique se développe en cas d'intoxication non seulement avec des poisons purement néphrotoxiques (antigel-éthylène glycol, sels de métaux lourds - sublimé, dichloroéthane, tétrachlorure de carbone, acide oxalique, etc.), mais aussi avec des poisons hémolytiques ( acide acétique, vitriol bleu), ainsi qu'avec des choc toxique, troubles trophiques profonds avec myoglobinurie (apparition de protéines musculaires dans l'urine) et développement d'un syndrome myorénal (évoluant avec hypotension artérielle et position forcée, nécrose des muscles squelettiques, suivi du développement d'une néphrose myoglobinurique et d'une insuffisance rénale aiguë).

Traitement de l'insuffisance rénale aiguë effectué sous le contrôle de la composition électrolytique, de la teneur en urée et en créatinine dans le sang. Le complexe de mesures thérapeutiques comprend la réalisation d'un blocage pararénal de la novocaïne, i.v. présentation goutte à goutte mélange glucosone-vocaïne (300 ml de solution de glucose à 10%, 30 ml de solution de novocaïne à 2%) et alcalinisation du sang.

La prévention des lésions rénales au début de l'intoxication aiguë par des poisons néphrotoxiques permet le recours à l'hémodialyse, dont les indications sont l'hyperkaliémie (plus de 5,5 mmol/l), des taux élevés d'urée dans le sang (plus de 2 g/l ou mol/l ), importante rétention d'eau dans le corps.

Hépatopathie toxique se développe en cas d'intoxication aiguë avec du "foie", des poisons hépatotoxiques (hydrocarbures chlorés - dichloroéthane, tétrachlorure de carbone; phénols et aldéhydes), des formes végétales (fougère mâle, champignons) et certains médicaments (akrikhin).

Insuffisance hépatique cliniquement aiguë, en plus d'une augmentation et d'une douleur du foie, d'une hystérie de la sclérotique et de la peau, elle s'accompagne de troubles cérébraux (anxiété motrice, alternant somnolence, apathie, délire, coma), de phénomènes diathèse hémorragique(saignements de nez, hémorragies de la conjonctive, de la sclère, de la peau et des muqueuses).

Plus moyens efficaces traitement de l'insuffisance hépatique aiguë sont des méthodes de désintoxication extracorporelles. Les bioantioxydants sont utilisés comme traitement d'urgence - une solution à 5% d'unitiol jusqu'à 40 ml / jour, alpha-tocophérol, préparations de sélénium, acide alpha-lipoïque. Les vitamines du groupe B (2 ml d'une solution à 5% de thiamine, 2 ml d'une solution à 2,5% de nicotinamide, 100 μg de cyanocobalamine) et 200 mg de cocarboxylase sont administrées par voie intramusculaire sous forme de médicaments lyotropes.

Pour restaurer les réserves de glycogène, 20 à 40 ml d'une solution à 1% d'acide glutamique, 4 ml d'une solution à 0,5% d'acide lipoïque sont injectés par voie intraveineuse. Goutte-à-goutte intraveineux deux fois par jour, 750 ml d'une solution de glucose à 5-10% sont administrés avec 8-16 UI / jour d'insuline. Pour stabiliser les membranes des hépatocytes, Essentiale et Heptral sont utilisés.

Souvent, des lésions hépatiques sont associées à des lésions rénales (insuffisance hépatique-rénale). Dans ce cas, une plasmaphérèse est effectuée (jusqu'à 1,5 à 2 litres de plasma sont prélevés, reconstituant la perte avec du plasma frais congelé et des solutions salines dans la même quantité), une hémodialyse ou un remplacement sanguin.

Effet neurotoxique sélectif avec une activité mentale altérée (y compris le développement de psychoses), le coma toxique, l'hyperkinésie toxique et la paralysie sont typiques de l'intoxication par l'alcool et ses substituts, le benzène, les dérivés de l'isoniazide, l'amidopyrine, l'atropine, monoxyde de carbone, composés organophosphorés, psychotropes (antidépresseurs, antalgiques narcotiques, tranquillisants, dont barbituriques).

Émergent psychoses d'intoxication généralement traité avec des psychotropes un large éventail(chlorpromazine, halopéridol, viadril, oxybutyrate de sodium) quel que soit le type d'intoxication, alors que le coma toxique nécessite des mesures strictement différenciées.

Avec œdème cérébral toxique des ponctions vertébrales répétées sont effectuées avec le retrait de 10 à 15 ml de liquide céphalo-rachidien, en fonction de la pression du liquide céphalo-rachidien. Les diurétiques osmotiques sont administrés par voie intraveineuse, sans charge liquidienne préalable. L'utilisation du mannitol est préférable à l'urée en raison de la moindre sévérité du phénomène de recul (augmentation répétée de la pression intracrânienne).

Le glycérol est injecté dans l'estomac par une sonde ou il est administré par voie intraveineuse sous forme d'une solution à 30 % à raison de 1 g/kg de poids corporel dans une solution à 20 % d'ascorbate de sodium. Les troubles métaboliques qui surviennent sont arrêtés par l'introduction d'une solution de glucose à 10-20% avec de l'insuline, des préparations de potassium, de l'ATP, de la cocarboxylase et des vitamines.

En cas de développement d'un syndrome convulsif en cas d'intoxication par la strychnine, l'amidopyrine, le tubazide, les insecticides organophosphorés, etc. ou due à une hypoxie cérébrale (après restauration de la perméabilité des voies respiratoires), 4 à 5 ml d'une solution à 0,5% de diazépam (seduxen, relanium) sont injectés par voie intraveineuse. L'introduction de diazépam est répétée à la même dose (mais pas plus de 20 ml au total) toutes les 20 à 30 secondes jusqu'à l'arrêt des crises. Dans les cas extrêmement graves, une intubation trachéale, une anesthésie à l'éther-oxygène et l'introduction de relaxants musculaires sont indiquées.

Hyperthermie en cas d'intoxication aiguë accompagne souvent les états convulsifs et l'œdème cérébral toxique. Diagnostic différentiel effectué avec des conditions fébriles (par exemple, avec une pneumonie). L'hypothermie craniocérébrale est montrée (refroidissement de la tête - givrage et à l'aide de dispositifs spéciaux), l'injection intramusculaire d'un mélange lyrique (1 ml d'une solution à 2,5% de chlorpromazine, 2 ml d'une solution à 2,5% de diprazine et 10 ml de une solution à 4% - amidopyrine); si nécessaire, des ponctions vertébrales répétées sont effectuées.

Syndrome douloureux en cas d'empoisonnement aux acides caustiques et alcalins arrêter dans / dans l'introduction de 500 ml d'une solution de glucose à 5% avec 50 ml d'une solution à 2% de novocaïne, d'analgésiques narcotiques ou en utilisant la neuroleptanalgésie.

Utiliser des antidotes (antidotes) recommandé le plus tôt possible, car ils affectent directement l'action et le métabolisme de la substance toxique qui est entrée dans le corps, son dépôt ou son excrétion, et affaiblissent ainsi l'effet du poison. Il existe 4 groupes d'antidotes spécifiques: immunopréparations chimiques (toxicotropes), biochimiques (toxiques-cinétiques), pharmacologiques (symptomatiques), antitoxiques.

Les antidotes chimiques sont administrés par voie orale (par exemple, un antidote métallique) ou administrés par voie parentérale (composés thiols qui forment des composés non toxiques lorsqu'ils sont combinés - unithiol, mécaptide; agents chélatants - sels d'EDTA, tétanine). L'action des antidotes toxicotropes administrés par voie orale repose sur la réaction de "liaison" des substances toxiques dans le tractus gastro-intestinal ; les antidotes parentéraux neutralisent les poisons dans l'environnement humoral du corps.

Pour précipiter le poison dans le tractus gastro-intestinal en cas d'intoxication par des sels de métaux lourds, des sorbants sont utilisés: blanc d'œuf, charbon actif, etc. L'utilisation d'unitiol contribue à la formation de composés solubles et à leur accélération à l'aide d'une diurèse forcée.

Les antidotes biochimiques modifient le métabolisme des substances toxiques ou des réactions biochimiques. En cas d'intoxication par des composés organophosphorés, des réactivateurs de la cholinestérase - oximes (dipiroxime, diéthixime et alloxime) sont utilisés, en cas d'intoxication par des poisons formant de la méthémoglobine - bleu de méthylène (chromosmon). L'utilisation d'antimétabolites permet de retarder la formation de métabolites toxiques de ces poisons dans le foie. Par exemple, l'affectation alcool éthylique dans l'empoisonnement à l'éthylène glycol et alcool méthylique inhibe l'accumulation de formaldéhyde, d'acide formique ou oxalique.

L'action des antidotes pharmacologiques repose sur l'antagonisme pharmacologique entre substances (par exemple, atropine-acétylcholine, prozérine-pachycarpine, physostigmine-atropine, naloxone-opiacés, flumazénil-benzodiazépines). Des immunopréparations antitoxiques (sérums immuns anti-serpent, etc.) sont utilisées dans établissements médicaux, en tenant compte des conditions particulières de leur stockage et de leur courte durée de conservation. Ces médicaments sont généralement inefficaces lorsqu'ils sont utilisés tardivement et peuvent provoquer un choc anaphylactique.

Les mesures thérapeutiques visant à arrêter les effets des substances toxiques et à les éliminer du corps dans la phase toxicogène de l'empoisonnement aigu sont réparties dans les groupes suivants: méthodes d'amélioration des processus de nettoyage naturels, méthodes de désintoxication artificielle et méthodes de désintoxication antidote

Les principales méthodes de détoxification du corps.

Méthodes pour améliorer la désintoxication naturelle du corps :

lavage gastrique;

nettoyage intestinal;

diurèse forcée;

hyperventilation thérapeutique.

Méthodes de désintoxication artificielle du corps

intracorporel :

dialyse péritonéale;

dialyse intestinale;

adsorption gastro-intestinale.

• extracorporel :

hémodialyse;

hémosorption;

plasmasorption;

lymphorrhée et lymphosorption;

remplacement du sang;

plasmaphérèse.

Méthodes de désintoxication antidote:

antidotes chimiques :

• action de contact ;

  action parentérale;

biochimique :

antagonistes pharmacologiques.

Méthodes pour améliorer la désintoxication naturelle du corps.

Nettoyage du tractus gastro-intestinal. La survenue de vomissements dans certains types d'intoxications aiguës peut être considérée comme une réaction protectrice de l'organisme visant à éliminer une substance toxique. Ce processus de désintoxication naturelle du corps peut être artificiellement amélioré par l'utilisation d'émétiques, ainsi que par un lavage gastrique à travers un tube. Aucune de ces méthodes n'a rencontré d'objections sérieuses dans les cas d'empoisonnement oral depuis l'Antiquité. Cependant, il existe des situations qui présentent des limitations connues dans les méthodes de vidange gastrique d'urgence.

En cas d'intoxication par des fluides caustiques, un acte de vomissement spontané ou provoqué artificiellement n'est pas souhaitable, car le passage répété d'acide ou d'alcali à travers l'œsophage peut augmenter le degré de sa brûlure. Il existe un autre danger, qui est d'augmenter la probabilité d'aspiration de liquide caustique et le développement d'une brûlure grave des voies respiratoires. Dans un état de coma, la possibilité d'aspiration du contenu gastrique lors de vomissements augmente également de manière significative.

Ces complications peuvent être évitées par un lavage gastrique. Dans le coma, un lavage gastrique doit être effectué après l'intubation trachéale, ce qui empêche complètement l'aspiration de vomi. Le danger d'introduire une sonde pour le lavage gastrique en cas d'intoxication par des liquides caustiques est grandement exagéré.

Dans certains cas, le lavage gastrique est refusé si beaucoup de temps s'est écoulé depuis la prise du poison. Cependant, si l'estomac n'a pas été lavé, alors à l'autopsie, même après Longtemps après empoisonnement (2-3 jours), une quantité importante de poison se retrouve dans l'intestin. En cas d'intoxication grave par des poisons narcotiques, lorsque les patients sont inconscients pendant plusieurs jours, il est recommandé de laver l'estomac toutes les 4 à 6 heures.La nécessité de cette procédure s'explique par la rentrée de la substance toxique dans l'estomac à partir de les intestins à la suite d'un péristaltisme inverse et d'une parésie du pylore.

L'intérêt de la méthode est très grand, notamment dans le traitement des intoxications orales aiguës par des composés hautement toxiques tels que les hydrocarbures chlorés (FOS). En cas d'empoisonnement grave avec ces médicaments, il n'y a pratiquement aucune contre-indication au lavage gastrique d'urgence par la méthode de la sonde, et il doit être répété toutes les 3-4 heures jusqu'à ce que l'estomac soit complètement débarrassé des poisons. Ce dernier peut être établi à l'aide d'une analyse chimique de laboratoire cohérente du liquide de lavage. En cas d'empoisonnement aux somnifères, si l'intubation trachéale au stade préhospitalier est impossible pour une raison quelconque, le lavage gastrique doit être reporté jusqu'à l'hôpital, où les deux mesures peuvent être effectuées.

Après un lavage gastrique, il est recommandé d'administrer divers agents adsorbants ou laxatifs par voie orale pour accélérer le passage de la substance toxique dans le tractus gastro-intestinal. Il n'y a pas d'objection fondamentale à l'utilisation de sorbants ; le charbon actif (50-80 g) est généralement utilisé avec de l'eau (100-150 ml) sous forme de suspension liquide. Aucun autre médicament ne doit être utilisé avec du charbon, car ils seront sorbés et s'inactiveront mutuellement. L'utilisation de laxatifs est souvent discutable car ils n'agissent pas assez rapidement pour empêcher l'absorption d'une grande partie du poison. De plus, en cas d'intoxication par des stupéfiants, en raison d'une diminution significative de la motilité intestinale, les laxatifs ne donnent pas le résultat souhaité. Plus favorable est l'utilisation d'huile de vaseline (100-150 ml) comme laxatif, qui n'est pas absorbé dans l'intestin et se lie activement aux substances toxiques liposolubles, telles que le dichloroéthane.

Ainsi, l'utilisation de laxatifs n'a aucune valeur indépendante en tant que méthode de désintoxication accélérée du corps.

Un moyen plus fiable de nettoyer les intestins des substances toxiques consiste à les laver avec un sondage direct et à introduire des solutions spéciales (lavage intestinal). Cette procédure peut être utilisée comme première étape pour une dialyse intestinale ultérieure. Dans cette méthode de détoxification, la muqueuse intestinale joue le rôle d'une membrane de dialyse naturelle. De nombreuses méthodes de dialyse par le tube digestif ont été proposées, notamment la dialyse gastrique (lavage gastrique constant par un tube à double lumière), la dialyse par le rectum, etc.

méthode de diurèse forcée . En 1948, le médecin danois Olsson a proposé une méthode pour le traitement de l'intoxication aiguë avec des somnifères en injectant de grandes quantités de solutions isotoniques par voie intraveineuse simultanément avec des diurétiques au mercure. Il y a eu une augmentation de la diurèse jusqu'à 5 litres par jour et une diminution de la durée du coma. La méthode s'est généralisée dans la pratique clinique depuis la fin des années 1950. L'alcalinisation du sang augmente également l'excrétion des barbituriques du corps. Un léger déplacement du pH du sang artériel vers le côté alcalin augmente la teneur en barbituriques dans le plasma et réduit quelque peu leur concentration dans les tissus. Ces phénomènes sont dus à l'ionisation des molécules de barbituriques, qui provoque une diminution de leur perméabilité à travers les membranes cellulaires selon la loi de la "diffusion non ionique". En pratique clinique, l'alcalinisation de l'urine est créée par administration intraveineuse bicarbonate de sodium, lactate de sodium ou trisamine.

L'effet thérapeutique de la charge hydrique et de l'alcalinisation de l'urine en cas d'intoxication grave est significativement réduit en raison d'un taux de diurèse insuffisant dû à une sécrétion accrue d'hormone antidiurétique, d'hypovolémie et d'hypotension. L'administration supplémentaire de diurétiques, plus actifs et sûrs que ceux au mercure, est nécessaire pour réduire la réabsorption, c'est-à-dire pour favoriser un passage plus rapide du filtrat à travers le néphron et ainsi augmenter la diurèse et l'élimination des substances toxiques de l'organisme. Ces objectifs sont mieux atteints par les diurétiques osmotiques.

L'efficacité de l'action diurétique du médicament furosémide (lasix), appartenant au groupe des salurétiques et utilisé à une dose de 100-150 mg, est comparable à l'effet des diurétiques osmotiques, cependant, avec une administration répétée, des pertes plus importantes de les électrolytes, en particulier le potassium, sont possibles.

La méthode de diurèse forcée est une méthode assez universelle d'excrétion accélérée du corps de diverses substances toxiques excrétées du corps avec l'urine. Cependant, l'efficacité d'un traitement diurétique en cours est réduite en raison de la forte connexion de nombreux produits chimiques avec les protéines et les lipides sanguins.

Toute méthode de diurèse forcée comporte trois étapes principales :

charge d'eau préliminaire,

administration rapide d'un diurétique

perfusion de remplacement de solutions d'électrolytes.

La particularité de la méthode est que lors de l'utilisation de la même dose de diurétiques, un taux de diurèse plus élevé (jusqu'à 20-30 ml/min) est atteint en raison d'une administration de liquide plus intensive pendant la période de concentration la plus élevée de diurétiques dans le sang .

Une diurèse forcée à grande vitesse et à grand volume, atteignant 10 à 20 litres d'urine par jour, présente un danger potentiel de «lavage» rapide des électrolytes plasmatiques du corps.

Il convient de noter que la comptabilité stricte du liquide injecté et excrété, la détermination de l'hématocrite et de la pression veineuse centrale facilitent le contrôle de l'équilibre hydrique du corps dans processus de traitement malgré le taux élevé de diurèse. Les complications de la méthode de diurèse forcée (hyperhydratation, hypokaliémie, hypochlorémie) ne sont associées qu'à une violation de la technique d'utilisation. En cas d'utilisation prolongée (plus de 2 jours), afin d'éviter la thrombophlébite d'un vaisseau ponctionné ou cathétérisé, l'utilisation d'une veine sous-clavière est recommandée.

La méthode de diurèse forcée est contre-indiquée en cas d'intoxications compliquées de insuffisance cardiovasculaire(effondrement persistant, troubles circulatoires degré II-III), ainsi qu'en violation de la fonction rénale (oligurie, azotémie, augmentation de la créatinine sanguine), qui est associée à un faible volume de filtration. Chez les patients de plus de 50 ans, l'efficacité de la méthode de diurèse forcée est nettement réduite pour la même raison.

Les méthodes d'amélioration des processus de désintoxication naturels du corps comprennent l'hyperventilation thérapeutique, qui peut être provoquée par l'inhalation de carbogène ou en connectant le patient à un appareil de respiration artificielle. La méthode est considérée comme efficace en cas d'intoxication aiguë par des substances toxiques, qui sont en grande partie éliminées du corps par les poumons.

Dans des conditions cliniques, l'efficacité de cette méthode de détoxification a été prouvée dans l'intoxication aiguë au disulfure de carbone (dont jusqu'à 70 % est excrété par les poumons), les hydrocarbures chlorés et le monoxyde de carbone. Cependant, son utilisation est considérablement limitée par le fait qu'une hyperventilation prolongée est impossible en raison du développement d'une violation de la composition gazeuse du sang (hypocapnie) et de l'équilibre acido-basique (alcalose respiratoire).

Types d'empoisonnement 1. Non intentionnel : 1. Médicinal - de 20 à 63 % 2. Alimentaire (alcoolisé, PTI) % 3. Non médicamenteux : liquides caustiques (5 - 22 %, dont 60-70 % - acide acétique), monoxyde de carbone ( 1-6%), autres (8-16%). 2. Délibéré : 1. Suicidaire 2. Criminel 3. Combat OV

intoxication médicamenteuse Benzodiazépines - jusqu'à 35% Antidépresseurs tricycliques - 19,6%. AINS - jusqu'à 1,4 % Causes de décès par intoxication aiguë (selon Fédération Russe) Alcool - 62,2 % (principalement des hommes), Monoxyde de carbone - jusqu'à 15,4 % (principalement - en hiver), Drogues - 12,1 % (héroïne : Moscou, région de Moscou, Saint-Pétersbourg ; Khanka : Oural, Extrême-Orient) Essence acétique - 6,3% (principalement - femmes), Médicaments - 4%. Mortalité à Moscou par intoxication aiguë ~ personne/jour

Causes typiques, clinique et traitement 1. Liquides de cautérisation - acides, alcalis. 2. Alcool, substituts d'alcool, autres alcools - méthyle, éthylène glycol, isopropyle, etc. 3. Médicaments psychotropes - tranquillisants, neuroleptiques, anticonvulsivants, tension artérielle tricyclique, médicaments. 4. Médicaments cardiotoxiques - bloquants, CCB, SG, antiarythmiques, hypotenseurs, tension artérielle tricyclique. 5. Poisons convulsifs - tubazide, AD tricyclique, etc. 6. Médicaments anticholinergiques (anticholinergiques) - antihistaminiques, antiparkinsoniens, dérivés de la belladone, AD tricyclique. 7. Médicaments anticholinestérasiques - insecticides FOS, etc. (carbamates, pyréthrinoïdes, physostigmine). 8. Formeurs de méthémoglobine - aniline, nitrates 9. Métaux lourds - composés de cuivre, mercure, etc. 10. Gaz toxiques - irritants, asphyxiants, etc.

ERREURS TYPIQUES DANS LE TRAITEMENT D'UNE INTOXICATION AIGUË 1. Thérapie insuffisante (le traitement nécessaire n'est pas utilisé ou n'est pas utilisé suffisamment efficacement) ; 2. Sur-traitement (traitement en excès) ; 3. Mauvaise thérapie (traitement en l'absence d'indications ou en présence de contre-indications).

Principes du traitement de l'empoisonnement (étapes pré-hospitalières et pré-hospitalières) 1. Établissement du fait de l'empoisonnement (agents récepteurs). 2.Sécurité personnelle 3.Mesures organisationnelles 4.Maintien des fonctions corporelles (ABC) 5.Identification d'une substance toxique 6.Arrêt de l'apport d'OM dans le corps 7.Élimination de l'OM du corps - désintoxication. 8. Neutralisation des agents 9. Aide symptomatique

3. Mesures organisationnelles - depuis n'importe quel téléphone portable, s'il n'y a pas de signes d'explosivité Intoxication aiguë - prise en charge médicale immédiate par étapes - pré-hospitalière, puis hospitalière (profil toxicologique ou de réanimation). Intoxication chronique - ambulatoire ou soins hospitaliers dans les établissements de pathologie professionnelle. Étapes de l'assistance - 1. Auto-assistance et entraide 2. Premier à Assistance médicale 3.Soins médicaux 4.Soins spécialisés

Empoisonnement léger 1. C'est arrivé récemment, 2. La victime est consciente, 3. Il n'y a pas de syndrome douloureux prononcé. Actions : Le pharmacien est tenu de fournir PREMIERS SECOURS: 1. Arrêtez la poursuite de l'absorption du poison dans le corps. 2. Accélérer l'élimination du corps de la substance qui a provoqué l'intoxication.

Intoxication grave 1. Perturbation de la conscience, syndrome douloureux 2. Défaillance organique grave. Actions Le pharmacien est tenu de prodiguer les premiers soins : 1. Arrêter toute nouvelle absorption du poison dans le corps. 2. Accélérer l'élimination du corps de la substance qui a causé l'intoxication Éliminer les manifestations les plus douloureuses de l'empoisonnement. 4. Contribuer à la restauration et au maintien des fonctions des organes et systèmes vitaux du corps. L'empoisonnement avec des somnifères et des sédatifs est très fréquent (il y en a dans presque toutes les familles). Caractérisé par somnolence, léthargie, léthargie, troubles de la coordination des mouvements, démarche instable. Avec un léger surdosage, ces symptômes disparaissent après quelques heures ou 1-2 jours. En cas d'empoisonnement grave, accompagné d'une perte de conscience, le traitement est effectué uniquement dans un hôpital.

4. Maintien des fonctions vitales ÉVALUATION DE LA CONSCIENCE Secouez votre épaule et posez la question : Que s'est-il passé ? un. S'il ne peut pas répondre, vérifiez sa réaction à la douleur. b. S'il n'y a pas de réaction à la parole et à la douleur (une tape sur la joue) - passez au système ABC. dans. S'il peut répondre, évaluez le niveau de conscience sur l'échelle « normal-stupeur-sopor-coma » : Une personne en conscience (normale) est capable de nommer : 1. Votre nom, 2. Votre localisation, 3. Le jour de la la semaine. S'il comprend la parole, est capable de répondre correctement aux quatre questions ci-dessus, il est nécessaire de clarifier la cause de l'empoisonnement et de fournir une aide antidote.

Système ABC A. Voie aérienne - perméabilité des voies respiratoires. Nettoyage de la cavité buccale Fixation de la langue Triple manœuvre de Safar Manœuvre de Heimlich B. Respiration – mouvements respiratoires. Sac Ambu, tube en forme de S, "Bouche à nez" C. Circulation sanguine - circulation sanguine. Massage indirect (4-8 à 1) - voir élèves.

Conditions pouvant entraîner la mort en quelques minutes : 1. Arrêt cardiaque (mort clinique) : - Lors d'une perte de conscience soudaine, - Absence de contractions cardiaques et de pulsation des vaisseaux sanguins sur le côté du cou, - Respiration sifflante, - Terreux ombre de la peau et des muqueuses, - miction involontaire. Il est nécessaire d'appliquer immédiatement un fort coup de poing sur le sternum (défibrillation mécanique).

S'il n'y a pas d'effet (il n'y a pas de battements cardiaques), commencez immédiatement un massage cardiaque indirect : placez la personne réanimée sur le dos sur une surface dure, agenouillez-vous sur le côté, placez la base de sa paume sur le tiers inférieur du sternum ( majeur sur le mamelon), avec deux mains redressées à travers la base de l'autre paume posées en rythme croisé (clics par minute), appuyez sur le poids du corps avec une force d'environ 20 kg. Avec le craquement des côtes, affaiblissez légèrement la pression en augmentant la fréquence. En l'absence de respiration, il est nécessaire d'alterner une pression sur le sternum avec des expirations vigoureuses dans les voies respiratoires (dans un rapport de 4-8 à 1).

Surveillance de l'efficacité de la réanimation cardiopulmonaire - par la taille des pupilles, qui ne doivent pas être dilatées. Le pharmacien est tenu d'effectuer des mesures de réanimation jusqu'au rétablissement de contractions cardiaques efficaces ou jusqu'à l'apparition de signes de décès : 1. Avec le symptôme pupillaire d'un chat, 2. Rigor rigor mortis, 3. Grandes taches. Le médecin procède à la réanimation jusqu'à ce que le fait de la mort cérébrale soit établi.

2. Avec tridor (gonflement des tissus du larynx) - - suffocation douloureuse avec difficulté à respirer, - perte de conscience, - peau d'une teinte bleu-graphite. Aide - conicotomie: dissection du ligament conique du larynx - une petite dépression juste sous le sommet du cartilage thyroïde ("pomme d'Adam"). La tête est rejetée en arrière, les tissus sont coupés sans bouger la peau - dans le sens transversal, l'incision mesure jusqu'à 1 cm de large (avant que l'air ne passe).

3. Effondrement (baisse de la tension artérielle, arrêt de l'apport sanguin au cerveau et au cœur). Aide - allongez le patient horizontalement, levez les bras et les jambes. Il est souhaitable de centraliser la circulation sanguine - appliquez des garrots sur les membres. En cas d'inefficacité, injecter lentement par voie intraveineuse - des catécholamines (épinéphrine 0,25 mg), - des glucocorticoïdes (prednisolone 60 mg) - des substituts plasmatiques volémiques (rhéopolyglucine 500 ml).

6. Éliminer le poison et retarder son absorption dans le sang. En cas d'action locale de RH, l'enlever par des lavages répétés sous l'eau courante froide. Si l'agent pénètre dans l'œsophage et l'estomac, faire vomir ou rincer l'estomac. Dans un état inconscient - prenez des mesures pour empêcher la pénétration de vomi dans les voies respiratoires (tournez la tête d'un côté), assurez-vous de leur perméabilité.

Pour retarder l'absorption de l'OB de l'estomac et des intestins, donner des adsorbants (suspension d'amidon, charbon actif). Pour arrêter l'inhalation d'agents (gaz et liquides volatils), retirer la victime de l'atmosphère empoisonnée et assurer l'apport d'air frais et propre. En cas d'injection sous-cutanée ou intramusculaire d'OS, un garrot est appliqué au-dessus du site d'injection et un sac de glace est placé sur le site d'injection.

7. Réduire la concentration de poison absorbé dans le sang et l'éliminer du corps. Réduction de la concentration - est obtenue en introduisant de grandes quantités d'eau dans le corps : 1. Boire abondamment (jusqu'à 3-5 litres), En outre - assistance médicale : 2. Dans / dans l'introduction de physique. solution (jusqu'à 3 l).

Algorithme d'aide en cas d'intoxication médicamenteuse Sécurité personnelle + ABC + appel ambulance. Ce qu'il est important de savoir : Ne versez pas d'eau, de lait ou tout autre liquide dans la bouche si le patient est inconscient, car cela peut entraîner une insuffisance respiratoire, parfois avec des conséquences graves. Rincer l'estomac affecté - faire boire 3 à 4 verres d'eau et appuyer sur la racine de la langue avec le manche de la cuillère pour que les vomissements se produisent plus tôt, le lavage gastrique doit être répété 2 à 3 fois; En cas de coordination altérée des mouvements, démarche instable, mettez immédiatement le patient au lit; Si la victime a perdu connaissance, tourner la tête sur le côté pour que le vomi ne pénètre pas dans les voies respiratoires ; N'oubliez pas de remettre au personnel médical les emballages des médicaments pris par la victime et d'informer, si possible, l'heure de prise du médicament, sa dose.

Algorithme d'assistance avec IPT Sécurité personnelle + appel ABC + SMP ! Ce qu'il est important de savoir : Si vous vomissez alors que vous êtes inconscient, tournez la tête sur le côté. Si conscient : Faire boire à la victime 4 à 5 verres d'eau tiède (enfants - 100 ml pour chaque année de vie). Faire vomir en appuyant sur la racine de la langue. Rincez à nouveau l'estomac jusqu'à ce qu'il soit complètement nettoyé. Donnez à la victime 5 comprimés de charbon actif broyé (buvez avec de l'eau). Donner beaucoup de liquides : eau minérale alcaline, solution de bicarbonate de soude à 2 %.

Élimination du poison du corps A) Diurèse forcée - 1. Substitut de plasma de détoxification qui élimine les toxines des tissus dans le lit vasculaire (400 ml d'hémodez par voie intraveineuse lente), 2. En une seule charge (jusqu'à 3 litres de solutions cristalloïdes par voie intraveineuse rapide ) 3. Diurétique actif (bolus de furosémide de 20 à 80 mg). Seules les molécules OB libres (non associées aux protéines et lipides sanguins) sont excrétées. Contre-indications : IC, obstruction des voies urinaires, œdème cérébral et pulmonaire.

B) Dialyse péritonéale - rinçage cavité abdominale une solution de cristalloïdes (R-rum Ringer-Locke). Le liquide est injecté à travers une aiguille ou un cathéter fin dans les sections supérieures de la cavité abdominale, le drainage (écoulement) est effectué à partir de la section inférieure. c) Plasmaphérèse (chirurgie sanguine gravitationnelle) - centrifugation répétée de ml de sang du patient avec rejet de plasma (contenant des protéines qui se lient à OB) et dilution de cellules sanguines avec des substituts de plasma.

D) Hémodialyse et hémosorption (rein artificiel) - filtration du sang : - à travers un dialyseur (membrane semi-perméable), où l'OB non lié aux protéines est retenu, - à travers des colonnes à charbon actif, + à travers des colonnes à résines échangeuses d'ions, sur lesquelles ils sont adsorbés OV. e) Substitution sanguine - saignée avec transfusion de sang de donneur.

A) Antidotes qui lient les agents et favorisent leur excrétion du corps. - métaux lourds (mercure, bismuth, cuivre, plomb, fer, arsenic, etc. - glycosides cardiaques. Ceux-ci comprennent : Nitiol, tétacine-calcium, pentacine, sel disodique d'éthylènediamine - acide tétraacétique (EDTA), pénicillamine (Cu), déferroxamine (Fe) Forme des complexes qui sont excrétés dans l'urine.

Les solutions de substitution du plasma sont des médicaments qui compensent la carence en plasma sanguin ou en ses composants individuels. Les solutions pour perfusion sont des solutions de remplacement du plasma pour administration intraveineuse. Les agents de détoxification sont des médicaments qui favorisent la libération des toxines des tissus dans le plasma sanguin et leur excrétion par les reins.

Substituts plasmatiques 1. Sang, ou plasma entier congelé, ou composants individuels (masse érythrocytaire, etc.) 2. Médicaments hémodynamiques (rhéologiques, volémiques) Cristalloïdes (faible poids moléculaire, masse jusqu'à D) Solutions salines (NaCl, K, Mg . ..) - depuis 1831 (avec le choléra). Solutions sucrées (glucose 5%) Colloïdes (détoxification, anti-choc) - Dextrans, Gélatines, Amidons (le meilleur de tous) : - bas poids moléculaire, m.mass D - poids moléculaire moyen, m.mass D - haut poids moléculaire, m.masse supérieure à D 3. Régulateurs de gaz, métabolisme eau-sel et CBSS Transporteurs d'oxygène (solutions d'Hb, fluorodécalines) Parenpits (lipides, acides aminés, glucides) Moyens complexes(Reogluman, Polifer)

SOLUTIONS DE SUBSTITUTS DE PLASMA COLLOÏDAL HÉTÉROGÈNE 1. DEXTRANS (le dextrane est un polymère de glucose): faible poids moléculaire, masse D moyenne masse moléculaire, masse D Syncol - le premier médicament de cette classe - à l'Institut de recherche de Leningrad sur l'hématologie et la transfusion sanguine en 1952 . Poliglukin - en 1954, à l'Institut central de recherche en hématologie et transfusion sanguine (MM - - D).

Polyglusol - dextran avec MM D, contenant des sels de Na +, K +, Ca +2, Mg +2. Effet anti-choc + correction du déséquilibre électrolytique. La polyoxidine est un substitut sanguin hémodynamique colloïdal à base de polyéthylène glycol, qui améliore davantage les propriétés rhéologiques du sang. La rondeferrine est un dextrane radio-modifié avec MM ± D. Il s'agit d'un agent rhéologique capable de stimuler l'hématopoïèse - il contient du fer sous une forme facilement digestible, ainsi que du cuivre et du cobalt. Le médicament restaure la pression artérielle, normalise l'hémodynamique systémique et la microcirculation.

Rondex - Solution à 6% de dextrane radialisé avec MM ± 5.000 D dans une solution de chlorure de sodium à 0,9%. Correspond normes internationales pour les substituts du plasma tels que le dextran-70, il présente cependant des avantages sous la forme d'une viscosité réduite de près de 1,5 fois et d'une taille réduite des macromolécules. Il a une propriété détoxifiante, ainsi qu'un effet de protection de l'appareil génétique des cellules de la moelle osseuse après irradiation. Rondex-M - "Rondex" avec des groupes carboxyle. De plus, il a une activité immunomodulatrice et inductrice d'interféron. L'effet anti-adhésif est 5 fois plus élevé que Polyglukin et 2,5 fois Rondex. En termes de sévérité de l'action hémodynamique, Rondex-M correspond à Polyglukin, et en termes de son effet sur la microcirculation et le flux sanguin tissulaire - Reopoliglyukin.

Polyfer - une modification de la polyglucine, consiste en un complexe de dextrane avec du fer. Il a un effet hémodynamique et est également capable d'accélérer l'érythropoïèse dans l'anémie posthémorragique. Reogluman - reopoliglyukin + mannitol + bicarbonate de sodium. Il élimine l'acidose tissulaire et les effets rhéologiques et diurétiques sont renforcés par rapport à la rhéopolyglucine. Orientation prometteuse dans la création de CRC - la création de substituts sanguins à base de pullulane - un polysaccharide constitué d'unités malto-triazone reliées par des liaisons alpha-1-6.

2. PRÉPARATIONS À BASE DE GÉLATINE. La gélatine est une protéine dénaturée provenant de tissus contenant du collagène de grande taille. bétail(y compris du tissu nerveux d'un taureau - infection à prions !) à la suite d'un traitement thermique et chimique par étapes. MM : 5 mille D (généralement - mille D) Utilisé pour remplacer le sang en cas de perte de sang depuis 1915 (J. Hogan). Actuellement, plus de 50 diverses drogues gélatine de 3 types principaux: 1 - solutions à base d'oxypolygélatine (OPG); 2 - solutions à base de gélatine succinée (gélatine liquide modifiée) - (MLG); 3 - solutions à base de gélatine préparées à partir d'urée Caractéristiques des préparations de gélatine par rapport aux dextranes - la force de liaison de l'eau par la gélatine est bien moindre (volume de substitution%) et l'effet est moins durable (pas plus de 2 heures).

Caractéristiques des préparations de gélatine individuelles Préparations importées (MM moyen dans la plupart des D) - Zhemakcel, Zhelifundol, Zhelofusin, Physiogel, Plasmion, Zheloplasma, Zhelofuzal :. En comparaison avec eux, le poids MM du médicament domestique "Gelatinol" est D (gamme de distribution de poids moléculaire de à D) - développé à l'Institut de recherche d'hématologie et de transfusion sanguine de Leningrad en 1961.

3. AMIDON (solutions d'amidon hydroxyéthylé - HES) Des solutions sont produites depuis le début des années 60. Au cours de la dernière décennie, les solutions HES ont éclipsé les dextranes et les dérivés de la gélatine. Préparations: Volekam (Russie) - MM - HAES-steril - 6%, HAES-steril - 10%, Refortan, Refortan - plus, Stabizol (produits Berlin-Chemie), Plasmasteril (produits Fresenius) - MM Moins MM, plus court le temps de circulation du médicament dans le plasma. Application: Choc hémorragique, traumatique, septique et brûlure, ainsi que dans des situations extrêmes, en cas de déficit prononcé en BCC, de diminution du débit cardiaque et de violation du transport de l'oxygène.