24 octobre 2017 Aucun commentaire

L'insuffisance cardiaque est un processus pathologique grave qui, dans certains cas, entraîne la mort en quelques heures (insuffisance cardiaque aiguë), tandis que dans d'autres, elle évolue sur de nombreuses années (insuffisance cardiaque chronique). Ce syndrome se développe à la suite de nombreuses maladies. du système cardio-vasculaire et nécessite d'intenses traitement complexe. Dans l'insuffisance cardiaque chronique, les taux de survie à cinq ans et à dix ans sont respectivement de 50 % et 10 % à partir du moment du diagnostic.

Définition du concept et classification

L'insuffisance cardiaque est une affection caractérisée par une diminution de la capacité de réserve du cœur.

Cette définition a été proposée par les professeurs V.A. Frolov, TA. Kazanskaya, G.A. Drozdova et d'autres membres du département pathologie générale et la physiologie pathologique de l'Université RUDN basée sur de nombreuses années de recherche sur ce processus. Nous pensons qu'il s'applique à la fois à l'insuffisance cardiaque aiguë et chronique et prend en compte même les formes de celle-ci qui sont étapes initiales procéder uniquement à une diminution des réserves fonctionnelles du myocarde, causée par certains types de charge fonctionnelle.

Classification de l'insuffisance cardiaque

La classification de l'insuffisance cardiaque peut être basée sur plusieurs critères différents.

Je. Par cours clinique:

Chronique.

L'insuffisance cardiaque aiguë se caractérise par le développement rapide et l'augmentation de la sévérité des troubles hémodynamiques. Elle peut entraîner la mort du patient dans un délai très court (de quelques minutes à plusieurs heures).

L'insuffisance cardiaque chronique se développe généralement sur de nombreuses années et se caractérise par une alternance de périodes d'exacerbation et de périodes de compensation.

II. Par la valeur du volume minute du coeur :

Avec un volume minute réduit du cœur - dans la plupart des cas, l'insuffisance cardiaque s'accompagne d'une diminution en minutes - du volume du cœur, en raison d'une violation de l'activité contractile des ventricules gauche ou droit;

Avec augmentation du débit cardiaque - avec abattage individuel (thyrotoxicose ou maladie du béribéri), ​​l'insuffisance cardiaque chronique, malgré une diminution de la fonction contractile du myocarde, se caractérise par une augmentation du débit cardiaque due à la tachycardie sinusale. Il convient de noter qu'une telle variante d'insuffisance a une évolution plus défavorable, car dans ce cas les ressources énergétiques du myocarde s'épuisent très rapidement.

III. Selon le département du cœur, qui est impliqué dans le processus pathologique.

• ventriculaire gauche ;
• ventriculaire droit;
• total (les deux ventricules du cœur sont en état d'insuffisance).

IV. Selon le principe étiopathogénétique :

• l'insuffisance cardiaque du myocarde, qui se développe à la suite de dommages directs au muscle cardiaque (par exemple, avec un infarctus du myocarde, une cardiomyopathie, une myocardite, etc.); insuffisance cardiaque de surcharge - dans ce cas, le processus pathologique est provoqué par une augmentation chronique significative de la charge hémodynamique, dépassant la capacité de la partie correspondante du cœur à la surmonter (avec hypertension artérielle, malformations cardiaques) ;
• forme mixte - se développe, en règle générale, sur plus étapes tardives insuffisance cardiaque de surcharge, lorsque des lésions myocardiques surviennent à la suite d'un stress hémodynamique prolongé. Dans ce cas, la surcharge est également enregistrée.

L'insuffisance cardiaque (IC) est une forme typique de pathologie du système cardiovasculaire, caractérisée par le fait que la fonction de pompage du cœur n'assure pas un niveau d'hémodynamique systémique adéquat aux besoins métaboliques de l'organisme [forme d'IC ​​non compensée] ou le maintient en raison de la mise en œuvre de mécanismes compensatoires préexistants et / ou nouvellement formés du corps [ forme compensée de CH].

Formes d'insuffisance cardiaque

Voici les principales formes d'insuffisance cardiaque :

A. En aval :

a) aigu (minutes, heures);

b) chronique (semaines, mois, années).

B. Selon la gravité :

a) indemnisé ;

b) sans compensation.

B. Par pathogenèse :

a) myocardique ;

b) rechargement ;

c) mixte (combiné - une combinaison de myocarde et de surcharge).

D. Selon la phase primaire perturbée du cycle cardiaque :

a) systolique ;

b) diastolique.

D. Par localisation :

a) ventriculaire gauche, qui se caractérise par une diminution de l'éjection du sang dans l'aorte, une surdistension du cœur gauche et une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire ;

b) ventriculaire droit, qui se caractérise par une diminution de la libération de sang dans la circulation pulmonaire, une surdistension du cœur droit et une stagnation du sang dans grand cercle la circulation sanguine;

c) total (une combinaison d'insuffisance ventriculaire gauche et droite). La différenciation des formes d'insuffisance cardiaque selon le mécanisme de son développement est la plus importante pour le praticien, car lui permet de naviguer dans la réponse à la question principale : « qui est responsable de la violation de la fonction de pompage du cœur » ? Ces "coupables" peuvent être des changements pathogéniquement significatifs : 1) propriétés contractiles du myocarde ; 2) précharge (flux important de sang dans la cavité du cœur) ; 3) postcharge (diminution de la sortie de sang des cavités du cœur).

Pathogénèse

Insuffisance cardiaque aiguë

La cause de l'insuffisance cardiaque aiguë est une surcharge hémodynamique excessive du myocarde. Cela se produit avec des dommages importants au muscle cardiaque, par exemple avec un infarctus macrofocal du ventricule gauche, accompagné d'une forte diminution de sa fonction contractile.

Il existe de graves troubles de l'hémodynamique. Surmonter la surcharge résultante du muscle cardiaque n'est possible qu'avec une augmentation significative de l'activité des myofibrilles intactes, ce qui nécessite une augmentation significative de leur apport énergétique.

Dans ces conditions, un hyperfonctionnement des mitochondries se produit. Dans le même temps, l'énergie générée en eux est presque entièrement dépensée pour fournir une activité contractile, ce qui permet aux myofibrilles de fonctionner de manière améliorée pendant une certaine période de temps. Cependant, à la suite d'un hyperfonctionnement mitochondrial, des dommages, voire une destruction, peuvent survenir, ce qui entraîne évidemment une augmentation du déficit énergétique du myocarde et, par conséquent, un affaiblissement de la synthèse protéique, également nécessaire à la formation de nouveaux mitochondries.

Ainsi, le creusement du déficit énergétique se développe selon le principe d'un cercle vicieux. En fin de compte, une déplétion énergétique se produit, un affaiblissement brutal de la contractilité myocardique pouvant aller jusqu'à une décompensation fatale du cœur.

Insuffisance cardiaque chronique

Dans l'insuffisance cardiaque chronique, le myocarde est affecté par un facteur pathogène moins prononcé que dans insuffisance aiguë cœurs. Dans ces conditions, une partie de l'énergie générée dans les mitochondries hyperfonctionnelles peut être dépensée pour assurer les processus de synthèse des protéines. En conséquence, un mécanisme sanogenétique très important est activé - le développement de l'hypertrophie myocardique, qui permet de surmonter une charge excessive pendant une longue période.

Dans le même temps, l'hypertrophie myocardique contient également un potentiel pathogénique important, qui commence à se manifester de manière particulièrement aiguë aux derniers stades de son développement. Le fait est que le développement de l'hypertrophie s'accompagne principalement d'une augmentation de la masse des myofibrilles (éléments contractiles subissant une surcharge hémodynamique), tandis qu'une augmentation du nombre de mitochondries et de la masse des microvaisseaux est à la traîne.

Ainsi, par unité de masse du myocarde, le nombre de mitochondries et le nombre de vaisseaux dans le myocarde hypertrophié deviennent relativement plus petits par rapport au muscle cardiaque. personne en bonne santé. Tout cela conduit tôt ou tard à une pénurie de production d'énergie, qui devient chronique. Dans le myocarde, le soi-disant complexe d'usure cardiaque hypertrophié, caractérisée par une carence (oxygène, mort des myofibrilles, leur remplacement par des éléments tissu conjonctif, manque de mitochondries.

Forme myocardique d'insuffisance cardiaque

La forme myocardique de l'insuffisance cardiaque survient lorsque le myocarde est endommagé dans des conditions développement de la maladie coronarienne, myocardite, dystrophie myocardique, cardiomyopathies. La base pathogénétique de cette forme est constituée de changements pathogéniques significatifs dans l'une des deux principales propriétés du myocarde - la contractilité (force et vitesse de contraction des cardiomyocytes) et la relaxation (vitesse et profondeur de relaxation des fibres musculaires après leur contraction).

Forme de surcharge d'insuffisance cardiaque

La forme de surcharge de l'insuffisance cardiaque se développe dans des conditions de surcharge cardiaque:

a) volume (pour les malformations cardiaques avec insuffisance valvulaire, non-fermeture congénitale du septum interventriculaire, hypervolémie)

b) résistance (pour les malformations cardiaques avec sténose des ouvertures, coarctation de l'aorte, hypertension artérielle, polycythémie).

insuffisance cardiaque diastolique

Il a été établi que l'insuffisance cardiaque diastolique inclut toujours un dysfonctionnement diastolique, mais sa présence n'indique pas encore une insuffisance cardiaque. L'insuffisance cardiaque diastolique est diagnostiquée beaucoup moins fréquemment que la dysfonction diastolique et n'est observée que chez 1/3 des patients atteints d'ICC.

Il y a 3 étapes de transition du dysfonctionnement diastolique à l'insuffisance cardiaque diastolique. Au 1er stade, sous l'influence de divers agents nocifs (surcharge, ischémie, infarctus, hypertrophie ventriculaire gauche, etc.), le processus de relaxation active du myocarde et de remplissage précoce du ventricule gauche est perturbé, ce qui à ce stade est complètement compensée par l'activité de l'oreillette gauche, elle ne se manifeste donc pas même sous charge. La progression de la maladie et une augmentation de la rigidité de la cavité VG s'accompagnent d'une augmentation forcée de la pression de remplissage du VG (l'oreillette ne peut plus faire face !), ce qui est particulièrement visible pendant l'effort. Une obstruction encore plus importante du flux sanguin vers le ventricule gauche et une augmentation pathologique de la pression dans le ventricule gauche sont observées. artère pulmonaire, ce qui réduit la tolérance à l'exercice (2e stade). Une nouvelle augmentation de la pression de remplissage du VG (3e étage) « désactive » complètement l'oreillette gauche ; le flux sanguin vers le ventricule (sortie de sang des poumons) est considérablement réduit, ce qui s'accompagne d'une chute débit cardiaque, une forte diminution de la tolérance et une stagnation dans les poumons, c'est-à-dire la formation d'une image détaillée de CHF.

Ainsi, la transition du dysfonctionnement diastolique du ventricule gauche à l'insuffisance cardiaque diastolique est due à la variante classique du développement de la stagnation provoquée par une diminution de l'écoulement sanguin des poumons, une détérioration de la relaxation active du myocarde et une augmentation de la rigidité de la chambre BT. L'amélioration de la relaxation active et l'augmentation de la compliance de la chambre ventriculaire gauche sont considérées comme la clé pour résoudre le problème.

Une autre caractéristique de l'insuffisance cardiaque diastolique par rapport à la variante traditionnelle (classique) de son développement est un pronostic relativement meilleur - le taux de mortalité annuel dans la variante diastolique est environ deux fois inférieur à celui de l'insuffisance cardiaque chronique systolique "classique". Cependant, les experts estiment qu'un tel «bien-être» est trompeur, car la mortalité due à l'ICC systolique diminue constamment et à l'insuffisance cardiaque diastolique, elle reste au même niveau d'année en année, ce qui peut s'expliquer par le manque de des moyens efficaces traitement des patients atteints de forme diastolique d'insuffisance cardiaque chronique.

Lorsque la fonction de pompage des ventricules du cœur se détériore, une augmentation de la précharge est capable de maintenir le débit cardiaque. De ce fait, le ventricule gauche subit un long remodelage : il devient plus elliptique, se dilate et s'hypertrophie.

Initialement compensatoires, ces changements finissent par augmenter la raideur diastolique et la tension de la paroi (stress myocardique), perturbant le cœur, en particulier pendant l'exercice. L'augmentation de la tension de la paroi cardiaque augmente la demande en oxygène et accélère l'apoptose (mort cellulaire programmée) des cellules myocardiques.

Manifestations de troubles hémodynamiques

L'insuffisance cardiaque aiguë développée (ou l'exacerbation de la chronique) se caractérise par un certain nombre de troubles, d'abord intrasérieux, puis systémiques de l'hémodynamique.

Tachycardie. Cette manifestation de l'insuffisance cardiaque survient par réflexe en raison d'un étirement excessif de la veine cave et joue un rôle compensateur : elle assure une augmentation du flux sanguin vers les organes et les tissus en augmentant le débit cardiaque.

Augmentation du volume systolique résiduel du cœur. Le volume systolique résiduel est la quantité de sang qui reste normalement dans les ventricules du cœur après la fin de la systole. Dans le contexte d'une diminution de la contractilité myocardique, le volume systolique résiduel augmente dans la cavité du ventricule gauche (ou droit).

Augmentation de la pression télédiastolique. Cet indicateur dépend du volume systolique résiduel. Évidemment, une augmentation de ce volume s'accompagnera d'une augmentation de la pression télédiastolique.

La fraction d'éjection est un critère clinique important pour évaluer l'état de la fonction contractile du ventricule gauche. La fraction d'éjection est un rapport qui reflète la proportion de volume sanguin ventriculaire gauche expulsé dans l'aorte à chaque contraction (le rapport du volume systolique au volume télédiastolique). Normalement, la fraction d'éjection chez un adulte devrait être de 55 à 75 %.

Dilatation des ventricules du coeur. L'expansion des cavités cardiaques se développe à la suite d'une augmentation du volume sanguin systolique et d'une augmentation de la pression télédiastolique. Il existe deux formes de dilatation des ventricules du cœur : tonogène et myogène.

À dilatation tonogène les propriétés contractiles et élastiques du myocarde sont suffisamment conservées, ce qui obéit dans ce cas à la loi de Frank-Starling, selon laquelle la chambre correspondante du cœur se contracte d'autant plus efficacement en systole qu'elle s'étire en diastole.

Dilatation myogénique caractérisé par une violation brutale de ce schéma en raison d'une diminution profonde des propriétés élastiques du muscle cardiaque. Dans ce cas, le myocarde commence à obéir à la loi de Frank-Starling dans une bien moindre mesure.

Une augmentation de la pression dans les veines, à travers lesquelles le sang est acheminé directement vers le cœur décompensé. Dans le contexte de la dilatation, lorsque le ventricule correspondant du cœur ne fournit pas le volume nécessaire de débit cardiaque, il se produit une forte augmentation de la pression auriculaire. Avec la décompensation de l'activité contractile du ventricule gauche, la pression dans l'oreillette gauche augmente et, par conséquent, la pression dans les veines de la circulation pulmonaire augmente. Avec la décompensation du ventricule droit, en conséquence, la pression dans les veines du grand cercle augmente.

Œdème. Une insuffisance sévère du ventricule gauche du cœur peut entraîner un œdème pulmonaire dû à la stagnation du sang dans la circulation pulmonaire. De plus, le développement d'un œdème général est également possible, car une diminution de la libération de sang dans l'aorte sert de facteur déclenchant la rétention de sodium, puis d'eau dans le corps. L'insuffisance ventriculaire droite s'accompagne d'une stagnation du sang dans la circulation systémique, entraînant le développement d'un œdème périphérique. Ils commencent à se propager du bas (des pieds) vers le haut à une vitesse constante. Œdème tissu sous-cutané plus prononcé le soir.

Hépatomégalie et insuffisance hépatique. Ces manifestations s'expliquent par une congestion veineuse au niveau du foie. L'hépatomégalie est l'un des premiers symptômes de l'insuffisance ventriculaire droite et précède le développement de l'œdème. L'hyperémie veineuse prolongée du foie entraîne des modifications morphologiques irréversibles, dans lesquelles son activité fonctionnelle commence à être perturbée. Le syndrome d'insuffisance hépatique se développe.

Cyanose. Ce symptôme se produit en raison d'une oxygénation insuffisante du sang et d'une utilisation plus intensive de l'oxygène par les tissus avec une circulation sanguine affaiblie.

Ascite. Dans les derniers stades de développement de l'insuffisance cardiaque chronique chez cavité abdominale un liquide contenant des protéines peut s'accumuler. L'ascite est l'une des composantes du syndrome oedémateux général et l'apparition de transsudat dans la cavité abdominale s'explique par une pression accrue dans les veines péritonéales.

hydrothorax. Ce symptôme, qui, comme l'ascite, est l'une des manifestations du syndrome oedémateux général, peut survenir avec une insuffisance cardiaque ventriculaire gauche et ventriculaire droite. Cela est dû au fait que les veines de la plèvre viscérale appartiennent à la circulation pulmonaire et le pariétal - au grand.

Cachexie cardiaque. Une forte diminution du poids corporel et même une émaciation peuvent être observées dans les derniers stades du développement de l'insuffisance cardiaque.

Premièrement, avec la décompensation de l'activité du cœur, il faut beaucoup plus d'énergie pour surmonter toute charge.

Deuxièmement, en cas d'insuffisance ventriculaire droite, la stagnation du sang dans un grand cercle s'accompagne d'une hyperémie veineuse de l'intestin, entraînant un œdème de sa paroi. Dans ces conditions, le processus d'absorption des nutriments est fortement perturbé.

Modifications des fonctions du système respiratoire

Outre les troubles hémodynamiques, des modifications des fonctions apparaissent également dans l'insuffisance cardiaque. système respiratoire.

Dyspnée. Ce symptôme est causé par la stagnation du sang dans la circulation pulmonaire, ainsi que par une violation de l'oxygénation du sang.

Orthopnée. En cas d'insuffisance cardiaque, le patient prend une position forcée du corps - assis ou couché avec une tête de lit surélevée. Cela contribue à une diminution du flux sanguin vers le côté droit du cœur, ce qui entraîne une diminution de la pression dans les capillaires pulmonaires.

asthme cardiaque. Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque ont souvent des crises d'essoufflement et d'étouffement, principalement la nuit, accompagnées d'une toux avec crachats et haleine bouillonnante.

Coeur pulmonaire

Le cœur pulmonaire est un syndrome clinique dans lequel il y a une augmentation et une expansion du côté droit du cœur à la suite d'une augmentation de la pression artérielle dans la circulation pulmonaire due à des maladies chroniques des poumons ou des bronches.

Selon l'évolution clinique, le cœur pulmonaire peut être aigu et chronique.

Cœur pulmonaire aigu peut être causée par deux raisons. Premièrement, il s'agit d'une embolie du petit cercle de la circulation sanguine, dans laquelle les emboles obstruent plus de la moitié des artères pulmonaires (par exemple, avec une thromboembolie ou une embolie du petit cercle). Deuxièmement, une thrombose massive des capillaires de petit cercle dans la DIC peut conduire à l'apparition de ce syndrome.

Coeur pulmonaire chronique se développe à la suite d'une augmentation prolongée de la résistance de la circulation pulmonaire qui accompagne divers maladies chroniques poumons, y compris l'emphysème et les maladies broncho-obstructives (chronique bronchite obstructive, l'asthme bronchique, dysplasie broncho-pulmonaire, etc.).

Ces maladies se caractérisent, entre autres, par l'apparition de pneumoscléroses plus ou moins graves. Dans le cœur pulmonaire chronique, il existe une combinaison de ventricule droit et arrêt respiratoire. Dans ce contexte, il existe une hypoxie combinée (circulatoire et respiratoire). Le cœur pulmonaire ne cède pas thérapie efficace. Néanmoins, le traitement doit, si possible, viser à corriger les troubles causés par la maladie sous-jacente. Sinon, c'est symptomatique.

Insuffisance cardiaque chronique (ICC)- syndrôme diverses maladies CVS, entraînant une diminution de la fonction de pompage du cœur (contraction altérée et, dans une moindre mesure, relaxation), une hyperactivation chronique des systèmes neurohormonaux et se manifestant par un essoufflement, des palpitations, une fatigue accrue, une rétention excessive de liquide dans le corps et limitation de l'activité physique.

Épidémiologie: L'ICC est la cause la plus fréquente d'hospitalisation des personnes âgées ; taux de survie à cinq ans des patients atteints d'ICC : moins de 50 % ; dans le cas d'une ICC sévère, la moitié des patients décèdent au cours de la première année ; CHF réduit la qualité de vie de 80%.

Étiologie de l'ICC :

1. Dommages myocardiques :

a) insuffisance myocardique primaire (myocardite, cardiomyopathie dilatée idiopathique)

b) insuffisance myocardique secondaire (cardiosclérose post-infarctus, cardiomyopathie spécifique : métabolique, avec maladies systémiques du tissu conjonctif, alcool, toxique-allergique, etc.)

2. Surcharge myocardique hémodynamique :

a) surcharge due à une résistance accrue à l'expulsion (surcharge de pression) : AG, hypertension pulmonaire, sténose aortique, sténose de l'artère pulmonaire

b) surcharge avec remplissage accru des cavités cardiaques (surcharge volumique) : insuffisance valvulaire cardiaque, CHD avec shunt sanguin de gauche à droite (VSD, etc.)

c) surcharge combinée (en volume et en pression) : malformations cardiaques combinées

3. Violation du remplissage diastolique des ventricules: sténose de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche ou droit, péricardite exsudative et constrictive, cardiomyopathie restrictive)

4. Augmenter les besoins métaboliques des tissus(HF à fort volume minute) : anémie, thyréotoxicose.

pathogenèse de l'ICC.

1. Lanceur principal Mécanisme CHF – diminution de la contractilité myocardique et baisse du débit cardiaque, ce qui provoque une diminution de la perfusion de plusieurs organes et l'activation de mécanismes compensateurs (système sympathique-surrénalien, système rénine-angiotensine-aldostérone, etc.).

2. Les catécholamines (norépinéphrine) provoquent une vasoconstriction périphérique des artérioles et des veinules, augmentent le retour veineux vers le cœur et égalisent le débit cardiaque réduit à la normale (réponse compensatoire). Cependant, une activation supplémentaire du système sympathique-surrénalien entraîne la progression de l'ICC (les catécholamines activent le SRAA, la tachycardie aggrave le remplissage du cœur en diastole et d'autres réactions de décompensation).

3. Spasme des artérioles rénales + hypoperfusion des reins sur fond d'ICC Þ activation du SRAA Þ hyperproduction d'angiotensine II (puissant vasopresseur ; potentialise l'hypertrophie myocardique et le remodelage) et d'aldostérone (augmente la réabsorption du sodium et l'osmolalité plasmatique, active la production d'ADH, qui retient l'eau). Une augmentation du CBC, d'une part, normalise le débit cardiaque (compensation), d'autre part, elle potentialise la dilatation et les dommages au cœur (décompensation).

4. Dans le développement de l'ICC, un rôle important appartient également au dysfonctionnement vasculaire endothélial (diminution de la production de facteur vasorelaxant endothélial), à l'hyperproduction d'un certain nombre de cytokines: IL, TNF-a (entrave le transport des ions calcium dans les cellules, inhibe la PVK déshydrogénase, entraînant un déficit en ATP, déclenche l'apoptose des cardiomyocytes ).

Classement CHF.

1. Par origine: due à une surcharge volumique, due à une surcharge de pression, myocardique primaire

2. Selon le cycle cardiaque: forme systolique, forme diastolique, forme mixte

3. Selon la variante clinique: ventriculaire gauche, ventriculaire droit, biventriculaire (total)

4. Selon la valeur du débit cardiaque: débit cardiaque faible, débit cardiaque élevé

La gravité de l'ICC.

1. Selon Vasilenko-Strajesko :

Je mets en scène (initiale)- insuffisance cardiaque latente, se manifestant uniquement lors d'un effort physique (essoufflement, tachycardie, fatigue).

Stade II (exprimé)– troubles graves de l'hémodynamique, de la fonction organique et du métabolisme

­ IIA- modérément signes prononcés IC avec atteinte hémodynamique dans un seul cercle

IIB- signes fortement prononcés d'insuffisance cardiaque avec troubles hémodynamiques dans un grand et un petit cercle

Stade III (final, dystrophique)- troubles hémodynamiques graves, modifications persistantes du métabolisme et des fonctions de tous les organes, modifications irréversibles de la structure des tissus et des organes, invalidité complète.

2. Selon NYHA :

je classe(manque de restrictions sur l'activité physique) - l'activité physique ordinaire (habituelle) ne provoque pas de fatigue intense, d'essoufflement ou de palpitations (mais il y a une maladie cardiaque !); distance d'une promenade de 6 minutes 426-550 m.

Classe II(légère, légère limitation de l'activité physique) - état de santé satisfaisant au repos, mais l'activité physique habituelle provoque de la fatigue, des palpitations, un essoufflement ou des douleurs ; distance d'une promenade de 6 minutes 301-425 m.

Classe III(limitation prononcée et notable de l'activité physique) - état de santé satisfaisant au repos, mais la charge est inférieure à la normale conduit à l'apparition de symptômes; 6 minutes à pied 151-300 m.

Classe IV(limitation complète de l'activité physique) - l'incapacité d'exercer une activité physique sans détérioration de la santé ; Les symptômes de l'IC sont présents même au repos et sont aggravés par toute activité physique ; la distance d'une promenade de 6 minutes est inférieure à 150 m.

Principale manifestations cliniques ICC biventriculaire :

1. Manifestations subjectives :

L'essoufflement est le plus fréquent symptôme précoce CHF, n'apparaît initialement que pendant l'exercice, au fur et à mesure que la maladie progresse et au repos ; l'essoufflement survient souvent en position couchée et disparaît en position assise

Fatigue rapide, faiblesse générale et musculaire sévère (due à une diminution de la perfusion musculaire et à leur privation d'oxygène) ; perte de poids (due à l'activation du TNF-a et au développement d'un syndrome de malabsorption)

Palpitations (plus souvent dues à une tachycardie sinusale) - perturbent initialement les patients pendant l'exercice ou avec une augmentation rapide de la pression artérielle, à mesure que l'ICC progresse - et au repos

Crises d'étouffement nocturnes (asthme cardiaque) - crises d'essoufflement prononcé qui surviennent la nuit, accompagnées d'une sensation de manque d'air, d'une sensation de peur de la mort

Toux - généralement sèche, apparaît après ou pendant l'exercice (en raison d'une congestion veineuse dans les poumons, d'un gonflement de la muqueuse bronchique et d'une irritation des récepteurs de la toux); dans les cas graves, il peut être toux grasse avec la séparation d'une grande quantité de crachats mousseux et roses (avec le développement d'un œdème pulmonaire)

Œdème périphérique - au début, il y a une légère pâte et un gonflement local dans la région des pieds et des jambes, principalement le soir, le matin l'œdème disparaît; à mesure que l'ICC progresse, l'œdème se généralise, localisé non seulement dans les pieds, les chevilles, les jambes, mais aussi dans les cuisses, le scrotum, la paroi abdominale antérieure, dans la région lombaire ; degré extrême de syndrome œdémateux - anasarque - œdème massif et étendu avec ascite et hydrothorax

Violation de la séparation de l'urine (oligurie, nycturie - la prédominance de la diurèse nocturne sur la journée)

Douleur, sensation de lourdeur et de plénitude dans l'hypochondre droit - apparaissent avec une augmentation du foie, due à l'étirement de la capsule de Glisson

2. Objectivement:

a) contrôle:

Position assise ou semi-assise forcée des patients avec les jambes vers le bas ou position horizontale avec une tête de lit haute

L'acrocyanose de la peau et des muqueuses visibles, plus prononcée dans les parties distales des extrémités, sur les lèvres, le bout du nez, les oreillettes, les espaces sous-unguéaux, s'accompagne d'un refroidissement de la peau des extrémités, de troubles trophiques de la peau ( sécheresse, desquamation) et des ongles (fragilité, matité) (en raison d'une diminution de la perfusion des tissus périphériques, d'une augmentation de l'extraction d'oxygène par les tissus et d'une augmentation de l'hémoglobine réduite)

Œdème périphérique (jusqu'à l'ascite et l'hydrothorax) : situé de manière symétrique, laissant un trou profond après avoir appuyé avec un doigt, qui se lisse ensuite progressivement ; la peau dans la zone de l'œdème est lisse, brillante, initialement douce et, avec un œdème prolongé, elle devient dense; des cloques peuvent se former sur le site de l'œdème, qui s'ouvre et du liquide en sort, des foyers de nécrose, des déchirures cutanées

Gonflement et pulsation des veines jugulaires (avec développement d'une insuffisance ventriculaire droite)

Un symptôme positif de Plesh (test hépato-jugulaire) - avec une respiration calme du patient, une pression est exercée avec la paume de la main sur le foie hypertrophié, ce qui provoque un gonflement accru des veines jugulaires

Atrophie des muscles squelettiques (biceps, muscles thénar et hypothénar, muscles temporaux et masticateurs), perte de poids, diminution prononcée de la graisse sous-cutanée ("cachexie cardiaque").

b) examen physique:

1) organes respiratoires: tachypnée inspiratoire ; percussion : matité en arrière dans les parties inférieures des poumons ; auscultatoire : crépitation et petits râles bouillonnants humides sur fond de respiration vésiculaire dure ou affaiblie dans les parties inférieures

2) système cardiovasculaire: le pouls est accéléré, petit remplissage et tension, souvent arythmique ; BP est réduite (SBP est supérieur à DBP); palpation impulsion apicale renversée, décalée vers la gauche et vers le bas ; bords de percussion du cœur élargis vers la gauche ; tachycardie auscultatoire et arythmies diverses, souvent rythme de galop protodiastolique

3) organes abdominaux: ballonnements (flatulences), palpation - douleur dans l'hypochondre droit ; le foie est hypertrophié, douloureux à la palpation, sa surface est lisse, le bord est arrondi, avec une grande stagnation - pulsation systolique (gonflée en systole et diminuant en diastole); ascite

Diagnostic d'ICC.

1. ECG: signes d'hypertrophie ventriculaire gauche : augmentation de l'onde R V5,V6, I, aVL, signes de blocage de la jambe gauche du faisceau His, augmentation de l'intervalle de déviation interne (du début de l'onde Q à le sommet de l'onde R) J > 0,05 sec en V5, V6, lévogramme, déplacement de la zone de transition en V1/V2, hypertrophie ventriculaire droite : augmentation de R III , aVF , V 1, V 2 ; gramme droit ; déplacement de la zone de transition en V 4 /V 5 ; blocus complet/incomplet jambe droite paquet de Son; augmentation de l'intervalle de déviation interne J > 0,03 sec en V 1 , V 2 ; décalage de l'intervalle ST en dessous de l'isoligne, inversion ou onde T biphasique en III, aVF, V 1, V 2, troubles du rythme divers, etc.

2. Radiographie des organes coffre : redistribution du flux sanguin en faveur des lobes supérieurs des poumons et augmentation du diamètre des vaisseaux (signe hypertension artérielle dans les veines pulmonaires) Lignes de Kerley (dues à la présence de fluide dans les fissures interlobaires et à l'expansion vaisseaux lymphatiques poumons); signes d'œdème pulmonaire alvéolaire (ombre se propageant à partir des racines des poumons), épanchement dans la cavité pleurale, cardiomégalie, etc.

3. Échocardiographie(y compris avec les épreuves d'effort : vélo ergométrie, 6 minutes de marche, vélo ergométrie, etc.) : permet de déterminer la taille des cavités cardiaques, l'épaisseur myocardique, le débit sanguin dans les différentes phases du cycle cardiaque, la fraction d'éjection, etc.

4. Méthodes supplémentaires rechercher: radionucléide (évaluation de la contractilité myocardique locale, FE, volumes télésystolique et diastolique, viabilité myocardique) ; invasif (cathétérisme des cavités cardiaques, ventriculographie - plus souvent pour résoudre le problème du traitement chirurgical).

5. Données de laboratoire non spécifique: KLA - il peut y avoir des signes d'anémie (en raison d'une diminution de l'appétit des patients, d'une mauvaise absorption du fer); OAM - protéinurie, cylindrurie (en tant que manifestation d'un "rein stagnant"); LHC - diminution protéines totales, albumine, prothrombine, augmentation de la bilirubine, AlAT et AsAT, GGTP, LDH (fonction hépatique altérée); fluctuations des électrolytes (résultat de processus pathogéniques dans l'IC et d'un traitement diurétique en cours); augmentation des taux de créatinine et d'urée ("rein congestif"), etc.

Cardiologue

L'enseignement supérieur:

Cardiologue

Université médicale d'État de Kuban (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Niveau d'études - Spécialiste

L'éducation supplémentaire:

"Cardiologie", "Cours sur l'imagerie par résonance magnétique du système cardiovasculaire"

Institut de recherche en cardiologie. AL. Myasnikov

"Cours sur le diagnostic fonctionnel"

NTSSSH eux. A. N. Bakuleva

"Cours de pharmacologie clinique"

russe Académie médicale enseignement post-universitaire

"Cardiologie d'urgence"

Hôpital Cantonal de Genève, Genève (Suisse)

"Cours de Thérapie"

Institut médical d'État russe de Roszdrav

L'insuffisance cardiaque chronique (ICC) est une conséquence de pathologies du cœur et des vaisseaux sanguins, privant le muscle cardiaque de la capacité de fournir l'apport sanguin nécessaire à l'organisme. Les pathologies se caractérisent par une altération du flux sanguin à l'intérieur du cœur et à la périphérie, des modifications de la structure du muscle cardiaque, des modifications négatives de la régulation nerveuse et liquidienne du flux sanguin, des manifestations congestives dans le système circulatoire.

Systématique du CHF

En cardiologie et en thérapie, deux principales classifications de l'insuffisance cardiaque sont utilisées :

• N. Strazhesko et V. Vasilenko, approuvé en 1935;
• NYHA (New York Heart Association) depuis 1964.

N. Strazhesko et V. Vasilenko ont systématisé l'état pathologique en fonction de la gravité de ses manifestations:

• Stade 1 - une forme latente d'insuffisance de la circulation sanguine (rythme cardiaque rapide, essoufflement), l'activité physique provoque un surmenage. Il s'agit d'une insuffisance cardiaque dont la définition est très difficile ;
• Stade 2A - stagnation du sang dans le cercle pulmonaire, se prêtant à un traitement de soutien (manifestations plus prononcées d'essoufflement avec l'effort physique le plus mineur);
• Stade 2B - stagnation de la circulation systémique du sang, pathologie du "cœur droit"; les violations ne se prêtent pas aux effets thérapeutiques (la dyspnée persiste au repos);
• Stade 3 - l'insuffisance de la circulation sanguine est de nature chronique (modifications graves du flux sanguin, manifestations irréversibles de la stagnation du sang dans le système d'approvisionnement en sang; perturbations irréversibles de la structure et de la morphologie des organes, épuisement général du corps, invalidité absolue).

La systématique NYHA est basée sur la dépendance fonctionnelle de l'état à l'activité physique :

• Classe I - il n'y a pas de restrictions, l'activité physique habituelle ne provoque pas de fatigue, de manifestations d'essoufflement et de rythme cardiaque rapide;
• Classe II - restriction modérée de l'activité physique, la charge provoque de la fatigue, un rythme cardiaque rapide, un essoufflement et parfois des douleurs cardiaques. Au repos, l'état confortable du corps est restauré;
• Classe III - restriction importante de l'activité physique. Symptômes désagréables manifeste même avec un faible effort physique, la condition revient à la normale au repos;
• Classe IV - toute activité physique entraîne une gêne, les signes d'insuffisance cardiaque persistent même au repos.

La pathogenèse de l'insuffisance cardiaque chronique

La pathogenèse de l'ICC est due à la survenue de nombreuses réactions conduisant à des troubles systémiques (immunitaires, hémodynamiques, neurohumoraux). Chaque réaction a un certain effet sur les mécanismes de développement de l'insuffisance cardiaque, l'interaction de beaucoup d'entre eux provoque la progression rapide de la pathologie. Le processus est généralement lancé :

1. Surcharge volémique (anomalies du cœur avec circulation sanguine inversée - insuffisance valvulaire, conséquences d'un pontage aorto-coronarien) ;
2. Surcharge de pression (rétrécissement des ouvertures valvulaires, hypertension);
3. Hypertrophie du muscle cardiaque due à des lésions des artères coronaires (pathologies endocriniennes - diabète, hyperthyroïdie), maladies inflammatoires(dystrophie, myocardite, cardiomyopathie) et autres pathologies cardiaques (néoplasme, altération du métabolisme des protéines);
4. Dysfonctionnement des ventricules du cœur (violation de l'extensibilité des parois du cœur, péricardite).

Accélérer la progression de l'insuffisance cardiaque :

• surcharge psycho-émotionnelle et physique;
• arythmies (y compris les médicaments);
• pathologies infectieuses ;
• anémie;
• hypertension rénale.

Au début du développement de l'ICC, les mécanismes neurohumoraux sont activés, renforçant l'effet complexe. La prédominance du rôle de l'un ou l'autre mécanisme détermine image clinique cours de la pathologie.

Depuis plus de cent ans d'étude de l'insuffisance cardiaque, plusieurs variantes de la pathogenèse sont apparues, mais elles ont toutes considéré des aspects distincts de cette maladie. problème complexe. Parmi les modèles prioritaires de pathogenèse ont été notés:

• cardiaque (cœur) - affaiblissement de la réserve du muscle cardiaque (1908) et diminution de la contractilité myocardique (1964);
• cardiorénal (cœur, reins) - violations des fonctions hémodynamiques, défaillances hormonales, pathologies fonctionnelles des structures nerveuses, reins (1978);
• circulatoire (apport sanguin périphérique) - perturbations de l'activité du cœur, des vaisseaux sanguins périphériques, sympathique système nerveux, reins, système rénine-angiotensine (1982);
• neurohumoral (systèmes sympathosurrénalien et rénine-angiotensine-aldostérone) - l'effet de l'hémodynamique et des réactions neurohumorales sur troubles fonctionnels muscle cardiaque (1989).

Selon le modèle neurohumoral, l'insuffisance cardiaque chronique se développe selon les lois uniformes de la physiopathologie et ne dépend pas de l'étiologie de la survenue des troubles. le rôle principal en même temps, l'activité chronique du système neurohumoral est attribuée - elle «soloise» à partir du moment de la lésion myocardique primaire jusqu'au décès du patient. L'une des étapes obligatoires du processus est le remodelage du muscle cardiaque (changements structurels et géométriques).

Avec CHF, les modifications de l'activité du système neurohumoral sont exprimées:

• activation du processus de transformation influx nerveux en humoral (système sympatho-surrénalien - SAS) ;
• activation de la régulation de la pression et du volume de sang circulant dans l'organisme (système rénine-angiotensine-aldestérone - RAAS) ;
• production excessive d'hormone antidiurétique - ADH (vasopressine);
• perturbation du système hormonal peptidique;
• changement fonctionnel dans la paroi cellulaire vaisseaux sanguins et endocarde (endothélium);
• production excessive de protéines spécifiques qui contribuent à processus inflammatoires(Cytokines pro-inflammatoires);
• activation de l'apoptose - mort programmée des cardiomyocytes ;
• transformations géométriques et structurelles du cœur.

Activation du système sympatho-surrénalien

Le système sympathique-surrénalien est l'unité du système nerveux sympathique (contrôle les fonctions des organes périphériques) et du système surrénalien (un ensemble de cellules neurogènes qui produisent la noradrénaline et l'adrénaline). Lorsqu'il est activé, les réactions régulatrices se transforment en mécanisme de développement des maladies de stress. L'activité vigoureuse du système sympatho-surrénalien assure pendant un certain temps le fonctionnement normal du cœur, une pression stable et l'apport sanguin aux tissus et aux organes. Mais avec le temps, son hyperactivité provoque :

• compression veineuse et artériole excessive;
• une augmentation du volume de sang circulant dans le corps;
• un besoin accru d'un apport accru d'oxygène;
• perturbations graves du rythme cardiaque (jusqu'à la fibrillation ventriculaire);
• manifestations cardiotoxiques (épuisement prononcé des réserves énergétiques myocardiques, parfois lésions nécrotiques) ;
• modifications de la structure des cardiomyocytes (cellules musculaires du cœur);
• la formation d'accumulations de plaquettes et de microthrombi dans le système des petits vaisseaux.

Activation du système rénine-angiotensine-aldostérone

Une activité excessive du SRAA dans la phase initiale de progression de l'insuffisance cardiaque soutient également l'hémodynamique et assure un apport sanguin optimal aux tissus et aux organes. L'hyperactivité prolongée du système rénine-angiotensine-aldostérone entraîne de graves conséquences :

• une augmentation de la sensibilité du myocarde aux effets d'un système sympatho-surrénalien hyperactif (arythmies ventriculaires prononcées);
• hypertrophie cardiaque, changements structurels, apoptose et remplacement des cardiomyocytes par des cellules du tissu conjonctif (fibrose);
• hypertrophie et modifications structurelles des vaisseaux sanguins;
• activation de la production de vasopressine.

Sécrétion excessive de vasopressine

Les patients atteints d'ICC se caractérisent par une activité excessive des noyaux de l'hypothalamus dans la production d'hormone antidiurétique. On l'appelle:

• pression artérielle basse chez les patients à faible débit cardiaque ;
• taux élevés d'angiotensine-II et d'adrénaline dans le sang ;
• accumulation dans les tissus de sodium et épaississement du sang.

Une production excessive de vasopressine contribue à une augmentation de l'absorption inverse de l'eau dans les tubules des reins, à une augmentation du volume sanguin dans les vaisseaux et à un gonflement. De plus, la vasopressine active le tonus vasculaire. Le besoin accru du cœur en oxygène devient l'une des raisons de la progression de l'ICC.

Dysfonctionnement du système natriurétique

Le système natriurétique s'oppose au SRAA, à l'ADH et au système sympatho-surrénalien. Les polypeptides sécrétés par le myocarde ont une structure moléculaire et un mécanisme d'action similaires. Les plus importants sont les peptides natriurétiques auriculaires et cérébraux. Leur concentration est augmentée par les pathologies cardiaques, qui se caractérisent par haute pression dans les régions cardiaques et étirement excessif des oreillettes :

• insuffisance vasculaire chronique;
• ischémie;
• hypertension;
• activité des neurohormones;
• manque d'oxygène;
• surcharge physique;
• consommation d'alcaloïdes de l'opium.

L'ICC se caractérise par une augmentation de la concentration de l'hormone natriurétique auriculaire avec une réponse natriurétique réduite. Cette situation entraîne le développement rapide d'une insuffisance cardiaque, une prédisposition à l'œdème et de graves troubles hémodynamiques. L'évaluation du niveau des hormones natriurétiques, en particulier cérébrales, est un marqueur pronostique et diagnostique déterminant de l'ICC.

Le dysfonctionnement endothélial

L'ICC provoque des changements négatifs dans les fonctions de la couche cellulaire tapissant la surface interne des vaisseaux et des cavités du cœur :

• une augmentation de la fonctionnalité, de la production et de la concentration dans le sang d'un peptide ayant une capacité prononcée à resserrer les vaisseaux sanguins, ce qui augmente la résistance au flux sanguin (endothéline-1). Ce peptide favorise une augmentation de la taille du cœur, active la production de collagène, la croissance du tissu conjonctif et la mort physiologique des cardiomyocytes ;
• hyperactivité de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ;
• une diminution de la production d'oxyde nitrique, qui favorise la vasodilatation ;
• croissance des hémostatiques endothéliaux ;
• diminution de la sécrétion de prostacycline, qui a des effets antiplaquettaires et anticoagulants ;
• activation de la production de radicaux superoxydes avec une forte impact négatif au muscle cardiaque.

Sécrétion excessive de cytokines pro-inflammatoires

Les cytokines sont de petites molécules informationnelles. Ils sont régulièrement produits par des cellules et des tissus individuels en réponse à une stimulation spécifique. Seules quelques cytokines affectent les mécanismes de développement de l'ICC, principalement le TNF - facteur de nécrose tumorale-α. Cette cytokine provoque le développement de pathologies cardiaques et réduit sa contractilité. Les mécanismes d'action du TNF sont complexes et divers. Ils affectent les processus se produisant dans les cellules des muscles et de l'endothélium de la microvascularisation du myocarde, dans les cellules des muscles lisses des parois des vaisseaux sanguins, dans les canaux calciques, provoquent une augmentation de la taille du cœur, un changement dans sa structuration.

Activation de l'apoptose des cardiomyocytes

Normalement, la mort cellulaire (apoptose) est l'élimination des cellules affectées et la réparation parallèle des tissus. Dans CHF, le processus d'apoptose est activé, perdant la fonction adaptative. En conséquence, le nombre de cardiomyocytes capables diminue, ce qui diminue la contractilité du cœur et provoque le développement de son insuffisance. La mort cellulaire programmée dans l'ICC est reconnue comme l'un des principaux mécanismes qui affectent négativement la contractilité du cœur.

Remodelage cardiaque

Une augmentation de la masse du cœur et l'accumulation de sang en excès (dilatation) dans le ventricule gauche entraînent une modification de sa forme, affectant la contractilité du cœur. La recherche a établi les étapes du remodelage cardiaque qui prédéterminent le développement de l'ICC. Les pathologies cardiovasculaires déclenchent les mécanismes de stimulation de divers systèmes de l'organisme.

Par exemple, avec l'hypertension, une charge de pression prolongée contribue à la croissance des parois du ventricule gauche. Ses paramètres sont conservés, ainsi que la fonction systolique. C'est ainsi que le HNS diastolique se forme lors du remodelage concentrique.

Un exemple classique de la formation d'une insuffisance cardiaque systolique est les changements structurels et géométriques dans la cardiomyopathie dilatée. La forme du cœur devient en même temps plus arrondie, sa contractilité diminue, les parois du ventricule gauche s'amincissent, on note une régurgitation mitrale. Il s'agit d'un type excentrique de remodelage.

Après un infarctus, une perte importante de cellules myocardiques entraîne des surcharges dans les tissus bordant la zone de nécrose et dans des zones éloignées de la paroi myocardique. Une telle redistribution des charges contribue à l'accumulation de sang dans le ventricule, il s'hypertrophie et acquiert une forme sphérique. Le processus de remodelage se poursuit pendant plusieurs mois, affectant négativement la capacité de pompage du cœur. Souvent, la situation est compliquée par des pathologies la valve mitrale et la manifestation de l'anévrisme. C'est aussi un remodelage excentrique.

Une caractérisation complète des indicateurs de remodelage a servi de base pour distinguer deux stades de la progression de l'ICC : le remodelage adaptatif (stade 2A) et le remodelage inadapté (stade 2B). Les symptômes de l'ICC au cours du développement à long terme (stade 2B) ne sont pas particulièrement affectés par la séquence des lésions ventriculaires.

Cela est dû à la pathogénie commune : activité excessive des systèmes neurohumoraux, accumulation de liquide, remodelage cardiaque accompagnent toutes les formes d'insuffisance cardiaque chronique. Mais quelques années après les premières manifestations d'ICC, le patient présente souvent des signes d'insuffisance de l'un ou l'autre ventricule.

Le syndrome d'insuffisance cardiaque chronique est la dernière étape de l'évolution de diverses pathologies cardiaques. Les facteurs contribuant au développement de l'insuffisance cardiaque sont potentiellement réversibles. Leur élimination ou suppression peut retarder les manifestations de cette état dangereux et parfois sauver la vie d'un patient. Contrairement aux maladies qui contribuent au développement de l'ICC, les facteurs provoquants ne provoquent pas de pathologie à eux seuls. Ils ne peuvent servir d'impulsion à sa manifestation que dans le contexte d'une diminution des capacités compensatoires du muscle cardiaque.

organes digestifs

reins

INSUFFISANCE CARDIAQUE CHRONIQUE

( Insuffisancecordisla chronique)

Insuffisance cardiaque chronique (ICC) - Il s'agit d'un état pathologique dans lequel le travail du système cardiovasculaire ne répond pas aux besoins en oxygène de l'organisme, d'abord pendant l'exercice, puis au repos.

Étiologie. Les principaux mécanismes conduisant au développement de l'ICC comprennent :

1. Surcharge volumique. Elle est causée par des malformations cardiaques avec circulation sanguine inversée : insuffisance de la valve mitrale ou aortique, présence de shunts intracardiaques.

2. Surcharge de pression. Elle survient en présence de sténose des orifices valvulaires, des voies d'éjection des ventricules (sténose des orifices auriculo-ventriculaires gauche et droit, de l'orifice aortique et de l'artère pulmonaire) ou en cas d'hypertension de la circulation systémique ou pulmonaire.

3. Diminution de la masse fonctionnelle du myocarde à la suite de maladies coronarogènes (infarctus aigu du myocarde, cardiosclérose post-infarctus, insuffisance coronarienne chronique), non coronariennes (dystrophie myocardique, myocardite, cardiomyopathie) et de certaines autres maladies cardiaques (tumeurs, amylose, sarcoïdose ).

4. Violation du remplissage diastolique des ventricules du cœur, dont la cause peut être une péricardite adhésive et exsudative, une cardiomyopathie restrictive.

Pathogénèse. Chacune de ces causes entraîne des troubles métaboliques profonds du myocarde. Le rôle principal dans ces changements appartient aux troubles biochimiques, enzymatiques, aux modifications de l'équilibre acido-basique. La base biochimique du développement de l'insuffisance cardiaque consiste en des violations du transport des ions, principalement du calcium, ainsi que du potassium-sodium, des violations de l'apport énergétique de la fonction contractile du myocarde. L'activité contractile du muscle cardiaque est associée au taux d'absorption d'oxygène par le myocarde. En l'absence d'activité mécanique (au repos), le myocarde absorbe 0 2 à raison d'environ 30 μl/min/g, et dans des conditions de charge maximale, sa consommation passe à 300 μl/min/g. Cela indique que la majeure partie de l'énergie des cardiomyocytes est produite au cours du processus d'oxydation biologique.

À la suite de ces changements, la production de substances macroergiques qui fournissent la demande énergétique du myocarde lors de sa contraction est perturbée.

Avec postes modernes les principales étapes de la pathogenèse de l'ICC sont présentées comme suit. La surcharge myocardique entraîne une diminution du débit cardiaque et une augmentation du volume systolique résiduel. Cela contribue à une augmentation de la pression télédiastolique dans le ventricule gauche. Une dilatation tonogène se développe et le volume télédiastolique du ventricule gauche augmente. En conséquence, selon le mécanisme de Frank-Starling, les contractions myocardiques augmentent et le débit cardiaque réduit se stabilise. Lorsque le myocarde épuise ses réserves, les caractéristiques pathologiques de ce mécanisme apparaissent: la dilatation du ventricule de compensation devient pathologique (myogénique). Cela s'accompagne d'une augmentation du volume sanguin résiduel, de la pression télédiastolique et d'une augmentation de l'ICC. En réponse, la pression dans les parties sus-jacentes de la circulation sanguine augmente - les vaisseaux de la circulation pulmonaire et l'hypertension pulmonaire passive se développent. Lorsque la fonction de pompage du ventricule droit s'affaiblit, une stagnation apparaît dans la circulation systémique. À la suite d'une diminution du débit cardiaque, l'apport sanguin aux organes et aux tissus, y compris les reins, s'aggrave, ce qui s'accompagne de l'inclusion du lien rénal dans la pathogenèse de l'ICC. Pour maintenir une pression artérielle normale avec un débit cardiaque réduit, l'activité du système sympathique-surrénalien augmente. La libération accrue de catécholamines, principalement la norépinéphrine, entraîne un rétrécissement des artérioles et des veinules. Un apport sanguin insuffisant aux reins entraîne l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. Un excès d'angiotensine II, un vasoconstricteur puissant, augmente encore le vasospasme périphérique. Dans le même temps, l'angiotensine II stimule la formation d'aldostérone, qui augmente la réabsorption du sodium, augmente l'osmolarité plasmatique et favorise l'activation de la production d'hormone antidiurétique (ADH) par l'hypophyse postérieure. Une augmentation du niveau d'ADH entraîne une rétention d'eau dans le corps, une augmentation du volume de sang circulant (BCC), la formation d'un œdème, une augmentation du retour veineux (ceci est également déterminé par le rétrécissement des veinules). La vasopressine (ADH), ainsi que la norépinéphrine et l'angiotensine II, renforcent la vasoconstriction périphérique. À mesure que le retour veineux du sang vers le cœur augmente, il se produit un débordement des vaisseaux de la circulation pulmonaire, une augmentation du remplissage diastolique du ventricule gauche affecté avec du sang. Il y a une expansion supplémentaire du ventricule et une diminution croissante du débit cardiaque.

Avec une lésion prédominante du ventricule gauche chez les patients atteints de maladie coronarienne, d'hypertension, de glomérulonéphrite aiguë et chronique, de malformations aortiques, des signes de stagnation de la circulation pulmonaire prévalent dans la clinique de la maladie : essoufflement, crises d'asthme cardiaque et pulmonaire œdème, parfois hémoptysie. Avec une lésion prédominante du ventricule droit chez les patients atteints de sténose mitrale, de cœur pulmonaire chronique, d'anomalies de la valvule tricuspide, d'anomalies cardiaques congénitales, de certains types de cardiomyopathies, des signes de stagnation de la circulation systémique se manifestent : hypertrophie du foie, œdème sous-cutané et abdominal , augmentation de la pression veineuse.

Classification de l'insuffisance circulatoire chronique proposé par N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko et G. F. Lang et approuvé au XII Congrès des thérapeutes de l'Union en 1935. Il distingue trois étapes de CHF.

Stade I - initial: NK latent, se manifestant uniquement lors d'un effort physique sous forme d'essoufflement, de tachycardie, de fatigue accrue. Au repos, l'hémodynamique et la fonction des organes ne sont pas modifiées, la capacité de travail est réduite.

Stade II - période A : troubles hémodynamiques légers de la circulation systémique et pulmonaire ; période B : troubles hémodynamiques profonds de la circulation systémique et pulmonaire, signes prononcés d'ICC au repos.

Stade III - final (dystrophique) avec troubles hémodynamiques sévères, violations persistantes métabolisme et fonction de tous les organes, développement de changements irréversibles dans la structure des organes et des tissus, handicap.

La New York Heart Association a proposé une classification qui distingue quatre classes (stades) d'ICC. La classe fonctionnelle I de cette classification correspond au stade I CHF, II FC - stade II A, III FC - stade NB, IV FC - stade III. Dans la classification nationale moderne de l'ICC (tableau 6), développée au Centre scientifique panrusse de l'Académie des sciences médicales de l'URSS (Mukharlyamov N. M., 1978), l'origine, le cycle cardiaque, l'évolution clinique et le stade sont pris en compte. processus pathologique, et les stades I et III de l'ICC sont subdivisés en sous-stades A et B.

Tableau 6

Origine	Selon le cycle cardiaque	Options cliniques	Par étapes
Surcharge pression	systolique échec	Surtout ventriculaire gauche	période A période B
Surcharge le volume	diastolique échec	Surtout ventriculaire droit	période A période B
Principalement myocardique (métabolique) échec	mixte échec	Total hyperkinétique Collaptoïde Avec Enregistré un rythme sinusal bradycardique	période A période B

Clinique. Les principales manifestations cliniques de l'ICC sont la tachycardie, l'essoufflement, la cyanose, l'œdème, l'hypertrophie hépatique.

Tachycardie - une des jolies symptômes persistants CHF. Elle survient par réflexe et compense l'insuffisance du volume systolique en augmentant le nombre de battements cardiaques. Dans les premiers stades de l'ICC, une augmentation de la fréquence cardiaque n'est observée que pendant l'effort physique, plus tard elle s'exprime au repos. La tachycardie est due au réflexe de Bainbridge des bouches d'étirement de la veine cave et contribue à maintenir un niveau suffisant de volume minute.

Dyspnée est le symptôme le plus courant et le plus précoce de l'ICC. Subjectivement, l'essoufflement se caractérise par une sensation de manque d'air, une forte augmentation de celui-ci - comme une suffocation. À l'examen, il y a un changement dans la fréquence et la profondeur de la respiration. Un compagnon fréquent de l'essoufflement est une toux, provoquée par réflexe par des bronches congestives ou associée à l'expansion de l'oreillette gauche. La pathogenèse de la dyspnée est complexe. En raison de la stagnation des vaisseaux de la circulation pulmonaire, la fonction de la respiration externe est perturbée, entraînant une accumulation d'acide lactique et de dioxyde de carbone dans le sang. Cela conduit au développement de l'acidose. Le centre respiratoire réagit à l'hypercapnie et à l'acidose en augmentant et en approfondissant la respiration, et à l'hypoxie - uniquement en l'augmentant. En cas d'ICC grave, des crises d'étouffement surviennent la nuit - asthme cardiaque. Dans son apparition, une augmentation du volume de sang circulant, une diminution des échanges gazeux, une augmentation du tonus du nerf vague et un bronchospasme modéré jouent un rôle. Les crises prolongées d'asthme cardiaque peuvent se transformer en œdème pulmonaire, qui se manifeste par la suffocation la plus aiguë, la respiration bouillonnante, la séparation des expectorations roses séreuses et mousseuses (dues à la transpiration dans les alvéoles éléments en forme du sang). À l'auscultation, de petits et grands râles bouillonnants sont entendus sur toute la surface des poumons. Avec l'œdème pulmonaire, la cyanose augmente, le pouls s'accélère, son remplissage diminue.

Œdème en CHF apparaissent sur les jambes, les bras, la région lombaire et augmentent le soir, contrairement à l'œdème rénal qui est plus prononcé le matin. Dans les premiers stades, on peut observer un œdème dit latent, car un retard dans le corps allant jusqu'à 5 litres de liquide s'écoule imperceptiblement vers l'extérieur. Le liquide oedémateux (transsudat) peut s'accumuler dans les cavités séreuses - pleurale (hydrothorax), cavité péricardique (hydropéricarde), dans la cavité abdominale (ascite), ainsi que dans la région génitale. Les oedèmes provoqués principalement par l'insuffisance ventriculaire droite et la stagnation veineuse apparaissent plus tard, que le foie augmente.

Hypertrophie du foie en CHF aide à ralentir le flux sanguin et services périphériques sang. Le foie augmente également en raison de la production accrue d'érythrocytes dans des conditions d'hypoxie de la moelle osseuse et d'une augmentation de la masse de sang en circulation. Avec la progression de l'ICC et après une stagnation prolongée du sang dans le foie, des changements morphologiques irréversibles se développent - dystrophie des cellules hépatiques, gonflement du tissu mésenchymateux avec son induration, développement diffus du tissu conjonctif avec cicatrisation (foie "noix de muscade"). Avec le développement de la cirrhose cardiaque, un ictère de la peau et des muqueuses apparaît et une hypertension portale se produit.

Cyanose est l'un des premiers symptômes de l'ICC. Il est plus prononcé sur les doigts et les orteils, le bout du nez et les lèvres. Son apparition dépend d'une augmentation de la teneur en hémoglobine réduite dans le sang en raison d'une artérialisation insuffisante du sang dans les capillaires pulmonaires. De plus, la cyanose est causée par une absorption excessive d'oxygène par les tissus, causée par un ralentissement du flux sanguin et une déplétion sang veineux oxyhémoglobine.

L'élévation de la pression veineuse en CHF se manifeste par un gonflement et une pulsation des veines cervicales, un débordement des veines du rectum. Ces phénomènes sont aggravés dans la position horizontale du patient en raison du plus grand flux sanguin vers le cœur.

Avec CHF, la fonction des organes digestifs est perturbée, ce qui se manifeste sous la forme d'une gastrite congestive avec atrophie des glandes gastriques, troubles dyspeptiques (nausées, flatulences, constipation, malabsorption).

Diagnostique. Parallèlement aux manifestations cliniques, le diagnostic de l'ICC est aidé par des méthodes de recherche instrumentales, qui revêtent une importance particulière dans les premiers stades du développement de l'insuffisance circulatoire.

Il existe des méthodes invasives et non invasives pour diagnostiquer l'ICC. Les invasifs comprennent le cathétérisme des cavités du cœur et des gros vaisseaux avec la mesure de la pression dans ceux-ci, la ventriculographie. Parmi les méthodes non invasives, l'échocardiographie est la plus utilisée. Une étude échocardiographique aide à identifier les changements dans les volumes des cavités cardiaques, l'épaisseur de leurs parois, la masse myocardique, et vous permet de déterminer la diminution de EF, EDV et Vcf. À l'aide de l'ordinateur EchoCG et de l'enregistrement simultané de polycardiogrammes (ECG, FCG, rhéographie de l'artère pulmonaire et de l'aorte), une violation précoce des phases diastoliques est déterminée. La valeur du débit cardiaque, le volume de sang en circulation est déterminé à l'aide de méthodes de dilution de colorants ou d'isotopes radioactifs. Pour le diagnostic de l'ICC, en particulier sa forme latente, une étude de l'hémodynamique lors d'un effort physique (ergométrie cycliste, charge sur tapis roulant, stimulation électrique auriculaire) est utilisée.

Traitement. Les mesures thérapeutiques pour l'ICC devraient viser à éliminer la cause qui l'a provoquée et à corriger les violations caractéristiques d'un certain stade d'insuffisance. La thérapie CHF comprend méthodes non médicamenteuses(restriction de l'activité physique et mentale du patient, régime alimentaire) et rendez-vous médicaments mécanisme d'action différent.

Mode: l'activité du patient ne doit pas dépasser la capacité du système cardiovasculaire. Au stade I de l'ICC, le repos au lit est prescrit pendant 5 à 7 jours, puis l'augmentation de l'activité physique est limitée: au stade II (période A), le repos au lit est indiqué et aux stades 11B et III - repos au lit. La durée de l'alitement dépend du cours de CHF. Avec un alitement très strict et prolongé, le risque de développer une phlébothrombose et une embolie pulmonaire augmente. Ces patients sont représentés exercices de respiration et des changements fréquents de position du corps. La paix mentale est obtenue en observant le régime thérapeutique et l'utilisation de sédatifs (bromures, valériane, agripaume, petits tranquillisants).

Le régime alimentaire doit être riche en vitamines, qui sont administrées en double doses, une restriction saline et hydrique est indiquée. Il est nécessaire de surveiller la fonction intestinale. Au stade I de CHF, la quantité de sel de table est réduite à 5-6 g par jour (tableau 10). Aux stades II et III - jusqu'à 3 g / jour (tableau 10a). Avec le syndrome œdémateux sévère, un régime fortement hypochlorite est indiqué - pas plus de 1 g de sel par jour. Parallèlement à la restriction saline, une restriction hydrique (jusqu'à 1 l / jour) est nécessaire. Dans le cadre de ce régime, des jours de jeûne sont prescrits (produits laitiers, fromage cottage, fruits, etc.), particulièrement indiqués pour les patients en surpoids.

Thérapie médicale vise à normaliser le débit cardiaque, à éliminer le sodium et l'eau, à réduire les tonus vasculaire, suppression de l'influence du système sympathique-surrénalien sur le myocarde.

Le renforcement de la contractilité myocardique est obtenu à l'aide de glycosides cardiaques et médicaments inotropes non glycosides. La base de l'utilisation des glycosides cardiaques (CG) est leur effet cardiotonique. Elle réside dans le fait que les SG augmentent la force et la vitesse de contraction du muscle cardiaque (effet inotrope positif). L'effet de SG est d'inhiber l'activité de l'enzyme Na + -K + -ATPase, ce qui supprime le transport actif des ions sodium de la cellule et des ions potassium dans la cellule pendant la diastole. Dans le même temps, la teneur intracellulaire en ions calcium augmente. Dans ce cas, l'énergie chimique est convertie en énergie mécanique et la force et la vitesse de la contraction myocardique augmentent. Le Ca 2+ et le SG ayant un effet inotrope et toxique complémentaire, l'administration de préparations calciques est contre-indiquée dans l'intoxication digitalique et, à l'inverse, l'administration de SG est dangereuse dans l'hypercalcémie. SG ralentit également la fréquence cardiaque, prolonge la diastole, améliore l'apport sanguin. La pression veineuse et les manifestations de stagnation diminuent, l'apport sanguin et la fonction rénale s'améliorent, la diurèse augmente. Il ne faut pas oublier qu'à fortes doses, le SG peut provoquer des crises d'angor.

L'effet toxique du SG se caractérise par l'apparition de bradycardie, de nausées, de vomissements, d'extrasystoles, souvent de type bigéminisme ventriculaire. Avec la progression de ces troubles, un flutter ventriculaire et éventuellement un arrêt cardiaque peuvent se développer.

SG se trouvent dans la digitale, l'adonis, le muguet, l'ictère, le strophanthus, les oignons de mer et l'obvonik. Malgré leurs origines différentes, les SG partagent une structure de base et des propriétés pharmacologiques similaires, différant par la puissance et la durée d'action, le taux d'absorption et le temps de libération du corps. Selon le nombre de groupes hydroxyle, les SG sont divisés en polaires, relativement polaires et non polaires. Les polaires (strophanthine, corglicon) contiennent 5 groupes hydroxyle. Ils sont mal absorbés par tube digestif, se dissolvent bien dans l'eau, sont facilement excrétés par les reins, ont la durée d'action la plus courte. Relativement polaires (digoxine, isolanide) contiennent 2 groupes hydroxyle, sont bien absorbés lorsqu'ils sont pris par voie orale et sont en grande partie excrétés par les reins. La durée de leur action -5-7 jours. Non polaire (digitoxine, acédoxine) contient 1 groupe hydroxyle. Ils sont hautement absorbables dans l'intestin. La durée maximale de leur action est de 10 à 14 jours.

Strofantin contenue dans les graines de strophanthus. Il se compose d'un mélange de SG. Appliqué par voie intraveineuse solution à 0,05% de 0,3 à 0,5 ml dans une solution de glucose à 5%. L'effet se produit après 5 à 10 minutes, l'effet maximum après 1,5 à 2 heures. La durée d'action est de 10-12 heures. L'effet cumulatif est exprimé de manière non significative. Strofantin a peu d'effet sur la fréquence cardiaque et la fonction de conduction. Ne pas utiliser immédiatement après la prise de digitale. Pour prévenir les phénomènes d'intoxication, une pause de 3-4 jours est indiquée, et après la prise de digitoxine - 10-14 jours. Strofantin en CHF est utilisé pour obtenir un effet rapide ou avec une faible efficacité des préparations digitales.

Korglikon est une préparation de muguet de mai. Par action, il est proche de la strophanthine, mais il est inactivé un peu plus lentement dans l'organisme. Il est administré par voie intraveineuse dans 0,5 à 1 ml d'une solution à 0,06% dans une solution de glucose à 5%. En termes d'activité thérapeutique, il est inférieur à la strophanthine.

Les préparations sont utilisées à partir de la digitale pourpre, laineuse, rouillée et ciliée. Les glycosides digitaliques, lorsqu'ils sont pris par voie orale, ne sont presque pas détruits, ils sont absorbés lentement et ont la propriété de se cumuler. Digitoxine est le glycoside le plus actif du purpurea de la digitale. Disponible en comprimés de 0,1 mg et en bougies de 0,15 mg. Il a un effet cumulatif prononcé, en raison duquel il est utilisé moins souvent que les autres glycosides.

Digoxine - glycoside laineux digitalis. Il a un effet cumulatif plus faible, est relativement rapidement excrété par le corps. Disponible en comprimés de 0,25 mg et en ampoules de 2 ml d'une solution à 0,025 %.

Un autre médicament de foxglove laineux est célanide (isolanide), avec un effet thérapeutique rapide et prononcé. L'effet cumulatif est faiblement exprimé. Forme de libération - comprimés de 0,25 mg, ampoules de 1 ml d'une solution à 0,02% et gouttes d'une solution à 0,05%.

Il existe trois méthodes de numérisation :

1) à un rythme rapide, lorsque la dose thérapeutique optimale de glycoside dans le corps du patient est atteinte en une journée;

2) à un rythme modérément rapide, lorsque la dose optimale est atteinte en trois jours ;

3) à un rythme lent, lorsque la saturation en glycosides est effectuée dans les 7 à 10 jours. La numérisation est devenue la plus répandue à un rythme modérément rapide.

L'utilisation de SG ne permet pas dans tous les cas d'atteindre effet thérapeutique. Ils sont contre-indiqués dans les bradycardies, les troubles de la conduction, notamment auriculo-ventriculaire. Un dosage incorrect de SG conduit au développement d'une intoxication aux glycosides. Elle se manifeste par des troubles cardiaques (troubles du rythme : extrasystole, fibrillation et flutter auriculaires, blocages auriculo-ventriculaires des degrés I et II, etc., diminution "en creux" du segment ST, raccourcissement de la systole électrique, etc.), gastro-intestinal ( nausées, vomissements, manque d'appétit, salivation abondante), neurologiques (insomnie, fatigue, étourdissements, léthargie, confusion, état délirant) et oculaires (coloration de tous les objets environnants en jaune ou verdâtre).

Ces dernières années, des médicaments non glycosides ont été utilisés qui peuvent augmenter la contractilité du myocarde (effet inotrope positif) et ne pas provoquer effets indésirables caractéristique des glycosides. Ce groupe de médicaments comprend le prénaltérol, la dopamine, la lévodopa, la dobutamine.

Afin de corriger les troubles de l'eau et des électrolytes, le complexe de traitement des patients atteints d'ICC comprend diurétiques (diurétiques). Les diurétiques réduisent le volume de sang circulant, augmentent la diurèse, la natriurèse. Les principaux diurétiques réduisent la réabsorption du sodium et de l'eau dans les tubules rénaux et sont divisés en groupes de médicaments selon la localisation d'action prédominante :

1) agissant sur les tubules proximaux (diurétiques osmotiques, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique) ;

2) agissant sur la partie ascendante de l'anse de Henlé (diurétiques thiazidiques, sulfamides non thiazidiques, furosémide et urégit) ;

3) agissant sur les tubules distaux (antagonistes de l'aldostérone compétitifs et non compétitifs épargneurs de potassium - aldactone, triamtérène, ptérofène, etc.).

Les patients atteints d'ICC stade II A doivent de préférence commencer un traitement par hypothiazide à une dose de 50-150 mg/jour ou brinaldix à une dose de 20-60 mg/jour en association avec des diurétiques épargneurs de potassium tels que le véroshpiron 150-250 mg/jour (en présence d'aldostéronisme secondaire) ou de triamtérène à la dose de 100 à 200 mg/jour. En pratique clinique, le médicament triampur a fait ses preuves (triamtérène - 25 mg, hypothiazide - 12,5 mg). Il est prescrit 2 à 3 fois par jour en raison d'un léger effet diurétique. Le traitement par diurétiques épargneurs de potassium est effectué en continu: les principaux diurétiques de la phase de traitement actif sont prescrits quotidiennement ou tous les deux jours, et lors du passage au traitement d'entretien - 1 à 2 fois par semaine sous le contrôle de la diurèse et du poids corporel. Avec l'inefficacité de ces médicaments diurétiques, avec le développement du PB et de l'ICC de stade III, ils passent à l'utilisation de diurétiques plus puissants. Le furosémide à une dose de 40 à 200 mg / jour et l'urégit à une dose de 50 à 200 mg / jour sont prescrits une fois le matin à jeun, provoquant une diurèse prononcée dans les 6 heures suivant l'ingestion. Pour éviter une diurèse significativement prononcée, le traitement doit être débuté avec de faibles doses, en passant progressivement, si nécessaire, à des doses plus élevées. Ces médicaments sont également associés à des diurétiques épargneurs de potassium comme décrit ci-dessus. À utilisation à long terme diurétiques avec le temps, leur efficacité peut diminuer voire s'arrêter. Il s'agit de l'action diurétique et natriurétique. Avec l'utilisation prolongée de diurétiques, les troubles indésirables suivants du métabolisme des électrolytes et de l'eau se développent: hyponatrémie, hypochlorémie et hypokaliémie. Cliniquement, cela se manifeste par faiblesse musculaire, convulsions, arythmie. Vous devez faire une pause dans le traitement avec des diurétiques et introduire des sels de sodium, de chlore et de potassium.

Le complexe de traitement CHF comprend des substances qui n'agissent pas directement sur le muscle cardiaque et améliorent indirectement l'hémodynamique en raison de l'effet sur le tonus artériel et veineux périphérique - vasodilatateurs périphériques.

Tout vasodilatateurs périphériques selon la localisation de l'action prédominante peut être divisée en 3 groupes:

1) agir sur le tonus veineux (nitroglycérine, nitrates à action prolongée) ;

2) agir sur le tonus des artérioles (apressine, phentolamine) ;

3) agissant simultanément sur le tonus des veines périphériques et des artérioles (nitroprussiate de sodium, prazosine).

Lors de l'utilisation de vasodilatateurs, il peut y avoir des complications sous la forme d'une forte diminution de la pression artérielle. Cela est généralement dû à une surdose du médicament. La dose de vasodilatateurs doit être choisie individuellement et leur administration doit être effectuée sous le contrôle de la pression artérielle. Le nitrosorbide est prescrit en comprimés de 30 à 40 mg par réception toutes les 5 heures (180 à 200 mg / jour). Pour se débarrasser du développement de la tolérance, le médicament doit être utilisé en cures de deux semaines avec des pauses de deux semaines. Peu tolérante aux nitrates, la molsidomine (Corvaton) est utilisée dans dose quotidienne 24 - 32 mg. Comme administration intraveineuse le nitroprussiate de sodium nécessite un suivi de surveillance, il ne doit pas être utilisé en ambulatoire. Il est préférable de prescrire l'apressine en association avec le nitrosorbide.

Ces dernières années, le captopril et d'autres inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine ont été inclus dans le complexe de mesures thérapeutiques. Ce groupe de médicaments affecte le système rénine-angiotensine-aldostérone, inhibant la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II. Cela produit un effet vasodilatateur et hypotenseur. Sous l'influence du captopril, le débit cardiaque augmente, il affecte les systèmes kinine et prostaglandine. Pour le traitement de l'ICC, de petites doses du médicament sont recommandées (pas plus de 100-150 mg / jour), auxquelles Effets secondaires(diminution de la pression artérielle, leucopénie, perte du goût, hyperkaliémie, éruptions cutanées).

Les antagonistes du calcium sont également utilisés comme vasodilatateurs : vérapamil (Isoptin), nifédipine (Corinfar). Pour réduire le tonus du système sympatho-surrénalien, prescrire b- adrénobloquants (anapriline, obzidan, etc.).

À thérapie complexe Des médicaments métaboliquement actifs (riboxine, inosine, etc.) sont utilisés dans l'ICC, bien que leur effet soit controversé.

traitement de Spa indiqué pour les stades I et IIA de l'ICC dans les sanatoriums de profil cardiologique ou les sanatoriums locaux.

Examen d'employabilité. Au 1er stade de l'ICC, la capacité de travail des patients est préservée, mais un travail physique lourd est contre-indiqué. Au stade IIA, les patients sont limités dans leur capacité à travailler. Avec le stade CB de CHF, la capacité de travail est complètement perdue (II groupe d'invalidité). Au stade III, les patients ont besoin de soins constants, étant des personnes handicapées du groupe I.

Prévention de l'ICC comprend trois volets :

1) la prévention primaire des maladies conduisant au développement de l'insuffisance cardiaque (c'est-à-dire la prévention primaire des rhumatismes, des maladies hypertensives, maladie coronarienne etc.);

2) prévention du développement de CHF avec des maladies cardiaques existantes (maladies cardiaques, maladie hypertonique, maladie ischémique);

3) prévention des décompensations répétées dans l'insuffisance cardiaque déjà en développement.