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Le traitement de la septicémie est effectué dans le département soins intensifs. Il comprend un traitement chirurgical, une antibiothérapie, une thérapie de désintoxication et une immunothérapie, l'élimination des troubles hydro-électrolytiques et protéiques, la restauration des fonctions altérées des organes et des systèmes, une alimentation équilibrée à haute teneur en calories, un traitement symptomatique.

Une approche intégrée du traitement de la septicémie implique non seulement une combinaison de moyens et de méthodes, mais également leur utilisation parallèle et simultanée. Changements multifactoriels dans le corps dans la septicémie, caractéristiques du foyer principal de l'infection, état initial du corps, maladies d'accompagnement déterminer une approche individuelle du traitement d'un patient atteint de septicémie.

Opération

La thérapie pathogénétique et étiotrope de la septicémie implique l'élimination de la source d'infection et l'utilisation de médicaments antibactériens.

La chirurgie est pratiquée en urgence ou en urgence. Après stabilisation des fonctions de base de l'organisme, principalement l'hémodynamique. Dans ces cas, les soins intensifs doivent être de courte durée et efficaces, et l'opération est effectuée le plus rapidement possible avec un soulagement adéquat de la douleur.

L'intervention chirurgicale peut être primaire lorsqu'elle est réalisée avec une menace de généralisation de l'infection ou avec une septicémie, ce qui complique l'évolution des maladies purulentes. Des interventions chirurgicales répétées sont effectuées lorsque la septicémie se développe dans période postopératoire ou l'opération primaire n'a pas entraîné d'amélioration de l'état du patient atteint de septicémie.

Pendant la chirurgie, la source d'infection est retirée si l'état du foyer le permet avec un processus purulent limité (abcès du sein, abcès post-injection), ou un organe avec un abcès (pyosalpinx, endométrite purulente, abcès de la rate, anthrax du rein) . Le plus souvent, le traitement chirurgical consiste à ouvrir un abcès, un phlegmon, à retirer les tissus non viables, à ouvrir des stries purulentes, des poches et un drainage.

Avec la péritonite purulente, la tâche du traitement chirurgical est d'éliminer la cause, un assainissement adéquat de la cavité abdominale (assainissement répété selon les indications); dans l'ostéomyélite - ouverture des abcès intra-osseux et drainage.

Des interventions chirurgicales répétées sont réalisées non seulement avec le développement de complications dans la période postopératoire, l'apparition de métastases purulentes, la suppuration des plaies. Les opérations comprennent l'ouverture et le drainage des stries purulentes, des poches, le changement des drains, le drainage excessif des foyers purulents, des cavités, une nécrectomie répétée, le traitement chirurgical secondaire des plaies purulentes, l'ouverture et le drainage des foyers purulents métastatiques.

L'assainissement des foyers purulents par des méthodes fermées (ponctions, drainage) est effectué avec des abcès formés. Ce sont les abcès intra-abdominaux et intra-hépatiques, les kystes purulents du pancréas, les abcès pulmonaires non drainants, l'empyème pleural, l'arthrite purulente.

Les implants infectés, corps étrangers, qui ont provoqué la généralisation de l'infection, sont à retirer (structures métalliques lors de l'ostéosynthèse, prothèses vasculaires et articulaires, valves cardiaques, prothèses maillées lors de la chirurgie plastique des malformations de la paroi abdominale et thoracique). infecté cathéters veineux doit également être retiré.

Thérapie antibactérienne

Importance thérapie étiotropique le sepsis est indéniable, il est débuté le plus tôt possible. La lutte contre la microflore est menée comme dans le foyer infectieux - antibiothérapie locale - drainage adéquat, nécrectomie étagée, drainage continu, utilisation d'antiseptiques : hypochlorite de sodium, chlorhexidine, dioxidine, cavitation ultrasonore, etc.

La base de l'ensemble antibiothérapie servent d'antibiotiques. L'antibiothérapie peut être de deux manières - le choix principal des médicaments ou un changement dans le régime antibiotique. Le plus souvent, dans le sepsis, l'antibiothérapie est empirique : les médicaments sont choisis en tenant compte de l'agent pathogène présumé et en fonction de la source primaire. Par exemple, la septicémie des plaies a le plus souvent une nature staphylococcique, abdominale - mixte, principalement à Gram négatif, y compris anaérobie.

risque élevé complications graves et résultat mortel lorsqu'un retard dans une antibiothérapie efficace, même d'un jour, est lourd de conséquences imprévisibles, il oblige à commencer le traitement avec une polythérapie et, en cas de septicémie sévère, avec des antibiotiques de réserve.

Les médicaments de choix pour le traitement empirique du sepsis sévère sont les céphalosporines de troisième ou quatrième génération, les fluoroquinolones en association avec la clindomycine ou la dioxidine ou le métrogil, et les carbapénèmes en monothérapie.

À conditions modernes Le rôle de l'infection nosocomiale dans le développement du sepsis est extrêmement élevé, et avec le développement de la défaillance multiviscérale (MOF), le choix d'un antibiotique pour le traitement empirique est important, sinon décisif. Dans ces conditions, les carbapénèmes (imipénème, méropénème) jouent un rôle primordial.

L'avantage de ces médicaments est un large spectre d'action sur la flore aérobie et anaérobie (le médicament est utilisé en monovariant). La microflore est très sensible aux antibiotiques de ce groupe. Les médicaments sont caractérisés par un tropisme élevé pour différents tissus, et le tropisme pour le péritoine est supérieur à celui de tous les autres antibiotiques.

Lors du choix d'un antibiotique pour le traitement empirique, il est important d'établir non seulement l'agent causal suspecté de l'infection, mais également la source primaire (peau et tissu sous-cutané, os et articulations, pancréas, péritonite avec perforation du côlon ou appendicite). La sélection des antibiotiques en tenant compte de leur organotropisme est l'un des éléments les plus importants d'une thérapie antibactérienne rationnelle. L'organotoxicité des préparations est également prise en compte, notamment en conditions de PON.

Lors de la conduite d'une antibiothérapie, il convient de prendre en compte la possibilité d'une libération massive d'endotoxines bactériennes lors de l'action bactéricide des médicaments. Lorsque la coquille des bactéries gram-négatives est détruite, un polysaccharide (endotoxine) est libéré, les bactéries gram-positives - l'acide teichoïque avec le développement du syndrome de Jarisch-Herxheimer. L'effet toxique de ces substances sur le système cardiovasculaire est particulièrement prononcé.

Une fois l'agent pathogène isolé du foyer et du sang, l'antibiothérapie est ajustée.

Avec la septicémie staphylococcique causée par un staphylocoque sensible à la méthicilline, l'oxacilline est utilisée, avec des foyers d'infection intra-osseux - en association avec la gentamicine.

Si le sepsis est causé par des souches de staphylocoques résistantes à la méthicilline, la vancomycine ou la rifampicine sont indiquées. La résistance de la microflore se développe rapidement à cette dernière, ce qui détermine la nécessité de l'associer à la ciprofloxacine.

Dans le sepsis streptococcique, les antibiotiques de choix, compte tenu de la sensibilité de la flore microbienne, sont l'ampicilline, la céfotoxine, la vancomycine, l'imipénème, le méropénème.

La septicémie pneumococcique détermine l'utilisation des céphalosporines de troisième à quatrième génération, des carbapénèmes, de la vancomycine.

Parmi la flore à Gram négatif, prédominent les entérobactéries multirésistantes aux antibiotiques : E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Les carbapénèmes sont les principaux antibiotiques dans le traitement des maladies causées par ces micro-organismes. Lors de l'isolement de Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., qui sont généralement multirésistants, les carbapénèmes ou la ceftazidine en association avec l'amikacine sont les antibiotiques de choix.

La septicémie abdominale causée par des agents pathogènes anaérobies (bactéroïdes) ou la septicémie clostridienne des plaies déterminent la nécessité d'un traitement combiné (céphalosporines, fluoroquinolones en association avec la clindamycine, la dioxidine, le métronidazole), et en cas de septicémie abdominale - les carbopénèmes.

Dans la septicémie fongique (candidose), l'antibiothérapie comprend la caspofongine, l'amphotéricine B, le fluconazole.

Les principes de base de l'antibiothérapie du sepsis sont les suivants.

La thérapie empirique commence par l'utilisation de doses thérapeutiques maximales de céphalosporines de troisième à quatrième génération, des aminoglycosides semi-synthétiques, avec une inefficacité, ils passent rapidement aux fluoroquinolones ou aux carbapénèmes. La correction de l'antibiothérapie est effectuée en fonction des résultats d'études bactériologiques du contenu du foyer purulent, le sang. Si les médicaments sont efficaces, ils continuent le traitement.

Si nécessaire, une association de deux antibiotiques avec un spectre d'action différent ou un antibiotique avec l'un des antiseptiques chimiques (nitrofuranes, dioxidine, métronidazole) est utilisé.

Les médicaments antibactériens sont administrés de différentes manières. Les antiseptiques sont appliqués par voie topique (intrapleurale, endotrachéale, intraosseuse dans la cavité articulaire, etc., selon l'emplacement du foyer), et les antibiotiques sont administrés par voie intramusculaire, intraveineuse, intra-artérielle.

La durée du traitement antibiotique est individuelle et dépend de l'état du patient (le traitement est poursuivi jusqu'à l'élimination des signes de SSVR : normalisation de la température corporelle ou diminution des nombres subfébriles, normalisation du nombre de leucocytes ou hyperleucocytose modérée avec une normale formule sanguine).

Avec l'ostéomyélite, la cavité restante dans le foie, le poumon après l'assainissement d'un abcès, la cavité pleurale résiduelle avec empyème, avec une septicémie causée par S. aureus, l'antibiothérapie est poursuivie pendant 1 à 2 semaines après la guérison clinique et deux hémocultures négatives .

La réponse à une antibiothérapie adéquate apparaît après 4 à 6 jours. L'absence d'effet détermine la recherche de complications - formation de foyers métastatiques, stries purulentes, apparition de foyers de nécrose.

L'hypovolémie en état de choc, en particulier infectieux-toxique, est toujours présente et est déterminée non seulement par la perte de liquide, mais également par sa redistribution dans l'organisme (intravasculaire, interstitielle, intracellulaire). Les violations du BCC sont dues à la fois à une septicémie développée et au niveau initial de modifications de l'équilibre hydrique et électrolytique associé à la maladie sous-jacente (abcès, phlegmon, empyème pleural, plaie purulente, brûlures, péritonite, ostéomyélite, etc.).

Le désir de restaurer le BCC à la normovolémie est dû à la nécessité de stabiliser l'hémodynamique, la microcirculation, la pression artérielle oncotique et osmotique et de normaliser les trois bassins hydriques.

La restauration de l'équilibre hydrique et électrolytique est une question d'importance primordiale, et elle est fournie avec des solutions colloïdales et cristalloïdes. Parmi les solutions colloïdales, la préférence est donnée aux dextranes et à l'hydroxyéthylamidon. Pour restaurer les propriétés oncotiques du sang, corriger l'hypoalbuminémie (hypoprotéinémie) dans une situation aiguë, l'albumine en solutions concentrées, le plasma de donneur natif et frais congelé restent des moyens idéaux.

Pour corriger les violations de l'état acido-basique, une solution à 1% de chlorure de potassium est utilisée pour l'alcalose ou une solution à 5% de bicarbonate de sodium pour l'acidose. Pour rétablir l'équilibre protéique, des mélanges d'acides aminés (aminone, aminosol, alvésine), de protéines, d'albumine, de plasma sanguin de donneur sec et natif sont administrés. Pour lutter contre l'anémie, des transfusions régulières de sang et de globules rouges fraîchement conservés sont montrées. La concentration minimale d'hémoglobine dans le sepsis est de 80 à 90 g/l.

Thérapie de désintoxication

La thérapie de désintoxication est effectuée selon principes généraux, il comprend l'utilisation de milieux de perfusion, de solutions salines, ainsi que la diurèse forcée. La quantité de liquide administrée (solutions polyioniques, solution de glucose à 5 %, polyglucine) est de 50 à 60 ml (kg/jour) avec l'ajout de 400 ml d'hémodez. Environ 3 litres d'urine doivent être excrétés par jour. Pour améliorer la miction, utilisez du lasix, du mannitol. Avec défaillance multiviscérale avec une prédominance insuffisance rénale utiliser des méthodes de détoxification extracorporelle : plasmaphérèse, hémofiltration, hémosorption.

En cas d'insuffisance rénale aiguë et chronique, l'hémodialyse est utilisée, ce qui vous permet d'éliminer uniquement l'excès de liquide et les substances toxiques de faible poids moléculaire. L'hémofiltration élargit la gamme des substances toxiques éliminées - produits d'un métabolisme altéré, d'une inflammation, d'une dégradation des tissus, toxines bactériennes. La plasmaphérèse est efficace pour éliminer les substances toxiques dissoutes dans le plasma, les micro-organismes et les toxines. Le plasma prélevé est reconstitué avec du plasma frais congelé du donneur, de l'albumine en combinaison avec des solutions de colloïdes et de cristalloïdes.

Dans le sepsis sévère, le niveau d'IgY, IgM, IgA est particulièrement réduit.Une diminution prononcée des lymphocytes T et B reflète un manque progressif d'immunité lorsque le processus infectieux n'est pas résolu. Les indicateurs de violation (perversion) de la réponse immunitaire de l'organisme se manifestent par une augmentation du niveau de CEC dans le sang. Un niveau élevé de CEC indique également une violation de la phagocytose.

Parmi les moyens d'exposition spécifiques, l'utilisation de plasma antistaphylococcique et anticolibacillaire, de gammaglobuline antistaphylococcique, de polyglobuline, de gabriglobine, de sandobuline, de pentaglobine est indiquée. Avec suppression de l'immunité cellulaire (diminution de la teneur absolue en lymphocytes T), violation de la réaction phagocytaire, transfusion de masse leucocytaire, y compris de donneurs immunisés, sang fraîchement préparé, nomination de préparations thymales - thymaline, taktivine sont indiquées.

L'immunisation passive (thérapie de remplacement) est effectuée pendant la période de développement, au plus fort de la maladie, tandis que pendant la période de récupération, des moyens d'immunisation active sont indiqués - anatoxines, autovaccins. L'immunothérapie non spécifique comprend le lysozyme, le prodigiosan, la thymaline. Compte tenu du rôle des cytokines dans le développement de la septicémie, l'interleukine-2 (roncoleukine) est utilisée avec une forte diminution du taux de lymphocytes T.

Les corticostéroïdes sont indiqués comme traitement substitutif après détermination du fond hormonal. Ce n'est que lorsque la septicémie se complique d'un choc toxique bactérien que la prednisolone est prescrite (jusqu'à 500-800 mg le 1er jour, puis 150-250 mg/jour) pendant une courte période (2-3 jours). Les corticoïdes aux doses thérapeutiques usuelles (100-200 mg/jour) sont utilisés en cas de survenue de réactions allergiques.

En raison du taux élevé de kininogènes dans le sepsis et du rôle des kinines dans les troubles de la microcirculation chez thérapie complexe septicémie comprennent les inhibiteurs de la protéolyse (gordox 200 000 - 300 000 UI / jour ou contrical 40 000 - 60 000 UI / jour).

Le traitement symptomatique implique l'utilisation d'agents cardiaques, vasculaires, d'analgésiques, d'anticoagulants, d'agents réduisant la perméabilité vasculaire, etc.

La thérapie intensive de la septicémie est effectuée pendant une longue période, jusqu'à une amélioration stable de l'état du patient et la restauration de l'homéostasie.

La nutrition des patients atteints de septicémie doit être variée et équilibrée, riche en calories, avec suffisamment de protéines et de vitamines. Assurez-vous d'inclure des légumes et des fruits frais dans votre alimentation quotidienne. Pendant l'activité normale tube digestif la nutrition entérale doit être préférée, sinon une nutrition parentérale totale ou complémentaire est nécessaire.

Un degré élevé de processus cataboliques dans la septicémie est déterminé par PON et s'accompagne de la consommation de protéines tissulaires à la suite de la destruction de ses propres structures cellulaires.

La valeur énergétique spécifique de l'alimentation quotidienne doit être de 30 à 40 kcal / kg, l'apport en protéines de 1,3 à 2,0 à 1 kg ou de 0,25 à 0,35 g d'azote / kg, de lipides à 0,5 à 1 g / kg. Vitamines, oligo-éléments et électrolytes - dans la quantité des besoins quotidiens.

Une alimentation équilibrée est commencée le plus tôt possible, sans attendre les changements cataboliques de l'organisme.

Avec la nutrition entérale, des produits alimentaires ordinaires sont utilisés, avec la nutrition par tube, des mélanges nutritionnels équilibrés sont administrés avec l'ajout de certains ingrédients. La nutrition parentérale est fournie avec des solutions de glucose, d'acides aminés, d'émulsions grasses, de solutions d'électrolytes. Vous pouvez combiner nutrition par sonde et nutrition parentérale, nutrition entérale et parentérale.

Types spécifiques de septicémie

Une septicémie peut se développer lorsque certains agents pathogènes spécifiques pénètrent dans le sang, par exemple avec l'actinomycose, la tuberculose, etc.

La septicémie actinomycotique complique l'actinomycose viscérale. La dissémination dans l'actinomycose peut conduire à une lésion isolée d'un organe par métastase ou au développement de métastases simultanément dans plusieurs organes.

Cliniquement, la pyémie actinomycotique s'accompagne d'une exacerbation significative du processus actinomycotique, d'une augmentation de la température à 38-39 ° C, de la formation de nouveaux infiltrats actinomycotiques, de foyers purulents dans diverses zones du corps et des organes, de douleurs intenses, d'épuisement et de conditions générales malade.

Pour le traitement de la septicémie actinomycotique, outre les moyens et méthodes utilisés dans la septicémie bactérienne, des doses élevées spéciales d'antibiotiques, d'actinolysats et de transfusion sanguine sont importantes.
Une septicémie anaérobie peut se développer avec une gangrène anaérobie causée par Clostridium. La septicémie peut également être causée par d'autres organismes anaérobies, bien que cela soit beaucoup moins fréquent.

La septicémie anaérobie se développe généralement dans les plaies graves, chez les blessés affaiblis et exsangues. Le développement rapide de la gangrène anaérobie se produit avec haute température corps (40-40,5 ° C), pouls fréquent et petit, état extrêmement grave, confusion ou perte de conscience (parfois il est préservé, mais l'excitation, l'euphorie sont notées). En temps de paix, la septicémie anaérobie ne se produit presque jamais.

À la méthode ci-dessus de traitement de la septicémie sous forme anaérobie, intramusculaire et intraveineuse présentation goutte à goutte fortes doses de sérum antigangreneux (10-20 doses prophylactiques par jour), goutte-à-goutte intraveineux et injection intramusculaire d'un mélange de phages antigangreneux.

La septicémie des nouveau-nés est plus souvent associée à l'introduction d'une infection (principalement à staphylocoque doré) par la plaie ombilicale, des écorchures, etc. La température de saut, la léthargie, les éruptions cutanées, la jaunisse, la diarrhée et les vomissements, les hémorragies de la peau et des muqueuses constituent le tableau clinique du sepsis chez l'enfant. Les frissons sont rares, la rate grossit tôt.

Les foyers pneumoniques, la pleurésie purulente, les abcès pulmonaires et la péricardite, qui surviennent avec la septicémie et sont considérés comme la maladie sous-jacente, entraînent des erreurs de diagnostic. Parfois, la septicémie survient sous le couvert d'une intoxication alimentaire.

CV. Gostichtchev

État septique- un mot d'origine grecque, signifie décomposition, décadence. Sa prévalence dans différentes cliniques, et surtout dans différents pays, différent. En Europe et en Amérique, elle est présente dans 15 à 20 % des cas et est l'une des principales causes de décès dans les unités de soins intensifs, tandis qu'en Russie, elle représente moins de 1 % de toutes les maladies chirurgicales.

Cette différence de morbidité et de mortalité n'est pas due à des différences de qualité soins médicaux, mais l'incohérence des classifications et des définitions.

Étiologie

La septicémie peut être causée par divers types de bactéries, de virus ou de champignons. La forme bactérienne la plus courante de la maladie.

Dans la plupart des grands centres médicaux la fréquence des septicémies à Gram positif et à Gram négatif est approximativement la même.

Pathogénèse

Le principal déclencheur de la septicémie est l'interaction de bactéries ou de fragments de cellules bactériennes avec des macrophages et des neutrophiles. Sous l'influence d'une charge microbienne excessive, des médiateurs inflammatoires en sont libérés et pénètrent dans la circulation sanguine - les cytokines, qui sont de petites molécules d'information protéine-peptide synthétisées par les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse.

Selon le mécanisme d'action, les cytokines peuvent être divisées en pro-inflammatoires, assurant la mobilisation de la réponse inflammatoire (IL-1, IL-6, IL-8, facteur de nécrose tumorale - TNF-a, etc.), et anti -inflammatoires, limitant le développement de l'inflammation (IL-4, IL-10, IL-13, récepteurs solubles du TNF-a, etc.). Le rôle clé dans la généralisation de la réponse inflammatoire appartient à la cytokine TNF-a, qui peut s'accumuler dans la circulation systémique, y compris avec l'aide d'autres médiateurs inflammatoires.

Plus le nombre de cellules bactériennes est élevé et plus leur virulence est élevée, plus le processus de libération de cytokines est actif. Ils déterminent la présence et la sévérité d'une réponse systémique à l'inflammation, provoquant une vasodilatation, une hypovolémie et une ischémie tissulaire, contribuant à une augmentation de la température corporelle, des modifications inflammatoires du sang, provoquant une hypercoagulation.

L'hypovolémie et l'ischémie tissulaire entraînent une hypoperfusion des organes, une accumulation excessive de produits intermédiaires du métabolisme normal (lactate, urée, créatinine, bilirubine), des produits métaboliques pervers (aldéhydes, cétones) et, à terme, une défaillance multiviscérale et la mort.

Dans la pathogenèse du choc septique, une concentration excessive d'oxyde nitrique, qui résulte de la stimulation des macrophages par le TNF-a et l'IL-1, joue un rôle important.

Une charge microbienne excessive entraîne également des modifications immunologiques. Dans les cellules ischémiques, des protéines de choc thermique sont synthétisées qui perturbent la fonction des lymphocytes T et accélèrent leur mort. L'activité des lymphocytes B diminue, ce qui contribue à réduire la synthèse des immunoglobulines.

Ainsi, les principaux facteurs pathogéniques de survenue d'un sepsis sont un grand nombre de bactéries, leur virulence et l'épuisement des défenses de l'organisme.

Classification moderne de la septicémie

Actuellement, la septicémie est généralement divisée en fonction de la gravité et en fonction de la porte d'entrée de l'infection.

Par gravité :

• septicémie - une réponse systémique à une inflammation d'origine infectieuse; correspond le plus souvent à un état de gravité modérée ; pas d'hypotension ou de dysfonctionnement d'organe ;
• septicémie sévère ou syndrome de septicémie - une réponse systémique à l'inflammation avec un dysfonctionnement d'au moins un organe ou une hypotension inférieure à 90 mm Hg. Art.; correspond à l'état grave du patient;
• choc septique - septicémie avec hypotension qui persiste malgré une correction adéquate de l'hypovolémie ; correspond à un état d'extrême gravité.

Selon la porte d'entrée de l'infection : chirurgicale, gynécologique, urologique, odontogène, amygdalienne, plaie, etc.

Image clinique

Les processus pathologiques observés dans la septicémie affectent presque tous les organes et systèmes du corps.

La violation de la thermorégulation se manifeste sous la forme d'hyperthermie, de fièvre hectique, de frissons. Dans la phase terminale, il y a souvent une diminution de la température corporelle en dessous de la normale.

Les changements du côté du système nerveux central - une violation de l'état mental - se manifestent sous la forme de désorientation, de somnolence, de confusion, d'agitation ou de léthargie. Le coma est possible, mais pas typique.

Du côté du système cardio-vasculaire tachycardie observée, vasodilatation associée à une vasoconstriction, chute tonus vasculaire, diminuer pression artérielle, dépression myocardique et diminution du débit cardiaque.

Du côté du système respiratoire, l'essoufflement, l'alcalose respiratoire, l'affaiblissement des muscles respiratoires, les infiltrats diffus dans les poumons et l'œdème pulmonaire prévalent. Dans le sepsis sévère, le syndrome de détresse respiratoire de l'adulte se développe souvent sous la forme d'un œdème interstitiel des septa interalvéolaires, qui empêche les échanges gazeux dans les poumons.

Les modifications des reins se manifestent sous la forme d'hypoperfusion, de lésions des tubules rénaux, d'azotémie, d'oligurie. Les processus pathologiques dans le foie, la rate se manifestent par un ictère, une augmentation des taux de bilirubine et de transaminases. Objectivement et avec un examen instrumental, on observe une hépatomégalie, une splénomégalie.

Le tractus gastro-intestinal réagit à la septicémie avec des nausées, des vomissements, de la diarrhée, des douleurs abdominales apparaissent ou augmentent. Dans ces cas, le surdiagnostic de la péritonite est dangereux, car il peut être extrêmement difficile de déterminer si les symptômes abdominaux sont primaires ou secondaires, en particulier chez un patient qui a récemment subi une chirurgie abdominale.

Modifications caractéristiques du sang : leucocytose neutrophile et déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche, vacuolisation et granularité toxique des neutrophiles, thrombocytopénie, éosinopénie, diminution du fer sérique, hypoprotéinémie. La violation de la coagulation systémique se produit sous la forme d'une activation de la cascade de coagulation et d'une inhibition de la fibrinolyse, ce qui exacerbe les troubles de la microcirculation et l'hypoperfusion des organes.

Image clinique le sepsis dépend de la nature de la flore microbienne : les gram positifs provoquent plus souvent des perturbations du système cardiovasculaire, par exemple endocardite infectieuse avec lésions des valves cardiaques, Gram négatif - fièvre hectique, frissons, lésions secondaires gastro-intestinal tract.

Les abcès métastatiques peuvent survenir dans presque toutes les parties du corps, y compris les tissus cérébraux, les méninges, les poumons, la plèvre et les articulations. Si les abcès sont volumineux, des symptômes supplémentaires de lésions de l'organe correspondant apparaissent.

Choc septique est une septicémie avec hypotension avec une pression artérielle systolique inférieure à 90 mm Hg. Art. et hypoperfusion d'organe malgré une thérapie liquidienne adéquate. Elle survient chez un patient sur quatre atteint de septicémie, plus souvent causée par une flore gram-négative et des micro-organismes anaérobies (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, bactéroïdes).

Dans la littérature étrangère, le choc septique est défini comme une condition dans laquelle les tissus du corps reçoivent une quantité insuffisante d'oxygène à la suite d'une hypoperfusion due à la libération d'une grande quantité de toxines et de substances biologiquement actives sous l'influence d'une infection.

L'hypoxie est la cause la plus importante de défaillance multiviscérale. Le tableau clinique caractéristique du choc, en règle générale, permet de reconnaître la septicémie sans trop de difficulté.

Diagnostic de septicémie

Le diagnostic de "septicémie" implique la présence d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique - SIRS (eng. SIRS - syndrome de réponse inflammatoire systémique) et agent infectieux(bactérien, viral ou fongique) qui a causé le SSRS.

Le SRIS est diagnostiqué lorsque deux ou plusieurs des 4 signes suivants sont présents :

• température - plus de 38 ° ou moins de 36 ° C;
• tachycardie - plus de 90 battements par minute ;
• fréquence respiratoire - plus de 20 par minute;
• le nombre de leucocytes sanguins - plus de 12-109/l ou moins de 4-109/l, formes de coups de couteau - plus de 10 %.

L'agent infectieux-agent causal est détecté de différentes manières. Diagnostic de laboratoire basée sur la détection de marqueurs de l'inflammation systémique : procalcitonine, protéine C-réactive, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

La procalcitonine est l'indicateur le plus efficace du sepsis, ses propriétés permettent diagnostic différentiel inflammation bactérienne et non bactérienne, évaluer la gravité de l'état du patient et la qualité du traitement. À personnes en bonne santé le taux de procalcitonine ne dépasse pas 0,5 ng/ml.

Ses valeurs comprises entre 0,5 et 2,0 ng / ml n'excluent pas une septicémie, mais peuvent être le résultat de conditions dans lesquelles des cytokines pro-inflammatoires sont libérées sans la présence d'un agent infectieux: à la suite d'un traumatisme étendu, de grandes intervention chirurgicale, brûlures, cancer du poumon à petites cellules, cancer médullaire glande thyroïde. Une valeur supérieure à 2 ng / ml est très susceptible de diagnostiquer une septicémie ou une septicémie sévère, et plus de 10 ng / ml - une septicémie sévère ou un choc septique.

Diagnostic microbiologique. Un examen bactériologique est effectué non seulement sur le sang, mais également sur le matériel provenant de plaies, de drains, de cathéters, de tubes endotrachéaux et de trachéostomie. Les résultats sont comparés les uns aux autres. Les matériaux sont prélevés avant le début de l'antibiothérapie.

La quantité optimale de sang prélevé au cours d'un test est de 10 ml. Le sang est prélevé trois fois, au plus fort de la montée en température avec un intervalle de 30 à 60 minutes, dans différentes veines. En présence d'un cathéter intraveineux, du sang est prélevé à la fois de celui-ci et par ponction veineuse pour effectuer analyse comparative et l'exclusion de la septicémie associée au cathéter. L'efficacité de l'étude des veines et le sang artériel est le même.

L'utilisation de flacons commerciaux standard de milieux de culture est plus efficace que les tubes scellés avec un coton-tige. Lors de l'isolement de micro-organismes saprophytes cutanés, il est recommandé de répéter l'inoculation. Seul l'isolement répété d'un même saprophyte doit être considéré comme suffisant pour poser un diagnostic étiologique.

L'absence de croissance microbienne n'exclut pas un diagnostic clinique. La présence de croissance de micro-organismes en l'absence de réaction systémique à l'inflammation ne justifie pas le diagnostic de septicémie, le cas est considéré comme une bactériémie.

Diagnostic pathologique. Dans le myocarde, le foie, les reins, les poumons, on peut observer une nécrose cellulaire, caractéristique d'une défaillance d'organe et, par conséquent, d'une septicémie sévère.

Dans le foie, il y a une nécrose des hépatocytes, une diminution du nombre d'endothéliocytes et de cellules de Kupffer, dans les reins - ischémie du cortex avec nécrose tubulaire, dans les poumons - une image du syndrome de détresse respiratoire de l'adulte sous forme d'œdème interstitiel , infiltration leucocytaire des parois des alvéoles et espaces intercellulaires élargis de l'endothélium vasculaire.

Les glandes surrénales sont caractérisées par une nécrose de la corticale et de la pléthore de la moelle, ainsi qu'une autolyse précoce au centre de l'organe. Les réactions compensatoires du corps peuvent se manifester par une hyperplasie de la moelle osseuse et une augmentation du nombre de basophiles dans l'hypophyse antérieure.

Dans les vaisseaux de divers organes, de petits caillots sanguins dispersés, une nécrose focale et des ulcères du tractus gastro-intestinal, ainsi que des hémorragies et des saignements dans les cavités séreuses, caractéristiques de la DIC, sont souvent détectés.

L'étude de la microflore tissulaire repose sur le postulat de l'absence de dissémination post-mortem des microbes : avec un stockage adéquat du cadavre, on ne les trouve que dans les endroits où ils se trouvaient in vivo. Les tissus des foyers septiques, de la rate, du foie, des poumons, des reins, des fragments d'intestin, du myocarde, etc. sont examinés.

Des morceaux d'au moins 3 × 3 cm sont fixés, les sections de paraffine préparées sont colorées avec de l'hématoxyline-éosine et, dans une étude plus détaillée, avec de l'azur-P-éosine ou Gram et traitées à l'aide de la réaction PAS. Un signe typique d'un foyer septique est l'infiltration de neutrophiles autour des accumulations de micro-organismes. Pour déterminer avec précision le type de micro-organismes, il est préférable de traiter les coupes au cryostat ou à la paraffine avec des sérums antimicrobiens luminescents.

Le test sanguin est effectué comme suit. Le sang cadavérique est prélevé avant l'ouverture de la cavité crânienne. Après avoir retiré le sternum et ouvert le péricarde des cavités du cœur, 5 ml de sang sont prélevés dans une seringue stérile pour inoculation sur milieu nutritif. Le diagnostic est également efficace en déterminant le taux de procalcitonine dans le sérum sanguin.

Signes pronostiques

Afin d'objectiver l'évaluation de la probabilité de décès dans le sepsis, l'échelle la plus informative est APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), soit : échelle d'évaluation des changements fonctionnels aigus et chroniques.

D'autres échelles sont utilisées conditions critiques tant pour évaluer la défaillance d'un organe (par exemple, l'échelle MODS), que pour prédire le risque de décès (échelle SAPS, etc.). Cependant, le score SAPS est moins informatif que le score APACHE II, et le score SOFA de dysfonction multiviscérale est cliniquement plus pertinent et plus facile à utiliser que le score MODS.

Traitement

Le traitement chirurgical comprend :

• élimination de la source d'infection (élimination des défauts dans les organes creux, fermeture des défauts dans les tissus tégumentaires, etc.); s'il est impossible d'éliminer la source d'infection, celle-ci est désactivée (stomie proximale, anastomose de pontage) et / ou délimitée (tampons de mise en scène, système de drainage-mousse en caoutchouc);
• débridement des plaies, nécrectomie (utilisation de solutions ozonisées et d'oxygénation hyperbare - un élément important du débridement des plaies purulentes avec des agents pathogènes anaérobies);
• suppression corps étranger, implants, drains et cathéters infectés ; en l'absence d'infection des tissus mous environnants, il est possible de remplacer le cathéter infecté ou le drainage le long du conducteur ;
• drainage adéquat des plaies purulentes et des cavités;
• pansements.

Le choix de l'antibiotique avant l'obtention du résultat d'une étude bactériologique dépend :

• de la présence et de la localisation du foyer d'infection;
• si une infection communautaire ou nosocomiale a causé une septicémie ;
• sur la gravité de la maladie (septicémie, septicémie sévère ou choc septique) ;
• d'une antibiothérapie antérieure ;
• de la tolérance individuelle des médicaments antibactériens.

Pour l'antibiothérapie du sepsis, les carbapénèmes, les céphalosporines en association avec les aminoglycosides, les glycopeptides et les fluoroquinolones en association avec les lincosamides ou le métronidazole sont de la plus haute importance.

Carbapénèmes(ertapénème, imipénème, méropénème) se caractérisent par le plus large spectre d'activité antimicrobienne, ils sont utilisés dans les cas les plus graves - avec syndrome septique et choc septique.

Le refus de l'imipénème n'est justifié que dans deux cas - avec méningite - en raison d'éventuelles effets indésirables(au lieu de cela, un traitement par méropénème est possible) et en présence d'une microflore insensible aux carbapénèmes (par exemple, Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline - SARM). L'ertapénem, ​​qui est inactif contre Pseudomonas aeruginosa, est plus couramment prescrit pour les infections communautaires.

Céphalosporines 3ème et 4ème génération sont largement utilisées dans le traitement différents typesétat septique. Leur faible activité contre les microorganismes anaérobies doit être prise en compte et associée au métronidazole ou aux lincosamides.

Il est conseillé d'utiliser des céphalosporines de 3e génération avec des aminoglycosides et du métronidazole. En cas de septicémie causée par des entérobactéries et Klebsiella, le traitement par céfépime (4e génération) est plus rationnel.

Glycopeptides(vancomycine et teicoplanine) sont prescrits pour le sepsis causé par une infection nosocomiale à Gram positif, comme le SARM. Le staphylocoque doré résistant à la vancomycine est traité par la rifampicine et le linézolide.

Linézolide a une activité similaire à la vancomycine contre le SARM, E. faecium, l'infection clostridiale, mais, se compare favorablement à la vancomycine, elle agit sur les anaérobies gram-négatifs, en particulier les bactéroïdes, les fusobactéries. Avec un large spectre de flore à Gram négatif, il est conseillé d'associer le linézolide aux céphalosporines de 3ème-4ème génération ou aux fluoroquinolones.

Fluoroquinolones très actifs contre la flore gram-négative, mais inactifs contre les anaérobies, ils sont donc plus souvent prescrits en association avec le métronidazole. Leur association avec le linézolide est favorable. Ces dernières années, la 2ème génération de fluoroquinolones avec une plus grande activité contre les bactéries gram-positives (lévofloxacine) a été plus fréquemment utilisée, ce qui permet une monothérapie du sepsis.

Polymyxine B actif contre un large éventail micro-organismes, y compris les souches multirésistantes. Un médicament établi de longue date, auparavant inutilisé en raison de sa neurotoxicité et de sa néphrotoxicité, est maintenant recommandé comme moyen de lutte contre les infections nosocomiales résistantes aux autres médicaments antibactériens. La toxicité est stabilisée lorsque l'hémoperfusion est réalisée à travers des colonnes avec de la polymyxine B.

Dans le traitement des formes fongiques du sepsis, la caspofungine, le fluconazole et l'amphotéricine B (sous forme originale ou liposomale), le plus souvent prescrits de manière séquentielle, sont efficaces.

Détoxification extracorporelle

Hémofiltration- élimination des substances et des fluides principalement de poids moléculaire moyen du sang circulant extracorporel à travers une membrane semi-perméable par filtration et transfert par convection.

Les grosses molécules qui n'ont pas traversé l'hémofiltre peuvent y être absorbées, mais les toxines de faible poids moléculaire ne sont pas excrétées en quantité suffisante, ce qui ne permet pas une utilisation efficace de l'hémofiltration dans l'insuffisance rénale aiguë. De plus, la méthode nécessite une correction des doses d'antibiotiques, car certains d'entre eux sont excrétés par le corps.

Hémodialyse- un procédé pour éliminer les toxines et les liquides de faible poids moléculaire à travers une membrane semi-perméable du sang circulant extracorporel dans une solution de dialysat. Il est utilisé dans le développement de l'insuffisance rénale.

Hémodiafiltration- une méthode combinant hémofiltration et hémodialyse. On utilise à la fois la filtration du sang avec substitution et le transfert par filtration des toxines à travers une membrane semi-perméable.

Ultrafiltration isolée- élimination de l'excès de liquide du corps du patient par convection à travers des membranes hautement perméables. Utilisé dans l'insuffisance cardiaque avec œdème pulmonaire. Élargit les possibilités de la thérapie par perfusion.

Immunocorrection. La plus efficace est la préparation d'immunoglobulines humaines enrichies en IgM. 1 ml de ce médicament contient 6 mg d'IgA, 38 mg d'IgG et 6 mg d'IgM.

Thérapie par perfusion- une partie intégrante du traitement de la septicémie. L'hypovolémie est corrigée avec des solutions de substitution du plasma et d'eau-électrolyte. En cas d'hypovolémie sévère, nécessitant l'introduction de plus de 3 litres de liquide par jour, les perfusions intra-aortiques sont appropriées.

Thérapie transfusionnelle est effectuée pour corriger l'anémie, la leucopénie, la thrombocytopénie et la dysprotéinémie avec des médicaments et des composants sanguins. L'indication de la transfusion érythrocytaire est une diminution de l'hémoglobine en dessous de 70 g/l.

Améliorer les propriétés rhéologiques du sang, traitement de la CIVD. L'héparine est administrée en moyenne à 5 000 unités. trois fois par jour ou des héparines de bas poids moléculaire une fois par jour, des antiagrégants plaquettaires (Aspirine, Curantil, Trental). L'introduction de protéine C activée (Zigris) à la dose de 24 μg/kg/h pendant 96 heures réduit significativement le risque de décès (de 19,4 %), non seulement par inhibition de la production de thrombine et activation de la fibrinolyse, mais aussi par diriger une action anti-inflammatoire et protectrice sur les cellules endothéliales.

Support inotrope l'activité cardiaque réside dans l'utilisation opportune de la noradrénaline, de la dobutamine, de la dopamine sous forme de monothérapie ou d'une combinaison de ces médicaments.

Oxygénothérapie, ventilation artificielle poumons (IVL) visent à maintenir le niveau optimal d'oxygénation du sang. Les indications de l'assistance respiratoire sont l'inefficacité de la respiration spontanée, le choc septique, les troubles de l'état mental.

La ventilation mécanique avec un volume courant standard et une pression expiratoire positive élevée peut provoquer la libération de cytokines supplémentaires par les macrophages alvéolaires. Par conséquent, une ventilation mécanique avec un volume courant réduit (6 ml pour 1 kg de poids corporel) et une pression positive en fin d'expiration (10-15 cm de colonne d'eau) est utilisée.

La respiration assistée est privilégiée. La ventilation des poumons est effectuée périodiquement en décubitus dorsal, ce qui contribue à l'implication d'alvéoles non fonctionnelles dans les échanges gazeux.

Nutrition entérale dans la septicémie, la méthode préférée de soutien nutritionnel. La nourriture est donnée sous forme liquide écrasée, les bouillons, les céréales liquides sont bien absorbés. Il est pratique d'utiliser des mélanges équilibrés pour la nutrition entérale. Cependant, avec une parésie intestinale sévère et au début de la période postopératoire, il est nécessaire de recourir à l'administration parentérale de nutriments.

À nutrition parentérale le glucose devrait couvrir environ 50 % des besoins énergétiques de l'organisme. De plus, des solutions d'acides aminés et d'émulsions grasses sont versées. Administration pratique au goutte-à-goutte de préparations équilibrées couvrant exigence quotidienne en nutriments (par exemple, kabiven central).

La prévention médicamenteuse des ulcères gastroduodénaux de stress est plus efficace lors de la prescription de 40 mg d'oméprazole par voie intraveineuse 2 fois par jour pendant 3 à 7 jours. Dans un état hyperacide, le sucralfate est présenté - un gastroprotecteur qui polymérise dans un environnement acide avec la formation d'une substance protectrice collante recouvrant la surface ulcéreuse pendant 6 heures.

Avec la parésie du tractus gastro-intestinal, une intubation nasogastrique est nécessaire, l'élimination intempestive du contenu stagnant de l'estomac peut provoquer un saignement gastrique dû à un ulcère aigu ou à une érosion.

Il n'y a pas de recommandations uniformes concernant l'utilisation des hormones stéroïdes. En l'absence d'insuffisance surrénalienne chez un patient, de nombreux auteurs refusent de les utiliser. Dans le même temps, l'insuffisance surrénalienne n'est pas rare dans le sepsis sévère et presque toujours dans le choc septique. Dans ces cas, l'administration d'hydrocortisone est préférable.

perspectives

Actuellement, des essais cliniques de nouveaux médicaments qui inhibent l'endotoxine bactérienne - lipopolysaccharide sont en cours. Parmi eux, la talactoférine (lactoferrine recombinante), la phosphatase alcaline recombinante et de nouveaux hémofiltres pour l'adsorption des lipopolysaccharides sont efficaces.

Des moyens sont en cours de développement pour corriger la cascade de réactions inflammatoires, comme le CytoFab, qui est un anticorps dirigé contre un fragment du facteur de nécrose tumorale, les statines qui suppriment des récepteurs spécifiques de type Toll à la surface des monocytes. Des expériences ont montré que l'expression des cytokines anti-inflammatoires est réduite par la stimulation des récepteurs aux œstrogènes, mais des études cliniques n'ont pas encore été menées.

Des médicaments recombinants - l'antithrombine et la thrombomoduline - également encore à l'étude - sont utilisés pour corriger l'hypercoagulabilité et la DIC, qui jouent un rôle important dans le développement d'une défaillance multiviscérale dans le sepsis.

L'effet immunomodulateur de la combinaison d'Ulinastatine (un inhibiteur de sérine protéase) et de Thymosine alfa-1 continue d'être étudié, et les possibilités d'introduction et de différenciation des cellules souches mésenchymateuses sont étudiées. Cela peut aider à prévenir l'immunosuppression associée à une charge microbienne excessive.

Infection purulente générale qui se développe en raison de la pénétration et de la circulation dans le sang de divers agents pathogènes et de leurs toxines. Le tableau clinique de la septicémie consiste en un syndrome d'intoxication (fièvre, frissons, couleur de peau terreuse pâle), un syndrome thrombohémorragique (hémorragies de la peau, des muqueuses, de la conjonctive), des lésions métastatiques des tissus et des organes (abcès de diverses localisations, arthrite, ostéomyélite , etc.). La septicémie est confirmée par l'isolement de l'agent pathogène à partir d'une hémoculture et de foyers d'infection locaux. En cas de septicémie, une désintoxication massive, une antibiothérapie et une immunothérapie sont indiquées ; selon les indications ablation chirurgicale source d'infection.

informations générales

La septicémie (empoisonnement du sang) est une maladie infectieuse secondaire causée par la pénétration de la flore pathogène du foyer infectieux local primaire dans la circulation sanguine. Aujourd'hui, de 750 à 1,5 million de cas de septicémie sont diagnostiqués chaque année dans le monde. Selon les statistiques, les infections abdominales, pulmonaires et urogénitales sont le plus souvent compliquées par une septicémie. Ce problème est donc le plus pertinent pour la chirurgie générale, la pneumologie, l'urologie et la gynécologie. Au sein de la pédiatrie, les problèmes associés à la septicémie néonatale sont étudiés. Malgré l'utilisation de médicaments antibactériens et chimiothérapeutiques modernes, la mortalité due à la septicémie reste à un niveau constamment élevé de 30 à 50 %.

Classification de la septicémie

Les formes de septicémie sont classées en fonction de la localisation du foyer infectieux primaire. Sur la base de cette caractéristique, on distingue les septicémies primaires (cryptogéniques, essentielles, idiopathiques) et secondaires. Dans le sepsis primaire, la porte d'entrée est introuvable. Le processus septique secondaire est divisé en:

• chirurgical- se développe lorsque l'infection pénètre dans le sang à partir d'une plaie postopératoire
• obstétrique et gynécologique- survient après des avortements et des accouchements compliqués
• urosepsie- caractérisé par la présence d'une porte d'entrée dans les services de l'appareil génito-urinaire (pyélonéphrite, cystite, prostatite)
• cutané- la source d'infection est les maladies cutanées purulentes et la peau endommagée (furoncles, abcès, brûlures, plaies infectées, etc.)
• péritonéal(y compris biliaire, intestinal) - avec localisation des foyers primaires dans la cavité abdominale
• pleuropulmonaire- se développe dans le contexte de maladies pulmonaires purulentes (pneumonie abcédante, empyème pleural, etc.)
• odontogène- en raison de maladies du système dentoalvéolaire (caries, granulomes radiculaires, parodontite apicale, périostite, phlegmon maxillaire, ostéomyélite des mâchoires)
• amygdalogène- survient dans le contexte de graves maux de gorgecausés par des streptocoques ou des staphylocoques
• rhinogène- se développe en raison de la propagation de l'infection de la cavité nasale et des sinus paranasaux, généralement avec une sinusite
• otogénique- associé à maladies inflammatoires oreille, otite moyenne souvent purulente.
• ombilical- se produit avec l'omphalite des nouveau-nés

Selon le moment de l'apparition, la septicémie est divisée en précoce (survient dans les 2 semaines suivant l'apparition du foyer septique primaire) et tardive (survient plus tard que deux semaines). Selon le rythme d'évolution, la septicémie peut être fulminante (avec le développement rapide d'un choc septique et l'apparition de la mort en 1 à 2 jours), aiguë (durant 4 semaines), subaiguë (3 à 4 mois), récurrente (durant jusqu'à à 6 mois avec alternance d'atténuation et d'exacerbations) et chroniques (durant plus d'un an).

La septicémie dans son développement passe par trois phases : la toxémie, la septicémie et la septicopyémie. La phase de toxémie est caractérisée par le développement d'une réponse inflammatoire systémique due à l'apparition de la propagation d'exotoxines microbiennes à partir du foyer primaire d'infection ; dans cette phase, la bactériémie est absente. La septicémie est marquée par la dissémination d'agents pathogènes, le développement de multiples foyers septiques secondaires sous forme de microthrombi dans la microvasculature; il y a une bactériémie persistante. La phase de septicopyémie est caractérisée par la formation de foyers purulents métastatiques secondaires dans les organes et le système squelettique.

Causes de la septicémie

Les facteurs les plus importants conduisant à la rupture de la résistance anti-infectieuse et au développement de la septicémie sont :

• de la part du macro-organisme - la présence d'un foyer septique, associé périodiquement ou constamment au canal sanguin ou lymphatique; altération de la réactivité du corps
• de la part de l'agent infectieux - propriétés qualitatives et quantitatives (massivité, virulence, généralisation par le sang ou la lymphe)

Le rôle étiologique principal dans le développement de la plupart des cas de septicémie appartient aux staphylocoques, streptocoques, entérocoques, méningocoques, flore gram-négative (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter), dans une moindre mesure - pathogènes fongiques (candida, aspergillus, actinomycètes).

La détection d'associations polymicrobiennes dans le sang augmente de 2,5 fois le taux de mortalité chez les patients atteints de septicémie. Les agents pathogènes peuvent pénétrer dans le sang par environnement ou être introduit à partir des foyers d'infection purulente primaire.

Le mécanisme de développement de la septicémie est en plusieurs étapes et très complexe. A partir du foyer infectieux primaire, les agents pathogènes et leurs toxines pénètrent dans le sang ou la lymphe, provoquant le développement d'une bactériémie. Cela provoque l'activation système immunitaire, qui réagit avec la libération de substances endogènes (interleukines, facteur de nécrose tumorale, prostaglandines, facteur d'activation plaquettaire, endothélines, etc.) qui endommagent l'endothélium de la paroi vasculaire. À son tour, sous l'influence de médiateurs inflammatoires, la cascade de coagulation est activée, ce qui conduit finalement à l'apparition de DIC. De plus, sous l'influence des produits toxiques contenant de l'oxygène libérés (monoxyde d'azote, peroxyde d'hydrogène, superoxydes), la perfusion diminue, ainsi que l'utilisation de l'oxygène par les organes. Une conséquence logique de la septicémie est l'hypoxie tissulaire et la défaillance d'un organe.

Symptômes de septicémie

La symptomatologie du sepsis est extrêmement polymorphe, selon la forme étiologique et l'évolution de la maladie. Les principales manifestations sont dues à une intoxication générale, à des atteintes multiviscérales et à la localisation de métastases.

Dans la plupart des cas, le début de la septicémie est aigu, mais chez un quart des patients, on observe la soi-disant présepsie, caractérisée par des ondes fébriles alternant avec des périodes d'apyrexie. L'état de présepsie peut ne pas se transformer en une image détaillée de la maladie si le corps parvient à faire face à l'infection. Dans d'autres cas, la fièvre prend une forme intermittente avec des frissons intenses, suivis de chaleur et de transpiration. Parfois, une hyperthermie de type permanent se développe.

L'état du patient atteint de septicémie s'aggrave rapidement. La peau devient de couleur gris pâle (parfois ictérique), les traits du visage sont affinés. Il peut y avoir des éruptions herpétiques sur les lèvres, des pustules ou des éruptions cutanées hémorragiques sur la peau, des hémorragies dans la conjonctive et les muqueuses. À cours aigu de septicémie, les escarres se développent rapidement chez les patients, la déshydratation et l'épuisement augmentent.

Dans des conditions d'intoxication et d'hypoxie tissulaire, la septicémie développe de multiples modifications d'organes de gravité variable. Sur fond de fièvre, des signes de dysfonctionnement du SNC sont clairement exprimés, caractérisés par une léthargie ou une agitation, une somnolence ou une insomnie, des maux de tête, des psychoses infectieuses et un coma. Les troubles cardiovasculaires sont représentés par l'hypotension artérielle, l'affaiblissement du pouls, la tachycardie, la surdité des tonalités cardiaques. À ce stade, le sepsis peut se compliquer d'une myocardite toxique, d'une cardiomyopathie et d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë.

Processus pathologiques se produisant dans le corps système respiratoire réagit avec le développement de tachypnée, infarctus pulmonaire, syndrome de détresse respiratoire, insuffisance respiratoire. Du côté du tube digestif, on note l'anorexie, la survenue de "diarrhée septique" alternant avec la constipation, l'hépatomégalie, l'hépatite toxique. La violation de la fonction du système urinaire dans la septicémie se traduit par le développement d'oligurie, d'azotémie, de néphrite toxique, d'insuffisance rénale aiguë.

Dans le foyer primaire d'infection dans la septicémie, des changements caractéristiques se produisent également. La cicatrisation des plaies ralentit; les granulations deviennent léthargiques, pâles, saignantes. Le fond de la plaie est recouvert d'un enduit sale grisâtre et de zones de nécrose. La décharge acquiert une couleur trouble et une odeur fétide.

Des foyers métastatiques dans la septicémie peuvent être détectés dans divers organes et tissus, ce qui provoque la superposition de symptômes supplémentaires caractéristiques du processus purulent-septique de cette localisation. La conséquence de l'introduction d'une infection dans les poumons est le développement d'une pneumonie, d'une pleurésie purulente, d'abcès et d'une gangrène pulmonaire. Avec des métastases aux reins, une pyélite, une paranéphrite se produisent. L'apparition de foyers purulents secondaires dans le système musculo-squelettique s'accompagne de phénomènes d'ostéomyélite et d'arthrite. Avec des lésions cérébrales, on note la survenue d'abcès cérébraux et de méningite purulente. Il peut y avoir des métastases d'une infection purulente au niveau du cœur (péricardite, endocardite), des muscles ou du tissu adipeux sous-cutané (abcès des tissus mous), des organes abdominaux (abcès du foie, etc.).

Complications de la septicémie

Les principales complications du sepsis sont associées à la défaillance multiviscérale (rénale, surrénalienne, respiratoire, cardiovasculaire) et à la CID (hémorragie, thromboembolie).

La forme spécifique la plus grave de septicémie est le choc septique (infectieux-toxique, endotoxique). Il se développe souvent avec une septicémie causée par le staphylocoque doré et la flore gram-négative. Les signes avant-coureurs du choc septique sont la désorientation du patient, un essoufflement visible et une altération de la conscience. Les troubles de la circulation sanguine et du métabolisme tissulaire se développent rapidement. Caractérisé par une acrocyanose sur fond de peau pâle, tachypnée, hyperthermie, chute critique de la pression artérielle, oligurie, augmentation de la fréquence cardiaque jusqu'à 120-160 battements. par minute, arythmie. La mortalité dans le développement du choc septique atteint 90%.

Diagnostic de septicémie

La reconnaissance du sepsis repose sur des critères cliniques (symptômes infectieux-toxiques, présence d'un foyer primaire connu et de métastases purulentes secondaires), ainsi que sur des paramètres de laboratoire (hémoculture pour la stérilité).

Cependant, il faut garder à l'esprit qu'une bactériémie à court terme est possible avec d'autres maladies infectieuses, et les hémocultures en cas de septicémie (en particulier dans le contexte d'une antibiothérapie en cours) sont négatives dans 20 à 30 % des cas. Par conséquent, les hémocultures pour les tests aérobies et bactéries anaérobies il est nécessaire d'effectuer au moins trois fois et de préférence au plus fort d'une crise fébrile. Une culture bactériologique du contenu du foyer purulent est également réalisée. La PCR est utilisée comme méthode express pour isoler l'ADN de l'agent causal de la septicémie. Il y a une augmentation du sang périphérique anémie hypochrome, accélération de la RSE, hyperleucocytose avec déplacement vers la gauche., ouverture des poches purulentes et des abcès intra-osseux, assainissement des cavités (avec abcès des tissus mous, phlegmon, ostéomyélite, péritonite, etc.). Dans certains cas, il peut être nécessaire de réséquer ou de retirer un organe avec un abcès (par exemple, avec un abcès du poumon ou de la rate, un anthrax du rein, un pyosalpinx, une endométrite purulente, etc.).

La lutte contre la flore microbienne implique la mise en place d'un traitement antibiotique intensif, le lavage continu des drains, l'administration locale d'antiseptiques et d'antibiotiques. Avant la culture avec sensibilité aux antibiotiques, la thérapie est commencée empiriquement ; après vérification de l'agent pathogène, si nécessaire, une modification est apportée médicament antimicrobien. Dans le sepsis, les céphalosporines, les fluoroquinolones, les carbapénèmes et diverses combinaisons de médicaments sont généralement utilisés pour le traitement empirique. Avec la candidosepsie, un traitement étiotrope est effectué avec de l'amphotéricine B, du fluconazole, de la caspofungine. L'antibiothérapie se poursuit pendant 1 à 2 semaines après normalisation de la température et deux hémocultures négatives.

La thérapie de désintoxication pour la septicémie est réalisée selon les principes généraux en utilisant des solutions salines et polyioniques, une diurèse forcée. Afin de corriger le CBS, des solutions de perfusion d'électrolytes sont utilisées; des mélanges d'acides aminés, de l'albumine, du plasma de donneur sont introduits pour rétablir l'équilibre protéique. Pour lutter contre la bactériémie dans le sepsis, les procédures de détoxification extracorporelle sont largement utilisées : hémosorption, hémofiltration. Avec le développement de l'insuffisance rénale, l'hémodialyse est utilisée.

L'immunothérapie implique l'utilisation de plasma antistaphylococcique et de gamma globuline, la transfusion de masse leucocytaire, la nomination d'immunostimulants. Les médicaments cardiovasculaires, analgésiques, anticoagulants, etc. sont utilisés comme agents symptomatiques. pharmacothérapie en cas de septicémie, il est effectué jusqu'à une amélioration stable de l'état du patient et une normalisation de l'homéostasie.

Prévision et prévention de la septicémie

Le résultat de la septicémie est déterminé par la virulence de la microflore, l'état général du corps, la rapidité et l'adéquation de la thérapie. Patients âgés atteints de maladies générales concomitantes, les immunodéficiences sont prédisposées au développement de complications et à un pronostic défavorable. À divers types la mortalité par septicémie est de 15 à 50 %. Avec le développement du choc septique, la probabilité de décès est extrêmement élevée.

Les mesures préventives contre la septicémie consistent en l'élimination des foyers d'infection purulente; bonne gestion des brûlures, des plaies, des processus infectieux et inflammatoires locaux; respect de l'asepsie et des antiseptiques lors de manipulations et d'opérations médicales et diagnostiques; prévention des infections nosocomiales ; réalisation

49. Septicémie

La septicémie est une généralisation de l'infection qui se produit en raison d'une percée de l'apparition infectieuse dans la circulation systémique. En présence d'un foyer purulent et d'une augmentation des signes d'intoxication, des mesures thérapeutiques pour éliminer une infection locale doivent être lancées dès que possible, car la fièvre purulente-résorptive se transforme en septicémie à part entière en 7 à 10 jours.

La porte d'entrée est le site de l'infection. En règle générale, il s'agit d'une zone de tissu endommagé.

Distinguer les foyers primaires et secondaires d'infection.

1. Primaire - une zone d'inflammation sur le site de mise en œuvre. Coïncide généralement avec la porte d'entrée, mais pas toujours.

2. Foyers secondaires dits métastatiques ou pyémiques.

Classification de la septicémie

Selon l'emplacement de la porte d'entrée.

1. Chirurgical :

1) aigu ;

2) chronique.

2. Iatrogène.

3. Septicémie obstétrique-gynécologique, ombilicale, néonatale.

4. Urologique.

5. Odontogène et oto-rhino-laryngologique.

Dans tous les cas, lorsque la porte d'entrée est connue, le sepsis est secondaire.

La septicémie est dite primaire s'il n'est pas possible d'identifier le foyer primaire (porte d'entrée). Dans ce cas, le foyer de l'auto-infection dormante est supposé être la source de la septicémie.

Par le taux de développement du tableau clinique.

1. Foudre (entraîne la mort en quelques jours).

2. Aigu (de 1 à 2 mois).

3. Subaiguë (dure jusqu'à six mois).

4. Chronosepsie. Par gravité.

1. Diplôme intermédiaire la gravité.

2. Lourd.

3. Extrêmement lourd.

Il n'y a pas d'évolution bénigne de la septicémie. Par étiologie (type d'agent pathogène).

1. Septicémie causée par la flore gram-négative.

2. Septicémie causée par la flore gram-positive.

3. Septicémie extrêmement sévère causée par des micro-organismes anaérobies, en particulier des bactéroïdes.

phases de septicémie.

1. Toxémique.

2. Septicémie.

3. Septicopyémie (avec développement de foyers pyémiques).

L'un des critères importants de la septicémie est l'uniformité des espèces de micro-organismes semés à partir de foyers primaires et secondaires d'infection et de sang.