Astmahoo kliiniline pilt. Bronhiaalastma kliiniline pilt

peamine omadus bronhiaalastma on lämbumishoog, mille provotseerib kõige sagedamini kokkupuude allergeeniga, füüsiline aktiivsus, ägenemine bronhopulmonaarne infektsioon. Rünnakule võib eelneda suitsetamine, jahutamine jne.

Haiguse käigus eristatakse perioode: prekursorid; krambihoog; järelrünnak; interiktaalne.

Eelkäija periood algab mõni minut või päev enne rünnakut ja seda iseloomustavad ärevus, aevastamine, silmade sügelemine, pisaravool, rinorröa, peavalu, unehäired ja kuiv köha.

Astmahoogu iseloomustab õhupuudus rindkere liikuvuse järsu piiramise taustal, vilistav hingamine, hajutatud vilistav hingamine ja sumisev vilistav hingamine. Rünnaku ajal võtab inimene istumisasendi ja toetub käed voodi- või tooliservale.

Nahk on kahvatu, kuiv, abilihased on pinges, võib esineda kerget tsüanoosi, tahhükardiat, südamehääled on summutatud. Löökriistad märgistatud kastiga heli.

Rünnaku kestus haiguse alguses on 10-20 minutit, pika käiguga - kuni mitu tundi. On juhtumeid, kui rünnak kestab kauem kui üks päev, mis põhjustab märkimisväärset halvenemist üldine seisund isik.

Astmahoog lõpeb viskoosse limaskesta röga väljutamisega (rünnakujärgne periood). Pikaajalist bronhiaalastma rünnakut nimetatakse astmaatiliseks seisundiks.

Astmaatilist seisundit või astmaatilist seisundit iseloomustab püsiv ja pikaajaline bronhide obstruktsioon, bronhide äravoolufunktsiooni kahjustus ja hingamispuudulikkus. Seda seletatakse väikeste bronhide limaskesta difuusse turse ja nende ummistumisega paksu limaga.

Staatuse kujunemist soodustavad sageli: sümpatomimeetikumide üledoos, glükokortikoidide järsk ärajätmine või tõsine kokkupuude allergeeniga. Astmaatilise seisundi enneaegse abi korral võib asfiksia tõttu surm.

Bronhiaalastma rögas leitakse eosinofiile, Kurshmani spiraale - väikeste bronhide (piklike rögahüübed) ja Charcot-Leydeni kristalle, mis koosnevad rakkude atsidofiilsetest graanulitest (eosinofiilid).

Veres täheldatakse sageli leukopeeniat ja eosinofiiliat, kalduvust suurendada punaste vereliblede arvu.

Kui rindkere organite roentgenoskoopia määrab kopsuväljade suurenenud läbipaistvus ja diafragma liikuvuse piiramine.

Suur diagnostiline tähtsus on välise hingamise funktsiooni uurimisel.

Peakflowmeetria – väljahingamise tippvoolu (PSV) mõõtmine kaasaskantava seadme – tippvoolumõõturi – abil. Mõõtmised tehakse 2 korda päevas. Tulemused registreeritakse spetsiaalses diagrammis. Määratakse tippkiiruse päevane levik. PSV väärtuste levik üle 20% on astmahoo diagnostiline märk.

Allergiate diagnoosimiseks patsientidel tehakse nahateste allergeenidega. Spetsiifilised immunoglobuliinid E määratakse ka vereseerumis.

Eakatel on raske diagnoosida astmat, köha varianti ja koormusastmat.

AD omandab eakatel, eriti menopausi ajal, agressiivse kulgemise. Iseloomustab kõrge eosinofiilia ja halb taluvus antihistamiinikumid. Seda tuleb eristada vasaku vatsakese puudulikkusega CAD-st.

Köha variant. Köha võib olla ainus astma sümptom. Köha esineb sageli öösel ja sellega ei kaasne vilistav hingamine. Allergoloogiline uuring, igapäevane PSV jälgimine kinnitavad BA diagnoosi.

Füüsilise pingutuse astma. Lämbumishood tekivad submaksimaalse kehalise aktiivsuse mõjul 10 minuti jooksul pärast koormuse lõppu. Rünnakud tekivad sageli pärast jooksmist, jalgpalli mängimist, korvpalli, raskuste tõstmist. Seda diagnoositakse provokatiivse testiga koos kehalise aktiivsusega.

"Aspiriini" astma. BA indutseerijad on aspiriin, analgin, ibuprofeen ja teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Esimesed haigusnähud ilmnevad 20-30 aasta pärast. Esiteks tekib riniit, seejärel - nina limaskesta polüpoossed kasvud ja seejärel - aspiriini talumatus (lämbumisrünnak).

Aspiriini astmaga patsiendid võivad reageerida ka toiduainetes sisalduvatele salitsülaatidele (kurgid, tomatid, maasikad, vaarikad), mitmetele vitamiinidele, p-blokaatoritele, kollastele toiduainetele ( soodavesi, jäätis, maiustused jne).

Aspiriini astma diagnoos määratakse sümptomite triaadi põhjal: astma, polüpoosne rinosinusopaatia ja anamneesis esinenud aspiriini talumatus.

Kutsealastma epidemioloogia, etioloogia, patogenees ja klassifikatsioon

Kutsealane bronhiaalastma- haigus, mis tekib töökeskkonna ebasoodsate tegurite mõjul. Tööga seotud astma esinemissagedus täiskasvanud elanikkonna hulgas on vahemikus 2% kuni 23%, hiljutiste hinnangute kohaselt läheneb see kõrgemale. Epidemioloogiliste ja kliiniliste andmete põhjal on tuvastatud 200 astmat põhjustavat tegurit.

Orgaanilised allergeenid on mitut tüüpi taimetolm (tera, jahu, puuvilla, lina, tubakas); taimede õietolm; tolm erinevad tõud puit, looduslik siid; karvad, loomakarvad, suled, epidermise helbed jne Lisaks võivad orgaanilised allergeenid sisaldada eeterlikud õlid, mõned putukate, usside, usside jne jäätmed. Nende allergeenidega kokkupuutest põhjustatud bronhiaalastma esineb tavaliselt töötajatel Põllumajandus ja taimse ja loomse päritoluga saadusi töötlevad ja toorainena kasutavad tööstused (jahuveskid, puuvilla- ja puidutöötlemisettevõtted, lina- ja siidiketramisettevõtted, köösnerid jne), samuti loomaarstidelt, juuksuritelt, personalilt ilusalongidest jne.

Tööstuslike allergeenide rühma kuuluvad erineva keemilise struktuuri ja koostisega ained: metallid (nikkel, kroom, plaatina, koobalt jt) ja nende ühendid; mõned nitrovärvid, ursool, kampol, formaliin, epiklorohüdriin, bituumen, sünteetilised polümeerid Neid aineid kasutatakse paljudes tööstusharudes, mistõttu võib kutseastmat täheldada mitmete elukutsete esindajatel.

Tööstuslikud allergeenid on ka ravimid (antibiootikumid, sulfoonamiidid, ipecac, valuvaigistid, kloorpromasiin, mõned palsamid, hormoonid, vitamiinid jne). Bronhiaalastma võib areneda keemia- ja farmaatsiatööstuse töötajatel, apteegitöötajatel ja meditsiinitöötajatel, kes puutuvad töö käigus kokku ravimitega.

Paljud tööstusliku tolmu, aerosoolide ja aurude liigid ei oma mitte ainult allergilisi omadusi, vaid ka võimet mehaaniliselt vigastada hingamisteede limaskesti, samuti põhjustada nende ärritust.

Haiguse arengus mängivad juhtivat rolli erinevat tüüpi immunoloogilised häired. Enamasti on astmahoog kohese allergilise reaktsiooni tagajärg, mis tekib bronhipuu piirkonnas ühe või teise tööalase allergeeni sissevõtmise tõttu. Viimaste arengu iseärasus on eelkõige seotud immunoglobuliinide E klassi kuuluvate reagiini antikehade tekkega, kui allergeenid sisenevad ülemiste hingamisteede kaudu. Kui allergeen ja reagiin interakteeruvad järgneva fikseerimisega nuumrakkudele, degranuleeritakse viimased bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemisega: histamiin, serotoniin, bradükiniin jne, mis põhjustab väljahingamise düspnoe klassikalist ilmingut (bronhialihaste spasm, limaskesta turse). bronhipuu membraan, viskoosse saladuse hüperproduktsioon).

Eeldusmomendid bronhiaalastma tekkeks – eelkõige limaskesta kahjustus hingamisteed tööstuslikud ained, millel on ärritav toime, või tööstuslik tolm, mis loob soodsamad tingimused allergeenide tungimiseks.

Kliinik. Bronhiaalastma kliinilises pildis saab eristada kahte peamist perioodi - rünnak ja interiktaalne.

Rünnaku perioodi iseloomustab lämbumine, mürarikas vilistav hingamine, mida sageli kuuldakse eemalt. Patsient võtab sundasendis istumisasendi. Rind on laienenud. Huuled, küünealused, nahk on tsüanootilised. Kopsude alumiste servade piiratud liikuvus. Löökriistade heli kopsukasti kohal. Hingamine on raske, pikendatud väljahingamisega; sisse- ja väljahingamisel on kuulda ohtralt hajutatud kuivi räigeid. Bronhioolide ummistumise tõttu rögahüüvetega ei ole hingamine vastavates kopsuosades kuuldav. Äärmiselt rasketel juhtudel ei pruugi hingamishelid olla ("vaikne kops").

Interiktaalperioodil kliinilised sümptomid bronhiaalastma võib puududa. Seda on kõige sagedamini näha esialgsed etapid ja haiguse kergete vormide korral. Bronhiaalastma väljendunud vormidega ja interiktaalsel perioodil kaasnevad sageli mõnevõrra raskendatud hingamine, mõõdukas õhupuudus, peamiselt füüsilise koormuse ajal, köha, mõnikord koos väikese koguse limaskesta röga eraldumisega. Kopsudes täheldatakse rasket hingamist, sageli on kuulda hajutatud kuivi räigeid, eriti sunnitud väljahingamisel.

On neli raskusastet:

§ kerge iteratiivne kulg: rünnakud harvem 1r/nädalas, öised sümptomid 2r/kuus. või harvemini on ägenemised lühiajalised, ägenemiste ja normaalse kopsufunktsiooni vahel puuduvad sümptomid. FEV 1 üle 80% tähtajast ja kõikumised alla 20%;

§ kerge püsiv kulg: sümptomid 1r / nädalas. või sagedamini, kuid harvemini 1 r / päevas. Aktiivsus ja uni on häiritud, öised sümptomid esinevad sagedamini kui 2 korda kuus. FEV 1 üle 80% tähtajast ja varieeruvus 20-30%;

§ keskmine aste raskusaste: igapäevased sümptomid, aktiivsus ja uni on häiritud, öised sümptomid esinevad 1r / nädalas, lühitoimelised b-adrenergilised agonistid on vajalikud igapäevaselt, FEV 1 60-80% tähtajast, kõikumised 30%;

§ raske käik: püsivad sümptomid, sagedased ägenemised, sagedased öised rünnakud. FEV 1 alla 60% tähtajast, FEV 1 kõikumine üle 30%.

Kutsealane bronhiaalastma: diagnoos, diferentsiaaldiagnostika, haiguse kutsealase iseloomu kriteeriumid, ravi, töövõimeuuring, rehabilitatsioonimeetmed.

Haiguse kutsealase iseloomu kriteeriumid:

1. Sümptomid, mis sageli süvenevad töö ajal ja õhtul pärast tööd, leevenevad nädalavahetusel ja taastuvad tööle naastes.

2. Sümptomid võivad lõpu poole süveneda töönädal. Patsient võib märgata, et teatud tegevused või teatud töökeskkonnas esinevad ained põhjustavad mitmeid sümptomeid.

3. Tööalane silmade ärritus või riniit võib olla seotud astma sümptomitega.

4. Tööstusliku allergeeni korduval kokkupuutel paranemiseks kuluv aeg pikeneb või sümptomid ei pruugi üldse kaduda.

5. Enamik astmahaigeid, kes ei puutu enam kokku tööalaste allergeenidega, kannatavad püsivate puude all isegi aastaid pärast kokkupuute lõppemist korduvate astmahoogude all.

6. Jätkuv kokkupuude tööstusliku allergeeniga põhjustab kutsealase bronhiaalastma ägenemist.

7. Rünnakute lühike kestus ja kulgemise mõõdukas raskusaste allergeeniga kokkupuute katkemise hetkel on head prognostilised märgid, mis vähendavad raskekujulise bronhiaalastma väljakujunemise tõenäosust.

Kutsealase bronhiaalastma kõige olulisemad kliinilised sümptomid:

Kokkupuute sümptom - riknemine kokkupuutel tööstusliku allergeeniga;

Eliminatsiooni sümptomiks on astmahoogude kadumine pärast allegeeni elimineerimist kutsealase bronhiaalastma algstaadiumis.

Professionaalse astma diagnoosimisel kasutatakse järgmist:

1. Mittespetsiifilised meetodid - eosinofiilia määramine perifeerses veres, salbutamooli test, piigivoolumõõtmine, bronhoskoopia;

2. Spetsiifilised meetodid - nahaallergia testid, intranasaalsed allergiatestid, provokatiivsed inhalatsioonitestid (test loetakse positiivseks, kui FEV 1 on esialgsest 20% väiksem.)

Professionaalse päritoluga bronhiaalastma allergoloogilise diagnostika meetoditest, mis ei nõua patsiendi otsest osalust, on enim kasutatavad: 1) allergiliste antikehade määramine komplemendi sidumise reaktsioonis (RCC); 2) allergiliste antikehade määramine passiivse hemaglutinatsiooni (RPHA) reaktsioonis; 3) basofiilide spetsiifilise kahjustuse (RSPB) näitaja määramine. Neid meetodeid kasutatakse juhtudel, kui patsiendi raske seisundi ja asjakohaste vastunäidustuste olemasolu tõttu ei ole võimalik läbi viia allergilisi naha- ja inhalatsiooniteste.

Vahelduv (episoodiline): astmahooge vähem kui 2 korda nädalas, öiseid haigushooge vähem kui 2 korda kuus, FEV1> 80%, pärast hoo normaalset kulgemist, vooluhulga tippmõõtmiste kõikumised alla 20%;

Püsiv: rünnakuid või muid mööduva bronhiaalobstruktsiooni ilminguid ei esine rohkem kui 2 korda nädalas, öiseid sümptomeid rohkem kui 2 korda kuus, tippvoolu ja FEV1 kõikumised 20-30% õigest väärtusest.

Mõõdukas kraad (mõõdukas püsiv BA).

See väljendub igapäevaste hingamisteede ebamugavustunde sümptomites, mis nõuavad igapäevast bronhodilataatorite kasutamist. Öised sümptomid esinevad rohkem kui kord nädalas, tippvoolu kõikumine > 30%; FEV1 60 kuni 80% õigest väärtusest. Ägenemised vähendavad oluliselt patsiendi elukvaliteeti.

3. Raske (raske püsiv astma).

Erineva raskusastmega bronhide obstruktsioon püsib peaaegu pidevalt, piirates järsult patsiendi aktiivsust. Sagedased öised rünnakud, tüsistuste teke (astmaatiline seisund); FEV1<60%, колебания показателей пикфлоуметрии >30%.

Bronhiaalastma üksikasjalikum klassifikatsioon raskusastme järgi (võttes arvesse Vene Föderatsiooni valitsuse 1995. aasta dekreediga nr 390 kinnitatud haiguste loendi ja TDT artikli 52 nõudeid) on esitatud tabelis nr 1.

Bronhiaalastma kliiniline pilt

Haiguse kõige selgemini määratletud kliiniline ilming on väljahingamise lämbumise rünnak, mille kujunemisel on juhtiv roll laialt levinud bronhospasmil. Rünnak tekib ootamatult, sagedamini öösel või varahommikul, sageli eelneb selle ilmnemisele prodroom nina hingamise vasomotoorsete häirete, hingetoru kõditamise tunne, köha. Rünnaku ajal on patsient põnevil, tunneb survetunnet rinnus, õhupuudust. Sissehingamine - kiire, tormakas; väljahingamine on raske, pikenenud. Hingamisel osalevad abilihased, täheldatakse kopsude ägeda emfüseemi tunnuseid, füüsiliselt, nõrgenenud hingamishelide taustal, kuuldakse erinevate tämbrite ja helitugevustega vilistavaid kuivi müra. Iseloomustab röga puudumine rünnaku ajal ja tugev bronhorröa, mis näitab selle lõppu.

BA kliinilised ilmingud on mitmekesised ega piirdu, nagu varem eeldati, ainult klassikaliste astmahoogude ja asthmaticus staatusega ebaproduktiivne köha vähese lima rögaga – sümptomid, mis meenutavad kroonilise obstruktiivse bronhiidi kliinilist pilti ägedas faasis. Diferentsiaaldiagnostiline kriteerium, mis võimaldab nendel patsientidel diagnoosi selgitada, on bronhide läbilaskvuse kiire dünaamika lühitoimeliste bronhodilataatorite võtmise ajal.

Sageli võib haiguse juhtiv sümptom olla paroksüsmaalne kuiv köha, mis esineb sagedamini öösel ja on bronhide läbilaskvuse rikkumise ilming suurte bronhide tasemel. Füüsiliselt on neil patsientidel minimaalsed muutused - üksikud vilistavad vilistavad hingeldamised, mis kaovad pärast köhimist, väljahingamine on veidi pikenenud.

Astma kõige raskem tüsistus, mis on sageli haiguse esimene kliiniline ilming, on asthmaticus - "ebatavaline" astmahoog, mis on resistentne bronhodilataatoriravile, mis on selle patsiendi jaoks tavaliselt efektiivne (A.G. Chuchalin; 1997). Selle seisundi patogeneesis on juhtiv roll beeta-adrenergiliste retseptorite progresseeruval funktsionaalsel blokaadil, väljendunud mukotsiliaarse transpordi häiretel ja bronhide limaskesta tursel.

BRONHIAALSE ASTMA DIAGNOSTIKA

BA diagnoos põhineb spontaansete või ravi mõju all olevate obstruktiivsete hingamisteede häirete tuvastamisel, mis kliiniliselt väljenduvad episoodiliste väljahingamise hingelduse (lämbumise), paroksüsmaalse köha, hingamisraskuste, raskustunde ja rindkere häiretena, kauge vilistav hingamine rinnus. Väga sageli on nende sümptomite ilmnemise (ägenemise) ja külma õhu sissehingamise, füüsilise koormuse, tolmu, allergeense kokkupuute jne vahel selge seos.

BA diagnoosi kinnitamise eeltingimuseks on olemasolevate välise hingamise funktsiooni obstruktiivsete häirete ja nende pöörduvuse objektiviseerimine bronhodilataatorite võtmise taustal instrumentaalsete diagnostikameetodite abil (spirograafia, pneumotahomeetria, tippvoolumõõtmine, vooluhulga kõvera registreerimine). Kõige sagedamini analüüsitud bronhide läbilaskvust iseloomustavad näitajad on: FEV 1, Tiffno indeks, PSV, MOS.

Astmahaigete bronhide obstruktsiooni iseloomulike tunnuste hulgas on:

a) korraliku bronhiaalse obstruktsiooni olemasolu koos FEV 1 vähenemisega (võrreldes õigete väärtustega) meestel 840 ml või rohkem ja naistel 620 ml või rohkem;

b) bronhide obstruktsiooni pöörduv iseloom - FEV 1 suurenemine 9% või rohkem või PSV suurenemine 60 l / min või rohkem pärast 200 μg fenoterooli (berotec) või 100 μg salbutamooli (ventoliin) sissehingamist;

c) PSV väärtuste varieeruvus (15%) igapäevase seire käigus (kasutades individuaalseid tippvoolumõõtjaid).

Patsiendil on vastavad bronhide obstruktsiooni tunnused (FEV 1, Tiffno indeksi, PSV langus), positiivne reaktsioon bronhodilataatoritega (beeta 2 - lühitoimelised agonistid - berotec, ventoliin jne) testis koos normaalse taastumisega ( õiged) FEV 1 ja/või PSV väärtused või nende tõus vastavalt 9% või rohkem ja 60 l/min või rohkem muudavad BA diagnoosimise lihtsaks.

Bronhiaobstruktsiooni pöörduvuse puudumine beeta2-agonistidega testi ajal võib nõuda prooviravi põletikuvastaste ja bronhodilataatoritega 2–6 nädala jooksul koos igapäevase PEF-i jälgimisega. Astma diagnoosimise kasuks annab tunnistust ka bronhiaalobstruktsiooni pöörduvuse tuvastamine.

Osaliselt pöörduva bronhiaalobstruktsiooni või selle puudumise korral on vaja läbi viia astma diferentsiaaldiagnostika koos mitmete sündroomitaoliste haigustega - krooniline obstruktiivne bronhiit, tsüstiline fibroos, hingetoru kompressioon, võõras keha trahheobronhiaalpuus jne.

Bronhiaobstruktsiooni tunnuste puudumine tüüpiliste BA kaebustega patsiendil tingib vajaduse jälgida PEF-i 2–4 nädala jooksul. Nagu teate, ei ületa hommikuste ja õhtuste PSV väärtuste kõikumine tervel inimesel 8%; samas kui PSV kõrgeimad väärtused määratakse 16-17 tunni ajal ja väikseimad - kell 4-5 hommikul. PSV igapäevase jälgimise käigus tuleb patsiendil soovitada tippvoolumõõtmist läbi viia samal ajal, näiteks kell 7–8 ja kell 19–20 õhtul PSV kolmekordse määramisega (parim registreeritud väärtustest). on valitud). Kui PSV väärtuste igapäevane kõikumine on 15% või rohkem, võib seda asjaolu pidada kaalukaks argumendiks AD diagnoosimise kasuks.

Haiguse pikaajalise remissiooniga (5 aastat) soovitavad mitmed autorid (Alekseev V.G., 2000) diagnoosi kinnitamiseks provokatiivseid bronhokonstriktorite (atsetüülkoliini, histamiini, obsidaani jt) abil. tuvastada bronhide hüperreaktiivsus. Need testid võimaldavad määrata atsetüülkoliini või mõne muu sarnase toimega ravimi minimaalse lävikontsentratsiooni, mis sissehingamisel põhjustab bronhide läbilaskvuse halvenemist 10% või rohkem võrreldes algtasemega.

Bronhoprovokatsioonitestide negatiivsed tulemused, samuti BA-le iseloomulike täiendavate uurimismeetodite andmete puudumine (IgE taseme tõus, allergoloogiliste testide andmed, perifeerse vere ja röga eosinofiilia) viitavad diagnostilise otsingu vajadusele mitmete teadaolevate haiguste puhul. / patoloogilised seisundid, mille kliinilises pildis esineb bronhoobstruktiivne sündroom.

Bronhiaalastma on haigus, mis mõjutab hingamissüsteem ja mittenakkuslik. Sellise keskmes patoloogiline protsess esineb bronhide valendiku ahenemine, mis kliiniliselt väljendub tugevas õhupuuduses. Selle patoloogiaga kaasneb krooniline põletik ja võib põhjustada astmaatilist seisundit. Astmaatiline seisund on korduvad rasked õhupuudusehood, mida ei saa peatada isegi bronhodilataatorite suuremate annuste korral. Seitseteistkümnel protsendil juhtudest põhjustab see seisund surma.

Viimastel aastatel on haigestumuse määr elanikkonnas märkimisväärselt suurenenud. Praegu kannatab selle haiguse all maailmas umbes kolmsada miljonit inimest. Erinevate allikate kohaselt on Venemaal täiskasvanud elanikkonna seas esinemissagedus kolm kuni seitse protsenti. Mis puutub lastesse, siis nende näitaja on kümme protsenti. Väärib märkimist, et sisse lapsepõlves Poisid puutuvad selle patoloogiaga kokku sagedamini kui tüdrukud. Kuid lähemale kolmekümnele aastale see suhe ühtlustub.

Bronhiaalastma põhjus on ülitundlikkus bronhid allergiliste või muude ärritajate mõjudele. Õhupuuduse tekkemehhanism seisneb selles, et pärast kokkupuudet provokatiivse ainega bronhide luumenis hakkab tekkima suur kogus paksu lima. Paralleelselt sellega paisub ja pakseneb bronhide limaskest ning silelihased läbivad äkilise spasmi. Eraldatud lima oma suure koguse ja suurenenud viskoossuse tõttu moodustab ummikuid, mis blokeerivad bronhide juba ahenenud valendiku. Kui haigus progresseerub pikka aega, on võimalus lihaskiudude asendamiseks sidekoe komponendiga, mis halvendab veelgi bronhide ventilatsioonivõimet.

Enamikul juhtudel tekib bronhiaalastma allergilise reaktsiooni tagajärjel. Kõige sagedamini tuvastatud allergeenide allikad on kodutolm, loomakarvad ja toit. Erinevad taimed ja kemikaalid võivad samuti põhjustada bronhide obstruktsiooni. Ligikaudu kahekümnel protsendil seda haigust põdevatest inimestest on teatud suhtes ülitundlikkus raviained. Lisaks võib mõnel juhul isegi nakkav taimestik või pigem selle elutähtsa aktiivsuse saadused põhjustada allergilist reaktsiooni.

Sellise patoloogilise protsessi tõenäosust suurendavad mitmed tegurid. Peamine on pärilik koormus. Sarnase probleemiga lähisugulaste olemasolu suurendab bronhiaalastma tekkeriski umbes paarkümmend protsenti. Lisaks võib rünnaku provotseerida tõsine stress, suitsetamine, kõrge treeningstress, hüpotermia ja palju muud.

Kohustuslik kliiniline ilming Bronhiaalastma on lämbumishoog, mille arengus on 3 perioodi:

a) kuulutajate periood,

b) tippaeg,

c) rünnaku vastupidise arengu periood.

Kuulutajate periood bronhiaalastma esineb mitu minutit, tunde, mõnikord päevi (olenevalt patogeneetilisest variandist) enne rünnakut ja avaldub erineva intensiivsusega sümptomitega: vasomotoorsed reaktsioonid nina limaskestast (aevastamine, rohke vesise eritise eraldumine), paroksüsmaalne köha, hingamisraskused. mööduv või koguse vähenemine eemalduvad - röga, süvenev õhupuudus.

Kõrguse ajal bronhiaalastma õhupuudus on väljahingamise iseloomuga ja sellega kaasneb rinnaku taga surumise tunne, mis ei lase patsiendil vabalt hingata. Lämbumis- ja kokkutõmbumistunne rinnus võib tekkida ootamatult ja mõne minutiga tõusta suure intensiivsusega ja ilma hoiatuseta. Hingamine on lühike ja sügav. Väljahingamine on aeglane, kramplik, kolm korda pikem kui sissehingamine, millega kaasnevad valjud vilistavad räiged, mis on kuuldavad eemalt. Püüdes hingamist kergendada, võtab patsient sundasendi - istub, kummardub ettepoole, toetub küünarnukid põlvedele, harvem võtab põlve-küünarnuki asendi. Patsiendi nägu on pundunud, tsüanoosist kahvatu, külma higiga kaetud, hirmunud ilmega. Rinnakorv justkui fikseeritud maksimaalse inspiratsiooni asendisse. Hingamises osalevad õlavöötme, selja ja kõhuseina lihased. Rünnaku ajal võib eralduda suur hulk klaaskeha röga, misjärel hingamine muutub lihtsamaks (nn "märg" astma Bulatovi järgi). Muudel juhtudel puudub röga üldse ("kuiv" astma). Rünnaku ajal on hingamine aeglane (kuni 10–12 minutis) või kiirenenud ilma märgatavate pausideta sisse- ja väljahingamise vahel.

Patsiendi füüsilise läbivaatuse käigus määratakse trumli varjundiga löökpillide heli. Kopsude alumised piirid on langetatud, kopsuäärte liikuvus on järsult piiratud ("äge emfüsematoosne kopsuturse"). Auskultatsiooni ajal kostub nõrgenenud hingamise taustal kogu kopsude pinnal palju kuivi vilet.

Regressiooniperiood bronhiaalastma rünnak võib lõppeda kiiresti või päeva jooksul, kui püsivad hingamisraskused, nõrkus, unisus, kehaliste ilmingute aeglane taandumine.

Patsiendi laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud näitavad:

1. Veres - eosinofiilia.
2. Rögas - eosinofiilia, Kurshmani spiraalid (tihedad rögakiud väikestest bronhidest, mis tekivad bronhospasmi ajal), Charcot-Leideni kristallid (koosnevad lagunenud eosinofiilide valkudest, nende arv suureneb seisnud rögas).
3. Röntgenikiirgus näitas kopsuväljade läbipaistvuse suurenemist, diafragma madalat seisu ja selle vähene liikuvust. Roided on horisontaalsed, laiade roietevahedega.