Hoble'i ravitakse või. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK): põhjused, sümptomid, ravi

KOK (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus) - krooniline haigus hingamissüsteem, mida iseloomustab obstruktiivne sündroom kopsud.

See on keha patoloogiline pöördumatu seisund, mille korral on võimatuse tõttu häiritud kopsude ventilatsioon. normaalne liikumineõhk läbi hingamisteede.

Kokkupuutel

Klassikaaslased

KOK-i sümptomid

Bronhiaobstruktsioon- See on seisund, mis väljendub nende takistuses. Piltlikult öeldes võib seda haigust nimetada sümbioosiks. See haigus põhjustab pöördumatuid muutusi hingamisteede organites, mistõttu ei ole see täielikult ravitav.

Selline diagnoos näitab, et patsiendil on bronhide valendik ahenenud, samuti on kahjustatud alveoolide seinte elastsus. Esimene tegur raskendab õhu sisenemist kopsudesse ja teine ​​vähendab alveoolide ja vere vahelise gaasivahetuse efektiivsust.

Varajane (obstruktiivne kopsuhaigus) võimaldab teil alustada ravi varajases staadiumis. See ei too kaasa täielikku taastumist, vaid peatab patoloogia progresseerumise.

  • Köha on KOK-i varaseim märk. Haiguse alguses esineb see episoodidena, kuid haiguse arenedes hakkab häirima pidevalt, isegi une ajal;
  • - bronhide obstruktsiooniga kaasneb produktiivne köha. Mõnel juhul sisaldab röga mädast eksudaati;
  • hingeldus- esineb patsientidel, kes on pikka aega põdenud KOK-i. Seda sümptomit seletatakse asjaoluga, et alveoolid ei suuda anda verre õiget kogust hapnikku. Inimene tunneb seda õhupuudusena, mis on sisuliselt hapnikunälg;
  • turse- enamasti jalgadel. Selle põhjuseks on vere stagnatsioon;
  • tsüanoos- kopsuvereringe hüpertensioonist tingitud naha tsüanoos.

Prognoos

KOK- ravimatu haigus. patoloogilise protsessi arengu nelja etapi järgi. Viimane neist on puude näitaja.


Kui haigus areneb, muutuvad sümptomid raskemaks. Üha sagedamini esinevad lämbumishood, mis viib patsiendi neuropsühhiaatriliste häireteni. KOK-i põdevad patsiendid sageli depressiooni, ärevuse ja hirmude all, mis ainult süvendab haiguse kulgu.
Tavaliselt teevad arsti määratud ravi patsiendid kodus, sest see on elukestev protsess. Tõsiste ägenemiste korral paigutatakse patsient rünnaku peatamiseks haiglasse.

KOK - seda on võimatu täielikult ravida, kuid seda on täiesti võimalik vältida, kuna selle peamine põhjus on suitsetamine. Seetõttu on kõrge elatustasemega, st tubaka ostmise rahalise võimekusega riikides patsientide arv veidi suurem kui madala sissetulekuga riikides. Samas on madala elatustasemega riikides haigete suremus kõrgem ebapiisava arstiabi tõttu.

Kroonilise bronhide obstruktsiooni ravi esimene samm peaks olema suitsetamisest loobumine.

Samuti peaksite võimalikult kiiresti konsulteerima arstiga, sellises olukorras - pulmonoloogiga. Ta määrab toetavad ravimid ja jälgib patsiendi edasist seisundit ja patoloogia arengut.

Kokkupuutel

Umbes 6-10% üle 40-aastastest inimestest kannatab kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse all. Haiguse arengu põhjuseid on palju. Kõige sagedamini on haiguse arengu tõukejõud suitsetamine, pärilikkus ja töö kahjulikes tingimustes. Praeguseks on haigust võimatu täielikult ravida.

Kõik need on suunatud krampide vähendamisele ja ennetamisele. Haigus põhjustab sageli tüsistusi, mis suurendab surma tõenäosust.

Tüsistused ja nende oht

Kopsupõletik

See tekib hingamisteedes lima stagnatsiooni ja mukotsiliaarse kliirensi katkemise tagajärjel. Patsient alustab põletikulisi protsesse infektsiooni lisamisega. Kopsupõletiku põhjuseks võib olla ka regulaarne või pikaajaline kasutamine glükokortikosteroidid inhalatsioonide kujul. Samuti täheldatakse seda tüüpi tüsistusi üsna sageli inimestel, kes põevad diabeeti.

Sekundaarse ilmnemisega on suur protsent surmajuhtumeid. Võib tekkida septiline šokk. Kaasnevad haigused tugev õhupuudus ja neerupuudulikkuse risk.

Hingamispuudulikkus

See tüsistus esineb alati KOK-iga patsiendil. Selle põhjuseks on asjaolu, et kopsudel on raske kvaliteetseks hingamiseks vajalikku vere koostist säilitada. See on patoloogiline sündroom võib olla äge või krooniline. Arenguks äge vorm paarist minutist või paarist tunnist piisab. Kroonilise vormi kulg on üsna tormiline. See võib areneda pikka aega: mitmest nädalast mitme kuuni. Sellel komplikatsioonil on kolm etappi:

  1. esimest iseloomustab õhupuuduse esinemine alles pärast tõsisemat kehaline aktiivsus;
  2. teises astmes tekib õhupuudus isegi väikseima pingutuse korral;
  3. 3. astmele on iseloomulik tugev õhupuudus, hingamisraskused isegi puhkeolekus ja hapnikusisalduse märkimisväärne vähenemine kopsudes.

Samuti võib ilmneda tursed, morfoloogilised muutused maksas ja neerudes, normaalne toimimine need elundid.

  1. Võib ilmuda pulmonaalne hüpertensioon, mis viib kõrge vererõhuni;
  2. võib tekkida cor pulmonale.

Südame aktiivsuse funktsioonid on häiritud, patsiendil tekib hüpertensioon. Elundi seinad paksenevad, parema vatsakese osa laieneb. Haigus võib olla äge, alaäge või krooniline. On olemas kokkuvarisemise võimalus. Võimalik maksa suurenemine. Samuti on patsiendil tahhükardia, õhupuudus, röga köhimine koos verega.

Fakt! Kui seda tüüpi tüsistus on krooniline vorm sümptomid võivad olla kerged ja õhupuudus süveneb aja jooksul. Samuti võib patsiendil tekkida turse ja diureesi langus.

Äge südamepuudulikkus

Parema vatsakese nõuetekohase toimimise rikkumine, mille tõttu täheldatakse ummikuid, ja müokardi kontraktiilne funktsioon on rikutud. See omakorda põhjustab turseid, vereringehäireid, tahhükardiat, töövõime langust ja unetust. Kui haigus on võtnud raske vormi, on inimesel tugev kurnatus.

Kodade virvendusarütmia

Südame normaalne tsükkel on häiritud, aatriumi lihaskiud tõmbuvad kaootiliselt kokku ja erutuvad. Vatsakesed tõmbuvad kokku harvemini kui kodad.

Pneumotooraks

Väljendub valu rinnus. Kui tekib kopsutsirroos, on see deformeerunud, nihkub ka süda ja suured veresooned. Ilmub põletikuline protsess , ja hakkab arenema pleuriit. Selle patoloogia diagnoosimine röntgeni ajal. Kõige sagedamini kannatavad selle patoloogia all mehed.

Pneumotooraks areneb väga kiiresti. Esimene sümptom on tugev valu südame piirkonnas koos õhupuudusega, mis esineb patsiendil isegi puhkeolekus. Eriti tugevat valu tunneb patsient siis, kui ta hingab või köhib. Samuti on patsiendil tahhükardia ja kiire pulss. Suur teadvusekaotuse tõenäosus.

Polütsüteemia

Seda tüüpi KOK-i tüsistus põhjustab erütrotsütoosi. Inimestel suureneb punaste vereliblede tootmine, hemoglobiin on tõusnud. pikka aega polütsüteemia võib tekkida ilma sümptomiteta.

veresoonte ummistus

Peamised anumad on ummistunud verehüüvetega, mis võib põhjustada kohutavaid tagajärgi.

bronhektaasia

Seda tüüpi tüsistusi iseloomustab bronhide laienemine, mis esineb kõige sagedamini alumises lobus. Võib-olla mitte ühe, vaid kahe kopsu lüüasaamine korraga. Patsiendil algab hemoptüüs, tugev valu rinnus. Eritunud röga on halb lõhn. Samuti muutub inimene ärrituvaks, nahk muutub kahvatuks ja kehakaal langeb. Käte sõrmede falangid paksenevad.

pneumoskleroos

Toimub normaalse koe asendamine sidekoega, mille tulemusena deformeeruvad bronhid, tiheneb pleura kude ja mediastiinumi organid nihkuvad. Gaasivahetus on häiritud, tekib hingamispuudulikkus. See tüsistus viitab skleroosi viimasele astmele ja põhjustab kõige sagedamini surma. Seda patoloogiat iseloomustavad:

  • püsiv õhupuudus;
  • sinine nahk;
  • sagedane köha koos limaga.

Tähtis! Kõik need tüsistused on eluohtlikud, seetõttu peab patsient olema arsti järelevalve all.

Ägenemise sümptomid

Ravi õigeaegseks alustamiseks või rünnaku ärahoidmiseks peab patsient teadma eelseisva ägenemise märke. KOK-i ägenemised võivad esineda mitu korda aastas Seetõttu peaks iga patsient suutma oma seisundit kontrollida ja võtma vajalikke meetmeid selle vältimiseks.

Kõige tavalisemad märgid on:

  1. Röga ilmumine patsiendil koos mädaseguga.
  2. Eritunud lima kogus suureneb oluliselt.
  3. Õhupuudus muutub tõsiseks ja võib tekkida isegi puhkeolekus.
  4. Köha intensiivsuse suurenemine.
  5. Seal on vilistav hingamine, mida on kuulda eemalt.
  6. Võib esineda tugevat peavalu või peapööritust.
  7. Kõrvadesse ilmub ebameeldiv müra.
  8. Jäsemed muutuvad külmaks.
  9. Tekib unetus.
  10. Südames on valu.

Tähtis! KOK-i ägenemised võivad suureneda järk-järgult või kiiresti.

Ravi ägenemise korral

Arst valib patsientidele piisava baasravi, mis hõlmab järgmisi ravimeid:

Esmavaliku ravimid täiskasvanutele

  • Spiriva;
  • Tiotroopium-Nativ.

Tähtis! Need vahendid on laste raviks keelatud.

  • Foradil;
  • Oxys;
  • Atimos;
  • Serevent;
  • Theotard;
  • Salmeterool.

Neid ravimeid võib kasutada inhalaatorite kujul haiguse mõõdukate ja raskete vormide korral. Hästi väljakujunenud uus ravim Spiriva Respimat, mida toodetakse inhalatsioonilahusena.

Hormonaalsed ravimid

  • Fliksotiid;
  • Pulmicort;
  • Beclazon-ECO.

Kombineeritud preparaadid bronhodilataatoritest ja hormonaalsetest ainetest

  • Symbicort;
  • Seretide.

Antibakteriaalsete ainete kulg ägenemise ajal

  • Augmentinin;
  • Flemoksiin;
  • Amoksiklav;
  • Sumamed;
  • Azitrox;
  • Klacid;
  • Zoflox;
  • Sparflo.

ootsid

  • Lasolvana;
  • ambroksool;
  • Flavameda.

Mukolüütiline antioksüdant ACC

Kui patsiendil ei ole tugevat hingamispuudulikkus ravi saab läbi viia kodus. Kui KOK-i ägenemine võttis raske vormi, haiglaravi on vajalik patsiendi ravimiseks haiglas.

Kui patsiendil on kroonilise aju hüpoksia tõttu tugev õhupuudus, mis võib põhjustada puude, määratakse patsiendile hapnikuga sissehingamise kuur.

Inhalatsiooni kasutamisel soovitavad arstid patsientidel kasutada nebulisaatorit, kuna selle kasutamine võimaldab kiiresti taastada hingamisteede funktsioonid. Kui ravi mõju puudub või lämbumine on suurenenud, on kiirabi kutsumine kohustuslik.

Kasulik video

Vaadake kindlasti videot uue tuvastusmetoodika kohta KOK haigus ja kuidas suitsetamine on haigusega seotud:

KOK, mille sümptomid halvendavad oluliselt patsientide elukvaliteeti ja kestust, on inimese hingamiselundite tõsine patoloogia. Haiguse aluseks on õhuvarustuse osaline piiramine Hingamisteed isik. Muutused on pöördumatud ja kipuvad progresseeruma.

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse areng

Täiskasvanute patoloogia arengu peamine põhjus on nikotiinisõltuvus. Haigus võib tekkida järgmistel põhjustel:

  1. Ohud tootmisel (pidev gaaside sissehingamine). Obstruktiivne patoloogia kopsud - kaevurite, põllumajandustöötajate, raudteelaste standardhaigus. Haigus esineb pikaajalisel tööl räni, puuvilla, teravilja, tselluloosi- ja paberitööstuse ning metallurgiatööstuse elementidega.
  2. Sagedased ja pikaajalised hingamishäired lapsepõlves.
  3. Reostus keskkond. Mustus, heitgaasid suurendavad viskoosse lima eritumist, häirides hingamisteid.
  4. geneetiline eelsoodumus. Märk on alfa-1-antitrüpsiini puudulikkus, mis vastutab kopsu limaskesta kaitsmise eest. negatiivne mõju keskkond. Selle puudulikkus on täis kopsude vastuvõtlikkust igasuguste patoloogiate suhtes.

Aja jooksul muudab KOK pöördumatult hingamisteid: tekib peribronhiaalne fibroos, võimalik on emfüseem. Hingamispuudulikkus suureneb, lisanduvad bakteriaalsed tüsistused. Obstruktsiooni taustal on gaasivahetus häiritud (O2 indeks langeb, CO2 suureneb sisse arteriaalne veri), tekib cor pulmonale (halva vereringe, patsientide suremuse põhjus).

Kopsu obstruktsiooni etapid

Eksperdid tuvastavad 4 KOK-i etapid. Jaotus etappide kaupa põhineb FEV1 (sunnitud väljahingamise maht esimesel sekundil) ja FVC (forsseeritud eluvõime) suhte vähenemisel – nn Tiffno test. Patoloogiat tõendab selle näitaja langus vähem kui 70% bronhodilataatorite võtmise taustal. Iga KOK-i etappi iseloomustavad teatud sümptomid:

  1. 0. staadium – premorbiidne seisund. See on periood suurenenud risk patoloogia areng. See algab köhaga, mis muutub püsivaks, samal ajal kui rögaeritus suureneb. Kopsufunktsioon ei muutu. Õigeaegne ravi selles etapis takistab haiguse edasist arengut.
  2. 1. etapp – kerge KOK. Krooniline köha ja rögaeritus jääb alles, ilmnevad kerged obstruktiivsed häired (FEV1 on üle 80%).
  3. 2. etapp - mõõdukas patoloogia. Oluliselt suurenenud obstruktiivsed häired (FEV1 alla 80%, kuid üle 50%). Tekivad õhupuudus, südamepekslemine, nõrkus, pearinglus.
  4. 3. etapp - raske patoloogia vorm. Olulised obstruktiivsed häired (FEV1 alla 50%, kuid üle 30%). Õhupuudus ja ägenemised intensiivistuvad. Neid sümptomeid täheldatakse isegi puhkeolekus.
  5. 4. etapp on KOK-i väga raske vorm. Äärmiselt raske bronhide obstruktsioon, mis on patsiendi eluohtlik (FEV1 alla 30%). On märke olulisest hingamispuudulikkusest, võib-olla cor pulmonale.

Haiguse kliinilised vormid

KOK-i sümptomid arenevad haiguse 2. staadiumis. Haiguse dešifreerimine varases staadiumis on peaaegu võimatu, kuna see kulgeb sageli salaja. Peamised sümptomid: köha koos röga, õhupuudus. Esialgu episoodiline köha, limane röga. Tugeva füüsilise koormuse taustal ilmneb õhupuudus. Siis muutub köha konstantseks, röga hulk suureneb (muutub viskoosseks, mädaseks). Õhupuudus muretseb patsiente pidevalt.

Infektsiooniga liitumine on täis patsiendi seisundi halvenemist: kehatemperatuur tõuseb, röga hulk suureneb, niiske köha. Obstruktsioon võib areneda kahes kliinilises vormis:

  1. bronhiidi tüüp. Sümptomid on seotud mädane põletik bronhid. Patsiendil on järgmised sümptomid: märkimisväärne joove, köha, rohke mädane röga. Esiteks - märkimisväärne bronhide obstruktsioon ja kopsuemfüseem on nõrgalt väljendunud. Haiguse sümptomid ja ravi sõltuvad patsiendi vanusest. Bronhiidi tüüpi KOK võib põhjustada tõsiste tüsistuste teket. Obstruktsiooni lõppstaadiumis on patsientidel "sinine turse".
  2. Emfüsematoosse KOK-i tüübi tekkega kurdavad patsiendid väljahingamise õhupuudust (väljahingamine on raske). Esiplaanile tulevad emfüsematoossed muutused, mitte obstruktiivsed ilmingud. Patsiendid omandavad naha roosakas-halli värvi, täheldatakse kahhektilist kurnatust. Diagnoosimisel märgib arst rind tünnikujuline, nii et selle diagnoosiga patsiente nimetatakse "roosadeks pufferiteks". See haigusvorm on palju soodsam kui eelmine. Sellel on aeglane areng. Tal on soodne prognoos.

KOK-i võivad halvendada:

  • kopsupõletik;
  • hingamispuudulikkus (äge ja krooniline);
  • erütrotsütoos (sekundaarne polütsüteemia);
  • südamepuudulikkuse;
  • pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale.

Diagnostilised meetodid

Patoloogia progresseerub aeglaselt, kuid kindlalt, kahjustades inimese hingamisteid. See nõuab keha õigeaegset ja täpset diagnoosimist. KOK-i diagnoosimiseks teeb arst:

  1. Anamneesi kogumine halbade harjumuste ja tootmise riskitegurite olemasolu kohustusliku täpsustamisega.
  2. Spiromeetria on "kullastandard" KOK-i diagnoosimine. Hinnake kiiruse ja helitugevuse näitajaid. Nende hulgas: elujõulisus (VC), forsseeritud eluvõime (FVC), sunnitud väljahingamise maht 1 sekundis (FEV1). Näitajaid analüüsitakse enne ja pärast bronhodilataatorite võtmist, et hinnata obstruktsiooni pöörduvuse astet.
  3. Röga tsütoloogia. See uuring viiakse läbi, et määrata kindlaks olemus, raskusaste bronhide põletik onkopatoloogia välistamiseks. Viskoosne, mädane röga koos suure hulga bronhide epiteelirakkude ja leukotsüütidega viitab patoloogia ägenemisele ning suure hulga limaskestade makrofaagide olemasolu näitab obstruktsiooni remissiooni.
  4. Kliinilised ja biokeemilised vereanalüüsid. Obstruktsiooni vereanalüüsi tõlgendamine näitab polütsüteemiat (kõikide vormitud elemendid veri) ja viskoossuse suurenemine on hapnikuvaeguse tekke tagajärg. Hüpokseemia kinnitamiseks uuritakse vere gaasilist koostist.
  5. Röntgenuuring. Hoitud diferentsiaaldiagnostika teiste patoloogiatega, kuid sarnase kliinikuga. KOK-i korral on radiograafial näha tihendid, bronhide seinte deformatsioonid, emfüsematoosse iseloomuga muutused kopsudes.
  6. EKG. Südame paremates osades ilmnevad hüpertroofilised muutused, Hisi jalgade blokaad on võimalik, T-laine suurenemine.
  7. Bronhoskoopia. Seda tehakse patoloogia diferentsiaaldiagnostika jaoks. Arst uurib ja hindab täiskasvanud patsiendi limaskesta seisundit, võtab analüüsiks bronhide saladuse. Bronhoskoopia abil saate ravimit kahjustusesse süstida.

Patsiendi tervikliku ja metoodilise läbivaatuse eesmärk on õige ja õigeaegne diagnoos.

See aeglustab hingamispuudulikkuse arengut, vähendab ägenemiste sagedust ning parandab oluliselt eluea kestust ja kvaliteeti.

Video KOK-i diagnoosimise ja ravi kohta:

Prognoos ja ennetamine

Patoloogia prognoos on ebasoodne. Obstruktsiooni progresseerumisel väheneb patsiendi jõudlus, võib tekkida puue. Ägenemiste sageduse ja raskuse vähendamiseks on soovitatav:

  • provotseeriva teguri kõrvaldamine;
  • järgige rangelt kõiki arsti soovitusi;
  • küllastage keha vitamiinide, mineraalide ja tervisliku toiduga.

Video KOK-i sümptomite ja ravi kohta:

Obstruktiivsete patoloogiate tekke vältimiseks on vaja suitsetamisest loobuda, järgida tootmises töökaitse reegleid, õigeaegselt ravida hingamisteede patoloogiaid ja vältida KOK-i ägenemisi.

Värskendus: oktoober 2018

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) on tänapäeva pulmonoloogia pakiline probleem, mis on otseselt seotud inimkonna ökoloogilise heaolu ja ennekõike sissehingatava õhu kvaliteediga. Seda kopsupatoloogiat iseloomustab kopsudes õhu liikumise kiiruse jätkuv rikkumine, kalduvus progresseeruda ja kaasatud patoloogiline protsess lisaks kopsudele ka teisi organeid ja süsteeme.

KOK põhineb põletikulistel muutustel kopsudes, mis realiseeruvad tubakasuitsu, heitgaaside ja muude atmosfääriõhus leiduvate kahjulike lisandite mõjul.

KOK-i peamine tunnus on võime vältida selle arengut ja progresseerumist.

Tänapäeval on see haigus WHO andmetel neljas kõige levinum surmapõhjus. Patsiendid surevad hingamispuudulikkuse, KOK-iga seotud kardiovaskulaarsete patoloogiate, kopsuvähi ja muu lokaliseerimisega kasvajate tõttu.

Üldjuhul ületab seda haigust põdev inimene majandusliku kahju (töölt puudumine, vähem tõhus töö, haiglaravi ja ambulatoorse ravi kulud) oma bronhiaalastma kolm korda.

Kellel on oht haigestuda

Venemaal on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus ligikaudu igal kolmandal üle 70-aastasel mehel.

  • Suitsetamine on KOK-i risk number üks.
  • Sellele järgnevad ohtlikud tööstused (sh need, kus töökohal on kõrge tolmusisaldus) ja elu tööstuslinnades.
  • Riskirühma kuuluvad ka üle 40-aastased inimesed.

Patoloogia arengut soodustavad tegurid (eriti noortel inimestel) on geneetiliselt määratud moodustumise häired. sidekoe kopsud, samuti imikute enneaegsus, mille puhul kopsudes ei ole piisavalt pindaktiivset ainet, mis tagab nende täieliku laienemise hingamise algusega.

Huvitavad epidemioloogilised uuringud arenguerinevuste ja KOK-i kulg Vene Föderatsiooni linna- ja maaelanike seas. Külaelanikele on tüüpilisemad patoloogia raskemad vormid, mädane ja atroofiline endobronhiit. Neil on krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, mida sageli kombineeritakse teiste raskete somaatiliste haigustega. Tõenäoliselt on selle süüdlane kvalifitseeritud töötajate puudumine arstiabi vene külas ja sõeluuringute (spiromeetria) puudumine üle 40-aastaste suitsetajate üldpopulatsioonis. Samal ajal ei erine KOK-i põdevate maaelanike psühholoogiline seisund linnaelanike omast, mis näitab nii kroonilisi hüpoksilisi muutusi kesknärvisüsteemis selle patoloogiaga patsientidel, olenemata elukohast, kui ka üldist kesknärvisüsteemi taset. depressioon Venemaa linnades ja külades.

Haiguse variandid, etapid

Kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust on kahte peamist tüüpi: bronhiit ja emfüsematoosne. Esimene hõlmab valdavalt ilminguid krooniline bronhiit. Teine on emfüseem. Mõnikord eraldatakse haiguse segavariant.

  1. Emfüsematoosse variandiga suureneb kopsude õhulisus alveoolide hävimise tõttu, rohkem väljendunud funktsionaalsed häired, mis määravad kindlaks vere hapnikuga küllastatuse languse, vähenenud jõudluse ja cor pulmonale ilmingute. Kirjeldades välimus selline patsient kasutab väljendit "roosa puff". Enamasti on tegemist umbes 60-aastase suitsetava mehega, kellel on kaalupuudus, roosa nägu ja külmad käed, kes kannatavad tugeva õhupuuduse ja vähese limaskesta rögaga köha all.
  2. Krooniline bronhiit avaldub köha koos rögaga (viimase 2 aasta jooksul kolm kuud). Selle patoloogia variandiga patsient sobib "sinise turse" fenotüübiga. See on umbes 50-aastane naine või mees, kellel on kalduvus olla ülekaaluline, kellel on naha hajus tsüanoos, köha koos rohke limaskestade mädase rögaga, kalduvus sagedasele hingamisteede infektsioonid põevad sageli parema vatsakese südamepuudulikkust (cor pulmonale).

Samal ajal võib patoloogia üsna pikka aega kulgeda ilma patsiendi registreeritud ilminguteta, areneda ja progresseeruda aeglaselt.

Patoloogial on stabiilsuse ja ägenemise faasid. Esimesel juhul on ilmingud muutumatud nädalate või isegi kuude jooksul, dünaamikat jälgitakse ainult aasta jooksul. Ägenemist iseloomustab sümptomite süvenemine vähemalt 2 päeva jooksul. Kliiniliselt oluliseks peetakse sagedasi ägenemisi (2 kuni 12 kuud või ägenemisi, mille tulemuseks on haigusseisundi tõsiduse tõttu haiglaravi), mille järel patsient lahkub kopsude funktsionaalsuse vähenemisega. Sel juhul mõjutab ägenemiste arv patsientide eeldatavat eluiga.

Eraldi variandina on viimastel aastatel esile tõstetud bronhiaalastma/KOK-i seost, mis tekkis varem astmat põdenud suitsetajatel (nn kattuvussündroom ehk ristsündroom). Samal ajal väheneb veelgi kudede hapnikutarbimine ja keha kohanemisvõime.

Selle haiguse staadiumite klassifikatsiooni tühistas GOLDi ekspertkomisjon 2011. aastal. Uus raskusastme hinnang ei ühendanud mitte ainult bronhide läbilaskvuse näitajaid (spiromeetria järgi vt tabel 3), vaid ka kliinilised ilmingud patsientidel registreeritud, samuti ägenemiste sagedus. Vaata tabelit 2

Riskide hindamiseks kasutatakse küsimustikke, vt tabel 1

Diagnoos

Kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosi sõnastus on järgmine:

  • krooniline obstruktiivne kopsuhaigus
  • (bronhiit või emfüsematoosne variant),
  • kerge (mõõdukas, raske, äärmiselt raske) KOK-i aste,
  • hääldatakse kliinilised sümptomid(risk küsimustikus on suurem või võrdne 10 punktiga), väljendamata sümptomid (<10),
  • harv (0-1) või sage (2 või enam) ägenemist,
  • seotud patoloogiad.

Soolised erinevused

Meestel esineb KOK statistiliselt sagedamini (suitsetamisharjumuste tõttu). Samal ajal on haiguse kutsevariandi esinemissagedus mõlema soo puhul sama.

  • Meestel kompenseeritakse haigus paremini hingamisharjutuste või kehalise treeninguga, nad põevad harvemini ägenemisi ja hindavad elukvaliteeti haiguse ajal.
  • Naistele on iseloomulik suurenenud bronhide reaktiivsus, rohkem väljendunud õhupuudus, kuid paremad kudede hapnikuga küllastumise näitajad samade bronhide puu läbilaskvuse parameetritega kui meestel.

KOK-i sümptomid

Haiguse varajased ilmingud hõlmavad kaebusi köha ja (või) õhupuuduse kohta.

  • Köha ilmneb sageli hommikul, samal ajal kui see või teine ​​kogus limaskesta röga eraldub. Köha on seotud ülemiste hingamisteede infektsioonide perioodidega. Kuna patsient seostab köha sageli suitsetamise või ebasoodsate õhutegurite mõjuga, ei pööra ta sellele ilmingule piisavalt tähelepanu ja teda uuritakse harva üksikasjalikumalt.
  • Hingelduse raskust saab hinnata Briti meditsiininõukogu (MRC) skaala abil. Pingeva treeningu ajal õhupuudus on normaalne.
    1. Kerge õhupuudus 1 kraad- see on sunnitud hingamine kiirel kõndimisel või tasasel mäel ronides.
    2. Mõõdukas raskusaste ja 2 kraadi- õhupuudus, mis sunnib teid kõndima tasasel maal aeglasemalt kui tervel inimesel.
    3. Raske düspnoe 3. aste seisund tuntakse ära siis, kui patsient lämbub saja meetri möödumisel või mõneminutilise kõndimise järel tasasel maal.
    4. Väga raske 4. astme hingeldus esineb riietumisel või lahtiriietumisel, samuti kodust lahkumisel.

Nende ilmingute intensiivsus varieerub stabiilsusest kuni ägenemiseni, mille puhul suureneb õhupuuduse raskusaste, suureneb röga maht ja köha intensiivsus, muutub rögaerituse viskoossus ja iseloom. Patoloogia areng on ebaühtlane, kuid järk-järgult halveneb patsiendi seisund, ühinevad ekstrapulmonaalsed sümptomid ja tüsistused.

Mittepulmonaalsed ilmingud

Nagu iga krooniline põletik, avaldab krooniline obstruktiivne kopsuhaigus organismile süsteemset mõju ja toob kaasa mitmeid häireid, mis ei ole seotud kopsufüsioloogiaga.

  • Hingamisel osalevate skeletilihaste düsfunktsioon (interkostaalne), lihaste atroofia.
  • Veresoonte sisemise voodri kahjustus ja aterosklerootiliste kahjustuste teke, tromboosi kalduvuse suurenemine.
  • Eelnevast asjaolust (arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi, sh äge müokardiinfarkt) tekkinud kardiovaskulaarsüsteemi kahjustus. Samal ajal on vasaku vatsakese hüpertroofia ja selle düsfunktsioon KOK-i taustal tüüpilisem arteriaalse hüpertensiooniga inimestele.
  • Osteoporoos ja sellega seotud lülisamba ja toruluude spontaansed murrud.
  • Neerufunktsiooni häire koos glomerulaarfiltratsiooni kiiruse vähenemisega, eraldunud uriini koguse pöörduv vähenemine.
  • Emotsionaalsed ja psüühilised häired väljenduvad puude häiretes, kalduvuses depressioonile, emotsionaalse tausta languses ja ärevuses. Samas, mida suurem on põhihaiguse raskus, seda hullemad emotsionaalsed häired on parandatavad. Patsientidel registreeritakse ka unehäired ja uneapnoe. Mõõduka kuni raske KOK-iga patsiendil on sageli kognitiivsed häired (mälu, mõtlemine, õppimisvõime kannatavad).
  • Immuunsüsteemis suureneb fagotsüütide, makrofaagide arv, milles aga väheneb bakterirakkude aktiivsus ja võime omastada.

Tüsistused

  • Kopsupõletik
  • Pneumotooraks
  • Äge hingamispuudulikkus
  • bronhektaasia
  • Kopsuverejooks
  • Pulmonaalne hüpertensioon komplitseerib kuni 25% mõõdukatest kopsuobstruktsiooni juhtudest ja kuni 50% haiguse rasketest vormidest. Selle näitajad on mõnevõrra madalamad kui primaarse pulmonaalse hüpertensiooni korral ja ei ületa 50 mm Hg. Sageli on haiglaravi ja patsientide surma põhjustajaks rõhu tõus kopsuarteris.
  • Cor pulmonale (sealhulgas selle dekompensatsioon raske vereringepuudulikkusega). Cor pulmonale (parema vatsakese südamepuudulikkus) teket mõjutab kahtlemata suitsetamise kogemus ja maht. Neljakümneaastase kogemusega suitsetajatel on cor pulmonale peaaegu kohustuslik KOK-i kaaslane. Samal ajal ei erine selle tüsistuse teke bronhiidi ja KOK-i emfüsematoossete variantide puhul. See areneb või progresseerub, kui aluseks olev patoloogia areneb. Umbes 10-13 protsendil patsientidest on cor pulmonale dekompenseeritud. Peaaegu alati on pulmonaalne hüpertensioon seotud parema vatsakese laienemisega, ainult harvadel patsientidel jääb parema vatsakese suurus normaalseks.

Elukvaliteet

Selle parameetri hindamiseks kasutatakse SGRQ ja HRQol küsimustikke, Pearsoni χ2 ja Fisheri teste. Suitsetamise alguse vanus, suitsetatud pakkide arv, sümptomite kestus, haiguse staadium, õhupuuduse aste, veregaaside tase, ägenemiste ja haiglaravi juhtude arv aastas, kaasuvate haiguste esinemine. kroonilised patoloogiad, põhiravi efektiivsus, rehabilitatsiooniprogrammides osalemine,

  • Üks tegureid, mida tuleb KOK-iga patsientide elukvaliteedi hindamisel arvesse võtta, on suitsetamise pikkus ja suitsetatud sigarettide arv. Uuringud kinnitavad. Et KOK-i patsientide suitsetamiskogemuse suurenemisega väheneb oluliselt sotsiaalne aktiivsus ja sagenevad depressiivsed ilmingud, mis põhjustavad mitte ainult töövõime, vaid ka patsientide sotsiaalse kohanemise ja staatuse vähenemist.
  • Teiste süsteemide kaasuvate krooniliste patoloogiate esinemine vähendab vastastikuse koormuse sündroomi tõttu elukvaliteeti ja suurendab surmaohtu.
  • Vanematel patsientidel on halvem funktsionaalne jõudlus ja kompenseerimisvõime.

Diagnostilised meetodid KOK-i tuvastamiseks

  • Patoloogia tuvastamise skriinimismeetod on spiromeetria. Meetodi suhteline odavus ja diagnostika teostamise lihtsus võimaldab sellega katta üsna laia patsientide massi esmases meditsiinilises ja diagnostilises lülis. Väljahingamisraskused muutuvad diagnostiliselt olulisteks obstruktsiooni tunnusteks (sunnitud väljahingamise mahu ja sunnitud elutähtsa võimekuse suhte vähenemine on alla 0,7).
  • Inimestel, kellel ei esine haiguse kliinilisi ilminguid, võivad muutused vooluhulga kõvera väljahingamise osas olla murettekitavad.
  • Lisaks tehakse aegumisraskuste tuvastamisel ravimitestid, kasutades inhaleeritavaid bronhodilataatoreid (salbutamool, ipratroopiumbromiid). See võimaldab eraldada pöörduva bronhiaalastma (bronhiaalastma) patsiendid KOK-iga patsientidest.
  • Harvem kasutatakse ööpäevaringset hingamisfunktsiooni jälgimist, et selgitada häirete varieeruvust olenevalt kellaajast, koormusest ja kahjulike tegurite olemasolust sissehingatavas õhus.

Ravi

Selle patoloogiaga patsientide ravistrateegia valimisel muutub elukvaliteedi parandamine (eelkõige haiguse ilmingute vähendamise, koormustaluvuse parandamise) kiireloomuliseks ülesandeks. Pikemas perspektiivis on vaja püüda piirata bronhide obstruktsiooni progresseerumist, vähendada võimalikke tüsistusi ja lõpuks piirata surmaohtu.

Esmasteks taktikalisteks meetmeteks tuleks pidada mitteravimite taastusravi: kahjulike tegurite mõju vähendamine sissehingatavas õhus, patsientide ja potentsiaalsete KOK-i ohvrite koolitamine, nende tutvustamine riskitegurite ja sissehingatava õhu kvaliteedi parandamise meetoditega. Samuti näidatakse kerge patoloogiaga patsientidele füüsilist aktiivsust ja rasketes vormides - kopsu taastusravi.

Kõik KOK-iga patsiendid peavad olema vaktsineeritud nii gripi kui ka pneumokokkhaiguse vastu.

Ravimite pakkumise maht sõltub kliiniliste ilmingute tõsidusest, patoloogia staadiumist ja tüsistuste olemasolust. Tänapäeval eelistatakse inhaleeritavaid ravimite vorme, mida patsiendid saavad nii individuaalsetest doseeritud inhalaatoritest kui ka nebulisaatorite abil. Inhaleeritav manustamisviis mitte ainult ei suurenda ravimite biosaadavust, vaid vähendab ka paljude ravimirühmade süsteemset kokkupuudet ja kõrvaltoimeid.

  • Samas tuleb meeles pidada, et patsient peab olema koolitatud kasutama erineva modifikatsiooniga inhalaatoreid, mis on oluline ühe ravimi asendamisel teisega (eriti soodusravimiga varustamise puhul, kui apteekidel ei ole sageli võimalik patsiente samaga varustada). annustamisvormid kogu aeg ja vajalik on üleviimine ühelt ravimilt teistele).
  • Patsiendid peavad ise enne ravi alustamist hoolikalt läbi lugema spinhalaatorite, turbuhalerite ja muude doseerimisseadmete juhised ning küsima kindlasti arstidelt või apteekrilt ravimvormi õige kasutamise kohta.
  • Samuti ei tohiks unustada tagasilöögi nähtusi, mis on olulised paljude bronhodilataatorite jaoks, kui annustamisrežiimi ületamisel lakkab ravim enam tõhusalt aitama.
  • Kombineeritud ravimite asendamisel üksikute analoogide kombinatsiooniga ei saavutata alati sama efekti. Ravi efektiivsuse vähenemise ja valulike sümptomite taastumise korral tasub sellest raviarsti teavitada, mitte proovida annustamisskeemi või manustamissagedust muuta.
  • Inhaleeritavate kortikosteroidide kasutamine nõuab suuõõne seeninfektsioonide pidevat ennetamist, seega ei tohiks unustada hügieenilisi loputusi ja paiksete ravimite kasutamise piiramist. antibakteriaalsed ained.

Ravimid, preparaadid

  1. Bronhodilataatorid määratud kas alaliselt või nõudmisrežiimis. Eelistatakse pika toimeajaga inhaleeritavaid vorme.
    • Pikaajalised beeta-2 agonistid: formoterool (aerosool- või pulberinhalaator), indakaterool (pulberinhalaator), olodaterool.
    • Lühitoimelised agonistid: salbutamooli või fenoterooli aerosoolid.
    • Lühitoimelised antikolinergilised laiendajad - Ipratroopiumbromiidi aerosool, pikaajalised - pulberinhalaatorid Tiotroopiumbromiid ja Glycopyrronium bromiid.
    • Kombineeritud bronhodilataatorid: aerosoolid Fenoterool pluss ipratroopiumbromiid (Berodual), salbutamool pluss ipratroopiumbromiid (Combivent).
  2. Glükokortikosteroidid inhalaatorites neil on madal süsteemne ja kõrvaltoime, mis suurendab hästi bronhide läbilaskvust. Need vähendavad tüsistuste arvu ja parandavad elukvaliteeti. Beklametasoondipropionaadi ja flutikasoonpropionaadi aerosoolid, budesoniidi pulber.
  3. Glükokortikoidide ja beeta2-agonistide kombinatsioonid vähendab suremust, kuigi suurendab patsientide kopsupõletiku tekkeriski. Pulberinhalaatorid: formoterool koos budesoniidiga (Symbicort turbuhaller, Formisonide, Spiromax), salmeterool, aerosoolid: flutikasoon ja formoterool beklometasoondipropionaadiga (Foster).
  4. Metüülksantiin teofülliin väikestes annustes vähendab ägenemiste sagedust.
  5. Fosfodiesteraas-4 inhibiitor – roflumilast vähendab haiguse variandi bronhiidi raskete vormide ägenemisi.

Skeemid ja annustamisskeemid

  • Kergete sümptomite ja harvaesinevate ägenemistega kerge ja mõõduka KOK-i korral on eelistatud salbutamool, fenoterool, ipratroopiumbromiid "nõudmisel". Alternatiiv - formoterool, tiotroopiumbromiid.
  • Samade vormidega, millel on erksad kliinilised ilmingud, Foroterool, Indakaterool või Tiotroopiumbromiid või nende kombinatsioonid.
  • Mõõdukas ja raske kulg koos sunnitud väljahingamise mahu olulise vähenemisega koos sagedaste ägenemistega, kuid väljendunud kliinik nõuab formoterooli või indakaterooli määramist kombinatsioonis budesoniidi, beklametoasooniga. See tähendab, et nad kasutavad sageli inhaleeritavaid kombineeritud ravimeid Symbicort, Foster. Võimalik on ka isoleeritud tiotroopiumbromiidi määramine. Alternatiiviks on pikaajalise beeta-2 agonistide ja tiotroopiumbromiidi või tiotroopiumbromiidi ja roflumilasti kombinatsiooni määramine.
  • Mõõdukas ja raske kulg raskete sümptomitega on formoterool, budesoniid (beklametasoon) ja tiotroopiumbromiid või roflumilast.

KOK-i ägenemine eeldab mitte ainult peamiste ravimite annuste suurendamist, vaid ka glükokortikosteroidide (kui neid varem ei määratud) ja antibiootikumravi ühendamist. Raskelt haiged patsiendid tuleb sageli üle viia hapnikravile või mehaanilisele ventilatsioonile.

Hapnikravi

Kudede hapnikuvarustuse suurenev halvenemine nõuab pidevat täiendavat hapnikravi, mille puhul hapniku osarõhk langeb 55 mm Hg ja küllastus alla 88%. Suhtelised näidustused on cor pulmonale, vere hüübimine, tursed.

Kuid patsiendid, kes jätkavad suitsetamist, ei saa arstiabi või ei saa hapnikravi, seda tüüpi abi ei saa.

Ravi kestus kestab umbes 15 tundi päevas koos vaheaegadega, mis ei ületa 2 tundi. Keskmine hapnikuvarustuse kiirus on 1-2 kuni 4-5 liitrit minutis.

Kergemate ventilatsioonihäiretega patsientide alternatiiviks on pikaajaline koduventilatsioon. See hõlmab hapnikurespiraatorite kasutamist öösel ja mitu tundi päevas. Ventilatsioonirežiimide valik toimub haiglas või hingamiskeskuses.

Seda tüüpi teraapia vastunäidustused on madal motivatsioon, patsiendi agiteeritus, neelamishäired ja vajadus pikaajalise (umbes 24 tundi) hapnikravi järele.

Teiste hingamisteraapia meetodite hulka kuuluvad bronhide sisu löökpillidrenaaž (bronhide puusse suunatakse teatud sagedusega ja teatud rõhu all väike kogus õhku), samuti sundväljahingamise hingamisharjutused (õhupallide täitmine, suu kaudu hingamine toru) või.

Kõigil patsientidel tuleb läbi viia kopsude taastusravi. alates 2 raskusastmest. See hõlmab hingamisharjutuste ja kehaliste harjutuste koolitust, vajadusel hapnikuteraapia oskusi. Patsientidele osutatakse ka psühholoogilist abi, motiveeritakse elustiili muutma, koolitatakse ära tundma haiguse ägenemise märke ja oskusi kiiresti arstiabi otsida.

Seega on meditsiini praeguses arengujärgus krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, mille ravi on piisavalt üksikasjalikult välja töötatud, patoloogiline protsess, mida ei saa mitte ainult korrigeerida, vaid ka ennetada.

MÄÄRATLUS.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus(KOK) on haigus, mida iseloomustab osaliselt pöördumatu, pidevalt progresseeruv õhuvoolu piiramine, mis on põhjustatud kopsukoe ebanormaalsest põletikulisest reaktsioonist kahjulikele keskkonnateguritele – suitsetamine, osakeste või gaaside sissehingamine. Termin "KOK" viitab kroonilise bronhiidi ja emfüseemi kombinatsioonile.

Olulised KOK-i käsitlevad sätted on sätestatud rahvusvahelises dokumendis, mille on koostanud 48 riigi eksperdid – ülemaailmne kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse ravi algatus – GOLD, 2003. Tuleb märkida KOK-i põhipunktid.

    KOK on lakanud olemast koondmõiste (krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma rasked vormid, oblitereeriv bronhiit, tsüstiline fibroos jne);

    KOK-i mõiste ei kehti ainult lõppstaadiumis hingamispuudulikkusega patsientide kohta;

    Mõiste "krooniline obstruktiivne bronhiit" hõlmab mõiste "krooniline obstruktiivne kopsuhaigus".

ASJAKOHASUS.

KOK on praegu maailmas neljas peamine surmapõhjus, mille levimuse ja suremuse ennustatakse järgmistel aastakümnetel. Globaalse haiguskoormuse uuringu andmetel oli KOK-i levimus 1990. aastal 9,34 juhtu 1000 mehe kohta ja 7,33 juhtu 1000 naise kohta (GOLD, 2003). Andmed KOK-i levimuse, haigestumuse ja suremuse kohta alahindavad oluliselt haiguse üldist maksumust, kuna tavaliselt ei tunta KOK-i ära ega diagnoosita enne, kui see muutub kliiniliselt oluliseks. KOK-i üldise koormuse märkimisväärne tõus viimase 20 aasta jooksul peegeldab tubaka suitsetamise sagenemist ja elanikkonna vanuselise struktuuri muutumist.

hobl riskifaktorid. Sisemised tegurid:

Geneetilised tegurid (alfa-1 antitrüpsiini defitsiit);

Hingamisteede ülitundlikkus;

Kopsude kasv.

Välised tegurid:

tubaka suitsetamine;

Professionaalne tolm ja kemikaalid;

Kodu- ja välisõhu saasteained;

infektsioonid;

Sotsiaalmajanduslik staatus.

ETIOLOOGIA JA PATOGENEES.

KOK-i teket võib pärilikult määrata kaasasündinud alfa-1-antitrüpsiini puudulikkusega, kuid sagedamini on see tingitud aktiivsest või passiivsest suitsetamisest, õhusaastest, pikaajalisest kokkupuutest tööalaste teguritega (tolm, aurud, keemilised ärritajad), ebasoodsast kodusest atmosfäärist. (köögi aurud, kodukeemia). KOK-i patogeneetiline alus on trahheobronhiaalpuu, kopsuparenhüümi ja veresoonte krooniline põletikuline protsess, mille käigus tuvastatakse makrofaagide, T-lümfotsüütide ja neutrofiilide arvu suurenemine. Põletikulised rakud eritavad suurel hulgal vahendajaid: leukotrieen B4, interleukiin 8, tuumori nekroosifaktor ja teised, mis võivad kahjustada kopsude struktuuri ja säilitada neutrofiilset põletikku. Lisaks mängivad KOK-i patogeneesis rolli proteolüütiliste ensüümide, antiproteinaaside ja oksüdatiivse stressi tasakaalustamatus.

Morfoloogiliselt infiltreeruvad trahheobronhiaalpuus põletikulised rakud pinnaepiteeli. Limasnäärmed laienevad ja pokaalrakkude arv suureneb, mis viib lima hüpersekretsioonini. Väikestes bronhides ja bronhioolides toimub põletikuline protsess tsükliliselt koos bronhide seina struktuurse ümberkujundamisega, mida iseloomustab kollageenisisalduse suurenemine ja armkoe moodustumine, mis põhjustab püsivat hingamisteede obstruktsiooni.

KOK-i arengus toimub järjestikune faas: haigus algab lima hüpersekretsiooniga, millele järgneb ripsepiteeli düsfunktsioon, tekib bronhide obstruktsioon, mis põhjustab kopsuemfüseemi teket, gaasivahetuse häireid, hingamispuudulikkust, pulmonaalset hüpertensiooni ja cor pulmonale areng. Esitatud andmed põhjuste, patogeneesi ja morfoloogia kohta näitavad, et KOK on kroonilise bronhiidi, pikaajalise bronhospastilise sündroomi ja/või kopsuemfüseemi ja muude parenhüümi destruktsioonide (sh kaasasündinud) tagajärg, mis on seotud kopsude elastsuse vähenemisega.

Krooniline hüpoksia põhjustab kompenseerivat erütrotsütoosi – sekundaarset polütsüteemiat, millega kaasneb vere viskoossuse vastav tõus ja mikrotsirkulatsioonihäired, mis süvendavad ventilatsiooni-perfusiooni mittevastavust.

Nakkusliku protsessi ägenemine hingamisteedes põhjustab kõigi haigusnähtude suurenemist. Limaskesta, lokaalse ja mõnikord süsteemse immuunpuudulikkuse tingimustes võib mikroorganismide koloniseerimine omandada kontrollimatu iseloomu ja minna kvalitatiivselt erinevasse suhetesse makroorganismiga - nakkusprotsessi. Võimalik on ka teine ​​​​viis - tavaline nakatumine väga virulentse taimestikuga õhus lendlevate tilkade poolt, mis on kahjustatud kaitsemehhanismide tingimustes kergesti realiseeritav. Tuleb rõhutada, et bronhopulmonaalne infektsioon, kuigi sagedane, ei ole ägenemise ainus põhjus. Koos sellega on võimalikud haiguse ägenemised, mis on seotud eksogeensete kahjustavate tegurite mõju suurenemisega või ebapiisava kehalise aktiivsusega. Sellistel juhtudel on hingamisteede infektsiooni nähud minimaalsed. KOK-i progresseerumisel muutuvad ägenemiste vahelised intervallid lühemaks.

KOK-i KLASSIFIKATSIOON(KULD, 2003)

    0 - haiguse tekkerisk:

Normaalne spiromeetria;

Kroonilised sümptomid (köha, rögaeritus);

    I - lihtne kursus:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

Krooniliste sümptomite (köha, röga) olemasolu või puudumine;

    II - mõõdukas kursus:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

50%≤FEV 1<80% от должных значений;

    III - raske kulg:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

30%≤FEV 1<50% от должных значений;

Krooniliste sümptomite olemasolu või puudumine;

    IV - äärmiselt raske kulg:

FEV 1 / FVC<70% от должного;

FEV 1 ≤30% ennustatud või FEV 1<50% от должного в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью (PaO2≤60% мм рт. ст. и/или PaCO 2 ≥ 50 мм рт. ст.);

Köha, röga, õhupuuduse, parema vatsakese puudulikkuse kliiniliste tunnuste esinemine.

KLIINIK.

KOK-i kliinilist pilti iseloomustavad sama tüüpi kliinilised ilmingud - köha ja õhupuudus, hoolimata seda moodustavate haiguste heterogeensusest. Nende raskusaste sõltub haiguse staadiumist, haiguse progresseerumise kiirusest ja bronhipuu valdavast kahjustuse tasemest.

KOK-i sümptomite progresseerumise kiirus ja raskusaste sõltub etioloogiliste teguritega kokkupuute intensiivsusest ja nende summeerimisest. Seega rõhutavad Ameerika Rindkereühingu standardid, et KOK-iga patsientidel eelneb esimeste kliiniliste sümptomite ilmnemisele tavaliselt vähemalt 20 sigareti suitsetamine päevas 20 aastat või kauem.

Esimesed sümptomid, mille tõttu patsiendid tavaliselt arsti poole pöörduvad, on köha ja õhupuudus, millega mõnikord kaasneb vilistav hingamine koos rögaeritusega. Need sümptomid on rohkem väljendunud hommikul.

Kõige varasem sümptom, mis ilmneb 40–50-aastaselt, on köha. Samal ajal hakkavad külmal aastaajal tekkima hingamisteede infektsiooni episoodid, mida esialgu ei seostata ühe haigusega. Pingutusel tuntav hingeldus tekib keskmiselt 10 aastat pärast köha tekkimist. Kuid mõnel juhul on haiguse ilmnemine õhupuudusega võimalik.

Röga eritub väikeses koguses (harvem > 60 ml / päevas) hommikul, sellel on limane iseloom. Nakkusliku iseloomuga ägenemised väljenduvad kõigi haigusnähtude ägenemises, mädase röga ilmnemises ja selle koguse suurenemises.

Õhupuudus võib varieeruda väga laias vahemikus: alates õhupuudusest tavalise füüsilise koormuse ajal kuni raske hingamispuudulikkuseni.

Paljudel KOK-iga patsientidel on obstruktiivne uneapnoe sündroom. KOK-ile iseloomuliku bronhide obstruktsiooni kombinatsiooni uneapnoega nimetatakse kattuvuse sündroomiks, mille puhul on gaasivahetuse häired kõige enam väljendunud. Arvatakse, et enamikul patsientidest moodustub krooniline hüperkapnia peamiselt öösel.

Haigusel on kaks kliinilist vormi - emfüsematoosne ja bronhiit.

KOK-i emfüsematoosset vormi (tüüpi) seostatakse peamiselt panatsinaarse emfüseemiga. Selliseid patsiente kutsutakse piltlikult "roosadeks puffideks", sest enneaegselt tekkivast bronhide väljahingamise kollapsist ülesaamiseks toimub väljahingamine läbi torusse volditud huulte ja sellega kaasneb omamoodi paisutamine. Kliinilises pildis domineerib hingeldus puhkeolekus, mis on tingitud kopsude difusioonipinna vähenemisest. Sellised patsiendid on tavaliselt kõhnad, nende köha on sageli kuiv või väikese koguse paksu ja viskoosse rögaga. Jume on roosakas, sest. vere piisav hapnikuga varustatus säilib, suurendades ventilatsiooni nii palju kui võimalik. Puhkeolekus saavutatakse ventilatsiooni piir ja patsiendid taluvad kehalist aktiivsust väga halvasti. Pulmonaalne hüpertensioon on mõõdukalt väljendunud, kuna. interalveolaarsete vaheseinte atroofiast põhjustatud arteriaalse voodi vähenemine ei saavuta olulisi väärtusi. Cor pulmonale kompenseeritakse pikka aega. Seega iseloomustab KOK-i emfüsematoosset tüüpi hingamispuudulikkuse valdav areng.

Bronhiidi vormi (tüüpi) täheldatakse tsentratsinaarse emfüseemiga. Pidev hüpersekretsioon põhjustab sissehingamise ja väljahingamise takistuse suurenemist, mis aitab kaasa ventilatsiooni olulisele rikkumisele. Ventilatsiooni järsk langus viib omakorda O 2 sisalduse olulise vähenemiseni alveoolides, millele järgneb perfusiooni-difusiooni suhete rikkumine ja vere šunteerimine. See määrab sellesse kategooriasse kuuluvatel patsientidel difuusse tsüanoosi iseloomuliku sinise varjundi. Sellised patsiendid on rasvunud, kliinilises pildis domineerib köha koos rohke rögaga. Hajus pneumoskleroos ja veresoonte valendiku hävimine põhjustavad cor pulmonale kiiret arengut ja selle dekompensatsiooni. Seda soodustab püsiv pulmonaalne hüpertensioon, märkimisväärne hüpokseemia, erütrotsütoos ja pidev joobeseisund, mis on tingitud väljendunud põletikulisest protsessist bronhides.

Kahe vormi valikul on prognostiline väärtus. Seega toimub emfüsematoosse tüübi hilisemates staadiumides cor pulmonale dekompensatsioon võrreldes KOK-i bronhiidi variandiga. Kliinilistes tingimustes esineb sagedamini segatüüpi haigusi põdevaid patsiente.

KOK-i klassifikatsioon raskusastme järgi eristab haiguse kulgu mitmeid etappe. 0. etapp tähendab suurenenud riski haigestuda KOK-i. Seda iseloomustab sümptomite (köha, rögaeritus) ilmnemine normaalse hingamisfunktsiooniga ja see vastab tegelikult kroonilisele bronhiidile. Kerge KOK-i korral ( I etapp) ja registreeritakse minimaalsed kliinilised tunnused (köha, röga) obstruktiivsed häired. Mõõduka KOK-i korral ( II etapp) registreeritakse rohkem väljendunud kopsuventilatsiooni obstruktiivseid häireid ning lisaks köhimisele ja rögale tekib õhupuudus, mis viitab hingamispuudulikkuse tekkele. Raske ja üliraske KOK-i korral ( III-IV etapp) esineb krooniline hingamispuudulikkus ja cor pulmonale (parema vatsakese puudulikkus) nähud. Kopsude ventilatsioonifunktsiooni uurimisel tuvastatud obstruktiivsed häired võivad jõuda kriitiliste väärtusteni.

PEAMISED MÄRGID, MIS VÕIMALDAVAD kahtlustada COBLi.

    krooniline köha

Vahelduv või igapäevane. Sageli juhtub kogu päeva jooksul.

    Krooniline röga eritumine

Iga kroonilise rögaerituse episood võib viidata KOK-ile.

    Hingeldus

Progressiivne, püsiv. Suureneb kehalise aktiivsuse ja hingamisteede infektsioonide korral.

    Riskiteguritega kokkupuute ajalugu

Tubaka suitsetamine, töökeskkonna saasteained ja kemikaalid. Köögist suitsu ja kodus küte.

Kui mõni neist nähtudest esineb, tuleb kahtlustada KOK-i ja teha hingamisfunktsiooni test.

Suitsetamise ajalugu

KOK-i diagnoosimise eelduseks on WHO soovituste kohaselt suitsetava inimese indeksi arvutamine. Suitsetava inimese indeksi arvutamine toimub järgmiselt: päevas suitsetatud sigarettide arv korrutatakse kuude arvuga aastas, s.o. kell 12; kui see väärtus ületab 160, siis sellel patsiendil on suitsetamine oht KOK-i tekkeks; kui selle indeksi väärtused ületavad rohkem kui 200, tuleb patsient klassifitseerida "pahatahtlikeks suitsetajateks".

Suitsetamise ajalugu on soovitatav arvutada ühikutes "pakk / aasta". Suitsetamise ajalugu peaks sisaldama päevas suitsetatud sigarettide arvu korrutamist aastate arvuga ja seega arvutatakse välja suitsetatud pakkide koguarv suitsetamise aasta kohta. Samas on ühes pakis 20 sigaretti ja ühe aasta jooksul päevas suitsetatud sigarettide arv võrdub ühe pakiga/aastas.

Pakkide koguarv aastas = päevas suitsetatud sigarettide arv x aastate arv / 20

Arvatakse, et kui see väärtus ületab 25 pakki aastas, võib patsiendi klassifitseerida "pahatahtlikuks suitsetajaks". Kui see näitaja jõuab väärtuseni 10 pakki aastas, peetakse patsienti "tingimusteta suitsetajaks". Patsienti loetakse "endiseks suitsetajaks", kui ta on suitsetamisest loobunud 6 kuud või kauem. Seda tuleb KOK-i diagnoosimisel arvesse võtta.

Objektiivne uurimine.

KOK-i patsientide objektiivse uuringu tulemused sõltuvad bronhide obstruktsiooni ja emfüseemi raskusastmest.

Ülevaatus. KOK-i hilisemates staadiumides esinevad kopsuemfüseemi kliinilised nähud (suurenenud rindkere anteroposterior, suurenenud roietevahelised ruumid). Tõsise emfüseemi korral muutub patsiendi välimus, ilmub tünnikujuline rind. Seoses rindkere laienemise ja rangluude ülespoole nihkumisega tundub kael lühike ja paksenenud, supraklavikulaarsed lohud ulatuvad välja (täidetud kopsude laienenud tippudega). Kroonilise hingamispuudulikkuse ja pulmonaalse hüpertensiooni, "sooja" akrotsüanoosi tekkega täheldatakse kaela veenide turset.

Löökpillid. Emfüseemi esinemisel - löökriistade heli, kopsude piiride laienemine. Tõsise emfüseemi korral ei pruugi südame absoluutset tuimust täielikult kindlaks teha. Kopsude servad on allapoole nihkunud, nende liikuvus hingamise ajal on piiratud. Selle tulemusena võib oma normaalse suurusega rannikukaare serva alt välja ulatuda pehme valutu maksaserv.

Auskultatsioon. Kopsudes on kuulda erineva tämbriga hajutatud kuivi räigeid. Haiguse progresseerumisel lisandub köhale vilistav hingamine, mis on kõige märgatavam kiirendatud väljahingamisel. Mõnikord ei tuvastata auskultatoorseid nähtusi kopsudes ja nende tuvastamiseks on vaja pakkuda patsiendile sunnitud väljahingamist. Diafragma liikuvus on piiratud raske emfüseemiga, mis viib auskultatiivse pildi muutumiseni: ilmneb nõrgenenud hingamine, vilistava hingamise raskusaste väheneb, väljahingamine pikeneb.

KOK-i raskusastme määramise objektiivsete meetodite tundlikkus on madal. Klassikaliste tunnuste hulgas on vilistav hingamine ja väljahingamise aja pikenemine (üle 5 s), mis viitavad bronhide obstruktsioonile.

DIAGNOSTIKA.

Diagnostikameetodid võib jagada kohustuslikuks miinimumiks, mida kasutatakse kõigil patsientidel, ja täiendavateks meetoditeks, mida kasutatakse erinäidustuste korral.

Kohustuslikud meetodid on lisaks füüsilistele meetoditele välise hingamise (RF) funktsiooni määramine, vereanalüüs, röga tsütoloogiline uuring, röntgenuuring, vereanalüüs ja EKG.

Laboratoorsed uurimismeetodid.

Röga uuring.

Röga tsütoloogiline uuring annab teavet põletikulise protsessi olemuse ja selle raskusastme kohta. See on nõutav meetod.

Röga mikrobioloogiline (kultuuriline) uuring on soovitatav läbi viia nakkusprotsessi kontrollimatu progresseerumisega ja ratsionaalse antibiootikumravi valikuga. See on täiendav uurimismeetod.

Vere uuring.

kliiniline analüüs. Stabiilse KOK-i kulgemise korral perifeerse vere leukotsüütide sisalduses olulisi muutusi ei toimu. Ägenemise ajal täheldatakse kõige sagedamini neutrofiilset leukotsütoosi koos torke nihkega ja ESR-i suurenemisega. Neid muutusi ei täheldata aga alati.

Hüpokseemia tekkega KOK-iga patsientidel moodustub polütsüteemiline sündroom, mida iseloomustab hematokriti muutus (naistel hematokrit > 47% ja meestel > 52%), erütrotsüütide arvu suurenemine, kõrge tase. hemoglobiinisisaldus, madal ESR ja suurenenud vere viskoossus.

Röntgenuuring rindkere organid on kohustuslik uurimismeetod. Kopsude röntgenülesvõte KOK-i otseses ja külgprojektsioonis näitab kopsukoe läbipaistvuse suurenemist, diafragma kupli madalat seisu, selle liikuvuse piiramist ja retrosternaalse ruumi suurenemist, mis on tüüpiline emfüseem.

Kerge KOK-i korral ei pruugi olulisi röntgenikiirguse muutusi tuvastada. Mõõduka ja raske KOK-iga patsientidel on võimalik tuvastada diafragma kupli madal asend, selle lamenemine ja liikuvuse piiramine, hüperair kopsuväljad, punnid ja retrosternaalse ruumi suurenemine; südame varju kitsendamine ja pikenemine; veresoonte varjude ammendumise taustal määratakse bronhide seinte kõrge tihedus, infiltratsioon nende käigus, s.o. ilmnevad mitmed märgid, mis iseloomustavad bronhipuu põletikulist protsessi ja emfüseemi esinemist.

CT skaneerimine kopsud on täiendav meetod ja seda tehakse vastavalt spetsiaalsetele näidustustele. See võimaldab teil kvantifitseerida morfoloogilisi muutusi kopsudes, peamiselt emfüseemi, selgemalt tuvastada pullid, nende asukoht ja suurus.

Elektrokardiograafia võimaldab paljudel patsientidel tuvastada parema südame hüpertroofia tunnuseid, kuid selle EKG kriteeriumid muutuvad emfüseemi tõttu dramaatiliselt. EKG andmed võimaldavad enamikul juhtudel välistada hingamisteede sümptomite kardiaalse päritolu.

Bronholoogiline uuring(fibrobronhoskoopia) on KOK-iga patsientidele vabatahtlik. Seda tehakse bronhide limaskesta seisundi hindamiseks ja diferentsiaaldiagnostikaks teiste kopsuhaigustega. Mõnel juhul on võimalik tuvastada haigusi, mis põhjustavad kroonilist bronhide obstruktsiooni.

Uuring peaks sisaldama:

Bronhide limaskesta kontrollimine;

Bronhide sisu kultuuriline uurimine;

Bronhoalveolaarne loputus koos rakulise koostise määramisega, et selgitada põletiku olemust;

Bronhide limaskesta biopsia.

Välise hingamise funktsiooni uurimine(spirograafia) on KOK-i diagnoosimisel ja haiguse tõsiduse objektiivsel hindamisel juhtiva tähtsusega. Kohustuslik on määrata järgmised mahu- ja kiirusnäitajad: elujõulisus (VC), forsseeritud eluvõime (FVC), sunnitud väljahingamise maht 1 sekundis (FEV 1), maksimaalne väljahingamise sagedus tasemel 75, 50 ja 25% ( MSV 75-25). Nende näitajate uurimine moodustab KOK-i funktsionaalne diagnoos.

KOK-i funktsionaalsed häired ei väljendu mitte ainult bronhide läbilaskvuse rikkumises, vaid ka staatiliste mahtude struktuuri muutumises, elastsete omaduste, kopsude difusioonivõime ja füüsilise jõudluse vähenemises. Nende häirete rühmade määratlemine on vabatahtlik.

Bronhide läbilaskvuse rikkumine. KOK-i diagnoosimisel on kõige olulisem kroonilise õhuvoolu piirangu määramine, s.o. bronhide obstruktsioon. Kroonilise õhuvoolu piirangu ehk kroonilise obstruktsiooni määramise põhikriteeriumiks on FEV 1 langus tasemeni, mis on alla 80% õigetest väärtustest. Bronhiaobstruktsioon loetakse krooniliseks, kui see registreeritakse korduvate spiromeetriliste uuringute käigus vähemalt 3 korda ühe aasta jooksul, vaatamata käimasolevale ravile.

Inhaleeritavate bronhodilataatoritestide abil uuritakse obstruktsiooni pöörduvust ja nende mõju vooluhulga kõverale, hinnatakse peamiselt forsseeritud väljahingamise mahule 1 sekundis (FEV 1).Konkreetse KOK-iga patsiendi uurimisel tuleb meeles pidada, et obstruktsiooni pöörduvus on muutuv ja samal patsiendil võib see ägenemise ja remissiooni perioodil olla erinev.

Bronhodilatatsiooni testid. Täiskasvanutel testimisel on bronhodilataatoritena soovitatav välja kirjutada:

Beeta 2 - lühitoimelised agonistid (alates minimaalsest annusest kuni maksimaalse lubatud annuseni: fenoterool - 100 kuni 800 mikrogrammi; salbutamool - 200 kuni 800 mikrogrammi, terbutaliin - 250 kuni 1000 mikrogrammi) bronhodilatoorse vastuse mõõtmisega 15 minuti pärast;

Antikolinergilised ained – Ipratroopiumbromiidi soovitatakse kasutada standardravimina, alustades väikseimatest võimalikest annustest 40 mikrogrammi kuni maksimaalsete võimalike annusteni 80 mikrogrammi, kusjuures bronhodilateerivat reaktsiooni mõõdetakse 30–45 minuti pärast.

Bronhodilatatsiooniteste on võimalik läbi viia, määrates nebulisaatorite kaudu sissehingatavate ravimite suuremad annused.

Tulemuste moonutamise vältimiseks ja bronhodilatatsioonitesti korrektseks läbiviimiseks tuleb käimasolev ravi katkestada vastavalt võetava ravimi (beeta-2) farmakokineetilistele omadustele. - lühitoimelised agonistid - 6 tundi enne testi algust, pika toimeajaga beeta-2 - agonistid - 12 tundi, pikendatud teofülliinid - 24 tundi).

FEV 1 suurenemist enam kui 15% algtasemest iseloomustatakse tinglikult kui pöörduvat obstruktsiooni.

FEV jälgimine 1 . Oluline meetod KOK-i diagnoosi kinnitamiseks on FEV 1 jälgimine – selle spiromeetrilise indikaatori pikaajaline korduv mõõtmine. Täiskasvanueas täheldatakse FEV 1 iga-aastast langust tavaliselt 30 ml võrra aastas. Erinevates riikides läbi viidud ulatuslikud epidemioloogilised uuringud on näidanud, et KOK-iga patsientidel on FEV 1 aastane langus üle 50 ml aastas.

Vere gaasiline koostis. KOK-iga kaasneb ventilatsiooni-perfusiooni suhete rikkumine, mis võib põhjustada arteriaalset hüpokseemiat - hapniku pinge vähenemist arteriaalses veres (PaO2). Lisaks põhjustab ventilatsiooni hingamispuudulikkus arteriaalse vere süsihappegaasi (PaCO2) pinge suurenemist. Kroonilise hingamispuudulikkusega KOK-iga patsientidel kompenseerib atsidoosi tekkimist metaboolselt suurenenud bikarbonaadi tootmine, mis võimaldab säilitada suhteliselt normaalse pH taseme.

Pulssoksümeetria Seda kasutatakse vere hapnikuga küllastatuse (SaO2) mõõtmiseks ja jälgimiseks, kuid see võimaldab registreerida ainult hapnikusisalduse taset ja ei võimalda jälgida PaCO2 muutusi. Kui SaO2 on alla 94%, on näidustatud veregaasianalüüs.

KOK-i progresseerumisel täheldatakse sageli rõhu tõusu kopsuarteris.

Pulmonaalse hüpertensiooni raskusastmel on prognostiline väärtus. Mitteinvasiivsete pulmonaalhüpertensiooni kontrollimeetodite hulgast saab parimaid tulemusi kasutades doppleri ehhokardiograafia. KOK-iga patsientide ravi tavapraktikas ei soovitata kasutada otseseid meetodeid rõhu mõõtmiseks kopsuarteris.

diferentsiaaldiagnostika.

KOK-i arengu varases staadiumis tuleks eristada kroonilist obstruktiivset bronhiiti (COB) ja bronhiaalastmat (BA), kuna praegu on kõigi nende haiguste raviks vaja põhimõtteliselt erinevaid lähenemisviise.

Kliinilisel läbivaatusel tuvastatakse astma paroksüsmaalsed sümptomid, sageli koos ekstrapulmonaalsete allergianähtude kombinatsiooniga (nohu, konjunktiviit, nahailmingud, toiduallergia). COB-ga patsiente iseloomustavad pidevad, vähe muutuvad sümptomid.

Diferentsiaaldiagnostika oluline element on FEV1 vähenemine 50 ml kohta COB patsientidel, mida BA puhul ei täheldata. COB-d iseloomustab vähenenud ööpäevane varieeruvus tippvoolu mõõtmisel< 15%. При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии повышена и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность. Из лабораторных признаков при БА чаще встречается увеличение содержания IgЕ. При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной обструкции, дифференциальный диагноз этих заболеваний теряет смысл, так как можно констатировать присоединение второй болезни – ХОБ и приближение конечной фазы заболевания – ХОБЛ.

RAVI.

Ravi eesmärk on vähendada haiguse progresseerumise kiirust, mille tulemuseks on bronhide obstruktsiooni ja hingamispuudulikkuse sagenemine, ägenemiste sageduse ja kestuse vähendamine, koormustaluvuse suurendamine ja elukvaliteedi parandamine.

Patsiendi koolitamine- patsiendiga tehtava individuaalse töö otsustav etapp. Patsient peaks olema hästi kursis haiguse olemusega, selle kulgemise iseärasustega, olema aktiivne, teadlik osaline raviprotsessis. Patsientidele mõeldud koolitusprogrammid peavad sisaldama koolitust ravimite õigeks kasutamiseks (individuaalsed inhalaatorid, vahetükid, nebulisaatorid). Patsientidele tuleks õpetada enesekontrolli põhireegleid, sh tippvoolumõõturi kasutamist, suutma objektiivselt hinnata oma seisundit ja vajadusel rakendada erakorralisi eneseabimeetmeid. Patsientide koolitamise oluline etapp on nende professionaalne orientatsioon, eriti juhtudel, kui keskkonnaagressioon on seotud patsiendi kutsetegevusega.

Suitsetamisest loobumine on esimene kohustuslik samm. Patsient peab olema selgelt teadlik tubakasuitsu kahjulikust mõjust tema hingamissüsteemile. Konkreetne suitsetamise piiramise ja mahajätmise programm on koostamisel. Nikotiinisõltuvuse korral on soovitav kasutada nikotiini asendusravimeid. Võib-olla psühhoterapeutide, nõelraviarstide kaasamine. Suitsetamisest loobumise positiivne mõju väljendub KOK-i mis tahes etapis.

Bronhodilataatorravi.

Kaasaegsete ideede kohaselt KOK-i olemuse kohta on bronhide obstruktsioon kõigi patoloogiliste sündmuste peamine ja universaalne allikas, mis arenevad koos haiguse pideva progresseerumisega ja põhjustavad hingamispuudulikkust.

Bronhodilataatorite kasutamine on KOK-iga patsientide ravis kohustuslik põhiteraapia. Kõiki muid vahendeid ja meetodeid tuleks kasutada ainult koos põhiraviga.

Eelistatakse bronhodilataatorite inhaleeritavate vormide kasutamist. Ravimite manustamisviis sissehingamisel aitab kaasa ravimi kiiremale tungimisele kahjustatud elundisse, seega on ravimi toime tõhusam. Samal ajal väheneb oluliselt süsteemsete kõrvaltoimete tekke oht. Vahetüki kasutamine võimaldab: hõlbustada sissehingamist, suurendada selle efektiivsust, vähendada veelgi süsteemsete ja lokaalsete kõrvaltoimete riski.

Tänapäeval on optimaalne pulberinhalaatorite või bronhodilataatorite kasutamine nebulisaatorravi lahustes.

KOK-i ravis olemasolevatest bronhodilataatoritest kasutatakse m-antikolinergikume, beeta-2-agoniste ja metüülksantiine; manustamisjärjestus ja nende ravimite kombinatsioon sõltub haiguse tõsidusest, selle progresseerumise individuaalsetest omadustest.

Traditsiooniliselt kaalutakse KOK-i raviks põhilisi bronhodilataatoreid m-kolinolüütikumid. Neid esindab ipratroopiumbromiid (toime kestus 6-8 tundi) ja kombineeritud bronhodilataator - berodual (ipratroopiumbromiid + fenoterool). Praegu on ilmunud uus pikatoimeline antikolinergiline ravim tiotroopiumbromiid (Spiriva), mida kasutatakse üks kord päevas.

Kasutatakse valikuline sümpatomimeetikumid (beeta-2-agonistid) lühike (4-6 tundi) toime: fenoterool, salbutamool, terbutaliin. Sümpatomimeetikumide toime tuleb kiiresti, kuid neid iseloomustavad mitmed süsteemsed kõrvaltoimed, mis on tingitud kardiovaskulaarsüsteemile avaldatavast mõjust. Vanusega väheneb retseptorite tundlikkus sümpatomimeetikumide suhtes. Viimastel aastatel on bronhide obstruktsiooni leevendamiseks ja KOK-i baasraviks laialdaselt hakatud kasutama uut beeta-2-agonistide rühma kuuluvat ravimit oxys turbuhaler, mille toimeaineks on formoterool, millel pole mitte ainult. kiire toime algus (1-3 minuti pärast), aga ka toime (12 tundi või kauem).

Teofülliinid pikaajalise toimega (teotard, teopek) on efektiivsed KOK-i ravis ja neid kasutatakse praegu üsna laialdaselt nii monoteraapiana kui ka lisaks sümpatomimeetikumidele. Kuid terapeutiliste ja toksiliste annuste kitsa vahe tõttu eelistatakse inhaleeritavaid bronhodilataatoreid.

KOK-i I staadiumis kasutatakse vajadusel lühitoimelisi bronhodilataatoreid. II-IV staadiumis on ette nähtud ühe lühikese või pikaajalise toimega, kiiresti algava bronhodilataatori (või ravimite kombinatsiooni) süstemaatiline kasutamine. Inhaleeritavaid kortikosteroide kasutatakse juhul, kui nende kasutamine parandab oluliselt kliinilisi ja ventilatsiooni parameetreid.

Mukoreguleerivad ained. Mukotsiliaarse kliirensi paranemine saavutatakse suures osas sihipärase toimega bronhide sekretsioonidele, kasutades mukoreguleerivaid ravimeid.

Proteolüütiliste ensüümide kasutamine mukolüütiliste ainetena on vastuvõetamatu tõsiste kõrvaltoimete - hemoptüüsi, allergiate, bronhokonstriktsiooni - suure riski tõttu. Ambroksool(ambrosan, lazolvaan) stimuleerib madala viskoossusega trahheobronhiaalse sekretsiooni teket, mis on tingitud bronhide lima happeliste mukopolüsahhariidide depolümerisatsioonist ja neutraalsete mukopolüsahhariidide tootmisest pokaalrakkude poolt.

Ravimi eripäraks on selle võime suurendada pindaktiivse aine sünteesi, sekretsiooni ja blokeerida viimase lagunemist ebasoodsate tegurite mõjul.

Kombineerituna antibiootikumidega suurendab Ambroxol nende tungimist bronhide sekretsiooni ja bronhide limaskesta, suurendades antibiootikumravi efektiivsust ja lühendades selle kestust. Ravimit kasutatakse sees ja sissehingamisel.

Atsetüültsüsteiin vaba proteolüütiliste ensüümide kahjustavast toimest. Selle molekuli sulfhüdrüülrühmad lõhuvad röga mukopolüsahhariidide disulfiidsidemeid. Limaskestarakkude stimuleerimine põhjustab ka röga veeldamist. Atsetüültsüsteiin suurendab glutatiooni sünteesi, mis osaleb võõrutusprotsessides. Seda kasutatakse suu kaudu ja sissehingamisel.

Karbotsüsteiin normaliseerib bronhide sekretsiooni happeliste ja neutraalsete sialomutsiinide kvantitatiivset suhet. Ravimi mõjul toimub limaskesta regeneratsioon, pokaalrakkude arvu vähenemine, eriti terminaalsetes bronhides, s.o. ravimil on mukoreguleeriv ja mukolüütiline toime. See taastab IgA sekretsiooni ja sulfhüdrüülrühmade arvu. Rakendatakse sees.

Glükokortikosteroidravi. KOK-i kortikosteroidide kasutamise näidustus on põhiravi - bronhodilataatorite - maksimaalsete annuste ebaefektiivsus. GCS-i, mis on nii tõhusad bronhiaalastma ravis, kasutatakse KOK-i ravis ainult tõestatud kliinilise või spiromeetrilise toimega. Kortikosteroidide väljakirjutamise asjakohasuse ennustamiseks koostati pöörduvuse test: pärast FEV 1 esmast määramist määratakse kortikosteroidid suukaudselt (1–2 nädalaks) või inhaleeritult (6–12 nädala jooksul). FEV 1 suurenemist 15% (või 200 ml) pärast steroidide uuringut peetakse positiivseks ja see nõuab ravi jätkamist inhaleeritavate kortikosteroididega. Seda testi saab teha ka tippvoolumõõtmise abil (positiivseks loetakse väljahingamisvõimsuse suurenemist 20% võrra).

Kortikosteroidide kasutamine tablettidena üle 2 nädala on ebasoovitav. Nebulisaatorite jaoks on optimaalne kasutada inhaleeritavaid kortikosteroide või lahuseid (suspensioone) (näiteks pulmicorti suspensioon). Raske ja üliraske KOK-i korral ( III-IV etapp) baasravina on soovitatav kasutada kombineeritud ravimit Symbicort, mis sisaldab GCS budesoniidi ja pikatoimelist beeta-2-agonisti formoterooli.

Mõõduka kuni raske KOK-i ägenemiste ravis on vajalik nebulisaatorravi kasutamine. Nebulisaator võimaldab suurtes annustes sisse hingata bronhodilataatoreid ja glükokortikosteroidhormoone.

Hingamispuudulikkuse korrigeerimine saavutatakse hapnikravi kasutamisega, hingamislihaste treenimisega. Tuleb rõhutada, et uimastiravi intensiivsus, maht ja iseloom sõltuvad haigusseisundi tõsidusest ning bronhide obstruktsiooni pöörduvate ja pöördumatute komponentide suhtest. Pöörduva komponendi ammendumisega muutub teraapia iseloom. Hingamispuudulikkuse korrigeerimise meetodid on esikohal. Samal ajal säilib põhiteraapia maht ja intensiivsus.

Näidustused süstemaatiline hapnikravi on hapniku osalise pinge langus veres - PaO2 kuni 60 mm Hg. Art., hapniku küllastumise vähenemine - SaO2< 85% при стандартной пробе с 6-минутной ходьбой и < 88% в покое. Предпочтение отдается длительной (18 часов в сутки) малопоточной (2-5 л в мин) кислородотерапии как в стационарных условиях, так и на дому. При тяжелой дыхательной недостаточности применяются гелиево-кислородные смеси. Для домашней оксигенотерапии используются концентраторы кислорода, а также приборы для проведения неинвазивной вентиляции с отрицательным и положительным давлением на вдохе и выдохе.

Hingamislihaste treening saavutatakse individuaalselt valitud hingamisharjutuste abil. Võib-olla diafragma transkutaanse elektrilise stimulatsiooni kasutamine.

Raske polütsüteemilise sündroomi korral (Hb > 155 g/l) on soovitatav erütrotsüütide forees 500-600 ml deplasmeeritud erütrotsüütide massi eemaldamisega. Kui erütrotsütaforeesi on tehniliselt võimatu teha, on see võimalik verevalamine mahus 800 ml verd piisava asendamisega isotoonilise naatriumkloriidi lahusega või herudoteraapia(ravi kaanidega).

Antibakteriaalne ravi. KOK-i stabiilse kulgemise ajal antibiootikumravi ei teostata.

Külma aastaajal kogevad KOK-iga patsiendid sageli nakkusliku päritoluga ägenemisi. Kõige levinumad põhjused on Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarralis ja viirused. Antibiootikumid on ette nähtud joobeseisundi kliiniliste tunnuste, röga koguse suurenemise ja mädaste elementide ilmnemise korral. Tavaliselt määratakse ravi empiiriliselt ravimitega sees ja kestab 7-14 päeva, raske ägenemise korral kasutatakse parenteraalset manustamist.

Võttes arvesse kindlaksmääratud mikroorganismide spektrit, kasutatakse järgmist:

    suukaudsed aminopenitsilliinid (amoksitsilliin),

    II-III põlvkonna tsefalosporiinid (tsefuroksiim suukaudselt, tseftriaksoon - enteraalselt),

    uued suukaudsed makroliidid (spiramütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin, midekamütsiin),

    respiratoorsed (pneumotroopsed) fluorokinoloonid III-IV põlvkonnad (levofloksatsiin).

Antibiootikum valitakse vastavalt taimestiku tundlikkusele in vitro ainult siis, kui empiiriline antibiootikumravi on ebaefektiivne.

Ärge määrake antibiootikume sissehingamisel.

Vaktsineerimine gripi vastu (vaxigrip, grippol, influvac, begrivak jt), pneumokoki (pneumokokk 23) vastu vähendab haiguse ägenemiste arvu ja nende kulgemise raskust, vähendades seeläbi puude päevade arvu ja parandades bronhide läbitavust. Soovitatav on iga-aastane profülaktiline vaktsineerimine gripi vastu KOK-iga patsientidel, kellel on haiguse kerge ja mõõdukas raskusaste ning nakkushaiguste retsidiivide sagedus on üle 2 korra aastas. Ühekordne pneumo 23 vaktsineerimine on efektiivne 5 aastat, seejärel tehakse kordusvaktsineerimine iga 5 aasta järel.

taastusravi.

Mis tahes raskusastmega KOK-i korral on ette nähtud taastusravi. Arst määrab iga patsiendi jaoks individuaalse rehabilitatsiooniprogrammi. Sõltuvalt haiguse tõsidusest, faasist ning hingamisteede ja südame-veresoonkonna süsteemide kompenseerimise astmest sisaldab programm raviskeemi, harjutusravi, füsioteraapiat, spaaravi.