Selon la classification morphofonctionnelle, le système nerveux est divisé en : somatique et végétatif.

système nerveux somatique fournit la perception des stimuli et la mise en œuvre des réactions motrices du corps dans son ensemble avec la participation des muscles squelettiques.

Système nerveux autonome (ANS) innerve tout les organes internes(système cardiovasculaire, digestion, respiration, génital, excrétion, etc.), muscles lisses des organes creux, régule les processus métaboliques, la croissance et la reproduction

Système nerveux autonome (végétatif) régule les fonctions du corps indépendamment de la volonté de la personne.

Le système nerveux parasympathique est la partie périphérique du système nerveux autonome responsable du maintien de la constance de l'environnement interne du corps.

Le système nerveux parasympathique comprend :

De la région crânienne, dans laquelle les fibres préganglionnaires quittent le mésencéphale et le cerveau rhomboïde dans le cadre de plusieurs nerfs crâniens ; et

De la région sacrée, dans laquelle les fibres préganglionnaires sortent de la moelle épinière dans le cadre de ses racines ventrales.

Le système nerveux parasympathique ralentit travail du cœur, dilate certains vaisseaux sanguins.

Le système nerveux sympathique est la partie périphérique du système nerveux autonome, qui assure la mobilisation des ressources de l'organisme pour effectuer un travail urgent.

Le système nerveux sympathique stimule le cœur, resserre les vaisseaux sanguins et améliore les performances des muscles squelettiques.

Le système nerveux sympathique est représenté par :

Matière grise des cornes latérales de la moelle épinière ;

Deux troncs sympathiques symétriques avec leurs ganglions ;

Branches internodales et de connexion ; aussi bien que

Branches et ganglions impliqués dans la formation des plexus nerveux.

L'ensemble du NS autonome se compose de : parasympathique et départements sympathiques. Ces deux départements innervent les mêmes organes, ayant souvent un effet opposé sur eux.

Les terminaisons de la division parasympathique du SN autonome libèrent le médiateur acétylcholine.

Division parasympathique du système nerveux autonome régule le travail des organes internes au repos. Son activation aide à réduire la fréquence et la force des contractions cardiaques, à abaisser la tension artérielle, à augmenter à la fois l'activité motrice et sécrétoire du tube digestif.

Les terminaisons des fibres sympathiques sécrètent de la noradrénaline et de l'adrénaline comme médiateurs.

Division sympathique du NS autonome augmente son activité si nécessairemobilisation des ressources de l'organisme. La fréquence et la force des contractions cardiaques augmentent, la lumière des vaisseaux sanguins se rétrécit, la pression artérielle augmente et l'activité motrice et sécrétoire du système digestif est inhibée.

La nature de l'interaction entre les divisions sympathique et parasympathique du système nerveux

1. Chacun des départements du système nerveux autonome peut avoir un effet excitateur ou inhibiteur sur l'un ou l'autre organe. Par exemple, sous l'influence des nerfs sympathiques, le rythme cardiaque s'accélère, mais l'intensité du péristaltisme intestinal diminue. Sous l'influence de la division parasympathique, la fréquence cardiaque diminue, mais l'activité des glandes digestives augmente.

2. Si un organe est innervé par les deux parties du système nerveux autonome, leur action est généralement directement opposée. Par exemple, la division sympathique renforce les contractions du cœur, et le parasympathique s'affaiblit ; le parasympathique augmente la sécrétion pancréatique et le sympathique diminue. Mais il y a des exceptions. Ainsi, les nerfs sécréteurs des glandes salivaires sont parasympathiques, tandis que les nerfs sympathiques n'inhibent pas la salivation, mais provoquent la libération d'une petite quantité de salive épaisse et visqueuse.

3. Les nerfs sympathiques ou parasympathiques conviennent principalement à certains organes. Par exemple, les nerfs sympathiques s'approchent des reins, de la rate, des glandes sudoripares et les nerfs principalement parasympathiques s'approchent de la vessie.

4. L'activité de certains organes est contrôlée par un seul département du système nerveux - le sympathique. Par exemple : lorsque la section sympathique est activée, la transpiration augmente, et lorsque la section parasympathique est activée, elle ne change pas, les fibres sympathiques augmentent la contraction des muscles lisses qui soulèvent les cheveux, et les parasympathiques ne changent pas. Sous l'influence du service sympathique du système nerveux, l'activité de certains processus et fonctions peut changer : la coagulation sanguine est accélérée, le métabolisme est plus intense et l'activité mentale est augmentée.

Réactions du système nerveux sympathique

Le système nerveux sympathique, selon la nature et la force des stimuli, répond soit par l'activation simultanée de tous ses départements, soit par des réponses réflexes de parties individuelles. L'activation simultanée de l'ensemble du système nerveux sympathique est observée le plus souvent lorsque l'hypothalamus est activé (peur, peur, douleur insupportable). Le résultat de cette réaction extensive, qui implique tout le corps, est la réponse au stress. Dans d'autres cas, certaines parties du système nerveux sympathique sont activées par réflexe et avec l'implication de la moelle épinière.

L'activation simultanée de la plupart des parties du système sympathique aide le corps à produire une quantité inhabituellement élevée de travail musculaire. Ceci est facilité par une augmentation de la pression artérielle, du flux sanguin dans les muscles qui travaillent (avec une diminution simultanée du flux sanguin dans tube digestif et les reins), une augmentation du taux métabolique, de la concentration de glucose dans le plasma sanguin, de la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles, de la force musculaire, des performances mentales et du taux de coagulation du sang. Le système nerveux sympathique est fortement excité dans de nombreux états émotionnels. Dans un état de rage, l'hypothalamus est stimulé. Les signaux sont transmis à travers la formation réticulaire du tronc cérébral à la moelle épinière et provoquent une décharge sympathique massive ; toutes les réactions ci-dessus s'activent immédiatement. Cette réaction est appelée réaction d'anxiété sympathique ou réaction de combat ou de fuite, car une décision immédiate est requise - rester et combattre ou fuir.

Des exemples de réflexes du service sympathique du système nerveux sont:

- expansion des vaisseaux sanguins avec contraction musculaire locale ;
- transpiration lorsqu'une zone locale de la peau est chauffée.

Un ganglion sympathique modifié est la médullosurrénale. Il produit les hormones épinéphrine et norépinéphrine, dont les points d'application sont les mêmes organes cibles que pour le service sympathique du système nerveux. L'action des hormones de la médullosurrénale est plus prononcée que celle de la division sympathique.

Réactions du système parasympathique

Le système parasympathique exerce un contrôle local et plus spécifique des fonctions des organes effecteurs (exécutifs). Par exemple, les réflexes cardiovasculaires parasympathiques n'agissent généralement que sur le cœur, augmentant ou diminuant son taux de contraction. D'autres réflexes parasympathiques agissent de la même manière, provoquant, par exemple, la salivation ou la sécrétion suc gastrique. Le réflexe de vidange rectale ne provoque aucun changement dans une partie importante du côlon.

Les différences d'influence des divisions sympathiques et parasympathiques du système nerveux autonome sont dues aux particularités de leur organisation. Les neurones postganglionnaires sympathiques ont une zone d'innervation étendue et, par conséquent, leur excitation conduit généralement à des réactions généralisées (action large). L'effet global de l'influence du service sympathique est d'inhiber l'activité de la plupart des organes internes et de stimuler le cœur et les muscles squelettiques, c'est-à-dire dans la préparation du corps aux comportements de type "combat" ou "fuite". Les neurones postganglionnaires parasympathiques sont situés dans les organes eux-mêmes, innervent des zones limitées et ont donc un effet régulateur local. En général, la fonction de la division parasympathique est de réguler les processus qui assurent la restauration des fonctions corporelles après une activité vigoureuse.

Sur la base de données anatomiques et fonctionnelles, le système nerveux est généralement divisé en somatique, responsable de la connexion du corps avec l'environnement extérieur, et végétatif, ou végétal, régulant les processus physiologiques de l'environnement interne du corps, assurant son constance et des réponses adéquates à l'environnement extérieur. L'ANS est en charge des fonctions énergétiques, trophiques, adaptatives et protectrices communes aux organismes animaux et végétaux. Dans l'aspect de la végétologie évolutive, c'est un biosystème complexe qui fournit les conditions pour maintenir l'existence et le développement d'un organisme en tant qu'individu indépendant et l'adapter à l'environnement.

Le SNA innerve non seulement les organes internes, mais également les organes sensoriels et le système musculaire. Les études de L. A. Orbeli et de son école, la doctrine du rôle adaptatif-trophique du système nerveux sympathique, ont montré que les systèmes nerveux autonome et somatique sont en interaction constante. Dans le corps, ils sont si étroitement liés les uns aux autres qu'il est parfois impossible de les séparer. Cela peut être vu dans l'exemple de la réaction pupillaire à la lumière. La perception et la transmission de la stimulation lumineuse sont assurées par le nerf somatique (optique) et la constriction de la pupille est due aux fibres autonomes parasympathiques du nerf oculomoteur. À travers le système optique-végétatif, la lumière exerce son effet direct à travers l'œil sur les centres autonomes de l'hypothalamus et de l'hypophyse (c'est-à-dire que l'on peut parler non seulement de la fonction visuelle, mais aussi de la fonction photovégétative de l'œil).

La différence anatomique dans la structure du système nerveux autonome est que les fibres nerveuses ne vont pas de la moelle épinière ou du noyau correspondant du nerf crânien directement à l'organe de travail, en tant que somatique, mais sont interrompues dans les nœuds du tronc sympathique et d'autres nœuds du SNA, une réaction diffuse se crée lorsqu'un ou plusieurs nerfs préganglionnaires sont stimulés.

Les arcs réflexes de la division sympathique du SNA peuvent être fermés à la fois dans la moelle épinière et dans les nœuds.

Une différence importante ANS du somatique est la structure des fibres. Les fibres nerveuses autonomes sont plus fines que somatiques, recouvertes d'une fine gaine de myéline ou n'en possèdent pas du tout (fibres non myélinisées ou non myélinisées). La conduction d'une impulsion le long de ces fibres se produit beaucoup plus lentement que le long des fibres somatiques : en moyenne, 0,4-0,5 m/s le long des sympathiques et 10,0-20,0 m/s le long des parasympathiques. Plusieurs fibres peuvent être entourées par une gaine de Schwann, de sorte que l'excitation peut être transmise le long d'elles dans un type de câble, c'est-à-dire qu'une onde d'excitation circulant le long d'une fibre peut être transmise aux fibres qui sont actuellement au repos. En conséquence, une excitation diffuse le long de nombreuses fibres nerveuses arrive à la destination finale de l'influx nerveux. La transmission directe de l'impulsion par contact direct avec des fibres non myélinisées est également autorisée.

La principale fonction biologique du SNA - tropho-énergétique - est divisée en histotrope, trophique - pour maintenir une certaine structure des organes et des tissus, et ergotrope - pour déployer leur activité optimale.

Si la fonction trophotrope vise à maintenir la constance dynamique de l'environnement interne du corps, la fonction ergotrope vise le soutien végétatif-métabolique de diverses formes de comportement intentionnel adaptatif (activité mentale et physique, mise en œuvre de motivations biologiques - alimentaires, sexuelles, motivations de peur et d'agressivité, adaptation aux conditions environnementales changeantes).

Le SNA exécute ses fonctions principalement de la manière suivante : 1) modifications régionales du tonus vasculaire ; 2) action trophique adaptative; 3) gestion des fonctions des organes internes.

Le SNA est divisé en sympathique, principalement mobilisé lors de la mise en œuvre de la fonction ergotrope, et en parasympathique, davantage destiné à maintenir l'équilibre homéostatique - la fonction trophotrope.

Ces deux départements du SNA, fonctionnant pour la plupart de manière antagoniste, assurent, en règle générale, une double innervation du corps.

La division parasympathique du SNA est plus ancienne. Il régule les activités des organes responsables des propriétés standard de l'environnement interne. Le département sympathique se développe plus tard. Il modifie les conditions standard de l'environnement interne et des organes en relation avec les fonctions qu'ils remplissent. Le système nerveux sympathique inhibe les processus anaboliques et active les processus cataboliques, tandis que le parasympathique, au contraire, stimule les processus anaboliques et inhibe les processus cataboliques.

La division sympathique du SNA est largement représentée dans tous les organes. Par conséquent, les processus dans divers organes et systèmes du corps se reflètent également dans le système nerveux sympathique. Sa fonction dépend également du système nerveux central, du système endocrinien, des processus se produisant à la périphérie et dans la sphère viscérale, et donc son tonus est instable, nécessite des réactions adaptatives-compensatoires constantes.

La division parasympathique est plus autonome et ne dépend pas aussi étroitement des systèmes nerveux central et endocrinien que la division sympathique. Il faut signaler la prédominance fonctionnelle à un certain moment de l'une ou l'autre section du SNA, associée au rythme biologique exogène général, par exemple le sympathique le jour, et le parasympathique la nuit. En général, le fonctionnement du SNA est caractérisé par une périodicité, qui est notamment associée aux changements saisonniers de nutrition, à la quantité de vitamines entrant dans l'organisme, ainsi qu'à une légère irritation. Une modification des fonctions des organes innervés par le SNA peut être obtenue en irritant les fibres nerveuses de ce système, ainsi que par l'action de certains produits chimiques. Certains d'entre eux (choline, acétylcholine, physostigmine) reproduisent des effets parasympathiques, d'autres (norépinéphrine, mezaton, adrénaline, éphédrine) sont sympathiques. Les substances du premier groupe sont appelées parasympathomimétiques et les substances du second groupe sont appelées sympathomimétiques. À cet égard, le SNA parasympathique est également appelé cholinergique et le sympathique - adrénergique. Différentes substances affectent différentes parties du SNA.

Dans la mise en œuvre des fonctions spécifiques du SNA, ses synapses sont d'une grande importance.

Le système autonome est étroitement lié aux glandes endocrines d'une part, il innerve les glandes sécrétion interne et régule leur activité, d'autre part, les hormones sécrétées par les glandes endocrines ont un effet régulateur sur le tonus du SNA. Par conséquent, il est plus correct de parler d'une seule régulation neurohumorale du corps. Hormone de la médullosurrénale (adrénaline) et hormone glande thyroïde(thyroïdine) stimulent le SNA sympathique. L'hormone du pancréas (insuline), les hormones du cortex surrénalien et l'hormone du thymus (pendant la croissance de l'organisme) stimulent la division parasympathique. Les hormones de l'hypophyse et des gonades ont un effet stimulant sur les deux parties du SNA. L'activité du VNS dépend également de la concentration d'enzymes et de vitamines dans le sang et les liquides tissulaires.

L'hypothalamus est étroitement lié à l'hypophyse, dont les cellules neurosécrétoires envoient la neurosécrétion au lobe postérieur de l'hypophyse. En intégration générale processus physiologiques menées par l'ANS, revêtent une importance particulière les relations constantes et réciproques entre le sympathique et systèmes parasympathiques oh, les fonctions des interorécepteurs, les réflexes végétatifs humoraux et l'interaction du SNA avec le système endocrinien et somatique, en particulier avec son département supérieur - le cortex cérébral.

Le tonus du système nerveux autonome

De nombreux centres du système nerveux autonome sont constamment dans un état d'activité, à la suite de quoi les organes qu'ils innervent reçoivent en permanence des impulsions excitatrices ou inhibitrices. Ainsi, par exemple, la section des deux nerfs vagues sur le cou du chien entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque, car cela élimine l'effet inhibiteur constamment exercé sur le cœur par les noyaux des nerfs vagues, qui sont dans un état d'activité tonique. Une section unilatérale du nerf sympathique sur le cou d'un lapin provoque une dilatation des vaisseaux auriculaires du côté du nerf coupé, car les vaisseaux perdent leur influence tonique. Lorsque le segment périphérique du nerf coupé est irrité à un rythme de 1 à 2 impulsions / s, le rythme des contractions cardiaques survenues avant la section des nerfs vagues est restauré, ou le degré de vasoconstriction de l'oreille, qui était avec l'intégrité du nerf sympathique.

Le tonus des centres autonomes est fourni et maintenu par des signaux nerveux afférents provenant des récepteurs des organes internes et en partie des récepteurs externes, ainsi que par l'impact sur les centres de divers facteurs sanguins et du liquide céphalo-rachidien.

Le système nerveux végétatif (autonome) régule tous les processus internes du corps : les fonctions des organes et systèmes internes, les glandes, les systèmes circulatoire et vaisseaux lymphatiques, muscles lisses et partiellement striés, organes sensoriels. Il assure l'homéostasie du corps, c'est-à-dire la relative constance dynamique de l'environnement interne et la stabilité de ses fonctions physiologiques de base (circulation sanguine, respiration, digestion, thermorégulation, métabolisme, excrétion, reproduction, etc.). De plus, le système nerveux autonome remplit une fonction adaptative-trophique - la régulation du métabolisme en fonction des conditions environnementales.

Le terme "système nerveux autonome" reflète le contrôle des fonctions involontaires du corps. Le système nerveux autonome dépend des centres supérieurs du système nerveux. Il existe une relation anatomique et fonctionnelle étroite entre les parties autonome et somatique du système nerveux. Dans le crâne et nerfs spinaux passer les conducteurs nerveux autonomes.

La principale unité morphologique du système nerveux autonome, ainsi que le somatique, est le neurone, et le principal unité fonctionnelle- arc réflexe. Dans le système nerveux autonome, il existe des sections centrales (cellules et fibres situées dans le cerveau et la moelle épinière) et périphériques (toutes ses autres formations). Il existe également des parties sympathiques et parasympathiques. Leur principale différence réside dans les caractéristiques de l'innervation fonctionnelle et est déterminée par l'attitude envers les moyens qui affectent le système nerveux autonome. La partie sympathique est excitée par l'adrénaline et la partie parasympathique par l'acétylcholine. L'ergotamine a un effet inhibiteur sur la partie sympathique et l'atropine sur la partie parasympathique.

Partie sympathique du système nerveux autonome.

Ses formations centrales sont situées dans le cortex cérébral, les noyaux hypothalamiques, le tronc cérébral, dans la formation réticulaire, ainsi que dans la moelle épinière (dans les cornes latérales). La représentation corticale n'a pas été suffisamment élucidée. À partir des cellules des cornes latérales de la moelle épinière au niveau de VIII à LII, commencent les formations périphériques de la partie sympathique. Les axones de ces cellules sont envoyés dans le cadre des racines antérieures et, s'en étant séparés, forment une branche de connexion qui se rapproche des nœuds du tronc sympathique.

C'est là que se termine une partie des fibres. À partir des cellules des nœuds du tronc sympathique, commencent les axones des seconds neurones, qui se rapprochent à nouveau des nerfs spinaux et se terminent dans les segments correspondants. Les fibres qui traversent les nœuds du tronc sympathique, sans interruption, se rapprochent des nœuds intermédiaires situés entre l'organe innervé et la moelle épinière. À partir des nœuds intermédiaires, les axones des seconds neurones commencent, se dirigeant vers les organes innervés. Le tronc sympathique est situé le long de la surface latérale de la colonne vertébrale et comporte essentiellement 24 paires de nœuds sympathiques : 3 cervicaux, 12 thoraciques, 5 lombaires, 4 sacrés. Ainsi, à partir des axones des cellules du ganglion sympathique cervical supérieur, le plexus sympathique de l'artère carotide est formé, à partir du nerf cardiaque inférieur - le nerf cardiaque supérieur, qui forme le plexus sympathique dans le cœur (il sert à conduire des impulsions d'accélération vers le myocarde). L'aorte, les poumons, les bronches, les organes sont innervés à partir des nœuds thoraciques. cavité abdominale, du lombaire - les organes du petit bassin.

Partie parasympathique du système nerveux autonome.

Ses formations commencent à partir du cortex cérébral, bien que la représentation corticale, ainsi que la partie sympathique, n'aient pas été suffisamment clarifiées (il s'agit principalement du complexe limbique-réticulaire).

Il existe des sections mésencéphaliques et bulbaires dans le cerveau et le sacrum - dans la moelle épinière. La section mésencéphalique comprend des cellules des nerfs crâniens: la troisième paire est le noyau accessoire de Yakubovich (apparié, petite cellule), qui innerve le muscle qui rétrécit la pupille; Le noyau de Perlia (petite cellule non appariée) innerve le muscle ciliaire impliqué dans l'accommodation. La section bulbaire constitue les noyaux salivaires supérieur et inférieur (paires VII et IX) ; Paire X - le noyau végétatif qui innerve le cœur, les bronches, le tractus gastro-intestinal, ses glandes digestives et d'autres organes internes. La région sacrée est représentée par les cellules des segments SIII-SV dont les axones forment le nerf pelvien qui innerve les organes urogénitaux et le rectum.

Caractéristiques de l'innervation autonome.

Tous les organes sont sous l'influence des parties sympathique et parasympathique du système nerveux autonome. La partie parasympathique est plus ancienne. En raison de son activité, des états stables d'organes et d'homéostasie sont créés. La partie sympathique modifie ces états (c'est-à-dire les capacités fonctionnelles des organes) en fonction de la fonction exécutée. Les deux parties travaillent en étroite collaboration. Cependant, il peut y avoir une prédominance fonctionnelle d'une partie sur une autre. Avec la prédominance du tonus de la partie parasympathique, un état de parasympathotonie se développe, la partie sympathique - sympathotonie. La parasympathotonie est caractéristique de l'état de sommeil, la sympathotonie est caractéristique des états affectifs (peur, colère, etc.).

Dans un cadre clinique, des conditions sont possibles dans lesquelles l'activité est altérée corps individuels ou des systèmes corporels en raison de la prédominance du tonus de l'une des parties du système nerveux autonome. Les crises parasympathotoniques se manifestent par un asthme bronchique, une urticaire, un œdème de Quincke, une rhinite vasomotrice, le mal des transports ; sympathotonique - vasospasme sous forme d'acroasphyxie symétrique, migraine, claudication intermittente, maladie de Raynaud, forme transitoire d'hypertension, crises cardiovasculaires dans le syndrome hypothalamique, lésions ganglionnaires. L'intégration des fonctions végétatives et somatiques est réalisée par le cortex cérébral, l'hypothalamus et la formation réticulaire.

Division suprasegmentaire du système nerveux autonome. (Complexe limbico-réticulaire.)

Toute l'activité du système nerveux autonome est contrôlée et régulée par les divisions corticales du système nerveux (région limbique : parahippocampe et gyrus cingulaire). Le système limbique est compris comme un certain nombre de structures corticales et sous-corticales qui sont étroitement interconnectées et ont un modèle commun de développement et de fonctions. Le système limbique comprend également les formations des voies olfactives situées à la base du cerveau, le septum transparent, le gyrus voûté, le cortex de la surface orbitale postérieure du lobe frontal, l'hippocampe et le gyrus denté. Structures sous-corticales du système limbique : noyau caudé, putamen, amygdale, tubercule antérieur du thalamus, hypothalamus, noyau du frein.

Le système limbique est un entrelacement complexe de voies ascendantes et descendantes, étroitement associées à la formation réticulaire. L'irritation du système limbique conduit à la mobilisation des mécanismes sympathiques et parasympathiques, qui a des manifestations végétatives correspondantes. Un effet végétatif prononcé se produit lorsque les parties antérieures du système limbique sont irritées, en particulier le cortex orbitaire, l'amygdale et le gyrus cingulaire. Dans le même temps, apparaissent une salivation, une modification de la respiration, une augmentation de la motilité intestinale, de la miction, de la défécation, etc.. Le rythme du sommeil et de l'éveil est également régulé par le système limbique. De plus, ce système est le centre des émotions et le substrat neuronal de la mémoire. Le complexe limbique-réticulaire est sous le contrôle du cortex frontal.

Dans le département suprasegmental, chercheur senior distinguer les systèmes ergotropes et trophotropes (dispositifs). Division en parties sympathique et parasympathique dans la section suprasegmentale du VNS. impossible. Les dispositifs (systèmes) ergotropes permettent une adaptation aux conditions environnementales. Les trophotropes sont chargés d'assurer l'équilibre homéostatique et le déroulement des processus anaboliques.

Innervation autonome de l'œil.

L'innervation autonome de l'œil permet l'expansion ou la contraction de la pupille (mm. dilatator et sphincter pupillae), l'accommodation (m. ciliaris), une certaine position du globe oculaire dans l'orbite (m. orbitalis) et partiellement - levage paupière supérieure(muscle lisse - m. tarsalis supérieur). - Le sphincter de la pupille et le muscle ciliaire, qui sert d'accommodation, sont innervés par des nerfs parasympathiques, le reste est sympathique. En raison de l'action simultanée de l'innervation sympathique et parasympathique, la perte de l'une des influences entraîne la prédominance de l'autre.

Les noyaux de l'innervation parasympathique sont situés au niveau du colliculus supérieur, font partie de la troisième paire de nerfs crâniens (le noyau de Yakubovich - Edinger - Westphal) - pour le sphincter de la pupille et le noyau de Perlia - pour le ciliaire le muscle. Les fibres de ces noyaux font partie de la paire III, puis pénètrent dans le ganglion ciliaire, d'où proviennent les fibres post-tanglionnaires jusqu'au m.m. sphincter pupillae et ciliaris.

Les noyaux d'innervation sympathique sont situés dans les cornes latérales de la moelle épinière au niveau des segments Ce-Th. Les fibres de ces cellules sont envoyées vers le tronc frontalier, le nœud cervical supérieur, puis le long des plexus des artères carotides internes, vertébrales et basilaires, elles se rapprochent des muscles correspondants (mm. tarsalis, orbitalis et dilatator pupillae).

À la suite de la défaite des noyaux de Yakubovich - Edinger - Westphal ou des fibres qui en proviennent, une paralysie du sphincter de la pupille se produit, tandis que la pupille se dilate en raison de la prédominance des influences sympathiques (mydriase). Avec la défaite du noyau de Perlia ou des fibres qui en proviennent, l'accommodation est perturbée.
La défaite du centre ciliospinal ou des fibres qui en sont issues entraîne un rétrécissement de la pupille (myosis) dû à la prédominance des influences parasympathiques, à la rétraction du globe oculaire (énophtalmie) et à un léger affaissement de la paupière supérieure. Cette triade de symptômes - myosis, énophtalmie et rétrécissement de la fissure palpébrale - est appelée syndrome de Bernard-Horner. Avec ce syndrome, une dépigmentation de l'iris est parfois également observée. Le syndrome de Bernard-Horner est plus souvent causé par des lésions des cornes latérales de la moelle épinière au niveau de Ce-Th, des sections cervicales supérieures du tronc sympathique borderline ou du plexus sympathique de l'artère carotide, moins souvent par une violation de les influences centrales sur le centre ciliospinal (hypothalamus, tronc cérébral).

L'irritation de ces services peut provoquer une exophtalmie et une mydriase.
Pour évaluer l'innervation autonome de l'œil, les réactions pupillaires sont déterminées. Examinez les réactions directes et amicales des pupilles à la lumière, ainsi que la réaction pupillaire à la convergence et à l'accommodation. Lors de l'identification de l'exophtalmie ou de l'énophtalmie, l'état du système endocrinien, les caractéristiques familiales de la structure du visage doivent être prises en compte.

Innervation végétative de la vessie.

La vessie a une double innervation autonome (sympathique et parasympathique). Le centre parasympathique spinal est situé dans les cornes latérales de la moelle épinière au niveau des segments S2-S4. De là, les fibres parasympathiques font partie des nerfs pelviens et innervent les muscles lisses de la vessie, principalement le détrusor.

L'innervation parasympathique assure la contraction du détrusor et la relaxation du sphincter, c'est-à-dire qu'il est responsable de la vidange de la vessie. L'innervation sympathique est réalisée par les fibres des cornes latérales de la moelle épinière (segments T11-T12 et L1-L2), puis elles passent dans le cadre des nerfs hypogastriques (nn. hypogastrici) jusqu'au sphincter interne Vessie. La stimulation sympathique entraîne une contraction du sphincter et un relâchement du détrusor de la vessie, c'est-à-dire qu'elle inhibe sa vidange. Trouvent que les défaites des fibres sympathiques n'amènent pas aux violations de l'urination. On suppose que les fibres efférentes de la vessie ne sont représentées que par des fibres parasympathiques.

L'excitation de cette section entraîne la relaxation du sphincter et la contraction du détrusor de la vessie. Les troubles de la miction peuvent se manifester par une rétention ou une incontinence urinaire. La rétention urinaire se développe à la suite d'un spasme du sphincter, d'une faiblesse du détrusor de la vessie ou d'une violation bilatérale de la connexion de l'organe avec les centres corticaux. Si la vessie déborde, alors sous pression, l'urine peut être libérée en gouttes - ischurie paradoxale. Avec des lésions bilatérales des influences cortico-spinales, une rétention urinaire temporaire se produit. Ensuite, elle est généralement remplacée par l'incontinence, qui survient automatiquement (incontinence urinaire périodique involontaire). Il y a une envie urgente d'uriner. Avec la défaite des centres de la colonne vertébrale, une véritable incontinence urinaire se développe. Elle se caractérise par la libération constante d'urine en gouttes lorsqu'elle pénètre dans la vessie. Au fur et à mesure qu'une partie de l'urine s'accumule dans la vessie, une cystite se développe et une infection ascendante des voies urinaires se produit.

Innervation végétative de la tête.

Les fibres sympathiques qui innervent le visage, la tête et le cou proviennent de cellules situées dans les cornes latérales de la moelle épinière (CVIII-ThIII). La plupart des fibres sont interrompues dans le ganglion sympathique cervical supérieur, et une plus petite partie va aux artères carotides externes et internes et forme sur elles des plexus sympathiques périartériels. Ils sont reliés par des fibres postganglionnaires provenant des ganglions sympathiques cervicaux moyens et inférieurs. Dans les petits nodules (amas de cellules) situés dans les plexus périartériels des branches de l'artère carotide externe, se terminent des fibres qui ne sont pas interrompues aux nœuds du tronc sympathique. Les fibres restantes sont interrompues dans les ganglions faciaux : ciliaires, ptérygopalatins, sublinguales, sous-mandibulaires et auriculaires. Les fibres postganglionnaires de ces nœuds, ainsi que les fibres des cellules des nœuds sympathiques cervicaux supérieurs et autres, vont soit dans le cadre des nerfs crâniens, soit directement dans les formations tissulaires du visage et de la tête.

En plus de l'efférent, il existe une innervation sympathique afférente.Les fibres sympathiques afférentes de la tête et du cou sont envoyées aux plexus périartériels des branches de l'artère carotide commune, traversent les nœuds cervicaux du tronc sympathique, contactant partiellement leurs cellules, et à travers les branches de connexion viennent aux nœuds rachidiens.

Les fibres parasympathiques sont formées par les axones des noyaux parasympathiques souches, elles vont principalement aux cinq ganglions autonomes du visage, dans lesquels elles sont interrompues.Une plus petite partie va aux amas parasympathiques de cellules du plexus périartériel, où elle est également interrompue. , et les fibres postganglionnaires font partie des nerfs crâniens ou des plexus périartériels. Les sections antérieure et médiane de la région hypothalamique à travers les conducteurs sympathiques et parasympathiques affectent la fonction des glandes salivaires, principalement du côté du même nom. Dans la partie parasympathique, il y a aussi des fibres afférentes qui vont dans le système nerveux vague et sont envoyées aux noyaux sensoriels du tronc cérébral.

Caractéristiques de l'activité du système nerveux autonome.

Le système nerveux autonome régule les processus se produisant dans les organes et les tissus. Avec un dysfonctionnement du système nerveux autonome, divers troubles surviennent. Caractérisé par la périodicité et la violation paroxystique des fonctions régulatrices du système nerveux autonome. La plupart des processus pathologiques qui s'y trouvent ne sont pas causés par une perte de fonctions, mais par une irritation, c.-à-d. excitabilité accrue des structures centrales et périphériques. Une caractéristique du système nerveux autonome est la répercussion: une violation de certaines parties de ce système peut entraîner des modifications dans d'autres.

Manifestations cliniques des lésions du système nerveux autonome.

Des processus localisés dans le cortex cérébral peuvent conduire au développement de troubles végétatifs, en particulier trophiques dans la zone d'innervation, et en cas de lésion du complexe limbique-réticulaire, à divers changements émotionnels. Ils surviennent souvent avec des maladies infectieuses, des lésions du système nerveux, une intoxication. Les patients deviennent irritables, colériques, rapidement épuisés, ils présentent une hyperhidrose, une instabilité des réactions vasculaires, des troubles trophiques. L'irritation du système limbique entraîne le développement de paroxysmes avec des composantes végétatives-viscérales prononcées (auras cardiaques, épigastriques, etc.). Avec la défaite de la partie corticale du système nerveux autonome, les troubles autonomes aigus ne se produisent pas. Des changements plus importants se développent avec des dommages à la région hypothalamique.

À l'heure actuelle, une idée s'est formée de l'hypothalamus en tant que partie intégrante des systèmes limbique et réticulaire du cerveau, réalisant l'interaction entre les mécanismes de régulation, l'intégration de l'activité somatique et autonome. Par conséquent, avec des lésions de la région hypothalamique (tumeur, inflammation, troubles circulatoires, intoxication, traumatisme), divers manifestations cliniques, y compris diabète insipide, obésité, impuissance, troubles du sommeil et de l'éveil, apathie, trouble de la thermorégulation (hyper- et hypothermie), ulcérations généralisées de la muqueuse de l'estomac, bas de l'œsophage, perforations aiguës de l'œsophage, duodénum et l'estomac.

La défaite des formations végétatives au niveau de la moelle épinière se manifeste par des troubles pilomoteurs, vasomoteurs, des troubles de la sudation et des fonctions pelviennes. Avec les troubles segmentaires, ces changements sont localisés dans la zone d'innervation des segments affectés. Dans les mêmes zones, on note des modifications trophiques : sécheresse cutanée accrue, hypertrichose locale ou chute de cheveux locale, et parfois ulcères trophiques et l'ostéoarthropathie. Avec la défaite des segments CVIII - ThI, le syndrome de Bernard-Horner survient: ptosis, myosis, énophtalmie, souvent - diminution de la pression intraoculaire et dilatation des vaisseaux faciaux.

Avec la défaite des ganglions du tronc sympathique, des manifestations cliniques similaires se produisent, particulièrement prononcées si les ganglions cervicaux sont impliqués dans le processus. Il y a une violation de la transpiration et un trouble de la fonction des pilomoteurs, une vasodilatation et une augmentation de la température sur le visage et le cou; en raison d'une diminution du tonus des muscles du larynx, un enrouement de la voix et même une aphonie complète, le syndrome de Bernard-Horner, peuvent survenir.

En cas d'irritation du ganglion cervical supérieur, il existe une expansion de la fente palpébrale et de la pupille (mydriase), une exophtalmie, un syndrome réciproque du syndrome de Bernard-Horner. L'irritation du ganglion sympathique cervical supérieur peut également se manifester par des douleurs aiguës au visage et aux dents.

La défaite des parties périphériques du système nerveux autonome s'accompagne d'un certain nombre de symptômes caractéristiques. Le plus souvent, il existe une sorte de syndrome appelé sympathalgie. Dans ce cas, les douleurs sont de nature brûlante, pressante, cambrée, elles se distinguent par une tendance à se propager progressivement autour de la zone de localisation primaire. La douleur est provoquée et aggravée par les changements de pression barométrique et de température ambiante. Il peut y avoir des changements dans la couleur de la peau dus au spasme ou à l'expansion des vaisseaux périphériques : blanchissement, rougeur ou cyanose, changements dans la transpiration et la température de la peau.

Des troubles autonomes peuvent survenir avec des lésions des nerfs crâniens (en particulier du trijumeau), ainsi que de la médiane, de la sciatique, etc. On pense que les paroxysmes de la névralgie du trijumeau sont principalement associés à des lésions des parties autonomes du système nerveux.

La défaite des ganglions autonomes du visage et de la cavité buccale se caractérise par l'apparition de douleurs brûlantes dans la zone d'innervation liée à ce ganglion, la paroxysmalité, la survenue d'une hyperémie, une augmentation de la transpiration, en cas de lésion des ganglions sous-maxillaires et sublinguaux - augmentation de la salivation.

Méthodologie de recherche.

Il existe de nombreuses méthodes cliniques et de laboratoire pour étudier le système nerveux autonome. Habituellement, leur choix est déterminé par la tâche et les conditions de l'étude. Cependant, dans tous les cas, il faut tenir compte de l'état initial du tonus autonome et du niveau des fluctuations par rapport à la valeur de fond.

Il a été établi que plus le niveau initial est élevé, plus la réponse aux tests fonctionnels est faible. Dans certains cas, même une réaction paradoxale est possible. Il est préférable de faire l'étude le matin à jeun ou 2 heures après avoir mangé, en même temps, au moins 3 fois. Dans ce cas, la valeur minimale des données reçues est prise comme valeur initiale.

Pour étudier le tonus autonome initial, des tableaux spéciaux sont utilisés qui contiennent des données qui clarifient l'état subjectif, ainsi que des indicateurs objectifs des fonctions autonomes (nutrition, couleur de la peau, état des glandes cutanées, température corporelle, pouls, la pression artérielle, ECG, manifestations vestibulaires, fonction respiratoire, tractus gastro-intestinal, organes pelviens, performances, sommeil, réactions allergiques, caractérologiques, personnelles, caractéristiques émotionnelles et etc.). Voici les principaux indicateurs qui peuvent servir de critères sous-jacents à l'étude.

Après avoir déterminé l'état du tonus autonome, la réactivité autonome est examinée sous l'influence d'agents pharmacologiques ou de facteurs physiques. En tant qu'agents pharmacologiques, l'introduction de solutions d'adrénaline, d'insuline, de mezaton, de pilocarpine, d'atropine, d'histamine, etc. est utilisée.

Les tests fonctionnels suivants sont utilisés pour évaluer l'état du système nerveux autonome.

essai à froid . Le patient étant allongé, la fréquence cardiaque est comptée et la pression artérielle est mesurée. Après cela, la main de l'autre main est abaissée pendant 1 minute dans de l'eau froide à une température de 4 °C, puis la main est sortie de l'eau et la pression artérielle et le pouls sont enregistrés toutes les minutes jusqu'à ce qu'ils reviennent à la niveau initial. Normalement, cela se produit après 2-3 minutes. Avec une augmentation de la pression artérielle de plus de 20 mm Hg. la réaction est évaluée comme sympathique prononcée, inférieure à 10 mm Hg. Art. - comme sympathique modéré et avec une diminution de la pression - comme parasympathique.

Réflexe oculocardique (Dagnini-Ashner). Lorsque vous appuyez sur les globes oculaires chez des personnes en bonne santé, les contractions cardiaques ralentissent de 6 à 12 par minute. Si le nombre de contractions ralentit de 12 à 16, cela est considéré comme une forte augmentation du tonus de la partie parasympathique. L'absence de ralentissement ou d'accélération des contractions cardiaques de 2 à 4 par minute indique une augmentation de l'excitabilité de la partie sympathique.

réflexe solaire . Le patient est allongé sur le dos et l'examinateur exerce une pression avec sa main sur le haut de l'abdomen jusqu'à ce qu'une pulsation de l'aorte abdominale se fasse sentir. Après 20 à 30 secondes, le nombre de battements cardiaques ralentit chez les individus en bonne santé de 4 à 12 par minute. Les modifications de l'activité cardiaque sont évaluées comme dans le réflexe oculocardique.

Réflexe orthoclinostatique . L'étude se déroule en deux étapes. Chez un patient allongé sur le dos, on compte le nombre de contractions cardiaques, puis on lui demande de se lever rapidement (test orthostatique). Lors du passage d'une position horizontale à une position verticale, la fréquence cardiaque augmente de 12 par minute avec une augmentation de la pression artérielle de 20 mm Hg. Lorsque le patient se déplace en position horizontale, les indicateurs de pouls et de pression reviennent à leurs valeurs d'origine dans les 3 minutes (test clinostatique). Le degré d'accélération du pouls lors d'un test orthostatique est un indicateur de l'excitabilité de la partie sympathique du système nerveux autonome. Un ralentissement significatif du pouls lors du test clinostatique indique une augmentation de l'excitabilité de la partie parasympathique.

Des tests pharmacologiques sont également effectués.

Test d'adrénaline. Chez une personne en bonne santé, l'injection sous-cutanée de 1 ml d'une solution d'adrénaline à 0,1% provoque un blanchiment de la peau, une augmentation de la pression artérielle, une augmentation de la fréquence cardiaque et une augmentation de la glycémie après 10 minutes. Si ces changements se produisent plus rapidement et sont plus prononcés, cela indique une augmentation du tonus de l'innervation sympathique.

Test cutané avec adrénaline . Une goutte de solution d'adrénaline à 0,1% est appliquée sur le site d'injection cutanée avec une aiguille. Chez une personne en bonne santé, un blanchissement et une corolle rose autour apparaissent dans cette zone.

Tester avec de l'atropine . L'administration sous-cutanée de 1 ml d'une solution d'atropine à 0,1% provoque une sécheresse de la bouche et de la peau, une accélération du rythme cardiaque et une dilatation des pupilles chez une personne en bonne santé. L'atropine est connue pour bloquer les systèmes M-cholinergiques du corps et est donc un antagoniste de la pilocarpine. Avec une augmentation du tonus de la partie parasympathique, toutes les réactions qui se produisent sous l'action de l'atropine sont affaiblies, de sorte que le test peut être l'un des indicateurs de l'état de la partie parasympathique.

Les formations végétales segmentaires sont également étudiées.

Réflexe pilomoteur . Le réflexe de la chair de poule est provoqué par un pincement ou par l'application d'un objet froid (un tube d'eau froide) ou d'un liquide réfrigérant (un coton-tige imbibé d'éther) sur la peau de la ceinture scapulaire ou l'arrière de la tête. Sur la même moitié de la poitrine, la "chair de poule" apparaît à la suite de la contraction des muscles lisses des cheveux. L'arc du réflexe se ferme dans les cornes latérales de la moelle épinière, traverse les racines antérieures et le tronc sympathique.

Test d'acide acétylsalicylique . Avec un verre de thé chaud, le patient reçoit 1 g d'acide acétylsalicylique. Il y a une transpiration diffuse. Avec des dommages à la région hypothalamique, son asymétrie peut être observée. Avec des dommages aux cornes latérales ou aux racines antérieures de la moelle épinière, la transpiration est perturbée dans la zone d'innervation des segments affectés. Avec des dommages au diamètre de la moelle épinière, la prise d'acide acétylsalicylique ne provoque la transpiration qu'au-dessus du site de la lésion.

Essai avec la pilocarpine . Le patient reçoit une injection sous-cutanée de 1 ml d'une solution à 1 % de chlorhydrate de pilocarpine. À la suite de l'irritation des fibres postganglionnaires allant aux glandes sudoripares, la transpiration augmente. Il convient de garder à l'esprit que la pilocarpine excite les récepteurs M-cholinergiques périphériques, ce qui provoque une augmentation de la sécrétion des glandes digestives et bronchiques, une constriction des pupilles, une augmentation du tonus des muscles lisses des bronches, des intestins, de la vésicule biliaire et de la vessie, de l'utérus. Cependant, la pilocarpine a le plus fort effet sur la transpiration. Avec des dommages aux cornes latérales de la moelle épinière ou à ses racines antérieures dans la zone correspondante de la peau, après la prise d'acide acétylsalicylique, la transpiration ne se produit pas et l'introduction de pilocarpine provoque la transpiration, car les fibres postganglionnaires qui répondent à ce médicament restent intacts.

Bain de lumière. Le réchauffement du patient provoque la transpiration. Le réflexe est spinal, semblable au pilomoteur. La défaite du tronc sympathique exclut complètement la transpiration sur la pilocarpine, l'acide acétylsalicylique et le réchauffement corporel.

Thermométrie cutanée (température cutanée ). Il est étudié à l'aide d'électrothermomètres. La température de la peau reflète l'état de l'irrigation sanguine de la peau, qui est un indicateur important de l'innervation autonome. Les zones d'hyper-, de normo- et d'hypothermie sont déterminées. Une différence de température cutanée de 0,5 °C dans des zones symétriques est le signe de troubles de l'innervation autonome.

Dermographisme . Réaction vasculaire de la peau à une irritation mécanique (manche de marteau, extrémité émoussée d'une épingle). Habituellement, une bande rouge apparaît au site d'irritation, dont la largeur dépend de l'état du système nerveux autonome. Chez certains individus, la bandelette peut remonter au-dessus de la peau (dermographisme sublime). Avec une augmentation du tonus sympathique, la bande a une couleur blanche (dermographisme blanc). De très larges bandes de dermographisme rouge indiquent une augmentation du tonus du système nerveux parasympathique. La réaction se produit comme un réflexe axonal et est locale.

Pour les diagnostics topiques, on utilise le dermographisme réflexe, qui est causé par une irritation avec un objet pointu (passer sur la peau avec la pointe d'une aiguille). Il y a une bande avec des bords festonnés inégaux. Le dermographisme réflexe est un réflexe spinal. Elle disparaît lorsque les racines postérieures, la moelle épinière, les racines antérieures et les nerfs rachidiens sont atteints au niveau de la lésion.

Au-dessus et au-dessous de la zone touchée, le réflexe persiste généralement.

réflexes pupillaires . Les réactions directes et amicales des pupilles à la lumière, leur réaction à la convergence, à l'accommodation et à la douleur sont déterminées (dilatation des pupilles avec piqûre, pincement et autres irritations de n'importe quelle partie du corps)

L'électroencéphalographie est utilisée pour étudier le système nerveux autonome. La méthode permet de juger de l'état fonctionnel des systèmes de synchronisation et de désynchronisation du cerveau lors du passage de l'éveil au sommeil.

Avec des dommages au système nerveux autonome, des troubles neuroendocriniens surviennent souvent, par conséquent, des études hormonales et neurohumorales sont effectuées. Ils étudient la fonction de la glande thyroïde (métabolisme de base à l'aide de la méthode complexe d'absorption des radio-isotopes I311), déterminent les corticostéroïdes et leurs métabolites dans le sang et l'urine, le métabolisme des glucides, des protéines et des électrolytes hydriques, la teneur en catécholamines dans le sang, l'urine, le liquide céphalo-rachidien, l'acétylcholine et ses enzymes, l'histamine et ses enzymes, la sérotonine, etc.

Les dommages au système nerveux autonome peuvent se manifester par un complexe de symptômes psychovégétatifs. Par conséquent, ils mènent une étude des caractéristiques émotionnelles et personnelles du patient, étudient l'anamnèse, la possibilité d'un traumatisme mental et procèdent à un examen psychologique.

Chez un adulte, la fréquence cardiaque normale se situe entre 65 et 80 battements par minute. Une fréquence cardiaque inférieure à 60 battements par minute est appelée bradycardie. Il existe de nombreuses raisons conduisant à la bradycardie, que seul un médecin peut déterminer chez une personne.

Régulation de l'activité du coeur

En physiologie, il existe une chose telle que l'automatisme du cœur. Cela signifie que le cœur se contracte sous l'influence d'impulsions qui surviennent directement en lui-même, principalement dans le nœud sinusal. Ce sont des fibres neuromusculaires spéciales situées au confluent de la veine cave dans l'oreillette droite. Le nœud sinusal produit une impulsion bioélectrique qui se propage plus loin dans les oreillettes et atteint le nœud auriculo-ventriculaire. C'est ainsi que le muscle cardiaque se contracte. Les facteurs neurohumoraux influencent également l'excitabilité et la conduction du myocarde.

La bradycardie peut se développer dans deux cas. Tout d'abord, une diminution de l'activité du nœud sinusal entraîne une diminution de l'activité du nœud sinusal, lorsqu'il génère peu d'impulsions électriques. Cette bradycardie est appelée sinus . Et il existe une telle situation lorsque le nœud sinusal fonctionne normalement, mais que l'impulsion électrique ne peut pas traverser complètement les voies de conduction et que le rythme cardiaque ralentit.

Causes de la bradycardie physiologique

La bradycardie n'est pas toujours un signe de pathologie, elle peut être physiologique . Ainsi, les athlètes ont souvent une fréquence cardiaque basse. Ceci est le résultat d'un stress constant sur le cœur pendant de longues séances d'entraînement. Comment comprendre si la bradycardie est la norme ou la pathologie ? Une personne doit effectuer des exercices physiques actifs. Chez les personnes en bonne santé, l'activité physique entraîne une augmentation intense de la fréquence cardiaque. En violation de l'excitabilité et de la conduction du cœur, la mise en œuvre exercer accompagnée d'une légère augmentation de la fréquence cardiaque.

De plus, le rythme cardiaque ralentit également lorsque le corps. Il s'agit d'un mécanisme compensatoire, en raison duquel la circulation sanguine ralentit et le sang est dirigé de la peau vers les organes internes.

L'activité du nœud sinusal est affectée par le système nerveux. Le système nerveux parasympathique réduit le rythme cardiaque, le sympathique - augmente. Ainsi, la stimulation du système nerveux parasympathique entraîne une diminution du rythme cardiaque. Il s'agit d'un phénomène médical bien connu, que beaucoup de gens connaissent d'ailleurs dans la vie. Ainsi, avec une pression sur les yeux, le nerf vague (le nerf principal du système nerveux parasympathique) est stimulé. En conséquence, le rythme cardiaque est brièvement réduit de huit à dix battements par minute. Le même effet peut être obtenu en appuyant sur la zone du sinus carotidien dans le cou. Une stimulation du sinus carotidien peut survenir lors du port d'un col serré, d'une cravate.

Causes de la bradycardie pathologique

La bradycardie peut se développer sous l'influence de divers facteurs. Les causes les plus fréquentes de bradycardie pathologique sont :

1. Augmentation du tonus du système parasympathique ;
2. cardiopathie;
3. Acceptation de certains médicaments(glycosides cardiaques, ainsi que bêta-bloquants, inhibiteurs calciques);
4. (FOS, plomb, nicotine).

Augmentation du tonus du système parasympathique

L'innervation parasympathique du myocarde est réalisée par le nerf vague. Lorsqu'il est activé, le rythme cardiaque ralentit. Il existe des conditions pathologiques dans lesquelles une irritation du nerf vague (ses fibres situées dans les organes internes ou des noyaux nerveux dans le cerveau) est observée.

Une augmentation du tonus du système nerveux parasympathique est notée dans de telles maladies:

• (dans le contexte d'une lésion cérébrale traumatique, d'un accident vasculaire cérébral hémorragique, d'un œdème cérébral);
• Tumeurs dans le médiastin ;
• Cardiopsychonévrose ;
• Condition après une intervention chirurgicale dans la tête, ainsi que le cou, le médiastin.

Dès que le facteur qui stimule le système nerveux parasympathique est éliminé dans ce cas, le rythme cardiaque revient à la normale. Ce type de bradycardie est défini par les médecins comme neurogène.

Cardiopathie

Les maladies cardiaques (cardiosclérose, myocardite) entraînent le développement de certains changements dans le myocarde. Dans ce cas, l'impulsion du nœud sinusal passe beaucoup plus lentement dans la partie pathologiquement altérée du système de conduction, ce qui ralentit le rythme cardiaque.

Lorsqu'une violation de la conduction d'une impulsion électrique est localisée dans le nœud auriculo-ventriculaire, ils parlent du développement d'un bloc auriculo-ventriculaire (bloc AV).

Symptômes de la bradycardie

Une diminution modérée de la fréquence cardiaque n'affecte en rien l'état d'une personne, elle se sent bien et vaque à ses activités habituelles. Mais avec une nouvelle diminution de la fréquence cardiaque, la circulation sanguine est perturbée. Les organes ne sont pas suffisamment alimentés en sang et souffrent d'un manque d'oxygène. Le cerveau est particulièrement sensible à l'hypoxie. Par conséquent, avec la bradycardie, ce sont précisément les symptômes de lésions du système nerveux qui sont mis en évidence.

Avec des attaques de bradycardie, une personne éprouve de la faiblesse. Les états de pré-évanouissement sont également caractéristiques. La peau est pâle. L'essoufflement se développe souvent, généralement sur fond d'effort physique.

Avec une fréquence cardiaque inférieure à 40 battements par minute, la circulation sanguine est considérablement altérée. Avec un flux sanguin lent, le myocarde ne reçoit pas suffisamment d'oxygène. Le résultat est une douleur thoracique. C'est une sorte de signal du cœur indiquant qu'il manque d'oxygène.

Diagnostique

Afin d'identifier la cause de la bradycardie, il est nécessaire de subir un examen. Tout d'abord, vous devez passer. Cette méthode est basée sur l'étude du passage d'une impulsion bioélectrique dans le cœur. Oui, à bradycardie sinusale(lorsque le nœud sinusal génère rarement une impulsion), il y a une diminution de la fréquence cardiaque tout en maintenant un rythme sinusal normal.

L'apparition de tels signes sur l'électrocardiogramme sous forme d'augmentation de la durée intervalle P-Q, ainsi que la déformation du complexe QRS ventriculaire, sa perte de rythme, un nombre de contractions auriculaires supérieur au nombre de complexes QRS indiqueront la présence d'un bloc AV chez une personne.

Si une bradycardie est observée par intermittence, et sous forme de convulsions, elle est indiquée. Cela fournira des données sur le fonctionnement du cœur pendant vingt-quatre heures.

Pour clarifier le diagnostic, trouver la cause de la bradycardie, le médecin peut prescrire au patient de subir les études suivantes:

1. échocardiographie;
2. Détermination de la teneur en sang ;
3. Analyse des toxines.

Traitement de la bradycardie

La bradycardie physiologique ne nécessite aucun traitement, tout comme la bradycardie qui n'affecte pas le bien-être général. Le traitement de la bradycardie pathologique est commencé après avoir découvert la cause. Le principe du traitement est d'agir sur la cause profonde, contre laquelle le rythme cardiaque revient à la normale.

La pharmacothérapie consiste à prescrire des médicaments qui augmentent le rythme cardiaque. Ce sont des médicaments tels que :

• Isadrine ;
• Atropine;
• isoprénaline ;
• Eufilin.

L'utilisation de ces médicaments a ses propres caractéristiques et ne peut donc être prescrite que par un médecin.

En cas de troubles hémodynamiques (faiblesse, fatigue, vertiges), le médecin peut prescrire des médicaments toniques au patient : teinture de ginseng, caféine. Ces médicaments augmentent la fréquence cardiaque et augmentent la tension artérielle.

Lorsqu'une personne souffre de bradycardie sévère et que, dans ce contexte, une insuffisance cardiaque se développe, elle a recours à l'implantation d'un stimulateur cardiaque dans le cœur. Cet appareil génère indépendamment des impulsions électriques. Une fréquence cardiaque réglée stable favorise la restauration d'une hémodynamique adéquate.

Grigorova Valeria, commentatrice médicale

Chapitre 17

On les appelle des médicaments antihypertenseurs substances médicinales qui abaissent la tension artérielle. Ils sont le plus souvent utilisés pour hypertension artérielle, c'est à dire. avec une pression artérielle élevée. Par conséquent, ce groupe de substances est également appelé agents antihypertenseurs.

L'hypertension artérielle est un symptôme de nombreuses maladies. Il existe une hypertension artérielle primaire, ou hypertension (hypertension essentielle), ainsi qu'une hypertension secondaire (symptomatique), par exemple, une hypertension artérielle avec glomérulonéphrite et syndrome néphrotique (hypertension rénale), avec rétrécissement des artères rénales (hypertension rénovasculaire), phéochromocytome, hyperaldostéronisme, etc.

Dans tous les cas, cherchez à guérir la maladie sous-jacente. Mais même si cela échoue, l'hypertension artérielle doit être éliminée, car l'hypertension artérielle contribue au développement de l'athérosclérose, de l'angine de poitrine, de l'infarctus du myocarde, de l'insuffisance cardiaque, de la déficience visuelle et de l'insuffisance rénale. Une forte augmentation de la pression artérielle - une crise hypertensive peut entraîner des saignements dans le cerveau (accident vasculaire cérébral hémorragique).

Dans différentes maladies, les causes de l'hypertension artérielle sont différentes. Au stade initial de l'hypertension, l'hypertension artérielle est associée à une augmentation du tonus du système nerveux sympathique, ce qui entraîne une augmentation du débit cardiaque et un rétrécissement des vaisseaux sanguins. Dans ce cas, la pression artérielle est efficacement réduite par des substances qui réduisent l'influence du système nerveux sympathique (médicaments antihypertenseurs action centrale, adrénobloquants).

Dans les maladies rénales, aux derniers stades de l'hypertension, une augmentation de la pression artérielle est associée à une activation du système rénine-angiotensine. L'angiotensine II qui en résulte resserre les vaisseaux sanguins, stimule le système sympathique, augmente la libération d'aldostérone, ce qui augmente la réabsorption des ions Na + dans les tubules rénaux et retient ainsi le sodium dans l'organisme. Des médicaments qui réduisent l'activité du système rénine-angiotensine doivent être prescrits.

Dans le phéochromocytome (une tumeur de la médullosurrénale), l'adrénaline et la noradrénaline sécrétées par la tumeur stimulent le cœur, resserrent les vaisseaux sanguins. Le phéochromocytome est enlevé chirurgicalement, mais avant l'opération, pendant l'opération ou, si l'opération n'est pas possible, abaissez la pression artérielle à l'aide de bloqueurs adrénergiques de guêpe.

cause commune l'hypertension artérielle peut être un retard dans l'organisme du sodium dû à une consommation excessive de sel et à une insuffisance des facteurs natriurétiques. Une teneur accrue en Na+ dans les muscles lisses des vaisseaux sanguins entraîne une vasoconstriction (la fonction de l'échangeur Na+/Ca 2+ est perturbée : l'entrée de Na+ et la sortie de Ca 2+ diminuent ; le niveau de Ca 2+ + dans le cytoplasme des muscles lisses augmente). En conséquence, la pression artérielle augmente. Par conséquent, dans l'hypertension artérielle, on utilise souvent des diurétiques qui peuvent éliminer l'excès de sodium du corps.

Dans l'hypertension artérielle de toute genèse, les vasodilatateurs myotropes ont un effet antihypertenseur.

On pense que chez les patients souffrant d'hypertension artérielle, les médicaments antihypertenseurs doivent être utilisés systématiquement, empêchant une augmentation de la pression artérielle. Pour cela, il est conseillé de prescrire des antihypertenseurs longue durée d'action. Le plus souvent, on utilise des médicaments qui agissent 24 heures et peuvent être administrés une fois par jour (aténolol, amlodipine, énalapril, losartan, moxonidine).

En médecine pratique, parmi les agents antihypertenseurs, les diurétiques, les β-bloquants, les inhibiteurs calciques, les α-bloquants, les inhibiteurs de l'ECA et les inhibiteurs des récepteurs AT 1 sont le plus souvent utilisés.

Pour arrêter les crises hypertensives, le diazoxide, la clonidine, l'azaméthonium, le labétalol, le nitroprussiate de sodium, la nitroglycérine sont administrés par voie intraveineuse. Dans les crises hypertensives non sévères, le captopril et la clonidine sont prescrits par voie sublinguale.

Classification des antihypertenseurs

I. Médicaments qui réduisent les effets du système nerveux sympathique (médicaments antihypertenseurs neurotropes) :

1) des moyens d'action centrale,

2) signifie bloquer l'innervation sympathique.

P Vasodilatateurs action myotrope :

1) donneurs N0,

2) les activateurs des canaux potassiques,

3) médicaments dont le mécanisme d'action est inconnu.

III. Bloqueurs de canaux calciques.

IV. Moyens qui réduisent les effets du système rénine-angiotensine:

1) les médicaments qui perturbent la formation de l'angiotensine II (médicaments qui réduisent la sécrétion de rénine, les inhibiteurs de l'ECA, les inhibiteurs de la vasopeptidase),

2) bloqueurs des récepteurs AT 1.

V. Diurétiques.

Médicaments qui réduisent les effets du système nerveux sympathique

(antihypertenseurs neurotropes)

Les centres supérieurs du système nerveux sympathique sont situés dans l'hypothalamus. De là, l'excitation est transmise au centre du système nerveux sympathique, situé dans la région rostroventrolatérale de la moelle allongée (RVLM - moelle rostro-ventrolatérale), traditionnellement appelée centre vasomoteur. De ce centre, les impulsions sont transmises aux centres sympathiques de la moelle épinière et plus loin le long de l'innervation sympathique au cœur et aux vaisseaux sanguins. L'activation de ce centre entraîne une augmentation de la fréquence et de la force des contractions cardiaques (augmentation du débit cardiaque) et une augmentation du tonus des vaisseaux sanguins - la pression artérielle augmente.

Il est possible de réduire la tension artérielle en inhibant les centres du système nerveux sympathique ou en bloquant l'innervation sympathique. Conformément à cela, les médicaments antihypertenseurs neurotropes sont divisés en agents centraux et périphériques.

À antihypertenseurs à action centrale comprennent la clonidine, la moxonidine, la guanfacine, la méthyldopa.

La clonidine (clophéline, hémiton) - un 2 -adrénomimétique, stimule les récepteurs 2A -adrénergiques au centre du réflexe barorécepteur dans le bulbe rachidien (noyaux du tractus solitaire). Dans ce cas, les centres du vague (nucleus ambiguus) et les neurones inhibiteurs sont excités, ce qui a un effet dépresseur sur le RVLM (centre vasomoteur). De plus, l'effet inhibiteur de la clonidine sur le RVLM est dû au fait que la clonidine stimule les récepteurs I 1 (récepteurs de l'imidazoline).

En conséquence, l'effet inhibiteur du nerf vague sur le cœur augmente et l'effet stimulant de l'innervation sympathique sur le cœur et les vaisseaux sanguins diminue. En conséquence, il diminue débit cardiaque et le tonus des vaisseaux sanguins (artériels et veineux) - la pression artérielle diminue.

En partie, l'effet hypotenseur de la clonidine est associé à l'activation des récepteurs a 2 -adrénergiques présynaptiques aux extrémités des fibres adrénergiques sympathiques - la libération de noradrénaline diminue.

A des doses plus élevées, la clonidine stimule les récepteurs extrasynaptiques a 2 B -adrénergiques des muscles lisses des vaisseaux sanguins (Fig. 45) et avec une administration intraveineuse peut provoquer une vasoconstriction à court terme et une augmentation de la pression artérielle (par conséquent, la clonidine intraveineuse est administrée lentement, en 5 à 7 minutes).

En relation avec l'activation des récepteurs 2-adrénergiques du système nerveux central, la clonidine a un effet sédatif prononcé, potentialise l'action de l'éthanol et présente des propriétés analgésiques.

Clonidine - hautement active antihypertenseur(dose thérapeutique lorsqu'il est administré par voie orale 0,000075 g); agit pendant environ 12 heures.Cependant, avec une utilisation systématique, il peut provoquer un effet sédatif subjectivement désagréable (disparition, incapacité à se concentrer), dépression, diminution de la tolérance à l'alcool, bradycardie, sécheresse oculaire, xérostomie (bouche sèche), constipation, impuissance. Avec un arrêt brutal de la prise du médicament, un syndrome de sevrage prononcé se développe: après 18-25 heures, la pression artérielle augmente, une crise hypertensive est possible. Les β-bloquants adrénergiques augmentent le syndrome de sevrage de la clonidine, de sorte que ces médicaments ne sont pas prescrits ensemble.

La clonidine est principalement utilisée pour abaisser rapidement la pression artérielle lors de crises hypertensives. Dans ce cas, la clonidine est administrée par voie intraveineuse en 5 à 7 minutes ; avec une administration rapide, une augmentation de la pression artérielle est possible en raison de la stimulation des récepteurs 2 -adrénergiques des vaisseaux sanguins.

Solutions de clonidine sous la forme gouttes pour les yeux utilisé dans le traitement du glaucome (réduit la production de liquide intraoculaire).

Moxonidine(cint) stimule les récepteurs de l'imidazoline 1 1 dans le bulbe rachidien et, dans une moindre mesure, les récepteurs a 2 adrénergiques. En conséquence, l'activité du centre vasomoteur diminue, le débit cardiaque et le tonus des vaisseaux sanguins diminuent - la pression artérielle diminue.

Le médicament est prescrit par voie orale pour le traitement systématique de l'hypertension artérielle 1 fois par jour. Contrairement à la clonidine, lors de l'utilisation de la moxonidine, la sédation, la bouche sèche, la constipation et le syndrome de sevrage sont moins prononcés.

Guanfacine(Estulik) de la même manière que la clonidine stimule les récepteurs a2-adrénergiques centraux. Contrairement à la clonidine, elle n'affecte pas 1 1 récepteurs. La durée de l'effet hypotenseur est d'environ 24 heures.Attribuer à l'intérieur pour le traitement systématique de l'hypertension artérielle. Le syndrome de sevrage est moins prononcé que celui de la clonidine.

Méthyldopa(dopegit, aldomet) selon la structure chimique - a-méthyl-DOPA. Le médicament est prescrit à l'intérieur. Dans l'organisme, la méthyldopa est convertie en méthylnorépinéphrine, puis en méthyladrénaline, qui stimulent les récepteurs a 2 -adrénergiques du centre du réflexe barorécepteur.

Métabolisme de la méthyldopa

L'effet hypotenseur du médicament se développe après 3-4 heures et dure environ 24 heures.

Effets secondaires de la méthyldopa : étourdissements, sédation, dépression, congestion nasale, bradycardie, bouche sèche, nausées, constipation, dysfonctionnement hépatique, leucopénie, thrombocytopénie. En relation avec l'effet bloquant de l'a-méthyl-dopamine sur la transmission dopaminergique, les phénomènes suivants sont possibles: parkinsonisme, augmentation de la production de prolactine, galactorrhée, aménorrhée, impuissance (la prolactine inhibe la production d'hormones gonadotropes). Avec un arrêt brutal du médicament, le syndrome de sevrage se manifeste après 48 heures.

Médicaments qui bloquent l'innervation sympathique périphérique.

Pour réduire la pression artérielle, l'innervation sympathique peut être bloquée au niveau : 1) des ganglions sympathiques, 2) des terminaisons des fibres sympathiques postganglionnaires (adrénergiques), 3) des récepteurs adrénergiques du cœur et des vaisseaux sanguins. En conséquence, des gangliobloquants, des sympatholytiques, des adrénobloquants sont utilisés.

Gangliobloquants - benzosulfonate d'hexaméthonium(benzo-hexonium), azaméthonium(pentamine), trimétaphane(Arfonad) bloquent la transmission de l'excitation dans les ganglions sympathiques (bloquent les récepteurs N N -xo-linorécepteurs des neurones ganglionnaires), bloquent les récepteurs N N -cholinergiques des cellules chromaffines de la médullosurrénale et réduisent la libération d'adrénaline et de noradrénaline. Ainsi, les bloqueurs de ganglions réduisent l'effet stimulant de l'innervation sympathique et des catécholamines sur le cœur et les vaisseaux sanguins. Il y a un affaiblissement des contractions du cœur et l'expansion des vaisseaux artériels et veineux - la pression artérielle et veineuse diminue. En même temps, les bloqueurs de ganglions bloquent les ganglions parasympathiques ; éliminent ainsi l'effet inhibiteur des nerfs vagues sur le cœur et provoquent généralement une tachycardie.

Les gangliobloquants sont peu utiles pour une utilisation systématique en raison d'effets secondaires (hypotension orthostatique sévère, troubles de l'accommodation, bouche sèche, tachycardie ; atonie intestinale et vésicale, dysfonction sexuelle sont possibles).

L'hexaméthonium et l'azaméthonium agissent pendant 2,5 à 3 heures; administré par voie intramusculaire ou sous la peau lors de crises hypertensives. L'azaméthonium est également administré par voie intraveineuse lentement dans 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium en cas de crise hypertensive, de gonflement du cerveau, des poumons sur fond d'hypertension artérielle, avec spasmes des vaisseaux périphériques, avec coliques intestinales, hépatiques ou néphrétiques.

Trimetafan agit 10-15 minutes; est administré en solution par voie intraveineuse au goutte-à-goutte pour une hypotension contrôlée lors d'interventions chirurgicales.

Sympatholytiques- réserpine, guanéthidine(octadin) réduisent la libération de norépinéphrine par les terminaisons des fibres sympathiques et réduisent ainsi l'effet stimulant de l'innervation sympathique sur le cœur et les vaisseaux sanguins - la pression artérielle et veineuse diminue. La réserpine réduit la teneur en noradrénaline, dopamine et sérotonine dans le système nerveux central, ainsi que la teneur en adrénaline et noradrénaline dans les glandes surrénales. La guanéthidine ne pénètre pas la barrière hémato-encéphalique et ne modifie pas la teneur en catécholamines des glandes surrénales.

Les deux médicaments diffèrent par leur durée d'action : après l'arrêt de l'administration systématique, l'effet hypotenseur peut persister jusqu'à 2 semaines. La guanéthidine est beaucoup plus efficace que la réserpine, mais en raison d'effets secondaires graves, elle est rarement utilisée.

En relation avec le blocage sélectif de l'innervation sympathique, les influences du système nerveux parasympathique prédominent. Ainsi, lors de l'utilisation de sympatholytiques, sont possibles : bradycardie, augmentation de la sécrétion de HC1 (contre-indiqué en cas de ulcère peptique), diarrhée. La guanéthidine provoque une hypotension orthostatique importante (associée à une diminution de la pression veineuse) ; lors de l'utilisation de la réserpine, l'hypotension orthostatique n'est pas très prononcée. La réserpine réduit le niveau de monoamines dans le système nerveux central, peut provoquer une sédation, une dépression.

un -Ldrenobloquants réduire la capacité à stimuler l'effet de l'innervation sympathique sur les vaisseaux sanguins (artères et veines). En relation avec l'expansion des vaisseaux sanguins, la pression artérielle et veineuse diminue; les contractions cardiaques augmentent par réflexe.

a 1 - Adrénobloquants - prazosine(minipresse), doxazosine, térazosine administré par voie orale pour le traitement systématique de l'hypertension artérielle. La prazosine agit 10-12 heures, la doxazosine et la térazosine - 18-24 heures.

Effets secondaires des 1-bloquants : étourdissements, congestion nasale, hypotension orthostatique modérée, tachycardie, miction fréquente.

a 1 a 2 - Adrénobloquant phentolamine utilisé pour le phéochromocytome avant la chirurgie et pendant la chirurgie pour enlever le phéochromocytome, ainsi que dans les cas où la chirurgie n'est pas possible.

β -Adrénobloquants- l'un des groupes d'antihypertenseurs les plus couramment utilisés. Avec une utilisation systématique, ils provoquent un effet hypotenseur persistant, préviennent les fortes augmentations de la pression artérielle, ne provoquent pratiquement pas d'hypotension orthostatique et, en plus des propriétés hypotensives, ont des propriétés anti-angineuses et anti-arythmiques.

Les β-bloquants affaiblissent et ralentissent les contractions du cœur - la pression artérielle systolique diminue. Dans le même temps, les β-bloquants resserrent les vaisseaux sanguins (bloquent les récepteurs β 2 -adrénergiques). Par conséquent, avec une seule utilisation de β-bloquants, la pression artérielle moyenne diminue généralement légèrement (avec une hypertension systolique isolée, la pression artérielle peut également diminuer après une seule utilisation de β-bloquants).

Cependant, si les p-bloquants sont utilisés systématiquement, après 1 à 2 semaines, la vasoconstriction est remplacée par leur expansion - la pression artérielle diminue. La vasodilatation s'explique par le fait qu'avec l'utilisation systématique de β-bloquants, en raison d'une diminution du débit cardiaque, le réflexe dépresseur des barorécepteurs est restauré, ce qui est affaibli dans l'hypertension artérielle. De plus, la vasodilatation est facilitée par une diminution de la sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires des reins (blocage des récepteurs β 1 -adrénergiques), ainsi qu'un blocage des récepteurs β 2 -adrénergiques présynaptiques aux terminaisons des fibres adrénergiques et une diminution de la libération de norépinéphrine.

Pour le traitement systématique de l'hypertension artérielle, les β 1 -bloquants adrénergiques à longue durée d'action sont plus souvent utilisés - aténolol(tenormin; dure environ 24 heures), bétaxolol(valable jusqu'à 36 heures).

Effets secondaires des β-bloquants : bradycardie, insuffisance cardiaque, difficulté de conduction auriculo-ventriculaire, diminution du taux de HDL dans le plasma sanguin, augmentation du tonus des bronches et des vaisseaux périphériques (moins prononcée chez les β 1 -bloquants), un augmentation de l'action des agents hypoglycémiants, diminution de l'activité physique.

un 2 β -Adrénobloquants - labétalol(transats), carvédilol(dilatende) réduisent le débit cardiaque (blocage des récepteurs p-adrénergiques) et diminuent le tonus des vaisseaux périphériques (blocage des récepteurs a-adrénergiques). Les médicaments sont utilisés par voie orale pour le traitement systématique de l'hypertension artérielle. Le labétalol est également administré par voie intraveineuse dans les crises hypertensives.

Le carvédilol est également utilisé dans l'insuffisance cardiaque chronique.

Bradycardie est appelée une arythmie du cœur, dans laquelle leur fréquence diminue à moins de 60 battements par minute ( par certains auteurs moins de 50). Cette condition est plus un symptôme qu'une maladie indépendante. L'apparition d'une bradycardie peut accompagner diverses pathologies, y compris celles qui ne sont pas directement liées à système cardiovasculaire. Parfois, la fréquence cardiaque ( rythme cardiaque) tombe même en l'absence de toute maladie, étant une réaction naturelle du corps aux stimuli externes.

Dans la pratique médicale, la bradycardie est beaucoup moins fréquente que la tachycardie ( rythme cardiaque augmenté). La plupart des patients n'attachent pas beaucoup d'importance à ce symptôme. Cependant, avec des épisodes récurrents de bradycardie ou une forte diminution de la fréquence cardiaque, il vaut la peine de faire une visite préventive chez un médecin généraliste ou un cardiologue pour écarter des problèmes plus graves.

Anatomie et physiologie du coeur

Cœur est un organe creux aux parois musculaires bien développées. Il est situé dans la poitrine entre les poumons droit et gauche ( environ un tiers à droite du sternum et deux tiers à gauche). Le cœur est fixé sur de gros vaisseaux sanguins qui en partent. Il a une forme arrondie ou parfois plus allongée. À l'état rempli, sa taille est approximativement égale au poing de la personne étudiée. Pour des raisons de commodité en anatomie, deux extrémités sont distinguées. La base est la partie supérieure de l'organe, dans laquelle s'ouvrent de grosses veines et d'où sortent de grosses artères. L'apex est la partie libre du cœur en contact avec le diaphragme.

La cavité du cœur est divisée en quatre chambres :

• oreillette droite ;
• ventricule droit;
• oreillette gauche;
• ventricule gauche.

Les cavités auriculaires sont séparées les unes des autres par le septum auriculaire et les cavités ventriculaires par le septum interventriculaire. Les cavités du côté droit du cœur et du côté gauche ne communiquent pas entre elles. Le côté droit du cœur pompe sang veineux, riche en dioxyde de carbone, et la gauche - artérielle, saturée d'oxygène.

La paroi du cœur est constituée de trois couches :

• Extérieur - péricarde (sa feuille interne, qui fait partie de la paroi du cœur, est aussi appelée épicarde);
• milieu - myocarde;
• interne - endocarde.

Le myocarde joue le plus grand rôle dans le développement de la bradycardie. C'est le muscle cardiaque qui se contracte pour pomper le sang. D'abord, il y a une contraction des oreillettes, et un peu plus tard - une contraction des ventricules. Ces deux processus et la relaxation subséquente du myocarde sont appelés le cycle cardiaque. Le fonctionnement normal du cœur assure le maintien de la tension artérielle et l'apport d'oxygène à tous les tissus du corps.

Les propriétés les plus importantes du cœur sont :

• excitabilité- la capacité de répondre à un stimulus externe ;
• automatisme- la capacité de se contracter sous l'influence d'impulsions apparues dans le cœur lui-même ( normal - dans le nœud sinusal);
• conductivité- la capacité de conduire l'excitation à d'autres cellules myocardiques.

Dans des conditions normales, chaque battement cardiaque est initié par un stimulateur cardiaque - un faisceau de fibres spéciales situées dans le septum interauriculaire ( nœud sinusal). Le stimulateur donne une impulsion qui va au septum interventriculaire, pénétrant dans son épaisseur. De plus, l'impulsion le long du septum interventriculaire le long de fibres conductrices spéciales atteint le sommet du cœur, où elle est divisée en jambes droite et gauche. Jambe droite s'étend du septum au ventricule droit et pénètre dans sa couche musculaire, la jambe gauche s'étend du septum au ventricule gauche et pénètre également dans l'épaisseur de sa couche musculaire. L'ensemble de ce système s'appelle le système de conduction du cœur et contribue à la contraction du myocarde.

En général, le travail du cœur repose sur l'alternance de cycles de relaxation ( diastole) et les abréviations ( systole). Pendant la diastole, une partie du sang pénètre dans l'oreillette par de gros vaisseaux et la remplit. Après cela, la systole se produit et le sang de l'oreillette est éjecté dans le ventricule, qui à ce moment est dans un état détendu, c'est-à-dire en diastole, ce qui contribue à son remplissage. Le passage du sang de l'oreillette au ventricule se fait par une valve spéciale qui, après avoir rempli le ventricule, se ferme et le cycle de la systole ventriculaire se produit. Déjà du ventricule, le sang est éjecté dans de gros vaisseaux qui sortent du cœur. A la sortie des ventricules, il y a aussi des valves qui empêchent le retour du sang des artères vers le ventricule.

La régulation du cœur est un processus très complexe. En principe, le nœud sinusal, qui génère des impulsions, définit la fréquence cardiaque. Il peut à son tour être affecté par la concentration de certaines substances dans le sang ( toxines, hormones, particules microbiennes) ou le tonus du système nerveux.

Différentes parties du système nerveux ont l'influence suivante sur le cœur :

• système nerveux parasympathique, représenté par les branches du nerf vague, réduit le rythme de contraction cardiaque. Plus les impulsions pénètrent dans le nœud sinusal le long de ce chemin, plus la probabilité de développer une bradycardie est grande.
• Système nerveux sympathique augmente le rythme cardiaque. Il semble s'opposer au parasympathique. La bradycardie peut survenir avec une diminution de son tonus, car alors l'influence du nerf vague prévaudra.

Chez un adulte au repos, la fréquence cardiaque varie de 70 à 80 battements par minute. Cependant, ces limites sont arbitraires, car certaines personnes se caractérisent normalement par une fréquence cardiaque accélérée ou lente tout au long de leur vie. De plus, les limites de la norme peuvent varier quelque peu selon l'âge.

Normes d'âge de la fréquence cardiaque

Âge du patient	Rythme cardiaque normal (battements par minute)	Fréquence cardiaque, qui peut être considérée comme une bradycardie (battements par minute)
Nouveau-né	Environ 140	Moins de 110
Enfant de moins de 1 an	130 - 140	Moins que 100
16 ans	105 - 130	Moins de 85
6 – 10 ans	90 - 105	Moins de 70
10 – 16 ans	80 - 90	Moins de 65
Adulte	65 - 80	Moins de 55 - 60

En général, les normes physiologiques peuvent présenter de grands écarts, mais de tels cas sont assez rares. Compte tenu de la dépendance de la fréquence cardiaque à l'âge et de nombreux autres facteurs externes ou facteurs internes, l'autodiagnostic et le traitement de la bradycardie ne sont pas recommandés. Une personne sans formation médicale peut ne pas comprendre la situation et évaluer de manière incorrecte les limites de la norme, et la prise de médicaments ne fera qu'aggraver l'état du patient.

Causes de la bradycardie

La bradycardie peut être causée par plusieurs choses différentes. Comme indiqué ci-dessus, toutes les bradycardies ne sont pas un symptôme. Parfois, la fréquence cardiaque ralentit en raison d'une cause externe. Une telle bradycardie est dite physiologique et ne présente aucun danger pour la santé du patient. En revanche, la bradycardie pathologique est le premier symptôme de maladies graves qui doivent être diagnostiquées à temps. Ainsi, toutes les raisons peuvent être divisées en deux grands groupes.


Les causes physiologiques de la bradycardie sont :

• bonne préparation physique;
• hypothermie ( modéré);
• stimulation des zones réflexes;
• bradycardie idiopathique;
• bradycardie liée à l'âge.

Bonne condition physique

Paradoxalement, la bradycardie est une compagne fréquente des sportifs professionnels. Cela est dû au fait que le cœur de ces personnes est habitué à un stress accru. Au repos, il se contracte suffisamment pour maintenir la circulation sanguine même à faible fréquence cardiaque. Dans ce cas, le rythme ralentit à 45 - 50 battements par minute. La différence entre une telle bradycardie est l'absence d'autres symptômes. Une personne se sent en parfaite santé et est capable d'effectuer n'importe quelle charge. Soit dit en passant, cet indicateur est la principale différence entre la bradycardie physiologique et pathologique. Pendant l'exercice, même chez un athlète professionnel, la fréquence cardiaque commence à augmenter. Cela suggère que le corps répond de manière adéquate à un stimulus externe.

Le plus souvent, une bradycardie physiologique est observée chez les athlètes suivants :

• coureurs;
• rameurs;
• cyclistes;
• joueurs de football;
• nageurs.

En d'autres termes, l'entraînement du muscle cardiaque est facilité par les sports dans lesquels une personne exécute une charge modéré pendant longtemps. Dans le même temps, son cœur fonctionne en mode amélioré et des fibres supplémentaires apparaissent dans le myocarde. Si un tel cœur entraîné est laissé déchargé, il pourra faire circuler le sang même à une fréquence cardiaque faible. Un cas est connu lorsqu'un cycliste professionnel a eu une bradycardie avec une fréquence de 35 battements par minute et a été reconnu comme physiologique et n'a pas nécessité de traitement. Cependant, les médecins recommandent même aux athlètes professionnels dont la fréquence cardiaque longue durée reste à un niveau inférieur à 50 battements par minute, se soumettre à un examen préventif par un cardiologue.

Hypothermie

L'hypothermie est appelée hypothermie à moins de 35 degrés. Dans ce cas, nous ne parlons pas d'engelures, qui surviennent lors d'une exposition locale au froid, mais d'un refroidissement complexe de tous les organes et systèmes. La bradycardie avec hypothermie modérée est une réaction protectrice de l'organisme face aux effets indésirables. Le cœur passe en mode de fonctionnement « économique » pour ne pas épuiser les ressources énergétiques. Il y a des cas où des patients souffrant d'hypothermie ont survécu, bien qu'à un moment donné leur température corporelle ait atteint 25 à 26 degrés.

La bradycardie dans ces cas est l'une des composantes de la réaction de protection générale. La fréquence cardiaque augmentera à nouveau à mesure que la température corporelle augmentera. Ce processus est similaire à l'hibernation ( hibernation) chez certains animaux.

Stimulation des zones réflexes

Dans le corps humain, il existe plusieurs zones réflexes qui affectent le fonctionnement du cœur. Le mécanisme de cet effet est de stimuler le nerf vague. Son irritation entraîne un ralentissement du rythme cardiaque. Une crise de bradycardie dans ces cas peut être induite artificiellement, mais elle ne durera pas longtemps et réduira légèrement la fréquence cardiaque. Parfois, les médecins eux-mêmes recourent à de telles manœuvres pour faire tomber rapidement une crise de tachycardie chez un patient.

Il est possible de provoquer artificiellement une crise de bradycardie en stimulant les zones suivantes :

• globes oculaires. Avec une légère pression sur les globes oculaires, le noyau du nerf vague est stimulé, ce qui entraîne l'apparition d'une bradycardie. Ce réflexe est appelé réflexe d'Ashner-Dagnini ou réflexe oculaire. Chez les adultes en bonne santé, la pression sur les globes oculaires abaisse la fréquence cardiaque de 8 à 10 battements par minute en moyenne.
• Bifurcation carotidienne. Au site de la bifurcation de l'artère carotide en interne et externe se trouve le soi-disant sinus carotidien. Si vous massez cette zone avec vos doigts pendant 3 à 5 minutes, cela fera baisser votre fréquence cardiaque et votre tension artérielle. Le phénomène s'explique par la proximité du nerf vague et la présence de récepteurs spéciaux dans cette zone. Le massage du sinus carotidien est généralement effectué du côté droit. Parfois, cette technique est utilisée dans le diagnostic ou ( moins souvent) à des fins médicinales.

Ainsi, la bradycardie peut être induite artificiellement même chez une personne en parfaite santé en stimulant les zones réflexes. En même temps, la stimulation n'est pas toujours intentionnelle. Une personne peut, par exemple, se frotter vigoureusement les yeux à cause de la poussière qui y pénètre, ce qui provoquera le réflexe d'Ashner et la bradycardie. L'irritation du nerf vague dans la région de l'artère carotide est parfois le résultat d'une cravate, d'un foulard ou d'un col trop étroit.

Bradycardie idiopathique

Idiopathique est appelé constant ou périodique ( sous forme de convulsions) bradycardie, dans laquelle les médecins ne peuvent pas déterminer sa cause. Le patient ne fait pas de sport, ne prend aucun médicament et ne rapporte pas d'autres facteurs pouvant expliquer ce symptôme. Une telle bradycardie est considérée comme physiologique s'il n'y a pas d'autres troubles avec elle. Autrement dit, le ralentissement de la fréquence cardiaque est compensé avec succès par le corps lui-même. Aucun traitement n'est nécessaire dans ce cas.

bradycardie liée à l'âge

Comme indiqué ci-dessus, la fréquence cardiaque chez les enfants est généralement nettement plus élevée que chez les adultes. Chez les personnes âgées, au contraire, le pouls diminue généralement. Ceci s'explique changements liés à l'âge dans le muscle cardiaque. Au fil du temps, de minuscules îles y apparaissent. tissu conjonctif dispersés dans tout le myocarde. Ensuite, ils parlent de cardiosclérose liée à l'âge. L'une de ses conséquences sera une aggravation de la contractilité du muscle cardiaque et des modifications du système de conduction du cœur. Tout cela conduit à une bradycardie au repos. Ceci est également facilité par le métabolisme lent caractéristique des personnes âgées. Les tissus n'ont plus autant besoin d'oxygène et le cœur n'a plus besoin de pomper le sang à une intensité accrue.

La bradycardie est généralement observée chez les personnes âgées de 60 à 65 ans et est permanente. En présence de pathologies cardiaques acquises, il peut être remplacé par des accès de tachycardie. La diminution de la fréquence cardiaque au repos est généralement faible ( rarement en dessous de 55 à 60 battements par minute). N'importe quel symptômes d'accompagnement elle n'appelle pas. Ainsi, la bradycardie liée à l'âge peut être attribuée en toute sécurité aux processus naturels se produisant dans le corps.

Les causes de la bradycardie pathologique peuvent être les maladies et troubles suivants:

• prendre des médicaments;
• augmentation du tonus du système nerveux parasympathique;
• empoisonnement;
• certaines infections;
• pathologie cardiaque.

Prendre des médicaments

La bradycardie est un effet secondaire assez courant lors de l'utilisation à long terme de nombreux médicaments. Habituellement, dans ces cas, il est temporaire et ne constitue pas une menace pour la vie ou la santé des patients. Cependant, si des épisodes de bradycardie se reproduisent régulièrement après la prise de tout médicament, vous devez consulter votre médecin ou votre pharmacien. Il est possible que vous deviez modifier la posologie du médicament ou même le remplacer par un autre médicament ayant un effet similaire.

Les crises de bradycardie les plus prononcées peuvent provoquer les médicaments suivants :

• quinidine;
• digitale;
• amisulpride;
• bêta-bloquants ;
• bloqueurs de canaux calciques;
• glycosides cardiaques;
• adénosine;
• morphine.

La cause la plus fréquente de bradycardie est l'utilisation abusive de ces médicaments et la violation de la posologie. Cependant, même avec l'apport correct prescrit par un spécialiste, on peut observer Effets secondaires en raison de la sensibilité individuelle du patient à un médicament particulier. Dans la pratique médicale, il existe également des cas d'empoisonnement avec les médicaments ci-dessus ( intentionnel ou accidentel). Ensuite, la fréquence cardiaque peut chuter à des niveaux qui menacent la vie du patient. Une telle bradycardie nécessite des soins médicaux qualifiés urgents.

Augmentation du tonus du système nerveux parasympathique

L'innervation parasympathique du cœur, comme indiqué ci-dessus, est réalisée par les branches du nerf vague. Avec son tonus accru, le rythme cardiaque sera fortement ralenti. Parmi les causes physiologiques d'irritation du nerf vague, on a déjà noté les points de son excitation artificielle. Cependant, une irritation peut également survenir dans un certain nombre de maladies. Avec eux, il y a un effet mécanique sur les noyaux nerveux situés dans le cerveau, ou ses fibres.

Les facteurs suivants peuvent provoquer une augmentation du tonus de l'innervation parasympathique du cœur :

• névroses;
• lésion cérébrale traumatique;
• augmenté;
• AVC hémorragique ( hémorragie cérébrale) avec la formation d'un hématome dans la cavité crânienne;
• néoplasmes dans le médiastin.

De plus, une augmentation du tonus vagal est souvent observée dans la période postopératoire chez les patients subissant une chirurgie de la tête, du cou ou du médiastin. Dans tous ces cas, le nerf vague peut être pincé en raison d'un gonflement. Lorsqu'il est pressé, le ton monte, et il génère plus d'impulsions allant, y compris vers le cœur. Le résultat est une bradycardie, dans laquelle la fréquence cardiaque est directement liée à la gravité de l'endommagement ou de la compression du nerf. Un rythme cardiaque normal revient généralement après l'élimination de la cause sous-jacente. La bradycardie causée par une augmentation du tonus du nerf vague est parfois aussi appelée neurogène.

empoisonnement

La bradycardie peut être un signe d'empoisonnement non seulement avec des médicaments, mais aussi avec d'autres substances toxiques. Selon les propriétés chimiques d'une certaine substance, différents organes et systèmes du corps sont affectés. En particulier, la bradycardie peut être causée par une lésion directe du muscle cardiaque, un effet sur les cellules du système de conduction et une modification du tonus du système nerveux parasympathique ou sympathique. Dans tous les cas, un ralentissement du rythme cardiaque ne sera pas le seul symptôme. Pour les autres signes et manifestations, un spécialiste expérimenté peut déterminer au préalable la toxine et une analyse en laboratoire confirmera le diagnostic.

L'empoisonnement avec les substances suivantes peut entraîner une bradycardie :

• plomb et ses composés;
• organophosphorés ( y compris les pesticides);
• la nicotine et un acide nicotinique;
• certains médicaments.

Dans tous ces cas, la bradycardie se développe rapidement et la fréquence cardiaque dépend directement de la quantité de toxine qui est entrée dans la circulation sanguine.

Hypothyroïdie

L'hypothyroïdie est une diminution de la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang ( thyroxine, triiodothyronine). Ces hormones sont impliquées dans de nombreux processus de l'organisme, y compris le métabolisme général. L'un de leurs effets est de maintenir le tonus du système nerveux et de réguler le travail du cœur. Excès d'hormones thyroïdiennes ( hyperthyroïdie) entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque et leur absence entraîne une bradycardie.

L'hypothyroïdie est due à des maladies de la glande elle-même ou à un manque d'iode dans le corps. Dans le premier cas, le tissu de l'organe est directement affecté. Les cellules thyroïdiennes, qui devraient normalement produire des hormones, sont remplacées par du tissu conjonctif. Il y a plusieurs raisons à ce processus. L'iode joue un rôle important dans la formation de l'hormone elle-même dans la glande thyroïde. C'est lui qui est le composant principal de la molécule de thyroxine et de triiodothyronine. Avec un manque d'iode, le fer augmente de taille, essayant de compenser le niveau réduit d'hormones avec le nombre de ses cellules. Cette condition est appelée goitre thyréotoxique ou myxoedème. S'il est observé chez un patient souffrant de bradycardie, on peut dire avec certitude que la cause de ce symptôme est une violation de la glande thyroïde.

Les maladies thyroïdiennes conduisant à l'hypothyroïdie et à la bradycardie sont :

• troubles congénitaux du développement de la glande thyroïde ( hypoplasie ou aplasie);
• opérations transférées sur la glande thyroïde;
• l'ingestion d'isotopes toxiques de l'iode ( y compris radioactif);
• inflammation de la glande thyroïde thyroïdite);
• certaines infections;
• blessures au cou;
• maladies auto-immunes ( thyroïdite auto-immune Hashimoto).

Avec les maladies ci-dessus, la bradycardie apparaîtra d'abord sous la forme d'attaques fréquentes, mais avec le temps, elle sera constamment observée. Les problèmes cardiaques ne sont pas le seul symptôme de l'hypothyroïdie. Elle peut être suspectée pour d'autres manifestations de la maladie.

Parallèlement à la bradycardie, les patients atteints d'hypothyroïdie présentent les symptômes suivants :

• gain de poids pathologique;
• mauvaise tolérance à la chaleur et au froid;
• infractions cycle menstruel (parmi les femmes);
• atteinte du système nerveux central diminution de la concentration, de la mémoire, de l'attention);
• diminution du taux d'érythrocytes ( anémie);
• tendance à la constipation;
• gonflement du visage, de la langue, des membres.

Maladies infectieuses

Les maladies infectieuses s'accompagnent le plus souvent de tachycardie ( accélération du rythme cardiaque), ce qui explique l'augmentation de la température corporelle. Cependant, avec certaines infections, le rythme cardiaque peut ralentir. De plus, ils parlent parfois de bradycardie relative, ce qui est assez courant dans la pratique. Elle est dite relative car le rythme cardiaque ne baisse pas beaucoup, et parfois, au contraire, il augmente même. Le problème est que si le patient a une température de, disons, 38,5 degrés, sa fréquence cardiaque normale sera d'environ 100 battements par minute. Si en même temps il a une fréquence cardiaque de 80 battements par minute, cela peut être considéré comme une bradycardie. Ce phénomène est caractéristique de certaines infections. Dans certains cas, il s'agit même d'un symptôme typique auquel il est fait référence lors d'un diagnostic préliminaire.

Les infections pouvant causer une bradycardie relative comprennent :

• septicémie sévère;
• certaines variantes de l'évolution de l'hépatite virale.

De plus, une bradycardie peut se développer avec une infection très grave ( presque n'importe), lorsque le corps n'est plus capable de combattre la maladie. Ensuite, le cœur cesse de fonctionner normalement, la pression artérielle chute et tous les organes et systèmes tombent progressivement en panne. Habituellement, une évolution aussi grave indique un mauvais pronostic.

Pathologies cardiaques

Bradycardie diverses sortes peut être observé à diverses maladies le coeur réel. Tout d'abord, il s'agit de processus inflammatoires et de processus de sclérose ( prolifération du tissu conjonctif) qui affectent le système de conduction. Le tissu dont se compose ce système conduit très bien une impulsion bioélectrique. S'il est affecté par un processus pathologique, l'impulsion passe plus lentement et la fréquence cardiaque diminue, car tous les cardiomyocytes ne se contractent pas dans le temps. Si ce processus est un processus ponctuel, alors une seule section du cœur ou une section du muscle cardiaque peut « prendre du retard » dans la contraction. Dans de tels cas, ils parlent de blocus.

Pendant les blocages, les impulsions sont générées à une fréquence normale, mais ne se propagent pas le long des fibres du système conducteur et n'entraînent pas de contractions correspondantes du myocarde. À proprement parler, de tels blocages ne sont pas une bradycardie à part entière, bien que le pouls et la fréquence cardiaque ralentissent avec eux. Les troubles du rythme sont typiques dans ces cas ( arythmies), lorsque les contractions cardiaques se produisent à des intervalles différents.

La bradycardie et le blocage du système de conduction peuvent survenir avec les pathologies cardiaques suivantes :

• cardiosclérose diffuse;
• cardiosclérose focale;

Dans tous ces cas, la bradycardie est un symptôme non permanent. Tout dépend dans quelle mesure et à quel endroit les nœuds et les fibres du système conducteur sont endommagés. La bradycardie peut être observée en permanence pendant une longue période ou se présenter sous la forme de convulsions, suivies de périodes de tachycardie. Ainsi, il est très difficile de naviguer par ce symptôme pour poser un diagnostic. Il est nécessaire de procéder à un diagnostic approfondi pour identifier les causes de la bradycardie et la nature des lésions cardiaques.

Types de bradycardie

Il n'existe pas de classification unique et généralement acceptée de la bradycardie en certains types, car dans la pratique médicale, cela n'est pas particulièrement nécessaire. Cependant, lors de la formulation d'un diagnostic, les médecins essaient généralement de caractériser ce symptôme aussi précisément que possible. À cet égard, plusieurs caractéristiques de la bradycardie sont apparues, ce qui nous permet de la diviser conditionnellement en plusieurs types.

Selon la gravité du symptôme, les types suivants peuvent être distingués:

• bradycardie légère. Avec lui, le pouls est supérieur à 50 battements par minute. En l'absence d'autres pathologies cardiaques, cela ne cause aucune gêne au patient et le symptôme passe souvent inaperçu. La bradycardie légère comprend la plupart des causes physiologiques qui provoquent une diminution de la fréquence cardiaque. À cet égard, il n'y a généralement pas besoin de traitement spécifique pour la bradycardie légère.
• Bradycardie modérée. Modérée est appelée bradycardie, dans laquelle la fréquence cardiaque est de 40 à 50 battements par minute. Chez les personnes entraînées ou âgées, il peut s'agir d'une variante de la norme. Avec ce type de bradycardie, divers symptômes associés à la privation d'oxygène des tissus sont parfois observés.
• Bradycardie sévère. La bradycardie sévère se caractérise par une diminution de la fréquence cardiaque en dessous de 40 battements par minute, qui s'accompagne le plus souvent de divers troubles. Dans ce cas, un diagnostic approfondi est nécessaire pour identifier les causes d'un rythme cardiaque lent et un traitement médicamenteux si nécessaire.

De nombreux médecins préfèrent ne pas classer la bradycardie en fonction de la fréquence cardiaque, car cette classification est très arbitraire et ne s'applique pas à tous les patients. Plus souvent, ils parlent de bradycardie dite hémodynamiquement significative. Cela signifie que le ralentissement du cœur a entraîné des troubles circulatoires. Une telle bradycardie s'accompagne toujours de l'apparition de symptômes et de manifestations appropriés. Si la bradycardie n'est pas significative sur le plan hémodynamique, il n'y a pas de tels symptômes. Cette classification coïncide très souvent avec la division de la bradycardie en physiologique et pathologique.

Un autre critère important selon lequel la bradycardie peut être classée est le mécanisme de son apparition. Il ne faut pas le confondre avec les causes de ce symptôme, car la plupart des causes ci-dessus fonctionnent par des mécanismes similaires. Cette classification est très importante pour comprendre le processus pathologique et choisir le bon traitement.

Du point de vue du mécanisme d'apparition de la bradycardie, ils sont divisés en deux types:

• Violation de la production d'impulsion. En cas de violation de la production d'une impulsion bioélectrique, on parle de bradycardie sinusale. Le fait est que cette impulsion provient du nœud sinusal, dont l'activité dépend en grande partie de l'innervation externe. Ainsi, la fréquence cardiaque diminuera pour des raisons autres que les maladies cardiaques. À Cas rares des processus inflammatoires dans le cœur lui-même, affectant le nœud sinusal, peuvent également être observés. Cependant, l'examen sera toujours caractéristique. C'est le rythme des contractions. Le myocarde se contracte à intervalles réguliers, et sur l'électrocardiogramme ( ECG) reflète la contraction opportune et constante de chacune des cavités du cœur.
• Violation de la conduction des impulsions. La violation de la conduction des impulsions est presque toujours causée par des processus pathologiques dans le muscle cardiaque lui-même et le système de conduction. Il y a un blocage de la conduction des impulsions dans une certaine zone ( par exemple, bloc auriculo-ventriculaire ou bloc de branche). Ensuite, la bradycardie ne sera observée que dans cette cavité du cœur, dont l'innervation s'est avérée bloquée. Il y a souvent des situations où, avec un blocage auriculo-ventriculaire, les oreillettes se contractent en mode normal et les ventricules - 2 à 3 fois moins souvent. Cela perturbe considérablement le processus de pompage du sang. Des arythmies surviennent et le risque de caillots sanguins augmente.

De plus, comme indiqué ci-dessus, il existe des bradycardies absolues ou relatives. Ces derniers sont parfois aussi appelés paradoxaux. Ils parlent de bradycardie absolue lorsque la fréquence cardiaque descend en dessous de 50-60 battements par minute, en gardant à l'esprit la norme généralement acceptée pour une personne en bonne santé au repos. La bradycardie paradoxale est diagnostiquée lorsque le pouls doit être accéléré, mais il reste normal ou légèrement augmenté.

Parfois, la bradycardie est également divisée par caractéristique diagnostique. Tout le monde sait que ce symptôme implique une diminution de la fréquence cardiaque, mais la mesure de la fréquence cardiaque se fait souvent par le pouls sur l'artère radiale au poignet. Il faut garder à l'esprit qu'une contraction du cœur n'entraîne pas toujours une contraction de l'artère. Parfois même la pulsation de l'artère carotide dans le cou ne reflète pas correctement le travail du cœur. À cet égard, on peut parler de bradycardie, dans laquelle le pouls est lent, mais le cœur se contracte en mode normal ( fausse bradycardie). Les différences s'expliquent par des tumeurs qui compriment les artères, des arythmies, un rétrécissement de la lumière des vaisseaux. La deuxième option est, respectivement, une vraie bradycardie, lorsque la fréquence cardiaque et le pouls sur les artères coïncident.

Symptômes de la bradycardie

Dans la plupart des cas, une légère diminution de la fréquence cardiaque ne s'accompagne pas de l'apparition de symptômes graves. Diverses plaintes apparaissent principalement chez les personnes âgées. Chez les sportifs et les jeunes, certains symptômes ne sont observés que lorsque la fréquence cardiaque descend en dessous de 40 battements par minute. Ensuite, ils parlent de bradycardie pathologique, affectant le flux sanguin global.

Les principaux symptômes de la bradycardie sont :

• vertiges;
• augmentation insuffisante de la fréquence cardiaque pendant l'exercice ;
• peau pâle;
• fatigue accrue;

Vertiges

Avec une diminution significative de la fréquence cardiaque ou la présence de maladies concomitantes cœur, il y a une détérioration du flux sanguin systémique. Cela signifie que le cœur ne peut pas maintenir la tension artérielle à un niveau normal ( 120/80 mmHg). Le ralentissement du rythme n'est pas compensé par de fortes contractions. En raison de la chute de la pression artérielle, l'apport d'oxygène à tous les tissus du corps se détériore. Tout d'abord, le tissu nerveux, à savoir le cerveau, réagit à la privation d'oxygène. Lors d'une attaque de bradycardie, des vertiges surviennent précisément à cause de perturbations de son travail. En règle générale, cette sensation est temporaire et, à mesure que le rythme cardiaque normal est rétabli, les vertiges disparaissent.

évanouissement

L'évanouissement survient pour la même raison que les étourdissements. Si une crise de bradycardie dure assez longtemps, la tension artérielle chute et le cerveau semble s'éteindre temporairement. Chez les personnes souffrant d'hypotension artérielle ( dans le contexte d'autres maladies chroniques) les crises de bradycardie s'accompagnent presque toujours de syncope. Particulièrement souvent, ils surviennent lors d'un stress physique ou mental intense. A ces moments-là, les besoins de l'organisme en oxygène sont particulièrement élevés et son manque est ressenti de manière très aiguë par l'organisme.

Augmentation inadéquate de la fréquence cardiaque pendant l'exercice

Normalement, chez toutes les personnes, l'activité physique provoque un rythme cardiaque rapide. D'un point de vue physiologique, cela est nécessaire pour compenser l'augmentation de la demande en oxygène des muscles. En présence de bradycardie pathologique ( par exemple, chez les personnes dont le tonus du système nerveux parasympathique est accru) ce mécanisme ne fonctionne pas. L'activité physique ne s'accompagne pas d'une augmentation adéquate de la fréquence cardiaque. Ce symptôme indique la présence d'une certaine pathologie et permet de distinguer la bradycardie physiologique chez les sportifs de pathologique. Le fait est que même chez les personnes entraînées avec un pouls normal d'environ 45 à 50 battements par minute, pendant la charge, la fréquence cardiaque augmente progressivement. Chez les personnes atteintes de certaines maladies, le pouls augmente légèrement ou une crise d'arythmie se produit.

Dyspnée

L'essoufflement survient principalement lors d'un effort physique. Chez les personnes atteintes de bradycardie, le sang est pompé plus lentement. La fonction de pompage du cœur est altérée, ce qui provoque une stagnation du sang dans les poumons. Les vaisseaux bondés de la circulation pulmonaire ne sont pas en mesure de maintenir un échange gazeux normal. Dans de tels cas, une insuffisance respiratoire survient lorsqu'une personne ne peut pas reprendre son souffle après un effort physique prolongé. Parfois, une toux sèche réflexe peut survenir.

La faiblesse

La faiblesse est le résultat d'un apport insuffisant d'oxygène aux muscles. On l'observe chez les personnes atteintes de bradycardie pathologique avec des crises fréquentes. Pendant longtemps, les muscles ne reçoivent pas la bonne quantité d'oxygène. Pour cette raison, ils ne peuvent pas se contracter avec la force nécessaire et le patient est incapable d'effectuer un travail physique.

Peau pâle

La pâleur de la peau est due à une pression artérielle basse. Le corps essaie de compenser le flux sanguin insuffisant et mobilise le sang d'une sorte de "dépôt". L'un de ces "dépôts" est la peau. Une augmentation du volume de sang en circulation, semble-t-il, devrait augmenter la pression artérielle, mais en réalité, cela ne se produit pas. La raison réside généralement dans l'augmentation du tonus du système nerveux parasympathique.

Fatigue

L'augmentation de la fatigue chez les personnes atteintes de bradycardie est due à l'épuisement rapide des ressources énergétiques dans les muscles. Des épisodes prolongés de manque d'oxygène perturbent le métabolisme, ce qui empêche l'accumulation d'énergie sous forme de composés chimiques spéciaux. En pratique, le patient effectue un travail physique, mais se fatigue rapidement. La période de récupération est plus longue que chez les personnes en bonne santé. Habituellement, les patients atteints de bradycardie remarquent rapidement ce symptôme et le signalent eux-mêmes au médecin au moment de l'admission.

Douleur thoracique

Les douleurs thoraciques n'apparaissent qu'avec une grave violation du cœur. Ils surviennent généralement pendant l'exercice ou lorsque la fréquence cardiaque tombe en dessous de 40 battements par minute. Le fait est que non seulement les muscles striés des membres réagissent à la détérioration du flux sanguin. Le muscle cardiaque a également besoin d'un apport constant de sang oxygéné. Avec une bradycardie sévère, une angine de poitrine survient. Le myocarde souffre d'un manque d'oxygène et ses cellules commencent à mourir progressivement. C'est ce qui cause la douleur dans la poitrine. Les crises d'angine de poitrine surviennent généralement lors d'une violente explosion émotionnelle ou d'une activité physique.

Ainsi, presque tous les symptômes de la bradycardie, d'une manière ou d'une autre, sont associés à une privation d'oxygène du corps. Dans la plupart des cas, ces manifestations de la maladie sont temporaires. Cependant, même des crises épisodiques de vertiges, et plus encore des évanouissements, peuvent grandement altérer la qualité de vie des patients.

Les symptômes ci-dessus ne sont pas typiques uniquement des attaques de bradycardie. Elles peuvent être causées par d'autres pathologies plus graves et dangereuses. À cet égard, leur apparence doit être considérée comme un motif de visite chez le médecin.

Diagnostic de bradycardie

Dans la grande majorité des cas, le diagnostic préalable de bradycardie en lui-même ne présente pas de difficultés particulières et peut être réalisé par le patient lui-même ou par une autre personne sans formation médicale. La condition principale est la connaissance des points du corps humain où vous pouvez sentir la pulsation des artères. Dans la plupart des cas, on parle de rayonnement ( au poignet) ou somnolent ( sur le cou) artères. Cependant, comme indiqué ci-dessus, le rythme de la contraction cardiaque ne coïncide pas toujours avec le rythme de pulsation des artères. À cet égard, un patient qui soupçonne qu'il a une bradycardie ( surtout avec une fréquence cardiaque inférieure à 50 battements par minute), devrait consulter un médecin pour un diagnostic plus approfondi.

La bradycardie elle-même peut être confirmée par les méthodes de diagnostic suivantes :

• auscultation;
• électrocardiographie ( ECG);
• phonocardiographie.

Auscultation

L'auscultation est une méthode d'examen instrumentale. Avec lui, le médecin, à l'aide d'un stéthophonendoscope, écoute les murmures et les bruits cardiaques à travers la paroi thoracique antérieure. Cette méthode est rapide, indolore et assez précise. Ici, le travail du cœur lui-même est évalué, et non le battement des artères. Malheureusement, même l'auscultation ne donne pas une confirmation correcte à cent pour cent du diagnostic. Le fait est qu'avec une bradycardie accompagnée d'arythmies, il est très difficile de mesurer correctement la fréquence cardiaque. De ce fait, lors de l'auscultation, des données approximatives sont obtenues.

Un gros plus est que lors de cet examen, le travail des valves cardiaques est évalué en parallèle. Le médecin a la possibilité de suspecter immédiatement certaines maladies et de poursuivre la recherche dans la bonne direction.

Électrocardiographie

L'électrocardiographie est une étude de la conduction d'une impulsion bioélectrique dans le cœur en créant un champ électrique artificiel. Cette procédure dure 5 à 15 minutes et est absolument indolore. Cela fait de l'ECG la méthode la plus courante et la plus efficace pour étudier l'activité cardiaque.

Avec la bradycardie sinusale, l'ECG diffère peu de la normale, à l'exception d'un rythme plus rare. Ceci est facile à voir en calculant la vitesse de la bande traversant l'électrocardiographe et en la comparant à la durée d'un cycle cardiaque ( distance entre les sommets de deux dents ou ondes identiques). Il est un peu plus difficile de diagnostiquer des blocs en rythme sinusal normal.

Les principaux signes électrocardiographiques de bloc auriculo-ventriculaire sont :

• augmentation de la durée de l'intervalle P - Q;
• déformation sévère du complexe QRS ventriculaire;
• le nombre de contractions auriculaires est toujours supérieur au nombre de complexes QRS ventriculaires ;
• perte des complexes QRS ventriculaires du rythme général.

Sur la base de ces signes, le médecin peut non seulement confirmer la présence d'une bradycardie avec une grande précision, mais également déterminer son type ou même la cause de son développement. À cet égard, l'ECG est prescrit à tous les patients présentant une fréquence cardiaque réduite, indépendamment de la présence d'autres symptômes. Si le patient se plaint de crises de bradycardie, une surveillance Holter ECG 24 heures sur 24 peut être effectuée. Dans ce cas, l'horaire du cœur sera supprimé dans les 24 heures et le médecin pourra remarquer même de petites perturbations du rythme périodiques.

Phonocardiographie

La phonocardiographie est considérée comme une méthode de recherche quelque peu dépassée. En fait, son but est aussi d'étudier les tonalités et les murmures du cœur. Il ne diffère de l'auscultation que par une plus grande précision d'enregistrement et la sauvegarde des résultats de l'examen sous la forme d'un calendrier spécial. Les contractions cardiaques, leur durée et leur fréquence sont facilement déterminées par un spécialiste. Cependant, la précision de cette méthode n'est pas aussi élevée que celle de l'ECG. Par conséquent, si le médecin voit des signes de bradycardie sur le phonocardiogramme, il prescrira quand même Suppression de l'ECG pour clarifier les causes de ce symptôme.

Diagnostic de bradycardie ( particulièrement prononcé et avec des troubles hémodynamiques) ne se limite en aucun cas à une diminution de la fréquence cardiaque. Le médecin est obligé de déterminer si la diminution du rythme est une caractéristique physiologique du corps ou le signe d'une pathologie plus grave. Pour cela, il peut être attribué large éventail diverses analyses et examens qui refléteront les changements structurels et fonctionnels du cœur et d'autres organes ou systèmes.

Pour clarifier le diagnostic, les patients atteints de bradycardie peuvent se voir prescrire les méthodes d'examen diagnostiques suivantes:

• général et analyse biochimique du sang. Cette méthode de laboratoire peut indiquer la présence d'un processus inflammatoire dans le corps, aider à suspecter une infection ou un empoisonnement.
• Analyse générale et biochimique de l'urine. Il est prescrit pour les mêmes raisons qu'une prise de sang.
• Test sanguin pour les hormones. Le test le plus courant est le taux d'hormones thyroïdiennes pour confirmer l'hypothyroïdie.
• échocardiographie ( échocardiographie). Cette méthode est une étude du cœur à l'aide d'un rayonnement ultrasonore. Il donne une idée de la structure de l'organe et des troubles hémodynamiques. Il est prescrit sans faute en présence d'autres symptômes ( avec bradycardie).
• Analyse des toxines. Pour l'empoisonnement au plomb ou à d'autres produits chimiques, le sang, l'urine, les matières fécales, les cheveux ou d'autres tissus corporels peuvent être testés ( selon les circonstances dans lesquelles l'intoxication s'est produite).
• recherches bactériologiques. L'examen bactériologique du sang, de l'urine ou des matières fécales est nécessaire pour confirmer le diagnostic d'une maladie infectieuse.

Ainsi, le processus de diagnostic chez un patient atteint de bradycardie peut prendre beaucoup de temps. Mais après avoir déterminé la cause de la diminution de la fréquence cardiaque, le médecin pourra prescrire le plus traitement efficace et prévenir d'autres problèmes de santé.

Traitement de la bradycardie

Avant de commencer le traitement, il convient de déterminer si la bradycardie est une norme physiologique pour le patient ou si elle est le symptôme d'une autre pathologie. Dans le premier cas, aucun traitement n'est nécessaire. Dans le second, le traitement visera à éliminer les causes qui ont provoqué la bradycardie. L'accélération médicale de la fréquence cardiaque peut être nécessaire seulement si d'autres symptômes sont présents qui indiquent un trouble hémodynamique ( essoufflement, étourdissements, faiblesse, etc.).

La décision de commencer le traitement est prise par le thérapeute. Le patient lui-même, en raison du manque de formation médicale appropriée, ne peut pas dire sans ambiguïté si une bradycardie se produit ( même si la fréquence cardiaque est légèrement réduite). Si le médecin généraliste a des doutes sur les causes de ce symptôme, il envoie le patient pour examen chez un cardiologue. C'est ce spécialiste qui est le plus compétent en matière d'arythmies cardiaques.

Les indications pour commencer le traitement de la bradycardie sont :

• étourdissements, évanouissements et autres symptômes indiquant des troubles circulatoires ;
• Pression artérielle faible;
• attaques fréquentes de bradycardie, provoquant chez le patient une sensation d'inconfort;
• incapacité à travailler normalement incapacité temporaire);
• maladies chroniques provoquant une bradycardie;
• diminution de la fréquence cardiaque en dessous de 40 battements par minute.

Dans tous ces cas, un traitement de la bradycardie est débuté afin de maintenir une bonne circulation et de réduire le risque de complications. Dans la plupart des cas, l'hospitalisation n'est pas nécessaire. En milieu hospitalier, seuls les patients atteints de pathologies cardiaques concomitantes sont traités ou si la bradycardie est causée par d'autres maladies graves mettant en danger la vie et la santé. Les recommandations finales sur la nécessité d'une hospitalisation sont données par le cardiologue en fonction de l'état du patient.

Pour le traitement de la tachycardie, il existe les méthodes suivantes:

• conservateur ( médical) traitement;
• opération;
• traitement remèdes populaires;
• prévention des complications.

Un traitement conservateur

Le traitement conservateur ou médicamenteux est la méthode la plus courante et la plus efficace pour traiter la bradycardie. Divers médicaments affecter le travail du cœur d'une certaine manière, en augmentant la fréquence cardiaque et en prévenant d'autres symptômes. Une action importante des médicaments contre la bradycardie est d'augmenter la fréquence cardiaque et d'augmenter la tension artérielle, car cela compense les troubles circulatoires.

Le traitement médicamenteux de la fréquence cardiaque réduite ne doit être prescrit que par un spécialiste éducation médicale. Le fait est qu'une mauvaise utilisation de médicaments pour le cœur peut entraîner une surdose et de graves troubles du rythme cardiaque. De plus, la bradycardie peut être le symptôme d'une autre maladie que le patient lui-même n'est pas capable de reconnaître. Ensuite, les médicaments qui augmentent la fréquence cardiaque peuvent ne pas aider du tout ou provoquer une aggravation de la condition ( selon la nature de la pathologie). À cet égard, l'automédication médicamenteuse est strictement interdite.

Médicaments utilisés pour traiter la bradycardie

Nom du médicament	effet pharmacologique	Dose recommandée
Atropine	Ce médicament appartient au groupe des anticholinergiques. Empêche l'excitation du système nerveux parasympathique. Le tonus du nerf vague se rétrécit et la fréquence cardiaque augmente.	0,6 - 2,0 mg 2 - 3 fois par jour. Il est administré par voie intraveineuse ou sous-cutanée.
Isoprénaline (par voie intraveineuse)	Ces médicaments sont l'un des analogues de l'adrénaline. Ils accélèrent et augmentent le rythme cardiaque grâce à la stimulation des récepteurs adrénergiques du myocarde et à une augmentation du tonus du système nerveux sympathique.	2 à 20 mcg par 1 kg de poids du patient par minute jusqu'à ce que la fréquence cardiaque se stabilise.
Isoprénaline par voie orale (sous forme de comprimés)		2,5 à 5 mg 2 à 4 fois par jour.
Isadrine (par voie intraveineuse)		0,5 à 5 mcg par minute jusqu'à ce que la fréquence cardiaque se stabilise.
Isadrine (sublingual - sous la langue)		2,5 à 5 mg jusqu'à résorption complète 2 à 3 fois par jour.
Eufillin	Ce médicament appartient aux bronchodilatateurs ( bronches en expansion) signifie, mais a de nombreux effets utiles dans la bradycardie. Il augmente et améliore la fréquence cardiaque et améliore l'apport d'oxygène aux tissus.	240-480 mg IV lentement ( pas plus rapide que 5 minutes), 1 par jour.

Presque tous ces médicaments sont pris au besoin, c'est-à-dire pendant les épisodes de bradycardie et jusqu'au retour d'un rythme cardiaque normal. Dans certains cas, un médecin peut prescrire leur utilisation pendant une longue période ( semaines, mois).

Si la bradycardie est un symptôme d'un autre trouble, d'autres médicaments peuvent être prescrits ( hormones thyroïdiennes pour l'hypothyroïdie, antibiotiques pour les maladies infectieuses, etc.). L'élimination de la cause profonde éliminera efficacement le symptôme lui-même.

Opération

Le traitement chirurgical de la bradycardie est utilisé très rarement et uniquement dans les cas où une diminution de la fréquence cardiaque affecte de manière significative l'hémodynamique. Le lieu et la nature de l'intervention chirurgicale sont déterminés par la cause qui a provoqué la bradycardie. Avec des anomalies congénitales dans le développement des tissus cardiaques, la correction chirurgicale est effectuée dans la mesure du possible dans l'enfance pour assurer une croissance et un développement normaux de l'enfant.

Un traitement chirurgical est également nécessaire en présence de tumeurs ou de formations de nature différente dans le médiastin. Dans de rares cas, il est même nécessaire de retirer les tumeurs directement des fibres parasympathiques et sympathiques. Habituellement, après de telles opérations, un rythme cardiaque normal est rapidement rétabli.

Dans certains cas, il existe une bradycardie persistante sévère conduisant à une insuffisance cardiaque, mais la cause est inconnue ou ne peut pas être corrigée. Dans ces cas, le traitement chirurgical consistera à implanter un stimulateur cardiaque spécial. Cet appareil génère indépendamment des impulsions électriques et les délivre aux points souhaités du myocarde. Ainsi, le rythme inférieur du nœud sinusal sera supprimé et le cœur commencera à pomper le sang normalement. Aujourd'hui, il existe de nombreux types de stimulateurs cardiaques qui aident à restaurer complètement la capacité de travailler et à éliminer tous les symptômes associés à un trouble du rythme cardiaque. Dans chaque cas, le modèle de stimulateur cardiaque est sélectionné individuellement en fonction du degré de troubles circulatoires et des causes à l'origine de la bradycardie.

Traitement avec des remèdes populaires

Les remèdes populaires peuvent aider à la bradycardie avec une fréquence cardiaque d'au moins 40 battements par minute. La plupart des recettes utilisent plantes médicinales qui abaissent le tonus du système nerveux parasympathique, augmentent les contractions du myocarde ou maintiennent la tension artérielle. Ils rétablissent en partie un rythme cardiaque normal, préviennent en partie le développement de complications. Avec une bradycardie hémodynamiquement significative, il n'est pas recommandé de recourir à méthodes folkloriques traitement jusqu'à ce qu'un diagnostic définitif soit posé. Aussi, ne prenez pas de plantes médicinales en parallèle avec un traitement médicamenteux, car cela augmente la probabilité d'effets secondaires imprévisibles.

Dans le traitement de la bradycardie avec des remèdes populaires, les recettes suivantes sont utilisées:

• Flacon Immortelle. 20 g de fleurs séchées versez 0,5 litre d'eau bouillante. L'infusion dure plusieurs heures dans un endroit sombre. Prenez ce remède 20 gouttes 2 à 3 fois par jour. Il n'est pas recommandé de le prendre après 19h00.
• Décoction tatare. 100 g de paniers secs sont versés avec 1 litre d'eau bouillante. Le mélange continue à bouillir à feu doux pendant 10 à 15 minutes. La perfusion dure environ 30 minutes. Après cela, le bouillon est filtré et refroidi. Vous devez le prendre 1 cuillère à soupe avant les repas.
• Infusion de citronnelle chinoise. Les fruits frais sont versés avec de l'alcool à raison de 1 à 10. Après cela teinture d'alcool doit rester au moins une journée dans un endroit sombre. Ajouté au thé environ 1 cuillère à café de teinture par tasse de thé ou d'eau bouillie). Vous pouvez ajouter du sucre ou du miel au goût. La teinture est prise 2-3 fois par jour.
• Décoction d'achillée millefeuille. Pour un verre d'eau bouillante, il faut 20 g d'herbe sèche. Habituellement, le produit est préparé immédiatement pour 0,5 à 1 litre. Le mélange est bouilli à feu doux pendant 8-10 minutes. Ensuite, il est infusé et refroidi progressivement pendant 1 à 1,5 heure. Prendre une décoction de 2 à 3 cuillères à café plusieurs fois par jour.

Prévention des complications

La prévention des complications de la bradycardie vise principalement à éliminer ses symptômes, qui affectent la qualité de vie des personnes. De mauvaises habitudes, il faut d'abord arrêter de fumer, car l'intoxication chronique à la nicotine affecte le fonctionnement du cœur et l'ensemble du système circulatoire. L'activité physique n'est généralement limitée que dans les cas où la bradycardie est pathologique. Ensuite, cela peut entraîner une insuffisance cardiaque. Pour éviter cela, il n'est pas recommandé au patient de charger le muscle cardiaque.

Une attention particulière dans la prévention des complications est accordée à l'alimentation. Le fait est que certains nutriments contenus dans divers aliments peuvent affecter le fonctionnement du cœur à un degré ou à un autre. L'importance de cette méthode de prévention ne doit pas être sous-estimée, car le non-respect du régime annule parfois même la totalité du traitement médicamenteux.

Dans le régime alimentaire, les patients atteints de bradycardie doivent respecter les principes suivants:

• limiter la consommation de graisses animales ( surtout du porc);
• refus de l'alcool;
• réduction de l'apport calorique jusqu'à 1500 - 2500 kcal par jour selon le travail effectué);
• consommation limitée d'eau et de sel ( uniquement sur ordre spécial du médecin traitant);
• l'utilisation de noix et d'autres aliments végétaux riches en acides gras.

Tout cela aide à prévenir le développement de l'insuffisance cardiaque et la formation de caillots sanguins, qui constituent le principal danger de la bradycardie pathologique.

Conséquences de la bradycardie

La bradycardie chez la plupart des patients survient sans symptômes prononcés ni troubles circulatoires graves. Par conséquent, par rapport à d'autres maladies du système cardiovasculaire, le risque de développer des effets résiduels, des complications ou des conséquences avec la bradycardie est faible.

Le plus souvent, les patients atteints de bradycardie sont confrontés aux problèmes suivants :

• insuffisance cardiaque;
• formation de thrombus ;
• attaques chroniques de bradycardie.

Insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque se développe relativement rarement et seulement avec une forte diminution de la fréquence cardiaque. Avec lui, le ventricule gauche ne fournit pas suffisamment de sang aux organes et aux tissus et ne peut pas maintenir la pression artérielle au niveau souhaité. Par conséquent, le risque de développer maladie coronarienne et l'infarctus du myocarde. Il est particulièrement important pour ces patients de limiter l'activité physique, car pendant celle-ci, le myocarde consomme beaucoup plus d'oxygène.

Formation de thrombus

La formation de caillots sanguins dans le cœur est observée principalement avec un blocage cardiaque et une bradycardie avec une violation du rythme cardiaque normal. Le sang est pompé lentement dans les cavités cardiaques et une petite partie de celui-ci reste constamment dans la cavité du ventricule. C'est là que se produit la formation progressive de caillots sanguins. Le risque augmente avec des attaques prolongées ou fréquentes.

Les caillots sanguins formés dans le cœur peuvent pénétrer dans presque tous les vaisseaux, entraînant leur blocage. À cet égard, un certain nombre de complications graves peuvent se développer - de l'infarctus du myocarde étendu à l'accident vasculaire cérébral ischémique. Les patients atteints de bradycardie qui sont suspectés d'avoir des thrombus sont référés pour une échocardiographie afin d'évaluer le risque de complications. Après cela, un traitement spécifique est prescrit avec des médicaments qui empêchent les caillots sanguins. Comment dernier recours pour éviter la formation de caillots sanguins, l'implantation d'un stimulateur cardiaque demeure. Un rythme correctement réglé empêchera la stagnation du sang dans le ventricule.

Attaques chroniques de bradycardie

Les crises chroniques de bradycardie s'observent principalement chez raisons physiologiques lorsqu'il est presque impossible de les éliminer avec des médicaments. Ensuite, le patient souffre souvent de vertiges, de faiblesse, de perte d'attention et de concentration. Malheureusement, il est très difficile de faire face à ces symptômes dans de tels cas. Les médecins sélectionnent un traitement symptomatique individuellement pour chaque patient, en fonction de ses plaintes.

VNS comprend :

sympathique

divisions parasympathiques.

Les deux départements innervent la plupart des organes internes et ont souvent l'effet inverse.

Centres VNS situé au milieu, medulla oblongata et moelle épinière.

À arc réflexe Dans la partie autonome du système nerveux, une impulsion du centre est transmise à travers deux neurones.

Par conséquent, arc réflexe autonome simple représenté par trois neurones :

le premier maillon de l'arc réflexe est neurone sensoriel, dont le récepteur provient des organes et des tissus

le deuxième maillon de l'arc réflexe transporte les impulsions de la colonne vertébrale ou cerveau au corps de travail. Cette voie de l'arc réflexe autonome est représentée par deux neurones. La première de ces neurones est situé dans les noyaux autonomes du système nerveux. Deuxième neurone- Il s'agit d'un motoneurone dont le corps se situe dans les nœuds périphériques du système nerveux autonome. Les processus de ce neurone sont envoyés aux organes et aux tissus dans le cadre des nerfs autonomes ou mixtes des organes. Les troisièmes neurones se terminent sur les muscles lisses, les glandes et d'autres tissus.

Noyaux sympathiques sont situés dans les cornes latérales de la moelle épinière au niveau de tous les segments thoraciques et des trois segments lombaires supérieurs.

Noyaux du parasympathique système nerveux situé au milieu, medulla oblongata et dans la moelle épinière sacrée.

La transmission de l'influx nerveux s'effectue dans synapses où se trouvent, le plus souvent, les médiateurs du système sympathique adrénaline et acétylcholine, et le système parasympathique - acétylcholine.

La plupart des organes innervé par des fibres sympathiques et parasympathiques. Cependant, les vaisseaux sanguins, les glandes sudoripares et la médullosurrénale ne sont innervés que par les nerfs sympathiques.

Parasympathique influx nerveux affaiblir l'activité cardiaque, dilater les vaisseaux sanguins, réduire la tension artérielle, réduire la glycémie.

accélère et améliore le travail du cœur, augmente la pression artérielle, resserre les vaisseaux sanguins, ralentit le système digestif.

système nerveux autonome n'a pas ses propres voies sensibles. Ils sont communs aux systèmes nerveux somatique et autonome.

Le nerf vague, qui s'étend de la moelle allongée et assure l'innervation parasympathique des organes du cou, de la poitrine et des cavités abdominales, est important dans la régulation de l'activité des organes internes. Les impulsions le long de ce nerf ralentissent le travail du cœur, dilatent les vaisseaux sanguins, augmentent la sécrétion des glandes digestives, etc.

Propriétés	sympathique	Parasympathique
Origine des fibres nerveuses	Ils sortent des régions crânienne, thoracique et lombaire du système nerveux central.	Ils sortent des parties crâniennes et sacrées du système nerveux central.
Localisation des ganglions	Près de la moelle épinière.	à côté de l'effecteur.
Longueur de fibre	Fibres courtes préganglionnaires et longues postganglionnaires.	Fibres longues préganglionnaires et courtes postganglionnaires.
Nombre de fibres	Nombreuses fibres postganglionnaires	Peu de fibres postganglionnaires
Distribution de fibres	Les fibres préganglionnaires innervent de grandes surfaces	Les fibres préganglionnaires innervent des zones limitées
Zone d'influence	Action généralisée	L'action est locale
Médiateur	Norépinéphrine	Acétylcholine
Effets généraux	Augmente l'intensité de l'échange	Réduit l'intensité du métabolisme ou ne l'affecte pas
	Améliore les formes rythmiques d'activité	Réduit les formes rythmiques d'activité
	Réduit les seuils de sensibilité	Restaure les seuils de sensibilité à des niveaux normaux
Effet total	Passionnant	freinage
Dans quelles conditions est-il activé ?	Dominant en période de danger, de stress et d'activité	Domine au repos, contrôle les fonctions physiologiques normales

La nature de l'interaction entre les divisions sympathique et parasympathique du système nerveux

1. Chacun des départements du système nerveux autonome peut avoir un effet excitateur ou inhibiteur sur l'un ou l'autre organe : sous l'influence des nerfs sympathiques, le rythme cardiaque s'accélère, mais l'intensité de la motilité intestinale diminue. Sous l'influence de la division parasympathique, la fréquence cardiaque diminue, mais l'activité des glandes digestives augmente.

2. Si un organe est innervé par les deux parties du système nerveux autonome, son action est généralement tout le contraire: le département sympathique renforce les contractions du cœur et le parasympathique s'affaiblit ; le parasympathique augmente la sécrétion pancréatique et le sympathique diminue. Mais il y a des exceptions : les nerfs sécréteurs des glandes salivaires sont parasympathiques, tandis que les nerfs sympathiques n'inhibent pas la salivation, mais provoquent la libération d'une petite quantité de salive épaisse et visqueuse.

3. Certains organes sont principalement sympathiques ou parasympathique nerfs : les nerfs sympathiques se rapprochent des reins, de la rate, des glandes sudoripares et les nerfs principalement parasympathiques se rapprochent de la vessie.

4. L'activité de certains organes est contrôlée par une seule section du système nerveux - sympathique : lorsque la section sympathique est activée, la transpiration augmente, et lorsque la section parasympathique est activée, elle ne change pas, les fibres sympathiques augmentent la contraction de les muscles lisses qui soulèvent les cheveux et les parasympathiques ne changent pas. Sous l'influence du service sympathique du système nerveux, l'activité de certains processus et fonctions peut changer : la coagulation sanguine est accélérée, le métabolisme est plus intense et l'activité mentale est augmentée.

Réactions du système nerveux sympathique

Système nerveux sympathique selon la nature et la force des stimuli, il répond soit activation simultanée tous ses départements, ou réflexe réponses de parties séparées. L'activation simultanée de l'ensemble du système nerveux sympathique est observée le plus souvent lorsque l'hypothalamus est activé (peur, peur, douleur insupportable). Le résultat de cette réaction extensive, qui implique tout le corps, est la réponse au stress. Dans d'autres cas, certaines parties du système nerveux sympathique sont activées par réflexe et avec l'implication de la moelle épinière.

L'activation simultanée de la plupart des parties du système sympathique aide le corps à produire une quantité inhabituellement élevée de travail musculaire. Ceci est facilité par une augmentation de la pression artérielle, du flux sanguin dans les muscles qui travaillent (avec une diminution simultanée du flux sanguin dans le tractus gastro-intestinal et les reins), une augmentation du taux métabolique, une concentration de glucose dans le plasma sanguin, une dégradation du glycogène dans le foie et les muscles , force musculaire, performance mentale, taux de coagulation sanguine. . Le système nerveux sympathique est fortement excité dans de nombreux états émotionnels. Dans un état de rage, l'hypothalamus est stimulé. Les signaux sont transmis à travers la formation réticulaire du tronc cérébral à la moelle épinière et provoquent une décharge sympathique massive ; toutes les réactions ci-dessus s'activent immédiatement. Cette réaction est appelée réaction d'anxiété sympathique ou réaction de combat ou de fuite, car une décision immédiate est requise - rester et combattre ou fuir.

Exemples de réflexes du service sympathique système nerveux sont :

- expansion des vaisseaux sanguins avec contraction musculaire locale ;
- transpiration lorsqu'une zone locale de la peau est chauffée.

Un ganglion sympathique modifié est la médullosurrénale. Il produit les hormones épinéphrine et norépinéphrine, dont les points d'application sont les mêmes organes cibles que pour le service sympathique du système nerveux. L'action des hormones de la médullosurrénale est plus prononcée que celle de la division sympathique.

Réactions du système parasympathique

système parasympathique effectue un contrôle local et plus spécifique des fonctions des organes effecteurs (exécutifs). Par exemple, les réflexes cardiovasculaires parasympathiques n'agissent généralement que sur le cœur, augmentant ou diminuant son taux de contraction. D'autres réflexes parasympathiques agissent de la même manière, provoquant par exemple la salivation ou la sécrétion de suc gastrique. Le réflexe de vidange rectale ne provoque aucun changement dans une partie importante du côlon.

Différences dans l'influence des divisions sympathique et parasympathique du système nerveux autonome en raison des caractéristiques de leur organisation. Neurones postganglionnaires sympathiques ont une vaste zone d'innervation et, par conséquent, leur excitation conduit généralement à des réactions généralisées (action large). L'effet global de l'influence du service sympathique est d'inhiber l'activité de la plupart des organes internes et de stimuler le cœur et les muscles squelettiques, c'est-à-dire dans la préparation du corps aux comportements de type "combat" ou "fuite". Neurones postganglionnaires parasympathiques sont situés dans les organes eux-mêmes, innervent des zones limitées et ont donc un effet régulateur local. En général, la fonction de la division parasympathique est de réguler les processus qui assurent la restauration des fonctions corporelles après une activité vigoureuse.

Influence des nerfs sympathiques et parasympathiques sur divers organes

Autorité ou système	Rayonnement
	parasympathique les pièces	sympathique les pièces
Vaisseaux du cerveau		Extension
		Extension
Glandes salivaires	Augmentation de la sécrétion	Diminution de la sécrétion
Vaisseaux artériels périphériques		Extension
		Extension
Contractions cardiaques	ralentir	Accélération et boost
transpiration	Diminuer	Gain
Tube digestif	Augmentation de l'activité motrice	Affaiblissement de l'activité motrice
Surrénal	Diminution de la sécrétion d'hormones	Augmentation de la sécrétion d'hormones
Vessie	Réduction	Relaxation

Tâches thématiques

A1. L'arc réflexe du réflexe autonome peut commencer dans les récepteurs

2) muscles squelettiques

3) muscles de la langue

4) vaisseaux sanguins

A2. Les centres du système nerveux sympathique sont situés dans

1) diencéphale et mésencéphale

2) moelle épinière

3) bulbe rachidien et cervelet

4) cortex cérébral

A3. Après l'arrivée, le rythme cardiaque du coureur ralentit sous l'influence de

1) système nerveux somatique

2) division sympathique du SNA

3) division parasympathique du SNA

4) les deux départements du VNS

A4. L'irritation des fibres nerveuses sympathiques peut entraîner

1) ralentir le processus de digestion

2) abaisser la tension artérielle

3) expansion des vaisseaux sanguins

4) affaiblissement du muscle cardiaque

A5. L'excitation des récepteurs de la vessie dans le SNC passe par

1) propres fibres sensibles du SNA

2) propres fibres motrices du système nerveux central

3) fibres sensibles communes

4) fibres motrices courantes

A6. Combien de neurones sont impliqués dans la transmission du signal des récepteurs de l'estomac au SNC et vice versa ?

A7. Quelle est la valeur adaptative de l'ANS ?

1) les réflexes végétatifs se réalisent à grande vitesse

2) la vitesse des réflexes végétatifs est faible par rapport aux somatiques

3) les fibres végétatives ont des voies motrices communes avec les fibres somatiques

4) le système nerveux autonome est plus parfait que le central

EN 1. Sélectionnez les résultats de l'action du système nerveux parasympathique

1) ralentir le coeur

2) activation de la digestion

3) augmentation de la respiration

4) expansion des vaisseaux sanguins

5) augmentation de la pression artérielle

6) l'apparition de pâleur sur le visage d'une personne

^ Organe, système, fonction	Innervation sympathique	Innervation parasympathique
Œil	Élargit la fente palpébrale et la pupille, provoque une exophtalmie	Rétrécit la fissure palpébrale et la pupille, provoquant une énophtalmie
Muqueuse nasale	Rétrécit les vaisseaux sanguins	Développe les vaisseaux sanguins
Glandes salivaires	Réduit la sécrétion, salive épaisse	Augmente la sécrétion, la salive aqueuse
Cœur	Augmente la fréquence et la force des contractions, augmente la tension artérielle, dilate les vaisseaux coronaires	Réduit la fréquence et la force des contractions, abaisse la tension artérielle, rétrécit les vaisseaux coronaires
Bronches	Développe les bronches, réduit la sécrétion de mucus	Resserre les bronches, augmente la sécrétion de mucus
estomac, intestins, vésicule biliaire	Réduit la sécrétion, affaiblit le péristaltisme, provoque l'atonie	Augmente la sécrétion, améliore le péristaltisme, provoque des spasmes
reins	Réduit la diurèse	Augmente la diurèse
Vessie	Inhibe l'activité des muscles de la vessie, augmente le tonus du sphincter	Stimule l'activité des muscles de la vessie, abaisse le tonus du sphincter
Les muscles squelettiques	Augmente le tonus et le métabolisme	Abaisse le tonus et le métabolisme
Cuir	Resserre les vaisseaux sanguins, provoque la pâleur, la peau sèche	Développe les vaisseaux sanguins, provoque des rougeurs, la transpiration de la peau
Bx	Augmente le niveau d'échange	Baisse le taux de change
Activité physique et mentale	Augmente les valeurs des indicateurs	Réduit les valeurs des indicateurs

système nerveux autonome contrôle l'activité de tous les organes impliqués dans la mise en œuvre des fonctions végétales de l'organisme (nutrition, respiration, excrétion, reproduction, circulation des fluides), et assure également l'innervation trophique(IP Pavlov).

Service sympathique selon ses fonctions principales, il est trophique. Il réalise augmentation des processus oxydatifs, apport en nutriments, augmentation de la respiration, augmentation du rythme cardiaque, augmentation de l'apport d'oxygène aux muscles. C'est-à-dire assurer l'adaptation du corps sous stress et fournir un trophisme. Rôle département parasympathique gardiennage : constriction de la pupille sous forte lumière, inhibition de l'activité cardiaque, vidange des organes abdominaux. C'est-à-dire assurer l'assimilation des nutriments, l'approvisionnement énergétique.

La nature de l'interaction entre les divisions sympathique et parasympathique du système nerveux
1. Chacun des départements du système nerveux autonome peut avoir un effet excitateur ou inhibiteur sur l'un ou l'autre organe : sous l'influence des nerfs sympathiques, le rythme cardiaque s'accélère, mais l'intensité de la motilité intestinale diminue. Sous l'influence de la division parasympathique, la fréquence cardiaque diminue, mais l'activité des glandes digestives augmente.
2. Si un organe est innervé par les deux sections du système nerveux autonome, leur action est généralement directement opposée: la section sympathique renforce les contractions du cœur et la parasympathique s'affaiblit; le parasympathique augmente la sécrétion pancréatique et le sympathique diminue. Mais il y a des exceptions : les nerfs sécréteurs des glandes salivaires sont parasympathiques, tandis que les nerfs sympathiques n'inhibent pas la salivation, mais provoquent la libération d'une petite quantité de salive épaisse et visqueuse.
3. Les nerfs sympathiques ou parasympathiques conviennent principalement à certains organes : les nerfs sympathiques se rapprochent des reins, de la rate, des glandes sudoripares et les nerfs principalement parasympathiques se rapprochent de la vessie.
4. L'activité de certains organes est contrôlée par une seule section du système nerveux - la sympathique : lorsque la section sympathique est activée, la transpiration augmente, et lorsque la section parasympathique est activée, elle ne change pas, les fibres sympathiques augmentent la contraction des muscles lisses qui soulèvent les cheveux, et les parasympathiques ne changent pas. Sous l'influence du service sympathique du système nerveux, l'activité de certains processus et fonctions peut changer : la coagulation sanguine est accélérée, le métabolisme est plus intense et l'activité mentale est augmentée.

Question #5

L'étude des réactions autonomes et somatiques provoquées par la stimulation électrique locale de diverses zones de l'hypothalamus a permis à V. Hess (1954) d'identifier dans cette partie du cerveau deux zones fonctionnellement différenciées. L'agacement de l'un d'eux - régions postérieures et latérales de l'hypothalamus - causes typiques effets sympathiques , pupilles dilatées, augmentation de la pression artérielle, accélération du rythme cardiaque, arrêt du péristaltisme intestinal, etc. La destruction de cette zone a au contraire entraîné une diminution à long terme du tonus du système nerveux sympathique et une modification contrastée de tous les indicateurs ci-dessus. Hess a nommé la région de l'hypothalamus postérieur ergotrope et admis que les centres supérieurs du système nerveux sympathique sont localisés ici.

Une autre zone couvrant P régions redoptique et antérieure de l'hypothalamus, a été nommé trophotrope, car, lorsqu'elle s'irritait, tous les signes d'une éveil système nerveux parasympathique, accompagné de réactions visant à restaurer et à maintenir les réserves corporelles.

Cependant, d'autres recherches ont montré que l'hypothalamus est un important centre d'intégration des fonctions autonomes, somatiques et endocriniennes, qui est responsable de la mise en œuvre de réactions homéostatiques complexes et fait partie d'un système hiérarchisé de régions cérébrales qui régulent les fonctions viscérales.

Formation réticulaire:

contrôle somatomoteur

contrôle somatosensoriel

viscéromoteur

changements neuroendocriniens

rythme biologique

sommeil, éveil, état de conscience, perception

la capacité de percevoir l'espace et le temps, la capacité de planifier, d'étudier et de mémoriser

cervelet

Principal but fonctionnel le cervelet consiste à compléter et à corriger l'activité des autres centres moteurs. De plus, le cervelet est relié par de nombreuses connexions avec la reformation du tronc cérébral, ce qui détermine son rôle important dans la régulation des fonctions autonomes.

En termes de contrôle de l'activité motrice, le cervelet est responsable de :

· Régulation de la posture et du tonus musculaire - correction des mouvements lents et ciblés au cours de leur mise en œuvre et coordination de ces mouvements avec les réflexes posturaux ;

L'exécution correcte de mouvements rapides et ciblés, dont la commande vient du cerveau,

· Correction des mouvements lents et intentionnels et de leur coordination avec les réflexes posturaux.

Le cortex cérébral

Le cortex effectue la modulation action indirecte sur le travail des organes internes par la formation de connexions réflexes conditionnées. Dans ce cas, le contrôle cortical s'exerce par l'hypothalamus. L'importance du cortex cérébral dans la régulation des fonctions des organes innervés par le système nerveux autonome, et le rôle de ce dernier en tant que conducteur des impulsions du cortex cérébral vers les organes périphériques, sont clairement révélés dans des expériences avec des réflexes conditionnés aux changements dans le activité des organes internes.

Dans la régulation des fonctions autonomes, les lobes frontaux du cortex cérébral sont d'une grande importance. Pavlova considérait les neurones du cortex cérébral, impliqués dans la régulation des fonctions des organes internes, comme une représentation corticale de l'analyseur intéroceptif.

Système limbique

1) Formation des émotions. Lors d'opérations sur le cerveau, il a été constaté que l'irritation de l'amygdale provoque l'apparition d'émotions sans cause de peur, de colère et de rage chez les patients. L'irritation de certaines zones du gyrus cingulaire entraîne l'émergence d'une joie ou d'une tristesse non motivée. Et puisque le système limbique est également impliqué dans la régulation des fonctions des systèmes viscéraux, toutes les réactions autonomes qui se produisent avec les émotions (modifications de la fonction cardiaque, de la pression artérielle, de la transpiration) sont également réalisées par lui.

2. Formation des motivations. Elle participe à l'émergence et à l'organisation de l'orientation des motivations. L'amygdale régule la motivation alimentaire. Certaines de ses zones inhibent l'activité du centre de saturation et stimulent le centre de la faim de l'hypothalamus. D'autres agissent à l'inverse. En raison de ces centres de motivation alimentaire dans l'amygdale, le comportement est formé pour les aliments savoureux et désagréables. Il a également des départements réglementant la motivation sexuelle. Lorsqu'ils sont irrités, une hypersexualité et une motivation sexuelle prononcée se produisent.

3. Participation aux mécanismes de la mémoire. Dans les mécanismes de mémorisation, un rôle particulier appartient à l'hippocampe. Tout d'abord, il classe et encode toutes les informations qui doivent être stockées dans la mémoire à long terme. Deuxièmement, il permet l'extraction et la reproduction information nécessaireà un moment particulier. On suppose que la capacité d'apprendre est déterminée par l'activité innée des neurones hippocampiques correspondants.

4. Régulation des fonctions autonomes et maintien de l'homéostasie. Le SL est appelé cerveau viscéral, car il assure une régulation fine des fonctions des organes circulatoires, respiratoires, digestifs, métaboliques, etc. La signification particulière du médicament est qu'il répond à de petites déviations dans les paramètres de l'homéostasie. Il affecte ces fonctions par l'intermédiaire des centres autonomes de l'hypothalamus et de l'hypophyse.

Questions #6

Phénomène d'Orbeli-Ginetsinsky)

Après avoir mené une étude sur la signification fonctionnelle de l'innervation sympathique pour les muscles squelettiques, Orbeli L.A. il a été constaté qu'il existe deux composantes inextricablement liées dans cette influence: adaptative et trophique, sous-jacente à l'adaptative.

Le volet adaptatif vise à adapter les organes pour effectuer certaines charges fonctionnelles. Les changements se produisent en raison du fait que les influences sympathiques ont un effet trophique sur les organes, qui se traduit par une modification du taux des processus métaboliques.

Étudiant l'effet du SNS sur le muscle squelettique de la grenouille, A.G. Ginetsinsky a découvert que si un muscle fatigué au point de ne plus pouvoir se contracter était stimulé par des fibres sympathiques, puis commençait à le stimuler par les nerfs moteurs, les contractions étaient restaurées. Il s'est avéré que ces changements sont associés au fait que sous l'influence du SNS dans le muscle, il y a un raccourcissement de la chronoxie, le temps de transmission de l'excitation est raccourci, la sensibilité à l'acétylcholine augmente et la consommation d'oxygène augmente.

Ces influences du SNS s'appliquent non seulement à l'activité musculaire, mais concernent également le travail des récepteurs, les synapses, diverses parties du système nerveux central, l'artère vitale, le flux de réflexes inconditionnés et conditionnés.

Ce phénomène est appelé l'influence adaptative-trophique du SNS sur les muscles squelettiques (le phénomène Orbeli-Ginetsinsky)

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En dessous de Le terme système nerveux sympathique signifie certain segment (département) système nerveux autonome. Sa structure est caractérisée par une certaine segmentation. Ce département appartient au trophique. Ses tâches sont de fournir aux organes des nutriments, si nécessaire, d'augmenter le taux de processus oxydatifs, d'améliorer la respiration et de créer les conditions nécessaires à l'apport de plus d'oxygène aux muscles. De plus, une tâche importante consiste à accélérer, si nécessaire, le travail du cœur.

Conférence pour les médecins "Système nerveux sympathique". Le système nerveux autonome est divisé en parties sympathique et parasympathique. La partie sympathique du système nerveux comprend :

• intermédiaire latéral dans les colonnes latérales de la moelle épinière;
• fibres nerveuses sympathiques et nerfs allant des cellules de la substance intermédiaire latérale aux nœuds des plexus sympathiques et autonomes de la cavité abdominale du bassin;
• tronc sympathique, reliant les nerfs reliant les nerfs rachidiens au tronc sympathique;
• nœuds de plexus nerveux autonomes ;
• les nerfs de ces plexus aux organes ;
• fibres sympathiques.

SYSTÈME AUTONOMIQUE

Le système nerveux autonome (autonome) régule tous les processus internes du corps: les fonctions des organes et systèmes internes, les glandes, les vaisseaux sanguins et lymphatiques, les muscles lisses et partiellement striés, les organes sensoriels (Fig. 6.1). Il assure l'homéostasie du corps, c'est-à-dire la relative constance dynamique de l'environnement interne et la stabilité de ses fonctions physiologiques de base (circulation sanguine, respiration, digestion, thermorégulation, métabolisme, excrétion, reproduction, etc.). De plus, le système nerveux autonome remplit une fonction adaptative-trophique - la régulation du métabolisme en fonction des conditions environnementales.

Le terme "système nerveux autonome" reflète le contrôle des fonctions involontaires du corps. Le système nerveux autonome dépend des centres supérieurs du système nerveux. Il existe une relation anatomique et fonctionnelle étroite entre les parties autonome et somatique du système nerveux. Les conducteurs nerveux autonomes traversent les nerfs crâniens et rachidiens. L'unité morphologique principale du système nerveux autonome, ainsi que l'unité somatique, est le neurone, et l'unité fonctionnelle principale est l'arc réflexe. Dans le système nerveux autonome, il existe des sections centrales (cellules et fibres situées dans le cerveau et la moelle épinière) et périphériques (toutes ses autres formations). Il existe également des parties sympathiques et parasympathiques. Leur principale différence réside dans les caractéristiques de l'innervation fonctionnelle et est déterminée par l'attitude envers les moyens qui affectent le système nerveux autonome. La partie sympathique est excitée par l'adrénaline et la partie parasympathique par l'acétylcholine. L'ergotamine a un effet inhibiteur sur la partie sympathique et l'atropine sur la partie parasympathique.

6.1. Division sympathique du système nerveux autonome

Les formations centrales sont situées dans le cortex cérébral, les noyaux hypothalamiques, le tronc cérébral, dans la formation réticulaire, ainsi que dans la moelle épinière (dans les cornes latérales). La représentation corticale n'est pas suffisamment élucidée. À partir des cellules des cornes latérales de la moelle épinière au niveau de C VIII à L V, commencent les formations périphériques de la division sympathique. Les axones de ces cellules font partie des racines antérieures et, s'en étant séparés, forment une branche de connexion qui se rapproche des nœuds du tronc sympathique. C'est là que se termine une partie des fibres. À partir des cellules des nœuds du tronc sympathique, commencent les axones des seconds neurones, qui se rapprochent à nouveau des nerfs spinaux et se terminent dans les segments correspondants. Les fibres qui traversent les nœuds du tronc sympathique, sans interruption, se rapprochent des nœuds intermédiaires situés entre l'organe innervé et la moelle épinière. À partir des nœuds intermédiaires, les axones des seconds neurones commencent, se dirigeant vers les organes innervés.

Riz. 6.1.

1 - cortex du lobe frontal du cerveau; 2 - hypothalamus; 3 - nœud ciliaire; 4 - nœud ptérygopalatin; 5 - nœuds sous-maxillaires et sublinguaux; 6 - nœud d'oreille; 7 - nœud sympathique cervical supérieur; 8 - gros nerf splanchnique; 9 - nœud interne ; 10 - plexus coeliaque; 11 - nœuds coeliaques; 12 - petit nerf splanchnique; 12a - nerf splanchnique inférieur; 13 - plexus mésentérique supérieur; 14 - plexus mésentérique inférieur; 15 - plexus aortique; 16 - fibres sympathiques aux branches antérieures des nerfs lombaires et sacrés pour les vaisseaux des jambes; 17 - nerf pelvien; 18 - plexus hypogastrique; 19 - muscle ciliaire; 20 - sphincter de la pupille; 21 - dilatateur pupillaire; 22 - glande lacrymale; 23 - glandes de la membrane muqueuse de la cavité nasale; 24 - glande sous-maxillaire; 25 - glande sublinguale; 26 - glande parotide; 27 - coeur; 28 - glande thyroïde; 29 - larynx; 30 - muscles de la trachée et des bronches; 31 - poumon; 32 - estomac; 33 - foie; 34 - pancréas; 35 - glande surrénale; 36 - rate; 37 - rein; 38 - gros intestin; 39 - intestin grêle; 40 - détrusor de la vessie (muscle qui éjecte l'urine); 41 - sphincter de la vessie; 42 - gonades; 43 - organes génitaux; III, XIII, IX, X - nerfs crâniens

Le tronc sympathique est situé le long de la surface latérale de la colonne vertébrale et comporte 24 paires de nœuds sympathiques : 3 cervicaux, 12 thoraciques, 5 lombaires, 4 sacrés. À partir des axones des cellules du ganglion sympathique cervical supérieur, le plexus sympathique de l'artère carotide est formé, à partir du nerf cardiaque inférieur - supérieur, qui forme le plexus sympathique dans le cœur. L'aorte, les poumons, les bronches, les organes abdominaux sont innervés à partir des nœuds thoraciques et les organes pelviens sont innervés à partir des nœuds lombaires.

6.2. Division parasympathique du système nerveux autonome

Ses formations commencent à partir du cortex cérébral, bien que la représentation corticale, ainsi que la partie sympathique, n'aient pas été suffisamment élucidées (il s'agit principalement du complexe limbique-réticulaire). Il existe des sections mésencéphaliques et bulbaires dans le cerveau et le sacrum - dans la moelle épinière. La section mésencéphalique comprend les noyaux des nerfs crâniens: la troisième paire est le noyau accessoire de Yakubovich (apparié, petite cellule), qui innerve le muscle qui rétrécit la pupille; Le noyau de Perlia (petite cellule non appariée) innerve le muscle ciliaire impliqué dans l'accommodation. La section bulbaire est constituée des noyaux salivaires supérieur et inférieur (paires VII et IX) ; Paire X - le noyau végétatif qui innerve le cœur, les bronches, le tractus gastro-intestinal,

ses glandes digestives, d'autres organes internes. La section sacrée est représentée par des cellules dans les segments S II -S IV, dont les axones forment le nerf pelvien qui innerve les organes urogénitaux et le rectum (Fig. 6.1).

Sous l'influence des divisions sympathique et parasympathique du système nerveux autonome se trouvent tous les organes, à l'exception des vaisseaux sanguins, des glandes sudoripares et de la médullosurrénale, qui n'ont qu'une innervation sympathique. Le service parasympathique est plus ancien. En raison de son activité, des états stables d'organes et des conditions pour créer des réserves de substrats énergétiques sont créés. La partie sympathique modifie ces états (c'est-à-dire les capacités fonctionnelles des organes) en fonction de la fonction exécutée. Les deux parties travaillent en étroite collaboration. Sous certaines conditions, la prédominance fonctionnelle d'une partie sur l'autre est possible. En cas de prédominance du tonus de la partie parasympathique, un état de parasympathotonie se développe, la partie sympathique - sympathotonie. La parasympathotonie est caractéristique de l'état de sommeil, la sympathotonie - pour les états affectifs (peur, colère, etc.).

Dans des conditions cliniques, des conditions sont possibles dans lesquelles l'activité d'organes ou de systèmes corporels individuels est perturbée en raison de la prédominance du tonus de l'une des parties du système nerveux autonome. Des manifestations parasympathiques accompagnent l'asthme bronchique, urticaire, œdème de Quincke, rhinite vasomotrice, mal des transports ; sympathotonique - vasospasme sous forme de syndrome de Raynaud, migraine, forme transitoire d'hypertension, crises vasculaires dans le syndrome hypothalamique, lésions ganglionnaires, attaques de panique. L'intégration des fonctions végétatives et somatiques est réalisée par le cortex cérébral, l'hypothalamus et la formation réticulaire.

6.3. Complexe limbico-réticulaire

Toute l'activité du système nerveux autonome est contrôlée et régulée par les parties corticales du système nerveux (cortex frontal, parahippocampe et gyrus cingulaire). Le système limbique est le centre de régulation des émotions et le substrat neuronal de la mémoire à long terme. Le rythme du sommeil et de l'éveil est également régulé par le système limbique.

Riz. 6.2. Système limbique. 1 - corps calleux; 2 - voûte; 3 - ceinture; 4 - thalamus postérieur; 5 - isthme du gyrus cingulaire; 6 - ventricule III ; 7 - corps mastoïdien; 8 - pont; 9 - poutre longitudinale inférieure; 10 - bordure; 11 - gyrus de l'hippocampe; 12 - crochet; 13 - surface orbitale du pôle frontal; 14 - faisceau en forme de crochet; 15 - connexion transversale de l'amygdale; 16 - pointe avant; 17 - thalamus antérieur; 18 - gyrus cingulaire

Le système limbique (Fig. 6.2) est compris comme un certain nombre de structures corticales et sous-corticales étroitement interconnectées qui ont un développement et des fonctions communs. Il comprend également la formation des voies olfactives situées à la base du cerveau, le septum transparent, le gyrus voûté, le cortex de la surface orbitaire postérieure du lobe frontal, l'hippocampe et le gyrus denté. Les structures sous-corticales du système limbique comprennent le noyau caudé, le putamen, l'amygdale, le tubercule antérieur du thalamus, l'hypothalamus et le noyau du frein. Le système limbique comprend un entrelacement complexe de voies ascendantes et descendantes, étroitement associées à la formation réticulaire.

L'irritation du système limbique conduit à la mobilisation des mécanismes sympathiques et parasympathiques, qui a des manifestations végétatives correspondantes. Un effet végétatif prononcé se produit lorsque les parties antérieures du système limbique sont irritées, en particulier le cortex orbitaire, l'amygdale et le gyrus cingulaire. En même temps, il y a des changements dans la salivation, la fréquence respiratoire, l'augmentation de la motilité intestinale, la miction, la défécation, etc.

L'hypothalamus, qui régule les fonctions des systèmes sympathique et parasympathique, revêt une importance particulière dans le fonctionnement du système nerveux autonome. De plus, l'hypothalamus met en œuvre l'interaction des systèmes nerveux et endocrinien, l'intégration de l'activité somatique et autonome. L'hypothalamus contient des noyaux spécifiques et non spécifiques. Des noyaux spécifiques produisent des hormones (vasopressine, ocytocine) et des facteurs de libération qui régulent la sécrétion d'hormones de l'hypophyse antérieure.

Les fibres sympathiques qui innervent le visage, la tête et le cou proviennent de cellules situées dans les cornes latérales de la moelle épinière (C VIII -Th III). La plupart des fibres sont interrompues dans le ganglion sympathique cervical supérieur, et une plus petite partie va aux artères carotides externes et internes et forme sur elles des plexus sympathiques périartériels. Ils sont reliés par des fibres postganglionnaires provenant des ganglions sympathiques cervicaux moyens et inférieurs. Dans les petits nodules (amas de cellules) situés dans les plexus périartériels des branches de l'artère carotide externe, se terminent des fibres qui ne sont pas interrompues aux nœuds du tronc sympathique. Les fibres restantes sont interrompues dans les ganglions faciaux : ciliaires, ptérygopalatins, sublinguales, sous-mandibulaires et auriculaires. Les fibres postganglionnaires de ces nœuds, ainsi que les fibres des cellules des nœuds sympathiques supérieurs et cervicaux, vont aux tissus du visage et de la tête, en partie dans le cadre des nerfs crâniens (Fig. 6.3).

Les fibres sympathiques afférentes de la tête et du cou sont envoyées aux plexus périartériels des branches de l'artère carotide commune, traversent les nœuds cervicaux du tronc sympathique, contactant partiellement leurs cellules, et à travers les branches de connexion arrivent aux nœuds rachidiens, se fermant l'arc du réflexe.

Les fibres parasympathiques sont formées par les axones des noyaux parasympathiques de la tige, elles sont dirigées principalement vers les cinq ganglions autonomes du visage, dans lesquels elles sont interrompues. Une plus petite partie des fibres va aux amas parasympathiques de cellules des plexus périartériels, où elle est également interrompue, et les fibres postganglionnaires vont dans le cadre des nerfs crâniens ou des plexus périartériels. Dans la partie parasympathique, il y a aussi des fibres afférentes qui vont dans le système nerveux vague et sont envoyées aux noyaux sensoriels du tronc cérébral. Les sections antérieure et médiane de la région hypothalamique à travers les conducteurs sympathiques et parasympathiques affectent la fonction des glandes salivaires principalement homolatérales.

6.5. Innervation autonome de l'oeil

innervation sympathique. Les neurones sympathiques sont situés dans les cornes latérales des segments C VIII -Th III de la moelle épinière. (ciliospinale centrale).

Riz. 6.3.

1 - noyau central postérieur du nerf oculomoteur; 2 - noyau accessoire du nerf oculomoteur (noyau de Yakubovich-Edinger-Westphal); 3 - nerf oculomoteur; 4 - branche nasociliaire du nerf optique; 5 - nœud ciliaire; 6 - nerfs ciliaires courts; 7 - sphincter de la pupille; 8 - dilatateur pupillaire; 9 - muscle ciliaire; 10 - artère carotide interne; 11 - plexus carotidien; 12 - nerf pierreux profond; 13 - noyau salivaire supérieur; 14 - nerf intermédiaire; 15 - assemblage du genou ; 16 - gros nerf pierreux; 17 - nœud ptérygopalatin; 18 - nerf maxillaire (branche II du nerf trijumeau); 19 - nerf zygomatique; 20 - glande lacrymale; 21 - muqueuses du nez et du palais; 22 - nerf genou-tympanique; 23 - nerf temporal auriculaire; 24 - artère méningée moyenne; 25 - glande parotide; 26 - nœud d'oreille; 27 - petit nerf pierreux; 28 - plexus tympanique; 29 - tube auditif; 30 - aller simple; 31 - noyau salivaire inférieur; 32 - corde de tambour; 33 - nerf tympanique; 34 - nerf lingual (du nerf mandibulaire - branche III du nerf trijumeau); 35 - fibres gustatives aux 2/3 antérieurs de la langue; 36 - glande sublinguale; 37 - glande sous-maxillaire; 38 - nœud sous-maxillaire; 39 - artère faciale; 40 - nœud sympathique cervical supérieur; 41 - cellules de la corne latérale ThI-ThII; 42 - le nœud inférieur du nerf glossopharyngé; 43 - fibres sympathiques aux plexus des artères carotide interne et méningée moyenne; 44 - innervation du visage et du cuir chevelu. III, VII, IX - nerfs crâniens. La couleur verte indique les fibres parasympathiques, rouge - sympathique, bleu - sensible

Les processus de ces neurones, formant des fibres préganglionnaires, sortent de la moelle épinière avec les racines antérieures, pénètrent dans le tronc sympathique dans le cadre des branches de connexion blanches et, sans interruption, traversent les nœuds sus-jacents, se terminant aux cellules de la cervicale supérieure. plexus sympathique. Les fibres postganglionnaires de ce nœud accompagnent l'interne artère carotide, tressant sa paroi, pénètrent dans la cavité crânienne, où ils se connectent à la 1ère branche du nerf trijumeau, pénètrent dans la cavité de l'orbite et se terminent au niveau du muscle qui dilate la pupille (m. pupilles dilatatrices).

Les fibres sympathiques innervent également d'autres structures de l'œil: les muscles tarsiens, qui élargissent la fissure palpébrale, le muscle orbital de l'œil, ainsi que certaines structures du visage - glandes sudoripares du visage, muscles lisses du visage et vaisseaux sanguins.

innervation parasympathique. Le neurone parasympathique préganglionnaire est situé dans le noyau accessoire du nerf oculomoteur. Dans le cadre de ce dernier, il quitte le tronc cérébral et atteint le ganglion ciliaire (ganglion ciliaire), où il passe aux cellules postganglionnaires. De là, une partie des fibres va au muscle qui rétrécit la pupille (m. pupilles du sphincter), et l'autre partie est impliquée dans l'hébergement.

Violation de l'innervation autonome de l'œil. La défaite des formations sympathiques provoque le syndrome de Bernard-Horner (Fig. 6.4) avec constriction pupillaire (myosis), rétrécissement de la fissure palpébrale (ptosis), rétraction du globe oculaire (énophtalmie). Il est également possible de développer une anhidrose homolatérale, une hyperémie conjonctivale, une dépigmentation de l'iris.

Le développement du syndrome de Bernard-Horner est possible avec la localisation de la lésion sur différents niveaux- atteinte du faisceau longitudinal postérieur, voies vers le muscle qui dilate la pupille. La variante congénitale du syndrome est plus souvent associée à un traumatisme à la naissance avec des lésions du plexus brachial.

Lorsque les fibres sympathiques sont irritées, il se produit un syndrome opposé au syndrome de Bernard-Horner (Pourfour du Petit) - expansion de la fissure palpébrale et de la pupille (mydriase), exophtalmie.

6.6. Innervation végétative de la vessie

La régulation de l'activité de la vessie est effectuée par les divisions sympathique et parasympathique du système nerveux autonome (Fig. 6.5) et comprend la rétention d'urine et la vidange de la vessie. Normalement, les mécanismes de rétention sont plus activés, ce qui

Riz. 6.4. Syndrome de Bernard-Horner du côté droit. Ptosis, myosis, énophtalmie

est réalisée à la suite de l'activation de l'innervation sympathique et du blocage du signal parasympathique au niveau des segments L I -L II de la moelle épinière, tandis que l'activité du détrusor est supprimée et que le tonus des muscles du sphincter interne de la vessie augmente .

La régulation de l'acte d'uriner se produit lorsqu'il est activé

centre parasympathique au niveau de S II -S IV et le centre de la miction dans le pont du cerveau (Fig. 6.6). Les signaux efférents descendants envoient des signaux qui assurent la relaxation du sphincter externe, suppriment l'activité sympathique, suppriment le bloc de conduction le long des fibres parasympathiques et stimulent le centre parasympathique. Il en résulte une contraction du détrusor et un relâchement des sphincters. Ce mécanisme est sous le contrôle du cortex cérébral ; la formation réticulaire, le système limbique et les lobes frontaux des hémisphères cérébraux participent à la régulation.

L'arrêt arbitraire de la miction se produit lorsqu'une commande est reçue du cortex cérébral vers les centres de miction du tronc cérébral et de la moelle épinière sacrée, ce qui entraîne une contraction des sphincters externes et internes des muscles du plancher pelvien et des muscles striés périurétraux.

Dommages aux centres parasympathiques département sacré Les nerfs autonomes qui en émanent s'accompagnent du développement de la rétention urinaire. Elle peut également survenir lorsque la moelle épinière est endommagée (traumatisme, tumeur, etc.) à un niveau supérieur aux centres sympathiques (Th XI -L II). Des lésions partielles de la moelle épinière au-dessus du niveau de l'emplacement des centres autonomes peuvent entraîner le développement d'un besoin impératif d'uriner. Lorsque le centre sympathique spinal (Th XI - L II) est affecté, une véritable incontinence urinaire se produit.

Méthodologie de la recherche. Il existe de nombreuses cliniques et méthodes de laboratoireétudes du système nerveux autonome, leur choix est déterminé par la tâche et les conditions de l'étude. Cependant, dans tous les cas, il faut tenir compte du tonus végétatif initial et du niveau des fluctuations par rapport à la valeur de fond. Plus la ligne de base est élevée, plus la réponse dans les tests fonctionnels sera faible. Dans certains cas, même une réaction paradoxale est possible. Etude de faisceau

Riz. 6.5.

1 - cortex cérébral; 2 - fibres qui permettent un contrôle arbitraire de la vidange de la vessie ; 3 - fibres de sensibilité à la douleur et à la température; 4 - coupe transversale de la moelle épinière (Th IX -L II pour les fibres sensorielles, Th XI -L II pour le moteur); 5 - chaîne sympathique (Th XI -L II); 6 - chaîne sympathique (Th IX -L II); 7 - coupe transversale de la moelle épinière (segments S II -S IV); 8 - nœud sacré (non apparié); 9 - plexus génital; 10 - nerfs splanchniques pelviens;

11 - nerf hypogastrique; 12 - plexus hypogastrique inférieur; 13 - nerf sexuel; 14 - sphincter externe de la vessie; 15 - détrusor de la vessie; 16 - sphincter interne de la vessie

Riz. 6.6.

il est préférable de le faire le matin à jeun ou 2 heures après avoir mangé, à la même heure, au moins 3 fois. La valeur minimale des données reçues est prise comme valeur initiale.

Les principales manifestations cliniques de la prédominance des systèmes sympathique et parasympathique sont présentées dans le tableau. 6.1.

Pour évaluer le tonus autonome, il est possible d'effectuer des tests avec exposition à des agents pharmacologiques ou à des facteurs physiques. Comme agents pharmacologiques utiliser des solutions d'adrénaline, d'insuline, de mezaton, de pilocarpine, d'atropine, d'histamine, etc.

Essai à froid. En position couchée, la fréquence cardiaque est calculée et la pression artérielle est mesurée. Après cela, l'autre main est plongée dans de l'eau froide (4 °C) pendant 1 min, puis la main est sortie de l'eau et la tension artérielle et le pouls sont enregistrés toutes les minutes jusqu'au retour au niveau initial. Normalement, cela se produit après 2-3 minutes. Avec une augmentation de la pression artérielle de plus de 20 mm Hg. Art. la réaction est considérée comme sympathique prononcée, inférieure à 10 mm Hg. Art. - sympathique modéré et avec une diminution de la pression artérielle - parasympathique.

Réflexe oculocardique (Dagnini-Ashner). Lorsque vous appuyez sur les globes oculaires chez les personnes en bonne santé, la fréquence cardiaque ralentit de 6 à 12 par minute. Si le nombre de fréquence cardiaque diminue de 12 à 16 par minute, cela est considéré comme une forte augmentation du tonus de la partie parasympathique. L'absence de diminution ou d'augmentation de la fréquence cardiaque de 2 à 4 par minute indique une augmentation de l'excitabilité du service sympathique.

réflexe solaire. Le patient est allongé sur le dos et l'examinateur appuie sa main sur partie supérieure l'abdomen jusqu'à ce que la pulsation de l'aorte abdominale se fasse sentir. Après 20 à 30 secondes, la fréquence cardiaque ralentit chez les personnes en bonne santé de 4 à 12 par minute. Les modifications de l'activité cardiaque sont évaluées de la même manière que lors de l'évocation d'un réflexe oculocardique.

réflexe orthoclinostatique. Chez un patient allongé sur le dos, la fréquence cardiaque est calculée, puis on lui demande de se lever rapidement (test orthostatique). Lors du passage d'une position horizontale à une position verticale, la fréquence cardiaque augmente de 12 par minute avec une augmentation de la pression artérielle de 20 mm Hg. Art. Lorsque le patient se met en position horizontale, le pouls et la pression artérielle reviennent à leurs valeurs d'origine dans les 3 minutes (test clinostatique). Le degré d'accélération du pouls lors d'un test orthostatique est un indicateur de l'excitabilité de la division sympathique du système nerveux autonome. Un ralentissement significatif du pouls lors du test clinostatique indique une augmentation de l'excitabilité du service parasympathique.

Tableau 6.1.

Suite du tableau 6.1.

Test d'adrénaline. Chez une personne en bonne santé, l'injection sous-cutanée de 1 ml d'une solution d'adrénaline à 0,1% après 10 minutes provoque un blanchiment de la peau, une augmentation de la pression artérielle, une augmentation du rythme cardiaque et une augmentation de la glycémie. Si de tels changements se produisent plus rapidement et sont plus prononcés, le tonus de l'innervation sympathique est augmenté.

Test cutané à l'adrénaline. Une goutte de solution d'adrénaline à 0,1% est appliquée sur le site d'injection cutanée avec une aiguille. Chez une personne en bonne santé, le blanchiment se produit dans cette zone avec une corolle rose autour.

Test d'atropine. L'injection sous-cutanée de 1 ml d'une solution d'atropine à 0,1% chez une personne en bonne santé provoque une sécheresse de la bouche, une diminution de la transpiration, une accélération du rythme cardiaque et une dilatation des pupilles. Avec une augmentation du tonus de la partie parasympathique, toutes les réactions à l'introduction d'atropine sont affaiblies, de sorte que le test peut être l'un des indicateurs de l'état de la partie parasympathique.

Pour évaluer l'état des fonctions des formations végétatives segmentaires, les tests suivants peuvent être utilisés.

Dermographisme. L'irritation mécanique est appliquée sur la peau (avec le manche d'un marteau, avec le bout émoussé d'une épingle). La réaction locale se produit comme un réflexe axonal. Au site d'irritation, une bande rouge apparaît, dont la largeur dépend de l'état du système nerveux autonome. Avec une augmentation du tonus sympathique, la bande est blanche (dermographisme blanc). De larges bandes de dermographisme rouge, une bande s'élevant au-dessus de la peau (dermographisme sublime), indiquent une augmentation du tonus du système nerveux parasympathique.

Pour les diagnostics topiques, on utilise le dermographisme réflexe, qui est irrité avec un objet pointu (glissé sur la peau avec la pointe d'une aiguille). Il y a une bande avec des bords festonnés inégaux. Le dermographisme réflexe est un réflexe spinal. Elle disparaît dans les zones d'innervation correspondantes lorsque les racines postérieures, les segments de la moelle épinière, les racines antérieures et les nerfs rachidiens sont atteints au niveau de la lésion, mais reste au-dessus et au-dessous de la zone atteinte.

Réflexes pupillaires. Déterminez la réaction directe et amicale des pupilles à la lumière, la réaction à la convergence, à l'accommodation et à la douleur (dilatation des pupilles avec piqûre, pincement et autres irritations de n'importe quelle partie du corps).

Réflexe pilomoteur causée par un pincement ou par l'application d'un objet froid (un tube à essai avec de l'eau froide) ou d'un liquide de refroidissement (un coton imbibé d'éther) sur la peau de la ceinture scapulaire ou à l'arrière de la tête. Sur la même moitié de la poitrine, la "chair de poule" apparaît à la suite de la contraction des muscles lisses des cheveux. L'arc du réflexe se ferme dans les cornes latérales de la moelle épinière, traverse les racines antérieures et le tronc sympathique.

Testez avec de l'acide acétylsalicylique. Après la prise de 1 g d'acide acétylsalicylique, une sudation diffuse apparaît. Avec des dommages à la région hypothalamique, son asymétrie est possible. Avec des dommages aux cornes latérales ou aux racines antérieures de la moelle épinière, la transpiration est perturbée dans la zone d'innervation des segments affectés. Avec des dommages au diamètre de la moelle épinière, la prise d'acide acétylsalicylique ne provoque la transpiration qu'au-dessus du site de la lésion.

Essai avec la pilocarpine. Le patient reçoit une injection sous-cutanée de 1 ml d'une solution à 1 % de chlorhydrate de pilocarpine. À la suite de l'irritation des fibres postganglionnaires allant aux glandes sudoripares, la transpiration augmente.

Il convient de garder à l'esprit que la pilocarpine excite les récepteurs M-cholinergiques périphériques, ce qui provoque une augmentation de la sécrétion des glandes digestives et bronchiques, une constriction des pupilles, une augmentation du tonus des muscles lisses des bronches, des intestins, de la vésicule biliaire et de la vessie, l'utérus, mais c'est la pilocarpine qui a le plus d'effet sur la transpiration. Avec des dommages aux cornes latérales de la moelle épinière ou à ses racines antérieures dans la zone correspondante de la peau, après la prise d'acide acétylsalicylique, la transpiration ne se produit pas et l'introduction de pilocarpine provoque la transpiration, car les fibres postganglionnaires qui y répondent médicament reste intact.

Bain de lumière. Le réchauffement du patient provoque la transpiration. Il s'agit d'un réflexe spinal similaire au réflexe pilomoteur. La défaite du tronc sympathique élimine complètement la transpiration après l'utilisation de pilocarpine, d'acide acétylsalicylique et le réchauffement du corps.

Thermométrie cutanée. La température de la peau est examinée à l'aide d'électrothermomètres. La température de la peau reflète l'état de l'irrigation sanguine de la peau, qui est un indicateur important de l'innervation autonome. Les zones d'hyper-, de normo- et d'hypothermie sont déterminées. La différence de température cutanée de 0,5 ° C dans les zones symétriques indique une violation de l'innervation autonome.

L'électroencéphalographie est utilisée pour étudier le système nerveux autonome. La méthode permet de juger état fonctionnel systèmes de synchronisation et de désynchronisation du cerveau lors de la transition de l'éveil au sommeil.

Il existe une relation étroite entre le système nerveux autonome et l'état émotionnel d'une personne, par conséquent, l'état psychologique du sujet est étudié. Pour ce faire, utilisez des ensembles spéciaux de tests psychologiques, la méthode des tests psychologiques expérimentaux.

6.7. Manifestations cliniques des lésions du système nerveux autonome

Avec un dysfonctionnement du système nerveux autonome, divers troubles surviennent. Les violations de ses fonctions régulatrices sont périodiques et paroxystiques. La plupart des processus pathologiques n'entraînent pas la perte de certaines fonctions, mais une irritation, c'est-à-dire à une excitabilité accrue des structures centrales et périphériques. Sur le-

la perturbation de certaines parties du système nerveux autonome peut se propager à d'autres (répercussion). La nature et la gravité des symptômes sont largement déterminées par le niveau de dommages au système nerveux autonome.

Les dommages au cortex cérébral, en particulier au complexe limbique-réticulaire, peuvent entraîner le développement de troubles végétatifs, trophiques et émotionnels. Ils peuvent être dus maladies infectieuses, lésions du système nerveux, intoxication. Les patients deviennent irritables, colériques, rapidement épuisés, ils présentent une hyperhidrose, une instabilité des réactions vasculaires, des fluctuations de la pression artérielle, un pouls. L'irritation du système limbique entraîne le développement de paroxysmes de troubles végétatifs-viscéraux prononcés (cardiaques, gastro-intestinaux, etc.). Des troubles psychovégétatifs sont observés, notamment troubles émotionnels(anxiété, anxiété, dépression, asthénie) et réactions autonomes généralisées.

Si la région hypothalamique est atteinte (Fig. 6.7) (tumeur, processus inflammatoires, troubles circulatoires, intoxication, traumatisme), des troubles végétatifs-trophiques peuvent survenir : troubles du rythme du sommeil et de l'éveil, trouble de la thermorégulation (hyper et hypothermie), ulcération des muqueuse gastrique, partie inférieure de l'œsophage, perforation aiguë de l'œsophage, du duodénum et de l'estomac, ainsi que des troubles endocriniens : diabète insipide, obésité adiposogénitale, impuissance.

Dommages aux formations végétatives de la moelle épinière avec troubles segmentaires et troubles localisés sous le niveau du processus pathologique

Les patients peuvent présenter des troubles vasomoteurs (hypotension), des troubles de la sudation et des fonctions pelviennes. Dans les troubles segmentaires, des modifications trophiques sont notées dans les zones concernées : sécheresse cutanée accrue, hypertrichose locale ou perte de cheveux locale, ulcères trophiques et ostéoarthropathie.

Avec la défaite des ganglions du tronc sympathique, des manifestations cliniques similaires se produisent, particulièrement prononcées avec l'implication des ganglions cervicaux. Il y a une violation de la transpiration et un trouble des réactions pilomotrices, une hyperémie et une augmentation de la température de la peau du visage et du cou; en raison d'une diminution du tonus des muscles du larynx, un enrouement de la voix et même une aphonie complète peuvent survenir; Syndrome de Bernard-Horner.

Riz. 6.7.

1 - lésions de la zone latérale (augmentation de la somnolence, frissons, augmentation des réflexes pilomoteurs, constriction pupillaire, hypothermie, hypotension artérielle); 2 - dommages à la zone centrale (violation de la thermorégulation, hyperthermie); 3 - lésion du noyau supraoptique (altération de la sécrétion d'hormone antidiurétique, diabète insipide); 4 - dommages aux noyaux centraux (œdème pulmonaire et érosion de l'estomac); 5 - dommages au noyau paraventriculaire (adipsie); 6 - dommages à la zone antéro-médiale (augmentation de l'appétit et altération des réponses comportementales)

La défaite des parties périphériques du système nerveux autonome s'accompagne d'un certain nombre de symptômes caractéristiques. Il y a le plus souvent une sorte syndrome douloureux- sympathique. Les douleurs sont brûlantes, pressantes, éclatantes, ont tendance à s'étendre progressivement au-delà de la zone de localisation primaire. La douleur est provoquée et aggravée par les changements de pression barométrique et de température ambiante. Des modifications de la couleur de la peau dues à des spasmes ou à une dilatation des vaisseaux périphériques sont possibles : blanchissement, rougeur ou cyanose, modifications de la transpiration et de la température de la peau.

Des troubles autonomes peuvent survenir avec des lésions des nerfs crâniens (en particulier du trijumeau), ainsi que médians, sciatiques, etc. La défaite des ganglions autonomes du visage et de la cavité buccale provoque une douleur brûlante dans la zone d'innervation liée à cette ganglion, paroxysme, hyperémie, augmentation de la transpiration, en cas de lésions des ganglions sous-maxillaires et sublinguaux - augmentation de la salivation.