L'acide folique (ptéroylglutamique) est un autre nom pour le composé vital hydrosoluble B9 (BC) que les scientifiques appellent la "vitamine Bonne humeur". Cela est dû au fait que la folacine est nécessaire à la production d'hormones du "bonheur", qui procurent un excellent état psycho-émotionnel.

Étant donné que la substance est contenue en quantité importante dans les feuilles des plantes, elle tire son nom du mot "folium", qui signifie "feuille" en latin.

La formule structurelle de la vitamine B9 (M) est C19H19N7O6.

L'acide folique est impliqué dans la synthèse de l'ADN, de l'hémoglobine, des processus métaboliques, de l'hématopoïèse, du maintien de l'immunité, affecte la conception.

Le composé joue un rôle important pour les femmes enceintes, influençant la formation tube neural fœtus et placenta, empêchant le développement de ses défauts.

Le manque d'une substance peut entraîner l'apparition d'anomalies graves du système nerveux du bébé dès la deuxième semaine de la position "intéressante". Souvent, pendant cette période, les femmes ne sont pas encore conscientes de la conception d'un enfant, tandis qu'une carence en B9 dans le corps de la mère affecte négativement le développement du fœtus.

Les scientifiques ont prouvé que l'acide ptéroylglutamique est impliqué dans la réplication de l'ADN. Son absence dans un corps en croissance augmente le risque d'oncologie, la survenue d'anomalies congénitales de l'activité mentale. Par conséquent, lors de la planification d'une grossesse, une femme doit régulièrement, six mois avant la conception, prendre quotidiennement 200 milligrammes d'une substance d'origine naturelle (avec de la nourriture) ou synthétique (en pilules).

L'apport systématique d'acide folique pendant 9 mois dans le corps de la mère réduit de 35 % la probabilité d'accouchement prématuré.

Une microflore intestinale saine est capable de synthétiser seule une certaine quantité de vitamine B5.

Information historique

La découverte de l'acide folique est associée à la recherche d'une méthode de traitement de l'anémie mégaloblastique.

En 1931, les scientifiques ont découvert que l'ajout d'extraits de foie au régime alimentaire du patient aide à éliminer les symptômes de la maladie. Au cours des années de recherche suivantes, il a été enregistré qu'une condition similaire à l'anémie macrocytaire progresse chez les chimpanzés, les poulets lorsqu'ils sont nourris avec des aliments raffinés. Dans le même temps, les manifestations pathologiques de la maladie pourraient être éradiquées en ajoutant des feuilles de luzerne, de la levure et des extraits de foie à l'alimentation. Il était clair que ces produits contiennent un facteur inconnu, dont la déficience, dans le corps des animaux de laboratoire, entraîne une hématopoïèse altérée.

Après trois ans de nombreuses tentatives pour obtenir un principe actif dans forme pure, en 1941, les scientifiques ont isolé des substances de même nature à partir de feuilles d'épinards, d'extrait de levure, de foie, qu'ils ont appelés : acide folique, vitamine bc, facteur U. Au fil du temps, il s'est avéré que les composés résultants sont identiques les uns aux autres.

La période allant de la découverte de la folacine à son isolement sous sa forme pure est caractérisée par des recherches intensives sur le composé, commençant par l'étude de sa structure, sa synthèse et se terminant par la définition des fonctions des coenzymes, processus métaboliques auxquels la substance participe. .

Propriétés chimiques et physiques

La composition de la molécule de composé vitaminique B9:

• acide p-aminobenzoïque;
• un dérivé de ptéridine ;
• Acide L-glutamique.

En raison du fait que le concept d '«acide ptéroylglutamique» fait référence à un groupe étendu de composés, cela a causé certains inconvénients lors de la recherche, car toutes les catégories de substances n'étaient pas biologiquement actives pour les organismes vivants, en particulier pour l'homme. Par conséquent, les scientifiques ont décidé de préciser les concepts. Ainsi, la totalité des composés contenant le noyau de l'acide ptéroïque, le comité de la Société internationale a attribué le nom de "folates" et les substances ayant l'activité biologique de l'acide tétrahydroptéroylglutamique - le terme "folacine".

Ainsi, les notions de groupe « folique » et « ptéroylglutamine » sont synonymes. En même temps, les folates sont le nom chimique de composés « apparentés » à la vitamine B9.

L'acide folique est une poudre cristalline jaune, insipide, inodore. Lorsqu'elles sont chauffées, les feuilles du composé s'assombrissent lentement, mais ne fondent pas, une nouvelle augmentation de la température à 250 degrés conduit à leur carbonisation.

La vitamine B9 se décompose rapidement en présence de lumière. À une température de 100 degrés, 50 milligrammes d'une substance se dissolvent dans 100 millilitres d'eau, à zéro - une unité. La folacine est facilement clivée dans les alcalis caustiques, mal - dans les acides chlorhydriques dilués, les acides acétiques, l'éther, le chloroforme, l'alcool, l'acétone, le benzène, les solvants organiques. L'argent, le zinc, les sels de plomb de la vitamine B9 sont insolubles dans l'eau.

La folacine est bien adsorbée par la terre de Fuller et le charbon actif.

Le rôle de la vitamine B9 dans le corps humain

Considérez les avantages de l'acide folique:

1. Participe à la production de globules rouges, nommément à l'exportation de carbone pour la synthèse des protéines dans l'hémoglobine.
2. Stimule la production d'acide chlorhydrique dans l'estomac.
3. Assure le bon fonctionnement système nerveux(régule la transmission des impulsions, processus d'inhibition / excitation), tête, moelle épinière. Inclus dans la liqueur.
4. Participe à la synthèse de l'ADN et de l'ARN, des acides nucléiques, ainsi qu'à la formation des purines, en particulier des noyaux cellulaires.
5. Stabilise le fond émotionnel. L'acide folique affecte le niveau de production de noradrénaline et de sérotonine, réduit Influence négative stress, améliore l'humeur, aide à se débarrasser de la dépression post-partum.
6. Lisse les troubles climatériques.
7. Réduit le risque d'accouchement prématuré.
8. Effet bénéfique sur système digestif, santé du foie, fonctionnalité des leucocytes.
9. Réduit les défauts chromosomiques dans le sperme, améliore l'activité des cellules germinales mâles.
10. Essentiel pour les femmes et les hommes pour améliorer la fertilité. La consommation systématique d'aliments à haute teneur en composé vitaminique aide à éviter la détérioration de la fonction de reproduction.
11. Réduit le risque de développer des maladies du cœur, des vaisseaux sanguins, du syndrome métabolique chez un enfant. Cependant, en présence de pathologies cardiaques, un apport incontrôlé de vitamine B9 peut entraîner la survenue d'un infarctus du myocarde, l'angine de poitrine.
12. Régule la concentration d'homocystéine, réduisant ainsi le risque d'accident vasculaire cérébral. Un apport quotidien de 5 milligrammes de folacine, en tant que complément alimentaire, a un effet préventif sur l'organisme.
13. Réduit le risque de cancer colorectal. Cependant, à la suite d'un dépistage à grande échelle de la maladie, les scientifiques ont découvert qu'il était impossible d'utiliser le composé pour la prévention du cancer du sein, car les folates ont un effet négatif sur le développement des cellules mammaires modifiées. un rôle important pour les hommes, la consommation régulière d'un composé bénéfique réduit de 4 fois le risque de développement du cancer de la prostate.
14. Réduit le "mauvais" cholestérol dans le sérum sanguin.
15. Normalise la tension artérielle.
16. Soutient le système immunitaire, augmente le nombre de leucocytes.
17. Améliore la mémoire, l'absorption des vitamines B.
18. Augmente les performances.
19. Retarde le début de la ménopause, ce qui est particulièrement important pour les femmes.
20. Accélère l'activité mentale.

De plus, n'oubliez pas l'importance de l'acide folique pour la conception et la naissance d'un enfant en bonne santé. L'apport régulier du nutriment au stade de la planification (200 microgrammes par jour) et pendant la grossesse (300 à 400 microgrammes par jour) réduit de 70 % le risque de développer des pathologies congénitales chez l'embryon.

La vitamine B9 est une véritable panacée en cosmétologie. Il aide avec l'acné, la perte de cheveux, sert remède universel pour unifier le teint, éliminer la pigmentation, les taches rouges.

En cas de manque de vitamine B9, le corps humain perd la capacité de transférer le nutriment bénéfique au cerveau, ce qui entraîne des problèmes de vision, de mouvement, de coordination et des convulsions. Dans le même temps, chez l'adulte, le risque d'anémie, de glossite, de colite ulcéreuse, de psoriasis, de gingivite, d'ostéoporose, de névrite, d'athérosclérose, de ménopause précoce (chez la femme), d'accident vasculaire cérébral, de crise cardiaque et même de cancer est multiplié par 5.

Une carence du composé chez les femmes enceintes peut nuire au bébé. En particulier, il existe un risque de donner naissance à un bébé prématuré de faible poids à la naissance avec des troubles du développement du système nerveux.

Un manque chronique d'un composé dans le corps des enfants entraîne un ralentissement du développement global, chez les adolescents un retard de la puberté.

Symptômes caractéristiques carence en vitamine B9 dans le corps :

• oubli;
• irritabilité due à une production insuffisante de sérotonine et de norépinéphrine;
• maux de tête;
• confusion;
• diarrhée;
• une dépression;
• perte d'appétit;
• apathie;
• hypertension artérielle;
• fatigue;
• insomnie;
• respiration difficile;
• langue rouge;
• grisonnant;
• déclin cognitif;
• anxiété;
• incapacité à se concentrer;
• problèmes de mémoire;
• troubles digestifs dus à une production insuffisante d'acide chlorhydrique ;
• perte de cheveux;
• stratification de la plaque à ongles;
• pâleur, due à une diminution de l'hémoglobine, qui "tombe" en raison d'un transport insuffisant de l'oxygène vers les tissus et organes périphériques;
• la faiblesse;
• défaut masse musculaire, se produit en raison d'une mauvaise absorption des protéines, due à une faible acidité de l'estomac.

L'hypovitaminose de l'acide folique est souvent observée chez les personnes atteintes de maladies intestinales, chez lesquelles le processus d'absorption des nutriments est difficile. De plus, pendant la grossesse, l'allaitement, le besoin d'une substance augmente de 1,5 à 2 fois.

Le manque de vitamine B9 est exacerbé par l'alcool, qui interfère avec le métabolisme du folate, empêchant le transport du composé vers sa destination (vers les tissus).

Le niveau d'acide folique dans le corps humain est diagnostiqué par analyse. 3 microgrammes de folate par litre de sérum sanguin indiquent un manque de vitamine et la nécessité de reconstituer les réserves d'un composé utile.

Souvent, les signes de carence en vitamine B9 dans le corps sont identiques. Pour distinguer le manque d'un composé d'un autre, le niveau d'acide méthylmalonique (MMA) doit être mesuré. Une valeur augmentée indique un manque de B12 dans le corps, une valeur normale (dans la plage normale) indique un manque d'acide folique.

Quelle quantité de vitamine B9 boire pour compenser le manque d'un composé ?

Thérapeutique dose quotidienne l'acide folique dépend de la gravité des symptômes et de la présence de maladies indésirables causées par une carence en substance. Pour établir correctement la norme, vous devez subir un examen et demander l'aide d'un médecin.

En règle générale, l'apport en vitamine B9 dans fins médicinales varie entre 400 et 1000 microgrammes par jour.

Avec l'anémie mégaloblastique, le traitement doit également commencer par vérifier le niveau de B9, B12 dans le corps. En effet, en cas de carence en cyanocobalamine, la supplémentation en acide folique peut non seulement atténuer les symptômes de la maladie, mais également aggraver les problèmes neurologiques existants.

Dans 80% des cas, un manque d'un composé utile est ressenti par les personnes ayant un mode de vie actif, les baigneurs, les patients atteints de maladie coeliaque et d'obésité, avec un indice de masse corporelle supérieur à 50. De plus, une carence en B12 peut entraîner un manque de folate, qui augmente les niveaux d'homocystéine, créant un terrain fertile pour le développement de maladies cardiaques et vasculaires.

Le manque de folate contribue aux modifications de la moelle osseuse, du sang périphérique.

Considérez en détail le processus de développement de ces pathologies.

Modifications du sang périphérique et de la moelle osseuse

Un signe caractéristique de l'apparition de l'anémie mégaloblastique à un stade précoce est la formation de leucocytes multinucléaires hypersegmentés dans le sang : basophiles, éosinophiles, neutrophiles.

À la suite de l'expérience, après avoir transféré une personne à un régime déficient avec une carence en folate, après 7 semaines, le sujet a développé une anomalie de Pelger-ra-Huet. A savoir, une augmentation du nombre de brins (fils) reliant les segments du noyau. Normalement, cet indicateur est égal à un, dans les neutrophiles mégaloblastiques - deux ou trois.

De plus, l'anémie pernicieuse s'accompagne d'une forte diminution du nombre de globules rouges dans le sang et une macrocytose apparaît aux derniers stades du développement de la maladie.

Il existe des cas où une carence en fer est associée à un manque de folate dans le corps. Dans cette situation, il peut ne pas y avoir de globules rouges anormalement gros dans le sang périphérique. Les seuls indicateurs caractéristiques de l'anémie combinée (carence en fer et folate) sont une métamyélocytose accrue dans la moelle osseuse, une hypersegmentation. Les stades sévères de carence en folate peuvent entraîner une thrombocytopénie et une leucopénie.

Les formes typiques de modifications mégaloblastiques de la moelle osseuse se manifestent par 3 germes: mégacaryocytaire, myéloïde, érythrocyte. Souvent chez les patients, les déviations affectent tous les degrés de maturation. Dans le même temps, le principal changement dans les formes nucléaires de la série érythrocytaire est une détection plus claire de la chromatine.

Un signe typique d'anémie mégaloblastique est un nombre relativement faible de mégaloblastes. Avec une combinaison de carence folique et d'altération de la synthèse de l'hémoglobine, les cellules de la moelle osseuse peuvent ne pas présenter de modifications caractéristiques des mégaloblastes.

Surdosage en acide folique

La vitamine B9 a un faible risque de toxicité, avec un excès excrété dans l'urine. Cependant, la prise systématique de fortes doses de la substance (1000 microgrammes ou plus par jour) masque les effets de l'anémie, qui, comme toute maladie, est mieux détectée dans les premiers stades de sa formation.

Considérez quels effets secondaires provoquent l'hypervitaminose chez les adultes:

1. Hyperplasie cellules épithéliales reins, hypertrophie.
2. Excitabilité accrue du SNC.
3. Diminution de la concentration de cyanocobalamine dans le sang (en cas d'utilisation prolongée de fortes doses d'acide ptéroylglutamique).
4. Dispersion.
5. Troubles du sommeil.
6. Anorexie.
7. Troubles du système digestif (troubles intestinaux).

Une surdose de vitamine B9 chez la femme enceinte peut entraîner de l'asthme chez le nouveau-né.

L'utilisation à long terme d'acide folique au-dessus de 500 microgrammes par jour réduit la concentration de B12 dans le sang, de sorte qu'un excès d'un composé entraîne une carence d'un autre.

Indications d'utilisation et contre-indications

Considérez pourquoi boire de la vitamine B9 :

1. Pour la prévention de l'anémie.
2. En cas de prise de bactéricide, contraceptif, diurétique, anticonvulsivants, analgésiques, érythropoïétine, sulfasalazine, œstrogènes.
3. Pour la perte de poids.
4. Pour stimuler la croissance des globules rouges.
5. En cas d'empoisonnement alcool méthylique, alcool.
6. Pendant l'allaitement.
7. À états dépressifs, maladie de Crohn, troubles mentaux.
8. Pendant la grossesse. Souvent, chez les femmes, la question se pose: combien de temps boire de l'acide folique. Les médecins recommandent d'utiliser le composé pendant toute la durée de la grossesse, afin de prévenir le développement d'anomalies du tube neural chez le bébé.
9. Avec le psoriasis.
10. Nouveau-nés de faible poids (jusqu'à deux kilogrammes).
11. En cas de développement d'hypo- et avitaminose B9, hémodialyse, gastrectomie, fièvre intermittente de maladies gastro-intestinales (insuffisance hépatique, diarrhée persistante, entéropathie coeliaque, cirrhose alcoolique, syndrome de malabsorption, sprue tropicale).
12. Lors d'entraînements intenses (notamment en musculation).
13. Avec une alimentation déséquilibrée.
14. Pour renforcer les cheveux.

Contre-indications à l'utilisation de l'acide ptéroylglutamique :

• Néoplasmes malins;
• carence en cobalamine;
• hémosidérose, hémochromatose;
• hypersensibilité (allergie) au médicament;
• anémie pernicieuse.

Quelle quantité de vitamine B9 faut-il consommer par jour ?

S'il est nécessaire d'inclure de l'acide folique dans le régime alimentaire des enfants de moins de 3 ans, le composé doit être administré avec précaution à petites doses. Selon la conclusion du groupe d'experts FAO / OMS, la norme quotidienne pour un enfant de la naissance à 6 mois est de 40 microgrammes, 7 à 12 mois - 50 unités, de 1 à 3 ans - 70, de 4 à 12 ans - 100 A partir de 13 ans, la dose pour adolescent et adulte est de 200 microgrammes par jour.

Cependant, il convient de garder à l'esprit que l'apport quotidien en acide folique est purement individuel. La dose minimale pour un adulte est de 200 milligrammes, la dose maximale est de 500. Pendant la grossesse, ce chiffre passe à 400 unités, pendant l'allaitement - jusqu'à 300.

L'acide folique peut être inclus dans un complexe de préparations multivitaminées ou produit séparément. Les formes synthétiques de la vitamine B9 sont 2 fois plus actives que les formes naturelles.

Quelle est la différence entre les folates alimentaires "médicinaux" et "naturels" ?

Fait intéressant, les plantes supérieures et la plupart des micro-organismes sont capables de synthétiser des folates, alors que ces composés ne se forment pas dans les tissus des oiseaux et des mammifères. Une partie insignifiante de l'acide ptéroylmonoglutamique se trouve dans les cellules végétales et animales. La principale quantité de folate qu'ils contiennent fait partie des conjugués (di-, tri-, polyglutamates), qui contiennent des molécules d'acide glutamique supplémentaires. Ils sont à leur tour unis par une forte liaison amide, comme un peptide.

Chez les bactéries, la forme prédominante de folate est l'acide ptéroyltriglutamique, qui contient 3 molécules de glutamate ; chez la levure, c'est un complexe à 6 particules appelé heptaglutamate.

Souvent, la folacine «liée» incluse dans les produits alimentaires est représentée par les polyglutamates, tandis que le groupe «libre» (casei mono-, di- et triglutamates) ne dépasse pas 30%.

Quels aliments contiennent de l'acide folique

Nom du produit	Teneur en vitamine B9 en microgrammes (pour 100 grammes)
haricots mungo	625
Haricots canneberges	604
Gélose séchée	580
pois chiches	557
Levure	550
Menthe frisée séchée	530
	479
Haricots roses	463
Graines de soja séchées	375
basilic séché	310
germe de blé	281
Petits pois	274
Coriandre (coriandre) séchée	274
Marjolaine séchée	274
Thym (thym) séché	274
sauge moulue	274
Estragon (estragon) séché	274
asperges vertes	262
Foie de boeuf	253
Arachide	240
Foie de poulet	240
Origan (origan) séché	237
graines de tournesol	227
foie de porc	225
protéine de soja	200
Épinard	194
feuilles de navet	194
feuilles de moutarde	187
Feuille de laurier	180
persil séché	180
Laminaires (algues)	180
Pain de blé au son	161
Pain de seigle	148
Jaune de poulet	146
Artichaut congelé	126
Pain au son d'avoine	120
Persil (frais)	117
noisette / noisette	113
foie de morue	110
Betteraves (crues)	109
Sésame	105
Noyer	98
Riz sauvage (clic)	95
Spiruline séchée	94
Graines de lin	87
reins de vache	83
Avocat	81
Betteraves (bouillies)	80
son de riz	63
poudre de cacao	45
Oeuf de poule bouilli	44
pleurotes	38
Grenat	38
Brynza	35
Pastèque	35
Fromages Feta	32
Lait en poudre	30
Orange	30
Sarrasin	28
Saumon	27
Champignon	25
Mûre	25
Jus de grenade	25
kiwi	25
Fraise	25
orge perlée	24
Maïs	24
Chou-fleur	23
Framboise	21
Banane	20
topinambour	18,5
aubergine	18,5
Un ananas	18
Chéri	15
tomates	11
Citron	9
Oignon	9
Pomme de terre	8
Du lait	5

Une liste d'aliments contenant de la vitamine B9 est utile pour établir une alimentation quotidienne équilibrée qui fournit à l'organisme la quantité nécessaire de nutriments.

Il y a quelques points importants à garder à l'esprit lors de la conception d'un menu :

• lors de la cuisson des légumes, de la viande, 80 à 90% des folates sont détruits;
• lors du broyage des grains - 60 - 80%;
• lors de la torréfaction des abats, viande - 95%;
• lors de la congélation de fruits, légumes - 20 - 70%;
• lors de la cuisson des œufs - 50%;
• lors de la mise en conserve de légumes - 60 - 85%;
• lors de la pasteurisation, faire bouillir du lait frais - 100%.

Ainsi, la cuisson d'aliments riches en acide folique entraîne une perte partielle ou totale du composé bénéfique. Pour enrichir le régime en vitamine B9, les légumes verts, les légumes, les fruits doivent être consommés crus.De plus, pendant la saison hivernale, il est recommandé de nourrir le corps avec des compléments alimentaires, des complexes de vitamines, qui comprennent une dose quotidienne de folates.

Pour que la flore intestinale synthétise mieux la B9, il est recommandé de consommer quotidiennement du yaourt, du biokéfir, des préparations à base de bifidobactéries.

Considérons en détail la description de l'absorption des folates.

Lors d'observations sur des personnes et d'expériences sur des animaux, il a été établi que la vitamine B9 prise per os (par voie orale) est presque complètement absorbée par l'organisme le plus rapidement possible. Avec l'introduction de 40 microgrammes d'acide ptéroylglutamique marqué par kilogramme de poids corporel, le niveau d'assimilation de la substance en 5 heures atteint 98,5% de la dose administrée. 50% de la quantité absorbée est excrétée dans l'urine un jour après l'administration du médicament.

L'absorption de l'acide folique s'effectue dans la partie proximale intestin grêle et duodénum.

Le processus d'absorption des folates alimentaires, qui sont principalement contenus sous la forme de polyglutamates produits par eux (méthyle, formyle), est particulièrement intéressant.

Les monoglutamates sont facilement absorbés par l'organisme. Parallèlement, les polyglutamates ne sont absorbés par ceux produits dans l'intestin (conjugas, gamma-glutamylcarboxypeptidase) qu'après élimination de l'excès d'acide glutamique.

Dans l'intestin, la B9 est d'abord réduite en acide tétrahydrofolique (THFA) sous l'influence de la dihydrofolate réductase, puis méthylée. Dans certaines maladies du tractus gastro-intestinal (syndrome de malabsorption, diarrhée non infectieuse de l'enfant, sprue, stéatorrhée idiopathique), l'absorption des folates est altérée. Cela conduit à la non-absorption de la substance, au développement d'une carence en folate, qui peut ensuite entraîner une diminution des fonctions de formation d'enzymes et de sécrétion de jus, la destruction de l'épithélium intestinal.

Dans le processus d'étude de l'absorption des dérivés de l'acide tétrahydrofolique (formyle et méthyle), il a été établi ce qui suit : Le N-méthyl-THPA est absorbé par simple diffusion sans modification lors de l'absorption. Lorsque l'acide N-formyl-THPA (folinique) pénètre dans le corps humain, lors de l'absorption, il est presque complètement converti en méthyltétrahydrofolate dans l'intestin.

Après absorption, les folates pénètrent dans la glande de sécrétion externe - le foie, où ils s'accumulent progressivement, se transforment en formes actives. Dans le corps humain, il y a environ 7 à 12 milligrammes de ce composé. Dans le même temps, 5 à 7 unités d'entre elles sont concentrées directement dans le foie. Certains des folates sont des polyglutamates, dont plus de 50 % des dérivés de l'acide folique sont sous forme d'acide méthyltétrahydrofolique. Les scientifiques l'appellent une forme de réserve de B9 du foie.

Des études ont montré que lorsque l'acide ptéroylglutamique est ajouté au régime alimentaire des animaux, la quantité de folate dans la glande augmente considérablement. La folacine hépatique, contrairement aux dérivés d'autres tissus, est très labile. Les réserves accumulées de folates dans la glande sont capables de compenser le manque d'un composé utile dans le corps pendant 4 mois, empêchant le développement de l'anémie. De plus, le corps humain (muqueuse intestinale, reins) contient une certaine réserve de vitamine B9.

La quantité de folate dans le foie est 4 fois supérieure à celle des organes urinaires. Cependant, sa capacité à accumuler et à consommer un composé utile dépend directement de la fourniture au corps de vitamines, d'acides aminés et de protéines. Par exemple, à la suite d'une expérience menée sur des rats, les scientifiques ont découvert qu'une carence en cyanocobalamine (B12), méthionine, biotine dans l'alimentation entraîne une diminution des folates, en particulier des polyglutamates, ainsi que la capacité de les convertir en THFA .

Ne sous-estimez pas les propriétés importantes du foie dans le métabolisme des dérivés de l'acide folique. État fonctionnel corps affecte le niveau d'absorption des folates, le cours des réactions impliquant des coenzymes de la vitamine B9. L'infiltration graisseuse, la cirrhose du foie altèrent sa capacité à s'accumuler, consomment le composé. Souvent, à la suite de telles lésions, une maladie grave se développe - l'anémie mégaloblastique.

Du corps humain, les restes transformés d'acide folique sont excrétés avec l'urine et les matières fécales. Dans le même temps, la quantité de folate dans l'urine, dans la plupart des cas, ne correspond pas à leur apport alimentaire. En d'autres termes, plus de sorties que d'entrées.

Le meilleur moyen de prévenir une carence en folate est la nutrition avec l'inclusion de légumes et de fruits frais dans le menu du jour. En cas de manque de folate dans l'alimentation, il est recommandé de consommer en plus 150 à 200 microgrammes de vitamine par jour.

Si la carence en acide ptéroylglutamique est causée par une malabsorption de la vitamine due à une maladie gastro-intestinale, la quantité du composé doit être augmentée à 500 - 1000 unités par jour. Souvent, cette dose garantit l'absorption du niveau requis du médicament. Un exemple de ce type de pénurie est une maladie grave de la sprue (non tropicale, tropicale), dans laquelle l'absorption des nutriments se détériore fortement et une atrophie de la membrane muqueuse de l'intestin grêle se développe. L'introduction d'acide folique dans l'alimentation du patient a un effet thérapeutique positif, qui contribue à améliorer le tableau clinique, à soulager la condition humaine.

Avec la gastrectomie totale et l'atrophie de la muqueuse gastrique, on observe une anémie mégaloblastique, due à une carence en cyanocobalamine plutôt qu'en folate. Un apport quotidien de 200 à 500 microgrammes de B9, associé à une seule injection intramusculaire de 300 à 500 microgrammes de B12, a un effet bénéfique effet thérapeutique. Pour éliminer l'anémie mégaloblastique apparue dans le contexte d'une intoxication alcoolique, d'une grossesse, d'une infection, on prescrit au patient une dose accrue d'acide folique - de 500 à 1 000 microgrammes par jour.

Lors du traitement de la leucémie par les antagonistes de la vitamine B9, une malabsorption des folates est observée. Ces substances bloquent la conversion d'un composé utile en une tétrahydroforme active. Par conséquent, l'usage prolongé de drogues provoque complications graves constitue une menace potentielle pour la vie humaine. Pour le traitement des patients, des formes actives de folate sont utilisées : injections de N5-formyl-THFA (300 microgrammes par jour). En cas de violation de la formation de l'enzyme dihydrofolate réductase, il est recommandé d'utiliser de l'acide folinique.

Considérez comment boire de l'acide folique pour des maladies spécifiques (indications d'utilisation):

1. Stomatite aphteuse. Une carence dans l'organisme en micronutriments, vitamines (fer, B9, B12), impliquées dans l'hématopoïèse, entraîne la formation de fissures sur les lèvres et d'ulcères sur la muqueuse buccale (aphtes). Pour éliminer la maladie, il est recommandé de prendre 500 microgrammes d'acide folique et 1000 unités de glycinate de fer 3 fois par jour. La durée du traitement dépend de la gravité de la maladie et varie de 120 à 180 jours. Pendant cette période, une fois par mois, le patient doit recevoir une injection de 100 microgrammes de cyanocobalamine. Pendant le traitement, il est important de surveiller le taux de vitamine B12 dans le sang.
2. Athérosclérose. L'apport quotidien de 500 microgrammes d'acide folique pendant 14 jours (avec une transition supplémentaire à 100 unités) lie le "mauvais" cholestérol dans les intestins, renforce les parois des vaisseaux sanguins, convertit l'homocystéine, qui fait partie de l'homocystéine, en méthionine, empêchant la durcissement des artères du corps. Suivre un régime, ne pas prendre breuvages alcoolisés, référence mode de vie sain vie, l'utilisation régulière de folates, dans le cadre du complexe vitaminique du groupe B, entraîne une amélioration du bien-être du patient et une récupération complète.
3. Gingivite et parodontite. Pour soulager l'inflammation des gencives, l'acide folique doit être consommé par voie orale à raison de 100 microgrammes par jour. Dans le même temps, il est nécessaire de compléter le traitement par un rinçage quotidien de la cavité buccale avec une solution à 1% de vitamine le matin et le soir. Le cours de la thérapie est de 2 mois.
4. Hépatite virale. La vitamine M (B9), dans le traitement de l'inflammation du tissu hépatique, est utilisée comme médicament auxiliaire. La dose d'entretien recommandée pendant les 10 premiers jours de traitement est de 1500 microgrammes par jour (500 unités le matin, l'après-midi, le soir), puis elle est réduite à une dose unique de 500 unités l'après-midi.
5. Ostéochondrose. Les folates participent à la formation d'un échafaudage de collagène, sur lequel, à leur tour, les sels de calcium s'accumulent. Sans substance "collante", l'os n'acquiert pas la résistance requise. L'utilisation de la vitamine B9 renforce l'efficacité des principaux principes actifs (relaxants musculaires d'action centrale, anti-inflammatoires, antalgiques). Les folates affectent les processus génératifs se produisant dans les articulations, créant des conditions favorables à une régénération tissulaire accélérée. De ce fait, le processus inflammatoire formé entre les vertèbres est supprimé.Comment le prendre: avant ou après les repas?B9 est pris immédiatement après un repas avec une petite quantité d'eau (100 millilitres).
6. Spasme du côlon. Les symptômes caractéristiques de la maladie sont les ballonnements, les coliques, l'alternance de constipation et de diarrhée. Pour supprimer les spasmes, le patient reçoit 1000 microgrammes d'acide folique par jour. Si après 2 à 3 semaines aucun progrès n'est observé, à des fins thérapeutiques, la dose est augmentée à 2000 - 6000, jusqu'à ce que l'état du patient s'améliore. Après l'apparition d'un effet positif (rémission de la maladie), l'apport en vitamines est progressivement réduit à 500 microgrammes. Simultanément à la prise de B9, les vitamines du complexe B doivent être consommées à raison de 10 000 microgrammes par jour. Pendant le traitement, il est nécessaire de vérifier systématiquement le niveau de cyanocobalamine.
7. Épilepsie. Après une crise, la quantité de folate dans le cerveau chute à une valeur critique. De plus, sa concentration dans le plasma sanguin est réduite par les anticonvulsivants. En conséquence, une carence en B9 provoque Effets secondaires- augmentation des crises. Pour réduire le risque de crises fréquentes, les experts recommandent de consommer 500 microgrammes de folate par jour.

Rappelez-vous, quel que soit le type de maladie, la dose thérapeutique de vitamine B9 dépend de l'état du patient et est choisie individuellement par le médecin traitant.

Rechercher propriétés utiles La vitamine B9 a révélé que le composé prévient le développement de l'oncologie. Cependant, si la maladie a déjà commencé, il est interdit de prendre le médicament. Sinon, les folates stimulent le processus de division cellules cancéreuses.

Instructions pour l'utilisation du médicament dans le traitement des tumeurs malignes

Tout d'abord, des médicaments qui inhibent l'activité de l'acide folique, en particulier le méthotrexate, sont utilisés. L'avantage de ce médicament est qu'il inhibe le processus de croissance tumorale.

Pour éliminer et prévenir les troubles métaboliques, on prescrit aux patients de l'acide folinique, un analogue de la vitamine B9.

Où est-il conservé ?

Le médicament leucovorine est utilisé avec succès par les spécialistes de la chimiothérapie des maladies oncologiques. Le médicament élimine la gravité de l'intoxication (dommages au tissu de la moelle osseuse, vomissements, diarrhée, hyperthermie), qui se manifeste après la prise de médicaments cytotoxiques.

Etant donné que le risque de développer un cancer chez les personnes âgées est 2 à 3 fois plus élevé que chez les jeunes, il est déconseillé d'utiliser les folates pour les retraités sans avis médical.

À la fin du XXe siècle, des scientifiques aux États-Unis ont mené une série d'études pour identifier la relation entre la progression d'une tumeur du côlon et l'apport en vitamine B9. À la suite des informations recueillies, les experts sont arrivés à la conclusion que dans 75% des cas, le cancer des organes digestifs peut être prévenu si l'utilisation systématique de doses prophylactiques d'acide folique (200-400 microgrammes par jour) tout au long de la vie.

Surtout, la tumeur est survenue chez des personnes qui prenaient régulièrement des complexes de vitamines pendant 10 ans.

Vitamine B9 et santé masculine

L'acide folique est nécessaire non seulement pour les enfants de moins d'un an, pour que les femmes tombent enceintes et portent un enfant, mais aussi pour les hommes. Une carence chronique en nutriments dans le corps du sexe fort augmente le risque de développer une anémie mégaloblastique, ainsi que des pathologies du système reproducteur, jusqu'à l'infertilité. L'apport quotidien de vitamine B9 à dose thérapeutique élimine complètement ces complications.

Le principal indicateur de la santé des hommes est l'état des spermatozoïdes. Ainsi, pour la synthèse des cellules germinales, des acides nucléiques et des protéines sont nécessaires. Le manque de folate entraîne une violation de la production, une détérioration, une diminution de la concentration et de la motilité des spermatozoïdes. De plus, une carence en un composé vitaminique peut entraîner la formation d'un nombre incorrect de chromosomes dans le liquide séminal, ce qui peut entraîner l'apparition de maladies héréditaires chez un enfant (par exemple, le syndrome de Down).

Pourquoi l'acide folique est-il nécessaire dans le corps masculin ?

L'hormone testostérone, la vitamine B9 déterminent le bon développement des spermatozoïdes. Le folate joue un rôle particulièrement important dans la période de la puberté, lorsqu'un processus intensif de développement des caractéristiques sexuelles commence (apparition de poils sur le visage, le corps, grossissement de la voix, croissance intensive).

Interactions entre l'acide folique et les médicaments

Considérez la compatibilité de la vitamine B9 avec d'autres nutriments, médicaments:

1. Les hormones corticostéroïdes éliminent le folate du corps. Il n'est pas recommandé de prendre ces médicaments en même temps.
2. , B12 renforcent l'effet de l'acide folique.
3. Les préparations de nitrofurane perturbent le métabolisme du composé ptéroylglutamine.
4. De fortes doses d'aspirine réduisent les niveaux de folate dans le corps.
5. Les antimétabolites, les sulfamides, les médicaments contenant de l'alcool, les agents antihyperlipidémiants altèrent l'absorption de la vitamine B9.
6. L'œstrogénothérapie substitutive, la prise d'antituberculeux, d'antiépileptiques (dérivés d'hydantoïne, barbituriques) entraînent une grave carence en folates.

Ainsi, l'acide folique est un nutriment vital qui agit comme starter, contrôleur de la synthèse des acides aminés ADN, ARN et protéines, et participe à la construction des cellules. Le corps humain ne produit pas assez de vitamine B9. Donc, pour satisfaire le besoin de connexion, il l'obtient de la nourriture.

Étant donné que les folates ont un métabolisme rapide, ils ne s'accumulent pratiquement pas dans le corps, mais sont rapidement excrétés avec la sueur et l'urine.

Normalement, la concentration d'acide ptéroylglutamique dans le plasma sanguin est de 7,0 à 39,7 nanomoles par litre. Pour un développement intra-utérin normal du fœtus, le niveau minimum de la substance dans le corps de la mère doit être d'au moins 10 nanomoles par litre.

Pour satisfaire les besoins quotidiens de l'organisme en vitamines, vous devez saturer l'alimentation avec des aliments riches en B9 ou utiliser en plus des préparations d'acide folique avec dose prophylactique Connexions. Ceux-ci incluent : Folacin, Folio, Vitrum prénatal, Materna, Elevit, Pregnavit, Multi-tabs périnatal. En l'absence de carence en folate dans le corps, un apport supplémentaire du composé n'est pas nécessaire.

Pour citer : Gromova O.A., Rebrov V.G. Vitamines et oncopathologie : une vision moderne du point de vue de la médecine factuelle // RMJ. 2007. N° 16. S. 1199

Les vitamines, faisant partie de l'environnement naturel, étaient à l'origine de l'origine de la vie. Tous les systèmes d'homéostasie, les mécanismes d'adaptation et l'ontogenèse de l'âge humain sont orientés vers cet environnement. Les vitamines au sens chimique sont des composés organiques de faible poids moléculaire qui sont absolument nécessaires à la vie humaine. Ils ont des fonctions enzymatiques et/ou hormonales, mais ne sont pas une source d'énergie, de matière plastique. Ils sont nécessaires à tous les aspects de la vie du corps, y compris l'immunité antitumorale. Les vitamines jouent un rôle important dans l'échange de xénobiotiques, la formation de la défense antioxydante du corps, et en même temps, dans certains cas, les vitamines ne sont pas synthétisées ou leur synthèse, la formation de formes actives est largement supprimée (en particulier chez les patients cancéreux, avec dysbiose, après un infarctus du myocarde, avec des maladies du foie, etc.). Enfin, ils peuvent simplement pénétrer dans l'organisme avec de la nourriture en quantité insuffisante. La teneur en vitamines des produits alimentaires, en règle générale, ne fournit pas exigence quotidienne organisme. Chez un certain nombre de patients, les vitamines peuvent ne pas être absorbées (cancer de l'estomac, réduction de la zone d'absorption lors de l'ablation d'une partie de l'intestin grêle, dysbactériose, vieillissement des cellules épithéliales, vomissements...). À cet égard, il est nécessaire d'apporter des vitamines supplémentaires à l'organisme.
Les vitamines proviennent des aliments, qui eux-mêmes peuvent contenir de nombreux agents cancérigènes et mutagènes potentiels (mycotoxines, composés nitroso, alcaloïdes pyrolizidiniques, amines hétérocycliques, furocoumarines, dérivés de la quinoléine et de la quinoxaline, hydrocarbures aromatiques individuels), être déséquilibrés dans la composition en lipides, protéines, glucides, vitamines, microéléments (ME). Les additifs alimentaires peuvent être mutagènes et cancérigènes sous certaines conditions : bromate de potassium, chlorure d'étain, acide sorbique, thiobendazole, formaldéhyde, nitrite de sodium, bisulfite de sodium, butylhydroxytoluène (E321), butylhydroxyanisole (E320), vert alimentaire, jaune de méthanyle, orange II, phloxine , cramoisi SX, picolinate de chrome, etc.; composés inorganiques : cations métalliques divalents (Mo, Hg, Cu, Mn, Cr, Ni, Co...), composés inorganiques Co, Cd, Hg, As, Cr3+, Cr6+, divers composés Ni, sels divalents de Pb ; acétate, oxyde, sulfure et chlorure de zinc; le vanadium tétravalent, certains composés de Se, Mo, Be, Al, Pl, Sb, Cu, Mn, Sn, etc. ; médicaments antiparasitaires, antimicrobiens, antiviraux et autres. propriété commune la plupart des cancérigènes est leur capacité à être métaboliquement convertis en réactifs électrophiles puissants qui interagissent activement avec les centres nucléophiles de l'appareil génétique de la cellule. Celle-ci est décisive dans le processus d'endommagement des cellules et de sa transformation, y compris le cancer.
L'intérêt pour le sujet "vitamines et carcinogenèse" s'est manifesté dans le cadre de leur anticancérogénicité potentielle. À la fin des années 80 du XXe siècle, des données ont été obtenues sur l'effet anticancérigène de la totalité de toutes les vitamines à des doses physiologiques, ainsi que des données sur les avantages d'un régime à base de feuilles vertes (l'effet des folates, des fibres, des épigallocatéchines, des éléments essentiels sélénium, calcium, magnésium, etc.) pour la prévention du cancer du côlon. L'expression "régime anti-cancer folique" s'est généralisée.
À pays développés il y a une augmentation de l'espérance de vie et, par conséquent, la croissance des tumeurs chez les personnes âgées et séniles. Dans le même temps, c'est chez les personnes âgées, qui présentent le pourcentage maximal d'épisodes d'oncopathologie, que les apports en vitamines, sélénium et autres compléments alimentaires ont été décuplés. L'utilisation des micronutriments connaît une période de systématisation et d'analyse fondée sur des preuves. La plupart des chercheurs notent une faible anti-cancérogénicité ou neutralité vis-à-vis de la croissance tumorale, caractéristique des vitamines à doses physiologiques. Des études distinctes ont montré l'innocuité chez les patients oncologiques de la prise de doses supérieures aux doses physiologiques de vitamine C, de vitamine B1, de son dérivé liposoluble (benfotiamine), de vitamine B12, de nicotinamide, etc. L'hypothèse du double prix Nobel remué la conscience publique encore plus à la fin du 20e siècle Linus Pauling sur l'effet anticancéreux des doses pharmacologiques - hyperdoses (3 à 10 fois supérieures aux doses physiologiques) et mégadoses (plus de 10 à 100 fois supérieures aux doses physiologiques) de vitamine C . La recherche expérimentale et clinique sur les vitamines s'est intensifiée. Le seuil anticancéreux dose-dépendant, les isoformes naturelles ou naturelles des vitamines et dérivés de synthèse ont commencé à être étudiés. Il s'est avéré que l'effet oncoprotecteur des doses physiologiques de vitamines commence à agir même in utero : une étude contrôlée par placebo a montré que l'utilisation de complexes vitaminiques par les femmes enceintes pendant deux trimestres (6 mois) réduit le risque de tumeurs cérébrales chez les nouveau-nés ( rapport de probabilité (OR) = 0, 7 ; intervalle de confiance (IC) à 95 % = 0,5, 0,9) avec une tendance à la diminution du risque à utilisation à long terme vitamines (tendance p=0,0007). La plus forte réduction du risque de développer des tumeurs cérébrales avant l'âge de 5 ans a été observée dans le groupe d'enfants nés de mères ayant pris des vitamines pendant les trois trimestres (soit 9 mois) (OR = 0,5 ; IC = 0,3, 0, huit ). Cet effet n'a pas changé en fonction de l'histologie de la tumeur. Preuve expérimentale de la sécurité de l'utilisation de complexes de vitamines, y compris les vitamines des groupes B, C, E, D, en cas de cachexie dans le cancer, l'absence d'activation des métastases, l'amélioration conditions générales.
Aujourd'hui, l'incidence du cancer est considérée comme une variante de la phénoptose pathologique. La perspective d'une longévité en bonne santé et de la prévention du cancer est illustrée par le programme scientifique "Human Genome". Proportion d'importance " polymorphismes oncologiques du génome : oncogènes environnement externe» est 6-8 % : 92-94 %, c'est-à-dire les gènes responsables du développement de l'oncologie sont les cibles dont l'état est modifié par les micronutriments. Malgré le fait que de nombreuses années se sont écoulées depuis la découverte de la première vitamine, les passions scientifiques bouillonnent autour des vitamines. D'une part, les vitamines ne sont que des micronutriments indispensables et irremplaçables, et d'autre part, ce sont des médicaments puissants (vitamine C - traitement du scorbut, vitamine B1 - traitement de la polyneuropathie). Normalement, la cyanocobalamine et les folates activent la division et la différenciation cellulaires normales. Les cellules tumorales sont indifférenciées ou différenciées, se divisent de manière incontrôlable et hyperactive. Qu'en est-il des vitamines, notamment avec la prescription supplémentaire de vitamines aux patients atteints de cancer ? Comment gérer l'approvisionnement en vitamines d'une population vieillissante à risque maladies malignes par âge?
Vitamine C. Les cellules tumorales synthétisent une quantité importante de collagénases et de stromélysine, ainsi qu'un activateur du plasminogène, qui contribue au relâchement de la matrice intercellulaire, à la perturbation de la cytoarchitectonique des cellules et à leur libération pour métastases. Le rôle unique de la vitamine C est que la vitamine C participe à la synthèse du collagène et, avec l'acide aminé, la lysine, à la formation de ponts de collagène dans tissu conjonctif. Cela vous permet d'utiliser à dessein la vitamine C pendant la période de rééducation après des interventions chirurgicales sur les tumeurs, dans des méthodes de ralentissement des métastases, de stimulation de la cicatrisation des plaies et de lutte contre l'asthénie. Les études sur la prévention des tumeurs avec l'utilisation de la vitamine C ne sont pas moins intéressantes. Les processus d'oxydation prédominent dans la vie des cellules et du corps dans le processus d'apparition et de développement d'une tumeur maligne. Maintenir le pH de la ressource suc gastrique, le sang - autre vecteur de l'action anticancérigène de la vitamine C, des bioflavonoïdes et des produits alimentaires qui les concentrent. À cet égard, un régime anti-cancérigène se développe activement, ce qui garantit que le pH du suc gastrique, du sang et de l'urine est maintenu dans la plage normale. Les possibilités préventives des légumes et des fruits à haute teneur en vitamines C, E, β-carotène par rapport à la transformation maligne de la muqueuse gastrique ont été étudiées par Plummer M. et al. (2007) chez 1980 personnes, sous le contrôle d'études histologiques de la muqueuse. Les patients ont reçu une des vitamines ou un placebo pendant 3 ans. Les vitamines-antioxydants n'ont pas affecté la malignité de la muqueuse gastrique. Dans une autre étude, l'importance d'apporter diverses vitamines aux lésions cancéreuses du rein a été étudiée (767 patients, 1534 témoins). Aucune corrélation fiable n'a été trouvée pour la disponibilité du rétinol, de l'a-carotène, du β-carotène, de la β-cryptoxanthine, de la lutéine-zéaxanthine, de la vitamine D, de la vitamine B6, du folate et de l'acide nicotinique. Bosetti C. et al. (2007) ont noté un effet "bénéfique" pour les patients atteints d'un cancer du rein d'un apport suffisant en vitamines C et E. L'association d'acide ascorbique et de trioxyde d'arsenic avec la dexaméthasone est efficace chez les patients atteints de myélome multiple.
Un faible apport en vitamine C, une consommation insuffisante de fruits et légumes riches en acide ascorbique et en ascorbates, contribuent à l'infection à Helicobacter pylori ; les deux causent le cancer de l'estomac. Les patients atteints de gastrite atrophique ont subi un traitement d'éradication avec de l'amoxicilline et de l'oméprazole pendant 2 semaines en raison de la présence d'Helicobacter pylori dans l'estomac. Plus tard, pendant 7,3 ans, ils ont reçu de la vitamine C, E, des préparations de sélénium, de l'extrait d'ail, de l'huile d'ail distillée. Des endoscopies répétées avec biopsies ont montré que l'éradication de Helicobacter pylori contribuait à une amélioration significative de l'état de la muqueuse gastrique, cependant, une thérapie vitaminique à long terme et des préparations à l'ail n'affectaient pas l'incidence du cancer gastrique chez les patients. Si, une fois ventilés par type de cancer et l'utilisation d'une seule vitamine, il est possible de détecter une différence significative en termes de protection contre les tumeurs, alors en considérant toutes les tumeurs et en prenant toutes les vitamines dans les complexes, aucune relation significative n'a été trouvée. Au contraire, lors de l'analyse de Bjalakovic G. et al. (2007) 385 publications, basées sur 68 études, chez 232 606 participants de la catégorie des personnes âgées, la mortalité par cancer n'était pas significativement plus élevée chez les personnes utilisant à long terme des antioxydants (vitamine E, β-carotène, rétinol) et dans 47 essais chez 180 938 participants aux antioxydants ont montré une signification légèrement plus élevée pour l'augmentation de la mortalité. Dans le même temps, l'apport prophylactique à long terme de sélénium et de vitamine C a une faible corrélation avec une diminution de la mortalité et du risque de tumeurs. Les chercheurs ne sont pas du tout enclins à considérer ces données comme un "verdict sur les antioxydants". Les patients analysés sont une partie spéciale de la population humaine. Ils souffraient de maladies chroniques graves et avaient un mauvais état de santé. On sait que les personnes âgées avec maladies chroniques aux États-Unis, en Europe et en Chine, les compléments alimentaires contenant des antioxydants sont beaucoup plus consommés que les compléments sains. De plus, plus l'état du patient est grave, plus il recourt souvent à l'utilisation de vitamines. Ainsi, le groupe « de comparaison » dans cette analyse est plus personnes en bonne santé. C'est pourquoi les auteurs ne sont nullement enclins à considérer l'apport de vitamines et de microéléments comme une cause d'augmentation de la mortalité. Il est très important pour le clinicien de pouvoir accéder à des études de résultats aussi importantes que des articles en texte intégral, plutôt que par le titre du résumé ou de l'article uniquement. Un médecin ne peut pas se fier dans ses évaluations de vitamines et de microéléments aux informations de publications populaires, certains sites sur Internet, qui, à la recherche de titres accrocheurs, présentent le matériel le plus important sous une forme légèrement modifiée. La médecine factuelle doit encore mener une analyse de cohorte et comparer le niveau d'état de santé, la mortalité et l'apport en vitamines dans des groupes de comparaison adéquats. Toute l'expérience de la vitaminologie et de la bioélémentologie plaide en faveur d'une approche préventive équilibrée et sûre.
Diverses combinaisons de vitamines et de minéraux ont été étudiées pour réduire la mortalité par cancer du poumon chez 29 584 Chinois en bonne santé (rétinol + zinc ; riboflavine + acide nicotinique ; vitamine C+ molybdène ; β-carotène + a-tocophérol + Se). Au cours de la période d'essai (1986-1991) et 10 ans plus tard (2001), 147 décès par cancer du poumon ont été notés. Aucune différence n'a été montrée dans les taux de mortalité par cancer du poumon pour aucun des quatre types de suppléments de vitamines et de minéraux. Une étude de cinq ans sur l'effet de l'acide ascorbique (50 mg et 500 mg) sur le risque de rhinite a été menée au Japon. La vitamine C, quelle que soit la dose, réduit significativement l'incidence de la rhinite et sa survenue, mais n'a aucun effet sur la durée de la maladie.
La question de la sécurité oncologique des hautes doses formes posologiques vitamines a été soulevée par la recherche sur le β-carotène. À la fin du siècle dernier, le soi-disant "paradoxe du β-carotène" a été établi : des doses physiologiques de β-carotène avaient un effet protecteur dans le cancer bronchique et pulmonaire chez les fumeurs, des doses élevées de carotène entraînaient une augmentation de l'incidence de la maladie. Il a été établi de manière assez convaincante que la consommation physiologique de β-carotène réduit significativement le pourcentage de tumeurs primitives de la tête, du cou, des poumons et de l'œsophage, les leuco- et érythroplasies, les modifications cellulaires dysplasiques et métaplasiques. Une diminution significative du niveau de rétinol, de b-carotène et, surtout, de lycopène a été constatée chez les enfants atteints du SIDA associée à la menace de transformation maligne. De nombreuses études multicentriques contrôlées contre placebo ont montré le rôle du carotène dans la suppression de l'expression des récepteurs du facteur de croissance épidermique (EGF), ce qui conduit à l'induction de l'apoptose dans les cellules transformées sous l'influence de la carcinogenèse. Le β-carotène protège l'ADN des dommages et, en outre, réduit l'expression de l'isoforme anormale P53, un cytomarqueur du cancer. L'expérience a révélé que le β-carotène augmente l'expression de la protéine clé des contacts intercellulaires connexine 43 (C43) par les fibroblastes de souris et prévient la violation de l'inhibition de contact et de la malignité de l'épithélium. Le β-carotène inhibe la prolifération uniquement dans les bases des cryptes intestinales et n'agit pas sur les sections apicales des entérocytes, qui sont plus souvent exposés à divers cancérigènes externes.
Un premier essai contrôlé par placebo de Hennekens C.H. et coll. (1996) d'une durée de 12 ans (22 000 personnes) indiquent que l'administration à long terme de doses physiologiques de b-carotène n'a ni effet favorable ni délétère sur l'incidence Néoplasmes malins et maladie cardiovasculaire chez les hommes. Cependant, une consommation excessive de b-carotène est considérée comme un risque possible de cancer du poumon chez les fumeurs (en particulier les gros fumeurs). Une étude de quatre ans, contrôlée contre placebo, en double aveugle (CARET, 2004) menée auprès de 18 000 personnes a montré que l'utilisation à long terme de fortes doses de b-carotène (30 mg/jour) en association avec des mégadoses de vitamine A (rétinol ; 25 000 UI) non seulement n'a pas procuré d'effet bénéfique chez les personnes risque accru cancer du poumon (les fumeurs qui consomment des cigarettes à partir de 1 paquet par jour jusqu'à 20 ans), mais augmentent même légèrement le risque de décès par cancer du poumon et d'autres causes associées à des troubles métaboliques, en particulier chez les femmes. Connexion éprouvée utilisation à long terme hyperdoses de b-carotène, vitamine E, rétinol chez les personnes présentant un polymorphisme génomique associé à un risque accru de cancer du poumon, tout en fumant et en travaillant avec de l'amiante. Dans ce cas, ce n'est pas le b-carotène en tant que tel qui est considéré comme le cancérigène causal, mais les composés complexes résultants de la fraction libre (en excès) de b-carotène avec les produits de combustion de la fumée de tabac, l'amiante. L'augmentation de la consommation de légumes et de fruits, y compris ceux contenant toutes les isoformes des caroténoïdes, y compris le b-carotène, réduit au contraire la mortalité par cancer du poumon. Il est évident que pour résoudre ces contradictions, l'étude doit être complétée par une estimation du bilan ME (Se, Zn, Mn, etc.). L'analyse des effets anticancérigènes établis des doses physiologiques de b-carotène suggère l'existence de mécanismes immunopharmacologiques d'accumulation et de biotransformation microsomique du b-carotène, qui permettent l'élimination des cancérigènes par des voies d'utilisation microsomales identiques. Il existe probablement une synergie entre le b-carotène et le ME dans l'élimination d'un spectre beaucoup plus large de cancérigènes. Différences individuelles duales en biochimie, action immunotrope Le b-carotène est très variable. Le rôle d'autres caroténoïdes extraits du plasma humain (lycopène, lutéine, zéaxanthine, pré-b-cryptoxanthine, b-cryptoxanthine, a- et g-carotène, composés polyènes) est étudié.
Les rétinoïdes sont un terme collectif pour les composés de la famille des lipides polyisoprénoïdes ; ils comprennent la vitamine A (rétinol) et ses divers analogues naturels et synthétiques. Selon le mécanisme d'action, ce sont des hormones qui activent des récepteurs spécifiques (RAR-α, β, g). Les rétinoïdes agissent à différents niveaux : ils contrôlent la croissance, la différenciation, le développement embryonnaire, l'apoptose cellulaire. Chaque rétinoïde a son propre profil pharmacologique, qui détermine les perspectives de son utilisation en oncologie ou en dermatologie. Le rétinoïde endogène le plus important et le plus étudié est l'acide rétinoïque. Les rétinoïdes naturels (acide rétinoïque, rétinol, certains métabolites de la vitamine A, etc.) et leurs analogues synthétiques peuvent influencer activement la différenciation, la croissance rapide et l'apoptose des cellules malignes, ce qui détermine leur rôle en oncologie (traitement des patients atteints de leucémie promyélocytaire) et en dermatologie . Recherche par V.C. Njar et al. (2006) ont montré que l'effet thérapeutique de l'acide rétinoïque est limité par ses inhibiteurs multifactoriels, par exemple les enzymes mi-4-hydrolases dépendantes du cytochrome P450 (en particulier les CYP26, responsables du métabolisme de l'acide rétinoïque). En 2007, deux groupes de recherche (Jing Y. et al. et Fenaux P.) ont déclaré que la rémission peut être obtenue lors du traitement de la leucémie promyélocytaire aiguë avec de l'acide rétinoïque avec des préparations d'arsenic. Un autre analogue du rétinol a été synthétisé - la tumberotine (Am80) (très efficace dans le psoriasis, la polyarthrite rhumatoïde), la fenritidine - un activateur de l'apoptose des cellules cancéreuses. L'inconvénient de tous les rétinoïdes synthétiques est leur toxicité et leur tératogénicité. Des mégadoses de vitamine A et de ses analogues et des doses accrues de pyridoxine pour le traitement du cancer sont à l'étude Vessie. Rappelons que la vitamine A est impliquée dans la régulation du transport du fer et du cuivre du foie vers les organes cibles, et que l'apport excessif de Fe et de Cu favorise l'oxydation radicalaire et les tumeurs, notamment chez les personnes âgées.
Xu W.H. et coll. (2007), il a été constaté que le rétinol alimentaire, le β-carotène, la vitamine C, E, les fibres alimentaires (inulines) sont importants pour la prévention du cancer de l'endomètre.
Les micronutriments et leurs formes concentrées : les rétinoïdes, les antioxydants polyphénoliques (épigallocatéchines, silymarine, isoflavone - genestine, curcumine, lycopène, bêta-carotène, vitamine E et sélénium) sont très prometteurs et sont déjà utilisés dans le traitement des cancers de la peau aux côtés des non stéroïdiens anti-inflammatoires, difluorométhylornithine, endonucléase T4 V. Les rétinoïdes et la vitamine A sont utilisés dans le traitement du cancer de la prostate ; ils agissent de manière antiproliférative en améliorant la différenciation cellulaire, en abaissant l'indice de division et en potentialisant l'apoptose.
Des recherches concrètes sur certains types de vitamines et groupes de vitamines (vitamines du groupe B) ont été menées. La vitamine B1 est très importante pour améliorer la qualité de vie des patients atteints de cancer. Les mitochondries sont les principaux organites intracellulaires produisant des molécules d'ATP. La thiamine et les autres vitamines B sont principalement des coenzymes des enzymes les plus importantes qui assurent le fonctionnement de la cellule, en particulier les mitochondries, enzymes qui restaurent les ressources énergétiques du système nerveux central, du foie, des reins et du muscle cardiaque.
Les cellules cancéreuses ont un métabolisme énergétique et des niveaux de glycolyse élevés. Ils ont besoin d'énormes quantités de glucose pour leur croissance, et il est bien connu qu'un excès de glucides simples dans l'alimentation est un environnement favorable à la croissance des tumeurs. À Temps présent l'expansion globale de la tolérance au glucose de la population de la planète (la Russie est dans la zone à risque particulier de propagation de la tolérance au glucose !), en particulier à l'âge adulte et à un âge avancé, est considérée comme un facteur supplémentaire de réduction de l'immunité antitumorale. Un excès de sucres augmente les besoins du patient en thiamine et en enzymes thiamine-dépendantes, principalement en transcétolase. La production d'ATP diminue à mesure que le cancer se développe et entraîne une cachexie cancéreuse, une carence énergétique et des frissons. De nombreux cancers induits expérimentalement (par exemple, le cancer du sein chez le rat) avec un résultat positif traité à la thiamine, ainsi qu'à la riboflavine, l'acide nicotinique, coenzyme Q10 dans le cadre d'une polythérapie. Dans le même temps, la thiamine, avec sa carence, améliore l'état somatique du cancer et ne favorise en aucun cas le développement de la tumeur et de ses métastases. La valeur thérapeutique de l'utilisation d'une combinaison de vitamines modulatrices d'énergie (B1, B2, PP), la coenzyme Q10 est très prometteuse dans le cancer du sein.
Neuropathie périphérique - assez maladie fréquente dans la vieillesse; particulièrement souvent, il se développe chez les patients atteints de diabète, d'alcoolisme. La polyneuropathie est polyétiologique; sans vitaminothérapie métabolique, son évolution est progressive et peut être défavorable sur le pronostic de la maladie et de la vie. À tactique médicale auparavant utilisé de fortes doses de thiamine. Au cours des dernières décennies, un dérivé liposoluble plus efficace de la vitamine B1, la benfotiamine, qui pénètre à travers la bicouche lipidique des membranes cellulaires, a été utilisé. Avec la polyneuropathie, l'utilisation d'autres nutriments est également justifiée: pyridoxine, vitamine E, B12, folates, biotine, ainsi que l'acide α-lipoïque, le glutathion, les acides gras oméga-3, les préparations Zn, Mg. Avec but préventif la prévention de l'hypovitaminose B1 s'effectue toujours par l'enrichissement des aliments avec des doses physiologiques de thiamine (1,2-2,5 mg/jour, selon la consommation énergétique). La participation de la thiamine et de la benfotiamine au métabolisme du glucose des cellules endothéliales, empêchant la conversion du glucose en sorbitol, limite finalement la possibilité de développer des complications caractéristiques chez les patients diabétiques, réduit la tolérance au glucose (compagnon obligatoire des tumeurs).
La thiamine a un effet analgésique chez les patients gérontologiques avec syndrome douloureux diverses étiologies, y compris oncologiques; elle est dose-dépendante (elle passe des doses physiologiques aux doses pharmacologiques). Cependant, même des doses élevées de thiamine hydrosoluble (250 mg/jour) n'étaient pas efficaces et n'affectaient pas la tension oxydative du sang chez les patients atteints d'hyperglycémie liée à l'âge qui sont sous hémodialyse contrôlée. Quelle est la raison? Qualité des membranes cellulaires et leur perméabilité aux micronutriments - nouvelle page pharmacologie clinique. Lors de l'étude de la pharmacodynamique et de la cinétique des vitamines liées à l'âge, le facteur des modifications de la plasticité membranaire liées à l'âge joue un rôle très important (diminution de la fluidité, imprégnation de graisses transgéniques pathologiques dans la membrane cellulaire, épuisement ou transformation de l'appareil de signalisation du récepteur , etc.). Analogues liposolubles de la vitamine B1 - allithiamines (du latin Allium - ail) - Fujiwara M. découvert en 1954, dans des plantes connues pour leurs propriétés immunomodulatrices - ail, oignons et poireaux. Il s'est avéré que les dérivés liposolubles résultants de la thiamine pénètrent beaucoup mieux à travers la bicouche lipidique des membranes cellulaires. L'apport de formes liposolubles augmente beaucoup plus les niveaux de vitamine B1 dans le sang et les tissus que les sels de thiamine hydrosolubles (bromure de thiamine, chlorure de thiamine). La biodisponibilité de la benfotiamine est de 600, celle de la fursultiamine est d'environ 300 et celle du disulfure de thiamine est inférieure à 40 mg/h/ml. La benfotiamine peut contrecarrer les processus excitotoxiques induits par le diabète dans le cerveau par un mécanisme de facteur non tissulaire sans réduire l'activité du facteur de nécrose tumorale-a (facteur de nécrose tumorale-a).
Les vitamines B6, B12 et l'acide folique ont reçu le statut de vitamines protectrices des gènes. La vitamine B12 contient du cobalt et un groupe cyano, qui forment un complexe de coordination. Les sources de la vitamine sont microflore intestinale, ainsi que des produits d'origine animale (levure, lait, viande rouge, foie, rognons, poisson et jaune d'œuf). Le folate et la choline sont connus pour être les principaux donneurs de méthyle, nécessaire à la synthèse des protéines mitochondriales. Ce sont ces vitamines qui contribuent activement à la protection du génome mitochondrial. Une étude sérieuse est actuellement en cours sur le rôle des vitamines B dans la neutralisation de l'effet toxique cellulaire de certains xénobiotiques, poisons, ainsi que sur les conséquences moléculaires, cellulaires et cliniques d'une carence en ces vitamines. La prévalence de la carence en vitamine B12 augmente avec la vieillesse en raison du développement d'une atrophie de la muqueuse gastrique, de tumeurs gastriques et d'une violation du traitement enzymatique approprié des aliments nécessaires pour convertir la vitamine B12 en une forme absorbable. Avec une carence combinée en vitamine B12 et en acide folique due à la présence de troubles du métabolisme des folates (malabsorption congénitale des folates, instabilité de la méthylènetétrahydrofolate réductase, déficit en formiminotransférase), la probabilité d'athérosclérose, thrombose veineuse et la pathologie maligne augmentera de manière significative, et parfois des doses plus élevées de vitamine B12, d'acide folique, de vitamine B6 sont nécessaires pour corriger ces troubles héréditaires. Dans le même temps, la supplémentation en vitamine B12 chez les personnes âgées est particulièrement pertinente. En 2007, le Morris M.S. et coll. une observation intéressante a été faite : chez les patients âgés, on note souvent un taux réduit de vitamine B12 dans le sang en association avec le taux d'acide folique sur borne supérieure plage normale. Une dose efficace et sûre de vitamine B12, conduisant à une compensation complète des symptômes de carence, pour les personnes âgées et les personnes âgées est de 500 mcg / jour. jusqu'à 1000 mcg per os. Si le diagnostic de carence en vitamine B12 est confirmé par le laboratoire, il est nécessaire de suivre quotidiennement des cures de vitamine B12 à une dose allant jusqu'à 1000 mcg tous les 2-3 mois. Chef K.A. (2006) et Martin S. (2007) appellent à considérer un taux élevé d'homocystéine dans le sang comme un indicateur de facto d'une carence en vitamine B12 et en acide folique dans l'organisme et un nouveau marqueur du cancer. Par conséquent, une carence en vitamine B12 doit être suspectée non seulement chez toutes les personnes atteintes d'une maladie intestinale (en particulier avec un adénome colorectal), d'une anémie inexpliquée, d'une polyneuropathie, chez les personnes atteintes de démence sénile, y compris la maladie d'Alzheimer, mais également dans l'hyperhomocystéinémie.
Le taux de cyanocobalamine dans le sang est normal de 180 à 900 pg / ml; lorsque les tumeurs métastasent au foie, elles peuvent être augmentées. Dans les maladies du foie (aiguës et Hépatite chronique, cirrhose du foie, coma hépatique) le niveau de vitamine B12 peut dépasser la norme de 30 à 40 fois, ce qui est associé à la libération de cyanocobalamine déposée par les hépatocytes détruits. Ce niveau augmente en raison d'une augmentation de la concentration de la protéine de transport, la transcobalamine, dans le sang, alors que les véritables réserves de vitamine B12 dans le foie sont épuisées.
On sait que le métabolisme de la vitamine B12 se produit très lentement et qu'il ne se forme pas de produits mutagènes. Selon une méta-analyse menée par Bleys J. et al. (2006), l'utilisation complexe à long terme de compléments alimentaires biologiquement actifs sous forme de complexes de vitamines B (B12, B6 et acide folique) est sûre et n'augmente pas le risque d'athérosclérose même chez les personnes âgées avec une utilisation prolongée.
Aussi, seule, sous forme de compléments nutritionnels ou sous forme de préparations, la vitamine B12 est neutre vis-à-vis du cancer de la prostate. Des études portant sur 27 111 Finlandais âgés de 50 à 69 ans, dont 1 270 ont reçu un diagnostic de cancer de la prostate, ont montré qu'une la prise de nourriture la vitamine B12 ne protège pas contre le cancer de la prostate.
Parallèlement, des études épidémiologiques à long terme ont été publiées évaluant le rôle de la nutrition et le risque de cancer de la prostate. La viande rouge et le foie, les graisses solides, l'inactivité physique augmentent considérablement le risque de contracter la maladie. La viande rouge concentre du fer, des graisses saturées, dont la vitamine B12. Détails sur l'importance d'un certain nombre de composants de ces produits jugés "coupables" dans la promotion des tumeurs. Ce sont des graisses saturées solides, avec un traitement thermique agressif (friture sur les huiles végétales, grillades) - gras trans, alcool et fer dans la viande rouge. Dans le même temps, l'utilisation de la vitamine B12 et des complexes de vitamines B (B6, acide folique et B12) chez les patients atteints d'un cancer de la prostate s'est avérée neutre. La nomination de vitamine B12 aux patients atteints d'un cancer de la prostate et à ceux présentant une carence établie en cyanocobalamine dans le plasma sanguin améliore l'état somatique des patients atteints d'un cancer de la prostate et n'affecte pas sa croissance et ses métastases, par conséquent, la relation entre la disponibilité de la vitamine B12 et le cancer de la prostate nécessite des recherches supplémentaires et des recherches sont actuellement en cours. De plus, pour la survenue d'un cancer de la prostate, le facteur de faible activité physique, d'exposition à une température élevée, d'alcool et de tabagisme a été établi de manière fiable. Légumes frais, ainsi que le sélénium (y compris l'ail, les algues, le poivre noir, les oignons, les noix fraîches, les graines, mais pas les noix grillées, graines de tournesol torréfiées, saindoux, crevettes et crème sure) sont des facteurs de protection importants contre le cancer de la prostate. Exclusion du régime alimentaire de la viande rouge et des graisses solides, de l'alcool, des compléments alimentaires contenant du fer, sans laboratoire confirmé déficience en fer importante prévention et recommandation médicale pour les hommes souffrant d'adénome de la prostate et présentant un risque élevé de maladie (âge, hérédité, prostatite).
De faibles niveaux de folate (apport insuffisant de plantes à feuilles vertes fraîches) sont associés à risque élevé cancer du côlon et du sein. Avec une forte consommation d'alcool, ce risque est cumulatif. Une analyse de 195 cas de cancer du côlon sporadique et de 195 pairs volontaires a montré que les taux de folate sont plus faibles chez les patients atteints d'un cancer du côlon ; les valeurs de vitamine B12 ne différaient pas dans les groupes principal et témoin, c'est-à-dire dans la carcinogenèse colorectale joue un rôle important dans la réduction du métabolisme de l'acide folique. Un apport adéquat en acide folique protège également contre le cancer du sein. L'effet protecteur est particulièrement prononcé dans la population présentant des polymorphismes génomiques associés à des troubles du métabolisme des folates. L'identification de ces polymorphismes dans l'enfance et la correction des folates tout au long de la vie (régime à feuilles vertes, fromage frais, complexes vitaminiques) neutralisent la composante génétique. Ceci est confirmé par un suivi de neuf ans chez 62 739 femmes ménopausées ; parmi eux, 1812 cas ont développé un cancer du sein.
Les études immunologiques et biochimiques menées à ce jour par Schroecksnadel K. et al. (2007) ont montré qu'une carence en acide folique ne favorise pas seulement la reméthylation de l'homocystéine, un facteur de risque précédemment prouvé pour le développement d'une tumeur maligne (plus la concentration sanguine des trois vitamines hydrosolubles - acide folique, vitamine B6 et vitamine B12 est faible). , plus le taux d'homocystéine dans le sang est élevé), mais et indique une diminution de la défense immunitaire anti-cancer globale des lymphocytes T. Une consommation accrue d'acide folique, de vitamines B6 et B12 réduit le risque de développer un cancer du sein. 475 femmes mexicaines atteintes d'un cancer du sein avaient des apports réduits de ces vitamines, tandis que 1391 femmes témoins âgées de 18 à 82 ans avaient des apports adéquats. Les résultats de l'étude sont reconnus comme preuves; ils ont une fois de plus confirmé le fait qu'un apport normal en acide folique et en vitamine B12 réduit le risque de développer un cancer du sein.
Bolander F. (2006) dans la revue analytique "Vitamins: not only for enzymes" a montré l'évolution des visions scientifiques des traditionnelles et originales (interprétant les vitamines comme des coenzymes qui accélèrent les réactions chimiques) à de nouvelles basées sur l'étude de la voie biochimique de vitamines utilisant les nouvelles technologies de la biologie moléculaire et de la médecine physico-chimique. Les vitamines A et D ne sont pas les seules à avoir des propriétés similaires aux hormones. Cela est connu depuis plus de 30 ans. Quatre autres vitamines: la vitamine K2, la biotine, l'acide nicotinique et le phosphate de pyridoxal - remplissent des fonctions hormonales. La vitamine K2 est impliquée non seulement dans la carboxylation des facteurs de coagulation, mais est également un facteur de transcription des protéines du tissu osseux. La biotine est essentielle à la différenciation de l'épiderme. Le phosphate de pyridoxal (une forme coenzymatique de la vitamine B6), en plus de la décarboxylation et de la transamination, peut inhiber l'ADN polymérase et plusieurs types de récepteurs stéroïdiens. Ces qualités de la vitamine B6 sont utilisées pour potentialiser la chimiothérapie anticancéreuse. L'acide nicotinique convertit non seulement le NAD+ en NADP+, qui sont utilisés comme transporteurs d'hydrogène/d'électrons dans les réactions redox, mais a également des effets vasodilatateurs et anti-athérogéniques. Pendant des décennies, l'acide nicotinique a été utilisé dans le traitement des patients atteints de dyslipidémie, mais les mécanismes moléculaires n'ont pas été déchiffrés. L'afflux sanguin (effet vasculaire de l'acide nicotinique, considéré selon les situations à la fois comme effet thérapeutique et comme effet secondaire du traitement) est associé à une libération excessive de prostaglandines vasodilatatrices. Augmenter la sensibilité des tumeurs glande thyroïdeà la radiothérapie J131 sous l'action du nicotinamide s'explique par la capacité de la vitamine à augmenter le flux sanguin dans la glande thyroïde.
Le nicotinamide, une forme coenzymatique de l'amide de l'acide nicotinique, est un précurseur du β-coenzyme nicotinamide adénine dinucléotide et joue un rôle essentiel dans l'amélioration de la survie cellulaire. Li F. et al. (2006) ont étudié les possibilités du nicotinamide en tant que nouvel agent capable de moduler le métabolisme cellulaire, la plasticité, la fonction cellulaire inflammatoire et d'influencer la durée de son cycle de vie. On suppose que le nicotinamide peut être utilisé avec succès chez les patients âgés non seulement atteints d'ischémie cérébrale, de maladies de Parkinson et d'Alzheimer, mais également de cancer. Il a été démontré que le nicotinamide augmente la durée de vie des fibroblastes humains normaux. Les cellules pourvues de nicotinamide ont maintenu un niveau élevé de potentiel de membrane mitochondriale, mais en même temps, un niveau réduit de respiration, d'anion superoxyde et de radicaux d'oxygène actif a été noté.
Sundravel S. et al. (2006) dans une expérience sur le cancer greffé du carcinome de l'endomètre a montré que la combinaison de tamoxifène avec de l'acide nicotinique, de la riboflavine, de l'acide ascorbique réduisait l'activité accrue des enzymes glycolytiques dans le plasma sanguin et augmentait - gluconéogénétique, ramenant les indicateurs à la normale. Il a été suggéré que l'acide nicotinique, la riboflavine et l'acide ascorbique peuvent être utilisés dans le traitement du carcinome de l'endomètre. En effet, un an plus tard (2007) Premkumar V.G. et coll. a montré que le traitement au tamoxifène des patients cancer du poumon avec métastases, supplémenté en acide nicotinique, riboflavine, coenzyme Q10, a contribué à une diminution de l'activité des métastases tumorales en termes de taux d'antigène carcinoembryonnaire et de marqueurs tumoraux (C15-3). L'ajout de nicotinamide a contribué à une accumulation plus prononcée de 5-fluorouracile dans les métastases du cancer colorectal.
Les effets immunotropes (et antitumoraux) de la vitamine D avec des effets hormonaux sont assez clairement observés à la fois dans l'expérience et en clinique. Comme pour les rétinoïdes, il a été démontré que la vitamine D est activement impliquée dans la régulation de l'immunogénèse et de la prolifération cellulaire. Les monocytes et les lymphocytes produisent une protéine réceptrice de la vitamine D3 de 50 kDa avec la même séquence d'acides aminés que la protéine réceptrice intestinale. Les lymphocytes synthétisent également en plus une protéine réceptrice cytosolique avec un MM de 80 kDa. Le signal de ces protéines réceptrices atteint le facteur de transcription NF-κB, qui régule la différenciation et la croissance des cellules des progéniteurs de la tige de la moelle osseuse aux monocytes lymphocytaires matures. La vitamine D3 potentialise l'action de l'agent cytostatique dans la tumeur, prolonge l'effet thérapeutique et minimise la charge du médicament de chimiothérapie de base.
Le métabolite actif de la vitamine D3 - le calcitriol (1-α, 25-dihydroxyvitamine D3) - a également un effet antitumoral prononcé in vitro et in vivo. Le calcitriol inhibe la croissance et le développement des cancers par divers mécanismes. Ainsi, l'inhibition de la croissance du cancer de la prostate par la vitamine D3 est réalisée en affectant la protéine 3 (IGFBP-3), les enzymes cyclogénase et déshydrogénase, et 15 prostaglandines, et un certain nombre d'autres facteurs. S. Swami en 2007, sur la base de l'expérience clinique, a suggéré de compléter l'utilisation de préparations de prostaglandines dans le traitement des patients atteints d'un cancer de la prostate avec une combinaison de calcitriol et de génistéine. Les deux médicaments agissent de manière antiproliférative. Le calcitriol inhibe la voie de la prostaglandine PGE2 (potentiateur de la carcinogenèse) vers la cellule cancéreuse de trois manières : en diminuant l'expression de la cyclooxygénase 2 (COX-2) ; stimuler l'activité de la 15-hydro-hydroxyprostaglandine déshydrogénase (15-PGDH) ; réduire la sensibilité des récepteurs PGE2 et PGF-2α. Cela conduit à une diminution du niveau de prostaglandine PGE2 biologiquement active et, finalement, à l'inhibition de la croissance des cellules cancéreuses de la prostate. La génistéine, l'un des principaux composants du soja, est un puissant inhibiteur de l'activité du cytochrome CYP24, une enzyme qui régule le métabolisme du calcitriol, augmentant sa demi-vie. En conséquence, l'effet synergique avec la ginestine élargit la gamme d'applications du calcitriol.
Il y a une activité antitumorale dans le synthétisé H. Maehr et al. (2007) un dérivé de calcitriol - épimérique avec deux chaînes latérales en position C-20-III, dans un modèle de cancer du côlon. La différenciation antiproliférative stimulée par le calcitriol protège également contre d'autres types de cancer, par exemple, sous son influence, la croissance de la culture de cellules de choriocarcinome humain est supprimée. On pense que dans des conditions de faible teneur en protéines en oncologie, la production de calcitriol est réduite en raison d'une activité altérée du système de cytochrome CYP27B1.
La découverte de la saisonnalité du cancer du poumon chez les Norvégiens est liée à la recherche sur la vitamine D. Des fluctuations saisonnières amicales de la teneur en calcitriol dans le sang, une diminution du taux de vitamine D3 pendant la période d'insolation insuffisante et la survenue d'un cancer du poumon ont été identifiées. Le niveau maximal de vitamine D3 dans le sérum sanguin est observé de juillet à septembre. Dans la période hivernale correspondante, le niveau de vitamine D3 diminue de 20 à 120%. On s'attend à prédire une augmentation hivernale de l'incidence non seulement du cancer du poumon, mais aussi du cancer du côlon, de la prostate, du sein, du lymphome de Hodgkin. Les résultats de la chimiothérapie, des interventions chirurgicales et du pronostic de vie chez les patients atteints d'un cancer du poumon, du côlon, de la prostate sont meilleurs si le traitement est effectué en été. Il devient évident qu'il est nécessaire de réaliser des programmes préventifs de vitaminisation anticancéreuse en hiver pour les résidents des régions nordiques et en manque de lumière naturelle. Pour restaurer la fonction des macrophages et des lymphocytes en cas d'immunodéficience causée par une carence en D, il suffit de prendre 400 à 450 UI de vitamine D3 par jour pendant 2 à 3 mois.
Le métabolisme de la vitamine D3 est étroitement lié au métabolisme des éléments. En particulier, les protéines de liaison au Ca induites par D3 se lient à Cu, Zn, Co, Sr, Ba, Ni, Mn, Cd, Pb, Be. Un apport chronique insuffisant en Ca et en vitamine D est un facteur de risque du cancer du côlon, du cancer du poumon, du cancer de la prostate, du cancer du sein et du lymphome de Hodgkin.
La tumeur et son hôte reçoivent des nutriments de la même source ; c'est un axiome. Cependant, l'organisme hôte, ne recevant pas une norme adéquate de vitamines, a déjà initialement une faible ressource d'immunité antitumorale. Un apport prophylactique adéquat en vitamines, microéléments, équilibre de la pectine dans les aliments est une réserve pour la réhabilitation de l'immunité humaine en général et de l'immunité antitumorale en particulier. Les informations sur les polymorphismes du génome individuel révèlent la possibilité d'une utilisation ciblée de la nutrition à haute dose. Tactiques de vitamines "agressives" et soins intensifs agir comme un nouvel outil, ne révélant encore que ses capacités, pour sauver des vies et soigner les patients à long terme. Cela nécessite la certification génétique d'une personne, de préférence à la naissance ou jeune âge. Dans ce cas, il existe une grande ressource de temps et de santé biologique pour une thérapie vitaminique sélectionnée individuellement qui répond aux principes de la pharmacologie clinique: haute efficacité et la sécurité.

L'une des tâches importantes dans le développement de méthodes de diagnostic et de traitement du cancer est d'obtenir des agents qui peuvent s'accumuler sélectivement dans les cellules et les tissus tumoraux. En particulier, en médecine nucléaire, le marquage isotopique des radiopharmaceutiques est utilisé pour diagnostiquer les tumeurs à l'aide de la tomographie par émission de positrons et de la tomographie par émission de photons uniques. tomodensitométrie. Récemment, des approches basées sur l'utilisation de ré -acides aminés, acide folique et ses dérivés (folates) pour la détection des tumeurs et leur délivrance médicaments.

Dans les néoplasmes malins, le transport des acides aminés à travers la membrane dans les cellules augmente fortement, ce qui est associé à l'intensification de la synthèse des protéines dans celles-ci. ré acides aminés par opposition à L -les acides aminés, à partir desquels nos protéines sont construites, ne se métabolisent pas, ne participent pas à la synthèse des protéines, mais s'y accumulent, lorsqu'ils pénètrent à l'intérieur des cellules, et ils s'accumulent beaucoup plus facilement dans les cellules cancéreuses que dans les cellules normales. Pour cette raison, il a été proposé d'utiliser ré - acides aminés en tant qu'agents spécifiques pour la détection des néoplasmes malins, et des études ultérieures chez la souris ont confirmé que l'utilisation de 2-iode- ré -phénylalanine marquée avec un isotope je 123 , il est possible d'obtenir une accumulation préférentielle du médicament dans le tissu tumoral jusqu'à 350 %. Cependant, des données ultérieures sont apparues selon lesquelles la situation réelle n'est pas si simple et peut dépendre de l'espèce de cellules et du type de tumeur.

Un autre agent ayant une affinité sélective pour les cellules malignes est l'acide folique. Les cellules transportent le folate à travers deux types de protéines liées à la membrane, le transporteur de folate réduit et le récepteur de folate. Le premier est présent sur presque toutes les cellules et constitue la principale voie d'incorporation physiologique des folates. Le second est responsable de la liaison des formes oxydées de folate à la cellule. Bien que de faibles niveaux de transporteurs de folate réduits suffisent à fournir du folate à la plupart des cellules normales, le récepteur du folate est surexprimé sur les cellules malignes, ce qui leur confère un avantage concurrentiel dans la accès limité cette vitamine. Il existe de nombreuses indications que le récepteur de l'acide folique est souvent surexprimé à la surface des cellules cancéreuses. L'acide folique a une très grande affinité pour ses récepteurs, et le récepteur est efficacement absorbé par la cellule lorsqu'il se lie à l'agent contenant de l'acide folique. Ce sont ces caractéristiques du transport des folates dans les cellules qui sont largement utilisées pour développer des méthodes d'administration. divers agents, y compris les médicaments dans les cellules tumorales. Aujourd'hui, à ces fins, de nombreuses préparations à base d'acide folique sont synthétisées.

Il y a plusieurs années, le Département de Biophysique Moléculaire et des Radiations du PNPI proposait une stratégie de recherche de marquage sélectif des tumeurs malignes : en synthétisant des dérivés d'acides aminés, précurseurs d'acides nucléiques et d'acide folique marqués par des radio-isotopes de l'iode, et en étudiant les caractéristiques de leur liaison à cellules cancéreuses. En outre, selon les résultats de ces études, il est prévu de développer des diagnosticums et des radiopharmaceutiques thérapeutiques pour le traitement des tumeurs malignes sur leur base. Le département compte des chimistes hautement qualifiés ayant une longue expérience dans la synthèse de composés radiomarqués, ainsi que des spécialistes en biologie cellulaire, qui travaillent depuis de nombreuses années sur les problèmes de transformation des cellules normales en cellules cancéreuses.

Dans des études préliminaires, les conditions aux limites pour la synthèse de l'acide iodofolique ont été établiesje 125 , basé sur l'interaction de l'acide folique avec un agent oxydant doux - l'iodure de chlore (LCI), qui est extrêmement difficile à procéder selon le schéma bien connu d'introduction d'atomes d'iode dans les molécules de composés aromatiques avec des rendements extrêmement faibles du composé cible (environ 1 %) et nécessitant 18 heures de synthèse dans des conditions sévères. Nous avons développé des conditions de synthèse rapide dans des conditions douces d'acide iodofolicje 125 avec des rendements élevés du produit (30-40%), ce qui est très important pour la réussite de la synthèse de médicaments marqués avec des isotopes à courte durée de vieje 121 etje 123 .Médicaments étudiés plus en détail dans des expériences biologiquesdans in vitro sur la liaison de l'acide iodofolique à diverses lignées cellulaires de tumeurs malignes par rapport aux cellules normales. Les toutes premières expériences, dans lesquelles les conditions n'étaient pas optimisées pour une liaison maximale du médicament aux cellules, ont montré que l'acide iodofolic se lie beaucoup plus préférentiellement aux cellules de certaines tumeurs. En particulier, les cellules cancéreusesIlLades centaines de fois plus d'acide iodofolic lié préférentiellementje 125 par rapport aux fibroblastes pulmonaires embryonnaires humains. Déjà de ces résultats, il résulte que les préparations d'acide iodofolic marqué avec des radio-isotopes sont prometteuses pour le diagnostic des tumeurs malignes.dans vivo . Par ailleurs, des expériences ont été lancées pour étudier la sorption comparative des folates par les cellules cancéreuses et normales afin d'établir les conditions du niveau maximal de liaison de l'acide iodofolique à différentes lignées cellulaires, ce qui déterminera les réelles perspectives de son utilisation pour le diagnostic et la thérapie des tumeurs et la gamme d'applications de cette technique à diverses tumeurs malignes.De telles études sont en cours et maintenant, pour lesquelles il était nécessaire de développer des méthodes originales de synthèse de formes réduites iodées de l'acide folique, méthylé et formylé dérivés de ces folates. Dans des expériences sur la sorption de folates réduits par des cellulesIlLala présence de deux mécanismes de sorption a été établie - les composants lents et rapides du processus de sorption. De plus, pour la première fois, nous avons synthétisé l'acide diiodfolique, qui, selon les hypothèses, devrait montrer une plus forte affinité pour les cellules cancéreuses que l'acide monoiodfolique. Des expériences ont montré que l'acide diiodfolique se lie 4 fois plus fortement à la protéine à l'intérieur de la cellule que l'acide monoiodfolique.

A l'issue de cette étape, il est prévu de procéder à l'étude de la possibilité d'utiliser l'acide bromofolique (BR 82 ) aux fins diagnostiques et thérapeutiques susmentionnées. Le fait est que certaines caractéristiques de l'isotopeje 125 sont loin d'être idéales pour les médicaments administrés au patient. Ceux-ci incluent la longue demi-vie de cet émetteur gamma - 60 jours, ainsi que le danger d'accumulation dans la glande thyroïde d'iode radioactif libéré lors du métabolisme de l'acide iodofolic dans le corps du patient, ce qui peut entraîner des niveaux élevés de surexposition locale. .BR 82 : sa demi-vie est de 35 heures, et en plus, différentes formes le brome inorganique n'a pas la propriété de s'accumuler préférentiellement dans les organes des animaux. Par conséquent, dans d'autres études, il est prévu de développer la synthèse de l'acide bromofolique (BR 82 ) et mener une étude détaillée de son application possible pour le diagnostic et la thérapie des tumeurs cancéreuses.

Dans le même temps, les inconvénients généraux des isotopes I 125 et Br 82 est qu'il s'agit d'émetteurs gamma, qui donnent des taches diffuses et assez grandes lors de la radiothérapie en raison de la grande portée dans les tissus, affectant non seulement les tumeurs, mais aussi les tissus sains. Il est tentant d'utiliser des radiopharmaceutiques à base d'émetteurs alpha dont la portée dans les tissus est de l'ordre de quelques microns, proportionnée à la taille des cellules. Un concurrent possible pour le rôle d'agent thérapeutique le plus efficace est l'astatine 211 , qui, cependant, ne peut pas être produite sur les cyclotrons de faible puissance disponibles dans le pays aujourd'hui, depuis les installations de cyclotron de l'IAE. Kurchatov et à Tver sont conçus pour atteindre des énergies de particules maximales jusqu'à 30 MeV, ce qui n'est pas suffisant pour obtenir de tels isotopes. L'astatine halogène 211 est un analogue de l'iode, pour lequel il semble naturel sous forme d'acide astafolique de passer à une tumeur particulière et de détruire plus efficacement et sélectivement les cellules d'une formation maligne. Compte tenu des projets de construction prochaine d'un cyclotron au PNPI, principalement à des fins médicales, aux énergies de 80 et 200 MeV, les perspectives de création de ces préparations ne semblent pas si fantastiques.

À l'avenir, il est également prévu d'explorer la synthèse d'acides aminés aromatiques fluorés, des sucres en vue du développement de composés biologiques marqués avec l'isotope à courte durée de vie fluor-18 pour leur utilisation en tomographie par émission de positrons. Dans le même but, il semble tentant de produire des isotopes I 121 , I 123 et aussi Br 76 , qui sont des désintégrateurs de positrons à vie courte, il faudra alors synthétiser de l'acide folique marqué avec ces isotopes et les utiliser en TEP pour détecter les formations tumorales. Un avantage important de la procédure de synthèse d'acide folique marqué avec des isotopes halogénés, développée au PNPI, est le court temps nécessaire pour obtenir les produits finaux - le temps de synthèse est calculé en minutes, contrairement à de nombreuses heures de procédures dans la synthèse existante méthodes de moins de médicaments efficaces dérivés de l'acide folique.

Les travaux énumérés ci-dessus ont été réalisés et devraient être mis en œuvre à l'avenir en étroite collaboration avec les subdivisions de l'Institut du Radium. Khlopin et TsNIRRI, qui sont situés sur le territoire du PNPI. Ces efforts conjoints des grands instituts industriels dans le cadre du programme de Médecine Nucléaire peuvent conduire, avec le lancement du réacteur PIK et la mise en service de ladite installation cyclotron, à la question de la création d'un centre régional d'oncologie à Gatchina, qui dispose d'une large arsenal des outils diagnostiques et thérapeutiques les plus modernes pour lutter avec succès contre les tumeurs malignes. .

Associé de recherche principal PNPI

GÉORGIE. Bagiyan

Une nouvelle étude menée par des experts de l'Université de Copenhague (Danemark) montre que le manque d'acide folique peut être beaucoup plus dangereux dans ses conséquences pour le corps qu'on ne le pensait auparavant. Les scientifiques ont découvert que lorsque l'acide folique est déficient, le processus de réplication de l'ADN et de division cellulaire est perturbé, ce qui entraîne le développement d'un cancer. Selon Eurek Alert, les scientifiques recommandent de mesurer régulièrement la teneur en acide folique dans le corps, […]

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Toute personne intéressée par sa santé connaît les importants oligo-éléments, vitamines et nutriments dont elle a besoin. Chaque jour, le corps en reçoit une partie par la nourriture, le reste - de additifs alimentaires, conduisant à l'idée que le corps reçoit tout ce dont il a besoin. Fer, calcium, vitamines, chacun étant spécifique et irremplaçable ; acides aminés, antioxydants, sels, oligo-éléments… Cette liste est inépuisable.

Après avoir fini d'utiliser la protection, jusqu'à la douzième semaine de grossesse, l'acide folique est simplement nécessaire à l'organisme. Cette vitamine appartient au groupe B. Elle doit être prise afin d'éviter les malformations hostiles de la moelle épinière. Un défaut bien connu appelé spina bifida peut apparaître en raison d'un manque d'acide folique. En effet, dès les premiers jours après la fécondation, le processus de formation de la moelle épinière […]

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Acide folique et folate- C'est pareil ? Quelle est la différence entre ces substances. Et pourquoi cela devrait être important pour la planification de la grossesse.

Peut-être la vitamine la plus courante, outre bien sûr les multivitamines et le fer, l'acide folique est prescrit à toutes les femmes enceintes. Maintenant, il est prescrit même à celles qui sont sur le point de tomber enceintes.

La raison est très importante - c'est la prévention des malformations congénitales du tube neural du fœtus. Cette vitamine est particulièrement importante au cours du premier trimestre de la grossesse.

Et ce n'est que récemment que j'ai découvert qu'il s'avère que l'acide folique et le folate - ou la substance naturelle que nous obtenons dans les aliments - sont des choses complètement différentes.

moi en tant que fille pour où le sujet de la grossesse commence à devenir très pertinent, il est devenu intéressant - alors qu'est-ce qu'il vaut mieux que je prenne - l'acide folique, qui les médecins prescrivent ou sous forme naturelle - Folate.

Acide folique et folate : quelle est la différence ?

Il s'avère que ces 2 substances, en principe, ne sont pas la même chose.

folate est un terme général utilisé pour un groupe de vitamines B hydrosolubles, également connu sous l'acronyme "Vitamine B-9". C'est cette substance que l'on retrouve dans la nature et les produits naturellement.

Acide folique est une substance synthétique oxydée que l'on ne trouve que dans complexes de vitamines et additifs. Il a été synthétisé relativement récemment, en 1943, et n'est pas présent naturellement dans la nature.

Voyons maintenant leur mécanisme d'action.

Le folate pénètre dans notre corps sous le couvert de Tétrahydrofolate. Cette forme se forme lors du métabolisme naturel du folate dans la muqueuse de l'intestin grêle.

L'acide folique, d'autre part, passe d'abord par le processus d'abaissement et de méthylation dans notre foie, où il est converti en une forme biologiquement active Tétrahydrofolate a besoin d'une enzyme spéciale Dehydrofolate Reductase.

Les problèmes peuvent commencer lorsque notre corps n'a pas assez de cette enzyme hépatique ou lorsque nous prenons de grandes quantités d'acide folique (comme pendant la grossesse), ce qui conduit à des niveaux non naturels et anormaux. non métabolisé acide folique dans le sang.

À quoi peut mener un niveau élevé d'acide folique dans notre corps ? Des études montrent que cela augmente le risque de développer des tumeurs malignes. D'autres recherches indiquent qu'un excès d'acide folique entraîne une anémie.

Alors que faire?

Si vous ne mangez pas assez de foie et de légumes verts, vous êtes plus susceptible d'avoir une carence en folate pendant la grossesse.

Et même si vous mangez du foie, des épinards, du persil, du brocoli, du chou-fleur, des betteraves presque tous les jours (une très bonne source non seulement de Folate, mais aussi bactéries bénéfiques, nécessaire pour créer une microflore normale, que nous transmettrons à notre bébé à la naissance), des pois - de toute façon, par souci, pour ainsi dire, de prévention, il est préférable de prendre Folate avant de tomber enceinte et pendant la grossesse.

Regardez attentivement les ingrédients de votre multivitamine prénatale, la plupart d'entre eux contiennent de l'acide folique. Pour ma part, j'ai déjà décidé de prendre ce complexe dont les vitamines et les minéraux sont extraits de sources alimentaires et non synthétisés de manière synthétique. Ce complexe organique contient Folate, pas d'acide folique. Le seul point négatif de cette multivitamine est le manque de folate. Par conséquent, vous pouvez toujours prendre Folate séparément, il peut être trouvé sous le nom 5- Méthyltétrahydrofolate ou 5-MTHF. Par exemple ici cette .

Je prévois de commencer à prendre Folate non pas pendant la grossesse, mais quelques mois avant, c'est-à-dire, pourrait-on dire, pendant la planification de la grossesse. La posologie normale est de 800 à 1200 microgrammes par jour.

Bien sûr, en fin de compte, c'est à vous de décider si vous prenez de l'acide folique ou du folate. En tant qu'adepte de tout ce qui est naturel et naturel, j'ai déjà décidé de privilégier le folate et je le prendrai, bien sûr, avec des produits riches en celui-ci.

Connaissiez-vous la différence entre l'acide folique et le folate ? Qu'est-ce qui est préférable pour vous ? Comme toujours, j'aimerais avoir votre avis !

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