Mode d'emploi:

Le glucocorticostéroïde est une substance d'origine naturelle ou synthétique appartenant à une sous-classe d'hormones du cortex surrénalien.

L'effet des glucocorticostéroïdes sur le corps

De par leur nature chimique, ces substances sont des stéroïdes. Chez l'homme et les animaux, le lieu principal de leur formation est le cortex surrénalien. Les glucocorticostéroïdes en général augmentent la résistance de l'organisme au stress, c'est précisément ce que importance biologique ces hormones.

Les glucocorticostéroïdes affectent le métabolisme dans le corps, principalement les glucides, les minéraux, les protéines et l'eau.

créé artificiellement médicaments les glucocorticostéroïdes agissent comme agents anti-inflammatoires, désensibilisants, immunosuppresseurs, antitoxiques et antichocs.

Principaux effets des glucocorticoïdes

Les glucocorticostéroïdes réalisent leur effet en pénétrant de manière diffuse à travers les membranes cellulaires dans le cytoplasme. Là, ils se lient à des récepteurs intracellulaires spéciaux à travers lesquels ils influencent la synthèse des protéines. On connaît également l'effet inhibiteur de ces hormones sur la phospholipase A2 et la hyaluronidase, qui sont des enzymes de l'inflammation.

Les substances de ce groupe stabilisent les membranes cellulaires, inhibant ainsi la libération de substances actives(histamine, leucotriènes, thromboxane) des mastocytes. Ils ralentissent la formation de cytokines pro-inflammatoires à partir de l'acide arachidonique.

L'effet immunosuppresseur des hormones glucocorticostéroïdes est utilisé en médecine pour supprimer une agression excessive. système immunitaire dirigé vers votre propre corps. Cela est nécessaire pour les greffes d'organes (par exemple, les reins, la moelle osseuse), tumeurs malignes, maladies auto-immunes. L'effet positif du traitement aux glucocorticostéroïdes est obtenu en supprimant la migration des cellules souches et des lymphocytes, ainsi que l'interaction différents groupes lymphocytes entre eux.

La capacité des glucocorticostéroïdes à augmenter pression artérielle Il est mis en œuvre en augmentant la libération d'adrénaline et en restaurant la sensibilité des récepteurs de l'adrénaline, en rétrécissant la lumière des vaisseaux et en réduisant leur perméabilité. Cette propriété d'eux vous permet de faire face à des conditions de choc dans des situations critiques.

Les glucocorticostéroïdes augmentent la formation de glucose dans le foie et la dégradation des protéines, augmentant ainsi la teneur en acides aminés libres et en glucose dans le sang. Dans le même temps, le corps reçoit une quantité suffisante de substances à haute énergie.

Traitement par glucocorticostéroïdes

En médecine, les préparations de glucocorticostéroïdes sont divisées en 3 groupes selon la durée d'action : courte, durée moyenne et longue durée d'action.

L'hydrocortisone est un glucocorticostéroïde à courte durée d'action. Ceci est un analogue de l'hydrocortisone du corps, en comparaison avec d'autres médicaments, il a un effet minimal sur le métabolisme eau-sel.

Préparations de glucocorticostéroïdes de durée d'action moyenne - méthylprednisolone et prednisolone.

Les glucocorticostéroïdes à longue durée d'action comprennent la bétaméthasone et la dexaméthasone.

Dans le traitement des glucocorticostéroïdes, des formes de préparations orales, par inhalation, intranasales et parentérales sont utilisées.

Les préparations orales sont bien absorbées par le tube digestif, dans le sang, elles se lient aux protéines plasmatiques. Ils sont utilisés pour traiter la dysfonction surrénalienne congénitale, l'insuffisance surrénalienne primaire et secondaire, la thyroïdite subaiguë, la maladie de Crohn, la maladie pulmonaire interstitielle et la MPOC aiguë.

Les glucocorticostéroïdes inhalés les plus couramment utilisés sont le budésonide, l'acétonide de triamcinolone, le dipropionate de béclométhasone, le furoate de mométasone et le propionate de fluticasone. Ils sont bien adaptés au traitement de fond de l'asthme bronchique et de la BPCO, rhinite allergique.

Les glucocorticostéroïdes intranasaux sont prescrits pour la polypose nasale, la rhinite allergique et idiopathique. La particularité de leur administration suggère qu'une partie du médicament tombera sur la muqueuse nasale et dans Compagnies aériennes, et certains seront avalés et pénétreront dans le tube digestif.

Contre-indications aux glucocorticoïdes

Ils sont utilisés avec prudence dans la maladie d'Itsenko-Cushing, le diabète sucré, la thromboembolie, l'ulcère peptique, l'hypertension artérielle, les insuffisance rénale, herpès et mycoses systémiques.

En outre, les contre-indications aux glucocorticostéroïdes seront les formes actives de la syphilis et de la tuberculose, les processus pustuleux sur la peau, les lésions oculaires virales, les lésions cornéennes avec des défauts épithéliaux, le glaucome, la période d'allaitement.

Les glucocorticostéroïdes intranasaux ne doivent pas être administrés pour les saignements de nez récurrents, diathèse hémorragique, intolérance individuelle.

Lors d'un traitement par glucocorticoïdes, la rougeole et la varicelle sont plus sévères.

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Index des descriptions de médicaments

Bétaméthasone
Hydrocortisone
Méthylprednisolone
Prednisolone
Triamcinolone
fluméthasone
INN est manquant

• Lorinden A
• Lorinden S
• Triderme

Les anti-inflammatoires stéroïdiens, créés à base de corticostéroïdes naturels, sont les anti-inflammatoires les plus actifs et sont généralement utilisés en dentisterie localement, moins souvent de manière systémique.

Mécanisme d'action et effets pharmacologiques

Le mécanisme d'action des corticostéroïdes est associé à leur capacité à interagir avec des récepteurs spécifiques du cytoplasme cellulaire : le complexe stéroïde-récepteur pénètre dans le noyau cellulaire, se lie à l'ADN, affectant la transcription d'un large éventail de gènes, ce qui entraîne une modification dans la synthèse des protéines, des enzymes, des acides nucléiques. Les GCS affectent tous les types de métabolisme, ont un effet anti-inflammatoire, anti-allergique, anti-choc et immunosuppresseur prononcé.

Le mécanisme de l'action anti-inflammatoire du GCS consiste à supprimer toutes les phases de l'inflammation. Stabilisation des membranes des structures cellulaires et subcellulaires, incl. lyse, les anti-inflammatoires stéroïdiens empêchent la libération d'enzymes protéolytiques de la cellule, inhibent la formation de radicaux libres d'oxygène et de peroxydes lipidiques dans les membranes. Au foyer de l'inflammation, les GCS resserrent les petits vaisseaux et réduisent l'activité de l'hyaluronidase, ce qui contribue à l'inhibition du stade d'exsudation, empêche l'adhésion des neutrophiles et des monocytes à l'endothélium vasculaire, limite leur pénétration dans les tissus et réduit l'activité des macrophages et fibroblastes.

Dans la réalisation de l'effet anti-inflammatoire, la capacité de GCS à inhiber la synthèse et la libération de médiateurs inflammatoires (PG, histamine, sérotonine, bradykinine, etc.) joue un rôle important. Ils induisent la synthèse de lipocortines - inhibiteurs de la biosynthèse de la phospholipase A2 et réduisent la formation de COX-2 au foyer de l'inflammation. Ceci conduit à une limitation de la libération d'acide arachidonique à partir des phospholipides membranaires cellulaires et à une diminution de la formation de ses métabolites (PG, leucotriènes et facteur d'activation plaquettaire).

Les GCS sont capables d'inhiber la phase de prolifération, tk. ils limitent la pénétration des monocytes dans le tissu enflammé, empêchant leur participation à cette phase de l'inflammation, inhibent la synthèse des mucopolysaccharides, des protéines et inhibent les processus de lymphopoïèse. En cas d'inflammation d'une genèse infectieuse, les GCS, compte tenu de leur effet immunosuppresseur, doivent être associés à une antibiothérapie.

L'effet immunosuppresseur du GCS est dû à une diminution du nombre et de l'activité des lymphocytes T circulant dans le sang, une diminution de la production d'immunoglobulines et de l'influence des auxiliaires T sur les lymphocytes B, une diminution de la teneur en complément dans le sang, la formation de complexes immuns fixes et d'un certain nombre d'interleukines, l'inhibition de la formation d'un facteur qui inhibe la migration des macrophages .

L'effet antiallergique du GCS est dû à une diminution du nombre de basophiles circulants, une violation de l'interaction des récepteurs Fc situés à la surface des mastocytes, avec le site Fc des IgE et le composant C3 du complément, qui empêche le signal de pénétrer dans la cellule et s'accompagne d'une diminution de la libération d'histamine, d'héparine et de sérotonine par les cellules sensibilisées et d'autres médiateurs allergiques de type immédiat et empêche leur effet sur les cellules effectrices.

L'effet anti-choc est dû à la participation de GCS à la réglementation tonus vasculaire; dans leur contexte, la sensibilité des vaisseaux aux catécholamines augmente, ce qui entraîne une augmentation de la pression artérielle, des modifications du métabolisme eau-sel, la rétention de sodium et d'eau, une augmentation du volume plasmatique et une diminution de l'hypovolémie.

Pharmacocinétique

La plupart des GCS (à l'exception des drogues synthétiques pour application locale) sont bien absorbés par le tractus gastro-intestinal, quel que soit l'apport alimentaire. Les médicaments pénètrent bien à travers les muqueuses et les barrières histohématiques, incl. à travers la BHE et le placenta. Dans le sang, ils se lient principalement aux protéines (60-90%) - la transcortine (ce complexe ne pénètre pas dans les tissus, étant une sorte de dépôt hormonal) et l'albumine (ce complexe pénètre dans les tissus). Les GCS sont métabolisés principalement dans le foie par hydroxylation et conjugaison, ainsi que dans les reins et d'autres tissus. Excrété principalement par les reins sous forme de métabolites inactifs.

Place en thérapie

En pratique dentaire, les corticostéroïdes injectables sont utilisés pour soin d'urgence dans des conditions de choc ; localement (moins souvent de manière systémique) - pour le traitement de la pulpite et de la parodontite, des maladies de la muqueuse buccale et glandes salivaires nature inflammatoire et allergique, avec arthrite et arthrose de l'articulation temporo-mandibulaire, ainsi qu'avec ostéomyélite, périostite, pemphigus et lichen plan.

Tolérance et effets secondaires

Ce groupe de médicaments provoque souvent des effets secondaires: il est possible de supprimer la réactivité du corps, d'exacerber les pathologies infectieuses chroniques et les maladies gastro-intestinales. À utilisation à long terme augmentation possible de la pression artérielle, développement d'un diabète stéroïdien, œdème, faiblesse musculaire, dystrophie myocardique, syndrome d'Itsenko-Cushing, atrophie surrénalienne.

Parfois, lors de la prise de médicaments, agitation, insomnie, augmentation Pression intracrânienne, psychoses. Avec l'utilisation systémique prolongée de corticostéroïdes, une violation de la synthèse du tissu osseux et du métabolisme calcium-phosphore est possible, ce qui conduit finalement à l'ostéoporose et à des fractures spontanées.

Contre-indications

• Hypersensibilité.
• infections sévères.
• Maladies virales et fongiques.
• Forme grave de tuberculose.
• SIDA.
• ulcère peptique estomac, saignements d'estomac.
• Formes sévères d'hypertension.
• Syndrome d'Itsenko-Cushing.
• Néphrite.
• Syphilis.
• Diabète.
• Ostéoporose.
• Grossesse.
• Allaitement maternel.
• Psychoses aiguës.
• L'âge des jeunes enfants.

Lorsqu'il est appliqué localement :

• Lésions infectieuses (bactériennes, virales, fongiques) de la peau et des muqueuses.
• Tumeurs cutanées.
• Violation de l'intégrité de la peau et des muqueuses.
• L'âge des jeunes enfants.

Interaction

Les GCS renforcent l'effet bronchodilatateur des β-agonistes et de la théophylline, réduisent l'effet hypoglycémiant de l'insuline et des antidiabétiques oraux, ainsi que l'activité anticoagulante des coumarines (anticoagulants indirects).

La difénine, l'éphédrine, le phénobarbital, la rifampicine et d'autres médicaments qui provoquent l'induction d'enzymes hépatiques microsomales raccourcissent T1 / 2 GCS. La somatotropine et les antiacides réduisent l'absorption de GCS. Lorsqu'il est associé à des glycosides cardiaques et à des diurétiques, le risque d'arythmie et d'hypokaliémie augmente ; lorsqu'il est associé à des AINS, le risque de lésions gastro-intestinales et de saignements gastro-intestinaux augmente.

Effets secondaires du système de thérapie aux glucocorticoïdes

E.O. Borisova

Les glucocorticostéroïdes (GCS) ont un effet complexe et multiforme sur les fonctions corporelles. Ils interfèrent avec le métabolisme des glucides, des protéines, des graisses, de l'eau et des électrolytes, jouent un rôle important dans la régulation de l'activité du système cardio-vasculaire, les reins, les muscles squelettiques, système nerveux et d'autres organes et tissus. Par conséquent, il n'est pas surprenant que la corticothérapie systémique à des doses pharmacologiques provoque une variété d'effets secondaires indésirables (EI) provenant de nombreux organes et systèmes, qui se développent en moyenne chez 50 % des patients.

De nombreux effets secondaires, ainsi que les effets thérapeutiques, sont dose-dépendants et se développent dans la gamme des doses faibles et moyennes. La thérapie PE GCS peut être divisée en 2 groupes: se développant pendant le traitement (manifestations d'hypercorticisme exogène) et résultant d'un sevrage rapide du médicament après un traitement prolongé (syndrome de sevrage).

Le premier groupe comprend des manifestations d'hypercorticisme exogène telles que la rétention d'eau et les troubles électrolytiques, l'hypertension artérielle, l'hyperglycémie et la glucosurie, une sensibilité accrue aux infections (y compris la tuberculose). ulcères peptiques, ostéoporose, myopathie, troubles mentaux, cataracte sous-capsulaire postérieure, glaucome, retard de croissance chez l'enfant, habitus cushingoïde (obésité avec redistribution caractéristique des

Elena Olegovna Borisova - Ph.D.

chéri. Sci., Professeur agrégé, Département de pharmacologie clinique, Université médicale d'État de Russie.

tissulaire, vergetures, ecchymoses, acné et hirsutisme).

Les symptômes de l'hypercorticisme exogène dans leur spectre diffèrent peu du syndrome de Cushing endogène - maladie de Cushing (adénome hypophysaire produisant l'hormone adrénocorticotrope - ACTH). Cependant, avec le syndrome de Cushing endogène, il n'y a pratiquement pas d'augmentation bénigne de la pression intracrânienne, du glaucome, de la cataracte sous-capsulaire postérieure, de la pancréatite et de la nécrose osseuse aseptique, caractéristiques de l'utilisation à long terme de fortes doses de corticostéroïdes. Dans le même temps, l'hypertension artérielle est plus souvent observée dans la maladie de Cushing.

le poids corporel, les troubles mentaux, l'œdème et la détérioration de la cicatrisation des plaies sont également caractéristiques des deux formes du syndrome. Ces différences sont associées au fait qu'avec la maladie de Cushing, il y a une augmentation de la synthèse d'ACTH, et avec l'hypercorticisme iatrogène, on observe une suppression de la synthèse de cette hormone (la sécrétion d'androgènes et de minéralocorticoïdes n'augmente pas).

Au début du traitement par les corticostéroïdes, des EI tels que des troubles du sommeil, une labilité émotionnelle, une augmentation de l'appétit et du poids corporel se développent souvent. Avec l'utilisation à long terme de doses élevées, de nombreux patients développent des changements trophiques cutanés: sécheresse et amincissement de la peau, vergetures, acné, augmentation du schéma capillaire sur les paumes. Réaction fréquente

Caractéristique pour étapes initiales traitement; essentiellement incontournable :

Insomnie;

labilité émotionnelle;

Augmentation de l'appétit et/ou prise de poids.

Typique chez les patients présentant des facteurs de risque ou des effets toxiques d'autres médicaments :

Hypertension artérielle;

Hyperglycémie (jusqu'au développement du diabète sucré);

Ulcération dans l'estomac

et duodénum ;

Prévu lors de l'utilisation de doses élevées pendant une longue période :

"Cushingoïde" apparence;

Suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien ;

Tendance aux maladies infectieuses;

ostéonécrose;

myopathie;

Une mauvaise cicatrisation.

Développement tardif et progressif (probablement en raison du cumul des doses) :

Ostéoporose;

Cataracte;

Athérosclérose;

retard de croissance chez les enfants;

hépatose graisseuse.

Rare et imprévisible :

bénin hypertension intracrânienne(pseudotumeur cérébrale);

Glaucome;

lipomatose épidurale;

Pancréatite.

Temps et conditions de développement de l'EP dans le traitement des corticoïdes.

zia, formation d'acné, violation cycle menstruel, hirsutisme et

Les effets secondaires de la corticothérapie systémique se développent chez la moitié des patients.

virilisation chez la femme, impuissance chez l'homme, vergetures et purpura. Augmenter

tion pour le traitement des corticostéroïdes est la leucocytose. Une hypokaliémie peut survenir. Ces changements ne constituent pas une menace pour la santé, mais ils sont généralement difficiles à éviter.

Probabilité d'EP hormonothérapie associé à de nombreux facteurs. Elles sont plus souvent causées par des corticoïdes à longue durée d'action (triamcinolone, bétaméthasone et dexaméthasone) que par des médicaments à demi-vie plus courte (prednisolone, méthylprednisolone, hydrocortisone). La plupart de L'EP est dose-dépendante, de sorte que la nomination de médicaments même à courte durée d'action à fortes doses augmente considérablement la fréquence de leur développement. La durée du traitement, ainsi que la dose, sont d'une importance décisive dans le développement de l'EP. Thérapie à long terme avec des corticostéroïdes, même chez petites doses ah peut conduire au développement de l'EP. Le risque d'EP associé à une utilisation à long terme ou à l'utilisation de doses élevées de corticostéroïdes peut être réduit par une utilisation rationnelle des doses, des schémas thérapeutiques économes et une surveillance attentive des EI attendus. De nombreux EI dépendent non seulement de la dose et de la durée du traitement, mais aussi des caractéristiques individuelles du patient, de sa prédisposition génétique et constitutionnelle. Ces EP se développent souvent chez des patients qui ont déjà les maladies correspondantes ou sont prédisposés à leur développement. Certaines EP sont assez rares, mais leur évolution peut être difficile à prévoir (figure).

Troubles métaboliques

L'hyperglycémie est associée à une diminution de la sensibilité des tissus à l'insuline et à l'effet contre-insulaire des corticoïdes. Bien qu'un traitement par corticoïdes puisse compliquer le contrôle glycémique chez les patients déjà diabétiques et provoquer une hyperglycémie chez les patients prédisposés, l'apparition d'une glycosurie n'empêche pas la poursuite des corticoïdes et la présence d'un diabète n'est pas non plus une contre-indication à l'initiation d'une corticothérapie. Lorsque

la glycosurie est généralement limitée au régime alimentaire et les antidiabétiques oraux ou l'insuline ne sont prescrits qu'en cas de nécessité. Le plus souvent, le diabète stéroïdien se développe avec l'utilisation de dexaméthasone et de bétaméthasone.

L'effet de GCS sur le métabolisme des graisses se manifeste par une forte redistribution des graisses des membres vers le tronc et le visage. On pense que les adipocytes des membres et du tronc diffèrent dans leur sensibilité à l'insuline et aux stimuli lipolytiques d'autres substances endogènes. Les adipocytes du tronc répondent préférentiellement à des niveaux élevés d'insuline en réponse à l'hyperglycémie induite par les corticostéroïdes. Les adipocytes des membres sont moins sensibles à l'insuline et, en présence de corticostéroïdes, répondent principalement aux stimuli lipolytiques d'autres hormones. En raison du dépôt de graisse sur la nuque, les zones supraclaviculaires et le visage et de la perte de tissu adipeux aux extrémités, un habitus cushingoïde caractéristique se développe.

Les violations du métabolisme de l'eau et des électrolytes se manifestent par une hypokaliémie, une hypocalcémie, une rétention de sodium et d'eau. La rétention hydrique et l'alcalose hypochlorémique sont rarement détectées chez les patients recevant des corticoïdes synthétiques, et encore moins souvent lors de la prise de corticoïdes à faible activité minéralocorticoïde. Le risque d'hypokaliémie augmente avec les diurétiques.

Hypertension artérielle

Une augmentation de la pression artérielle peut être observée chez les patients prenant des corticoïdes. Longtemps ou à fortes doses. Le mécanisme de l'action hypertensive des corticostéroïdes n'est pas bien compris. Cela est probablement dû à la capacité de GCS à augmenter l'expression des récepteurs adrénergiques dans la paroi vasculaire. Menacant Hy-

une tension est possible pendant la thérapie par impulsions. Pour son traitement, des antagonistes du calcium, des diurétiques épargneurs de potassium, des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II peuvent être utilisés.

Effet ulcérogène

ulcère de l'estomac ou duodénum est une EP peu fréquente mais grave. On pense (bien qu'il n'y ait pas de données sans ambiguïté dans la littérature) que la thérapie GCS augmente le risque de développer des ulcères de près de 2 fois, le plus souvent ils sont causés par la prednisolone. Cependant, dans la plupart des cas, cela se produit avec l'utilisation combinée d'anti-inflammatoires non stéroïdiens. La formation d'ulcères peut se manifester par des douleurs dans la région épigastrique et une dyspepsie, mais se produit souvent avec des manifestations rares ou asymptomatiques de saignement ou de perforation. Le mécanisme de l'action ulcérogène du GCS est d'augmenter la sécrétion d'acide chlorhydrique, réduisant la synthèse de mucus et inhibant la régénération de l'épithélium.

Les patients recevant corticostéroïdes systémiques, doivent être examinés pour l'exclusion des ulcères stéroïdiens (fibrogastroscopie, fluoroscopie de l'estomac). La prévention de la formation d'ulcères chez les patients ayant des antécédents d'ulcère ou prédisposés à cette maladie consiste en la nomination d'agents antisécrétoires.

Myopathie

Parfois, les patients prenant des doses élevées de corticostéroïdes reçoivent un diagnostic de myopathie, caractérisée par une faiblesse et une atrophie des muscles squelettiques de la ceinture scapulaire, des jambes et des muscles pelviens. Le mécanisme de son développement est associé à action négative GCS pour le métabolisme des protéines et des minéraux. La myopathie ne s'applique pas à l'EP spécifique des corticoïdes synthétiques, puisqu'elle peut aussi s'observer dans le syndrome de Cushing endogène. Le plus souvent, cette complication est causée par des corticostéroïdes fluorés - triamcinolone (plus souvent que d'autres), dexaméthasone et bétaméthasone.

Les effets secondaires sont plus souvent causés par les corticostéroïdes à longue durée d'action : triamcinolone, bétaméthasone et dexaméthasone.

La myopathie se développe peu après le début du traitement et peut être suffisamment grave pour restreindre les mouvements du patient. Le processus peut également se propager aux muscles respiratoires (muscles intercostaux, diaphragme), contribuant au développement arrêt respiratoire. Le développement d'une myopathie est considéré comme une indication de l'arrêt du traitement par GCS. La récupération est lente et peut être incomplète. Des préparations de potassium et des stéroïdes anabolisants sont utilisés pour le traitement.

Les troubles mentaux

Des troubles mentaux légers (nervosité, anxiété, légère euphorie, autres changements d'humeur, troubles du sommeil) sont souvent observés dès le début du traitement par GCS. Leur fréquence peut varier de 4 à 36 %. Les psychoses stéroïdiennes sévères de type maniaco-dépressif ou schizophrène sont rares. Dans ce cas, des tendances suicidaires sont possibles. Il a été montré que la prédisposition aux troubles mentaux n'augmente pas le risque de développer ces EP et, à l'inverse, l'absence les troubles mentaux un antécédent ne garantit pas la survenue d'une psychose au cours d'une corticothérapie.

Maladies oculaires

Avec un traitement à long terme avec des corticostéroïdes, le développement de cataractes sous-capsulaires postérieures et de glaucome secondaire à angle ouvert est possible.

La cataracte est l'une des complications tardives mais bien connues de la corticothérapie et peut entraîner une diminution de l'acuité visuelle. Son développement contribue peut-être à une certaine prédisposition des patients. L'opacification du cristallin est due à la fois à l'utilisation de fortes doses de corticoïdes et à la durée du traitement. Cette complication est particulièrement sensible aux enfants, chez qui des troubles ophtalmiques surviennent dans 28 à 44% des cas. L'arrêt du traitement ne conduit pas toujours à la restauration de la transparence du cristallin, de plus, une progression est possible.

cataractes. Les patients recevant de la prednisolone à long terme à une dose de 10 mg par jour ou plus doivent subir un examen périodique par un ophtalmologiste.

Le glaucome est une complication rare et imprévisible de la corticothérapie au long cours. Le risque de cette EP est le plus élevé s'il existe des antécédents familiaux de glaucome à angle ouvert. Chez les patients présentant une hérédité aggravée, dans près de 90% des cas, une augmentation de la pression intraoculaire se produit, et en l'absence d'une telle anamnèse, dans pas plus de 5% des cas. Les mécanismes physiopathologiques du glaucome « ​​stéroïdien » ne sont pas entièrement compris. Bien que la maladie puisse évoluer de différentes manières, dans les cas typiques, la pression intraoculaire revient à la normale après l'arrêt de la corticothérapie.

Lésions squelettiques

L'ostéoporose et les fractures de compression de la colonne vertébrale sont des complications graves fréquentes de la corticothérapie chez les patients de tous âges. On estime que 30 à 50 % de tous les patients nécessitant un traitement à long terme finissent par développer une ostéoporose. (Ce problème est discuté en détail dans l'article de I.A. Baranova dans ce numéro de la revue. - Ed.)

La nécrose osseuse aseptique peut compliquer un traitement à long terme avec des corticostéroïdes, mais lorsque des doses élevées sont prescrites, elles peuvent se développer un temps limité. Le mécanisme par lequel cette complication se développe est inconnu. Plus souvent que les autres os, la tête est touchée fémur. Les premiers symptômes peuvent être des douleurs et des raideurs articulaires. Cette complication est irréversible, souvent le processus progresse et peut nécessiter une transplantation articulaire. Il est nécessaire d'avertir les patients de la possibilité d'une telle complication. Si de nouvelles douleurs articulaires (surtout au niveau de la hanche, de l'épaule ou du genou) apparaissent, une nécrose aseptique de l'os doit être exclue.

retard de croissance

La nomination de doses même relativement faibles de corticostéroïdes peut conduire à

retard de croissance linéaire chez les enfants. Cet EP est plus prononcé chez les garçons. Bien que son mécanisme exact soit inconnu, on pense qu'il pourrait être dû à une diminution de la production d'hormones sexuelles et de la formation osseuse. Il existe des rapports dans la littérature selon lesquels la synthèse du collagène et la croissance linéaire peuvent être restaurées par l'administration d'hormone de croissance, mais des recherches supplémentaires sont nécessaires pour clarifier ces résultats. Le retard de croissance peut persister même après l'abolition du GCS.

Diminution de la synthèse des hormones sexuelles

Le traitement par GCS s'accompagne d'une diminution de la concentration d'œstradiol, de testostérone, d'hormones lutéinisantes et folliculo-stimulantes, qui est associée à la suppression de la synthèse d'ACTH et d'hormone gonadotrope. Les PE possibles comprennent les irrégularités menstruelles chez les femmes et l'impuissance chez les hommes. De plus, la carence en hormones sexuelles à activité anabolique crée les conditions préalables au développement de l'ostéoporose.

Complications infectieuses

L'effet immunosuppresseur des corticostéroïdes (suppression de l'activité des neutrophiles et des monocytes, réactions immunologiques cellulaires, lymphopénie) entraîne une susceptibilité accrue aux infections et le risque de réactivation de maladies latentes telles que la varicelle, le zona, les mycoses, la pyélonéphrite, l'ostéomyélite, la tuberculose. Les patients présentant des troubles immunitaires initiaux sont particulièrement sensibles aux complications infectieuses. En règle générale, en raison de l'effet anti-inflammatoire des corticostéroïdes, les infections présentent peu de symptômes et ont tendance à se généraliser et à développer des complications.

Le plus souvent, les patients développent des infections bactériennes. Ils se manifestent généralement par une pneumonie ou une septicémie. Les principaux agents pathogènes sont les staphylo-

cocci et Bactéries à Gram négatif groupe intestinal.

Les patients présentant des réactions positives à la tuberculine risquent de développer une forme sévère de tuberculose. Par conséquent, avec un traitement à long terme avec des corticostéroïdes, ils doivent but préventif recevoir de l'isoniazide.

L'utilisation de corticoïdes augmente le risque de dissémination infections virales, y compris un cours sévère varicelle. Pour la prévention des infections virales, des immunoglobulines spécifiques sont utilisées, qui sont prescrites dans les 48 premières heures après le contact avec un patient contagieux.

En présence d'un processus infectieux, la thérapie GCS ne peut être effectuée qu'en cas de nécessité absolue sous le couvert d'un traitement antibactérien ou médicaments antifongiques. Grâce à cette prévention, les complications infectieuses de l'hormonothérapie sont désormais rares.

Changements sanguins

Les complications thromboemboliques sont dues à la capacité de GCS à supprimer la formation d'héparine par les mastocytes et, par conséquent, à augmenter la coagulation du sang. La formation de caillots sanguins dans les veines profondes est possible avec la nomination de fortes doses de corticostéroïdes chez les patients présentant une hypovolémie et une hypercoagulabilité. Par conséquent, chez les patients sévères, principalement atteints de syndrome néphrotique, pour la prévention de la thromboembolie artère pulmonaire il est nécessaire de surveiller en permanence le volume de sang circulant, de corriger l'hypovolémie, de prescrire des anticoagulants et des agents antithrombotiques.

La leucocytose neutrophile est possible sans déplacement de la formule leucocytaire vers la gauche. On pense que cela est dû à l'effet stimulant de GCS sur la granulopoïèse.

La vasculite stéroïdienne est plus souvent causée par les corticostéroïdes fluorés (dexaméthasone et triamcinolone). Il y a une perméabilité vasculaire accrue, des hémorragies sur les avant-bras, les muqueuses des rayures.

ta bouche, tube digestif, conjonctive de l'oeil.

Inhibition de la fonction du cortex surrénalien

Une thérapie PE spéciale et difficile à surmonter pour les corticostéroïdes est la suppression de la fonction du cortex surrénalien, qui est causée par la suppression de la sécrétion d'ACTH par l'hypophyse en réponse à la circulation de corticostéroïdes exogènes à des doses dépassant les doses physiologiques. Pour tout traitement au long cours avec des doses élevées de corticoïdes, il faut compter avec la possibilité de réduire la réactivité de l'hypo-

système thalamo-hypophyso-surrénal (HPA), bien que la sévérité de la suppression soit sujette à de grandes fluctuations individuelles, ce qui rend difficile la détermination du risque chez un patient individuel. Initialement, les violations sont de nature fonctionnelle, des modifications morphologiques ultérieures du cortex surrénalien peuvent survenir, jusqu'à son atrophie. Les facteurs de risque courants d'inhibition du système HPA comprennent des doses élevées de corticostéroïdes, traitement à long terme, le mauvais schéma de prescription des médicaments et l'utilisation de corticostéroïdes à action prolongée.

Lors de la prise de GCS à doses physiologiques (2,5-5 mg/jour de prednisolone pour les adultes), il n'y a pas d'inhibition de la production de cortisol. Cependant, des doses plus élevées (5 à 7,5 mg ou plus), utilisées pendant 1 à 2 semaines, sont déjà capables de provoquer une inhibition fonctionnelle du cortex surrénalien. Avec un traitement plus long (par exemple, 4 à 5 mois), le développement d'une atrophie du cortex surrénalien devrait être attendu chez 40% des patients.

Évidemment, plus le traitement est long, plus la probabilité de suppression surrénalienne est élevée. Un traitement avec des doses même très élevées de corticoïdes pendant une courte période (1 à 3 jours) peut ne pas avoir de conséquences graves, ce qui permet un arrêt brutal du traitement sans conséquences indésirables pendant

thérapie par impulsions. La restauration de la fonction surrénalienne, dont la suppression est observée dans ce cas, se produit dans un délai d'environ 4 semaines. La nomination de doses modérées pendant 7 à 14 jours est également considérée comme tout à fait sûre. Par conséquent, un traitement de courte durée avec retrait simultané de GCS est souvent utilisé, par exemple, lors d'une exacerbation de l'asthme bronchique. Si le traitement doit être poursuivi pendant plus de 2 semaines, l'abolition du GCS doit être effectuée progressivement sous le contrôle de l'état du patient. Plus les doses sont élevées et plus la durée du traitement est longue, plus le retrait du médicament doit être lent. Chez de nombreux patients, la restauration de la fonction du cortex surrénalien se produit en quelques mois, chez d'autres, cela prend un an ou même plus.

Dans la plus grande mesure, l'inhibition du système HPA est observée lors de la prise de corticostéroïdes fluorés (à longue durée d'action) - triamcinolone, dexaméthasone et bétaméthasone. L'effet inhibiteur à long terme est également causé par les médicaments à effet retard (kenalog, diprospan).

syndrome de sevrage

Avec l'annulation rapide de fortes doses de corticostéroïdes, le développement d'un syndrome de sevrage est possible, qui se manifeste le plus souvent par une exacerbation de la maladie sous-jacente. La sévérité du syndrome de sevrage dépend de la façon dont la fonction du cortex surrénalien est préservée.

Dans les cas bénins, faiblesse, malaise, fatigue, perte d'appétit, nausées, muscles et maux de tête, insomnie, fièvre sont possibles.

Dans les cas graves, avec suppression significative de la fonction surrénalienne, une clinique d'insuffisance surrénalienne aiguë peut se développer, accompagnée de vomissements, de collapsus et de convulsions. Cette condition menace la vie du patient, en particulier lors de charges stressantes.

À Cas rares lorsque le GCS est annulé, une augmentation de la pression intracrânienne avec œdème discal peut être observée

Avec une durée de traitement de plus de 2 semaines, GCS est annulé progressivement.

du nerf optique, symptôme d'une pseudo-tumeur bénigne du cerveau.

Mode de réception GCS

Le plus grand risque d'EP avec l'utilisation systémique de corticostéroïdes survient lorsque les corticostéroïdes sont pris à doses égales tout au long de la journée. Une seule dose tout dose quotidienne GCS le matin réduit le nombre de PE. Cela s'explique par le fait que le matin et la première moitié de la journée, la sensibilité du système HPA à

les effets déprimants des corticostéroïdes exogènes sont les plus petits et le soir - les plus importants. La prise de 5 mg de prednisolone le soir a un effet inhibiteur plus important sur le système HPA que 20 mg le matin. Dans la plupart des cas, la totalité de la dose quotidienne de GCS est prescrite le matin (principalement des médicaments à action prolongée) ou 2/3-3/4 de la dose quotidienne le matin, et le reste vers midi. La distribution uniforme de la dose quotidienne est logique dans les phases précoces des maladies les plus agressives, puis vous devez vous efforcer de transférer le patient dans les 1 à 2 semaines à une seule dose matinale de la dose quotidienne entière.

La réduction de l'effet inhibiteur des corticostéroïdes pharmacologiques sur la fonction du cortex surrénalien est facilitée par un schéma d'administration alternée du médicament. Il consiste à prendre une double dose quotidienne de corticostéroïdes tous les deux jours le matin à la fois, en partant du principe que les anti-inflammatoires

L'effet puissant des corticostéroïdes dure plus longtemps que l'effet inhibiteur sur la synthèse d'ACTH.Le régime avec un intervalle de 48 heures entre les doses de corticostéroïdes vous permet de maintenir leur effet anti-inflammatoire et de réduire l'effet suppresseur sur le système HPA.

Les médicaments à demi-vie moyenne (prednisolone et méthylprednisolone) se sont avérés les plus efficaces et les plus sûrs en régime alterné. Les corticostéroïdes fluorés (triamcinolone, dexaméthasone et bétaméthasone) circulent plus longtemps dans la circulation systémique et inhibent davantage la sécrétion d'ACTH, ils ne sont donc pas utilisés en alternance.

Bien que l'alternance des corticostéroïdes réduise dans une certaine mesure le risque de suppression de la fonction surrénalienne, dans de nombreux cas, par exemple dans les maladies du sang, des rectocolite hémorragique, tumeurs malignes, ce régime n'est pas assez efficace. Il ne doit pas non plus être utilisé dans stade initial traitement lorsque la stabilisation de l'état du patient n'est pas atteinte, ou lors d'une exacerbation de la maladie. Malheureusement, chez de nombreux patients, l'alternance thérapeutique est difficile en raison d'une détérioration du bien-être le jour entre les doses.

Conclusion

Bien que le développement d'une insuffisance du système HPA soit plus souvent associé à la nomination de doses élevées et

Après une thérapie à long terme avec des corticostéroïdes, il est impossible de prédire de manière fiable sa survenue ni par la dose d'hormones prises, ni par la durée du traitement, ni par le niveau de cortisol plasmatique endogène. Malheureusement, nous devons aujourd'hui affirmer qu'il est impossible d'éviter complètement le développement d'événements indésirables lors d'un traitement systémique par corticostéroïdes. Par conséquent, le médecin doit avertir le patient de conséquences possibles traitement systémique à long terme de corticostéroïdes. Il doit être particulièrement averti de l'inadmissibilité d'un arrêt spontané du traitement ou d'une réduction rapide de la dose sans recommandations médicales appropriées.

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Une dose unique de la dose quotidienne complète de corticostéroïdes le matin réduit le risque d'effets secondaires.

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Le site fournit des informations de référence à titre informatif uniquement. Le diagnostic et le traitement des maladies doivent être effectués sous la supervision d'un spécialiste. Tous les médicaments ont des contre-indications. L'avis d'un expert s'impose !

informations générales

Glucocorticoïdes appelées hormones stéroïdes sécrétées par le cortex surrénalien, ainsi que leurs analogues artificiels utilisés en médecine.
Premiers échantillons de données médicaments remontent aux années 40 du XXe siècle et les premières hormones utilisées étaient l'hydrocortisone et cortisone.

Au total, cinq hormones de ce groupe ont été étudiées à ce jour ( sont présentés selon le degré d'impact sur les processus dans le corps par ordre décroissant):

• Hydrocortisone
• Cortisone
• Corticostérone
• 11-désoxycortisol
• 11-déhydrocorticostérone.

La fonction de production d'hormones est régulée par le cerveau, plus précisément par l'hypophyse. Le niveau maximal de ces hormones est produit chez une personne à l'âge de 30 ans, puis il diminue progressivement.

Classement des médicaments

Tous les médicaments de ce groupe sont divisés en:

• Naturel ( hydrocortisone et cortisone),
• synthétique.

Les synthétiques, à leur tour, sont divisés en:

• halogéné ( béclométhasone, dexaméthasone, fluticasone),
• non halogéné prednisolone, budésonide, clobétasol).

Les préparations synthétiques agissent pour la plupart plus fortement, par conséquent, des doses plus faibles sont utilisées. Les plus prometteurs sont les glucocorticoïdes fluorés, qui agissent efficacement, alors qu'ils ne violent pratiquement pas équilibre eau-sel et provoquent moins d'effets secondaires.

Selon la durée d'exposition, tous les médicaments peuvent être divisés en:

• action courte ( cortisone, hydrocortisone),
• actions de durée moyenne ( prednisolone, méthylprednisolone),
• long terme ( dexaméthasone, bétaméthasone, triamcinolone).

Action

Les scientifiques n'ont pas encore bien compris le mécanisme d'action de ces hormones sur le corps. En pénétrant dans la cellule à travers la membrane cellulaire, l'hormone agit sur les récepteurs sensibles aux substances stéroïdiennes, est envoyée avec le récepteur au noyau cellulaire et participe à la production de composants protéiques spécifiques impliqués dans le processus inflammatoire.

Les hormones affectent les processus suivants dans le corps :

• L'échange de glucides. Le traitement du sucre dans le corps s'aggrave, parfois la prise de médicaments provoque le diabète sucré.
• Échange de protéines. Supprime la production de protéines dans les os, les muscles et la peau. Par conséquent, le patient prenant ces médicaments perd du poids, il a des vergetures sur la peau, des hémorragies, des coupures et des égratignures sont mal cicatrisées, les muscles s'atrophient. L'ostéoporose se développe souvent.
• métabolisme des lipides. Il y a une augmentation de la quantité de tissu adipeux sous-cutané dans le visage, le cou, la poitrine et une diminution de volume dans les bras et les jambes.
• échange calcique. Les hormones de cette classe inhibent l'absorption du calcium par les intestins et accélèrent son lessivage des os. Par conséquent, il existe une possibilité de développer un manque de calcium.
• Le travail du cœur et des vaisseaux sanguins. Sous l'influence de ces hormones, la perméabilité des petits vaisseaux sanguins s'aggrave. Les hormones tonifient les vaisseaux sanguins et la contractilité du muscle cardiaque.
• Processus inflammatoire. Toutes les manifestations inflammatoires sont supprimées, car les glucocorticoïdes réduisent la perméabilité des membranes cellulaires pour certaines substances impliquées dans le processus inflammatoire. De plus, les parois des vaisseaux sanguins sont renforcées, ce qui inhibe le mouvement des cellules immunitaires dans le foyer.
• Réglementation de l'immunité. Ces hormones suppriment la réponse immunitaire locale, elles sont donc utilisées dans la transplantation de tissus. Ils suppriment l'activité de certains corps immunitaires ( lymphocytes et cytokines "anti-inflammatoires") impliqués dans le développement de maladies telles que la méningite et les rhumatismes.
• Formation de sang. Sous l'influence de ces hormones, la production de lymphocytes, d'éosinophiles, de monocytes diminue simultanément et la production de globules rouges et de plaquettes augmente. Même une seule dose du médicament pendant une journée modifie la formule sanguine. Si le traitement a été long, il faut de 7 à 30 jours pour restaurer l'image normale.
• Le travail des glandes sécrétion interne. La communication entre l'hypothalamus, l'hypophyse et les glandes surrénales est supprimée. Cette violation devient perceptible avec de longs cours de prise de drogue. La production d'hormones sexuelles diminue également, ce qui conduit au développement de l'ostéoporose.

Les indications

• Insuffisance surrénalienne de toute origine,
• Thérapie de choc,
• Rhumatisme,
• Leucémie aiguë lymphoblastique et myéloïde,
• Mononucléose infectieuse ,
• état asthmatique,
• Allergie compliquée de collagénoses, dermatoses, asthme,
• Inflammations de localisation différente,
• l'anémie hémolytique,
• Pancréatite aiguë,
• hépatite virale,
• Transplantation d'organes et de tissus,
• Maladies auto-immunes.

Le régime est prescrit par le médecin traitant. Il convient de garder à l'esprit que dans la plupart des cas, les médicaments soulagent considérablement l'état du patient, mais n'affectent en rien la cause de la maladie.

Contre-indications

Absolu:

• maladies fongiques,
• infections virales,
• Intolérance individuelle.

Relatif:

• ostéoporose sévère,
• Diabète,
• Haut degré d'insuffisance cardiaque
• Hypertension à un degré élevé
• Ulcère de l'estomac ou des intestins,
• Les troubles mentaux.

Les contre-indications relatives sont prises en compte lorsqu'il s'agit d'un traitement à long terme.
Si nous parlons de sauver de toute urgence la vie du patient, des médicaments sont utilisés dans tous les cas.

En savoir plus sur les principaux médicaments

Cortisone
Il est utilisé en thérapie substitutive chez les patients présentant une insuffisance surrénalienne. Produit en comprimés. Il est utilisé uniquement pendant la fonction hépatique normale. Affecte l'échange d'eau et de sels.

Hydrocortisone
Il est prescrit en cas d'insuffisance surrénalienne. Déconseillé en cas d'œdème, de perturbation cardiaque, d'hypertension, car il contribue à la rétention de sodium dans l'organisme et à l'excrétion de potassium. Produit sous forme de liquide pour injection, suspension.

Prednisolone
Un médicament assez couramment prescrit. Produit sous forme de comprimés, liquides et suspensions injectables, poudre en ampoules.

Méthylprednisolone
Plus fort que la prednisolone, moins d'effets secondaires, plus cher. Indiqué pour les patients souffrant d'obésité, d'ulcères d'estomac, de maladie mentale. Produit sous forme de comprimés, suspensions, substance sèche dans des flacons.

Dexaméthasone
C'est l'un des plus médicaments puissants ce groupe. Étant donné que le médicament a de nombreux effets secondaires, il n'est pas utilisé pendant de longues périodes. Il est prescrit, entre autres, pour soulager l'état du patient pendant la chimiothérapie, ainsi que pour prévenir l'insuffisance respiratoire chez les bébés prématurés. Disponible sous forme de comprimés et de liquide pour injection en ampoules.

Bétaméthasone
Il est similaire en puissance à la dexaméthasone et a moins d'effets secondaires. Il est le plus souvent utilisé comme liquide pour injection, notamment intra-articulaire et périarticulaire. La durée d'action de telles injections peut atteindre un mois en raison de la composition chimique particulière du médicament.
Produit sous forme de comprimés, liquide en ampoules, suspensions.

Préparations sous forme d'inhalation

béclométhasone- le médicament est utilisé dans le traitement de l'asthme bronchique, soulage l'inflammation et soulage les allergies. Lorsqu'il est utilisé sous forme d'inhalation, il n'est pratiquement pas absorbé dans le sang et n'agit pas de manière systémique.

Contre-indications :

• bronchospasme aigu,
• intolérance,
• état asthmatique,
• bronchite bactérienne.

Le médicament peut provoquer l'apparition de certains effets secondaires, notamment un bronchospasme et une gêne dans la gorge.

Budésonide- le principal traitement de l'asthme bronchique, maladie pulmonaire obstructive chronique.
Contre-indications : intolérance individuelle. Il est interdit d'utiliser un liquide pour inhalation dans le traitement des enfants de moins de 16 ans, il est interdit d'utiliser une suspension dans le traitement des enfants de moins de 3 mois, de la poudre - pour les enfants de moins de 6 ans.

grossesse, allaitement, maladies fongiques, virales et bactériennes du système respiratoire, tuberculose.

Le médicament peut provoquer une crise de toux, un assèchement de la muqueuse buccale, des douleurs de type migraine, une stomatite, des nausées, une hyperactivité.
Ne laissez pas le médicament pénétrer dans les yeux.

Fluticasone- le médicament est prescrit pour l'asthme bronchique et la maladie pulmonaire obstructive chronique en tant qu'agent thérapeutique principal.
Contre-indications :

• bronchite non asthmatique,
• intolérance,
• bronchospasme aigu,
• état asthmatique.

Contre-indications relatives :

• l'ostéoporose,
• infections courantes,
• lactation,
• grossesse.

Le médicament est utilisé uniquement sous forme d'inhalation. Il peut provoquer une candidose de la muqueuse buccale, une modification du timbre de la voix, un bronchospasme. S'il est utilisé pendant une longue période en grande quantité, il provoque des effets secondaires systémiques. Pour prévenir la candidose de la cavité buccale après inhalation, rincez-vous la bouche.
Ce médicament n'est pas utilisé pour traiter les crises d'asthme.

Préparations à usage systémique

Préparations à usage systémique prednisone, cortisone.
Il existe de nombreux médicaments qui sont utilisés à la fois localement et systémiquement. Ceux-ci inclus: bétaméthasone, dexaméthasone, triamcinolone, fludrocortisone, mazipredone, méthylprednisolone, prednisolone.
Ces médicaments sont utilisés à la fois sous forme de comprimés à usage oral et en injections.

Pommades, crèmes, lotions

Les glucocorticoïdes à usage externe sont disponibles sous forme de pommades, gels, crèmes, lotions. Ils sont prescrits pour certaines maladies dermatologiques de nature non infectieuse.

Les indications:

• dermatite de contact,
• dermatite séborrhéique,
• lichen plan,
• érythrodermie,
• lupus érythémateux.

Ces remèdes soulagent l'inflammation, les démangeaisons, une réaction allergique, la rougeur et l'enflure des tissus.

Comment choisir forme posologique médicament?
Pommades commencent à agir plus lentement, leur consistance est grasse. Ils sont prescrits pour les peaux sèches, sujettes à la desquamation, avec des processus suintants.

Crèmes peut provoquer une irritation ou une sécheresse s'il y a des plaies sur la peau. Ils sont prescrits pour les phénomènes intertrigineux. Cette formule est non grasse et pénètre rapidement.

Lotions indiqué pour les phénomènes de suintement, très pratique pour le traitement parties velues têtes.

Tous les glucocorticoïdes utilisés en dermatologie sont répartis en quatre groupes selon la puissance d'exposition :

• Très puissant: chalcinonide, propionate de clobétasol.
• Puissant: budésonide, dexaméthasone, fluméthasone, triamicinolone.
• Force moyenne : prednisolone.
• Faible: hydrocortisone.

Il convient de garder à l'esprit que les médicaments de force moyenne et d'action faible sont moins prononcés et que le nombre d'effets secondaires est supérieur à celui des médicaments plus puissants.

Effets secondaires

Les glucocorticostéroïdes arrêtent très rapidement de nombreux symptômes indésirables de maladies. Cependant, ils causent beaucoup d'effets secondaires. Par conséquent, ils ne sont prescrits que dans les cas où personne d'autre n'est déjà en mesure d'aider.
Surtout de nombreux effets secondaires sont observés avec l'utilisation systémique de ces médicaments. Plusieurs nouvelles méthodes ont été développées pour l'utilisation de ces médicaments, ce qui réduit légèrement la probabilité d'effets indésirables. Mais le traitement avec ces médicaments nécessite dans tous les cas contrôle constant au dessus de conditions générales la santé du patient.

Lors de l'utilisation d'hormones stéroïdes, les effets secondaires suivants sont susceptibles de se développer :

• Du côté de l'appareil de mouvement : ostéoporose, inhibition par compression de la puberté et de la croissance, aménorrhée, diabète, suppression surrénalienne,
• Du côté du cœur et des vaisseaux sanguins : augmentation de la pression artérielle
• Du système immunitaire : les manifestations s'intensifient maladies infectieuses, l'image des maladies devient implicite,
• On observe une violation du rapport eau et sels dans les tissus, un gonflement, un manque de potassium dans le corps.

Première Effets secondaires qui apparaissent pendant le traitement sont les troubles du sommeil, la gourmandise, les sautes d'humeur, la prise de poids.

Application pendant la grossesse

Malgré le fait que ces médicaments traversent facilement la barrière placentaire, ils ne provoquent pas de troubles graves du développement fœtal. Pendant la grossesse, il est plus sûr d'utiliser des produits naturels ou non fluorés. Les médicaments fluorés, s'ils sont consommés suffisamment longtemps, peuvent causer des troubles du développement du fœtus.

Dans certains cas, des médicaments du groupe des glucocorticoïdes sont même spécifiquement prescrits pour la probabilité d'une fausse couche afin de maintenir la grossesse. Bien que l'utilisation de ces médicaments ne se fasse généralement que sur indications vitales, qui inclut:

• Hyperandrogénie ( surproduction d'hormones sexuelles mâles),
• La menace d'une résolution prématurée du fardeau du troisième trimestre,
• Hyperplasie intra-utérine congénitale de la corticosurrénale chez le fœtus.

Une femme qui utilise des glucocorticoïdes depuis un an et demi se fait prescrire lors de l'accouchement hémisuccinate d'hydrocortisone par injection toutes les six heures. Cela empêchera le développement d'une insuffisance surrénalienne aiguë.

Pendant l'allaitement, l'utilisation de faibles doses de médicaments stéroïdiens ( en termes de ne pas dépasser 5 mg de prednisolone) ne peut pas nuire au bébé, car les glucocorticoïdes passent dans le lait maternel à petites doses. Si la durée du traitement est longue et que les doses sont élevées, l'enfant peut présenter une inhibition de la croissance et du développement, ainsi qu'une suppression des glandes surrénales, de l'hypothalamus et de l'hypophyse.

Souvent, une personne trouve la solution optimale à tous les problèmes en elle-même. Où, par exemple, le corps trouve-t-il la force de combattre les maladies ?

Comme le montre le milieu du XXe siècle Recherche scientifique, un rôle important dans cette affaire appartient aux hormones glucocorticoïdes.

Elles sont produites par les glandes surrénales pour presque toutes les cellules du corps humain, et ce sont ces hormones qui aident à combattre divers processus inflammatoires.

Des analogues synthétisés de l'hormone sont maintenant utilisés avec succès en médecine.

Glucocorticostéroïdes (GCS) - qu'est-ce que c'est en médecine

Les glucocorticoïdes et les glucocorticoïdes sont les mêmes, mots synonymes d'hormones produites par le cortex surrénalien, à la fois naturelles et synthétiques, utilisent parfois l'abréviation GCS en abrégé.

Avec les minéralocorticoïdes, les corticostéroïdes constituent un vaste groupe de corticostéroïdes, mais ce sont les corticostéroïdes qui sont particulièrement demandés en tant que médicaments. Vous pouvez lire ce que sont ces médicaments - les corticostéroïdes.

Ils offrent au médecin de grandes opportunités de traitement. maladies graves, "éteindre" les foyers d'inflammation, peut renforcer l'effet d'autres médicaments, soulager l'enflure, atténuer la sensation de douleur.

En augmentant artificiellement la quantité de corticostéroïdes dans le corps du patient, les médecins résolvent des problèmes qui semblaient auparavant impossibles.

La science médicale a également atteint GCS aujourd'hui peut être utilisé "adressé"- agir exclusivement sur la zone à problème, sans déranger les autres, ceux en bonne santé.

Grâce à une telle application topique, le risque d'effets secondaires est réduit.

La portée des médicaments glucocorticoïdes est assez large. Ces fonds sont utilisés :

De plus, les corticostéroïdes sont utilisés dans le traitement des blessures ( ils ont un effet anti-choc efficace), et aussi pour restaurer les fonctions corporelles après des opérations complexes, la radiothérapie et la chimiothérapie.

Le régime de prise de GCS prend en compte éventuel syndrome le sevrage des glucocorticoïdes, c'est-à-dire le risque d'une détérioration du bien-être du patient après l'arrêt de ces médicaments.

Le patient peut même développer une soi-disant carence en glucocorticoïdes.

Pour éviter que cela se produise le traitement avec des glucocorticoïdes est généralement terminé en douceur, en réduisant soigneusement la dose du médicament à la fin du traitement.

Tous les processus systémiques les plus importants se déroulent sous l'influence de GCS au niveau cellulaire, y compris au niveau génétique.

Cela signifie que travailler avec préparations médicales seuls des spécialistes de ce genre peuvent, l'automédication est strictement interdite, car elle peut entraîner toutes sortes de complications.

Le mécanisme d'action des glucocorticoïdes sur l'organisme n'est pas encore entièrement compris. Les GCS, comme les scientifiques ont réussi à le découvrir, sont formés selon la «commande» de l'hypophyse: il libère une substance appelée «corticotropine» dans le sang, qui envoie déjà son propre signal - à propos de la quantité de GCS que les glandes surrénales devraient donner dehors.

L'un de leurs principaux produits est un glucocorticoïde actif appelé cortisol, également appelé « hormone du stress ».

Ces hormones sont produites pour diverses raisons, leur analyse aide les médecins à identifier les troubles du système endocrinien, les pathologies graves et à sélectionner les médicaments (y compris les corticostéroïdes) et les méthodes de traitement qui seront les plus efficaces dans chaque situation spécifique.

Les glucocorticoïdes affectent le corps de plusieurs manières à la fois. L'un des plus importants est leur effet anti-inflammatoire.

Le GCS peut réduire l'activité des enzymes qui détruisent les tissus corporels, isolant les zones touchées des zones saines.

Le GCS affecte les membranes cellulaires, les rend plus grossières et complique donc le métabolisme. En conséquence, l'infection ne donne aucune chance de se propager dans tout le corps, placez-la dans un "cadre dur".

Entre autres moyens d'influence de GCS sur le corps humain:

• effet immunorégulateur- dans différentes circonstances, l'immunité augmente légèrement ou, au contraire, une suppression de l'immunité se produit (cette propriété de GCS est utilisée par les médecins lors de la transplantation de tissus provenant de donneurs);
• Anti allergène;
• anti-choc - efficace, par exemple, en cas de choc anaphylactique, lorsque médicament devrait fournir des résultats ultra-rapides pour sauver le patient.

GCS peut affecter la production d'insuline (cela aide les patients souffrant d'hypoglycémie), accélérer la production d'une substance telle que l'érythropoïétine dans le corps (avec sa participation dans le sang, la teneur en hémoglobine augmente), peut augmenter la pression artérielle, affecter le métabolisme des protéines.

Lors de la prescription de médicaments, les médecins doivent prendre en compte de nombreuses nuances, y compris l'effet dit de résorption, lorsque le médicament, après absorption, pénètre dans la circulation sanguine générale et, de là, dans les tissus. De nombreux types de corticoïdes permettent l'utilisation de médicaments plus localement.

Malheureusement, toutes les "activités" des glucocorticoïdes ne sont pas 100% bénéfiques pour une personne.

Excès de corticostéroïdes en conséquence utilisation à long terme le médicament conduit, par exemple, au fait que la biochimie interne change - le calcium est éliminé, les os deviennent cassants, l'ostéoporose se développe.

Les glucocorticoïdes se distinguent par la durée de leur action à l'intérieur du corps.

Médicaments à courte durée d'action restent dans le sang du patient de deux heures à une demi-journée (exemples - Hydrocortisone, Cyclesonide, Mometasone). Vous pouvez lire les instructions d'utilisation de l'hydrocortisone.

Action moyenne GCS- jusqu'à un jour et demi (prednisolone, méthylprednisolone), action à long terme - 36-52 heures (dexaméthasone, béclométhasone).

Il existe une classification selon le mode d'administration du médicament:

Les glucocorticoïdes fluorés ont un effet particulièrement puissant sur l'organisme du patient. Ces fonds ont également leur propre classification.

Selon la quantité de fluor qu'ils contiennent, ils sont monofluorés, difluorés et trifluorés.

Une variété de médicaments utilisant GCS donne aux médecins la possibilité de choisir un remède forme désirée(comprimés, crème, gel, pommade, inhalateur, patch, gouttes nasales) et le "contenu" approprié pour obtenir exactement ceux effets pharmacologiques qui sont nécessaires, et en aucun cas aggraver l'état du patient en provoquant des effets secondaires dans l'organisme.

La pharmacologie est le lot des spécialistes, seul un médecin comprend dans toutes les subtilités quel effet un médicament particulier peut avoir sur le corps, quand et selon quel schéma il est utilisé.

A titre d'exemple, nous donnons les noms des médicaments glucocorticoïdes:

Méthodes de traitement

Développé différents types méthodes de traitement avec GCS:

• remplacement - est utilisé si les glandes surrénales ne peuvent pas produire indépendamment la quantité d'hormones dont le corps a besoin;
• suppressif - pour les enfants présentant des anomalies congénitales dans le fonctionnement du cortex surrénalien;
• pharmacodynamique(il comprend un traitement intensif, limitant et à long terme) - en thérapie anti-allergique et anti-inflammatoire.

Dans chaque cas, certaines doses du médicament pris et la fréquence de leur utilisation sont fournies.

Ainsi, la thérapie alternée consiste à prendre des glucocorticoïdes une fois tous les deux jours, la thérapie pulsée signifie l'administration rapide d'au moins 1 g de médicament pour assistance d'urgence patient.

Pourquoi les glucocorticoïdes sont-ils dangereux pour l'organisme ? Ils modifient son équilibre hormonal et provoquent parfois les réactions les plus inattendues., surtout si, pour une raison quelconque, une surdose du médicament s'est produite.

Les maladies provoquées par les corticostéroïdes comprennent, par exemple, l'hyperfonctionnement du cortex surrénalien.

Le fait est que l'utilisation d'un médicament qui aide les glandes surrénales à remplir leurs fonctions leur donne la possibilité de «se détendre». Si le médicament est brusquement arrêté, les glandes surrénales ne peuvent plus s'engager dans un travail à part entière.

Quels autres problèmes peuvent attendre après avoir pris GCS? C'est:

Si le danger est remarqué à temps, presque tous les problèmes qui se sont posés peuvent être résolus en toute sécurité. L'essentiel n'est pas de les aggraver avec l'automédication, mais n'agir que conformément aux recommandations du médecin.

Contre-indications

Les normes de traitement avec des glucocorticoïdes suggèrent qu'un seul contre-indication absolue pour l'utilisation unique de GCS - il s'agit d'une intolérance individuelle au médicament par le patient.

Si le traitement est nécessaire pendant une longue période, la liste des contre-indications s'élargit.

Ce sont des maladies et des conditions telles que:

• grossesse;
• Diabète;
• maladies du tractus gastro-intestinal, des reins, du foie;
• tuberculose;
• syphilis;
• les troubles mentaux.

Corticothérapie pédiatrique fournis que dans de très rares cas.