Chronique thyroïdite auto-immune - thyroïdite, se manifestant généralement par un goitre et des symptômes d'hypothyroïdie. Risque de malignité glande thyroïde légèrement augmenté, mais il est impossible de parler d'une augmentation significative. L'âge prédominant est de 40 à 50 ans. Les femmes sont observées 8 à 10 fois plus souvent.

Code selon la classification internationale des maladies ICD-10 :

Les raisons

Étiologie et pathogenèse. Une anomalie héréditaire de la fonction des T-suppresseurs (140300, association avec les loci DR5, DR3, B8, Â) entraîne une stimulation par les T-helpers de la production d'anticorps cytostimulants ou cytotoxiques contre la thyroglobuline, le composant colloïdal et la fraction microsomale avec le développement de l'hypothyroïdie primaire, une augmentation de la production de TSH et, finalement, un goitre. Selon la prédominance de l'action cytostimulante ou cytotoxique des anticorps, on distingue les formes hypertrophiques, atrophiques et focales de la thyroïdite chronique auto-immune. Association avec HLA - B8 et - DR5, production prédominante d'anticorps cytostimulants. Association avec HLA - DR3, production prédominante d'anticorps cytotoxiques, résistance aux récepteurs TSH. Dommages à un lobe de la glande thyroïde. Le rapport AT peut être différent.

anatomie pathologique. Infiltration abondante du stroma de la glande avec des éléments lymphoïdes, incl. plasmocytes.

Symptômes (signes)

Image clinique déterminée par le rapport des anticorps cytostimulants ou cytotoxiques. L'hypertrophie thyroïdienne est la manifestation clinique la plus courante. L'hypothyroïdie est présente chez 20 % des patients au moment du diagnostic, mais chez certains, elle se développe plus tard. Au cours des premiers mois de la maladie, une hyperthyroïdie peut être observée.

Diagnostique

Diagnostique. Échographie - les caractéristiques AIT (hétérogénéité de la structure de la glande thyroïde, diminution de l'échogénicité, épaississement de la capsule, parfois calcifications dans le tissu de la glande). Titres élevés d'antithyroglobuline ou d'anticorps antimicrosomaux. Les résultats des tests de la fonction thyroïdienne peuvent varier.

Tactiques diagnostiques. L'AIT n'est diagnostiqué que s'il y a trois signes: . hypothyroïdie. changements caractéristiques à l'échographie. titre élevé d'anticorps dirigés contre l'antigène thyroïdien (thyroglobuline et peroxydase thyroïdienne).

Traitement

TRAITEMENT

Thérapie médicamenteuse

Selon les recommandations actuelles, le traitement par la thyroxine n'est indiqué qu'en présence d'hypothyroïdie, confirmée cliniquement et biologiquement. Lévothyroxine sodique dans dose initiale 25 ou 50 mcg / jour avec une correction supplémentaire jusqu'à ce que la teneur sérique en TSH diminue jusqu'à la limite inférieure de la norme.

Thiamazole, propranolol - avec des manifestations cliniques d'hyperthyroïdie.

Pathologie concomitante. Autres maladies auto-immunes (par exemple, anémie par carence en B 12 ou la polyarthrite rhumatoïde).

Synonymes. La maladie de Hashimoto. Goitre Hashimoto. Thyroïdite de Hashimoto. Le goitre est lymphomateux. Goitre lymphadénoïde. Lymphadénoïde du blastome thyroïdien. Goitre lymphocytaire.

CIM-10 . E06.3 Thyroïdite auto-immune

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan - 2017

Thyroïdite auto-immune (E06.3)

Endocrinologie

informations générales

Brève description

Approuvé
Commission mixte pour la qualité services médicaux
Ministère de la Santé de la République du Kazakhstan
en date du 18 août 2017
Protocole n° 26

Thyroïdite auto-immune- maladie auto-immune spécifique d'organe, qui est la principale cause d'hypothyroïdie primaire. Autonome signification clinique en l'absence de dysfonctionnement de la glande thyroïde n'a pas.

INTRODUCTION

Code(s) CIM-10 :

CIM-10
Le code	Nom
E 06.3	Thyroïdite auto-immune

Date de développement/révision du protocole : 2017

Abréviations utilisées dans le protocole :

ACI	-	thyroïdite auto-immune
St. T4	-	thyroxine libre
svt3	-	triiodothyronine libre
TSH	-	hormone stimulant la thyroïde
TG	-	thyroglobuline
TPO	-	thyroperoxydase
thyroïde	-	thyroïde
AT à TG	-	anticorps contre la thyroglobuline
AT à TPO	-	anticorps contre la thyroperoxydase

Utilisateurs du protocole : thérapeutes, médecins pratique générale, endocrinologues.

Échelle de niveau de preuve :

MAIS	Méta-analyse de haute qualité, revue systématique d'ECR ou grands ECR avec une très faible probabilité (++) de biais dont les résultats peuvent être généralisés à une population appropriée.
À	Examen systématique de haute qualité (++) d'études de cohorte ou de cas-témoins ou d'études de cohorte ou de cas-témoins de haute qualité (++) à très faible risque de biais ou d'ECR à faible (+) risque de biais, les résultats de qui peut être généralisée à la population appropriée.
DE	Cohorte ou essai cas-témoins ou essai contrôlé sans randomisation à faible risque de biais (+). Dont les résultats sont généralisables à la population pertinente ou les ECR à très faible ou faible risque de biais (++ ou +) dont les résultats ne sont pas directement généralisables à la population pertinente.
ré	Description d'une série de cas ou d'une étude non contrôlée ou d'un avis d'expert.
MPE	Meilleure pratique clinique.

Classification

Classification:

forme atrophique;
forme hypertrophique.

Les variantes cliniques sont la thyroïdite juvénile et la thyroïdite focale (minimale).

Histologiquement, une infiltration lymphoïde et plasmacytaire du tissu thyroïdien, une transformation oncocytaire des thyrocytes (cellules de Gürthle), une destruction des follicules, une diminution des réserves colloïdes et une fibrose sont déterminées. La thyroïdite juvénile se manifeste par une infiltration lymphoïde modérée et une fibrose. Dans la thyroïdite focale, la destruction parenchymateuse et l'infiltration lymphoïde sont minimes et les cellules de Hürthle sont absentes.

L'évolution de la maladie est longue, dans la phase d'euthyroïdie asymptomatique. L'AIT, en règle générale, est diagnostiquée au stade de l'hypothyroïdie primaire et moins souvent (dans 10% des cas) débute avec une thyrotoxicose transitoire (pas plus de 6 mois).
L'hypothyroïdie manifeste qui s'est développée à la suite d'un AIT indique une destruction persistante et irréversible du parenchyme thyroïdien et nécessite un traitement substitutif à vie.

Diagnostique

MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse:
Au cours des premières années, les plaintes et les symptômes sont généralement absents. Au fil du temps, il peut y avoir des plaintes de gonflement du visage, des membres, de la somnolence, de la dépression, de la faiblesse, de la fatigue, chez les femmes - une violation cycle menstruel. Il convient de garder à l'esprit que tous les patients ne développent pas d'hypothyroïdie, environ 30% ne peuvent avoir que des anticorps dirigés contre la glande thyroïde.

Examen physique: dans la forme hypertrophique de l'AIT, la glande thyroïde est volumineuse, de consistance dense, sa surface est "irrégulière" ; dans la forme atrophique de l'AIT, la glande thyroïde n'est pas hypertrophiée.

Recherche en laboratoire :
Profil hormonal : étude TSH, fT3, fT4, anticorps contre la thyroperoxydase, anticorps contre la thyroglobuline

Etudes instrumentales :
Échographie de la glande thyroïde - un signe échographique cardinal - une diminution diffuse de l'échogénicité des tissus;
· Biopsie par ponction à l'aiguille fine - selon les indications.

Indications pour la consultation de spécialistes : non.

Algorithme diagnostique

Les "grands" signes diagnostiques, dont la combinaison permet d'établir l'AIT, sont - l'hypothyroïdie primaire (manifeste ou subclinique), la présence d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien, ainsi que les signes échographiques de pathologie auto-immune.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel et justification des recherches supplémentaires

Traitement à l'étranger

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Traitement

Traitement (ambulatoire)

TACTIQUES DE TRAITEMENT AU NIVEAU AMBULATOIRE :
Actuellement, il n'existe aucune méthode pour influencer le processus auto-immun réel dans la glande thyroïde. Thérapie médicale(préparations de lévothyroxine) ne sont prescrites qu'en cas d'hypothyroïdie.

Traitement non médicamenteux
Mode : IV
Tableau : régime numéro 15

Traitement médical: le seul médicament est les comprimés de lévothyroxine sodique.
Maison dose quotidienne en cas d'hypothyroïdie manifeste :
Chez les patients de moins de 60 ans - 1,6-1,8 mcg / kg;
chez les patients avec comorbidités du système cardio-vasculaire et plus de 60 ans - 12,5-25 mcg, suivi d'une augmentation de 12,5-25 mcg toutes les 6-8 semaines.
Prendre le matin à jeun au plus tard 30 minutes avant un repas. Après avoir pris des hormones thyroïdiennes, évitez de prendre des antiacides, des préparations de fer et de calcium dans les 4 heures.

La sélection de la dose d'entretien est effectuée sous contrôle conditions générales, pouls, détermination dynamique du taux de TSH dans le sang. La première détermination est faite au plus tôt 6 semaines après le début du traitement, puis jusqu'à ce que l'effet soit atteint - 1 fois en 3 mois.

Dans l'hypothyroïdie subclinique (augmentation du taux de TSH associée à un taux normal de T4 dans le sang et absence de clinique d'hypothyroïdie), il est recommandé :
étude hormonale répétée après 3 à 6 mois pour confirmer la nature persistante du dysfonctionnement thyroïdien ; si une hypothyroïdie subclinique est détectée pendant la grossesse, un traitement par lévothyroxine à une dose de remplacement complète est prescrit immédiatement;

Liste des principaux médicaments (ayant 100 % de chances d'incantation) :

Liste des médicaments supplémentaires : non.

Intervention chirurgicale : non.

Gestion complémentaire:
Après avoir atteint l'effet clinique et de laboratoire pour déterminer l'adéquation de la dose de lévothyroxine 1 fois en 6 mois, une étude TSH est réalisée. Le critère d'adéquation du traitement substitutif pour l'hypothyroïdie subclinique est le maintien stable d'un taux normal de TSH dans le sang (0,5-2,5 mUI / l).

Les patients atteints de maladies concomitantes du système cardiovasculaire et âgés de plus de 60 ans doivent être traités avec des doses de lévothyroxine qui maintiennent l'état d'hypothyroïdie subclinique.

NB ! L'étude de la dynamique du taux d'anticorps dirigés contre la glande thyroïde pour apprécier l'évolution de l'AIT n'a aucune valeur diagnostique et pronostique.

Indicateurs d'efficacité du traitement: élimination complète des signes cliniques et biologiques de l'hypothyroïdie chez les jeunes, diminution de sa sévérité chez les personnes âgées.

Hospitalisation

Indications pour hospitalisation prévue: Non.
Indications d'hospitalisation d'urgence : non.

Informations

Sources et littérature

1. Procès-verbaux des réunions de la Commission mixte sur la qualité des services médicaux du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan, 2017
   1. 1) Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Hypothyroïdie. Guide pour les médecins. - M., 2002. - 218 p. 2) Bravermann L.I. Maladies de la glande thyroïde. - M. : Médecine. 2000. - 417 p. 3) Kotova GA Maladies du système endocrinien. Sous la direction de Dedov I.I. - M. : Médecine.- 2002. - 277 p. 4) Lavin N. Endocrinologie. – M. : Pratique. - 1999. - 1127 p. 5) Balabolkin M.I., Klebanov E.M., Kreminskaya V.M. Diagnostic différentiel et traitement des maladies endocriniennes. - M. : Médecine, 2002. - 751 p. 6) Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Diagnostic et traitement de l'hypothyroïdie  Médecin. - 2004. - N° 3. - S. 26-28. 7) Fadeev V.V. Carence en iode et maladies auto-immunes en région de carence légère en iode : Résumé de la thèse. … docteur. Miel. Les sciences. - Moscou. - 2004. - 26 p. 8) M.A. Paltsev, O.V. Zairatyants, P.S. Vetshev. et al. Thyroïdite auto-immune : pathogenèse, morphogenèse et classification // Archives of Pathology. - 1993. - N° 6 - S. 7-13. 9) Khmelnitsky O.K., Eliseeva N.A. Thyroïdite de Hashimoto et De Quervain // Archives of Pathology. – M. : Médecine. - 2003. - N° 6. - S. 44-49. 10) Kalinin A.P., Kiseleva T.P. Thyroïdite auto-immune. Des lignes directrices. - Moscou. -1999. - 19h. 11) Pétunine N.A. Clinique, diagnostic et traitement de la thyroïdite auto-immune // Problèmes d'endocrinol. - 2002. -T48, n° 6. - S. 16-21. 12) Kaminsky A.V. Thyroïdite chronique auto-immune (étiologie, pathogenèse, aspects radiologiques) // Med. heure de peinture Ukraine. -1999. - N° 1 (9). - P.16-22. 13) Kandror V.I., Kryukova I.V., Krainova S.I. Anticorps antithyroïdiens et maladies auto-immunes de la glande thyroïde // Problèmes d'endocrinologie. - 1997. - V.43, n° 3. - S. 25-30. 14) American Association of Clinical Endocrinologists Medical Guidelines for Clinical Practice for the Diagnosis and Management of Thyroid Nodules // AACE/AME Task Force on Thyroid Nodules. - Endocr. Pratique. - 2006. - Vol. 12. - P. 63-102.

Informations

ASPECTS ORGANISATIONNELS DU PROTOCOLE

Liste des développeurs de protocoles avec des données de qualification :
1) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - candidate Sciences médicales, Chef du Département d'Endocrinologie, National Scientific centre médical»;
2) Madiyarova Meruert Shaizindinovna - Candidat en sciences médicales, chef du département d'endocrinologie, CF "UMC" Republican Diagnostic Center ;
3) Smagulova Gaziza Azhmagievna - Candidat en sciences médicales, professeur agrégé, chef du département de propédeutique des maladies internes et pharmacologie clinique RSE sur REM "Université de médecine d'État du Kazakhstan occidental nommée d'après M.O. Ospanov".

Indication d'absence de conflit d'intérêts: Non.

Réviseurs :
1) Bazarova Anna Vikentievna - Candidat en sciences médicales, professeur agrégé du département d'endocrinologie de JSC "Astana Medical University" ;
2) Temirgaliyeva Gulnar Shakhmievna - Candidat en sciences médicales, endocrinologue du centre médical multidisciplinaire Meyirim LLP.

Indication des conditions de révision du protocole : révision du protocole 5 ans après sa publication et à compter de la date de son entrée en vigueur ou en présence de nouvelles méthodes avec un niveau de preuve.

Fichiers joints

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Thyroïdite chronique auto-immune, thyroïdite lymphocytaire auto-immune, thyroïdite de Hashimoto, goitre lymphadénomateux, struma lymphomateux.

Version : Répertoire des maladies MedElement

Thyroïdite auto-immune (E06.3)

Endocrinologie

informations générales

Brève description

Thyroïdite auto-immune- chronique maladie inflammatoire glande thyroïde (TG) de genèse auto-immune, dans laquelle, à la suite d'une infiltration lymphoïde progressive chronique, se produit une destruction progressive du tissu thyroïdien, conduisant le plus souvent au développement d'une hypothyroïdie primaire L'hypothyroïdie est un syndrome d'insuffisance thyroïdienne, caractérisé par des troubles neuropsychiatriques, un gonflement du visage, des membres et du tronc, une bradycardie
.

La maladie a été décrite pour la première fois par le chirurgien japonais H. Hashimoto en 1912. Elle se développe plus souvent chez les femmes de plus de 40 ans. Il ne fait aucun doute que la condition génétique de la maladie, qui se réalise sous l'influence de facteurs environnement(apport à long terme d'excès d'iode, rayonnements ionisants, influence de la nicotine, interféron). La genèse héréditaire de la maladie est confirmée par le fait de son association avec certains antigènes du système HLA, plus souvent avec HLA DR 3 et DR 5.

Classification

La thyroïdite auto-immune (AIT) est divisée en :

1.AIT hypertrophique(goitre de Hashimoto, version classique) - une augmentation du volume de la glande thyroïde est caractéristique, histologiquement, une infiltration lymphoïde massive avec formation de follicules lymphoïdes, une transformation oxyphile des thyrocytes est détectée dans le tissu thyroïdien.

2. AIT atrophique- caractérisée par une diminution du volume de la glande thyroïde, le tableau histologique est dominé par des signes de fibrose.

Étiologie et pathogenèse

La thyroïdite auto-immune (AIT) se développe dans le contexte d'un défaut génétiquement déterminé de la réponse immunitaire, entraînant une agression des lymphocytes T contre ses propres thyrocytes, aboutissant à leur destruction. La condition génétique du développement est confirmée par l'association d'AIT avec certains antigènes du système HLA, plus souvent avec HLA DR 3 et DR 5 .
Dans 50% des cas, des anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde sont retrouvés chez des proches de patients atteints d'AIT. De plus, il existe une association d'AIT chez le même patient ou au sein de la même famille avec d'autres maladies auto-immunes - diabète de type 1, vitiligo Le vitiligo est une dyschromie cutanée idiopathique caractérisée par l'apparition de taches dépigmentées de différentes tailles et contours de couleur blanc laiteux entourées d'une zone d'hyperpigmentation modérée.
, anémie pernicieuse, hépatite chronique auto-immune, polyarthrite rhumatoïde, etc.
Le tableau histologique est caractérisé par une infiltration lymphocytaire et plasmacytaire, une transformation oncocytaire des thyrocytes (formation de cellules de Hürthle-Ashkenazi), une destruction des follicules et une prolifération Prolifération - une augmentation du nombre de cellules d'un tissu en raison de leur reproduction
tissu fibreux (conjonctif) qui remplace la structure normale de la glande thyroïde.

Épidémiologie

Elle est 4 à 6 fois plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Le ratio de personnes âgées de 40 à 60 ans souffrant de thyroïdite auto-immune entre hommes et femmes est de 10-15:1.
Parmi la population de divers pays, l'AIT survient dans 0,1 à 1,2% des cas (chez les enfants), chez les enfants, il y a un garçon pour 3 filles malades. L'AIT est rare chez les enfants de moins de 4 ans, l'incidence maximale se situe au milieu de la puberté. Chez 10 à 25 % des personnes apparemment en bonne santé atteintes d'euthyroïdie Euthyroïdie - fonctionnement normal glande thyroïde, aucun symptôme d'hypo ou d'hyperthyroïdie
des anticorps antithyroïdiens peuvent être détectés. L'incidence est plus élevée chez les individus avec HLA DR 3 et DR 5 .

Facteurs et groupes de risque

Groupes à risque :
1. Les femmes de plus de 40 ans, avec une prédisposition héréditaire aux maladies thyroïdiennes ou si des membres de leur famille proche en sont atteints.
2. Personnes avec HLA DR 3 et DR 5. La variante atrophique de la thyroïdite auto-immune est associée à un haplotype Haplotype - un ensemble d'allèles sur les loci d'un chromosome ( Formes variées du même gène, situés dans les mêmes régions), généralement hérités ensemble
HLA DR 3 et variant hypertrophique avec système DR 5 HLA.

Facteur de risque: utilisation à long terme de fortes doses d'iode avec un goitre sporadique.

Image clinique

Symptômes, cours

La maladie se développe progressivement - sur plusieurs semaines, mois, parfois années.
Le tableau clinique dépend du stade du processus auto-immun, du degré d'endommagement de la glande thyroïde.

Phase euthyroïdienne peut durer de nombreuses années ou décennies, voire toute la vie.
De plus, au fur et à mesure que le processus progresse, à savoir l'infiltration lymphocytaire progressive de la glande thyroïde et la destruction de son épithélium folliculaire, le nombre de cellules produisant des hormones thyroïdiennes diminue. Dans ces conditions, afin de fournir à l'organisme une quantité suffisante d'hormones thyroïdiennes, la production de TSH augmente ( hormone stimulant la thyroïde), qui hyperstimule la glande thyroïde. Grâce à cette hyperstimulation pendant une durée indéterminée (parfois des dizaines d'années), il est possible de maintenir la production de T 4 à un niveau normal. ce phase d'hypothyroïdie subclinique, où il n'y a pas de manifestations cliniques, mais les niveaux de TSH sont élevés à valeurs normales T 4 .
Avec une destruction supplémentaire de la glande thyroïde, le nombre de thyrocytes fonctionnels tombe en dessous d'un niveau critique, la concentration de T4 dans le sang diminue et l'hypothyroïdie se manifeste, se manifestant phase d'hypothyroïdie manifeste.
Très rarement, l'AIT peut se manifester phase thyréotoxique transitoire (hashi-toxicose). La cause de l'hashitoxicose peut être à la fois la destruction de la glande thyroïde et sa stimulation due à la production transitoire d'anticorps stimulants dirigés contre le récepteur TSH. Contrairement à la thyrotoxicose dans la maladie de Basedow (goitre toxique diffus), l'hashitoxicose n'a dans la plupart des cas pas de image clinique thyrotoxicose et se déroule comme subclinique (réduction de la TSH à des valeurs normales de T 3 et T 4).

Le principal symptôme objectif de la maladie est goitre(hypertrophie de la glande thyroïde). Ainsi, les principales plaintes des patients sont associées à une augmentation du volume de la glande thyroïde :
- sensation de difficulté à avaler ;
- difficulté à respirer;
- souvent une légère douleur dans la région thyroïdienne.

À forme hypertrophique La glande thyroïde est agrandie visuellement, à la palpation, elle a une structure dense, hétérogène ("inégale"), non soudée aux tissus environnants, indolore. Parfois, il peut être considéré comme un goitre nodulaire ou un cancer de la thyroïde. Une tension et une légère douleur de la glande thyroïde peuvent être observées avec une augmentation rapide de sa taille.
À forme atrophique le volume de la glande thyroïde est réduit, la palpation détermine également l'hétérogénéité, la densité modérée, les tissus environnants de la glande thyroïde n'étant pas soudés.

Diagnostique

Les critères diagnostiques de la thyroïdite auto-immune comprennent :

1. Une augmentation du taux d'anticorps circulants contre la glande thyroïde (anticorps contre la thyroperoxydase (plus informatif) et anticorps contre la thyroglobuline).

2. Détection des données échographiques typiques de l'AIT (diminution diffuse de l'échogénicité du tissu thyroïdien et augmentation de son volume sous forme hypertrophique, sous forme atrophique - diminution du volume de la glande thyroïde, généralement inférieure à 3 ml , avec hypoéchogénicité).

3. Hypothyroïdie primaire(manifeste ou subclinique).

En l'absence d'au moins un des critères listés, le diagnostic d'AIT est probabiliste.

La biopsie à l'aiguille de la glande thyroïde pour confirmer le diagnostic d'AIT n'est pas indiquée. Il est réalisé pour le diagnostic différentiel avec un goitre nodulaire.
Après avoir établi le diagnostic, une étude plus approfondie de la dynamique du taux d'anticorps circulants contre la glande thyroïde afin d'évaluer le développement et la progression de l'AIT n'a aucune valeur diagnostique et pronostique.
Chez les femmes qui planifient une grossesse, lorsque des anticorps contre le tissu thyroïdien sont détectés et / ou avec des signes échographiques d'AIT, il est nécessaire d'étudier la fonction thyroïdienne (détermination des taux de TSH et de T4 dans le sérum sanguin) avant la conception, ainsi qu'à chaque trimestre de la grossesse .

Diagnostic de laboratoire

1. Analyse générale sang : anémie normo- ou hypochrome.

2. Analyse biochimique sang: changements caractéristiques de l'hypothyroïdie (augmentation des taux de cholestérol total, des triglycérides, une augmentation modérée de la créatinine, de l'aspartate transaminase).

3. Étude hormonale : il existe différentes options pour le dysfonctionnement thyroïdien :
- une augmentation du taux de TSH, la teneur en T 4 se situe dans la plage normale (hypothyroïdie subclinique);
- une augmentation du taux de TSH, une diminution de T 4 (hypothyroïdie manifeste) ;
- diminution du niveau de TSH, la concentration de T 4 dans la plage normale (thyrotoxicose subclinique).
Sans modifications hormonales de la fonction thyroïdienne, le diagnostic d'AIT n'est pas éligible.

4. Détection d'anticorps contre le tissu thyroïdien : en règle générale, il y a une augmentation du niveau d'anticorps contre la thyroperoxydase (TPO) ou la thyroglobuline (TG). Une augmentation simultanée du titre des anticorps anti-TPO et TG indique la présence ou risque élevé pathologie auto-immune.

Diagnostic différentiel

Une recherche diagnostique différentielle de thyroïdite auto-immune doit être réalisée en fonction de état fonctionnel caractéristiques de la thyroïde et du goitre.

La phase hyperthyroïdienne (hashi toxicose) doit être différenciée de goitre toxique diffus.
En faveur de la thyroïdite auto-immune témoignent:
- la présence d'une maladie auto-immune (notamment AIT) chez les proches parents ;
- hyperthyroïdie subclinique ;
- expression modérée symptômes cliniques;
- une courte période de thyrotoxicose (moins de six mois);
- pas d'augmentation du titre d'anticorps contre le récepteur TSH ;
- image échographique caractéristique ;
- réalisation rapide de l'euthyroïdie avec la nomination de petites doses de thyréostatiques.

La phase euthyroïdienne doit être différenciée de goitre diffus non toxique (endémique)(surtout dans les régions carencées en iode).

La forme pseudonodulaire de la thyroïdite auto-immune se différencie de goitre nodulaire, cancer de la thyroïde. La biopsie de ponction dans ce cas est informative. Typique caractéristique morphologique pour l'AIT, il existe une infiltration locale ou étendue du tissu thyroïdien par des lymphocytes (les lésions sont constituées de lymphocytes, de plasmocytes et de macrophages, il y a pénétration de lymphocytes dans le cytoplasme des cellules acineuses, ce qui n'est pas typique pour structure normale thyroïde), ainsi que la présence de grosses cellules oxyphiles de Hürthle-Ashkenazi.

Complications

Le seul problème cliniquement significatif que l'AIT peut entraîner est l'hypothyroïdie.

Traitement à l'étranger

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Traitement

Objectifs du traitement :
1. Compensation de la fonction thyroïdienne (maintien de la concentration de TSH entre 0,5 et 1,5 mUI/l).
2. Correction des troubles associés à une augmentation du volume de la glande thyroïde (le cas échéant).

Actuellement, l'utilisation de la lévothyroxine sodique en l'absence de violation de l'état fonctionnel de la glande thyroïde, ainsi que des glucocorticoïdes, des immunosuppresseurs, de la plasmaphérèse / hémosorption, de la thérapie au laser pour corriger les anticorps antithyroïdiens est reconnue comme inefficace et inappropriée.

La dose de lévothyroxine sodique requise pour le traitement substitutif de l'hypothyroïdie dans le contexte d'AIT est en moyenne de 1,6 µg/kg de poids corporel par jour, soit 100 à 150 µg/jour. Traditionnellement, lors de la sélection d'un traitement individuel, la L-thyroxine est prescrite, en commençant par des doses relativement faibles (12,5-25 mcg / jour), en les augmentant progressivement jusqu'à ce qu'un état euthyroïdien soit atteint.
Lévothyroxine sodique à l'intérieur le matin à jeun, 30 min. avant le petit déjeuner, 12,5-50 mcg/jour, suivi d'une augmentation de la dose de 25-50 mcg/jour. jusqu'à 100-150 mcg/jour. - à vie (sous le contrôle du niveau de TSH).
Un an plus tard, une tentative est faite pour annuler le médicament afin d'exclure la nature transitoire du dysfonctionnement thyroïdien.
L'efficacité du traitement est évaluée par le niveau de TSH: lors de la prescription d'une dose de remplacement complète - après 2-3 mois, puis 1 fois en 6 mois, puis 1 fois par an.

Selon les directives cliniques de l'Association russe des endocrinologues, les doses physiologiques d'iode (environ 200 mcg/jour) n'affectent pas négativement la fonction thyroïdienne dans l'hypothyroïdie préexistante induite par l'AIT. Lors de la prescription de médicaments contenant de l'iode, il faut être conscient d'une éventuelle augmentation des besoins en hormones thyroïdiennes.

Dans la phase hyperthyroïdienne de l'AIT, les thyréostatiques ne doivent pas être prescrits, il est préférable de faire appel à un traitement symptomatique (ß-bloquants) : propranolol 20-40 mg par voie orale 3-4 fois/jour, jusqu'à disparition des symptômes cliniques.

Le traitement chirurgical est indiqué avec une augmentation significative de la glande thyroïde avec des signes de compression des organes et des tissus environnants, ainsi qu'avec une augmentation rapide de la taille de la glande thyroïde dans le contexte d'une augmentation modérée à long terme de la thyroïde glande.

Prévoir

L'évolution naturelle de la thyroïdite auto-immune est le développement d'une hypothyroïdie persistante, avec la nomination d'un traitement hormonal substitutif à vie par la lévothyroxine sodique.

La probabilité de développer une hypothyroïdie chez une femme présentant un taux élevé d'Ac-TPO et un taux de TSH normal est d'environ 2 % par an, la probabilité de développer une hypothyroïdie manifeste chez une femme présentant une hypothyroïdie subclinique (la TSH est élevée, la T 4 est normale) et niveau élevé AT-TPO est de 4,5% par an.

Chez les femmes porteuses d'AT-TPO sans altération de la fonction thyroïdienne, en cas de grossesse, le risque de développer une hypothyroïdie et l'hypothyroxinémie gestationnelle augmente. À cet égard, chez ces femmes, il est nécessaire de contrôler la fonction de la glande thyroïde pour premières dates grossesse et, si nécessaire, à une date ultérieure.

Hospitalisation

La durée du traitement hospitalier et de l'examen de l'hypothyroïdie est de 21 jours.

La prévention

Il n'y a pas de prévention.

Informations

Sources et littérature

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Parmi les maladies du système endocrinien inflammation chronique glande thyroïde - thyroïdite auto-immune - occupe une place particulière, car elle est une conséquence des réactions immunitaires de l'organisme contre ses propres cellules et tissus. Dans la classe IV des maladies, cette pathologie (d'autres noms sont thyroïdite chronique auto-immune, maladie de Hashimoto ou thyroïdite, thyroïdite lymphocytaire ou lymphomateuse) a le code CIM 10 - E06.3.

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Code CIM-10

E06.3 Thyroïdite auto-immune

La pathogenèse de la thyroïdite auto-immune

Les causes du processus auto-immun spécifique à un organe dans cette pathologie sont la perception système immunitaire le corps des cellules thyroïdiennes en tant qu'antigènes étrangers et la production d'anticorps contre eux. Les anticorps commencent à "travailler" et les lymphocytes T (qui doivent reconnaître et détruire les cellules étrangères) se précipitent dans les tissus de la glande, déclenchant une inflammation - la thyroïdite. Dans le même temps, les lymphocytes T effecteurs pénètrent dans le parenchyme de la glande thyroïde et s'y accumulent, formant des infiltrats lymphocytaires (lymphoplasmocytaires). Dans ce contexte, les tissus de la glande subissent des modifications destructrices: l'intégrité des membranes des follicules et des parois des thyrocytes (cellules folliculaires productrices d'hormones) est violée, une partie du tissu glandulaire peut être remplacée par du tissu fibreux. Les cellules folliculaires sont naturellement détruites, leur nombre est réduit et, par conséquent, il y a une violation des fonctions de la glande thyroïde. Cela conduit à l'hypothyroïdie - de faibles niveaux d'hormones thyroïdiennes.

Mais cela ne se produit pas immédiatement, la pathogenèse de la thyroïdite auto-immune se caractérise par une longue période asymptomatique (phase euthyroïdienne), lorsque les taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang se situent dans la plage normale. De plus, la maladie commence à progresser, provoquant une carence en hormones. La glande pituitaire, qui contrôle le travail de la glande thyroïde, réagit à cela et, en augmentant la synthèse de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH), stimule la production de thyroxine pendant un certain temps. Par conséquent, cela peut prendre des mois voire des années avant que la pathologie ne devienne apparente.

La prédisposition aux maladies auto-immunes est déterminée par un trait génétique dominant hérité. Des études ont montré que la moitié des proches parents des patients atteints de thyroïdite auto-immune ont également des anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien dans leur sérum sanguin. À ce jour, les scientifiques ont associé le développement de la thyroïdite auto-immune à des mutations dans deux gènes - 8q23-q24 sur le chromosome 8 et 2q33 sur le chromosome 2.

Comme le notent les endocrinologues, il existe des maladies immunitaires qui provoquent la thyroïdite auto-immune, plus précisément, associées à celle-ci : diabète de type I, maladie cœliaque (maladie cœliaque), anémie pernicieuse, polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux disséminé, maladie d'Addison, maladie de Werlhof, cirrhose biliaire de le foie (primaire) , ainsi que le syndrome de Down, Shereshevsky-Turner et Klinefelter.

Chez les femmes, la thyroïdite auto-immune survient 10 fois plus souvent que chez les hommes et se manifeste généralement après 40 ans (selon la Société européenne d'endocrinologie, l'âge typique de la manifestation de la maladie est de 35 à 55 ans). Malgré le caractère héréditaire de la maladie, la thyroïdite auto-immune n'est presque jamais diagnostiquée chez les enfants de moins de 5 ans, mais chez les adolescents, elle représente jusqu'à 40 % de toutes les pathologies thyroïdiennes.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Selon le niveau de carence en hormones thyroïdiennes, qui régulent le métabolisme des protéines, des lipides et des glucides dans l'organisme, le travail du système cardiovasculaire, du tractus gastro-intestinal et du système nerveux central, les symptômes de la thyroïdite auto-immune peuvent varier.

Cependant, certaines personnes ne ressentent aucun signe de la maladie, tandis que d'autres présentent diverses combinaisons de symptômes.

L'hypothyroïdie dans la thyroïdite auto-immune se caractérise par des signes tels que : fatigue, léthargie et somnolence ; difficulté à respirer; hypersensibilité au froid; peau pâle et sèche; amincissement et perte de cheveux; fragilité des ongles; bouffissure du visage; enrouement; constipation; gain de poids déraisonnable; douleurs musculaires et raideurs articulaires; ménorragie (chez la femme), dépression. Un goitre, un gonflement de la glande thyroïde à l'avant du cou, peut également se former.

Il peut y avoir des complications avec la maladie de Hashimoto : un gros goitre rend la déglutition ou la respiration difficile ; le taux de cholestérol de basse densité (LDL) augmente dans le sang ; une dépression prolongée s'installe, les capacités cognitives et la libido diminuent. Les conséquences les plus graves de la thyroïdite auto-immune, causée par un manque critique d'hormones thyroïdiennes, sont le myxœdème, c'est-à-dire l'œdème mucineux, et son résultat dans un coma hypothyroïdien.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (maladie de Hashimoto) est diagnostiquée par les endocrinologues sur la base des plaintes, des symptômes et des résultats des tests sanguins du patient.

Tout d'abord, des tests sanguins sont nécessaires - pour le niveau d'hormones thyroïdiennes: triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4), ainsi que l'hormone stimulant la thyroïde hypophysaire (TSH).

Les anticorps sont aussi nécessairement déterminés dans les thyroïdites auto-immunes :

• anticorps contre la thyroglobuline (TGAb) - AT-TG,
• anticorps contre la thyroïde peroxydase (TPOAb) - AT-TPO,
• anticorps dirigés contre les récepteurs de l'hormone stimulant la thyroïde (TRAb) - AT-rTTG.

Pour visualiser les modifications pathologiques de la structure de la glande thyroïde et de ses tissus sous l'influence d'anticorps, des diagnostics instrumentaux sont effectués - échographie ou ordinateur. L'échographie vous permet de détecter et d'évaluer le niveau de ces changements: les tissus endommagés avec infiltration lymphocytaire donneront ce que l'on appelle l'hypoéchogénicité diffuse.

Une biopsie par ponction par aspiration de la glande thyroïde et un examen cytologique de la biopsie sont effectués s'il y a des ganglions dans la glande - pour déterminer les pathologies oncologiques. De plus, un cytogramme de thyroïdite auto-immune aide à déterminer la composition des cellules glandulaires et à identifier les éléments lymphoïdes dans ses tissus.

Étant donné que dans la plupart des cas de pathologies thyroïdiennes, il est nécessaire diagnostic différentiel pour distinguer la thyroïdite auto-immune du goitre endémique folliculaire ou diffus, de l'adénome toxique et de dizaines d'autres pathologies thyroïdiennes. De plus, l'hypothyroïdie peut être un symptôme d'autres maladies, en particulier celles associées à un dysfonctionnement de la glande pituitaire.

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Ils ne peuvent pas guérir la thyroïdite auto-immune, mais en augmentant le niveau de thyroxine, ils atténuent les symptômes causés par sa carence.

En principe, c'est le problème de toutes les maladies auto-immunes humaines. Et les médicaments de correction immunitaire, compte tenu de la nature génétique de la maladie, sont également impuissants.

Il n'y a pas eu de cas de régression spontanée de thyroïdite auto-immune, bien que la taille du goitre puisse diminuer significativement avec le temps. L'ablation de la glande thyroïde n'est effectuée qu'en cas d'hyperplasie, qui empêche la respiration normale, la compression du larynx, ainsi que lorsque des néoplasmes malins sont détectés.

La thyroïdite lymphocytaire est une maladie auto-immune et ne peut être prévenue, par conséquent, la prévention de cette pathologie est impossible.

Le pronostic pour ceux qui traitent correctement leur santé, est enregistré auprès d'un endocrinologue expérimenté et suit ses recommandations, est positif. La maladie elle-même et les méthodes de son traitement soulèvent encore de nombreuses questions, et même un médecin de la plus haute qualification ne pourra pas répondre à la question de savoir combien de temps les personnes atteintes de thyroïdite auto-immune vivent.

Le code CIM 10 est le nom de la maladie dans la Classification mondiale des maladies. L'ICD est un énorme système qui a été créé pour étudier les maladies en détail et suivre l'évolution de l'incidence de la population. Cette classification a été adoptée il y a plus d'un siècle à Paris, cependant, elle est modifiée et complétée tous les 10 ans.

Le code dix est apparu en 1993 et ​​caractérisait une maladie thyroïdienne, à savoir. Le sens de la CIM était d'identifier des pathologies complexes et de réaliser des diagnostics, qui ont ensuite été comparés dans de nombreux pays du monde. Grâce à cette classification, un système optimal pour le traitement de toutes les pathologies a été développé. Chacun se voit attribuer son propre code selon le système ICD 10.

La structure généralement acceptée de la CIM 10

Toutes les informations sur les maladies ont été compilées de manière à ce que la base de données la plus utile puisse en être constituée. Le code ICD 10 contient les pathologies suivantes :

• maladies à caractère épidémique;
• maladies générales;
• maladies associées à la localisation anatomique;
• pathologie du développement;
• divers types de blessures.

Le code contient plus de vingt groupes. La thyroïdite auto-immune fait partie du groupe des dysfonctionnements thyroïdiens et comprend les codes de maladie suivants :

• aigu, qui est indiqué par le code E06.0 - il se caractérise par un abcès thyroïdien et se divise en purulent et pyogénique. Parfois, d'autres codes lui sont appliqués, à savoir B95, B96, B97;
• a le code E06.1 et se divise en thyroïdite de de Quervain, géante (cellulaire), granuleuse et sans pus ;
• chronique se transforme souvent en thyrotoxicose et est désignée comme E06.2;
• auto-immune, qui se divise en 4 sous-espèces : maladie de Hashimoto Hasitoksikoz (aussi appelée transitoire), goitre lymphadénomateux, thyroïdite lymphocytaire, struma lymphomateux ;
• médicinal, crypté en E06.4, mais d'autres codages sont utilisés si nécessaire ;
• vulgaris, qui comprend la thyroïdite chronique, ligneuse, fibreuse, de Riedel et NOS. Porte le code E06.5 ;
• non spécifié, code E06.9.

Caractéristiques des sous-espèces de thyroïdite auto-immune CIM 10

La maladie de Hashimoto est une pathologie qui apparaît lorsque le niveau d'hormones chute rapidement, ce qui se produit en raison d'une diminution du volume de tissu qui produit des hormones.

La maladie de Riedel, ou comme on l'appelle aussi fibreuse, est chronique. Sa caractéristique est le remplacement du parenchyme par un autre type de tissu (conjonctif).

Et si la sous-espèce Hashimoto est très fréquente, la sous-espèce Riedel, au contraire, est très rare.

Dans la première maladie, la maladie touche principalement les femmes dont l'âge a dépassé trente-cinq ans. Cela ressemble à ceci: les tissus thyroïdiens normaux se désintègrent et de nouveaux apparaissent à leur place.

En d'autres termes, du fait de l'agression auto-immune, il se produit une infiltration diffuse de la glande thyroïde par les lymphocytes avec formation de follicules lymphoïdes (thyroïdite lymphocytaire), destruction des thyrocytes et prolifération du tissu fibreux.

La phase de transition de l'hyperthyroïdie est étroitement liée à la non-fonctionnalité des cellules épithéliales saines du follicule et à la pénétration d'hormones synthétisées depuis longtemps dans le sang humain. À l'avenir, cela conduit à l'hypothyroïdie.

Dans la deuxième sous-espèce de la maladie, le parenchyme sain se transforme en tissu fibreux, ce qui provoque un syndrome de compression. Cette espèce est souvent associée à différents types fibrose, à savoir médiastinale et rétropéritonéale, ce qui permet de l'étudier dans le cadre du syndrome fibrosant systémique d'Ormond. Il y a une opinion que la thyroïdite de Riedel est le résultat de la thyroïdite de Hashimoto.

La maladie de Hashimoto est divisée en deux formes de développement pathologique - hypertrophique et atrophique. La première forme est explicite et la seconde est cachée.

Diagnostic et traitement de la thyroïdite auto-immune

Tout d'abord, il est nécessaire de procéder à un examen de la thyroïdite de Hashimoto lorsqu'une femme âgée de 35 à 40 ans présente les symptômes suivants :

• les cheveux ont commencé à tomber;
• se casser les ongles;
• un gonflement du visage apparaît;
• peau sèche.

Pour ce faire, vous devez faire un don de sang pour l'analyse de la T et de la TSH. Et aussi le médecin détermine au toucher si les lobes de la glande thyroïde sont élargis et s'ils sont asymétriques ou non. Lors de la conduite ultrason, l'image générale de la maladie est très similaire à celle du DTG - le tissu comporte de nombreuses couches et pseudo-nœuds.

Si Riedel est diagnostiqué, la glande thyroïde sera très dense et impliquera les organes voisins dans la maladie. Cette maladie est difficile à distinguer du cancer de la thyroïde.

Avec la thyroïdite auto-immune, le code CIM 10 se voit attribuer une peine d'emprisonnement à perpétuité hormonothérapie. L'opération est prescrite dans certains cas (gros goitre, tumeur maligne).