Conférence7

ISCHEMIQUEMALADIECŒURS. CÉRÉBROVASCULAIREMALADIES

Les cardiopathies ischémiques et les maladies cérébrovasculaires sont répandues dans le monde, en particulier dans les pays développés. Ce sont les principales causes de décès chez les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires.

Maladie de l'artère coronaire(CHD) - un groupe de maladies causées par une insuffisance absolue ou relative de la circulation coronarienne. Dans la grande majorité des cas, la maladie coronarienne se développe avec l'athérosclérose des artères coronaires (coronaires), il existe donc un synonyme pour le nom - maladie coronarienne.

En tant que groupe indépendant de maladies, l'IHD a été distinguée par l'OMS en 1965 en raison de sa grande importance sociale. Jusqu'en 1965, tous les cas de maladie coronarienne étaient décrits comme une forme cardiaque d'athérosclérose ou d'hypertension. L'attribution de la maladie coronarienne dans un groupe indépendant a été dictée par l'augmentation épidémique de la morbidité et de la mortalité dues à ses complications et la nécessité de développer d'urgence des mesures pour les combattre.

Les modifications du myocarde similaires à l'IHD sont beaucoup moins susceptibles de se développer sans athérosclérose des artères coronaires du cœur et sont causées par d'autres maladies entraînant une insuffisance relative ou absolue de la circulation coronarienne : anomalies congénitales des artères coronaires, artérite, thromboembolie du artères coronaires en cas de thrombendocardite, troubles de l'oxygénation du sang en cas d'anomalies "cyanotiques" graves, maladies cardiaques, anémie, empoisonnement au monoxyde de carbone (II) CO, insuffisance pulmonaire et autres Les modifications du myocarde dans ces maladies n'appartiennent pas à la maladie coronarienne, mais sont considérées comme des complications de ces maladies.

Épidémiologie. IHD est la principale cause de décès dans de nombreux pays économiquement développés du monde. Aux États-Unis, par exemple, 5,4 millions de nouveaux cas sont enregistrés chaque année, ] / 2 dont deviennent invalides et 550 000 meurent. Depuis la fin des années 60, l'incidence des coronaropathies dans la population masculine en âge de travailler a commencé à augmenter fortement, ce qui a conduit à parler d'épidémie de coronaropathies. Ces dernières années, dans de nombreux pays, il y a eu une tendance à stabiliser les niveaux de morbidité et de mortalité par maladie coronarienne, ce qui est dû à de nombreuses raisons : interdiction de fumer, abaissement du cholestérol dans les aliments, correction de l'hypertension artérielle, traitement chirurgical , etc.

Étiologie et pathogenèse. L'IHD a des facteurs étiologiques et pathogéniques communs avec l'athérosclérose et l'hypertension, ce qui n'est pas accidentel, puisque l'IHD est en fait une forme cardiaque d'athérosclérose et d'hypertension.

Les facteurs pathogènes de la maladie coronarienne sont également appelés facteurs de risque, car ils déterminent la probabilité de développer la maladie. Selon le degré d'importance, ils sont divisés en facteurs de premier et de second ordre. Les facteurs de risque de premier ordre les plus importants sont les suivants : hyperlipidémie, tabagisme, hypertension artérielle, activité physique réduite, obésité, facteur nutritionnel (régime cholestérol), stress, diminution

diminution de la tolérance au glucose, sexe masculin, consommation d'alcool. Parmi les facteurs de risque de second ordre figurent les violations de la teneur en oligo-éléments (zinc), l'augmentation de la dureté de l'eau, l'augmentation du taux de calcium et de fibrinogène dans le sang, l'hyperuricémie.

Hyperlipidémie. L'hypercholestérolémie et l'hypertriglycéridémie sont les facteurs pathogéniques les plus importants dans le développement de l'athérosclérose des artères coronaires du cœur. Une relation directe a été établie entre le taux de cholestérol dans le sang et la mortalité par maladie coronarienne. Les personnes ayant un taux de cholestérol inférieur à 150 mg/l et des taux relativement faibles de lipoprotéines de basse densité (LDL) développent relativement rarement une maladie coronarienne. La signification indépendante des hypertriglycéridémies est controversée, mais une corrélation a été montrée entre une augmentation de leur concentration dans le sang en parallèle avec les LDL. Il devient clair le développement fréquent de la maladie coronarienne chez les patients atteints de diabète sucré.

fumer du tabac, L'IHD chez les fumeurs se développe 2,14 fois plus souvent que chez les non-fumeurs. Le principal effet du tabagisme est dû à la stimulation de la partie sympathique du système nerveux autonome, à l'accumulation de monoxyde de carbone (11) dans le sang, aux dommages immunitaires à la paroi vasculaire et à l'activation de l'agrégation plaquettaire. Les personnes qui fument plus de 25 cigarettes par jour présentent une diminution des niveaux de lipoprotéines de haute densité (HDL) et une augmentation des niveaux de lipoprotéines de très basse densité (VLDL). Le risque de développer une maladie coronarienne augmente avec le nombre de

cigarettes fumées.

Hypertension artérielle. Il aggrave l'évolution de l'athérosclérose, favorise le développement de l'hyalinose artériole et provoque une hypertrophie myocardique. ventricule gauche. Tous ces facteurs augmentent ensemble les dommages ischémiques dans le myocarde.

Le rôle de l'athérosclérose des artères coronaires. Plus de 90% des patients IHD ont une athérosclérose sténosante des artères coronaires avec 75% de sténose d'au moins une artère principale. Les résultats d'observations expérimentales et cliniques montrent que 75 % des sténoses coronariennes ne peuvent assurer la demande en oxygène du muscle cardiaque même avec une légère charge. Causes immédiates thrombose de l'artère coronaire, thromboembolie, spasme prolongé, surcharge fonctionnelle du myocarde dans des conditions d'athérosclérose sténosante des artères coronaires et circulation collatérale insuffisante. La thrombose des artères coronaires est retrouvée dans 90% des cas d'infarctus du myocarde transmural - l'une des formes les plus graves de maladie coronarienne. Le thrombus est généralement localisé dans la zone de l'ulcère

plaque d'athérosclérose. La genèse du thrombus est associée à l'agrégation plaquettaire au site de l'ulcération de la plaque, où la couche sous-endothéliale est exposée et la thromboplastine tissulaire est libérée. À son tour, l'agrégation plaquettaire entraîne la libération d'agents qui provoquent un vasospasme - thromboxane A 2, sérotonine, histamine, etc. L'aspirine réduit la synthèse de thromboxane A 2 et inhibe l'agrégation plaquettaire et le vasospasme.

La thromboembolie dans les artères coronaires survient généralement lorsque des masses thrombotiques sont détachées de leurs sections proximales, ainsi que de la cavité du ventricule gauche.

Le spasme prolongé des artères coronaires a été prouvé par des données angiographiques. Le spasme se développe dans les troncs principaux des artères coronaires touchées par l'athérosclérose. Le mécanisme du vasospasme est complexe, en raison de la libération locale de substances vasoactives formées lors de l'agrégation plaquettaire à la surface des plaques d'athérosclérose. Après la résolution du vasospasme prolongé dans le myocarde, la circulation sanguine est rétablie, mais cela entraîne souvent des dommages supplémentaires associés à la reperfusion, des lésions de reperfusion. Le vasospasme peut également entraîner une thrombose de l'artère coronaire. Le mécanisme de la thrombose peut être dû à une lésion de la plaque d'athérosclérose lors d'un spasme, qui survient particulièrement souvent dans l'athérosclérose.

Une surcharge fonctionnelle dans des conditions d'insuffisance de la circulation collatérale dans l'athérosclérose des artères coronaires peut également entraîner des lésions ischémiques du myocarde. Dans le même temps, l'importance du degré de sténose et de la prévalence de l'athérosclérose a été prouvée. Une sténose de plus de 75 % d'au moins un tronc principal de l'artère coronaire est considérée comme significative.

Morphogénèse. Avec l'IHD, les lésions myocardiques ischémiques et les processus de régénération se développent par étapes.

Le mécanisme de la lésion myocardique ischémique est complexe et est causé par l'arrêt de l'apport d'oxygène aux myocardiocytes, une altération de la phosphorylation oxydative et, par conséquent, l'apparition d'un déficit en ATP. En conséquence, le travail des pompes ioniques est perturbé et une quantité excessive de sodium et d'eau pénètre dans les cellules, en même temps, le potassium est perdu par les cellules. Tout cela entraîne un œdème et un gonflement des mitochondries et des cellules elles-mêmes. Une quantité excessive de calcium pénètre également dans la cellule, provoquant l'activation des protéases Ca 2+ -dépendantes.

calpaïnes, dissociation des microfilaments d'actine. activation de la phospholipase A 2 . Dans les myocardiocytes, la glycolyse anaérobie augmente, les réserves de glycogène sont décomposées, ce qui conduit à la schidose. Dans des conditions de carence en oxygène, des espèces réactives de l'oxygène et des peroxydes lipidiques se forment. Puis vient la destruction

structures membranaires, principalement mitochondriales, des dommages irréversibles se produisent.

En règle générale, les lésions myocardiques ischémiques suivent la voie de la coagulation et de l'apoptose. Cela active les gènes qui répondent immédiatement, principalement c-fos, et active le programme de "mort programmée" - l'apoptose. Dans ce cas, les mécanismes calciques des dommages sont d'une grande importance. Au cours de l'apoptose, on note l'activation des endonucléases calciques avec hydrolyse de l'ADN en fragments simple brin.

Dans les zones périphériques, la lésion ischémique se termine généralement par une nécrose du colliquat avec œdème cellulaire et myocytolyse, particulièrement caractéristique des lésions de reperfusion.

Les lésions myocardiques ischémiques peuvent être réversibles et irréversibles.

Dommages ischémiques réversibles se développent dans les 20 à 30 premières minutes d'ischémie et en cas de fin d'exposition au facteur qui les provoque, disparaissent complètement. Les changements morphologiques sont détectés principalement par microscopie électronique (EM) et études histochimiques. La ME permet de détecter le gonflement des mitochondries, la déformation de leurs crêtes et le relâchement des myofibrilles. Histochimiquement, une diminution de l'activité des déshydrogénases, de la phosphorylase, une diminution des réserves de glycogène, du potassium intracellulaire et une augmentation de la concentration de sodium et de calcium intracellulaires sont révélées. Certains auteurs notent que la microscopie optique révèle des fibres musculaires ondulées à la périphérie de la zone ischémique.

lésions ischémiques irréversibles les cardiomyocytes commencent après une ischémie qui dure plus de 20 à 30 minutes. Au cours des 18 premières heures, les changements morphologiques ne sont enregistrés qu'à l'aide de méthodes EM, histochimiques et luminescentes. L'EM révèle des ruptures du sarcolemme, des dépôts de matière amorphe (calcium) dans les mitochondries, la destruction de leurs crêtes, la condensation de la chromatine et l'apparition d'hétérochromatine. Dans le stroma - œdème, pléthore, diapédèse des érythrocytes, position marginale des leucocytes polymorphonucléaires, qui peuvent également être observées au microscope optique.

Après 18-24 heures d'ischémie, une zone de nécrose se forme, visible micro- et macroscopiquement, c'est-à-dire l'infarctus du myocarde se développe. Avec l'infarctus du myocarde, trois types de nécrose se développent:

- coagulation - localisée dans la zone centrale, les cardiomyocytes allongés, la caryopycnose et l'accumulation de calcium sont caractéristiques. La nécrose coagulative est en fait une manifestation de l'apoptose; les masses nécrotiques sont éliminées par leur phagocytose par les macrophages ;

Coagulation avec myocytolyse ultérieure - nécrose des faisceaux musculaires avec des phénomènes de surcontraction et de nécrose de la coagulation, ainsi qu'une accumulation de calcium dans les cellules, mais avec une lyse ultérieure des masses nécrotiques. Cette nécrose est localisée dans services périphériques infarctus et est due à l'action de l'ischémie et de la reperfusion ;

- myocytolyse - nécrose colliquative - œdème et destruction des mitochondries, accumulation de sodium et d'eau dans la cellule, développement de la dystrophie hydropique. Les masses nécrotiques sont éliminées par lyse et phagocytose.

Autour de la zone de nécrose se forme une zone d'inflammation de démarcation, représentée dans les premiers jours par des vaisseaux sanguins purs avec diapédèse d'érythrocytes et infiltration leucocytaire. Par la suite, il y a un changement dans les coopérations cellulaires, et les macrophages et les fibroblastes, ainsi que les vaisseaux nouvellement formés, commencent à prédominer dans le domaine de l'inflammation. À la 6e semaine, la zone de nécrose est remplacée par du tissu conjonctif jeune. Après un infarctus du myocarde, un foyer de sclérose se forme à l'emplacement de l'ancienne nécrose. Un patient qui a subi une catastrophe aiguë reste avec maladie chronique cardiaque sous forme de cardiosclérose post-infarctus et d'athérosclérose sténosante des artères coronaires.

Classification. L'IHD s'écoule par vagues, accompagnées de crises coronariennes, c'est-à-dire avec des épisodes d'insuffisance coronarienne aiguë (absolue) et/ou chronique (relative). À cet égard, on distingue la cardiopathie ischémique aiguë et la cardiopathie ischémique chronique. La cardiopathie ischémique aiguë est caractérisée par le développement de lésions ischémiques aiguës dans le myocarde, la cardiopathie ischémique chronique est caractérisée par une cardiosclérose résultant de lésions ischémiques.

Classificationla cardiopathie ischémique

CAD AIGU

Mort cardiaque subite

Dystrophie myocardique ischémique focale aiguë

infarctus du myocarde

CAO CHRONIQUE

Grande cardiosclérose focale

Petite cardiosclérose focale

La maladie coronarienne aiguë se divise en trois formes : la mort cardiaque subite, la dystrophie myocardique ischémique focale aiguë et l'infarctus du myocarde.

La cardiopathie ischémique chronique est représentée par une cardiosclérose post-infarctus à grande focale et diffuse à petite focale.

Mort cardiaque subite. Dans la littérature, la mort cardiaque subite est définie comme la mort qui se développe

immédiatement ou en quelques minutes, plusieurs heures après le début des symptômes de lésions cardiaques. Dans la plupart des cas (jusqu'à 80%), il survient chez des patients atteints de maladie coronarienne avec athérosclérose des artères coronaires. Cependant, il convient de rappeler que la mort cardiaque subite peut se développer avec d'autres maladies.

La mort cardiaque subite dans la maladie coronarienne aiguë est considérée comme la mort dans les 6 premières heures de l'ischémie myocardique aiguë. Au cours de cette période, des changements de dents sont enregistrés chez 74 à 80% des patients. Q, D, intervalle S-T, arythmies létales (fibrillation ventriculaire, asystole) sur l'ECG, mais les enzymes sanguines ne changent pas pendant cet intervalle de temps.

Les changements morphologiques peuvent correspondre aux premiers stades des lésions ischémiques dans le contexte d'un myocarde inchangé, mais plus souvent - dans le contexte d'une cardiosclérose ou d'un infarctus du myocarde précédemment développé. Dans ce cas, les dommages sont souvent localisés dans la région du système de conduction, ce qui est à l'origine du développement d'arythmies. Dans les foyers de lésions ischémiques aiguës qui ont causé la mort subite, aucun changement macroscopique n'a été trouvé. Au microscope, des fibres musculaires ondulantes et des manifestations initiales de nécrose coagulante dans les régions périphériques peuvent être détectées. EM révèle des dommages aux mitochondries, des dépôts de calcium dans celles-ci, des ruptures du sarcolemme, une margination de la chromatine, histochimiquement - une diminution de l'activité des déshydrogénases, la disparition du glycogène.

L'occlusion aiguë des artères coronaires par un thrombus ou une thromboembole n'est retrouvée que dans 40 à 50 % des autopsies de personnes décédées de mort cardiaque subite. L'incidence relativement faible de la thrombose peut s'expliquer par le développement de la fibrinolyse, ainsi que par le rôle possible du vasospasme et de la surcharge fonctionnelle du myocarde dans les conditions de déficience de la circulation coronarienne dans la genèse de la mort cardiaque subite.

La thanatogenèse (le mécanisme de la mort) dans la mort cardiaque subite est due au développement d'arythmies létales.

Dystrophie myocardique ischémique focale aiguë. Une forme de maladie coronarienne aiguë qui se développe dans les 6 à 18 premières heures après le début de l'ischémie myocardique aiguë. Les changements caractéristiques sont enregistrés sur l'ECG. Une augmentation de la teneur en enzymes du myocarde endommagé - la créatinine kinase de type musculaire et la glutamine noxaloacétate transaminase - peut être détectée dans le sang. Avec l'EM et à l'aide de réactions histochimiques, on enregistre les mêmes modifications que dans la mort cardiaque subite, correspondant à des lésions ischémiques précoces, mais plus prononcées. De plus, avec l'EM, on peut observer des phénomènes d'apoptose, de nécrose marginale au niveau des foyers de surcontraction des fibres musculaires.

À la table de coupe, les lésions ischémiques précoces sont diagnostiquées à l'aide de tellurite de potassium et de sels de tétrazolium, qui ne tachent pas la zone ischémique en raison du manque d'oxygène et d'une diminution de l'activité déshydrogénase.

Infarctus du myocarde. Forme de coronaropathie aiguë caractérisée par le développement d'une nécrose myocardique ischémique. Elle se développe 18 heures après le début de l'ischémie, lorsque la zone de nécrose devient visible micro- et macroscopiquement. En plus des modifications de l'ECG, il se caractérise par une fermentémie.

Infarctus de forme macroscopiquement irrégulière, blanc avec corolle hémorragique. Microscopiquement, une zone de nécrose est déterminée, entourée d'une zone d'inflammation de démarcation, séparant la première du tissu myocardique intact. Dans la zone de nécrose, la nécrose coagulante au centre, la myocytolyse coagulative et la nécrose colliquat le long de la périphérie sont déterminées.

La zone d'inflammation de démarcation dans les premiers jours de l'infarctus est représentée par une diaphyse leucocytaire et des vaisseaux à sang plein avec diapédèse, et du 7e au 10e jour - par un jeune tissu conjonctif, remplaçant progressivement la zone de nécrose et mûrissant. La cicatrisation de l'infarctus survient à la 6ème semaine.

Lors d'un infarctus, on distingue deux stades : la nécrose et la cicatrisation.

Classificationattaque cardiaquemyocarde

I. Au moment de l'événement

Primaire (première fois)

Récidivante (se développant dans les 6 semaines suivant la précédente)

Répété (se développant plus de 6 semaines après le précédent)

II. Par localisation

Paroi antérieure du ventricule gauche et septum interventriculaire antérieur

Paroi postérieure du ventricule gauche

Paroi latérale du ventricule gauche

Septum interventriculaire

crise cardiaque massive

III. Par prévalence

Sous-endocardique

intra-muros

Sous-endocardique

transmural

En fonction de la moment de l'événement attribuer un infarctus primaire (pour la première fois), récurrent (se développant dans les 6 semaines suivant le précédent), répété (se développant 6 semaines après le précédent). Avec récurrent

l'infarctus on découvre les foyers de l'infarctus cicatrisant et les foyers frais de la nécrose. Lorsqu'elles sont répétées - anciennes cicatrices post-infarctus et foyers de nécrose.

Par localisation infarctus isolé de la paroi antérieure du ventricule gauche, de l'apex et du septum interventriculaire antérieur - 40 à 50% des cas, se développe avec obturation, sténose de l'artère descendante gauche; paroi postérieure du ventricule gauche - 30 à 40% des cas, avec obturation, sténose de l'artère coronaire droite; paroi latérale du ventricule gauche - 15-20% des cas, avec obstruction, sténose de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche. Moins fréquemment, un infarctus isolé du septum interventriculaire se développe - 7 à 17 % des cas, ainsi qu'un infarctus étendu - avec obstruction du tronc principal de l'artère coronaire gauche.

Par prévalence répartir les infarctus sous-endocardiques, intra-muros, sous-épicardiques et transmuraux. Le diagnostic ECG permet de différencier l'infarctus sous-endocardique et transmural. On pense que l'infarctus transmural commence toujours par des dommages aux sections sous-épicardiques en raison des particularités de leur apport sanguin. L'infarctus sous-endocardique n'est souvent pas accompagné d'une thrombose des vaisseaux coronaires. On pense que dans de tels cas, il se développe à la suite d'un vasospasme induit par des facteurs humoraux locaux. Au contraire, dans l'infarctus transmural, une thrombose des artères coronaires du cœur est retrouvée dans 90 % des cas. L'infarctus transmural s'accompagne du développement d'une thrombose pariétale et d'une péricardite.

Complications d'une crise cardiaque : choc cardiogénique, fibrillation ventriculaire, asystole, insuffisance cardiaque aiguë, myomalacie et rupture cardiaque, anévrisme aigu, thrombose pariétale avec complications thromboemboliques, péricardite.

La mortalité par infarctus du myocarde est de 35 % et se développe le plus souvent au début de la période préclinique de la maladie à partir d'arythmies mortelles, choc cardiogénique et insuffisance cardiaque aiguë. Dans une période ultérieure - de la thromboembolie et de la rupture du cœur, souvent dans le domaine de l'anévrisme aigu avec tamponnade de la cavité péricardique.

Cardiosclérose à grande focale (post-infarctus). Il se développe à la fin d'un infarctus du myocarde et est représenté par du tissu fibreux. Le myocarde préservé subit une hypertrophie régénérative. Si la cardiosclérose macrofocale survient après un infarctus du myocarde transmural, une complication peut se développer - un anévrisme chronique du cœur. La mort survient à la suite d'une insuffisance cardiaque chronique ou de complications thromboemboliques.

Petite cardiosclérose focale diffuse. En tant que forme de maladie coronarienne chronique, la cardiosclérose diffuse à petite focale se développe en raison d'une insuffisance coronarienne relative avec le développement de petits foyers d'ischémie. Peut s'accompagner d'une atrophie et d'une lipofuscinose des cardiomyocytes. Maladies cérébrovasculaires(séparés en un groupe indépendant - OMS en 1977) se caractérisent par des troubles aigus de la circulation cérébrale, dont le développement est l'athérosclérose et l'hypertension. Les patients atteints de maladies cérébrovasculaires représentent plus de 50 % des patients dans les hôpitaux neurologiques.

Classificationcérébrovasculairemaladies

I. Maladies cérébrales avec lésions ischémiques

Encéphalopathie ischémique

Infarctus cérébral ischémique

Infarctus cérébral hémorragique

II. hémorragie intracrânienne

Intracérébral

Sous-arachnoïdien

mixte

III. Maladie cérébrovasculaire hypertensive

Changements lacunaires

Leucoencéphalopathie sous-corticale

Encéphalopathie hypertensive

Il existe les principaux groupes de maladies suivants: 1) maladies cerveau associé à des lésions ischémiques - encéphalopathie ischémique, infarctus cérébraux ischémiques et hémorragiques; 2) hémorragies intracrâniennes ; 3) maladies cérébrovasculaires hypertensives - modifications lacunaires, leucoencéphalopathie sous-corticale, encéphalopathie hypertensive.

La clinique utilise le terme accident vasculaire cérébral (du latin in-sultare - sauter), ou accident vasculaire cérébral. Un accident vasculaire cérébral peut être représenté par une variété de processus pathologiques : - accident vasculaire cérébral hémorragique - hématome, imprégnation hémorragique, hémorragie sous-arachnoïdienne; - AVC ischémique - infarctus ischémique et hémorragique.

Maladies cérébrales dues à l'ischémiedégâts. Encéphalopathie ischémique. L'athérosclérose sténosante des artères cérébrales s'accompagne de perturbations dans le maintien d'un niveau constant de pression artérielle dans les vaisseaux cérébraux. Il existe une ischémie chronique

miam. Les plus sensibles à l'ischémie sont les neurones, principalement les cellules pyramidales du cortex cérébral et les neurones piriformes (cellules de Purkinje) du cervelet, ainsi que les neurones de la zone de Zimmer de l'hippocampe. Des lésions calciques sont enregistrées dans ces cellules avec le développement d'une nécrose coagulante. et l'apoptose. Le mécanisme peut être dû à la production de neurotransmetteurs (glutamate, aspartate) par ces cellules, qui peuvent provoquer une acidose et ouvrir des canaux ioniques. L'ischémie provoque également l'activation des gènes c-fos dans ces cellules, conduisant à l'apoptose.

Morphologiquement, les modifications ischémiques des neurones sont caractéristiques - coagulation et éosinophilie du cytoplasme, pycnose des noyaux. La gliose se développe sur le site des cellules mortes. Le processus n'affecte pas toutes les cellules. Avec la mort de petits groupes de cellules pyramidales du cortex cérébral, on parle de nécrose laminaire. Le plus souvent, l'encéphalopathie ischémique se développe à la frontière des bassins des artères cérébrales antérieure et moyenne, où, en raison des particularités de l'angioarchitectonique, il existe des conditions favorables à l'hypoxie - faible anastomose des vaisseaux. Ici, on trouve parfois des foyers de nécrose coagulante, également appelés infarctus déshydratés. Avec l'existence à long terme de l'encéphalopathie ischémique, une atrophie du cortex cérébral se produit. Un coma peut se développer avec une perte des fonctions corticales.

Infarctus cérébraux. Les causes des infarctus cérébraux sont similaires à celles de la maladie coronarienne, mais dans certains cas, l'ischémie peut être causée par la compression du vaisseau par des excroissances de tissu solide. méninges avec luxation du cerveau, ainsi qu'une chute de la pression artérielle systémique.

L'infarctus cérébral ischémique se caractérise par le développement d'une nécrose colliquat de forme irrégulière ("zone de ramollissement") - déterminée macroscopiquement seulement après 6 à 12 heures Après 48 à 72 heures, une zone d'inflammation de démarcation se forme, puis une résorption des masses nécrotiques se produit et un kyste se forme. À Cas rares une cicatrice gliale se développe au site de la petite nécrose.

L'infarctus cérébral hémorragique est le plus souvent la conséquence d'une embolie artérielle cérébrale et a une localisation corticale. La composante hémorragique se développe en raison de la diapédèse dans la zone de démarcation et est particulièrement prononcée pendant le traitement anticoagulant.

Hémorragies intracrâniennes. Ils sont divisés en intracérébral (hypertenseur), sous-arachnoïdien (anévrismal), mixte (défauts parenchymateux et sous-arachnoïdiens - artério-veineux).

Hémorragie intracérébrale. Ils se développent lorsque des microanévrismes se rompent au niveau des bifurcations intracérébrales.

artères chez les patients souffrant d'hypertension (hématome), ainsi qu'à la suite d'une diapédèse (hémorragies pétéchiales, imprégnation hémorragique). Les hémorragies sont localisées le plus souvent dans les nœuds sous-corticaux du cerveau et du cervelet. En conséquence, un kyste aux parois rouillées se forme en raison des dépôts d'hémosidérine.

Hémorragies sous-arachnoïdiennes. Se produit en raison de la rupture de gros anévrismes vaisseaux cérébraux non seulement athérosclérotique, mais aussi genèse inflammatoire, congénitale et traumatique.

Maladies cérébrovasculaires hypertensives. Ils se développent chez les personnes souffrant d'hypertension.

changements lacunaires. Représenté par de nombreux petits kystes rouillés dans les noyaux sous-corticaux.

Leucoencéphalopathie sous-corticale. Elle s'accompagne d'une perte sous-corticale d'axones et du développement d'une démyélinisation avec gliose et alinose artériologique.

Encéphalopathie hypertensive. Se pose à patients atteints d'une forme maligne d'hypertension et s'accompagne du développement d'une nécrose fibrinoïde des parois des vaisseaux sanguins, d'hémorragies pétéchiales et d'œdèmes.

Complications des accidents vasculaires cérébraux. Paralysie, gonflement du cerveau, luxation du cerveau avec hernies, percée de sang dans la cavité des ventricules du cerveau, entraînant la mort.

Thème 8. Maladies du système cardiovasculaire

8.3. Maladie de l'artère coronaire

Pertinence du problème

Maladie ischémique les maladies cardiaques (IHD) sont un groupe de maladies causées par une insuffisance absolue ou relative de la circulation coronarienne. Alors la maladie coronarienne est une maladie coronarienne. Elle est qualifiée de « maladie indépendante ». Organisation mondiale de la santé en 1965 en raison de sa grande importance sociale. La maladie ischémique est maintenant répandue dans le monde entier, en particulier dans les pays économiquement développés. Le risque de maladie coronarienne est mort subite. Elle représente environ 2/3 des décès dus aux maladies cardiovasculaires. Les hommes âgés de 40 à 65 ans tombent plus souvent malades.

Maladie de l'artère coronaire est une forme cardiaque d'athérosclérose et d'hypertension, qui se manifeste dystrophie myocardique ischémique, infarctus du myocarde, cardiosclérose.

Les maladies coronariennes circulent par vagues, accompagnées de crises coronariennes, c'est-à-dire épisodes d'insuffisance coronarienne aiguë (absolue) survenant dans le contexte d'une insuffisance chronique (insuffisance relative de la circulation coronarienne). A cet égard, distinguer aiguë et chronique formes de cardiopathie ischémique.

Cardiopathie ischémique aiguë se manifestant morphologiquement par une ischémie dystrophie du myocarde et infarctus du myocarde, cardiopathie ischémique chronique (HIHD) – cardiosclérose (petite focale diffuse et grande focale post-infarctus) parfois compliquée d'un anévrisme chronique du cœur.

Dystrophie myocardique ischémique, ou alors dystrophie myocardique focale aiguë, se développe lors d'épisodes relativement courts d'une crise coronarienne, lorsque des modifications caractéristiques de l'électrocardiogramme se produisent en l'absence de nécrose myocardique (il n'y a pas d'augmentation de l'activité des transaminases, de la lactate déshydrogénase, etc.). Le myocarde est flasque et pâle, parfois hétéroclite et œdémateux dans les zones d'ischémie. Souvent, un thrombus frais se trouve dans l'artère coronaire.

Macroscopiquement, lorsque la surface de l'incision myocardique est traitée avec une solution de sels de tétrazolium, de tellurite de potassium, les zones d'ischémie semblent brillantes sur le fond sombre du myocarde inchangé, car dans les zones d'ischémie, l'activité des enzymes redox est fortement affaiblie et donc les grains de formazan, ainsi que le tellure réduit, ne tombent pas.

Au microscope, on trouve une dilatation des capillaires, un phénomène de stase et de boue des érythrocytes, un œdème du tissu interstitiel, des hémorragies périvasculaires, des accumulations de leucocytes le long de la périphérie de la zone ischémique. Les fibres musculaires perdent leur strie transversale, sont dépourvues de glycogène, elles sont intensément colorées par l'éosine, la fuchsine, la pyronine et le réactif de Schiff, ce qui indique des modifications nécrobiotiques. Colorées à l'orange d'acridine, elles donnent au microscope à fluorescence non pas une lueur orange, mais une lueur verte, ce qui permet de distinguer la zone ischémique du myocarde intact. La polarisation optique a révélé une abondance de contractures.

Les modifications microscopiques et histochimiques électroniques précoces sont réduites à une diminution du nombre de granules de glycogène, une diminution de l'activité des enzymes redox (en particulier les déshydrogénases et les diaphorases), un gonflement et une destruction des mitochondries et du réticulum sarcoplasmique. Ces modifications, associées à une altération de la respiration tissulaire, à une augmentation de la glycolyse anaérobie et au découplage de la respiration et de la phosphorylation oxydative, apparaissent quelques minutes après le début de l'ischémie.

Complication la dystrophie myocardique ischémique est le plus souvent insuffisance cardiaque aiguë, il devient également la cause directe du décès.

infarctus du myocarde est une nécrose ischémique du muscle cardiaque. En règle générale, cela infarctus ischémique (blanc) avec corolle hémorragique.

L'infarctus du myocarde est généralement classé selon un certain nombre de critères :

• selon le moment de son apparition;
• par localisation dans diverses parties du cœur et du muscle cardiaque ;
• par prévalence;
• avec le flux.

L'infarctus du myocarde est un concept temporaire.

Infarctus du myocarde primaire (aigu) dure environ 8 semaines à partir du moment d'une crise d'ischémie myocardique. Si l'infarctus du myocarde se développe 8 semaines après le primaire (aigu), on l'appelle alors crise cardiaque à répétition. Une crise cardiaque qui s'est développée dans les 8 semaines suivant l'existence d'un primaire (aigu), il est désigné comme infarctus du myocarde récurrent.

infarctus du myocarde il est localisé le plus souvent dans la région de l'apex, des parois antérieure et latérale du ventricule gauche et des sections antérieures du septum interventriculaire, c'est-à-dire dans le bassin de la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche, qui est fonctionnellement plus chargée et plus touchés par l'athérosclérose que les autres branches. Moins fréquemment, une crise cardiaque survient dans la région de la paroi postérieure du ventricule gauche et des sections postérieures du septum interventriculaire, c'est-à-dire dans le bassin de la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche. Lorsque l'occlusion athérosclérotique est exposée au tronc principal de l'artère coronaire gauche et à ses deux branches, se développe infarctus du myocarde étendu. Dans le ventricule droit et, en particulier dans les oreillettes, une crise cardiaque se développe rarement.

La topographie et la taille de l'infarctus sont déterminées non seulement par le degré d'endommagement de certaines branches des artères coronaires, mais également par le type d'apport sanguin au cœur (types gauche, droit et moyen). Étant donné que les changements athérosclérotiques sont généralement plus prononcés dans une artère plus développée et fonctionnellement surchargée, l'infarctus du myocarde est plus souvent observé avec des types extrêmes d'approvisionnement en sang - gauche ou droite. Ces caractéristiques de l'apport sanguin au cœur permettent de comprendre pourquoi, par exemple, dans la thrombose de la branche descendante de l'artère coronaire gauche chez différentes occasions l'infarctus a une localisation différente (antérieure ou mur arrière ventricule gauche, septum interventriculaire antérieur ou postérieur).

La taille de l'infarctus est déterminée par le degré de sténose des artères coronaires, la capacité fonctionnelle de la circulation collatérale, le niveau de fermeture (thrombose, embolie) du tronc artériel, de état fonctionnel myocarde. Dans l'hypertension, accompagnée d'une hypertrophie du muscle cardiaque, les crises cardiaques sont plus fréquentes.

Topographiquement distinguer:

• infarctus sous-endocardique;
• infarctus sous-épicardique;
• infarctus intramural (avec localisation dans la partie médiane de la paroi du muscle cardiaque);
• infarctus transmural (avec nécrose de toute l'épaisseur du muscle cardiaque.

Lorsque l'endocarde est impliqué dans le processus nécrotique (infarctus sous-endocardique et transmural), une inflammation réactive se développe dans ses tissus, des superpositions thrombotiques apparaissent sur l'endothélium. Avec les infarctus sous-épicardiques et transmuraux, on observe souvent une inflammation réactive de la coque externe du cœur - péricardite fibrineuse.

Par prévalence on distingue les modifications nécrotiques du muscle cardiaque:

• petite focale;
• macrofocale;
• infarctus du myocarde transmural.

Au cours de l'infarctus du myocarde deux étapes se distinguent :

• stade nécrotique;
• stade de cicatrisation.

Au stade nécrotique, de petites zones de cardiomyocytes préservés sont détectées au microscope périvasculaire. La zone de nécrose est délimitée du myocarde préservé par une zone de pléthore et d'infiltration leucocytaire (inflammation de la démarcation). En dehors du foyer de nécrose, il y a un apport sanguin inégal, des hémorragies, la disparition du glycogène des cardiomyocytes, l'apparition de lipides en eux, la destruction des mitochondries et du réticulum sarcoplasmique, la nécrose de cellules musculaires individuelles.

Stade de cicatrisation (organisation) d'une crise cardiaque commence essentiellement lorsque les macrophages et les jeunes cellules de la série fibroblastique viennent remplacer les leucocytes. Les macrophages participent à la résorption des masses nécrotiques ; des lipides, produits des détritus tissulaires, apparaissent dans leur cytoplasme. Les fibroblastes, ayant une activité enzymatique élevée, sont impliqués dans la fibrillogenèse. L'organisation de l'infarctus se fait à la fois à partir de la zone de démarcation et des «îlots» du tissu conservé dans la zone de nécrose. Ce processus dure 7 à 8 semaines, cependant, ces termes sont sujets à des fluctuations en fonction de la taille de la crise cardiaque et de la réactivité du corps du patient. Lors de l'organisation d'une crise cardiaque, une cicatrice dense se forme à sa place. Dans de tels cas, on parle de cardiosclérose macrofocale post-infarctus. Le myocarde préservé, en particulier le long de la périphérie de la cicatrice, subit une hypertrophie régénérative.

Complications les crises cardiaques sont le choc cardiogénique, la fibrillation ventriculaire, l'asystolie, l'insuffisance cardiaque aiguë, la myomalacie (fusion du myocarde nécrotique), l'anévrisme aigu et la rupture du cœur (hémopéricarde et tamponnade de sa cavité), la thrombose pariétale, la péricardite.

La mort dans l'infarctus du myocarde, il peut être associé à la fois à l'infarctus du myocarde lui-même et à ses complications. La cause immédiate du décès au début d'une crise cardiaque est fibrillation ventriculaire, asystole, choc cardiogénique, insuffisance cardiaque aiguë. Les complications mortelles de l'infarctus du myocarde dans une période ultérieure sont peine d'amour ou son anévrisme aigu avec hémorragie dans la cavité péricardique, ainsi que thromboembolie(par exemple, les vaisseaux cérébraux) des cavités du cœur, lorsque les caillots sanguins sur l'endocarde dans la zone de l'infarctus deviennent la source de la thromboembolie.

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IHD - aiguë ou chronique processus pathologique dans le myocarde, en raison de son apport sanguin insuffisant dû à l'athérosclérose artères coronaires, spasme coronaire des artères inchangées, ou une combinaison de ceux-ci.

Étiologie :

1. Le principal facteur étiologique de l'IHD est rétrécissement athéroscléreux des artères coronaires(chez 97 % des patients) ne permet pas d'augmenter le débit sanguin coronaire et la demande en oxygène pendant l'effort, puis d'assurer un débit sanguin adéquat au repos. Les artères coronaires doivent être rétrécies d'au moins 50 à 75 % pour l'apparence signes cliniques ischémie myocardique. Un rôle défini est joué par l'insuffisance de la circulation collatérale.

2. Spasme des artères coronaires sclérosées inchangées, survenant spontanément, au repos, à la suite d'une violation des mécanismes régulateurs neurohumoraux, ou sous l'influence d'une hyperproduction de catécholamines lors d'un stress. Le spasme coronaire peut également survenir dans le contexte de l'athérosclérose des artères coronaires.

3. Formation d'agrégats plaquettaires dans le sang en violation de l'équilibre entre la prostacycline, produite dans l'intima des vaisseaux et ayant une activité antiplaquettaire et dilatatrice coronarienne, et le thromboxane, produit par les plaquettes et étant un puissant vasoconstricteur et stimulateur de l'agrégation plaquettaire. Une telle situation peut survenir lorsqu'une plaque d'athérosclérose est ulcérée et détruite, ainsi que lorsque les propriétés rhéologiques du sang sont perturbées, par exemple lorsque le SAS est activé.

4. Hyperproduction de catécholamines sous stress, il cause des dommages directs au myocarde - la peroxydation lipidique est activée, les lipases, les phospholipases sont activées et les sarcolemmes sont endommagés. Sous l'influence du SAS, le système de coagulation sanguine est activé et l'activité fibrinolytique est inhibée. Le travail du cœur et la demande en oxygène dans le myocarde augmentent. Un spasme coronaire se développe, des foyers ectopiques d'excitation apparaissent.

Pathogénèse:

1. En raison d'un flux sanguin insuffisant, une ischémie myocardique se produit. Les couches sous-endocardiques sont les premières touchées.

2. Il y a des changements dans les processus biochimiques et électriques du muscle cardiaque. En l'absence d'une quantité suffisante d'oxygène, les cellules passent à un type d'oxydation anaérobie - la réserve d'énergie des cardiomyocytes est épuisée.

3. Il y a des violations du rythme et de la conduction du cœur. La fonction contractile du myocarde est altérée.

4. Selon la durée de l'ischémie, les changements peuvent être réversibles et irréversibles (angine de poitrine - infarctus du myocarde).

Pathoanatomie :

Des modifications ischémiques, nécrotiques et fibrotiques du myocarde se développent. La localisation la plus dangereuse de l'athérosclérose est le tronc principal de l'artère coronaire gauche.

Classification de la maladie coronarienne qui (1979) avec des changements VKNTs AMS SSR (1984) et des ajouts modernes :

1. Mort coronarienne subite (arrêt cardiaque primaire) - mort non violente en présence de témoins, survenant instantanément ou dans les 6 heures suivant le début attaque cardiaque si les mesures de réanimation n'ont pas été réalisées ou ont été inefficaces. Actuellement, il est proposé de considérer que l'intervalle de temps entre les premiers symptômes de la maladie et la mort ne dépasse pas 1 heure.

La cause la plus fréquente de mort subite coronarienne est la fibrillation ventriculaire ou, plus rarement, l'asystolie cardiaque résultant d'une ischémie myocardique aiguë et d'une instabilité myocardique électrique. Décès survenu en premières dates l'infarctus du myocarde avec ses complications de choc cardiogénique ou d'œdème pulmonaire, la rupture du myocarde, est considéré comme un décès par infarctus du myocarde.

La mort subite est provoquée par un surmenage physique et psycho-émotionnel, la consommation d'alcool. L'adrénaline et la noradrénaline pendant le stress provoquent l'apparition de foyers ectopiques d'excitation dans les ventricules.

Facteurs de risque de mort subite- une forte diminution de la tolérance à l'effort, une dépression du segment ST, des extrasystoles ventriculaires à l'effort. L'anamnèse révèle souvent une coronaropathie. Chez certains patients, la mort subite peut être le premier et le dernier signe de coronaropathie, mais est-ce vraiment si soudain ? Chez 1/2 patients, lors de l'interrogatoire des proches, il y avait des signes d'angine de poitrine instable. D'autres personnes peuvent avoir eu une ischémie myocardique silencieuse, qui ne s'est pas manifestée cliniquement, mais qui a pu être détectée par un examen instrumental.

Symptômes de mort subite : perte de conscience, arrêt respiratoire, absence de pouls, bruits cardiaques, pupilles dilatées, teint gris pâle.

2.Angine de poitrine– « l'angine de poitrine » (décrite par Heberden en 1768) fut la seule définition de la coronaropathie pendant 140 ans jusqu'à la description de la clinique de l'infarctus du myocarde en 1908. Une crise d'angor classique survient lorsqu'elle est exposée à des facteurs qui augmentent la demande en oxygène du myocarde (exercice, augmentation de la pression artérielle, apport alimentaire, rythme cardiaque, stress). Sans apport sanguin suffisant à travers les artères coronaires rétrécies, une ischémie myocardique se produit. L'angine se caractérise par les symptômes suivants :

· Nature compressive ou pressante de la douleur, mais il peut y avoir des douleurs telles que des brûlures ou un essoufflement.

· Localisation derrière le sternum- un symptôme de "poing". Le patient montre le lieu de la douleur non pas avec un doigt, mais avec une paume.

· L'apparition de la douleur.

· Irradiation dans main gauche, épaule, omoplate, cou, mâchoire.

Provoquer des convulsions stress physique ou émotionnel ou d'autres facteurs qui augmentent le besoin d'oxygène. (Émotions - dues à l'activation du système sympatho-surrénalien, entraînant une augmentation de la fréquence cardiaque, de la pression artérielle).

Réduction ou arrêt de la douleur après prendre de la nitroglycérine après 2-3 minutes.

· Durée de la douleur 1-15 minutes si plus de 30 minutes - vous devez penser au développement de l'infarctus du myocarde.

· Sentiment de peur- Les patients gèlent.

L'attaque est rapidement arrêtée en position debout ou assise, car en position couchée, le retour veineux vers le cœur augmente, ce qui entraîne une augmentation du remplissage sanguin du ventricule gauche et une augmentation de la demande en oxygène du myocarde.

Avec la progression de l'angine de poitrine, les crises surviennent à très faibles charges, puis au repos.

angine de poitrine caractérisée par des crises transitoires de douleurs rétrosternales causées par un stress physique ou émotionnel, ou d'autres facteurs entraînant une augmentation des besoins métaboliques du myocarde (augmentation de la pression artérielle, du rythme cardiaque). En règle générale, la douleur disparaît rapidement au repos ou lors de la prise de nitroglycérine.

Distinguer:

Angine de poitrine d'apparition récente- pouvant durer jusqu'à 1 mois à partir du moment de l'apparition. Elle peut régresser, évoluer vers une angine stable ou progressive, se terminer par un infarctus du myocarde voire une mort coronarienne subite. Les patients atteints d'angine de poitrine nouvellement développée sont sujets à hospitalisation, car ses conséquences sont imprévisibles.

Angine d'effort stable- d'une durée supérieure à 1 mois. Caractérisé débit stable. Indiquez la classe fonctionnelle selon la capacité à effectuer des activités physiques (classification canadienne) :

je classe- Les patients tolèrent bien une activité physique normale. Les attaques se produisent lors de charges de haute intensité (marcher longtemps et à un rythme rapide). Haute tolérance au VEM - échantillon.

Classe II– Légère restriction de l'activité physique normale (activité). Les attaques se produisent lors de la marche normale sur une distance de plus de 500 m sur un terrain plat ou lors de la montée de plus d'un étage. La probabilité d'angine de poitrine augmente par temps froid, excitation émotionnelle, dans les premières heures après le réveil.

Classe III– Limitation sévère de l'activité physique normale. Les attaques se produisent en marchant sur un terrain plat à une distance de 100 à 500 m, en montant au 1er étage.

Classe IV- L'angine de poitrine survient avec un petit effort physique, en marchant à une distance inférieure à 100 m. Les crises caractéristiques d'angine de repos sont causées par une augmentation des besoins métaboliques du myocarde (augmentation de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque, augmentation du flux sanguin veineux vers le cœur lors du déplacement en position horizontale, pendant les rêves).

angine d'effort progressive- une augmentation brutale de la fréquence, de la sévérité et de la durée des crises d'angor en réponse à la charge habituelle pour ce patient, une augmentation du nombre quotidien de comprimés de nitroglycérine traduisant le passage de l'angine de poitrine à un nouveau FC ou à un IM. Selon les anciennes classifications, cela était considéré comme une « condition pré-infarctus ».

Angine spontanée- vasospastic, dans lequel les crises surviennent sans lien visible avec des facteurs entraînant une augmentation des besoins métaboliques du myocarde - au repos, plus souvent la nuit ou tôt le matin. La crise angineuse est plus longue et plus intense qu'avec l'angine de poitrine, il est plus difficile de l'arrêter avec la nitroglycérine. Elle n'est pas précédée d'une augmentation de la tension artérielle ou d'une tachycardie. Test au froid positif ou test à l'ergométrine. Sa cause est un spasme régional des grosses artères coronaires inchangées ou sclérosées. L'angine spontanée peut être associée à une angine d'effort.

L'angor spontané, accompagné d'élévations transitoires du segment ST de 2 à 20 mm pendant 5 à 10 minutes en l'absence de modifications du QRS et d'activité enzymatique caractéristique de l'infarctus du myocarde, est appelé angine de poitrine variante ou alors Angine de Prinzmetal. Avec l'angiographie coronarienne, chez 10% des patients souffrant d'angine de poitrine spontanée, on trouve des artères coronaires non affectées par l'athérosclérose, ces patients tolèrent bien l'activité physique (le constructeur monte au 10ème étage sans douleur et le même jour ressent de la douleur en marchant lentement dans le froid).

Tout changement dans les crises d'angine chez un patient - progressif, pour la première fois, spontané, est combiné par le terme "instable" Les patients souffrant d'angor instable sont hospitalisés en raison de risque élevé mort subite. La progression la plus dangereuse de l'angine de poitrine - l'infarctus du myocarde se développe chez 10 à 20% des patients souffrant d'angine de poitrine progressive.

3. Infarctus du myocarde- sur la base du tableau clinique, des modifications de l'ECG et de l'activité enzymatique dans le sérum sanguin, les éléments suivants sont isolés :

Grande focale (avec une onde Q);

Petite focale (probable, sans onde Q).

4. Cardiosclérose post-infarctusétablie au plus tôt 2 mois après le début de l'infarctus du myocarde. Le diagnostic indique la présence d'anévrisme chronique du cœur, de ruptures internes du myocarde, de troubles de la conduction, d'arythmies, de stades d'insuffisance cardiaque. Le diagnostic peut être posé sur la base du dossier médical, c'est-à-dire rétrospectivement par ECG.

5. Infractions cardiaque rythme- avec un formulaire.

6. Insuffisance cardiaque - indiquant la forme et le stade.

5. et 6. les formes de maladie coronarienne sont basées sur la cardiosclérose post-infarctus et athérosclérotique, entraînant le remplacement des fibres musculaires par des fibres conjonctives et un dysfonctionnement du muscle cardiaque.

Diagnostique:

1. Anamnèse permet de poser le bon diagnostic de maladie coronarienne lors d'une crise de douleur classique dans 90% des cas.

2. Électrocardiographie - le diagnostic est fiable dans la détection des modifications aiguës focales, ischémiques et cicatricielles du myocarde. Mais avec l'angine de poitrine, cela peut être ECG normal. L'ischémie myocardique se manifeste par une dépression de la partie terminale du complexe ventriculaire – ST est déplacé de 1 mm ou plus, horizontalement, convexe, obliquement ascendant. L'onde T peut être réduite, aplatie. Avec une angine spontanée au moment de l'attaque, il peut y avoir des élévations de ST sous la forme d'un "toit" d'attaque cardiaque.

3. Surveillance Holter L'ECG pendant la journée est effectué dans des conditions Vie courante patient, généralement dans les dérivations V 2-5. L'ECG est déchiffré à l'aide d'un ordinateur. La méthode est informative pour la détection de l'angine de poitrine spontanée. Le patient tient un journal horaire de ses activités, qui est ensuite comparé aux données ECG.

En l'absence de modifications de l'ECG au repos, des tests d'effort et des tests pharmacologiques sont utilisés.

4. Test ergométrique du vélo (VEM) effectué selon la méthode des charges progressivement croissantes. Indications pour VEM :

atypique syndrome douloureux,

Changements ECG non caractéristiques de l'ischémie myocardique chez les personnes d'âge moyen et âgées, ainsi que chez les jeunes hommes avec un diagnostic préliminaire de maladie coronarienne,

Aucun changement ECG en cas de suspicion de maladie coronarienne.

Commencez avec une charge de 150 kgm/min. et continuer pendant 3 – 4 minutes sur chaque étape jusqu'à la fin du test. Ils sont guidés par la fréquence cardiaque sous-maximale, qui doit être égale à 75 % de la fréquence cardiaque maximale selon l'âge.

Contre-indications au VEM:

infarctus du myocarde avant 3 semaines ;

Une angine instable;

troubles de la circulation cérébrale;

thrombophlébite et complications thromboemboliques;

CHF – BP – rue Sh. ;

sténose valvulaire de l'orifice aortique;

TA supérieure à 230/130 mm Hg. De l'art.;

anévrisme de l'aorte, coeur;

Troubles du rythme sévères

· blocus complet paquet gauche de son paquet.

Indications pour arrêter le test :

une attaque d'angine de poitrine;

baisse de la pression artérielle de 25 % ;

augmentation de la pression artérielle à 220/130 mm Hg ;

symptômes cérébraux.

Si le patient atteint une fréquence cardiaque sous-maximale sans Signes ECG ischémie, le test est négatif. Il est positif si une crise d'angine de poitrine survient au moment de l'exercice, la pression artérielle diminue, il y a une diminution ou une augmentation du ST de 1 mm ou plus.

5. S'il est impossible d'effectuer VEM, il est effectué stimulation auriculaire électrique transoesophagienne (TEAS)) à l'aide d'un stimulateur cardiaque et d'une électrode bipolaire oesophagienne. Imposer un rythme de 100 impulsions par minute et plus souvent jusqu'à l'apparition de signes d'ischémie.

6. Test avec vélo ergométrine- 0,05 mg du médicament est administré par voie intraveineuse, et après 5 – 6 minutes de plus 0,1 – 0,15– 0,2 mg. Le test est considéré comme positif si au moment du test survient une crise d'angor avec un décalage ST supérieur à 1 mm

7. essai à froid– après 15 – Pendant 20 minutes en position horizontale, le patient plonge sa main dans un bain d'eau froide avec de la glace jusqu'au milieu de l'avant-bras. Après 5 minutes, un ECG est réalisé. Les deux derniers tests sont utilisés pour diagnostiquer l'angor de Prinzmetal.

8.Test avec carillons repose sur l'induction du syndrome de vol - après administration intraveineuse le médicament provoque une crise d'angine de poitrine.

9.Coronarographie par radiocontraste est généralement effectué non pas pour le diagnostic de la maladie coronarienne, mais pour le choix d'une méthode de traitement – conservateur ou chirurgical (pontage coronarien ou angioplastie par ballonnet). Le cathéter est inséré dans l'artère fémorale ou brachiale.

10.Échocardiographie peut établir une violation locale de la contractilité (hypokinésie) au moment d'une attaque, mais il est difficile de l'attraper, par conséquent, Echo KG est effectué avec une charge - stress Echo KG (avec introduction de dopamine dans une veine, etc. ).

11.Scintigraphie(balayage radio-isotopique du cœur avec une taille) dans l'IHD révèle des défauts de remplissage dans les zones myocardiques avec un apport sanguin réduit, un «point froid» ne peut apparaître que pendant l'exercice.

12.Ventriculographie radionucléide utilisé pour détecter les anévrismes cardiaques.

13. Tomographie par émission de positrons définit "le myocarde endormi"

Diagnostic différentiel détenu:

avec l'angine de poitrine comme syndrome de cardiopathie aortique ;

avec des maladies systémiques (périartérite nodulaire);

avec myocardite (coronaryte);

avec un anévrisme aortique disséquant ;

Avec ostéochondrose;

avec cardiomyopathie.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE DE LA MALADIE CORONARIENNE

Professeur E.D. Cherstviy, Professeur associé D.G. Grigoriev

Cardiopathie ischémique (CHD)- une maladie causée par une insuffisance relative ou absolue de l'apport sanguin coronaire. Il comprend des cas de violations de la circulation coronarienne à la suite de modifications de l'état fonctionnel des artères coronaires (spasme), de leur occlusion athérosclérotique et de violations des propriétés rhéologiques du sang (thrombose, thromboembolie). Dans la plupart des cas, la coronaropathie est une forme cardiaque d'athérosclérose et/ou d'hypertension.

Parallèlement, des affections myocardiques ischémiques dues à des lésions des artères coronaires d'une autre origine (rhumatismes, vascularites, lupus érythémateux disséminé, endocardite septique, cardiomyopathies) ou des troubles hémodynamiques (sténose de l'orifice aortique, insuffisance valvulaire aortique, etc.) sont non classés comme IHD, mais sont considérés comme une complication de maladies apparentées.

1.1. angine stable.

1.2. Une angine instable.

1.3. Angine spontanée. L'angine de Prinzmetal.

2. Mort coronarienne subite.

3. Infarctus du myocarde.

3.1. Grand infarctus focal du myocarde.

3.2. Petit infarctus focal du myocarde.

4. Cardiosclérose post-infarctus.

5. Cardiosclérose athérosclérotique.

Toutes les formes de maladie coronarienne peuvent être divisées en aiguë (mort coronarienne subite, infarctus du myocarde) et chronique (angine de poitrine, cardiosclérose). Cependant, il convient de noter que dans la plupart des cas, l'IHD a un long parcours ondulé avec des épisodes d'exacerbation sous la forme d'une insuffisance coronarienne aiguë (absolue) survenant dans le contexte d'une insuffisance chronique (relative) de la circulation coronarienne. Que. en fait, on parle de formes-étapes qui se remplacent et se complètent (par exemple : angine de poitrine - infarctus du myocarde - angine de poitrine et cardiosclérose post-infarctus).

angine de poitrine- une forme de maladie coronarienne, caractérisée par des accès de douleur rétrosternale. Il existe trois types de cette pathologie, différant par la survenue, la durée des crises et le pronostic : angine de poitrine stable, instable et spontanée.

angine de poitrine stable(syn. stable, typique, angine de poitrine) - la forme la plus courante qui se développe avec un stress fonctionnel sur le cœur (activité physique, excitation émotionnelle). Elle repose sur une diminution de la perfusion coronarienne myocardique à un niveau critique due à une athérosclérose sténosante. Au moment de l'attaque, un spasme des artères coronaires se développe et, par conséquent, réversible (voir la section VCS) principalement dans la zone sous-endocardique du ventricule gauche. Les crises de cette angine disparaissent généralement au repos ou après la prise de nitroglycérine.

Angine spontanée(syn. angine spéciale, angine de repos, angine de Prinzmetal) - se manifeste sous la forme de crises cardiaques au repos, au repos, au sommeil. Les convulsions sont causées par des spasmes des artères coronaires avec le développement de dystrophie myocardique ischémique principalement dans la zone sous-endocardique du ventricule gauche. Il existe une athérosclérose coronarienne sténosante, mais chez 15 % des patients les artères coronaires ne sont pas modifiées. Les crises de cette angine sont souvent bien éliminées par la nitroglycérine.

Une angine instable(syn. instable, angine de poitrine en augmentation rapide) - caractérisée par des convulsions dont la fréquence et la durée augmentent progressivement.

Chez la plupart des patients, la cause de cette angine est la destruction et l'ulcération de la plaque athérosclérotique de l'artère coronaire avec thrombose pariétale, thromboembolie possible et/ou vasospasme. En conséquence, irréversible dystrophie myocardique ischémique ventricule gauche menant à mort coronarienne subite ou passer dans infarctus du myocarde. Par conséquent, la forme instable est également appelée angine de poitrine avant l'infarctus ou alors insuffisance coronarienne aiguë(OKN).

Mort coronarienne subite(VKS, synonyme d'arrêt cardiaque primaire) - décès survenu instantanément ou dans les 6 heures suivant le début d'une crise cardiaque. Dans le même temps, l'heure du décès avec VCS peut être plus longue - jusqu'à 24 heures. D'un point de vue pathomorphologique, ce diagnostic correspond à tous les décès de patients atteints d'OA avant le développement d'une nécrose myocardique ischémique. En même temps, cliniquement caractéristique Modifications de l'ECG(le soi-disant "stade ischémique de l'infarctus du myocarde"), mais il n'y a pas de fermentémie (augmentation de l'activité des transaminases, de la lactate déshydrogénase, etc. - marqueurs de la nécrose des cardiomyocytes).

La base structurelle du développement de l'insuffisance myocardique contractile aiguë dans le VCS est dystrophie myocardique ischémique(IDM), qui se développe à la suite de l'effet dommageable direct de l'ischémie sur les fibres musculaires en violation de la circulation coronarienne. Il en résulte des troubles circulatoires généraux aigus avec une pathologie multiviscérale dont la nature dépend des causes immédiates de décès.

Les principaux processus pathologiques qui se développent dans les artères coronaires au cours du VCS sont les spasmes prolongés, l'imprégnation plasmatique de la paroi artérielle, l'athérosclérose et la thrombose. L'imprégnation plasmatique et les signes de spasme sont déterminés à la fois dans les artères extra et intramurales. En présence de modifications athérosclérotiques, des hémorragies peuvent survenir dans l'épaisseur de la plaque fibreuse, des modifications athéromateuses et des déchirures de son «pneu», suivies du développement d'une thrombose. La thrombose est secondaire, se développant à la suite d'une lésion de l'endothélium lors d'un spasme artériel et d'une exacerbation du processus athéroscléreux. La valeur de la thrombose est très élevée, puisque c'est lui qui détermine l'irréversibilité du processus pathologique.

À la mort de VCS, seule la panachure de ses sections individuelles est déterminée macroscopiquement du côté du myocarde, associée à des troubles circulatoires focaux, aggravés par des oedèmes post-mortem. Ces changements peuvent être observés dans le contexte de la cardiosclérose. Le diagnostic macroscopique de l'IDM est possible en utilisant des sels de tétrazolium et de tellurite de potassium, tk. dans la zone d'ischémie, l'activité des enzymes redox est fortement réduite et les grains de formazan et de tellure réduit ne tombent pas. Dans le même temps, la zone IDM semble brillante sur un fond sombre de myocarde inchangé.

Plusieurs techniques sont utilisées pour le diagnostic microscopique de l'IDM. Parmi eux, les plus informatifs sont la microscopie polarisante, les colorations de Lee (HOFP) et MSB (OCG). Ces méthodes permettent de visualiser l'appareil contractile des cardiomyocytes, de déterminer leurs différentes modifications, y compris les plus précoces.

L'IDM est une modification pré-nécrotique des myofibrilles des cardiomyocytes (dommages de contracture, carie agglomérante et myocytolyse) qui se produit dans le myocarde immédiatement après le début de l'ischémie.

Le type de contracture des dommages aux myofibrilles des cardiomyocytes est une recontraction totale ou focale pathologique persistante des myofibrilles avec une perte temporaire ou définitive de la capacité de contracter les fibres musculaires. Ce processus pathologique prénécrotique se produit à la suite d'une exposition à divers facteurs dommageables, y compris l'ischémie. Avec la microscopie à polarisation, on note une diminution de la hauteur des disques isotropes et une augmentation de la hauteur des disques anisotropes (Fig. 1). Les contractures diffèrent de la contraction physiologique en termes de résistance à l'action des solutions fixatrices et d'anisotropie prononcée des disques A des myofibrilles, ce qui n'est pas caractéristique d'une contraction normale. Ce type de dommage est réversible dans la plupart des cas.

La désintégration grumeleuse des myofibrilles des cardiomyocytes est une recontraction pathologique en mosaïque des groupes de sarcomères et la lyse de sections non contractées de myofibrilles. Ce processus pathologique irréversible se produit principalement à la suite d'une ischémie et se termine dans tous les cas par une nécrose coagulante. En lumière polarisée, les cardiomyocytes présentant une désintégration grumeleuse des myofibrilles sont identifiés par la disparition des stries transversales régulières, au lieu desquelles de multiples amas de substance anisotrope très lumineuse sont visibles, alternant avec des foyers isotropes (Fig. 2).

La myocytolyse intracellulaire est une lyse focale des myofibrilles avec apparition de zones de disparition de l'anisotropie dans les cardiomyocytes (Fig. 3). Ce type particulier de dommages aux cardiomyocytes se développe, apparemment, à la suite d'une violation de la respiration intracellulaire avec l'accumulation de produits acides et l'activation des enzymes hydrolytiques. Le processus est réversible si l'effet dommageable a été de courte durée.

Avec l'IDM, tous les types de changements pré-nécrotiques ci-dessus dans les cardiomyocytes se produisent, mais la caractéristique est la désintégration agglomérée des myofibrilles. La dynamique suivante des modifications pathomorphologiques du myocarde dans l'AIO est notée.

Au cours des 2 à 4 premières heures de développement de l'AIO dans la zone d'ischémie myocardique, de multiples petits foyers de lésions des fibres musculaires sont déterminés sous la forme de contractures, de myocytolyse intracellulaire et de désintégration agglomérée des myofibrilles. Dans les fibres musculaires de la zone ischémique, il y a une disparition progressive du glycogène, une diminution de l'activité des enzymes redox. Une zone péri-infarctus se forme, dans laquelle se trouvent des lésions de contracture des cardiomyocytes et une désintégration agglomérée de leurs myofibrilles.

Au cours de la période de 2 à 4 à 8 heures, les foyers de lésions des fibres musculaires fusionnent progressivement les uns avec les autres et une désintégration principalement agglomérée des myofibrilles s'y trouve. Avec une activité significativement réduite des enzymes redox dans les cardiomyocytes de la zone ischémique, une réaction PAS fortement positive est détectée en raison de l'imprégnation plasmatique croissante des fibres musculaires.

Dans la période de 8 à 12 heures après le début d'une violation aiguë de la circulation coronarienne, la zone d'ischémie est bien définie lorsqu'elle est colorée à l'hématoxyline et à l'éosine en raison de troubles hémodynamiques prononcés (pléthore veineuse, œdème interstitiel, stase dans les capillaires, diapedetic hémorragies périvasculaires) avec des signes de dystrophie et de nécrobiose des fibres musculaires ( éosinophilie et bosses du sarcoplasme, pycnose des noyaux des cardiomyocytes). Il y a une fusion de foyers individuels avec des lésions de contracture et une désintégration agglomérée des myofibrilles. Les cardiomyocytes sont fortement CHIC-positifs.

A partir de 12 heures, les fibres musculaires perdent leur strie transversale et une caryolyse y est détectée. Dans ce cas, les cardiomyocytes individuels sont faiblement colorés à l'éosine et deviennent basophiles. La basophilie du sarcoplasme coïncide dans le temps avec la pycnose et la caryolyse des noyaux. Dans l'interstitium apparaissent des infiltrats cellulaires constitués de leucocytes polymorphonucléaires. Ces changements progressent jusqu'à 24 heures et s'accompagnent d'une fusion progressive des foyers de dystrophie ischémique avec sa transition vers l'infarctus du myocarde.

Il convient de noter que l'image histologique présentée de la dynamique des changements pathomorphologiques dans les troubles aigus de la circulation coronarienne peut changer de manière significative lorsque la thrombose est ajoutée. Dans ces cas, dans les zones centrales de la zone ischémique du myocarde, on note une cytolyse des cardiomyocytes, qui est déterminée en lumière polarisée comme un «sur-étirement» des myofibrilles avec expansion des disques isotropes. Il s'agit du processus alternatif le plus sévère et irréversible, conduisant rapidement à la nécrose myocardique. En cas de blocage primaire des gros troncs des artères coronaires avec hémorragie dans une plaque d'athérosclérose ou son ulcération athéromateuse avec thrombose, des foyers de nécrose étendus se produisent déjà dans les 2-3 premières heures.

Causes immédiates de décès avec VCS, il peut y avoir une insuffisance cardiaque aiguë, une fibrillation ventriculaire, un choc cardiogénique et une asystole. La nature des troubles circulatoires généraux dépend de ces causes.

Dans l'insuffisance cardiaque aiguë, se développent une dilatation des cavités cardiaques et une pléthore veineuse générale aiguë avec œdème et hémorragies des poumons, des modifications dégénératives et nécrotiques de l'épithélium des tubules des reins, une nécrose centrolobulaire et une hémorragie du foie.

Avec la fibrillation ventriculaire du cœur, les contractures sous-segmentaires des myofibrilles sont déterminées dans 2 à 5 rangées de fibres musculaires adjacentes à l'épicarde et à l'endocarde, dans les muscles papillaires; pléthore veineuse générale aiguë.

Le choc cardiogénique est pathomorphologiquement caractérisé par une dilatation prononcée des cavités cardiaques ; pléthore et œdème pulmonaire; pléthore des sections centrales des lobules hépatiques avec nécrose et hémorragie ; pléthore et hémorragies dans la rate; shunt du flux sanguin dans les reins; hémorragies dans le pancréas; nécrose et hémorragie dans la muqueuse gastrique; hémorragies diapédétiques à petites focales dans le cerveau.

L'asystole pathomorphologiquement n'a pas de signes spécifiques, il y a des changements destructeurs dans le système de conduction du cœur: dégénérescence vacuolaire et nécrose des fibres, parfois hémorragies dans le faisceau de His; pléthore veineuse aiguë générale des organes internes.

infarctus du myocarde- nécrose ischémique du muscle cardiaque, qui se forme sur la base de l'IDM précédent. En règle générale, il ressemble à un infarctus blanc avec une corolle hémorragique, mais si un traitement thrombolytique a été utilisé, il est rouge (en raison de l'imprégnation hémorragique).

L'infarctus du myocarde (IM) est classé selon les critères suivants :

1) au moment de l'apparition - IDM primaire (aigu), se développant en 8 semaines environ ; IDM répété survenant 8 semaines après le primaire ; MI récurrent - dans les 8 semaines suivant l'existence du primaire ;

2) par localisation dans une certaine section du myocarde. Dans ce cas, les zones de l'apex, des parois antérieure et latérale du ventricule gauche, correspondant au bassin de la branche interventriculaire antérieure de l'artère coronaire gauche, plus touchée par l'athérosclérose, sont plus souvent atteintes ;

3) par prévalence - m IM elcofocal(sous-endocardique, sous-épicardique et intramural - dans l'épaisseur du myocarde) et macrofocal MI (transmural - avec des dommages à toute l'épaisseur du muscle cardiaque).

Dans son développement, MI passe par deux étapes - nécrotique et cicatricielle. Au stade nécrotique, la zone de lésion myocardique a des limites indistinctes et peut inclure des îlots de myocarde inchangé, résultant de la sensibilité hétérogène à l'ischémie des cardiomyocytes. La zone de nécrose est délimitée par une zone de pléthore et d'infiltration leucocytaire - inflammation de démarcation. L'IM périfocal dans le muscle cardiaque développe des troubles circulatoires secondaires avec IDM et une nécrose à petite focale.

Au stade de la cicatrisation, le MI est remplacé par du tissu conjonctif (organisation) en raison de l'activation des fibroblastes de la zone de démarcation et des zones du myocarde préservé à l'intérieur de la zone de nécrose. Ce processus fait suite à la phagocytose des détritus par les macrophages, qui remplacent les leucocytes polymorphonucléaires. Tout d'abord, une granulation se forme, puis un tissu conjonctif fibreux grossier avec une hypertrophie régénérative du myocarde environnant. L'ensemble du processus de cicatrisation est terminé en 7 à 8 semaines à partir du début de l'infarctus du myocarde. Cependant, ces termes peuvent varier en fonction de la taille de la lésion et de la réactivité de l'organisme du patient.

Causes immédiates de décès et complications avec MI, comme avec VCS, il peut y avoir une insuffisance cardiaque aiguë, une fibrillation ventriculaire, un choc cardiogénique et une asystole. De plus, une myomalacie (fusion du myocarde nécrotique) peut être observée, ce qui conduit au développement d'un anévrisme aigu du cœur (gonflement de la paroi nécrotique du cœur) avec rupture et hémorragie ultérieures dans la cavité de la chemise cardiaque (hémopéricarde avec hémotamponnade). Le danger est également posé par la thrombose pariétale, qui est à l'origine de la thromboembolie artérielle le long grand cercle circulation.

Cardiosclérose coronarienne peut être le résultat de l'organisation d'une crise cardiaque (focale post-infarctus) et l'activation hypoxique des fibroblastes dans des conditions de sténose de l'artère coronaire (diffuse a thérosclérotique, syn. fibrose myocardique interstitielle). Les deux variantes de la cardiosclérose peuvent constituer la base structurelle du développement de l'insuffisance cardiaque chronique. Le plus grave est l'anévrisme chronique du cœur, qui se forme à la suite d'un IM transmural avec remplacement complet de toute l'épaisseur de la paroi cardiaque par du tissu conjonctif, son amincissement et son renflement. Elle est associée à une insuffisance cardiaque progressive, une thrombose pariétale avec thromboembolie, un IDM répété dans la zone périfocale avec rupture cardiaque et hémotamponnade de la cavité péricardique.

Qu'est-ce que la maladie coronarienne et pourquoi l'ischémie myocardique se produit-elle ?

La plupart des gens ont peur des maladies mortelles, en particulier des maladies comme le cancer. La grande majorité des fumeurs ont peur du cancer du poumon, mais ne pensent même pas au fait que fumer présente un plus grand danger pour le système cardiovasculaire. Tout comme la grande majorité des gens qui ne pensent pas à la culture alimentaire et consomment sans regarder en arrière différents, excusez-moi, merde, ils sont principalement concernés par le problème de l'obésité et un maximum d'ulcères d'estomac, même si en fait, avec la malnutrition, ils souffrir à nouveau dans une large mesure le système cardiovasculaire. On peut également y attribuer la catégorie des citoyens qui mènent une vie sédentaire et évitent de toute façon tout effort physique. À première vue, il peut sembler que j'ai «regroupé» les groupes dits à risque généralement acceptés, qui à notre époque sont mentionnés dans diverses publications appelant à un mode de vie sain. Et d'où vient le cœur, quand le risque d'obtenir cancer du poumon un fumeur est plus élevé que gagner un infarctus du myocarde ?

Et là vous vous trompez ! Tout le monde a peur de mourir du cancer, mais la plupart meurent d'une maladie cardiaque. Il y a une chose aussi inexorable que les statistiques médicales. Et la maladie cardiovasculaire la plus courante est maladie de l'artère coronaire ou alors la cardiopathie ischémique. Parfois, on l'appelle ischémie myocardique ou même simplement ischémie.

cardiopathie ischémique - grave maladie cardiovasculaire! De plus, très souvent, les personnes souffrant déjà d'une maladie coronarienne n'en sont même pas conscientes - dans les premiers stades, il n'y a pratiquement aucun symptôme d'ischémie, surtout si le patient mène une vie sédentaire.

Donc qu'est-ce maladie de l'artère coronaire. pourquoi cela se produit-il et quels sont les symptômes la cardiopathie ischémique. Commençons par les sources médicales :

La cardiopathie ischémique (CHD) est une maladie qui se développe lorsque l'apport d'oxygène au muscle cardiaque est insuffisant par les artères coronaires. Plus cause commune c'est l'athérosclérose des artères coronaires avec formation de plaques et rétrécissement de leur lumière. Elle peut être aiguë et chronique (à long terme). Les manifestations de l'IBS peuvent être : angine de poitrine. infarctus du myocarde, arythmies cardiaques et mort cardiaque subite.

En fonction de l'ampleur de la privation d'oxygène du cœur, de sa durée et de la rapidité avec laquelle elle s'est produite, Il existe plusieurs types de maladies coronariennes .

• Forme asymptomatique ou "silencieuse" IHD - ne provoque pas de plaintes du patient.
• angine de poitrine- forme chronique, se manifestant par un essoufflement et des douleurs derrière le sternum lors d'efforts physiques et de stress, sous l'action de certains autres facteurs.
• Une angine instable- toute crise d'angine de poitrine, nettement supérieure en intensité aux précédentes ou accompagnée de nouveaux symptômes. De telles attaques croissantes indiquent une aggravation de l'évolution de la maladie et peuvent être des signes avant-coureurs d'un infarctus du myocarde.

Forme arythmique- se manifestant par des perturbations rythme cardiaque, souvent fibrillation auriculaire. Elle survient de manière aiguë et peut devenir chronique.

infarctus du myocarde - forme aiguë, la mort d'une section du muscle cardiaque, causée le plus souvent par le décollement de la plaque de la paroi de l'artère coronaire ou d'un thrombus et l'obstruction complète de sa lumière.

Mort cardiaque subite- arrêt cardiaque, dans la plupart des cas, causé par une forte diminution de la quantité de sang qui lui est fournie à la suite d'un blocage complet d'une grosse artère.

Ces formes peuvent être combinées et superposées les unes aux autres. Par exemple, l'arythmie rejoint souvent l'angine de poitrine, puis une crise cardiaque survient.

L'image, voyez-vous, est triste. Je dirai plus - sombre, en fait, l'image est quelque chose. Et si vous prenez tout trop à cœur (désolé pour le jeu de mots involontaire), une cardionévrose peut arriver, comme cela m'est arrivé. qui ne contribue certainement pas à l'évolution de la maladie coronarienne et dont il n'est pas non plus facile de s'en débarrasser. Souvenez-vous d'une chose : l'infarctus du myocarde et la mort subite en sont généralement le résultat. dernière étape la cardiopathie ischémique. Et si vous êtes diagnostiqué maladie de l'artère coronaire. alors votre première priorité n'est pas de penser aux conséquences, mais à la façon de ralentir l'évolution de la maladie et de vous concentrer uniquement sur cela !

Pourquoi exactement « ralentir l'évolution de la maladie » et non « guérir » ? Oui, je ne me suis pas trompé et j'ai écrit exactement cela, parce que Pour le moment, IHD est complètement guéri, malheureusement, c'est impossible. Vous ne pouvez que le combattre, et dans ce combat tout ne dépendra que de vous et de votre désir de vaincre cette maladie. Et puisque les statistiques sont une chose indiscutable, il y a toujours l'espoir que même en présence d'une maladie aussi grave que la maladie coronarienne, vous pourrez vivre une vie normale et bien plus longtemps que ceux qui ne mènent pas mode de vie sain la vie et le mépris de son propre corps.

Maintenant, pour ce que tout le monde devrait savoir :

Symptômes de cardiopathie ischémique. angine de poitrine

• Forme asymptomatique - il n'y a pas de manifestations de la maladie, elle n'est détectée que lors de l'examen.
• angine de poitrine- douleur derrière le sternum d'un personnage pressant (comme si une brique était posée), ils la donnent au bras gauche, au cou. Essoufflement en marchant, en montant les escaliers.
• Forme arythmique - essoufflement, rythme cardiaque fort, des interruptions dans le travail du cœur.
• Infarctus du myocarde - douleur intense derrière le sternum, rappelant une crise d'angine de poitrine, mais plus intense et non éliminée par des moyens conventionnels.

La plupart des questions peuvent se poser sur le premier point. Comment? Comment cela peut-il maladie grave ne se présente pas ? Tout est très simple : la coronaropathie n'apparaît pas au bon moment, dans 95% des cas l'évolution de cette maladie est progressive. Et plus vous êtes sédentaire, moins vous êtes susceptible de remarquer des symptômes d'ischémie au quotidien. Cependant, si une personne mène une vie active et est «amie» avec l'activité physique, elle n'a presque aucune chance de contracter une maladie coronarienne. Indice, j'espère que vous comprenez ?

La principale cause d'IHD est actuellement considérée athérosclérose des artères coronaires avec dépôt de plaques de cholestérol et rétrécissement de la lumière de l'artère (maladie coronarienne). En conséquence, le sang ne peut pas circuler vers le cœur en volume suffisant.

Au début, le manque d'oxygène n'apparaît que lors d'un effort accru, par exemple lors d'une course ou d'une marche rapide avec une charge. La douleur qui en résulte derrière le sternum est appelée angine de poitrine. Au fur et à mesure que la lumière des artères coronaires se rétrécit et que le métabolisme du muscle cardiaque se détériore, la douleur commence à apparaître à une charge de plus en plus faible, et éventuellement au repos.

Le cholestérol, ou plutôt l'athérosclérose, je lui consacrerai les quelques prochains articles, car c'est lui qui est à l'origine des IHD. Lors de la "première invasion du VVD", avec l'histoire dont j'ai commencé ce blog, lors de l'examen, les médecins m'ont pointé du cholestérol (alors j'avais un taux de "selon norme supérieure”), mais je n'ai pas attaché beaucoup d'importance à ce fait. Dix ans ont passé et mon attitude frivole envers ma propre santé s'est transformée en tristes conséquences. Maintenant, il ne fait aucun doute que je souffre d'athérosclérose et le diagnostic de maladie coronarienne apparaît déjà dans les conclusions des médecins. Et en ce moment, je fais tout mon possible pour ralentir le développement de l'athérosclérose et, par conséquent, ralentir le développement des maladies coronariennes.

Mais en détail sur le cholestérol et l'athérosclérose un peu plus tard, mais pour l'instant concentrons-nous sur la façon de détecter la maladie coronarienne. quels tests doivent être effectués et quels tests réussir. C'est important!

Qu'est-ce qu'une maladie coronarienne et pourquoi l'ischémie myocardique survient Cardiopathie ischémique (CHD), angine de poitrine. Symptômes, manifestation, causes Symptômes et signes de maladie coronarienne. Cause de cardiopathie ischémique. Qu'est-ce que l'angine de poitrine et comment se manifeste-t-elle ? Histoire de ma maladie et expérience personnelle dans le traitement de l'ischémie Symptômes de l'athérosclérose. Cardiopathie. Infarctus du myocarde. Mes antécédents médicaux. Cholestérol

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Cardiopathie ischémique, angine de poitrine et règles de vie

Habituellement, un cœur qui fonctionne bien ne dérange pratiquement pas, mais il peut arriver un moment où le cœur se fait soudainement sentir.

Le plus souvent, cela est dû au développement d'une maladie grave - une maladie cardiaque ischémique (coronaire).

Qu'est-ce qu'une cardiopathie ischémique ?

IHD - cardiopathie ischémique(angine de poitrine, angine de poitrine instable, infarctus du myocarde) - est le résultat du rétrécissement et du blocage des principales artères du cœur par des plaques d'athérosclérose. Au fil du temps, il y en a de plus en plus, et lorsque la lumière du vaisseau est bloquée à 50% ou plus, il y a une difficulté dans la circulation sanguine. En conséquence, l'apport d'oxygène et de nutriments au muscle cardiaque diminue, une privation d'oxygène (hypoxie) se développe, ce qui conduit à une ischémie myocardique. Comment taille plus grande une plaque d'athérosclérose, plus la lumière du vaisseau est petite et moins il y a de sang qui le traverse, plus l'hypoxie myocardique est prononcée, ce qui signifie que l'angine de poitrine (ischémie) est plus prononcée.

Si vous ressentez une douleur ou une sensation de pression, une lourdeur derrière le sternum sur fond d'activité physique ou de stress émotionnel, il est fort probable que vous ayez angine de poitrine(anciennement appelée angine de poitrine).

Sachez que l'effort physique, le stress émotionnel, l'air froid et le tabagisme peuvent déclencher une angine de poitrine.

Sous l'influence de ces influences extérieures, le pouls (fréquence cardiaque) augmente et la pression artérielle(BP), qui entraîne une augmentation de la demande en oxygène du myocarde dans le contexte d'une diminution de son apport aux cellules cardiaques, ainsi se développe une ischémie myocardique, que le patient ressent sous la forme d'une angine de poitrine.

Comment diagnostiquer l'angine de poitrine ?

Le diagnostic de maladie coronarienne et d'angine de poitrine repose sur une enquête approfondie et des plaintes.

Pour confirmer le diagnostic et clarifier la gravité de la maladie, méthodes supplémentaires:

— faire un électrocardiogramme (ECG) au repos et au plus fort de la crise

— effectuer des tests de charge (test de la pédale ou test sur vélo ergomètre)

— selon les indications (avec un pouls fréquent, un rythme cardiaque perturbé), un enregistrement ECG 24 heures sur 24 est effectué (surveillance ECG Holter)

— parfois une coronarographie (étude de contraste des artères du cœur) est nécessaire.

Signaux d'avertissement pour le développement de l'angine de poitrine :

— inconfort soudain, douleur ou sensation de brûlure;

— la marche, toute activité physique, l'excitation, le stress émotionnel, l'air froid, le tabagisme peuvent provoquer des douleurs, moins souvent la douleur apparaît au repos;

— la douleur est plus souvent derrière le sternum, mais peut donner (irradier) au bras gauche, à la moitié gauche de la mâchoire inférieure, aux dents, à l'épaule, au dos ou partie supérieure abdomen

— la douleur survient principalement sous la forme d'attaques légères (3-5 minutes), les attaques peuvent être répétées à une fréquence variable;

— généralement, la douleur disparaît 2 à 3 minutes après l'arrêt de la marche ou d'une autre activité physique, ou de la prise de nitroglycérine ;

— Les crises d'angine de poitrine peuvent être exacerbées par une augmentation de la pression artérielle, le tabagisme, la prise ou l'arrêt intempestif de médicaments.

Types d'angine :

V Si vous avez des crises dans la journée après une charge égale, avec la même fréquence et avez le même type de caractère, alors c'est une angine stable.

V Si vos crises deviennent plus fréquentes, se produisent avec moins d'effort et même au repos, deviennent plus fortes, plus sévères et plus longues dans le temps, sont mal arrêtées par la dose habituelle de nitroglycérine, alors vous devez être suspecté une angine instable.

Vous avez besoin d'un avis médical urgent.

V Si la douleur devient plus intense et dure plus de 15 minutes, se répète par vagues au repos et ne disparaît pas après avoir pris trois comprimés de nitroglycérine, il y a une faiblesse aiguë et une sensation de peur, la pression artérielle et le pouls fluctuent fortement, alors vous doit être suspecté infarctus du myocarde.

Dans cette situation, une consultation urgente avec un médecin et un appel immédiat à une ambulance s'imposent !

Pour améliorer le bien-être, prévenir le développement ou la progression de la maladie coronarienne, déterminer si vous avez des facteurs de risque.

Facteurs qui augmentent votre risque de développer une maladie coronarienne

(vérifiez vos facteurs de risque):

Âge/sexe : hommes de plus de 45 ans, femmes de plus de 55 ans

Pression artérielle élevée

Fumeur

Cholestérol sanguin élevé

Glycémie élevée (diabète)

Consommation excessive d'alcool

Mode de vie passif

en surpoids

des situations stressantes

Informez votre médecin des facteurs de risque identifiés chez vous et demandez conseil sur ce que vous devez faire pour les corriger puis bien les contrôler.

Le traitement de la maladie coronarienne et de l'angine de poitrine se poursuit deux buts :

première - améliorer le pronostic et prévenir la survenue de complications graves - infarctus du myocarde, mort subite - et prolonger la vie ;

seconde - réduire l'expression symptômes cliniques- la fréquence et l'intensité des crises d'angor et ainsi améliorer la qualité de vie.

Tu devrais:

* apprendre arrêter une crise d'angine de poitrine :

— interrompre la charge, arrêter,

— prendre de la nitroglycérine sous la langue;

* être informé:

— sur les effets indésirables potentiels des nitrates,

— sur la possibilité de développer une hypotension après avoir pris de la nitroglycérine;

— à propos la nécessité d'appeler une ambulance immédiatement. si une crise d'angor persiste au repos et/ou n'est pas stoppée par la nitroglycérine pendant plus de 15-20 minutes ;

— sur la nature de l'angine de poitrine, le mécanisme de son développement et l'importance de cette maladie dans le pronostic de la vie et les méthodes de traitement et de prévention recommandées,

* J'accepte pour prévenir la survenue d'une crise d'angine de nitrates (nitroglycérine) avant l'effort, qui conduit généralement à une angine de poitrine.

Comment pouvez-vous réduire le risque élevé de progression de la maladie coronarienne, de l'angine de poitrine,

ainsi que le développement de complications cardiovasculaires graves

(infarctus du myocarde, angor instable, mort subite, insuffisance cardiaque, accident vasculaire cérébral) ?

ÉTAPE 1 suppression d'une crise d'angine de poitrine

Si vous avez une crise d'angine :

V arrêter l'activité physique, s'arrêter en marchant, mieux s'allonger, se calmer et se détendre,

V mettre un comprimé de nitroglycérine sous la langue ou utiliser de la nitroglycérine sous forme de spray,

V avant de prendre de la nitroglycérine, vous devriez vous asseoir, car. le médicament peut provoquer des étourdissements ou une diminution de la tension artérielle,

V écraser le comprimé de nitroglycérine et laisser le comprimé se dissoudre complètement ; si la douleur ne s'arrête pas, puis après 3-5 minutes, répétez la prise de nitroglycérine soit sous forme de comprimé (jusqu'à 3 comprimés) soit sous forme de spray (injection dans la bouche jusqu'à 3 fois)

V si une crise d'angine de poitrine ne peut pas être soulagée dans les 15 minutes suivant la prise de 3 comprimés de nitroglycérine, vous devez consulter d'urgence les urgences soins médicaux, et en même temps mâchez immédiatement 1 comprimé d'aspirine avec de l'eau (l'aspirine empêche la formation d'un caillot sanguin). Peut-être développez-vous un infarctus du myocarde !

RAPPELLES TOI!

Vous devez toujours avoir une quantité suffisante de comprimés de nitroglycérine avec vous et ils doivent toujours être à portée de main, où que vous soyez en ce moment !

ÉTAPE 2 contrôle régulier de la TA

Chez les personnes avec niveaux élevés AD et, s'il n'est pas traité, a développé un infarctus du myocarde dans 68 cas sur 100 et un accident vasculaire cérébral dans 75 cas sur 100.

Surveillez attentivement les niveaux de pression artérielle :

* au moins 1 fois par an - avec une seule augmentation instable de la pression artérielle, découverte par hasard ;

* au moins 1 fois par mois - avec une bonne santé, mais une tendance à une augmentation fréquente de la pression artérielle;

* au moins 2 fois par jour - avec exacerbation, altération de la santé, augmentation stable de la pression artérielle

Visez une tension artérielle inférieure à 140/90 mmHg.

Si vous avez eu un infarctus du myocarde, vous souffrez d'angine de poitrine, claudication intermittente. puis efforcez-vous d'atteindre un niveau de pression artérielle inférieur - inférieur à 130/80 mm Hg.

Chez les personnes ayant un bon contrôle de la TA :

* 42 % de moins coups de cerveau;

* 20 % de complications mortelles et autres complications cardiovasculaires graves en moins (infarctus du myocarde, angor instable, mort subite) ;

* 50 % d'insuffisance cardiaque en moins ;

* 14 % moins de décès dus à toute autre cause non cardiaque.

ÉTAPE 3 surveillance régulière du taux de cholestérol dans le sang

Vérifiez votre taux de cholestérol sanguin et, s'il est élevé, parlez à votre médecin de la possibilité de prendre des médicaments hypocholestérolémiants.

Critères pour des taux de lipides optimaux chez la plupart des patients atteints de maladie coronarienne, des patients qui ont subi un infarctus du myocarde ou une intervention chirurgicale sur les vaisseaux cardiaques, les artères carotides ou les artères membres inférieurs:

* Cholestérol total - moins de 4,0 mmol / l

* Cholestérol LDL - moins de 1,8 mmol / l

* Triglycérides - moins de 1,7 mmol / l

* Cholestérol HDL - pour Homme - 1,0 mmol/l et plus

* Cholestérol HDL - pour les femmes - 1,2 mmol / l et plus

ÉTAPE 4 contrôle de la fréquence cardiaque

Avec l'IHD, l'angine de poitrine, après un infarctus du myocarde, il est très important de contrôler le pouls (fréquence cardiaque).

La fréquence cardiaque optimale doit se situer entre 55 et 60 battements par minute.

Cette fréquence cardiaque optimale est maintenue, en règle générale, par des médicaments prescrit par le médecin traitant.

ÉTAPE 5 bonne nutrition

Changez votre alimentation : Mangez des aliments sains à faible teneur en graisses animales (60-105 g/jour pour les hommes et 45-75 g/jour pour les femmes) et riches en légumes, fruits, glucides complexes, fibres alimentaires et poisson.

Exclure de l'alimentation : les viandes grasses, les bouillons de viande forts, toutes les graisses, les saucisses (même celles dites du médecin !), les saucisses, les boulettes prêtes à l'emploi, la viande en conserve, la mayonnaise, les organes internes animaux, cervelle, caviar, beurre, margarine dure, fromage cottage entier, gâteaux à la crème, crème glacée.

ÉTAPE 6 plus de mouvements

Bougez plus et soyez physiquement actif (nécessite au moins 30 minutes d'exercice modéré la plupart des jours de la semaine). Si vous avez des problèmes cardiaques et que vous prenez des médicaments, consultez votre médecin avant de modifier votre niveau d'activité physique.

Si tu Longtempsétiez physiquement inactif, ou si vous avez plus de 40 ans ou souffrez d'angine de poitrine, le mode et le niveau d'activité physique doivent être déterminés par votre médecin ou spécialiste en exercices de physiothérapie avec la définition de la zone de sécurité des impulsions.

L'activité physique est utile : aérobie, dynamique et d'intensité modérée - vélo, marche dosée, natation, pratique de sports (football, volley-ball), etc.

Le rythme optimal de la marche d'entraînement (nombre de pas par minute) en fonction de la tolérance à l'effort (selon le test d'effort sur vélo ergomètre)

La valeur de la charge

avec test ergométrique vélo, W 50 75 100 125

Classe de fonction

angine de poitrine III II II I

Le rythme optimal

nombre de pas par minute 99-102 105-108 111-114 118-121

(ou moyenne) ou 100 ou 105 ou 110 ou 120

ÉTAPE 7 surveiller les autres facteurs de risque

> Surveiller le poids et mesurer le tour de taille (un tour de taille supérieur à 102 cm pour les hommes et supérieur à 88 cm pour les femmes indique une obésité abdominale, associée à un risque de complications cardiovasculaires).

> Arrêter de fumer.

> Apprenez à contrôler votre stress psycho-émotionnel (évitez les situations conflictuelles, prenez le temps de l'auto-formation et des méthodes de relaxation).

> Maintenir une glycémie normale.

Cardiopathie ischémique (CHD)- un groupe de maladies résultant d'une ischémie myocardique causée par une insuffisance relative ou absolue de la circulation coronarienne. L'IHD est essentiellement une forme cardiaque d'athérosclérose et d'hypertension (servant de maladies sous-jacentes). L'évolution de la maladie coronarienne est chronique avec des épisodes d'insuffisance coronarienne aiguë, en rapport avec lesquels des maladies aiguës et pathogéniques étroitement liées forme chronique maladies.

Cardiopathie ischémique aiguë

Il comprend l'angine de poitrine, la mort subite coronarienne et l'infarctus du myocarde. La cause de toutes ces maladies peut être un spasme prolongé, une thrombose, une embolie et une surcharge fonctionnelle du myocarde dans l'athérosclérose sténosante des artères coronaires du cœur et une circulation collatérale insuffisante.

infarctus du myocarde

infarctus du myocarde- nécrose vasculaire du muscle cardiaque - se développe dans la plupart des cas dans le ventricule gauche. Il s'agit de la variante la plus grave de la maladie coronarienne aiguë, dans presque un cas sur trois se terminant par la mort. Attribuer un infarctus des parois antérieure, postérieure et latérale du ventricule gauche, du septum interventriculaire, de l'apex du cœur, ainsi qu'un infarctus étendu. En ce qui concerne la couche du muscle cardiaque, il existe des infarctus du myocarde transmuraux (les plus fréquents), sous-endocardiques, intra-muraux et sous-épicardiques rares. En fonction des caractéristiques temporelles de l'événement, on distingue l'infarctus du myocarde primaire (aigu), qui survient pour la première fois, récurrent, se développant dans les 4 semaines suivant l'infarctus primaire, et récurrent, observé dans les 4 semaines suivant l'infarctus primaire ou récurrent.
Dans son développement, l'infarctus du myocarde passe par 2 étapes. Le stade nécrotique se caractérise par la présence dans le myocarde d'un foyer de forme irrégulière, de couleur blanc jaunâtre, de texture flasque, entouré d'une corolle rouge foncé. L'examen microscopique du muscle cardiaque montre trois zones : nécrotique, de démarcation et myocarde intact. Le glycogène disparaît des cardiomyocytes dans la zone de nécrose. La zone de nécrose est représentée par des cardiomyocytes avec les phénomènes de caryolyse, plasmolyse et plasmorhexis, entourés d'inflammation de démarcation, dans la zone desquels, outre de nombreux vaisseaux hyperémiques, il existe un grand nombre de leucocytes polymorphonucléaires (arbre leucocytaire). L'œdème est observé dans le myocarde intact.

Stade d'organisation

A partir du 3ème jour, la désintégration des cellules musculaires mortes commence, des fibroblastes séparés apparaissent. Au 7ème jour, un tissu de granulation avec un grand nombre de fibroblastes et de macrophages se forme le long des bords de la zone de nécrose, remplaçant progressivement la zone touchée. En conséquence, une cicatrice se forme (cardiosclérose post-infarctus).

Complications et causes de décès

La plupart des patients meurent d'une crise aiguë insuffisance cardiovasculaire, choc cardiogénique, fibrillation ventriculaire, asystole. À la suite du ramollissement du muscle cardiaque dans la zone de l'infarctus (myomalacie), un anévrisme aigu du cœur peut se développer avec sa rupture ultérieure. Dans ce cas, la mort survient par tamponnement de la cavité péricardique.
Maladie ischémique chronique les maladies cardiaques comprennent la cardiosclérose post-infarctus (grande focale), la cardiosclérose diffuse à petite focale (athérosclérose) et l'anévrisme chronique du cœur.
La cardiosclérose post-infarctus est représentée par une cicatrice résultant de l'organisation d'un infarctus. Il ressemble à un foyer blanchâtre de consistance dense, de forme irrégulière et est entouré d'un myocarde hypertrophié compensateur.
Avec la cardiosclérose diffuse à petite focale, plusieurs petits foyers blanchâtres atteignant 1 à 2 mm de diamètre sont observés dans le myocarde. tissu conjonctif. Dans le même temps, des plaques fibreuses rétrécissant la lumière se trouvent dans les artères coronaires du cœur.
L'anévrisme chronique du cœur est formé à partir d'un anévrisme aigu non rompu ou à la suite d'une saillie de tissu cicatriciel post-infarctus sous pression artérielle. Dans le même temps, le cœur est agrandi avec une paroi ventriculaire gauche en saillie amincie dans la zone de l'anévrisme, formée de tissu fibreux. Dans la zone de l'anévrisme, on trouve souvent des thrombus pariétaux.