La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une maladie pulmonaire aiguë et évolutive. Cependant, un diagnostic précoce et un traitement approprié peuvent grandement améliorer les perspectives des patients.

Les premiers signes de MPOC comprennent la toux, la production excessive de mucus, l'essoufflement et la fatigue.

MPOC - à long terme condition médicale qui provoque une obstruction des voies respiratoires et rend la respiration difficile. Il s'agit d'une maladie évolutive, c'est-à-dire qu'elle tend à prendre des formes plus sévères avec le temps. Sans traitement, la MPOC peut mettre la vie en danger.

Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), la MPOC a touché environ 251 millions de personnes dans le monde en 2016. En 2015, la MPOC a causé 3,17 millions de décès.

La MPOC est une maladie incurable, mais le droit soins de santé peut aider à soulager les symptômes, à réduire le risque de décès et à améliorer la qualité de vie.

Dans le présent article, nous décrirons les premiers signes de la MPOC. Nous vous expliquerons également dans quelles situations il est nécessaire de consulter un médecin pour un examen.

Le contenu de l'article :

Premiers signes et symptômes

Aux premiers stades de la MPOC, les personnes peuvent souffrir de toux chronique.

Aux premiers stades, les symptômes de la MPOC n'apparaissent généralement pas du tout ou ne sont que légers. degré doux que les gens peuvent ne pas les remarquer immédiatement.

De plus, les symptômes de chaque personne sont de nature et de gravité différentes. Mais comme la MPOC est une maladie évolutive, avec le temps, elle commence à se manifester de plus en plus intensément.

Les premiers symptômes de la MPOC sont les suivants.

une toux chronique

Permanent ou devient souvent l'un des premiers signes de la MPOC. Les personnes peuvent avoir une toux thoracique qui ne disparaît pas d'elle-même. Les médecins considèrent généralement une toux comme chronique si elle dure plus de deux mois.

La toux est un mécanisme de défense qui est déclenché par le corps en réponse à des irritants tels que la fumée de cigarette qui pénètre dans les voies respiratoires et les poumons. La toux aide également à éliminer les mucosités ou le mucus des poumons.

Cependant, si une personne est troublée par une toux persistante, cela peut indiquer un problème pulmonaire grave, comme la MPOC.

Production excessive de mucus

La sécrétion d'une trop grande quantité de mucus peut être un symptôme précoce de la MPOC. Le mucus est important pour garder les voies respiratoires humides. De plus, il capture les micro-organismes et les irritants qui pénètrent dans les poumons.

Lorsqu'une personne respire des irritants, son corps produit plus de mucus, ce qui peut entraîner la toux. Le tabagisme est une cause fréquente de production excessive de mucus et de toux.

Une exposition à long terme à des irritants dans le corps peut endommager les poumons et entraîner une MPOC. En plus de la fumée de cigarette, ces irritants comprennent :

• les vapeurs chimiques, telles que celles des peintures et des produits de nettoyage ;
• poussière;
• la pollution de l'air, y compris les gaz d'échappement des voitures ;
• parfums, fixatifs pour cheveux et autres produits cosmétiques en aérosol.

Essoufflement et fatigue

Les obstructions des voies respiratoires peuvent rendre la respiration difficile, provoquant un essoufflement. Essoufflement - un autre symptôme précoce MPOC

Au départ, l'essoufflement peut n'apparaître qu'après une activité physique, mais avec le temps, ce symptôme s'aggrave généralement. Certaines personnes, essayant d'éviter les problèmes respiratoires, réduisent leur niveau d'activité et perdent rapidement leur forme physique.

Les personnes atteintes de MPOC ont besoin de plus d'efforts pour mener à bien le processus respiratoire. Cela se traduit souvent par une diminution globale niveau d'énergie et sentiment constant fatigue.

Autres symptômes de la MPOC

Douleur et oppression dans poitrine- symptômes potentiels de MPOC

Parce que les personnes atteintes de MPOC ne fonctionnent pas correctement, elles sont plus susceptibles de développer des infections respiratoires, notamment le rhume, la grippe et la pneumonie.

Les autres symptômes de la MPOC comprennent les suivants :

• oppression thoracique;
• perte de poids involontaire;
• gonflement dans la partie inférieure des jambes.

Les personnes atteintes de MPOC peuvent connaître des poussées, c'est-à-dire des périodes d'aggravation des symptômes de la maladie. Les facteurs qui déclenchent les épidémies comprennent les infections pulmonaires et l'exposition à la fumée de cigarette ou à d'autres irritants.

Quand est-il nécessaire de consulter un médecin ?

Si une personne éprouve l'un des symptômes ci-dessus, elle devrait consulter un médecin. Il est probable que ces symptômes n'aient rien à voir avec la MPOC, car ils peuvent également être causés par d'autres conditions médicales.

Un médecin peut généralement distinguer rapidement la MPOC des autres maladies. Un diagnostic précoce de la MPOC permet aux personnes d'être traitées plus rapidement, ce qui ralentit la progression de la maladie et l'empêche de devenir mortelle.

Diagnostique

Au départ, le médecin posera des questions sur les symptômes observés et les antécédents médicaux personnels. De plus, le spécialiste apprend si le patient fume et à quelle fréquence ses poumons sont exposés à des irritants.

En outre, le médecin peut effectuer un examen physique et vérifier si le patient présente des signes de respiration sifflante et d'autres problèmes pulmonaires.

Pour confirmer le diagnostic, le patient peut se voir proposer des procédures de diagnostic spéciales. Vous trouverez ci-dessous les plus courants.

• Spirométrie. Dans cette procédure, le patient respire dans un tube qui est relié à un appareil appelé spiromètre. A l'aide d'un spiromètre, le médecin évalue la qualité du travail des poumons. Avant de commencer ce test, le médecin peut demander à la personne d'inhaler un bronchodilatateur. Il s'agit d'un type de médicament qui ouvre les voies respiratoires.
• Examen radiologique et tomodensitométrie(TDM) du thorax. Ce sont des procédures de diagnostic par imagerie qui permettent aux médecins de voir l'intérieur de la poitrine et de rechercher des signes de MPOC ou d'autres conditions médicales.
• Tests sanguins. Votre médecin peut suggérer un test sanguin pour vérifier votre taux d'oxygène ou exclure d'autres conditions médicales qui imitent celles de la MPOC.

Qu'est-ce que la BPCO ?

La MPOC est un terme médical utilisé pour décrire un groupe de maladies qui ont tendance à s'aggraver avec le temps. Des exemples de telles maladies sont l'emphysème ou Bronchite chronique.

Les poumons sont constitués de nombreux canaux, ou voies respiratoires, qui se ramifient en canaux encore plus petits. Au bout de ces petits canaux se trouvent de minuscules bulles d'air qui se gonflent et se dégonflent pendant la respiration.

Lorsqu'une personne inhale, l'oxygène est envoyé dans les voies respiratoires et à travers les bulles d'air dans la circulation sanguine. Lorsqu'une personne expire, le dioxyde de carbone quitte la circulation sanguine et sort du corps par des bulles d'air et les voies respiratoires.

Chez les personnes atteintes de MPOC, l'inflammation chronique des poumons bloque les voies respiratoires, ce qui peut rendre la respiration difficile. La MPOC provoque également une toux et une production accrue de mucus, entraînant d'autres blocages.

En conséquence, les voies respiratoires peuvent être endommagées et devenir moins flexibles.

La cause la plus fréquente de MPOC est le tabagisme ou d'autres produits du tabac. Selon le US National Heart, Lung, and Blood Institute, jusqu'à 75 % des personnes atteintes de MPOC fument ou ont fumé dans le passé. Cependant, une exposition à long terme à d'autres irritants ou à des vapeurs nocives peut également causer la MPOC.

Des facteurs génétiques peuvent également augmenter le risque de développer une MPOC. Par exemple, les personnes déficientes en une protéine appelée alpha-1 antitrypsine sont plus susceptibles de développer une MPOC, surtout si elles fument ou sont régulièrement exposées à d'autres irritants.

Les signes et les symptômes de la MPOC dans la plupart des cas commencent à apparaître pour la première fois chez les personnes après quarante ans.

Conclusion

La MPOC est une condition médicale courante. Cependant, certaines personnes confondent ses symptômes avec des signes du processus de vieillissement naturel du corps, c'est pourquoi elles ne sont ni diagnostiquées ni traitées. Sans pour autant Thérapie MPOC peut progresser rapidement.

Parfois, la MPOC entraîne une incapacité importante. Les personnes atteintes de formes aiguës de MPOC peuvent avoir de la difficulté à accomplir des tâches quotidiennes, comme monter des escaliers ou rester inactives devant la cuisinière pendant qu'elles cuisinent. Les éclosions et les complications de la MPOC peuvent également avoir de graves répercussions sur la santé et la qualité de vie d'une personne.

La MPOC ne peut pas être guérie, mais un diagnostic et un traitement précoces améliorent considérablement les perspectives pour les patients. Un plan de traitement approprié et des changements de style de vie positifs peuvent aider à soulager les symptômes et ralentir ou contenir la progression de la MPOC.

Les options de traitement comprennent la prise médicaments, oxygénothérapie et réhabilitation pulmonaire. Les changements de mode de vie comprennent l'exercice régulier, une alimentation saine et l'arrêt du tabac.

13.11.2017

Maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC)

Description des maladies obstructives chroniques

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une combinaison de deux affections pulmonaires : la bronchite chronique et l'emphysème (hypertrophie de la poitrine). La MPOC restreint considérablement le flux d'oxygène vers les poumons ainsi que l'élimination du dioxyde de carbone des poumons. exercice de bronchite processus inflammatoire et la constriction des voies respiratoires, tandis que l'emphysème endommage les alvéoles (petits sacs aériens) dans les poumons, les rendant moins efficaces pour transporter l'oxygène des poumons vers la circulation sanguine.

Le tabagisme est la cause profonde de la maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) et un grand nombre de personnes sont touchées cette maladie. Puisqu'il y a beaucoup de gens qui consomment des produits du tabac, ainsi que des ex-fumeurs. L'inhalation d'autres substances qui irritent les poumons, telles que la saleté, la poussière ou les produits chimiques, sur une longue période peut également causer ou contribuer à la MPOC.

Développement de la MPOC

Les conduits d'air se ramifient comme un arbre inversé et au bout de chaque branche se trouvent de nombreux petits sacs aériens avec des ballons - des alvéoles. À personnes en bonne santé toutes les voies respiratoires sont dégagées et ouvertes. Les alvéoles sont petites et délicates, et les voies respiratoires avec des sacs aériens sont résilientes.

La différence entre des bronches saines et des expectorations

Lorsqu'une personne respire, chaque alvéole est remplie d'oxygène, comme un petit ballon. Lorsque vous expirez, le ballon se contracte et des gaz sont libérés. Avec la MPOC, les voies respiratoires et les alvéoles deviennent moins élastiques et flexibles. Moins d'oxygène entre et moins d'oxygène sort parce que :

• les conduits d'air et les alvéoles perdent leur élasticité (par exemple, un vieil élastique);
• les murs entre les nombreuses alvéoles tombent en ruine ;
• les parois des voies respiratoires deviennent épaisses et enflammées (gonflées);
• les cellules des voies respiratoires sécrètent plus fluide biologique(mucosités), ce qui conduit à l'obstruction des voies respiratoires.

La MPOC progresse lentement et il peut s'écouler plusieurs années avant qu'une personne ne remarque des symptômes, comme un essoufflement. La plupart du temps, la MPOC est diagnostiquée chez une personne dans la trentaine et plus. Plus vous êtes âgé, plus vous êtes susceptible de contracter la MPOC.

La BPCO occupe la quatrième place dans le monde en termes de pourcentage de décès dus à la maladie. Il n'y a pas de remède pour la MPOC. Il existe des médicaments qui peuvent ralentir la progression de la MPOC, mais les dommages aux poumons seront quand même causés. La MPOC n'est pas contagieuse - vous ne pouvez pas l'attraper d'une autre personne.

Qu'est-ce qui cause la MPOC ?

Le tabagisme est la principale cause de MPOC. Un grand nombre de cas de MPOC se développent après l'utilisation répétée de vapeurs et d'autres substances qui irritent et endommagent les poumons et les voies respiratoires. Le tabagisme est le principal irritant responsable de la MPOC. La pipe, la cigarette, le narguilé et d'autres types peuvent également causer la MPOC.

Respirer d'autres fumées et poussières sur une longue période peut également contribuer au développement de la MPOC. Les poumons et les voies respiratoires sont très sensibles à ces irritants. Ils provoquent une inflammation et une constriction des voies respiratoires, détruisent les fibres élastiques qui permettent au poumon de se dilater puis de reprendre sa forme de repos. Cela rend difficile l'inspiration et l'expiration de l'air des poumons.

Les personnes à risque doivent arrêter de fumer

D'autres choses qui peuvent irriter les poumons et contribuer à la MPOC comprennent :

• travailler avec certains types de produits chimiques et respirer des gaz pendant des années ;
• travailler dans un endroit poussiéreux pendant de nombreuses années;
• exposition grave à la pollution de l'air;
• tabagisme passif (fumée dans l'air provenant d'autres personnes, fumer des cigarettes) joue également un rôle dans le développement individuel de la MPOC.

Les gènes - de minuscules éléments d'information dans les cellules de votre corps transmis par vos parents - peuvent jouer un rôle dans le développement de la MPOC. Rarement, la MPOC est causée par un trouble génomique appelé alpha-1 antitrypsine. L'alpha-1 antitrypsine est une protéine du sang humain qui inactive les protéines nocives. Les personnes atteintes d'un déficit en antitrypsine ont de faibles niveaux d'alpha-1 antitrypsine; le déséquilibre protéique conduit à la destruction des poumons et à la BPCO. Si les personnes atteintes de cette maladie fument, la maladie progresse plus rapidement.

Qui est à risque de MPOC ?

La plupart des personnes atteintes de MPOC fument ou ont fumé dans le passé. Les personnes ayant des antécédents familiaux de MPOC sont plus susceptibles de tomber malades si elles fument. Le risque de développer une MPOC est également plus élevé chez les personnes qui ont été en contact avec des irritants légers pendant de nombreuses années, comme :

1. La pollution de l'air. Les vapeurs chimiques, les fumées et la poussière sont couramment associées à certains lieux de travail.
2. Une personne souffrant d'infections pulmonaires fréquentes et graves, en particulier pendant l'enfance, peut être plus susceptible de développer des lésions pulmonaires menant à la MPOC. Heureusement, c'est beaucoup moins fréquent aujourd'hui avec un traitement antibiotique.
3. La plupart des personnes atteintes de MPOC ont au moins 40 ans ou environ l'âge moyen lorsque les symptômes apparaissent. Ceci est inhabituel, mais possible, pour les personnes de moins de 40 ans atteintes de MPOC.

Signes et symptômes de la MPOC

La MPOC produit des symptômes, une incapacité et une détérioration de la qualité de vie qui peuvent répondre aux médicaments et autres traitements qui affectent l'obstruction. Les symptômes de la MPOC comprennent :

• essoufflement ou essoufflement pendant l'effort ou au repos (dans les stades ultérieurs);
• oppression thoracique pendant l'exercice ou au repos;
• toux chronique avec production d'expectorations, caractéristique de la bronchite chronique;
• respiration sifflante, en particulier à l'expiration;
• perte de poids et perte d'appétit;
• gonflement des chevilles.

Une toux et des expectorations persistantes sont un symptôme courant de la MPOC. Ils surviennent souvent plusieurs années avant que le flux d'air entrant et sortant des poumons ne diminue. Cependant, tous les symptômes n'apparaissent pas lorsque la MPOC se développe.

La sévérité des symptômes dépend de la partie du poumon qui a été affectée par « l'effondrement ». Si le patient continue de fumer, la destruction des poumons se produit plus rapidement.

Comment la MPOC est-elle diagnostiquée ?

Les médecins envisagent un diagnostic de MPOC si une personne présente des symptômes typiques et des antécédents d'exposition à des irritants pulmonaires, en particulier le tabagisme. Les antécédents médicaux, l'examen physique et les tests respiratoires sont les tests les plus importants pour déterminer si un patient est atteint de MPOC.

Le médecin traitant procède à un examen, "écoute" les poumons. Le spécialiste posera également des questions sur les proches et les antécédents médicaux et Si le patient a exercé une activité dangereuse ou a été soumis à une autre impact négatif environnement alors vous devez en parler à votre médecin.

Traitement et prévention

Le traitement de la MPOC est divisé en approches médicales et conservatrices. La base de la thérapie conservatrice est l'abstinence absolue de nicotine et l'élimination d'autres substances nocives inhalées. Éducation du patient exercices de respiration combiné avec la formation.

La vaccination contre les virus pneumococciques et grippaux est prescrite pour prévenir l'infection. Prévention de l'ostéoporose Le calcium et la vitamine D3 sont bénéfiques car ils produisent l'ostéoporose induite par les glucocorticoïdes. Les sources d'infection existantes doivent être exclues maladies d'accompagnement et ont besoin d'un traitement.

Plus façon efficace la prévention est l'évitement des facteurs de risque. Il a été démontré que les fumeurs d'âge moyen qui ont réussi à arrêter de fumer ont connu une amélioration significative de leur bien-être, ralentissant la progression de la maladie.

Complications

Les insuffisances respiratoires aiguës et chroniques sont des complications de la BPCO. Les infections virales ou bactériennes peuvent causer une détérioration plus grave qui durera longtemps. De plus, les comorbidités telles que les maladies cardiovasculaires et le syndrome métabolique, le cancer du poumon, faiblesse musculaire et l'ostéoporose, la dépression sont des complications de la MPOC.

Perte de poids typique. L'hypertension artérielle pulmonaire peut entraîner une insuffisance ventriculaire droite avec hépatomégalie et ascite.

Comment détecter la MPOC dans le programme "À propos de la chose la plus importante"

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La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) se caractérise par la présence d'une obstruction partiellement réversible des voies respiratoires causée par une réponse inflammatoire anormale à l'exposition à des toxines, souvent la fumée de cigarette.

Le déficit en alpha-antitrypsine et divers polluants professionnels sont des causes moins fréquentes de cette pathologie chez les non-fumeurs. Au fil des ans, des symptômes se développent - une toux productive et un essoufflement; l'essoufflement et la respiration sifflante sont des signes courants. Les cas graves peuvent être compliqués par une perte de poids, un pneumothorax, une insuffisance ventriculaire droite et une insuffisance respiratoire. Le diagnostic repose sur les antécédents, l'examen physique, la radiographie pulmonaire et les tests de la fonction pulmonaire. Un traitement avec des bronchodilatateurs et des glucocorticoïdes, si nécessaire, une oxygénothérapie est effectuée. Environ 50 % des patients meurent dans les 10 ans suivant le diagnostic.

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) comprend la bronchite chronique obstructive et l'emphysème. De nombreux patients présentent des signes et des symptômes des deux conditions.

La bronchite chronique obstructive est une bronchite chronique avec obstruction des voies respiratoires. La bronchite chronique (également appelée syndrome de sécrétion chronique de mucus) est définie comme une toux productive durant au moins 3 mois pendant 2 années consécutives. La bronchite chronique devient une bronchite obstructive chronique si des signes spirométriques d'obstruction des voies respiratoires se développent. La bronchite asthmatique chronique est une affection similaire, qui se chevauche, caractérisée par une toux productive chronique, une respiration sifflante et une obstruction des voies respiratoires partiellement réversible dans des antécédents de fumeurs. l'asthme bronchique. Dans certains cas, il est difficile de distinguer la bronchite chronique obstructive de la bronchite asthmatique.

L'emphysème est une destruction du parenchyme pulmonaire, entraînant une perte d'élasticité et la destruction des septa alvéolaires et de l'extension radiale des voies respiratoires, ce qui augmente le risque de collapsus des voies respiratoires. L'hyperaération des poumons, la restriction du flux respiratoire rend difficile le passage de l'air. Les espaces aériens s'élargissent et peuvent éventuellement se transformer en bulles.

Code CIM-10

J44.0 Maladie pulmonaire obstructive chronique avec infection respiratoire voies respiratoires inférieures

J44.9 Maladie pulmonaire obstructive chronique, sans précision

Épidémiologie de la MPOC

En 2000, environ 24 millions de personnes aux États-Unis avaient une MPOC, dont seulement 10 millions ont été diagnostiquées. La même année, la MPOC était la quatrième cause de décès (119 054 cas contre 52 193 en 1980). Entre 1980 et 2000, la mortalité par MPOC a augmenté de 64 % (de 40,7 à 66,9 pour 100 000 habitants).

Les taux de prévalence, d'incidence et de mortalité augmentent avec l'âge. La prévalence est plus élevée chez les hommes, mais la mortalité globale est la même pour les hommes et les femmes. La morbidité et la mortalité sont généralement plus élevées chez les Blancs, les cols bleus et les moins instruits ; ceci est probablement dû au grand nombre de fumeurs dans ces catégories de la population. Les cas familiaux de BPCO ne semblent pas être associés à un déficit en alpha-antitrypsine (un inhibiteur de l'alpha-antiprotéase).

L'incidence de la MPOC augmente dans le monde en raison d'une augmentation du tabagisme dans les pays non industrialisés, d'une diminution de la mortalité due aux maladies infectieuses et de l'utilisation généralisée des biocombustibles. La MPOC a causé environ 2,74 millions de décès dans le monde en 2000 et devrait devenir l'une des cinq principales maladies dans le monde d'ici 2020.

Qu'est-ce qui cause la MPOC ?

Le tabagisme est un facteur de risque majeur dans la plupart des pays, bien que seulement 15 % environ des fumeurs développent une BPCO cliniquement apparente ; un historique d'utilisation de 40 paquets-années ou plus est particulièrement prédictif. Fumée issue de la combustion des biocarburants pour cuisine à la maison l'alimentation est un facteur étiologique important dans les pays sous-développés. Les fumeurs présentant une réactivité préexistante des voies respiratoires (définie comme une sensibilité accrue au chlorure de méthacholine inhalé), même en l'absence d'asthme clinique, ont un risque plus élevé de développer une MPOC que les individus sans cette pathologie. Le faible poids corporel, les maladies respiratoires infantiles, la fumée secondaire, la pollution de l'air et les polluants professionnels (p. ex., poussière minérale ou de coton) ou les produits chimiques (p. ex., cadmium) contribuent au risque de MPOC, mais sont peu significatifs par rapport au tabagisme.

Les facteurs génétiques jouent également un rôle. Le trouble génétique le plus étudié, le déficit en alpha-antitrypsine, est une cause importante d'emphysème chez les non-fumeurs et affecte la susceptibilité à la maladie chez les fumeurs. Les polymorphismes de l'époxy hydrolase microsomale, de la protéine liant la vitamine D, de la 11_-1p et des gènes antagonistes des récepteurs de l'IL-1 sont associés à une diminution rapide du volume expiratoire maximal en 1 s (VEM) dans certaines populations.

Chez les individus génétiquement prédisposés, l'exposition par inhalation induit une réponse inflammatoire des voies respiratoires et des alvéoles, conduisant au développement de la maladie. On suppose que le processus est dû à une augmentation de l'activité protéase et à une diminution de l'activité antiprotéase. Dans le processus normal de réparation des tissus, les protéases pulmonaires - élastase des neutrophiles, métalloprotéinases tissulaires et cathepsines - détruisent l'élastine et le tissu conjonctif. Leur activité est contrebalancée par des antiprotéases - l'alpha-antitrypsine, un inhibiteur sécrétoire des leucoprotéinases produit par l'épithélium des voies respiratoires, l'élafine et un inhibiteur tissulaire des métalloprotéinases matricielles. Chez les patients atteints de MPOC, les neutrophiles activés et d'autres cellules inflammatoires sécrètent des protéases pendant l'inflammation ; l'activité de la protéase dépasse l'activité de l'antiprotéase, entraînant la destruction des tissus et une augmentation de la sécrétion de mucus. L'activation des neutrophiles et des macrophages conduit également à l'accumulation de radicaux libres, d'anions superoxydes et de peroxyde d'hydrogène, qui inhibent les antiprotéases et provoquent un bronchospasme, un œdème muqueux et une augmentation de la sécrétion de mucus. Comme l'infection, les dommages oxydatifs induits par les neutrophiles, la libération de neuropeptides profibreux (par exemple, la bombésine) et la production réduite de facteur de croissance endothélial vasculaire jouent un rôle dans la pathogenèse.

Études de la fonction pulmonaire

Les patients suspectés de MPOC doivent subir des tests de la fonction pulmonaire pour confirmer l'obstruction des voies respiratoires et quantifier sa gravité et sa réversibilité. Des tests de la fonction pulmonaire sont également nécessaires pour diagnostiquer la progression ultérieure de la maladie et surveiller la réponse au traitement. Les principaux tests de diagnostic sont le VEMS, qui est le volume d'air expiré dans la première seconde après une respiration complète ; la capacité vitale forcée (CVF), qui est le volume total d'air expiré avec une force maximale ; et une boucle volume-débit, qui est un enregistrement spirométrique simultané du débit d'air et du volume pendant une expiration et une inhalation maximales forcées.

Une diminution du VEMS, de la CVF et du rapport VEMS/CVF est un signe d'obstruction des voies respiratoires. La boucle de débit volumique montre une déviation dans le segment expiratoire. Le VEMS diminue à 60 ml/an chez les fumeurs, contre une baisse moins prononcée de 25 à 30 ml/an chez les non-fumeurs, à partir de 30 ans environ. Chez les fumeurs d'âge moyen qui ont déjà un faible VEMS, la baisse se développe plus rapidement. Lorsque le VEMS tombe en dessous d'environ 1 L, les patients développent une dyspnée lors d'exercices quotidiens ; lorsque le VEMS tombe en dessous d'environ 0,8 L, les patients présentent un risque d'hypoxémie, d'hypercapnie et de cœur pulmonaire. Le VEMS et la CVF sont facilement mesurés avec des spiromètres stationnaires et déterminent la gravité de la maladie car ils sont en corrélation avec les symptômes et la mortalité. Les niveaux normaux sont déterminés en fonction de l'âge, du sexe et de la taille du patient.

Des tests supplémentaires de la fonction pulmonaire ne sont nécessaires que dans certaines circonstances, telles que la réduction chirurgicale du volume pulmonaire. D'autres tests à l'étude peuvent inclure une augmentation de la capacité pulmonaire totale, de la capacité résiduelle fonctionnelle et du volume résiduel, ce qui peut aider à distinguer la MPOC des maladies pulmonaires restrictives, dans lesquelles celles-ci sont réduites ; la capacité vitale diminue et la capacité de diffusion du monoxyde de carbone en une seule respiration (DR) diminue. La diminution de la VR n'est pas spécifique et est réduite dans d'autres troubles qui endommagent le système vasculaire pulmonaire, comme la maladie pulmonaire interstitielle, mais peut aider à distinguer la MPOC de l'asthme, dans lequel la VR est normale ou élevée.

Méthodes d'imagerie MPOC

La radiographie thoracique présente des changements caractéristiques, mais non diagnostiques. Les changements associés à l'emphysème comprennent une hyperinflation pulmonaire, se manifestant par un aplatissement du diaphragme, une ombre cardiaque étroite, une vasoconstriction rapide de la racine pulmonaire (vue antéro-postérieure) et une expansion de l'espace aérien rétrosternal. L'aplatissement du diaphragme dû à l'hyperinflation provoque une augmentation de l'angle entre le sternum et le diaphragme antérieur sur une radiographie de profil à plus de 90° par rapport aux 45° normaux. Des bulles négatives aux rayons X de plus de 1 cm de diamètre, entourées d'une ombre floue d'arcade, indiquent des changements localement prononcés. Des changements emphysémateux prédominants dans les bases des poumons indiquent un déficit en alpha1-antitrypsine. Les poumons peuvent sembler normaux ou peuvent être translucides en raison de la perte de parenchyme. Les radiographies thoraciques des patients atteints de bronchite chronique obstructive peuvent être normales ou montrer un rehaussement basilaire bilatéral de la composante bronchovasculaire.

Une racine pulmonaire agrandie est indicative de l'élargissement des artères pulmonaires centrales observées dans l'hypertension pulmonaire. La dilatation ventriculaire droite observée avec le cœur pulmonaire peut être masquée par une aération accrue du poumon ou peut apparaître comme une expansion de l'ombre du cœur dans l'espace rétrosternal ou un élargissement de l'ombre cardiaque transversale par rapport aux radiographies thoraciques précédentes.

Les résultats de la tomodensitométrie peuvent aider à clarifier les changements observés sur une radiographie pulmonaire qui sont suspects de maladies concomitantes ou aggravantes telles que la pneumonie, la pneumoconiose ou le cancer du poumon. La tomodensitométrie aide à évaluer la propagation et la distribution de l'emphysème en évaluant ou en analysant visuellement la distribution de densité du poumon. Ces paramètres peuvent être utiles dans la préparation d'une chirurgie de réduction du volume pulmonaire.

Recherche supplémentaire sur la MPOC

Les taux d'alpha-antitrypsine doivent être mesurés chez les patients atteints de BPCO symptomatique âgés de moins de 50 ans et chez les non-fumeurs de tout âge atteints de BPCO afin de détecter un déficit en alpha-antitrypsine. D'autres preuves d'un déficit en antitrypsine comprennent des antécédents familiaux de BPCO précoce ou de maladie hépatique précoce. enfance, la distribution de l'emphysème dans les lobes inférieurs et la BPCO dans le contexte d'une vascularite ANCA-positive (anticorps anti-neutrophiles cytoplasmiques). Les faibles niveaux d'alpha-antitrypsine doivent être confirmés phénotypiquement.

Un ECG est souvent effectué pour exclure les causes cardiaques de la dyspnée, montrant généralement une tension QRS faible de manière diffuse avec un axe cardiaque vertical causée par une aération pulmonaire accrue et une amplitude de forme d'onde accrue ou une déviation du vecteur de forme d'onde droite causée par une dilatation auriculaire droite chez les patients atteints d'emphysème sévère . Manifestations d'hypertrophie ventriculaire droite, déviation de l'axe électrique vers la droite> 110 sans blocage jambe droite tas de siens. La tachycardie auriculaire multifocale, une arythmie qui peut accompagner la BPCO, se présente comme une tachyarythmie avec des ondes P polymorphes et des intervalles PR variables.

L'échocardiographie est parfois utile pour évaluer la fonction ventriculaire droite et l'hypertension pulmonaire, bien qu'elle soit techniquement difficile chez les patients atteints de BPCO. L'investigation est le plus souvent ordonnée lorsque des lésions concomitantes du ventricule gauche ou des valves cardiaques sont suspectées.

Le FSC a peu de valeur diagnostique dans le diagnostic de la BPCO, mais peut révéler une érythrocytémie (Hct > 48 %) traduisant une hypoxémie chronique.

Diagnostic des exacerbations de la MPOC

Les patients présentant des exacerbations associées à un travail respiratoire accru, à une somnolence et à une faible saturation en O2 à l'oxymétrie doivent faire l'objet d'un dépistage des gaz sanguins artériels afin de quantification hypoxémie et hypercapnie. L'hypercapnie peut coexister avec l'hypoxémie. Chez ces patients, l'hypoxémie fournit souvent plus d'excitation respiratoire que l'hypercapnie (ce qui est normal), et l'oxygénothérapie peut exacerber l'hypercapnie en diminuant la réponse respiratoire hypoxique et en augmentant l'hypoventilation.

Valeurs de pression partielle d'oxygène artériel (PaO2) inférieures à 50 mm Hg. Art. ou pression partielle de dioxyde de carbone artériel (Pa-CO2) supérieure à 50 mm Hg. Art. dans des conditions d'acidémie respiratoire, une insuffisance respiratoire aiguë est déterminée. Cependant, certains patients avec MPOC chronique vivre avec de tels indicateurs pendant de longues périodes.

Une radiographie pulmonaire est souvent effectuée pour exclure une pneumonie ou un pneumothorax. Rarement, l'infiltrat chez les patients recevant des glucocorticoïdes systémiques chroniques peut être dû à une pneumonie à Aspergillus.

Les crachats jaunes ou verts sont un indicateur fiable de la présence de neutrophiles dans les crachats, indiquant une colonisation bactérienne ou une infection. La coloration de Gram révèle généralement des neutrophiles et un mélange d'organismes, souvent des diplocoques à Gram positif (Streptococcus pneumoniae) et/ou des bâtonnets à Gram négatif (H. influenzae). Parfois, les exacerbations sont causées par d'autres flores oropharyngées, telles que Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Chez les patients hospitalisés, les colorations et les cultures de Gram peuvent révéler des organismes résistants à Gram négatif (p. ex., Pseudomonas) ou, rarement, une infection staphylococcique à Gram positif.

Traitement de la MPOC

Le traitement de la BPCO chronique stable vise à prévenir les exacerbations et à assurer un état et une fonction pulmonaire normaux à long terme par la pharmacothérapie et l'oxygénothérapie, l'arrêt du tabac, exercer, amélioration de la nutrition et de la réhabilitation pulmonaire. Le traitement chirurgical de la MPOC est indiqué pour certains patients. Le contrôle de la MPOC implique de traiter à la fois la maladie chronique stable et les exacerbations.

Traitement médicamenteux de la MPOC

Les bronchodilatateurs sont l'épine dorsale du contrôle de la MPOC ; les médicaments comprennent les bêta-agonistes inhalés et les anticholinergiques. Tout patient atteint de BPCO symptomatique doit utiliser une ou les deux classes de médicaments ayant la même efficacité. Pour le traitement initial, le choix entre les bêta-agonistes à courte durée d'action, les bêta-agonistes longue durée d'action, les anticholinergiques (qui ont plus grand effet bronchodilatation) ou une combinaison de bêta-agonistes et d'anticholinergiques est souvent décidée en fonction du coût du traitement, des préférences du patient et des symptômes. Actuellement, il est prouvé que l'utilisation régulière de bronchodilatateurs ralentit la détérioration de la fonction pulmonaire, les médicaments réduisent rapidement les symptômes, améliorent la fonction pulmonaire et les performances.

Dans le traitement d'une maladie chronique stable, les inhalateurs-doseurs ou les inhalateurs à poudre sont préférés aux nébuliseurs. thérapie à domicile; les nébuliseurs domestiques se salissent rapidement en raison d'un nettoyage et d'un séchage incomplets. Les patients doivent apprendre à expirer autant que possible, à inhaler lentement l'aérosol jusqu'à ce que la capacité pulmonaire totale soit atteinte et à retenir leur respiration pendant 3 à 4 secondes avant d'expirer. Les entretoises garantissent une répartition optimale médicament aux voies respiratoires distales, il n'est donc pas aussi important de coordonner l'activation de l'inhalateur avec l'inhalation. Certaines chambres d'espacement empêchent le patient d'inhaler s'il inhale trop rapidement.

Les bêta-agonistes détendent les muscles lisses des bronches et augmentent la clairance de l'épithélium cilié. L'aérosol de salbutamol, 2 bouffées (100 mcg/dose), inhalé à l'aide d'un aérosol-doseur 4 à 6 fois par jour, est généralement le médicament de choix en raison de son faible coût ; une utilisation régulière n'a aucun avantage sur une utilisation à la demande et provoque davantage d'effets indésirables. Les bêta-agonistes à longue durée d'action sont préférés pour les patients présentant des symptômes nocturnes ou pour ceux qui trouvent inconfortable l'utilisation fréquente d'inhalateurs ; poudre de salmétérol, 1 respiration (50 mcg) 2 fois par jour ou poudre de formotérol (Turbohaler 4,5 mcg, 9,0 mcg ou Aerolizer 12 mcg) 2 fois par jour ou formotérol 12 mcg ppm 2 fois par jour peuvent être utilisés. Les formes en poudre peuvent être plus efficaces pour les patients qui ont des problèmes de coordination lors de l'utilisation d'un aérosol-doseur. Les patients doivent être informés de la différence entre les médicaments à action brève et à action prolongée, car les médicaments à action prolongée utilisés au besoin ou plus de deux fois par jour augmentent le risque de développer des arythmies cardiaques. Les effets secondaires surviennent fréquemment avec tout bêta-agoniste et comprennent des tremblements, de l'agitation, de la tachycardie et une hypokaliémie légère.

Les anticholinergiques détendent le muscle lisse bronchique par inhibition compétitive des récepteurs muscariniques. Le bromure d'ipratropium est couramment utilisé en raison de son faible prix et de sa disponibilité; le médicament est pris en 2 à 4 respirations toutes les 4 à 6 heures.Le bromure d'ipratropium a un début d'action plus lent (dans les 30 minutes; atteignant l'effet maximal après 1 à 2 heures), de sorte qu'un bêta-agoniste est souvent prescrit avec lui dans un inhalateur combiné ou séparément comme moyen d'assistance d'urgence nécessaire. Le tiotropium, un anticholinergique quaternaire à longue durée d'action, est sélectif pour M1 et M2 et peut donc être supérieur au bromure d'ipratropium car le blocage du récepteur M (comme avec le bromure d'ipratropium) peut limiter la bronchodilatation. Dose - 18 mcg 1 fois par jour. Le tiotropium n'est pas disponible dans tous les pays du monde. L'efficacité du tiotropium dans la BPCO a été prouvée dans des études à grande échelle en tant que médicament qui ralentit considérablement la chute du VEMS chez les patients au stade intermédiaire de la BPCO, ainsi que chez les patients qui continuent à fumer et ont arrêté de fumer et chez les personnes plus de 50 ans. Chez les patients atteints de BPCO, quelle que soit la gravité de la maladie, l'utilisation à long terme du tiotropium améliore les indicateurs de qualité de vie, réduit la fréquence des exacerbations et la fréquence des hospitalisations chez les patients atteints de BPCO, et réduit le risque de mortalité dans la BPCO. Les effets secondaires de tous les anticholinergiques sont les pupilles dilatées, la vision floue et la xérostomie.

Les glucocorticoïdes inhalés inhibent l'inflammation des voies respiratoires, inversent la régulation négative des récepteurs bêta et inhibent la production de cytokines et de leucotriènes. Ils ne modifient pas le schéma de déclin de la fonction pulmonaire chez les patients atteints de MPOC qui continuent de fumer, mais ils améliorent la fonction pulmonaire à court terme chez certains patients, augmentent l'effet des bronchodilatateurs et peuvent réduire l'incidence des exacerbations de la MPOC. La dose dépend du médicament; par exemple, la fluticasone à une dose de 500-1000 mcg par jour et la béclométhasone 400-2000 mcg par jour. Les risques à long terme de l'utilisation à long terme de glucocorticoïdes inhalés (fluticasone + salmétérol) dans des essais cliniques contrôlés randomisés ont établi une augmentation de l'incidence de la pneumonie chez les patients atteints de BPCO, contrairement à traitement à long terme BPCO combinaison budésonide + formotérol, dont l'utilisation n'augmente pas le risque de développer une pneumonie.

Les différences dans le développement de la pneumonie en tant que complication chez les patients atteints de MPOC recevant des glucocorticoïdes inhalés à long terme dans le cadre d'associations fixes sont associées à différentes propriétés pharmacocinétiques des glucocorticoïdes, qui peuvent entraîner des effets cliniques différents. Par exemple, le budésonide est éliminé des voies respiratoires plus rapidement que la fluticasone. Ces différences de clairance peuvent augmenter chez les personnes présentant une obstruction importante, entraînant une accumulation accrue de particules de médicament dans les voies respiratoires centrales et une absorption réduite par les tissus périphériques. Ainsi, le budésonide peut être éliminé des poumons avant qu'il n'entraîne une réduction significative de l'immunité locale et une prolifération bactérienne, ce qui présente un avantage, puisque chez 30 à 50 % des patients atteints de BPCO modérée et sévère, des bactéries sont constamment présentes dans les voies respiratoires. tract. Les complications possibles de la corticothérapie comprennent la formation de cataracte et l'ostéoporose. Les patients qui utilisent ces médicaments à long terme doivent être surveillés périodiquement par un ophtalmologiste et subir une densitométrie osseuse, et doivent également prendre des suppléments de calcium, de vitamine D et de bisphosphonates.

Les combinaisons d'un bêta-agoniste à longue durée d'action (par exemple, le salmétérol) et d'un glucocorticoïde inhalé (par exemple, la fluticasone) sont plus efficaces que l'un ou l'autre de ces médicaments seuls dans le traitement de la maladie chronique stable.

Les glucocorticoïdes oraux ou systémiques peuvent être utilisés pour traiter la BPCO chronique stable, mais ils ne sont susceptibles d'être efficaces que chez 10 à 20 % des patients et les risques à long terme peuvent l'emporter sur les avantages. Aucune comparaison formelle n'a été faite entre les glucocorticoïdes oraux et inhalés. Doses initiales préparations orales doivent être pour la prednisolone 30 mg une fois par jour, la réponse au traitement doit être vérifiée par spirométrie. Si le VEMS s'améliore de plus de 20 %, la dose doit être réduite de 5 mg de prednisolone par semaine jusqu'à la dose la plus faible qui maintient l'amélioration. Si une exacerbation se développe suite à une diminution, les glucocorticoïdes inhalés peuvent être utiles, mais un retour à une dose plus élevée est susceptible d'apporter une résolution plus rapide des symptômes et une récupération du VEMS. En revanche, si l'augmentation du VEMS est inférieure à 20 %, la dose de glucocorticoïdes doit être rapidement réduite et arrêtée. Un schéma thérapeutique alternatif peut être une option s'il réduit le nombre d'effets indésirables tout en maintenant l'effet quotidien du médicament lui-même.

La théophylline joue un rôle mineur dans le traitement de la BPCO chronique stable et des exacerbations de la BPCO à l'heure actuelle, alors que des médicaments plus sûrs et plus efficaces sont disponibles. La théophylline réduit les spasmes des fibres musculaires lisses, augmente la clairance de l'épithélium cilié, améliore la fonction ventriculaire droite et réduit la résistance vasculaire pulmonaire et la pression artérielle. Son mode d'action est mal connu mais probablement différent de celui des bêta-agonistes et des anticholinergiques. Son rôle dans l'amélioration de la fonction diaphragmatique et la réduction de la dyspnée pendant l'exercice est discutable. La théophylline à faible dose (300 à 400 mg par jour) a des propriétés anti-inflammatoires et peut renforcer les effets des glucocorticoïdes inhalés.

La théophylline peut être utilisée chez les patients qui ne répondent pas de manière adéquate aux inhalateurs et si le médicament est symptomatique. Les concentrations sériques du médicament ne nécessitent pas de surveillance tant que le patient répond au médicament, ne présente aucun symptôme de toxicité ou est disponible pour un contact ; formes orales la théophylline à libération lente, qui nécessite une utilisation moins fréquente, augmente l'observance. La toxicité est courante et comprend l'insomnie et problèmes gastro-intestinaux même à de faibles concentrations sanguines. Des effets indésirables plus graves, tels que des arythmies et des convulsions supraventriculaires et ventriculaires, ont tendance à se produire à des concentrations sanguines supérieures à 20 mg/L. Le métabolisme hépatique de la théophylline varie fortement avec les facteurs génétiques, l'âge, le tabagisme, dysfonction hépatique et tout en prenant une petite quantité de médicaments, tels que les antibiotiques macrolides et fluoroquinolones et les inhibiteurs des récepteurs H2-histamine qui n'ont pas d'effet sédatif.

Les effets anti-inflammatoires des antagonistes de la phosphodiestérase-4 (roflumipast) et des antioxydants (N-acétylcystéine) dans le traitement de la MPOC sont à l'étude.

Oxygénothérapie pour la MPOC

L'oxygénothérapie à long terme prolonge la vie des patients atteints de BPCO dont la PaO2 est constamment inférieure à 55 mmHg. Art. Une oxygénothérapie continue de 24 heures est plus efficace qu'un régime de nuit de 12 heures. L'oxygénothérapie ramène l'hématocrite à la normale, améliore modérément état neurologique et l'état psychologique, apparemment en améliorant le sommeil et en réduisant les troubles hémodynamiques pulmonaires. L'oxygénothérapie augmente également la tolérance à l'effort chez de nombreux patients.

Une étude du sommeil doit être réalisée chez les patients atteints de BPCO sévère qui ne sont pas éligibles à une oxygénothérapie à long terme, mais les résultats cliniques suggèrent une hypertension pulmonaire en l'absence d'hypoxémie diurne. L'oxygénothérapie nocturne peut être envisagée si une étude du sommeil montre une diminution occasionnelle de la saturation en oxygène.

Les patients qui se rétablissent d'une maladie respiratoire aiguë et qui répondent aux critères énumérés doivent recevoir de l'O2 et subir un nouveau test de respiration à l'air ambiant après 30 jours.

O est administré par un cathéter nasal à un débit suffisant pour atteindre une PaO2 > 60 mmHg. Art. (SaO > 90 %), habituellement 3 L/min au repos. L'O2 provient de concentrateurs d'oxygène électriques, de systèmes GPL ou de bouteilles de gaz comprimé. Les concentrateurs, qui limitent la mobilité mais sont les moins chers, sont préférés par les patients subissant plus temps à la maison. Ces patients peuvent avoir de petits réservoirs d'O2 pour la sauvegarde en cas de panne de courant ou pour une utilisation portable.

Les systèmes de fluides sont préférés pour les patients qui passent beaucoup de temps loin de chez eux. Les bidons portables d'O2 liquide sont plus faciles à transporter et ont une plus grande capacité que les bouteilles de gaz comprimé portables. Les grandes bouteilles d'air comprimé sont le moyen le plus coûteux de fournir une oxygénothérapie et ne doivent être utilisées que si d'autres sources ne sont pas disponibles. Tous les patients doivent être informés des dangers du tabagisme lors de l'utilisation d'O.

Divers dispositifs permettent de conserver l'oxygène utilisé par le patient, par exemple en utilisant un système de réservoir ou en ne fournissant de l'O qu'au moment de l'inspiration. Ces dispositifs contrôlent l'hypoxémie aussi efficacement que les systèmes à délivrance continue.

Certains patients ont besoin d'un supplément d'O2 lorsqu'ils voyagent en avion car la pression de la cabine des avions de ligne civils est faible. Patients eucapniques atteints de BPCO qui ont une PaO2 supérieure à 68 mm Hg au niveau de la mer. Art., en vol, ont en moyenne une PaO2 supérieure à 50 mm Hg. Art. et ne nécessitent pas d'oxygénothérapie supplémentaire. Tous les patients BPCO présentant une hypercapnie, une anémie importante (Hct

Sevrage tabagique

Arrêter de fumer est à la fois extrêmement difficile et extrêmement important ; cela ralentit, mais n'arrête pas complètement, la progression de l'inflammation des voies respiratoires Le meilleur effet est obtenu par l'utilisation simultanée de différentes méthodes d'arrêt du tabac : fixation d'une date pour arrêter de fumer, méthodes de modification du comportement, cours collectifs, thérapie de remplacement de la nicotine (chewing-gum , système thérapeutique transdermique, inhalateur, pilules ou solution pour pulvérisation nasale), bupropion et soutien médical. Le taux d'arrêt du tabac est d'environ 30 % par an, même avec la méthode la plus efficace, l'association du bupropion à la thérapie de remplacement de la nicotine.

Thérapie vaccinale

Tous les patients atteints de MPOC devraient recevoir des vaccins antigrippaux annuels. Le vaccin antigrippal peut réduire la gravité et la mortalité chez les patients atteints de MPOC de 30 à 80 %. Si le patient ne peut pas être vacciné ou si la souche prédominante du virus de la grippe n'est pas incluse dans la forme vaccinale de cette année-là, les épidémies de grippe doivent être traitées avec des agents prophylactiques (amantadine, rimantadine, oseltamivir ou zanamivir) destinés au traitement des épidémies de grippe. Le vaccin antipneumococcique polyosidique produit des effets indésirables minimes. La vaccination avec le vaccin antipneumococcique polyvalent doit être administrée à tous les patients atteints de BPCO âgés de 65 ans et plus et aux patients atteints de BPCO avec VEMS

Activité physique

L'état physique des muscles squelettiques, aggravé par l'inactivité ou une hospitalisation prolongée avec arrêt respiratoire, peut être amélioré par un programme d'exercices mesurés. L'entraînement spécifique des muscles respiratoires est moins bénéfique que l'entraînement aérobie général. Un programme d'entraînement typique commence par une marche lente sur tapis roulant ou une balade à vélo sur ergomètre sans charge pendant quelques minutes. La durée et l'intensité de l'exercice sont progressivement augmentées sur 4 à 6 semaines jusqu'à ce que le patient soit capable de faire de l'exercice pendant 20 à 30 minutes sans interruption avec une dyspnée contrôlée. Les patients atteints de BPCO très sévère peuvent généralement marcher pendant 30 minutes à une vitesse de 1 à 2 miles par heure. Pour maintenir la forme physique, les exercices doivent être effectués 3 à 4 fois par semaine. La saturation en O2 est surveillée et, si nécessaire, de l'O2 supplémentaire est administré. entrainement d'endurance membres supérieurs Utile pour les activités quotidiennes telles que le bain, l'habillage et le nettoyage. Les patients atteints de MPOC doivent apprendre à économiser de l'énergie pour effectuer leur travail quotidien et répartir leurs activités. Il est également nécessaire de discuter des problèmes dans le domaine sexuel et de consulter sur les moyens d'économie d'énergie des rapports sexuels.

Aliments

Les patients atteints de MPOC présentent un risque accru de perte de poids et un état nutritionnel réduit en raison d'une augmentation de 15 à 25 % de la dépense énergétique respiratoire, d'un métabolisme postprandial plus élevé et de niveaux plus élevés de production de chaleur (c'est-à-dire l'effet thermique de la nutrition), peut-être parce qu'un un estomac distendu empêche l'affaissement du diaphragme déjà aplati et un travail respiratoire accru, une dépense énergétique plus élevée pour les activités quotidiennes, une inadéquation entre l'apport énergétique et les besoins énergétiques et les effets cataboliques des cytokines inflammatoires telles que le TNF-a. La force musculaire globale et l'efficacité d'utilisation de l'O se détériorent. Les patients ayant un statut nutritionnel inférieur ont un pronostic plus sombre, il est donc raisonnable de recommander régime équilibré nutrition avec des calories adéquates combinées à de l'exercice pour prévenir ou restaurer la fonte musculaire et la malnutrition. Cependant, une prise de poids excessive doit être évitée et les patients obèses doivent viser un indice de masse corporelle plus normal. Les études examinant la contribution de l'alimentation à la réadaptation des patients n'ont pas montré d'amélioration de la fonction pulmonaire ou de la tolérance à l'exercice. Le rôle des stéroïdes anabolisants (p. ex., acétate de mégestrol, oxandrolone), de l'hormonothérapie de croissance et des antagonistes du TNF dans la correction de l'état nutritionnel et l'amélioration de l'état fonctionnel et du pronostic dans la BPCO n'a pas été suffisamment étudié.

Rééducation pulmonaire dans la BPCO

Les programmes de réadaptation pulmonaire complètent la pharmacothérapie pour améliorer la fonction physique ; de nombreux hôpitaux et établissements de santé offrent des programmes formels de réadaptation multidisciplinaire. La réadaptation pulmonaire comprend l'exercice, l'éducation et la modification du comportement. Le traitement doit être individualisé; les patients et les membres de leur famille sont informés sur la MPOC et son traitement, et le patient est encouragé à assumer l'entière responsabilité de sa santé personnelle. Un programme de réadaptation soigneusement intégré aide les patients atteints de BPCO sévère à s'adapter aux limitations physiologiques et leur donne un réel aperçu de la façon dont leur état peut s'améliorer.

L'efficacité de la rééducation se manifeste par une plus grande autonomie et une amélioration de la qualité de vie et de la tolérance au stress. De petites améliorations sont observées dans une résistance accrue membres inférieurs, endurance et consommation maximale d'O2. Cependant, la réadaptation pulmonaire n'améliore généralement pas la fonction pulmonaire ni n'augmente l'espérance de vie. Pour obtenir un effet positif, les patients atteints d'une forme grave de la maladie ont besoin d'au moins trois mois de rééducation, après quoi ils doivent continuer à participer à des programmes de soutien.

Des programmes spécialisés sont disponibles pour les patients qui restent sous ventilateur après une insuffisance respiratoire aiguë. Certains patients peuvent être complètement hors du ventilateur, tandis que d'autres peuvent ne l'être que pendant une journée. Si les conditions sont adéquates à la maison et si les membres de la famille sont suffisamment bien formés, il est possible de faire sortir le patient de l'hôpital avec un ventilateur.

Traitement chirurgical de la MPOC

Les approches chirurgicales dans le traitement de la BPCO sévère comprennent la réduction pulmonaire et la transplantation.

La réduction du volume pulmonaire par résection des zones emphysémateuses fonctionnellement inactives améliore la tolérance à l'effort et la mortalité à deux ans chez les patients atteints d'emphysème sévère, principalement dans les régions pulmonaires supérieures, avec une tolérance à l'effort initialement faible après la réadaptation pulmonaire.

D'autres patients peuvent ressentir un soulagement des symptômes et une amélioration des performances après la chirurgie, mais le taux de mortalité ne change pas ou s'aggrave par rapport au traitement médicamenteux. Les résultats à long terme du traitement sont inconnus. L'amélioration de la condition est observée moins fréquemment qu'avec la transplantation pulmonaire. On pense que l'amélioration est due à une augmentation de la fonction pulmonaire et à une amélioration de la fonction diaphragmatique et du rapport V/R. La mortalité opérationnelle est d'environ 5 %. Les meilleurs candidats pour la réduction du volume pulmonaire sont les patients avec un VEMS de 20 à 40 % de la valeur prédite, un APRD supérieur à 20 % de la valeur prédite, avec une diminution significative de la tolérance à l'effort, une maladie pulmonaire hétérogène au scanner avec une atteinte prédominante des lobes supérieurs, une PaCO inférieure à 50 mmHg Art. et en l'absence d'hypertension artérielle pulmonaire sévère et de maladie coronarienne.

Rarement, les patients ont des bulles si grandes qu'elles compriment le poumon fonctionnel. Ces patients peuvent être aidés par la résection chirurgicale des bulles, qui entraîne la disparition des manifestations et l'amélioration de la fonction pulmonaire. En général, la résection est plus efficace pour les bulles qui occupent plus d'un tiers de la moitié de la poitrine et le VEMS environ la moitié du volume normal approprié. L'amélioration de la fonction pulmonaire dépend de la quantité de tissu pulmonaire normal ou peu altéré qui a été comprimé par la bulle réséquée. Les radiographies pulmonaires en série et la tomodensitométrie sont les études les plus informatives pour déterminer si l'état fonctionnel d'un patient est le résultat d'une compression de la bulle du poumon viable ou d'un emphysème généralisé. Un DSS0 nettement réduit (

Depuis 1989, la transplantation pulmonaire simple a largement remplacé la transplantation pulmonaire double chez les patients atteints de MPOC. Les candidats à la greffe sont des patients de moins de 60 ans avec un VEMS inférieur à 25 % prévu ou avec une maladie pulmonaire sévère. hypertension artérielle. L'objectif d'une greffe de poumon est d'améliorer la qualité de vie car l'espérance de vie augmente rarement. Le taux de survie à cinq ans après une greffe pour emphysème est de 45 à 60 %. Les patients ont besoin d'une immunosuppression à vie, ce qui comporte un risque d'infections opportunistes.

Traitement de l'exacerbation aiguë de la MPOC

L'objectif immédiat est de fournir une oxygénation adéquate, de ralentir la progression de l'obstruction des voies respiratoires et de traiter la cause sous-jacente de l'exacerbation.

La cause est généralement inconnue, bien que certaines exacerbations aiguës surviennent en raison d'infections bactériennes ou virales. Les exacerbations sont facilitées par des facteurs tels que le tabagisme, l'inhalation de polluants irritants et des niveaux élevés de pollution atmosphérique. Les poussées légères peuvent souvent être traitées en ambulatoire si les conditions à domicile le permettent. Les patients âgés affaiblis et les patients présentant des comorbidités, des antécédents d'insuffisance respiratoire ou des modifications aiguës des gaz du sang artériel sont hospitalisés pour observation et traitement. Hospitalisation obligatoire dans le département soins intensifs les patients présentant des exacerbations menaçant le pronostic vital avec une hypoxémie non corrigée, une acidose respiratoire aiguë, de nouvelles arythmies ou une aggravation de la fonction respiratoire malgré un traitement hospitalier, ainsi que les patients nécessitant une sédation pour le traitement, doivent faire l'objet d'une surveillance continue de l'état respiratoire.

Oxygène

La plupart des patients ont besoin d'un supplément d'O2, même s'ils n'en ont pas besoin tout le temps. L'administration d'O2 peut aggraver l'hypercapnie en diminuant la réponse respiratoire hypoxique. Après 30 jours, la valeur de PaO2 lors de la respiration de l'air ambiant doit être revérifiée pour évaluer les besoins du patient en O2 supplémentaire.

Assistance respiratoire

La ventilation à pression positive non invasive [par exemple, l'aide inspiratoire ou la ventilation à pression positive à deux niveaux à travers un masque facial] est une alternative à la ventilation mécanique complète. La ventilation non invasive réduit probablement le besoin d'intubation, raccourcit le séjour à l'hôpital et réduit la mortalité chez les patients présentant des exacerbations sévères (déterminées par le pH

La détérioration des gaz sanguins et de l'état mental et la fatigue progressive des muscles respiratoires sont des indications pour l'intubation endotrachéale et la ventilation mécanique. Les options de ventilation, les stratégies de traitement et les complications sont abordées au Chap. 65 à la page 544. Les facteurs de risque de dépendance au ventilateur comprennent le VEMS 60 mmHg. Art.), une limitation importante de la capacité à effectuer des exercices physiques et un mauvais état nutritionnel. Par conséquent, les souhaits du patient concernant l'intubation et la ventilation mécanique doivent être discutés et documentés.

Si le patient nécessite une intubation prolongée (p. ex., plus de 2 semaines), une trachéotomie est indiquée pour assurer le confort, la communication et la nutrition. Avec un bon programme de récupération multidisciplinaire, comprenant un soutien nutritionnel et psychologique, de nombreux patients nécessitant une ventilation mécanique à long terme peuvent être retirés avec succès du ventilateur et ramenés à leur niveau de fonctionnement antérieur.

Traitement médicamenteux de la MPOC

Les bêta-agonistes, les anticholinergiques et/ou les corticostéroïdes doivent être administrés en même temps que l'oxygénothérapie (quel que soit le mode d'administration de l'oxygène) pour réduire l'obstruction des voies respiratoires.

Bêta-agonistes - la base pharmacothérapie exacerbations. Le salbutamol le plus couramment utilisé est de 2,5 mg via un nébuliseur ou de 2 à 4 inhalations (100 mcg/respiration) via un aérosol-doseur toutes les 2 à 6 heures. L'inhalation à l'aide d'un aérosol-doseur entraîne une bronchodilatation rapide ; il n'y a pas de données indiquant plus haute efficacité nébuliseurs versus inhalateurs-doseurs.

L'efficacité du bromure d'ipratropium, agent anticholinergique le plus souvent utilisé, a été prouvée dans l'exacerbation de la BPCO ; il doit être administré simultanément ou en alternance avec des bêta-agonistes via un aérosol-doseur. Dosage - 0,25 à 0,5 mg via un nébuliseur ou 2 à 4 inhalations (21 mcg / respiration) avec un aérosol-doseur toutes les 4 à 6 heures Le bromure d'ipratropium fournit généralement un effet bronchodilatateur similaire à celui des bêta-agonistes. L'intérêt thérapeutique du tiotropium, anticholinergique à longue durée d'action, n'est pas établi.

L'utilisation des glucocorticoïdes doit être débutée immédiatement pour toutes les poussées, même modérées. Les choix incluent la prednisolone 60 mg une fois par jour par voie orale, dégressif pendant plus de 7 à 14 jours, et la méthylprednisolone 60 mg une fois par jour IV, dégressif pendant plus de 7 à 14 jours. Ces médicaments sont équivalents en effets aigus. À partir de glucocorticoïdes inhalés dans le traitement des exacerbations de la MPOC, une suspension de budésonide est utilisée, qui est recommandée comme traitement par nébuliseur à une dose de 2 mg 2 à 3 fois par jour en association avec des solutions de bronchodilatateurs à courte durée d'action, de préférence combinés.

Les méthylxanthines, autrefois considérées comme le pilier du traitement des exacerbations de la MPOC, ne sont plus utilisées. Leur toxicité l'emporte sur leur efficacité.

Les antibiotiques sont recommandés pour les exacerbations chez les patients présentant des expectorations purulentes. Certains médecins prescrivent empiriquement des antibiotiques pour les changements de couleur des expectorations ou pour les changements non spécifiques de la radiographie pulmonaire. Avant de prescrire un traitement, il n'est pas nécessaire de procéder à un examen bactériologique et bactérioscopique, s'il n'y a pas de suspicion de micro-organisme inhabituel ou résistant. Le traitement antibactérien pour l'exacerbation non compliquée de la BPCO chez les personnes 50 % du dû comprend l'amoxicilline 500-100 mg 3 fois par jour ou les macrolides de la génération II (azithromycine 500 mg 3 jours ou clarithromycine 500 mg 2 fois par jour), les céphalosporines II-III génération (céfuroxime axétil 500 mg deux fois par jour, céfixime 400 mg une fois par jour) administrés pendant 7 à 14 jours sont des médicaments de première intention efficaces et peu coûteux. Le choix du médicament doit être dicté par le schéma local de sensibilité bactérienne et les antécédents du patient. Dans la plupart des cas, le traitement doit être instauré médicaments oraux. Thérapie antibactérienne dans l'exacerbation compliquée de la BPCO avec facteurs de risque avec VEMS 35-50 % du dû comprend l'amoxicilline-clavulanate de potassium 625 mg 3 fois par jour ou 1 000 mg 2 fois par jour ; fluoroquinolones (lévofloxacine 500 mg 1 fois/jour, moxifloxacine 400 mg 1 fois/jour, ou gatifloxacine 320 mg 1 fois/jour Ces médicaments sont prescrits par voie orale, ou, si nécessaire, selon le principe de « thérapie par étapes » pendant les 3 à 5 premiers jours par voie parentérale (amoxicilline-clavulanate 1200 mg trois fois par jour ou fluoroquinolones (lévofloxacine 500 mg une fois par jour, moxifloxacine 400 mg une fois par jour). Ces médicaments sont efficaces contre les souches productrices de bêta-lactamase de H. influene et M. catarrhalis, mais n'ont ne surpassent pas les médicaments de première ligne chez la plupart des patients Les patients doivent apprendre à reconnaître les signes d'une exacerbation par des expectorations normales à purulentes et commencer un traitement antibiotique de 10 à 14 jours Une antibioprophylaxie à long terme est recommandée uniquement chez les patients atteints changements structurels dans les poumons comme la bronchectasie ou une bulle infectée.

Si Pseudomonas spp. est suspecté. et/ou autres Enterobactereaces spp., ciprofloxacine parentérale 400 mg 2-3 fois/jour, puis voie orale 750 mg 2 fois/jour, ou lévofloxacine parentérale 750 mg 1 fois/jour, puis 750 mg/jour voie orale, ceftazidime 2,0 g 2- 3 fois par jour.

Pronostic de la MPOC

La gravité de l'obstruction des voies respiratoires prédit la survie des patients atteints de BPCO. La mortalité chez les patients ayant un VEMS supérieur ou égal à 50 % devrait être légèrement supérieure à celle de la population générale. Avec un VEMS de 0,75 à 1,25 litre, le taux de survie à cinq ans est d'environ 40 à 60 % ; si moins de 0,75 l, alors environ 30-40 %. Les maladies cardiaques, le faible poids corporel, la tachycardie au repos, l'hypercapnie et l'hypoxémie réduisent la survie, tandis qu'une réponse significative aux bronchodilatateurs est associée à une amélioration de la survie. Les facteurs de risque de décès chez les patients en phase aiguë nécessitant une hospitalisation sont l'âge avancé, des valeurs élevées de PaCO2 et l'utilisation continue de glucocorticoïdes oraux.

La mortalité dans la BPCO chez les fumeurs qui arrêtent de fumer est souvent due à une maladie intercurrente plutôt qu'à la progression de la maladie sous-jacente. La mort est généralement causée par une insuffisance respiratoire aiguë, une pneumonie, cancer du poumon, insuffisance cardiaque ou embolie pulmonaire.

Environ 6 à 10 % des personnes de plus de 40 ans souffrent de maladie pulmonaire obstructive chronique. Il existe de nombreuses raisons pour le développement de la maladie. Le plus souvent, l'impulsion pour le développement de la maladie est tabagisme, hérédité et travail dans des conditions nocives. À ce jour, il est impossible de guérir complètement la maladie.

Tous visent à réduire et à prévenir les crises. La maladie entraîne souvent des complications, ce qui augmente le risque de décès.

Les complications et leur danger

Pneumonie

Il survient à la suite d'une stagnation du mucus dans les voies respiratoires et d'une violation de la clairance mucociliaire. Le patient commence des processus inflammatoires avec l'ajout d'une infection. La cause de la pneumonie peut également être l'utilisation régulière ou à long terme de glucocorticostéroïdes sous forme d'inhalations. De plus, ce type de complication est assez souvent observé chez les personnes qui souffrir de diabète.

Avec l'apparition d'un secondaire, un grand pourcentage de décès. Un choc septique peut survenir. La maladie accompagne essoufflement grave et le risque d'insuffisance rénale.

Arrêt respiratoire

Cette complication survient toujours chez un patient atteint de BPCO. Cela est dû au fait qu'il est difficile pour les poumons de maintenir la composition du sang nécessaire à une respiration de haute qualité. C'est un syndrome pathologique peut être aiguë ou chronique. Pour le developpement forme aiguë quelques minutes ou quelques heures suffisent. L'évolution de la forme chronique est plutôt orageuse. Elle peut se développer longtemps : de plusieurs semaines à plusieurs mois. Cette complication comporte trois étapes :

1. le premier se caractérise par la présence d'un essoufflement uniquement après un effort physique plus important;
2. au deuxième degré, l'essoufflement survient même au moindre effort;
3. Le grade 3 se caractérise par un essoufflement sévère, des difficultés respiratoires même au repos et une diminution significative de l'oxygène dans les poumons.

Des poches peuvent également apparaître, des modifications morphologiques du foie et des reins peuvent survenir, fonctionnement normal ces organes.

1. Peut apparaître hypertension pulmonaire, ce qui entraîne une pression artérielle élevée ;
2. un cœur pulmonaire peut survenir.

Les fonctions de l'activité cardiaque sont perturbées, le patient développe une hypertension. Les parois de l'organe s'épaississent, la section du ventricule droit se dilate. La maladie peut être aiguë, subaiguë ou chronique. Il y a une possibilité d'effondrement.Élargissement possible du foie. Le patient souffre également de tachycardie, d'essoufflement, de crachats avec du sang.

Fait! Si ce type de complication est forme chronique les symptômes peuvent être légers et l'essoufflement s'aggrave avec le temps. En outre, le patient peut ressentir un gonflement et une diminution de la diurèse.

Insuffisance cardiaque aiguë

Il y a une violation du bon fonctionnement du ventricule droit, en raison de laquelle une congestion est observée, et il y a une violation de la fonction contractile du myocarde. Ceci, à son tour, entraîne un œdème, des troubles circulatoires, une tachycardie, une diminution des performances et de l'insomnie. Si la maladie a pris une forme grave, une personne est gravement épuisée.

Fibrillation auriculaire

Le cycle normal du cœur est perturbé, les fibres musculaires de l'oreillette sont contractées et excitées de manière chaotique. Les ventricules se contractent moins fréquemment que les oreillettes.

Pneumothorax

Exprimé par une douleur dans la poitrine. En cas de cirrhose du poumon, il est déformé, le cœur et les gros vaisseaux sont également déplacés. Apparaît processus inflammatoire, et la pleurésie commence à se développer. Diagnostic de cette pathologie lors de la radiographie. Le plus souvent, les hommes souffrent de cette pathologie.

Le pneumothorax se développe très rapidement. Le premier symptôme est une douleur intense dans la région du cœur avec essoufflement, qui survient chez le patient même au repos. Le patient ressent une douleur particulièrement intense lorsqu'il respire ou tousse. Aussi, le patient a tachycardie et fréquence cardiaque rapide. Forte probabilité de perte de conscience.

Polycythémie

Ce type de complication de la BPCO conduit à une érythrocytose. Chez l'homme, la production de globules rouges augmente, l'hémoglobine est élevée. longue durée la polycythémie peut survenir sans symptômes.

blocage des vaisseaux sanguins

Les vaisseaux principaux sont obstrués par des caillots sanguins, ce qui peut avoir des conséquences terribles.

bronchectasie

Ce type de complication se caractérise par une dilatation bronchique, qui survient le plus souvent dans les lobes inférieurs. Peut-être la défaite non pas d'un, mais de deux poumons à la fois. Le patient commence une hémoptysie, une douleur intense dans la poitrine. Les crachats sécrétés ont une odeur désagréable. De plus, une personne devient irritable, sa peau pâlit et son poids diminue. Les phalanges des doigts sur les mains s'épaississent.

pneumosclérose

Il y a un remplacement du tissu normal par du tissu conjonctif, à la suite de quoi les bronches sont déformées, le tissu plèvre est compacté et les organes médiastinaux sont déplacés. Les échanges gazeux sont perturbés, une insuffisance respiratoire se développe. Cette complication fait référence au dernier degré de la sclérose et entraîne le plus souvent la mort. Cette pathologie se caractérise par :

• essoufflement persistant;
• peau bleue;
• toux fréquente avec mucus.

Important! Toutes ces complications mettent la vie en danger, le patient doit donc être observé par un médecin.

Symptômes d'aggravation

Afin de commencer le traitement à temps ou de prévenir une crise, le patient doit connaître les signes d'une exacerbation imminente. Les exacerbations de la MPOC peuvent survenir plusieurs fois par an Par conséquent, chaque patient doit être en mesure de contrôler son état et de prendre les mesures nécessaires pour les prévenir.

Les signes les plus courants sont :

1. L'apparition de crachats avec un mélange de pus chez un patient.
2. La quantité de mucus sécrétée est considérablement augmentée.
3. L'essoufflement devient grave et peut survenir même au repos.
4. Augmentation de l'intensité de la toux.
5. Il y a une respiration sifflante qui peut être entendue à distance.
6. Il peut y avoir de graves maux de tête ou des étourdissements.
7. Un bruit désagréable apparaît dans les oreilles.
8. Les extrémités deviennent froides.
9. Il y a de l'insomnie.
10. Il y a de la douleur dans le coeur.

Important! Les exacerbations de la MPOC peuvent augmenter progressivement ou rapidement.

Traitement pour une exacerbation

Le médecin sélectionne un traitement de base adéquat pour les patients, qui comprend de tels médicaments:

Médicaments de première ligne pour adultes

• Spiriva ;
• Tiotropium-Nativ.

Important! Ces fonds sont interdits pour le traitement des enfants.

• Foradil;
• Oxys;
• Atimos ;
• Serévent ;
• Théotard;
• Salmétérol.

Ces médicaments peuvent être utilisés sous forme d'inhalateurs pour les formes modérées et sévères de la maladie. Bien établi nouveau médicament Spiriva Respimat, qui est produit sous forme de solution pour inhalation.

Médicaments hormonaux

• Flixotide ;
• Pulmicort ;
• Beclazon-ECO.

Préparations combinées de bronchodilatateurs et d'agents hormonaux

• Symbicort;
• Sérétide.

Le cours des agents antibactériens pendant l'exacerbation

• Augmentinine ;
• Flemoxine;
• Amoxiclav;
• Sommé ;
• Azitrox;
• Klacide ;
• Zoflox;
• Sparflo.

Expectorants

• Lasolvana ;
• Ambroxol;
• Flavaméda.

ACC antioxydant mucolytique

Si le patient ne présente pas d'insuffisance respiratoire grave, le traitement peut être effectué à domicile. Si une exacerbation de la MPOC a pris une forme lourde, l'hospitalisation est nécessaire pour le traitement du patient à l'hôpital.

Si le patient souffre d'un essoufflement grave dû à une hypoxie chronique du cerveau, pouvant entraîner une invalidité, on lui prescrit une cure d'inhalation d'oxygène.

Lors de l'inhalation, les médecins recommandent aux patients d'utiliser un nébuliseur, car son utilisation permettra restaurer rapidement les fonctions des voies respiratoires. S'il n'y a pas d'effet du traitement ou si la suffocation a augmenté, l'appel d'une ambulance est obligatoire.

Vidéo utile

Assurez-vous de regarder la vidéo sur la nouvelle méthodologie de détection BPCO et comment le tabagisme est impliqué dans la maladie :

Malgré le développement rapide de la médecine et de la pharmacie, la maladie pulmonaire obstructive chronique reste un problème non résolu des soins de santé modernes.

Le terme MPOC est le produit de nombreuses années de travail par des experts de la maladie. système respiratoire la personne. Auparavant, des maladies telles que la bronchite chronique obstructive, la bronchite chronique simple et l'emphysème étaient traitées de manière isolée.

Selon les prévisions de l'OMS, d'ici 2030, la MPOC occupera la troisième place dans la structure de la mortalité dans le monde. Actuellement, au moins 70 millions d'habitants de la planète souffrent de cette maladie. Jusqu'à ce qu'un niveau adéquat de mesures visant à réduire le tabagisme actif et passif soit atteint, la population sera exposée à un risque important de contracter cette maladie.

Arrière plan

Il y a un demi-siècle, des différences significatives ont été notées dans la clinique et anatomie pathologique chez les patients souffrant d'obstruction bronchique. Ensuite, avec la MPOC, la classification semblait conditionnelle, plus précisément, elle n'était représentée que par deux types. Les patients ont été divisés en deux groupes: si la composante bronchite prévalait dans la clinique, alors ce type de BPCO ressemblait au sens figuré à des «pompes bleues» (type B) et le type A était appelé «pompes roses» - un symbole de la prévalence de l'emphysème . Les comparaisons figuratives ont été conservées dans la vie quotidienne des médecins à ce jour, mais la classification de la MPOC a subi de nombreux changements.

Plus tard, afin de rationaliser les mesures préventives et la thérapie, une classification de la MPOC selon la gravité a été introduite, qui a été déterminée par le degré de limitation du débit d'air selon la spirométrie. Mais une telle répartition ne tenait pas compte de la gravité de la clinique à un moment donné, du taux de détérioration des données de spirométrie, du risque d'exacerbations, de pathologie intercurrente et, par conséquent, ne pouvait permettre de gérer la prévention des la maladie et sa thérapie.

En 2011, des experts de la stratégie mondiale pour le traitement et Prévention de la MPOC(Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD) a intégré l'évaluation de l'évolution de cette maladie avec une approche individuelle de chaque patient. Désormais, le risque et la fréquence des exacerbations de la maladie, la gravité de l'évolution et l'influence de la pathologie concomitante sont pris en compte.

Une détermination objective de la gravité de l'évolution, du type de maladie est nécessaire au choix d'un traitement rationnel et adéquat, ainsi qu'à la prévention de la maladie chez les personnes prédisposées et à la progression de la maladie. Pour identifier ces caractéristiques, les paramètres suivants sont utilisés :

• le degré d'obstruction bronchique;
• gravité des manifestations cliniques;
• le risque d'aggravation.

Dans la classification moderne, le terme " stades de la MPOC» est remplacé par « degrés », mais fonctionnant avec le concept de mise en scène dans pratique médicale pas considéré comme une erreur.

Gravité

L'obstruction bronchique est un critère obligatoire pour le diagnostic de la BPCO. Pour évaluer son degré, 2 méthodes sont utilisées : la spirométrie et la débitmétrie de pointe. Lors de la réalisation d'une spirométrie, plusieurs paramètres sont déterminés, mais 2 sont importants pour prendre une décision : FEV1/FVC et FEV1.

Le meilleur indicateur du degré d'obstruction est le FEV1, et l'intégrateur est le FEV1/FVC.

L'étude est réalisée après inhalation d'un médicament bronchodilatateur. Les résultats sont comparés avec l'âge, le poids corporel, la taille, la race. La sévérité du cours est déterminée sur la base du FEV1 - ce paramètre sous-tend la classification GOLD. Des critères de seuil sont définis pour faciliter l'utilisation de la classification.

Plus le VEMS est bas, plus le risque d'exacerbations, d'hospitalisation et de décès est élevé. Au deuxième degré, l'obstruction devient irréversible. Lors d'une exacerbation de la maladie, les symptômes respiratoires s'aggravent, nécessitant un changement de traitement. La fréquence des exacerbations varie d'un patient à l'autre.

Les cliniciens ont noté lors de leurs observations que les résultats de la spirométrie ne reflètent pas la sévérité de la dyspnée, la résistance réduite à l'effort physique et, par conséquent, la qualité de vie. Après le traitement d'une exacerbation, lorsque le patient constate une amélioration significative de son bien-être, l'indicateur VEMS peut ne pas beaucoup changer.

Ce phénomène s'explique par le fait que la gravité de l'évolution de la maladie et la gravité des symptômes chez chaque patient sont déterminées non seulement par le degré d'obstruction, mais également par certains autres facteurs reflétant des troubles systémiques de la MPOC :

• amyotrophie;
• cachexie;
• perte de poids.

Par conséquent, les experts GOLD ont proposé une classification combinée de la BPCO, incluant, en plus du VEMS, une évaluation du risque d'exacerbation de la maladie, la sévérité des symptômes selon des échelles spécialement développées. Les questionnaires (tests) sont faciles à réaliser et ne nécessitent pas beaucoup de temps. Les tests sont généralement effectués avant et après le traitement. Avec leur aide, la gravité des symptômes, l'état général, la qualité de vie sont évalués.

Gravité des symptômes

Pour le typage de la MPOC, des méthodes de questionnaire valides spécialement développées MRC - "Medical Research Council Scale" sont utilisées; CAT, COPD Assessment Test, développé par l'initiative mondiale GOLD - "Test for the assessment of COPD". Veuillez cocher une note de 0 à 4 qui s'applique à vous :

MRC
0	Je ressens un essoufflement uniquement avec un physique important. charger
1	Je me sens essoufflé en accélérant, en marchant sur une surface plane ou en montant une pente
2	Du fait que je me sens essoufflé, en marchant sur une surface plane, je commence à marcher plus lentement par rapport aux personnes du même âge, et si je marche d'un pas habituel sur une surface plane, je sens que ma respiration s'arrête
3	Quand je parcoure une distance d'environ 100 m, j'ai l'impression d'étouffer, ou après quelques minutes d'un pas calme
4	Je ne peux pas sortir de chez moi parce que je suis essoufflé ou que je suffoque quand je m'habille/me déshabille

ASSIS
Exemple: je suis de bonne humeur	0 1 2 3 4 5		je suis de mauvaise humeur	Points
je ne tousse pas du tout	0 1 2 3 4 5		Toux persistante
Je ne ressens aucun flegme dans mes poumons	0 1 2 3 4 5		J'ai l'impression que mes poumons sont remplis de mucosités
Je ne sens pas de pression dans ma poitrine	0 1 2 3 4 5		Je ressens une très forte pression dans ma poitrine.
Quand je monte un escalier ou que je monte, je me sens essoufflé	0 1 2 3 4 5		Lorsque je marche ou que je monte un escalier, je me sens très essoufflé
je fais tranquillement le ménage	0 1 2 3 4 5		J'ai beaucoup de mal à faire le ménage
Je me sens confiant de quitter la maison malgré ma maladie pulmonaire	0 1 2 3 4 5		Incapable de quitter la maison en toute confiance en raison d'une maladie pulmonaire
J'ai un sommeil réparateur et réparateur	0 1 2 3 4 5		Je ne peux pas bien dormir à cause de ma maladie pulmonaire
je suis assez énergique	0 1 2 3 4 5		je manque d'énergie
SCORE TOTAL
0 — 10		L'influence est négligeable
11 — 20		Modéré
21 — 30		Fort
31 — 40		Très fort

Résultats des tests : les échelles CAT≥10 ou MRC≥2 indiquent une sévérité significative des symptômes et sont des valeurs critiques. Pour évaluer la force des manifestations cliniques, une échelle doit être utilisée, de préférence CAT, car. il vous permet d'évaluer pleinement l'état de santé. Malheureusement, les médecins russes ont rarement recours aux questionnaires.

Risques et groupes de BPCO

Lors de l'élaboration d'une classification des risques pour la MPOC, nous nous sommes basés sur des conditions et des indicateurs recueillis dans des essais cliniques à grande échelle (TORCH, UPLIFT, ECLIPSE) :

• une diminution des indicateurs spirométriques est associée au risque de décès du patient et à la récurrence des exacerbations ;
• l'hospitalisation causée par une exacerbation est associée à un mauvais pronostic et à un risque élevé de décès.

À divers degrés de gravité, le pronostic de la fréquence des exacerbations a été calculé sur la base des antécédents médicaux. Tableau "Risques":

Il existe 3 façons d'évaluer les risques d'exacerbation :

1. Population - selon la classification de la gravité de la MPOC sur la base des données de spirométrie : aux grades 3 et 4, un risque élevé est déterminé.
2. Données sur les antécédents individuels : s'il y a eu 2 exacerbations ou plus au cours de l'année écoulée, le risque d'exacerbations ultérieures est considéré comme élevé.
3. Les antécédents médicaux du patient au moment de l'hospitalisation, qui ont été causés par une exacerbation au cours de l'année précédente.

Règles étape par étape pour l'utilisation de la méthode d'évaluation intégrale :

1. Évaluez les symptômes sur l'échelle CAT ou la dyspnée sur l'échelle MRC.
2. Voyez à quel côté du carré appartient le résultat : sur le côté gauche - "moins de symptômes", "moins d'essoufflement", ou sur le côté droit - "plus de symptômes", "plus d'essoufflement".
3. Évaluer à quel côté du carré (supérieur ou inférieur) appartient le résultat du risque d'exacerbations selon la spirométrie. Les niveaux 1 et 2 indiquent un risque faible, tandis que les niveaux 3 et 4 indiquent un risque élevé.
4. Indiquez combien d'exacerbations le patient a eu l'année dernière : si 0 et 1 - alors le risque est faible, si 2 ou plus - élevé.
5. Définir un groupe.

Données initiales : 19 b. selon le questionnaire CAT, selon les paramètres de spirométrie, FEV1 - 56%, trois exacerbations au cours de la dernière année. Le patient appartient à la catégorie "plus de symptômes" et il faut le définir dans le groupe B ou D. Selon la spirométrie - "faible risque", mais comme il a eu trois exacerbations au cours de la dernière année, cela indique "risque élevé", donc ce patient appartient au groupe D. C'est le groupe risque élevé hospitalisations, exacerbations et décès.

Sur la base des critères ci-dessus, les patients atteints de MPOC sont divisés en quatre groupes selon le risque d'exacerbations, d'hospitalisations et de décès.

Critère	Groupes
	MAIS "faible risque" "moins de symptômes"	À "faible risque" "plus de symptômes"	DE "risque élevé" "moins de symptômes"	ré "risque élevé" "plus de symptômes"
Fréquence des exacerbations par an	0-1	0-1	≥1-2	≥2
Hospitalisations	Pas	Pas	Oui	Oui
ASSIS	<10	≥10	<10	≥10
MRC	0-1	≥2	0-1	≥2
Classe d'or	1 ou 2	1 ou 2	3 ou 4	3 ou 4

Le résultat de ce regroupement permet un traitement rationnel et individualisé. La maladie évolue le plus facilement chez les patients du groupe A : le pronostic est favorable à tous égards.

Phénotypes de la MPOC

Les phénotypes de la MPOC sont un ensemble de caractéristiques cliniques, diagnostiques et pathomorphologiques formées au cours du développement individuel de la maladie.

L'identification du phénotype vous permet d'optimiser au maximum le schéma thérapeutique.

Indicateurs	Type emphysémateux de BPCO	BPCO de type bronchique
Manifestation de la maladie	Avec essoufflement chez les personnes de 30 à 40 ans	Toux productive chez les personnes de plus de 50 ans
Type de corps	Mince	Tendance à prendre du poids
Cyanose	pas caractéristique	Fortement prononcé
Dyspnée	Significativement prononcé, constant	Modéré, incohérent (augmenté pendant l'exacerbation)
Expectorations	Léger, visqueux	Grand volume, purulent
Toux	Vient après un essoufflement, sec	Apparaît avant l'essoufflement, productif
Arrêt respiratoire	Dernières étapes	Constant avec la progression
Modification du volume de la poitrine	augmente	Ne change pas
Respiration sifflante dans les poumons	Pas	Oui
Respiration affaiblie	Oui	Pas
données de radiographie pulmonaire	Augmentation de la légèreté, petite taille du cœur, modifications bulleuses	Coeur comme un "sac étiré", motif accru des poumons dans les zones basales
La capacité pulmonaire	En augmentant	Ne change pas
Polycythémie	Mineure	fortement exprimé
Hypertension pulmonaire au repos	Mineure	Modéré
Élasticité pulmonaire	Réduit significativement	Normal
Coeur pulmonaire	phase terminale	Développement rapide
Tapoter. anatomie	Emphysème panacinaire	Bronchite, parfois emphysème centriacineux

L'évaluation des paramètres biochimiques est réalisée au stade de l'exacerbation en termes d'état du système antioxydant du sang et est évaluée par l'activité des enzymes érythrocytaires: catalase et superoxyde dismutase.

Tableau "Détermination du phénotype par le niveau de déviation des enzymes du système antioxydant du sang":

Le problème de l'association de la MPOC et de l'asthme bronchique (BA) est considéré comme un problème urgent de médecine respiratoire. La manifestation d'une maladie pulmonaire obstructive insidieuse dans la capacité de mélanger la clinique de deux maladies entraîne des pertes économiques, des difficultés importantes de traitement, la prévention des exacerbations et la prévention de la mortalité.

Le phénotype mixte BPCO - BA en pneumologie moderne n'a pas de critères clairs de classification, de diagnostic et fait l'objet d'une étude approfondie approfondie. Mais certaines différences permettent de suspecter ce type de maladie chez un patient.

Si la maladie s'aggrave plus de 2 fois par an, alors ils parlent du phénotype de la MPOC avec des exacerbations fréquentes. Le typage, la détermination du degré de MPOC, les différents types de classifications et leurs nombreuses améliorations fixent des objectifs importants : diagnostiquer correctement, traiter adéquatement et ralentir le processus.

Il est extrêmement important de différencier les différences entre les patients atteints de cette maladie, car le nombre d'exacerbations, le taux de progression ou de décès et la réponse au traitement sont des indicateurs individuels. Les experts ne s'arrêtent pas là et continuent de chercher des moyens d'améliorer la classification de la MPOC.