Inflammation je Inflammation (inflammation)

organisme local protecteur et adaptatif à l'action de divers facteurs nocifs, l'une des formes les plus fréquentes de réponse de l'organisme aux stimuli pathogènes.

Les raisons de V. sont diverses. Elle peut être causée par divers facteurs : biologiques (par exemple, bactéries, virus), physiques (températures élevées et basses, mécaniques, etc.), chimiques (par exemple, exposition à des acides, des alcalis). Les signes classiques de V. sont la rougeur, la fièvre, l'enflure et le dysfonctionnement. Cependant, dans de nombreux cas, seule une partie de ces signes est exprimée.

L'inflammation débute par une altération (cellules et tissus) qui résulte de l'action directe du facteur étiologique. Dans le même temps, un certain nombre de changements se produisent dans la cellule - ultrastructurale, survenant dans les composants du cytoplasme, le noyau cellulaire et sa membrane, jusqu'à des processus dystrophiques prononcés et même une destruction complète des cellules et des tissus. Des phénomènes d'altération s'observent aussi bien dans le parenchyme que dans le stroma. Primaire implique la libération de substances biologiquement actives (médiateurs inflammatoires) dans les tissus affectés. Ces substances, d'origine, de nature chimique et de caractéristiques d'action différentes, jouent le rôle d'un maillon de départ dans la chaîne des mécanismes de développement du processus inflammatoire et sont responsables de ses différents composants. La libération de médiateurs inflammatoires peut être le résultat direct de l'action néfaste de facteurs pathogènes, mais il s'agit dans une large mesure d'un processus indirect qui se produit sous l'influence d'enzymes hydrolytiques lysosomales qui sont libérées des lysosomes lorsque leur membrane est détruite. Les lysosomes sont appelés "la rampe de lancement de l'inflammation", car. l'hydrolyse lysosomale décompose tous les types de macromolécules qui composent les tissus animaux (acides nucléiques, lipides). Sous l'influence des enzymes hydrolytiques lysosomales, la structure du tissu conjonctif des microvaisseaux se poursuit. l'inflammation, à la fois d'origine cellulaire et humorale, s'accumulant au fur et à mesure que V. se développe, approfondit de plus en plus l'altération tissulaire. Ainsi, l'histamine la plus puissante provoque l'expansion des microvaisseaux, une augmentation de leur perméabilité. contenue dans les granules des mastocytes (mastocytes), ainsi que dans les basophiles, et est libérée lors de la granulation de ces cellules. Un autre médiateur cellulaire - la sérotonine , augmente la vascularisation. Sa source est . Les médiateurs cellulaires de V. comprennent ceux formés dans les lymphocytes, les prostaglandines, etc. Parmi les médiateurs humoraux, les plus importants sont (, kallidine), qui dilatent les artérioles précapillaires, augmentent la perméabilité de la paroi capillaire et participent à la formation douleur. - un groupe de polypeptides neurovasoactifs formés à la suite d'une cascade de réactions chimiques dont le mécanisme déclencheur est l'activation du facteur XII de la coagulation sanguine. Les enzymes hydrolytiques lysosomales peuvent également être attribuées aux médiateurs de V., tk. ils stimulent non seulement la formation d'autres médiateurs, mais agissent également comme médiateurs eux-mêmes, participant à la phagocytose et à la chimiotaxie.

Sous l'influence des médiateurs V., il se forme ce qui suit, le lien principal dans le mécanisme de l'inflammation - une réaction hyperémique (voir Hyperémie) , caractérisé par une augmentation de la perméabilité vasculaire et une violation des propriétés rhéologiques du sang. La réaction vasculaire chez V. se traduit par une forte expansion du lit microvasculaire, principalement des capillaires, à la fois actifs et passifs (voir Microcirculation) . C'est cette réaction vasculaire qui détermine le premier signe de V. - rougeur et ses caractéristiques (diffusion, délimitation des tissus voisins, etc.). Contrairement à diverses sortes hyperémie artérielle(thermique, réactive, etc.) l'expansion capillaire pendant V. ne dépend pas tant du flux sanguin à travers les segments artériels que des mécanismes locaux (primaires). Ces derniers comprennent l'expansion des microvaisseaux précapillaires sous l'influence des médiateurs vasodilatateurs de V. et une augmentation de la pression dans ceux-ci, ce qui provoque une augmentation de la lumière des capillaires actifs et l'ouverture de la lumière de ceux qui ne fonctionnaient pas auparavant. Ceci est facilité par une modification des propriétés mécaniques de la charpente lâche du tissu conjonctif du lit capillaire. L'artère réflexe à la fois au foyer de l'inflammation et le long de sa périphérie rejoint l'expansion diffuse des capillaires, se développant selon le mécanisme du réflexe axonal (c'est-à-dire un réflexe effectué le long des branches de l'axone). Dans cette période initiale du processus inflammatoire (après 2-3 h après exposition à un facteur dommageable), en raison d'une augmentation de la section transversale totale du lit vasculaire dans la zone touchée, l'intensité du flux sanguin (vitesse volumique) augmente, malgré une diminution de sa vitesse linéaire. À ce stade, l'augmentation du flux sanguin dans la zone d'inflammation détermine le deuxième signe de V. - une augmentation de la température locale (fièvre).

Les maillons ultérieurs du processus se caractérisent par l'apparition non seulement de réactions en chaîne, mais également de "cercles vicieux", dans lesquels se succèdent des phénomènes pathologiques, accompagnés d'un approfondissement de leur gravité. Cela peut être vu dans l'exemple d'un tel phénomène rhéologique inhérent à V. comme les érythrocytes (la formation de conglomérats d'érythrocytes) dans les microvaisseaux. Le ralentissement du flux sanguin crée des conditions pour l'agrégation des érythrocytes, et l'agrégation des érythrocytes, à son tour, réduit davantage le taux de circulation.

Avec V., d'autres modifications des propriétés rhéologiques se produisent également, ce qui conduit finalement à une augmentation de la coagulation sanguine et de la thrombose. Les agrégats d'érythrocytes et les thrombus (caillots plaquettaires), fermant partiellement ou complètement la lumière des vaisseaux, sont l'une des principales raisons pour lesquelles le ralentissement à certains endroits se transforme en prestasis et. Des phénomènes croissants d'hyperémie veineuse et de stagnation rejoignent progressivement l'hyperémie artérielle. Le développement de l'hyperémie veineuse est également associé à une compression des veines et des vaisseaux lymphatiques (jusqu'à la lymphostase) par le liquide inflammatoire accumulé dans les tissus environnants - Exsudat om . Le troisième signe de V., le gonflement, dépend de l'accumulation d'exsudat dans les tissus. Avec une augmentation du volume des tissus, des terminaisons nerveuses se produisent, à la suite desquelles apparaît le quatrième symptôme de V. - la douleur. se manifeste par la sortie parties constitutives sang - eau, sels, protéines, ainsi que éléments en forme(émigration) de vaisseaux sanguins tissus. L'émigration des leucocytes est due à la fois à des schémas purement physiques (hémodynamiques) et biologiques. Lorsque le flux sanguin ralentit, la transition des leucocytes de la couche axiale des cellules sanguines à la couche pariétale (plasma) se produit en pleine conformité avec les lois physiques des particules en suspension dans le fluide en circulation; une diminution de la différence de vitesse de déplacement dans les couches axiale et proche de la paroi entraîne une diminution de la différence de pression entre elles et, pour ainsi dire, des érythrocytes plus légers que les érythrocytes sont projetés vers la coque interne du vaisseau sanguin. Dans les endroits où le flux sanguin est particulièrement ralenti (transition des capillaires aux veinules), où le sang s'élargit, formant des "baies", la disposition marginale des leucocytes passe dans la position marginale, ils commencent à se fixer à la paroi du vaisseau sanguin qui, avec V., se recouvre d'une couche floconneuse. Après cela, les leucocytes forment de minces processus protoplasmiques - à l'aide desquels ils pénètrent à travers les espaces interendothéliaux, puis à travers la membrane basale - à l'extérieur du vaisseau sanguin. Il existe peut-être aussi une voie transcellulaire d'émigration leucocytaire, c'est-à-dire à travers le cytoplasme des cellules endothéliales, les leucocytes qui ont émigré dans le foyer de V. restent actifs (migration), et principalement dans le sens des irritants chimiques. Ils peuvent être des produits de la protéolyse tissulaire ou de l'activité vitale des micro-organismes. Cette propriété des leucocytes à se diriger vers certaines substances (chimiotaxie) I.I. Mechnikov attachait une importance capitale à toutes les étapes du mouvement des leucocytes du sang vers les tissus. Plus tard, il s'est avéré que lors du passage des leucocytes à travers la paroi vasculaire, il jouait un rôle secondaire. Dans le foyer de V., le leucocyte principal est l'absorption et la digestion des particules étrangères ().

L'exsudation dépend principalement d'une augmentation de la perméabilité des microvaisseaux et d'une augmentation de la pression hydrodynamique du sang dans ceux-ci. Une augmentation de la perméabilité des microvaisseaux est associée à la déformation des voies normales de perméabilité à travers la paroi endothéliale des vaisseaux et à l'apparition de nouvelles. En raison de l'expansion des microvaisseaux et, éventuellement, de la contraction des structures contractiles (myofibrilles) des cellules endothéliales, les espaces entre elles augmentent, formant les soi-disant petits pores, et même des canaux, ou de grands pores, peuvent apparaître dans la cellule endothéliale . De plus, pendant V., le transfert de substances est activé par transport microvésiculaire - "déglutition" active par les cellules endothéliales des plus petites bulles et gouttes de plasma (micropinocytose), en les faisant passer à travers les cellules du côté opposé et en les poussant hors de ce. Le deuxième facteur qui détermine le processus d'exsudation - une augmentation de la pression artérielle dans le réseau capillaire - est principalement le résultat d'une augmentation de la lumière des vaisseaux artériels adducteurs précapillaires et plus grands, d'où la résistance et la consommation d'énergie (c'est-à-dire la pression) en eux diminuent, et restent donc plus d'énergie "inutilisée".

Un lien indispensable dans V. est () les cellules, qui sont particulièrement prononcées dans les derniers stades de l'inflammation, lorsque les processus de récupération sont mis en évidence. Les processus prolifératifs impliquent des cellules cambiales locales (cellules progénitrices), principalement des cellules mésenchymateuses, qui donnent naissance à des fibroblastes qui se synthétisent (la partie principale du tissu cicatriciel); les cellules adventices, endothéliales, ainsi que les cellules d'origine hématogène - les lymphocytes B et T et les monocytes se multiplient. Certaines des cellules qui la composent, ayant rempli leur fonction phagocytaire, meurent, les autres subissent une série de transformations. par exemple, les monocytes se transforment en histiocytes (macrophages), et les macrophages peuvent être la source de cellules épithélioïdes dont dérivent les cellules dites géantes uninucléaires ou multinucléées (voir Système phagocytaire mononucléaire ). .

Selon la nature des changements locaux prédominants, on distingue V. altératif, exsudatif et productif.. Avec V. altératif, les phénomènes d'endommagement et de nécrose sont exprimés. Ils sont plus souvent observés au niveau des organes parenchymateux (foie, reins, etc.).

Le V. exsudatif se caractérise par la prédominance des processus d'exsudation. Selon la nature de l'exsudat, on distingue les inflammations séreuses, catarrhales, fibrineuses, purulentes et hémorragiques. Avec V. séreux, il contient de 3 à 8% de protéines sériques sanguines et de leucocytes simples (exsudat séreux). Séreux V., en règle générale, aigu, est localisé plus souvent dans les cavités séreuses; l'exsudat séreux est facilement absorbé, V. ne laisse pratiquement aucune trace. Catarrhal V. se développe sur les muqueuses. Se produit de manière aiguë ou chronique. Un exsudat séreux ou purulent avec un mélange de mucus est libéré. Le V. fibrineux se produit sur les membranes séreuses ou muqueuses; généralement pointu. contient beaucoup de fibrine qui, sous forme de film, peut reposer librement à la surface de la membrane muqueuse ou séreuse ou être soudée à la surface sous-jacente. Le V. fibrineux est l'une des formes sévères d'inflammation; son résultat dépend de la localisation et de la profondeur des lésions tissulaires. Purulent V. peut se développer dans n'importe quel tissu et organe; l'évolution est aiguë ou chronique, peut prendre la forme d'un abcès ou d'un phlegmon ; le processus s'accompagne d'une histolyse (fusion) du tissu. L'exsudat contient principalement des leucocytes en état de décomposition. Lorsque l'exsudat contient un grand nombre de globules rouges, l'inflammation est dite hémorragique. Il se caractérise par une forte augmentation de la perméabilité des vaisseaux sanguins et même une violation de l'intégrité de leurs parois. N'importe quel V. peut prendre un personnage.

Le V. productif (prolifératif), en règle générale, se déroule de manière chronique : les phénomènes de reproduction des éléments cellulaires des tissus atteints prédominent. La formation de cicatrices est un résultat courant.

L'inflammation dépend de la réactivité immunologique du corps, elle peut donc avoir une évolution et un résultat cliniquement complètement différents. Si la réaction inflammatoire est de nature normale, c'est-à-dire celle qui s'observe le plus souvent, on parle de V normergique. Si processus inflammatoire se déroule lentement, acquiert un caractère prolongé avec des signes principaux légèrement exprimés de V., on parle d'inflammation hypoergique. Dans certains cas, l'agent nocif provoque une réaction inflammatoire extrêmement violente, inadaptée à sa force et à sa dose. Un tel V., appelé hyperergique, est le plus caractéristique de l'état d'allergie (allergie) .

Le résultat de V. est déterminé par la nature et l'intensité de l'agent inflammatoire, la forme du processus inflammatoire, sa localisation, la taille de la zone touchée et la réactivité du corps (Réactivité du corps) . V. s'accompagne de la mort d'éléments cellulaires dans le cas où la nécrose couvre des zones importantes, notamment au niveau des organes vitaux ; les conséquences pour le corps peuvent être les plus graves. Le plus souvent, le foyer est délimité par le tissu sain environnant, les produits de décomposition tissulaire subissent un clivage enzymatique et une résorption phagocytaire, et le foyer inflammatoire est rempli de tissu de granulation à la suite de la prolifération cellulaire. Si la zone endommagée est petite, une restauration complète du tissu précédent peut se produire (voir Régénération) , avec une lésion plus étendue sur le site du défaut est formé.

Du point de vue de l'opportunité biologique, le processus inflammatoire a une double nature. Un côté. V. est une réaction protectrice et adaptative développée au cours du processus d'évolution. Grâce à lui, il se délimite des facteurs nuisibles qui sont au centre de V., empêche la généralisation du processus. Ceci est réalisé par divers mécanismes. Ainsi, la stagnation veineuse et lymphatique et la stase, l'apparition de caillots sanguins empêchent le processus de se propager au-delà de la zone touchée. L'exsudat qui en résulte contient des composants qui peuvent lier, fixer et détruire les bactéries ; la phagocytose est réalisée par les leucocytes émigrés, la prolifération des lymphocytes et des plasmocytes contribue à la production d'anticorps et à une augmentation de l'immunité locale et générale. Au stade de la prolifération, un puits protecteur de tissu de granulation se forme. En même temps, V. peut avoir un effet destructeur et potentiellement mortel sur le corps. Dans la zone de V. il y a toujours une mort des éléments cellulaires. L'exsudat accumulé peut provoquer une fusion enzymatique du tissu, sa compression avec une circulation sanguine et une nutrition altérées. les exsudats et les produits de dégradation des tissus provoquent une intoxication, des troubles métaboliques. L'incohérence de la valeur de V. pour le corps impose la nécessité de distinguer les phénomènes de nature protectrice des éléments de perturbation des mécanismes compensatoires.

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II Inflammation (inflammation)

réaction protectrice et adaptative de l'organisme entier à l'action d'un stimulus pathogène, se manifestant par le développement de modifications de la circulation sanguine et une augmentation de la perméabilité vasculaire en combinaison avec une dégénérescence tissulaire et une prolifération cellulaire au site de lésion tissulaire ou organique.

Inflammation allergique(i. allergiquea; . V. hyperergic) - V., dans lequel les tissus et les organes sont causés par la formation d'un complexe allergène avec des anticorps ou des lymphocytes sensibilisés; se distingue par l'acuité et l'expressivité aiguë des phénomènes V, qui ne correspondent pas provoqués par le même facteur sans sensibilisation préalable de l'organisme.

L'inflammation est alternative(i. alterativa; lat. altero, alteratum change, make different) - V., caractérisé par la prédominance de changements dystrophiques-nécrobiotiques dans les organes et les tissus.

Inflammation aseptique(i. aseptica; syn. V. reactive) - V. qui se produit sans la participation de microbes.

Inflammation gangreneuse(i. gangraenosa) - alternative V., se présentant sous la forme d'une gangrène des tissus et des organes; typique, par exemple, pour les infections anaérobies.

Inflammation hémorragique(i. haemorrhagica) - V. exsudatif, dans lequel l'exsudat contient de nombreux globules rouges.

L'inflammation est hyperergique(i. hyperergica) - voir Inflammation allergique.

L'inflammation est hypoergique(i. hypoergica) - V., caractérisée par une évolution lente et prolongée avec une prédominance, en règle générale, d'altération et une absence presque complète d'infiltration et de prolifération cellulaire.

L'inflammation est putride(i. putrida; syn. V. ichorous) - V. qui se produit avec une infection putréfiante; caractérisée par la décomposition des tissus avec formation de gaz nauséabonds.

Inflammation purulente(i. purulenta) - V. exsudatif, caractérisé par la formation d'exsudat purulent et la fusion d'éléments tissulaires (cellulaires) dans le domaine de l'inflammation; généralement causées par des micro-organismes pyogènes.

Démarcation de l'inflammation(délimitation de démarcation française ; synonyme : V. défensif, V. protecteur, V. limitant) - V. qui se produit à la frontière des foyers de nécrose avec des zones tissulaires inchangées.

Inflammation desquamative(i. desquamativa) - alternative V., caractérisée par la desquamation de l'épithélium de la peau, des muqueuses tube digestif ou alors voies respiratoires.

L'inflammation est déficiente(i. defensiva ; lat. defensio protection) - voir Inflammation de démarcation.

L'inflammation est diphtérique(i. diphtherica; synonyme - obsolète) - V. fibrineuse des muqueuses, caractérisée par une nécrose profonde et une imprégnation des masses nécrotiques avec de la fibrine, ce qui conduit à la formation de films difficiles à séparer.

Inflammation protectrice(i. defensiva) - voir Inflammation de démarcation.

Inflammation interstitielle(i. interstitialis; synonyme V. interstitiel) - V. avec localisation prédominante dans le tissu interstitiel, le stroma des organes parenchymateux.

Inflammation catarrhale-hémorragique(i. catarrhalis haemorrhagica) - V. catarrhale, caractérisée par la présence d'érythrocytes dans l'exsudat.

Inflammation catarrhale-purulente(i. catarrhalis purulenta; syn.) - V. catarrhal, caractérisé par la formation d'exsudat purulent.

Inflammation catarrhale-desquamative(i. catarrhalis desquamativa) - V. catarrhale, caractérisée par une desquamation massive de l'épithélium.

L'inflammation est catarrhale(i. catarrhalis; syn.) - V. membranes muqueuses, caractérisées par la formation d'un exsudat abondant de nature différente (séreux, muqueux, purulent, séreux-hémorragique, etc.) et son gonflement à la surface de la membrane muqueuse.

Inflammation catarrhale-séreuse(i. catarrhalis serosa; syn.) - V. catarrhal, caractérisé par la formation d'exsudat séreux.

L'inflammation est croupeuse(i. crouposa) - une sorte de V. fibrineuse, caractérisée par une nécrose peu profonde et une imprégnation de masses nécrotiques avec de la fibrine, ce qui conduit à la formation de films facilement détachables.

Inflammation interstitielle- voir Inflammation interstitielle.

L'inflammation est normergique(i. normergica) - V., qui se produit dans un organisme préalablement non sensibilisé et se caractérise morphologiquement et cliniquement par une correspondance complète d'intensité réaction tissulaire la force du stimulus pathogène.

L'inflammation est limitante- voir Inflammation de la démarcation.

Inflammation parenchymateuse(i. parenchymatosa) - alternative V. dans l'organe parenchymateux.

L'inflammation est périfocale(i. perifocalis) - V., apparaissant dans la circonférence du foyer de lésions tissulaires ou incrusté dans un corps étranger.

L'inflammation est productive(i. productiveiva; synonyme V. proliferative) - V., caractérisée par la prédominance des phénomènes de prolifération des éléments cellulaires.

Inflammation spécifique productive(i. productiva specifica) - V. p., dans lequel la prolifération d'éléments cellulaires se produit avec la formation de granulomes spécifiques de cette maladie; caractéristique de certaines maladies infectieuses.

L'inflammation est proliférative(i. proliferativa) - voir Inflammation productive.

L'inflammation est réactive(i. réactive) - voir Inflammation aseptique.

Inflammation érysipélateuse(i. erysipelatosa) - un type de V. altératif-exsudatif de la peau, moins souvent des muqueuses, observé avec l'érysipèle et caractérisé par une évolution rapide, la formation de cloques sous-épidermiques. phlegmon, zones de nécrose.

Inflammation séreuse(i. séreuse) - V. exsudatif, caractérisé par la formation d'exsudat séreux dans les tissus; observé plus souvent dans les cavités séreuses.

Inflammation fibrineuse(i. fibrinosa) - V. exsudatif des membranes muqueuses et séreuses, moins souvent des organes parenchymateux, caractérisé par la formation d'exsudat riche en fibrine, qui coagule avec la formation de masses fibreuses et de films de fibrine.

Inflammation physiologique(i. physiologica) - une sorte de V. exsudatif aseptique qui se produit dans le corps lors de la mise en œuvre de fonctions physiologiques normales (par exemple, séreuse-hémorragique menstruelle desquamative, muqueuses leucocytaires du tractus gastro-intestinal après avoir mangé).

Inflammation phlegmoneuse(i. phlegmonosa) - un type de V. purulent, dans lequel l'exsudat purulent se propage entre les éléments tissulaires, le long des couches intermusculaires, le tissu sous-cutané, le long des faisceaux neurovasculaires, le long des tendons et du fascia, imprégnant et exfoliant les tissus.

Inflammation phlegmoneuse-ulcérative(i. phlegmonosa ulcerosa) - une variété de V. phlegmoneux, caractérisée par une ulcération des tissus affectés; observé principalement dans les parois des organes du tractus gastro-intestinal.

Inflammation exsudative(i. exsudativa) - V., caractérisée par la prédominance de la formation d'exsudat par les processus d'altération et de prolifération.

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Synonymes:

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Le soumissionnaire qui a remporté l'enchère est tenu de verser le deuxième acompte sur le compte de règlement du client dans le délai fixé par la commission d'appel d'offres ; à défaut, l'organisateur de l'enchère pourra annuler l'attribution de la commande à ce gagnant.

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La dernière étape de l'enchère est la signature d'un accord (contrat) avec l'entreprise qui a remporté l'enchère. Les termes des contrats conclus à la suite d'appels d'offres diffèrent peu ou pas du tout des termes des contrats ordinaires. Cependant, ils contiennent parfois des conditions spécifiques. La conclusion d'une transaction basée sur les résultats de l'enchère peut également être effectuée en appliquant (acceptant) la proposition de l'offrant sans la signature ultérieure du contrat par les deux parties.

Classification de l'inflammation (Fig. 23).

Selon la prédominance de l'un ou l'autre composant de l'inflammation, on distingue :

inflammation exsudative;

inflammation proliférative.

Par la nature du flux :

Aiguë - jusqu'à 2 mois, se termine dans la plupart des cas en 1,5 à 2 semaines;

Subaigu ou aigu prolongé - jusqu'à 6 mois;

Chronique, qui coule depuis des années.

Par localisation dans le corps :

parenchymateux ;

Interstitiel (interstitiel):

Mixte.

Par type de réaction tissulaire :

spécifique;

Non spécifique (banal).

Inflammation aiguë

Il s'agit d'une réponse tissulaire précoce (presque immédiate) à une blessure. Il n'est pas spécifique et peut être causé par toute blessure qui n'est pas suffisamment grave pour entraîner la mort immédiate des tissus. Elle est généralement de courte durée, se développe avant la réponse immunitaire et vise principalement à éliminer l'agent nocif.

Envisagez une inflammation aiguë exsudatif, qui a plusieurs types (Fig.24) :

séreux;

fibrineux;

Purulent;

- putréfactif (ichoreux);

hémorragique;

Catarrhale (généralement associée à d'autres types d'inflammation exsudative);

Mixte (une combinaison de divers types d'inflammation exsudative).

Inflammation séreuse caractérisée par la formation d'un exsudat contenant 1,7-2,0 g/l de protéines et un petit nombre de cellules.

Causes : facteurs thermiques et chimiques (brûlures et engelures au stade bulleux), virus, bactéries, rickettsies, allergènes d'origine végétale et animale, autointoxication, piqûres d'abeilles, guêpes, chenilles, etc.

Localisation. Se produit le plus souvent dans les membranes séreuses, les muqueuses, la peau, moins souvent dans les organes internes: dans le foie, l'exsudat s'accumule dans les espaces périsinusoïdaux, dans le myocarde - entre les fibres musculaires, dans les reins - dans la lumière de la capsule glomérulaire, dans le stroma.

Morphologie. L'exsudat séreux est un liquide légèrement trouble, jaune paille et opalescent. Il contient principalement des albumines, des globulines, des lymphocytes, des neutrophiles simples, mésothéliaux ou cellules épithéliales (Fig.25,26,27) .

L'issue est généralement favorable. Même une quantité importante d'exsudat peut être absorbée. La sclérose se développe parfois dans les organes internes à la suite d'une inflammation séreuse au cours de son évolution chronique.

inflammation fibrineuse caractérisé par la formation d'un exsudat riche en fibrinogène qui, dans le tissu affecté (nécrotique), se transforme en fibrine (Fig.28) .

Causes. L'inflammation fibrineuse peut être causée par des agents pathogènes de la diphtérie et de la dysenterie, des diplocoques de Frenkel, des streptocoques et des staphylocoques, des mycobacterium tuberculosis, des virus de la grippe, des endotoxines (avec urémie), des exotoxines (empoisonnement au chlorure mercurique).

L'inflammation fibrineuse est localisée sur les membranes muqueuses et séreuses, dans les poumons. Un film gris-blanchâtre apparaît à leur surface (inflammation "membraneuse"). Selon la profondeur de la nécrose et le type d'épithélium, il existe deux types d'inflammation fibrineuse :

Croupeux ;

Diphtéritique.

Inflammation croupeuse(de récolte écossaise - film) se produit avec une nécrose peu profonde dans les muqueuses des voies respiratoires supérieures, du tractus gastro-intestinal, recouvert d'un épithélium prismatique monocouche, où la connexion de l'épithélium avec le tissu sous-jacent est lâche, de sorte que les films résultants sont facilement séparés avec l'épithélium même profondément imprégné de fibrine (Fig.29) . Macroscopiquement, la membrane muqueuse est épaissie, gonflée, terne, comme si elle était saupoudrée de sciure de bois, si le film est séparé, un défaut de surface se produit. La membrane séreuse devient rugueuse, comme si elle était recouverte de poils - fils de fibrine. Avec la péricardite fibrineuse, dans de tels cas, ils parlent d'un "cœur poilu." Parmi les organes internes, une inflammation lobaire se développe dans le poumon avec une pneumonie lobaire (Fig.30,31,32) .

Inflammation diphtérique(du grec diphtera - film coriace) se développe avec nécrose des tissus profonds et imprégnation de masses nécrotiques avec de la fibrine sur les muqueuses recouvertes d'épithélium squameux stratifié (cavité buccale, pharynx, amygdales, épiglotte, œsophage, vrai cordes vocales, Col de l'utérus). Le film fibrineux est étroitement soudé au tissu sous-jacent ; lorsqu'il est rejeté, un défaut profond se produit (Fig.33) . Cela est dû au fait que les cellules épithéliales squameuses sont étroitement liées les unes aux autres et au tissu sous-jacent. (Fig.34,35) .

L'issue de l'inflammation fibrineuse des muqueuses et des séreuses n'est pas la même. Avec l'inflammation croupeuse, les défauts résultants sont superficiels et une régénération complète de l'épithélium est possible. Avec l'inflammation diphtérique, des ulcères profonds se forment, qui guérissent en cicatrisant. Dans les membranes séreuses, les masses de fibrine subissent une organisation, ce qui conduit à la formation d'adhérences entre les feuilles viscérales et pariétales de la plèvre, du péritoine, de la chemise péricardique (péricardite adhésive, pleurésie) (Fig.36) . À la suite d'une inflammation fibrineuse, une infection complète de la cavité séreuse avec du tissu conjonctif est possible - son oblitération. Dans le même temps, des sels de calcium peuvent se déposer dans l'exsudat, un exemple est le "cœur de coquille". Avec la formation de films dans le larynx, la trachée, il existe un risque d'asphyxie; avec le rejet de films dans l'intestin, un saignement des ulcères résultants est possible.

Inflammation purulente caractérisé par une prédominance de neutrophiles dans l'exsudat, qui, avec la partie liquide de l'exsudat, forment du pus.

C'est une masse crémeuse, constituée de détritus de tissus du foyer d'inflammation, de cellules, de microbes. Le pus a une odeur spécifique, une couleur bleu-vert avec des nuances variées. Le nombre d'éléments formés dans celui-ci varie de 17% à 29%, la grande majorité d'entre eux étant des granulocytes viables et morts. Après 8 à 12 heures, les PYAL meurent dans le pus et se transforment en "corps purulents".

De plus, l'exsudat contient des lymphocytes, des macrophages, souvent des granulocytes éosinophiles. Le pus contient diverses enzymes, principalement des protéases, capables de décomposer les structures mortes et dystrophiquement altérées sur le site de la lésion, par conséquent, pour inflammation purulente caractérisée par une lyse tissulaire. Outre le PNL, capable de phagocyter et de tuer les microbes, l'exsudat contient divers facteurs bactéricides - immunoglobulines, composants du complément, etc. À cet égard, le pus retarde la croissance des bactéries et les détruit.

Causes: microbes pyogènes (staphylocoques, streptocoques, gonocoques, méningocoques), moins souvent diplocoques de Frenkel, bacille typhoïde, mycobacterium tuberculosis, champignons, etc. Il est possible de développer une inflammation purulente aseptique lorsque certains produits chimiques pénètrent dans les tissus.

Localisation. L'inflammation purulente se produit dans n'importe quel organe, dans n'importe quel tissu.

Types d'inflammation purulente (Fig.37) :

Furoncle;

Anthrax;

Abcès;

Phlegmon;

empyème;

plaie purulente

Furoncle- il s'agit d'une inflammation aiguë purulente-nécrotique du follicule pileux (follicule et associés glande sébacée avec les tissus environnants. Une ébullition sur le visage, même petite, s'accompagne généralement d'une inflammation et d'un œdème rapidement progressifs, d'une évolution générale sévère.Si l'évolution est défavorable, des complications mortelles peuvent se développer, telles qu'une thrombose septique des sinus du méninges, méningite purulente et septicémie. Les patients affaiblis peuvent développer de multiples furoncles - furonculose.

Anthrax- il s'agit d'une inflammation aiguë purulente de plusieurs follicules pileux et glandes sébacées adjacents avec nécrose de la peau et tissu sous-cutané la zone touchée.

Macroscopiquement, l'anthrax est un vaste infiltrat dense et rouge-violet sur la peau, au centre duquel se trouvent plusieurs "têtes" purulentes (Fig.38) .

Le plus dangereux est l'anthrax du nez et surtout des lèvres, dans lequel le processus purulent peut se propager aux membranes du cerveau, entraînant le développement d'une méninite purulente. Un anthrax est plus dangereux qu'un furoncle, il s'accompagne toujours d'une intoxication prononcée. Avec l'anthrax, il peut y avoir des complications: lymphadénite purulente, thrombophlébite purulente, érysipèle, phlegmon, septicémie.

Abcès(abcès) - inflammation purulente focale avec fusion des tissus et formation d'une cavité remplie de pus (Fig.39) .

Les abcès peuvent être localisés dans tous les organes et tissus, mais les abcès du cerveau, des poumons et du foie sont de la plus grande importance pratique.

La source des abcès cérébraux sont:

otite moyenne purulente, inflammation purulente des sinus paranasaux, abcès métastatiques hématogènes d'autres organes, y compris furoncle, anthrax facial, pneumonie (Fig.42) .

L'abcès pulmonaire est le plus souvent une complication de diverses pathologies pulmonaires, telles que la pneumonie, cancer du poumon, crises cardiaques septiques, corps étrangers, moins souvent il se développe avec propagation hématogène de l'infection (Fig.43) .

Abcès du foie - survient le plus souvent dans les maladies du tractus gastro-intestinal, qui sont compliquées par le développement d'un processus inflammatoire dans la veine porte. Ce sont des abcès hépatiques pyléphlébitiques. De plus, l'infection du foie peut pénétrer à travers voies biliaires- abcès de cholangite. Et enfin, il est possible de contracter une infection par voie hématogène, avec septicémie (Fig.44) .

Phlegmon- il s'agit d'une inflammation purulente diffuse des tissus (sous-cutanés, intermusculaires, rétropéritonéaux...), ou des parois d'un organe creux (estomac, appendice, vésicule biliaire, intestins). Phlegmon - inflammation sans restriction, dans laquelle l'exsudat purulent imprègne et exfolie les tissus (Fig.45,46) . Le phlegmon peut être mou si la lyse des tissus nécrotiques prédomine, et dur , lorsque la nécrose coagulante des tissus se produit dans le phlegmon, qui sont progressivement rejetés. Dans certains cas, sous l'influence de la gravité, le pus peut s'écouler le long des gaines musculo-tendineuses, des faisceaux neurovasculaires, des couches graisseuses dans les sections sous-jacentes et y former secondairement, les soi-disant abcès froids, ou fuites.

Exemples de phlegmon (Fig.47) :

La paronychie est une inflammation purulente aiguë du tissu péri-unguéal.

Le panaritium est une inflammation purulente aiguë du tissu sous-cutané du doigt.

Phlegmon du cou - une inflammation purulente aiguë du tissu du cou, se développe comme une complication des infections pyogènes des amygdales, du système maxillo-facial.

La médiastinite est une inflammation purulente aiguë du tissu du médiastin.

La paranéphrite est une inflammation purulente du tissu périrénal. La paranéphrite est une complication de la néphrite purulente, de l'infarctus du rein septique, des tumeurs rénales en décomposition.

Paramétrite - inflammation purulente du tissu para-utérin. Il se produit avec des avortements septiques, des accouchements infectés, la décomposition de tumeurs malignes.

La paraproctite est une inflammation des tissus entourant le rectum. Elle peut être causée par des ulcères dysentériques, rectocolite hémorragique, tumeurs en décomposition, fissures anus, hémorroïdes (Fig.48) .

La guérison de l'inflammation phlegmoneuse commence par sa délimitation, suivie de la formation d'une cicatrice rugueuse. Avec un résultat défavorable, une généralisation de l'infection avec le développement d'une septicémie peut survenir.

empyème- Il s'agit d'une inflammation purulente des cavités corporelles ou des organes creux.

Les exemples sont l'accumulation de pus dans la plèvre,

cavités péricardique, abdominale, maxillaire, frontale, dans la vésicule biliaire, l'appendice, la trompe de Fallope (pyosalpinx).

La raison du développement de l'empyème est à la fois des foyers purulents dans les organes voisins (par exemple, un abcès pulmonaire et un empyème de la cavité pleurale) et une violation de l'écoulement de pus en cas d'inflammation purulente des organes creux - la vésicule biliaire, l'appendice, trompe de Fallope, etc. (Fig.49,50)

plaie purulente- une forme particulière d'inflammation purulente, qui survient soit à la suite de la suppuration d'une plaie traumatique, y compris chirurgicale ou autre, soit à la suite de l'ouverture d'un foyer d'inflammation purulente dans l'environnement extérieur et de la formation d'une surface de plaie. Distinguer entre la suppuration primaire et secondaire dans la plaie. Le primaire survient immédiatement après un traumatisme et un œdème traumatique, le secondaire est une rechute d'inflammation purulente.

Inflammation putride ou ichoreuse se développe lorsque la microflore putréfactive pénètre dans le foyer de l'inflammation purulente. Elle survient généralement chez des patients affaiblis présentant des plaies étendues à long terme qui ne cicatrisent pas ou des abcès chroniques. Dans le tableau morphologique, la nécrose tissulaire progressive prévaut, et sans tendance à la délimitation. Les tissus nécrosés se transforment en une masse fétide, qui s'accompagne d'une intoxication croissante, dont les patients meurent généralement.

Inflammation hémorragique caractérisé par la formation d'exsudat, représenté principalement par les érythrocytes. L'inflammation hémorragique n'est pas une forme indépendante, mais une variante de l'inflammation séreuse, fibrineuse ou purulente et se caractérise par une perméabilité particulièrement élevée des vaisseaux de la microcirculation, la diapédèse des érythrocytes et leur mélange avec l'exsudat existant (inflammation séreuse-hémorragique, purulente-hémorragique ) Avec la dégradation des érythrocytes et les transformations correspondantes de l'hémoglobine, l'exsudat peut devenir noir. Habituellement, l'inflammation hémorragique se développe en cas d'intoxication très élevée, accompagnée d'une forte augmentation de la perméabilité vasculaire, et est également caractéristique de nombreuses espèces. infection virale. Il est typique de la peste, du charbon, de la variole et des formes graves de grippe. En cas d'inflammation hémorragique, l'évolution de la maladie s'aggrave généralement. (Fig.51,52,53,54) .

Catarrhe (du grec katarrheo - écoulement vers le bas), ou catarrhe. Il se développe sur les muqueuses et se caractérise par une accumulation abondante d'exsudat muqueux à leur surface due à l'hypersécrétion des glandes muqueuses, et les cellules desquamées de l'épithélium tégumentaire y sont toujours mêlées. (Fig.55) . L'inflammation catarrhale, comme hémorragique, n'est pas une forme indépendante. Le catarrhe peut être aigu ou chronique. L'inflammation catarrhale aiguë dure 2-3 semaines. et, se terminant, ne laisse généralement aucune trace. À la suite d'une inflammation catarrhale chronique, des modifications atrophiques ou hypertrophiques de la membrane muqueuse peuvent se développer.

Inflammation mixte. Dans les cas où un autre type d'exsudat se joint, une inflammation mixte est observée. On parle alors d'inflammation séreuse-purulente, séreuse-fibrineuse, purulente-hémorragique ou fibrineuse-hémorragique. (Fig.56,57) . Le plus souvent, une modification du type d'inflammation exsudative est observée avec l'ajout d'une nouvelle infection, une modification de la réactivité de l'organisme.

Résultats de l'inflammation aiguë (Fig.58):

Permission: pour simple inflammation aiguë le tissu retrouve une activité normale en liquéfiant et en éliminant l'exsudat et les débris cellulaires par les macrophages et le système lymphatique.

Si la nécrose tissulaire est prononcée lors d'une inflammation aiguë, sa restauration se produit par régénération ou remplacement par du tissu conjonctif avec formation d'une cicatrice.

Lorsque l'agent nocif n'est pas neutralisé dans une réponse inflammatoire aiguë, une réponse immunitaire se développe qui conduit au développement d'une inflammation chronique.

Deuxième partie. PROCESSUS PATHOLOGIQUES TYPIQUES

Section VIII. INFLAMMATION

Chapitre 1. Types d'inflammation. Étiologie

§ 117. Définition de la notion d'"inflammation"

Réaction locale des vaisseaux sanguins, du tissu conjonctif et système nerveux pour dommage. Dans l'inflammation, trois groupes de processus se produisent : 1) lésions tissulaires (altération) ; 2) troubles de la microcirculation dans le tissu enflammé ; 3) la réaction de reproduction (prolifération) des éléments du tissu conjonctif.

Le développement de l'inflammation est étroitement lié à la réactivité de l'organisme dans son ensemble. Une réactivité réduite provoque un ralentissement et un affaiblissement du développement de l'inflammation. Par exemple, chez les personnes âgées, chez les personnes ayant une alimentation réduite, avec le béribéri, l'inflammation se développe très lentement et certains signes en sont absents. D'autre part, l'inflammation affecte l'état de réactivité de tout l'organisme. Une inflammation plus ou moins étendue provoque de la fièvre, une leucocytose et d'autres modifications de la réactivité de tout l'organisme chez une personne.

§ 118. Pathologie comparée de l'inflammation

La pathologie comparative de l'inflammation a été développée par le grand scientifique russe I. I. Mechnikov.

L'inflammation se produit dans Formes variées tous les membres du règne animal. La complication de l'organisation de l'animal s'accompagne de la complication de la réaction inflammatoire. Comme d'autres processus pathologiques, l'inflammation évolue avec l'évolution des espèces animales. Chez les animaux dépourvus de vaisseaux sanguins (éponges, coelentérés, échinodermes), l'inflammation se traduit par l'accumulation de cellules amiboïdes du tissu conjonctif (amibocytes) autour du site de la lésion. I. I. Mechnikov a introduit une épine de rose dans la cloche transparente d'une méduse et a observé l'accumulation d'amoebocytes autour de la zone tissulaire endommagée. Cette réaction était une inflammation. Chez les invertébrés supérieurs (crustacés, insectes), qui ont un système circulatoire ouvert, l'inflammation se traduit également par l'accumulation de cellules sanguines - lymphohématocytes - au site de la blessure. Les modifications de la circulation sanguine dans les tissus enflammés, caractéristiques des vertébrés et des humains, ne se produisent pas chez les invertébrés.

Développement système circulatoire et sa régulation nerveuse chez les vertébrés et les humains a considérablement compliqué la réponse inflammatoire. Les troubles circulatoires dans le tissu enflammé sont les expressions les plus importantes de l'inflammation. De plus, le système nerveux est devenu essentiel dans le développement de l'inflammation. La participation des cellules sanguines à l'inflammation chez les animaux supérieurs et chez l'homme se manifeste par la libération de leucocytes dans le tissu enflammé. De plus, il y a une multiplication des cellules locales du tissu conjonctif (histiocytes, fibroblastes) au foyer des tissus enflammés.

§ 119. Les principaux signes d'inflammation chez l'homme

Des manifestations externes d'inflammation de la peau et des muqueuses chez l'homme ont été décrites dans l'Antiquité (Hippocrate, Celse, Galien). Celsus a écrit: "Les signes certains de l'inflammation sont: rougeur (rubor) et gonflement (tumeur) avec chaleur (calor) et douleur (dolor)". Galen a ajouté à cette définition de l'inflammation le cinquième signe - "dysfonctionnement fonctionnel" (functio laesa).

Le développement de l'inflammation dans les organes internes n'est pas toujours accompagné de ces symptômes. Cependant, dans diverses combinaisons, ils se retrouvent souvent dans l'inflammation et ont jusqu'à présent été considérés comme des signes classiques d'une réponse inflammatoire.

Il est d'usage de désigner l'inflammation d'un organe ou d'un tissu particulier en ajoutant la terminaison « ite » à nom latin ce tissu ou cet organe. Par exemple, l'inflammation du nerf est appelée névrite, l'inflammation du muscle est appelée miosite, l'inflammation du rein est la néphrite, l'inflammation du foie est l'hépatite, etc. L'inflammation des poumons est appelée pneumonie (du grec pneuma - air) , l'inflammation du tissu sous-cutané est appelée phlegmon (du grec phlegmone - inflammation), etc.

§ 120. Étiologie des processus inflammatoires

L'inflammation est causée par une variété d'agents nocifs :

1. mécanique;
2. physique : thermique, rayonnement (rayons ultraviolets, rayons thermiques, rayonnements ionisants), etc. ;
3. chimique (action des acides, des alcalis, des protéines étrangères, de diverses solutions salines et d'autres irritants chimiques);
4. biologique (coques pyogènes, champignons pathogènes, protozoaires, etc.);
5. mental, etc...

Chapitre 2

§ 121. Le rôle des lésions tissulaires dans le développement de l'inflammation

L'altération des tissus au cours de l'inflammation s'accompagne d'un certain nombre de changements dans sa structure, sa fonction et son métabolisme.

La propagation des dommages aux structures sous-cellulaires - les mitochondries, qui sont les principaux vecteurs d'enzymes redox, réduit considérablement les processus oxydatifs dans les tissus enflammés. La quantité d'oxygène absorbée dans les tissus enflammés est généralement inférieure à celle des tissus sains et non endommagés. En raison d'une violation de l'activité des enzymes du cycle de Krebs dans le tissu enflammé, la teneur en acides pyruvique, alpha-cétoglutarique, malique, succinique et autres augmente. La formation de CO 2 diminue, le coefficient respiratoire diminue. La diminution des processus oxydatifs dans le tissu enflammé se traduit également par une diminution de son potentiel redox.

Le dioxyde de carbone libéré lors de la respiration du tissu enflammé est lié par les systèmes tampons de l'exsudat en quantité moindre que dans le sang, en raison de l'épuisement des systèmes tampons de l'exsudat dû à la liaison de ces acides organiques.

Les dommages aux autres structures sous-cellulaires du tissu enflammé - les lysosomes - s'accompagnent de la libération d'une grande quantité d'enzymes hydrolytiques (cathepsines), d'enzymes de glycolyse et de lipolyse.

La source de ces enzymes sont les lysosomes des neutrophiles sanguins, les microphages et les cellules parenchymateuses du tissu où l'inflammation se produit. La conséquence de l'activation des processus de protéolyse, glycolyse et lipolyse est la formation et la libération d'une grande quantité d'acides organiques du cycle de Krebs, d'acides gras, d'acide lactique, de polypeptides et d'acides aminés. La conséquence de ces processus est une augmentation de la pression osmotique - hyperosmie. L'augmentation de la pression osmotique se produit en raison de la désintégration de grosses molécules en un grand nombre de petites. L'accumulation de ces produits acides entraîne une augmentation de la concentration en ions hydrogène dans le tissu enflammé - H + - hyperionie et acidose (Fig. 13). La destruction des cellules s'accompagne d'une accumulation d'anions de potassium, de sodium, de chlore, d'acide phosphorique, etc., dans les tissus enflammés.

§ 122. Douleur et chaleur pendant l'inflammation

L'irritation des terminaisons nerveuses sensibles dans les tissus enflammés par des substances osmotiquement actives, des acides, des polypeptides (bradykinine), de l'histamine, des ions potassium provoque fonctionnalité l'inflammation est une douleur. Il est également important d'augmenter l'excitabilité des récepteurs dans les tissus enflammés sous l'influence des ions hydrogène et potassium.

L'expansion des artérioles et l'apparition d'un pouls capillaire dans le tissu enflammé (voir ci-dessous) provoquent une irritation mécanique des terminaisons nerveuses sensibles au foyer de l'inflammation. Cela conduit à des douleurs lancinantes caractéristiques, bien connues dans les pulpites, les panaris et autres inflammations purulentes aiguës.

L'un des signes importants de l'inflammation est la "fièvre" - l'hyperthermie, c'est-à-dire une augmentation de la température dans les tissus enflammés. Les processus suivants sont impliqués dans le mécanisme de ce phénomène. Si l'inflammation se développe à la surface du corps (par exemple, sur la peau), l'hyperémie active contribue à l'entrée rapide de substances plus chaudes le sang artérielà une zone du corps à température relativement basse (25-30°C) et la fait chauffer. C'est cette forme d'augmentation de température dans les tissus enflammés que les anciens médecins observaient lorsqu'ils décrivaient la « chaleur » comme un signe d'inflammation. Une augmentation de la température dans le tissu enflammé est cependant observée dans les organes internes profonds, qui ont normalement une température élevée. Dans ces cas, l'augmentation de la température est causée par le dégagement de chaleur résultant d'un métabolisme accru.

§ 123. Troubles circulatoires et de la microcirculation dans les tissus enflammés

Les troubles circulatoires dans les tissus enflammés peuvent être observés au microscope sur des tissus transparents d'animaux de laboratoire. Les objets classiques sont des préparations de mésentère de langue ou de grenouille, de mésentère de rat et Cochon d'Inde. Les tissus de la vessie et de la membrane natatoire de la grenouille sont également utilisés. Description détaillée troubles circulatoires dans ces tissus au cours de l'inflammation a été réalisée par Konheim et est connue dans l'histoire de l'étude de l'inflammation comme "l'expérience de Konheim". Il consiste en ce qui suit : la langue ou le mésentère de la grenouille est étiré sur un anneau de liège autour d'un trou sur une planche à dissection, qui est placée sous un microscope.

Le facteur provoquant l'inflammation est souvent la préparation même du médicament. Des dommages aux tissus peuvent également être causés en y plaçant un cristal de sel de table. Sous un faible grossissement, il est facile d'observer le processus d'expansion des artérioles, des capillaires et des veinules, les mouvements pendulaires du sang et la stase. Sous fort grossissement, les processus d'adhérence des leucocytes à la paroi des vaisseaux sanguins et leur émigration dans le tissu enflammé sont notés (Fig. 14).

Actuellement, pour étudier les troubles de la microcirculation au cours de l'inflammation chez les animaux à sang chaud, on implante des plaques transparentes dans des cavités séreuses, on utilise la microscopie des vaisseaux terminaux de la poche jugale d'un hamster, de la membrane nictitante de l'œil du lapin, etc. les injections de vaisseaux avec des colorants colloïdaux et fluorescents sont largement utilisées. Les méthodes d'introduction de protéines marquées isotopiquement et d'autres substances sont largement utilisées.

Les troubles circulatoires dans les tissus enflammés se développent selon les quatre étapes suivantes :

1. rétrécissement à court terme des artérioles (pas toujours observé);
2. expansion des capillaires, des artérioles et des veinules - éléments de l'hyperémie active ou artérielle;
3. stagnation de la circulation sanguine et lymphatique dans le tissu enflammé - éléments d'hyperémie passive ou veineuse;
4. arrêt circulatoire dans les tissus enflammés - stase.

Les étapes répertoriées et les éléments de divers troubles de la circulation sanguine et de la microcirculation observés dans les tissus enflammés n'apparaissent pas toujours sous une forme typique et dans la séquence indiquée. Par exemple, dans l'inflammation aiguë d'une brûlure bénigne, les troubles circulatoires se limitent à des signes d'hyperémie artérielle. Brûlure sévère l'acide peut immédiatement conduire à une image de stase complète. Dans l'inflammation chronique, par exemple, dans certains types d'eczéma, une hyperémie congestive et un œdème sont souvent observés dans les tissus, les tissus enflammés sont cyanotiques.

Actuellement, il y a lieu de penser que les troubles de la microcirculation dans l'inflammation sont qualitativement différents de ceux de l'hyperémie artérielle ou veineuse d'origine non inflammatoire. Ces différences permettent de distinguer l'hyperémie inflammatoire comme un type particulier de troubles de la microcirculation (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Les caractéristiques de l'hyperémie inflammatoire en comparaison avec d'autres formes de pléthore sont présentées dans le tableau. quinze [Afficher] .

Tableau 15 Caractéristiques comparatives hyperémie inflammatoire et autres: le nombre de plus ou de moins indique le degré d'augmentation (+) ou de diminution (-) (G. I. Mchedlishvili)
panneaux	Hyperémie inflammatoire	Hyperémie artérielle	Congestion veineuse
Approvisionnement en sang des organes	+ +	+	+ +
artères adducteurs	dilatation	dilatation	constriction
Expansion et augmentation du nombre de capillaires fonctionnels	+++	+ +	+
Intensité de la microcirculation	+ + (au début)	+	-
Tension artérielle dans les capillaires	+	+	+ +
Vitesse linéaire du flux sanguin dans les capillaires	- -	+	-
L'apparition de stase dans les capillaires	+ +	-	+
Expansion des veines efférentes	+ +	+	+++
Position marginale des leucocytes dans les petites veines	+	-	-

Le rétrécissement à court terme des artérioles pendant l'inflammation est causé par l'irritation des nerfs vasoconstricteurs et Cellules musculaires lisses artérioles par des agents nocifs qui provoquent une inflammation.

Le rétrécissement des artérioles est de courte durée car l'effet irritant primaire passe rapidement. Le médiateur de l'innervation sympathique des artérioles - la noradrénaline - est détruit par la monoamine oxydase, dont la quantité augmente dans le tissu enflammé.

Le stade de l'hyperémie artérielle est caractérisé par:

stase du sang se produit à mesure que le processus inflammatoire augmente, lorsque l'écoulement du sang dans le système veineux devient difficile. Plusieurs facteurs contribuent à l'apparition de signes de stase sanguine lors du développement de l'inflammation. Ces facteurs sont les suivants :

• Facteurs intravasculaires [Afficher] ;
  • épaississement du sang dû au passage de sa partie liquide dans le tissu enflammé (exsudation);
  • gonflement des éléments formés et des parois vasculaires en milieu acide ;
  • position pariétale des leucocytes ;
  • une augmentation de la coagulation du sang dans les tissus enflammés en raison de dommages aux parois vasculaires, aux plaquettes et à divers éléments cellulaires.

  L'endommagement de ces cellules provoque la libération et l'activation de nombreux facteurs du système de coagulation sanguine (facteurs I, II, III, V, VII, X, XII, etc.). L'accélération de la coagulation sanguine dans les vaisseaux du tissu enflammé contribue à la thrombose et à une obstruction supplémentaire de l'écoulement du sang à travers le système veineux. L'activation des processus de coagulation sanguine dans le tissu enflammé entraîne également des difficultés dans l'écoulement de la lymphe du foyer de l'inflammation en raison du blocage des vaisseaux lymphatiques avec des masses de fibrine précipitée.

• Facteurs extravasculaires [Afficher] ;

  Les facteurs extravasculaires comprennent la libération de la partie liquide du sang dans le tissu enflammé (exsudation), ce qui crée des conditions de compression des parois des veines et des vaisseaux lymphatiques et contribue également à la difficulté d'écoulement du sang du tissu enflammé à travers le veines et vaisseaux lymphatiques.

  De plus, la destruction (destruction) des petites et des plus petites fibres du tissu conjonctif (élastique, collagène) et des fibres entourant les parois des capillaires et des veinules est d'une grande importance dans le mécanisme de la stase veineuse. Le système de fibres du tissu conjonctif est maintenu dans les tissus sains par des formations de renforcement ultrastructurales spéciales appelées desmosomes, qui ne sont visibles qu'au microscope électronique. Les lésions tissulaires lors de l'inflammation détruisent (font fondre) ce squelette de tissu conjonctif autour des capillaires et des veines minuscules, dont les parois sont étirées par la pression artérielle. V. V. Voronin (1897) a souligné l'importance de la destruction du squelette du tissu conjonctif autour des capillaires dans le mécanisme de leur expansion au cours de l'inflammation.

Stase- arrêt local du flux sanguin dans la microvascularisation, le plus souvent dans les capillaires. Les changements dans le flux sanguin pendant le développement de la stase sont les suivants [Afficher] .

1. Il existe un encombrement réversible des érythrocytes. Ce processus est appelé agrégation. Elle diffère de l'agglutination en ce que les érythrocytes bondés se dispersent à nouveau sans qu'aucun dommage ne se produise.
2. Dans le flux de cellules sanguines, des modifications fragmentaires se produisent sous la forme de la présence de sections de plasma légères à travers le capillaire et entre ses sections remplies d'érythrocytes.
3. Il existe un phénomène dit de "boue" (Sludge - anglais - saleté, boue) ou une image d'effacement complet des limites entre les érythrocytes individuels dans la lumière du capillaire et une masse rouge homogène solide dans laquelle les érythrocytes individuels sont indiscernable. Ce processus est généralement irréversible.

Avant l'arrêt circulatoire dans les vaisseaux du tissu enflammé, des changements particuliers dans la direction du flux sanguin, synchrones avec le rythme des contractions cardiaques, peuvent se produire. On les appelle mouvements pendulaires du sang: au moment de la systole, le sang se déplace dans les capillaires du tissu enflammé dans la direction habituelle - des artères aux veines, et au moment de la diastole, la direction du sang devient inverse - des veines aux artères. Le mécanisme des mouvements pendulaires du sang dans les tissus enflammés est que pendant la systole, une onde de pouls saute à travers les artérioles dilatées et crée une image connue sous le nom de pouls capillaire. Au moment de la diastole, le sang rencontre des obstacles à la sortie par le système veineux et reflue en raison de la chute de la pression artérielle dans les capillaires et les artérioles pendant la diastole.

Les mouvements pendulaires du sang dans les tissus enflammés doivent être distingués du mouvement du sang d'un territoire vasculaire à un autre sous l'influence d'une percée de caillots sanguins, de l'ouverture ou de la fermeture de la lumière des capillaires en raison de leur compression, expansion régionale, blocage par des éléments formés agglomérés et d'autres facteurs de redistribution du sang au sein du réseau vasculo-capillaire des tissus enflammés . Ces mouvements de masses sanguines d'un territoire vasculaire à un autre au foyer d'inflammation se produisent souvent au stade de la stagnation sanguine et s'observent sous la forme de flux sanguins à travers les capillaires, non synchrones avec les contractions cardiaques, comme dans les mouvements pendulaires.

Les dommages aux capillaires et aux veinules au début du processus inflammatoire provoquent une réaction précoce des plaquettes sanguines, qui adhèrent et s'accumulent sur les sites de dommages. Ce processus, d'une part, est protecteur, car il "colle" la structure défectueuse de la paroi endothéliale, d'autre part, il est nocif, car il organise le développement de l'adhérence et de la libération des leucocytes dans le tissu enflammé dans le futur, c'est-à-dire qu'il organise l'inflammation comme une réaction pathologique néfaste pour l'organisme. Ce processus dialectiquement opposé de "protecteur" et pathologique se poursuit à tous les stades du développement de l'inflammation. Actuellement, des données ont été obtenues selon lesquelles lorsque l'endothélium des capillaires et des veines est endommagé, une substance (médiateur) est libérée, ce qui augmente le "collage" de la surface interne de l'endothélium par rapport aux plaquettes et aux leucocytes. Ce processus contribue à l'apparition d'une "position marginale" des leucocytes au cours de l'inflammation. La nature de ce médiateur n'a pas encore été déterminée. Il est possible qu'il fasse référence à des kinines (peptides).

§ 124. Médiateurs inflammatoires

Les médiateurs inflammatoires sont appelés biologiquement substances actives, qui se retrouvent dans le sang sous forme de précurseurs (globulines) et dans le foyer des tissus enflammés. Dans ce dernier, ils se forment en tant que produits de sa décomposition. De plus, ils apparaissent dans le tissu enflammé sous forme de substances spécifiques spécialement synthétisées dans les cellules (histamine, acétylcholine, etc.). Les médiateurs inflammatoires peuvent être divisés en 3 groupes :

• Médiateurs protéiques [Afficher]
  • Le facteur de perméabilité ou globuline est contenu dans le plasma sanguin sous une forme inactive dans les fractions α 1 -β 2 (lapin) ou α 2 -β 1 (humain) - globuline. Le facteur est activé lors de l'inflammation lorsque ces globulines entrent en contact avec la paroi endothéliale endommagée. L'acidose au site de l'inflammation active également le facteur de perméabilité.
  • Protéases. La plasmine (fibrinolysine) est présente dans le plasma en tant que précurseur du plasminogène (chez l'homme - β-globuline). Activé dans les tissus endommagés. Il est d'une grande importance au cours de la résorption de l'exsudat fibrineux dans les poumons (pneumonie croupeuse), dans les intestins avec dysenterie, etc.

  D'autres protéines aux propriétés enzymatiques ont également été trouvées dans les tissus enflammés, comme la nécrose, une enzyme de type trypsine qui provoque des lésions tissulaires et une nécrose.

• Polypeptides [Afficher]

  Les polypeptides sont constamment retrouvés dans les exsudats. Menkin a appelé les polypeptides des leucotaxines des tissus enflammés. Ils provoquent l'émigration des leucocytes et augmentent la perméabilité vasculaire. Parmi eux, le plus important est la bradykinine, dans la formation de laquelle l'enzyme kallikréine est impliquée. Ce dernier est formé de kallicréinogène dans le sang et les tissus. Sous l'influence de la kallikréine activée par le facteur Hageman (XII - facteur de coagulation sanguine), les polypeptides kallidine et bradykinine se forment à partir de l'α 2 -globuline. Ce processus consiste dans le fait qu'à partir de l'α 2 -globuline, un polypeptide de 10 acides aminés, appelé kallidine, est d'abord formé. Après clivage, sous l'influence de l'aminopeptidase, l'acide aminé lysine forme la bradykinine. Ce dernier est un médiateur qui dilate les artérioles et les capillaires. Les peptides irritent les terminaisons nerveuses sensorielles et provoquent des douleurs inflammatoires.

• Amines biogènes [Afficher]
  1. Histamine se forme dans les grains de mastocytes et, sous l'influence des libérateurs d'histamine, est libéré dans les tissus enflammés. Provoque une augmentation de la perméabilité des artérioles, des capillaires et éventuellement des veinules. Contribue à la difficulté d'écoulement du sang du foyer de l'inflammation.
  2. Sérotonine est également libéré lors de l'inflammation, mais n'a pas une grande importance dans la pathogenèse de l'inflammation chez l'homme. La source de la formation d'histamine et de sérotonine dans les tissus enflammés sont les granules de mastocytes. Lorsqu'ils sont endommagés, les granulés gonflent et pénètrent dans l'environnement. La libération de sérotonine, ainsi que d'histamine, à partir de granules de mastocytes est un processus de sécrétion.
• Autres médiateurs [Afficher]
  1. L'acétylcholine est un facteur important qui provoque la vasodilatation. Libéré lors de l'excitation des structures cholinergiques. Participe à la mise en place de l'expansion réflexe axonale des artérioles lors de l'inflammation.
  2. La noradrénaline et l'adrénaline sont des médiateurs qui réduisent la perméabilité de la paroi vasculaire causée par l'histamine, la sérotonine, les kinines et d'autres agents (AM Chernukh).
  3. Le système du complément (C3a, C5a, etc.) et ses sous-produits physiologiquement actifs sont des médiateurs des modifications de la perméabilité vasculaire, de la chimiotaxie des leucocytes polymorphonucléaires et des macrophages, affectent la libération d'enzymes lysosomes, améliorent la réaction phagocytaire et endommagent les membranes cellulaires, provoquant lyse osmotique et mort cellulaire.
  4. Prostaglandines - pendant l'inflammation, la teneur en PgE 1 et PgE 2 augmente principalement. Ils contribuent à une expansion importante des vaisseaux sanguins, augmentent leur perméabilité et dans une moindre mesure stimulent le flux lymphatique.

§ 125. Œdème inflammatoire

L'œdème se développe souvent autour du foyer de l'inflammation; des espaces se forment entre les cellules endothéliales, où l'eau et les protéines pénètrent.

Un exemple d'œdème inflammatoire est le gonflement des tissus mous du visage lors d'une inflammation des tissus de l'alvéole dentaire et de la pulpe dentaire (flux).

Un rôle important dans le mécanisme de l'œdème inflammatoire est joué par une augmentation de la perméabilité des capillaires sanguins sous l'influence de l'histamine, de la bradykinine et d'autres substances biologiquement actives. La question des mécanismes de la perméabilité des petits et plus petits vaisseaux sanguins (capillaires et veinules) pour le plasma sanguin et ses éléments formés au cours de l'inflammation a maintenant reçu de nouvelles solutions à la lumière des études au microscope électronique (Chernukh A. M., 1976).

Il s'est avéré que la structure des capillaires, à la fois dans des conditions normales et dans l'inflammation, est hétérogène. Distingué par au moins trois types de structure de capillaires et de petites veines : Type solide - l'endothélium tapisse le vaisseau sans interruption, les cellules se jouxtent étroitement sans lacunes, sous l'endothélium se trouve une membrane basale continue. Sur la face externe de la membrane se trouvent les péricytes. "Type viscéral" - entre les cellules endothéliales, il y a des "pores" qui pénètrent à travers la membrane basale, ou "fenestra" - des pores recouverts par la membrane basale, qui reste intacte. Type sinusoïdal - les capillaires ont de larges espaces entre eux, la membrane basale est absente à de nombreux endroits (Chernukh A. M., 1976). À différents corps les capillaires de différents types prédominent. Par exemple, dans les muscles squelettiques, dans la peau - le premier type, dans les organes internes - le deuxième type, dans la rate, dans les ganglions lymphatiques - le troisième type. En fonction de la état fonctionnel organe, et surtout en pathologie, un type peut passer dans un autre, par exemple solide à poreux (peau et autres tissus). Ainsi, la structure de la paroi endothéliale n'est pas stable et mobile. La formation de pores et de fissures est un processus réversible. Lors du développement de l'inflammation, l'histamine et d'autres médiateurs provoquent la contraction des filaments d'actomyosine des cellules endothéliales, la contraction de ces cellules repousse les interstices interendothéliaux, provoque la formation de fenestres et de pores. D'autres médiateurs (kinines, bradykinine) provoquent la formation de vésicules (vésicules) de différentes tailles dans les cellules endothéliales, ainsi qu'un œdème sous l'endothélium, ce qui contribue à la formation de vides et de pores. Tous ces processus sont également impliqués dans l'activation des processus d'exsudation lors de l'inflammation. Il est important de souligner que le processus de formation des vésicules est probablement un processus dépendant de l'énergie, dans le mécanisme duquel les systèmes d'adényl cyclase, de guanyl cyclase, de cholinestérase et d'autres enzymes de la membrane cellulaire jouent un rôle important. Selon les données disponibles, cet effet sur la perméabilité est réalisé avec la participation de composés macroergiques (ATP). Ainsi, désactiver la respiration tissulaire à l'aide de cyanures, au cours desquels l'ATP est synthétisé, affaiblit l'action des médiateurs de perméabilité.

Un rôle important dans le mécanisme de l'œdème inflammatoire est joué par la difficulté d'écoulement du sang et de la lymphe du foyer du tissu enflammé. Le retard dans l'écoulement du sang et de la lymphe provoque la libération de plasma sanguin et de lymphe dans les tissus et le développement d'un œdème.

L'œdème inflammatoire a une certaine valeur protectrice. Les protéines du liquide oedémateux lient les substances toxiques du tissu enflammé, neutralisent les produits toxiques de la dégradation des tissus lors de l'inflammation. Cela retarde l'entrée des substances ci-dessus du foyer de l'inflammation dans la circulation générale et empêche leur propagation dans tout le corps.

§ 126. Exsudation et exsudats

La libération de la partie liquide du sang dans le tissu enflammé est appelée exsudation et le liquide qui s'est libéré dans le tissu est appelé exsudat. Une augmentation du volume de tissu enflammé due à la libération de plasma sanguin et de leucocytes dans celui-ci est appelée œdème inflammatoire ou tumeur inflammatoire. Les exsudats sont des fluides pathologiques d'origine inflammatoire, souvent infectés par divers microbes. Ces liquides peuvent être clairs, opalescents ou de couleur sang. Les exsudats purulents ont souvent une couleur jaune-vert. Selon le type d'exsudat, il contient plus ou moins de cellules - leucocytes, érythrocytes, cellules endothéliales et divers produits de leurs dommages. Les exsudats doivent être distingués des fluides oedémateux et hydropiques (transsudats). L'exsudat séreux est le plus proche du transsudat, cependant, il diffère également du transsudat par sa gravité spécifique, ses protéines, composition cellulaire et pH (tableau 16 [Afficher] ).

La libération de la partie liquide du sang dans le tissu enflammé, ou exsudation, est un processus complexe. Ce processus est déterminé principalement par une augmentation de la pression sanguine (filtration) dans la partie veineuse des capillaires du tissu enflammé.

Un autre facteur provoquant la formation d'exsudat est une augmentation de la perméabilité de la paroi capillaire. Des études au microscope électronique ont montré que la filtration de l'eau et des protéines du plasma sanguin qui y sont dissoutes à travers les cellules endothéliales se produit à travers les plus petits passages (pores) (Fig. 16).

Actuellement, il existe deux types de pores dans l'endothélium capillaire :

1. Pores relativement grands dans le protoplasme de l'endothélium sous forme de vacuoles, formés lors du passage de colorants colloïdaux, de protéines, de lipides à travers la paroi capillaire.
2. Petits pores (9 nm et moins) aux jonctions des cellules endothéliales entre elles ou aux sites de microcanaux dans leur protoplasme (AM Chernukh). Les leucocytes neutrophiles peuvent traverser ces pores lors de l'émigration. Elles apparaissent et disparaissent parfois en fonction des variations de pression de filtration et de divers "facteurs de perméabilité" : α 1 , α 2 -globulines, histamine, bradykinine, etc. Une augmentation de la pression sanguine hydrostatique de filtration dans les capillaires et les rames du tissu enflammé provoque également l'expansion des espaces interendothéliaux, tailles qui sont de 8 à 10 nm (voir Fig. 16).

La perméabilité des capillaires pendant l'inflammation, selon certains chercheurs, augmente également en raison de l'arrondi des cellules endothéliales et de l'étirement des lacunes intercellulaires.

En plus de filtrer les protéines plasmatiques à travers des canaux ultramicroscopiques, l'exsudation est également réalisée à l'aide de processus actifs de capture et de passage de minuscules gouttes de plasma sanguin à travers la paroi endothéliale. Ce processus est appelé vésiculation, ultrapinocytose ou cytopemsis (du grec pempsis - holding). Dans les plus petites vésicules - vésicules du protoplasme de la cellule endothéliale, il existe des enzymes (5-nucléotidase, etc.), ce qui indique la présence d'un mécanisme de transport actif du plasma sanguin dans le tissu enflammé. L'exsudation de ce point de vue peut être considérée comme une sorte de processus microsécrétoire. Divers agents nocifs, par exemple toxines bactériennes, selon leur nature et leur concentration, affectent l'exsudation. Selon la nature de cet effet, les protéines plasmatiques (fibrinogène, globulines, albumines) pénètrent dans les tissus enflammés en diverses combinaisons et quantités. Par conséquent, la composition en protéines des différents types d'exsudat est significativement différente (voir § 129).

Une certaine importance dans le mécanisme de l'éducation composition protéique les exsudats ont également des processus de résorption des protéines libérées dans le tissu enflammé à partir des vaisseaux sanguins. Ainsi, une résorption relativement importante de l'albumine dans vaisseaux lymphatiques peut contribuer à une augmentation de la teneur en globulines dans l'exsudat. Ces mécanismes ne sont pas significatifs, car les vaisseaux lymphatiques du tissu enflammé sont déjà bloqués aux premiers stades du développement de l'inflammation par des sédiments de fibrine précipitée, de globulines, de conglomérats lymphocytaires, etc.

Enfin, le troisième facteur d'exsudation est une augmentation de la pression osmotique et oncotique au foyer de l'inflammation, qui crée des courants de diffusion et osmotiques de fluide dans le tissu enflammé.

§ 127. Sortie des leucocytes dans les tissus enflammés (émigration des leucocytes)

La libération de leucocytes dans le tissu enflammé commence au stade de l'hyperémie artérielle et atteint un maximum au stade de l'hyperémie veineuse. On sait que de l'extérieur, la cellule endothéliale borde la membrane basale d'une épaisseur de 40 à 60 nm. Dans des conditions de circulation capillaire normale, la surface de l'endothélium est recouverte du film le plus mince de "ciment-fibrine", auquel la couche de plasma immobile est adjacente, et la couche de plasma mobile la borde déjà. Le ciment-fibrine est constitué de : 1) fibrine, 2) fibrinate de calcium, 3) produits de fibrinolyse.

Il existe trois périodes de libération des leucocytes dans le tissu enflammé : 1) la position marginale des leucocytes à la surface interne de l'endothélium des capillaires du tissu enflammé ; 2) la sortie des leucocytes à travers la paroi endothéliale ; 3) le mouvement des leucocytes dans les tissus enflammés.

Le processus de position marginale dure de quelques minutes à une demi-heure ou plus. La libération du leucocyte à travers la cellule endothéliale se produit également en quelques minutes. Le mouvement des leucocytes dans le tissu enflammé se poursuit pendant plusieurs heures et plusieurs jours.

La position marginale, comme son nom l'indique, est que les leucocytes neutrophiles sont situés au bord interne de la paroi endothéliale (Fig. 17). Dans une circulation normale, ils n'entrent pas en contact avec le film de fibrine qui recouvre les cellules endothéliales de l'intérieur.

Lorsque les capillaires du tissu enflammé sont endommagés, une substance collante sous forme de fibrine non gélatinisée apparaît dans leur lumière. Les fils de cette fibrine peuvent être projetés à travers la lumière du capillaire d'une paroi à l'autre.

Avec un ralentissement de la circulation sanguine dans les capillaires du tissu enflammé, les leucocytes entrent en contact avec le film de fibrine et sont retenus par ses fils pendant un certain temps. Les premières secondes de contact du leucocyte avec le film de fibrine lui permettent encore de rouler sur cette surface. Le facteur suivant dans la rétention des leucocytes à la surface interne de la paroi endothéliale, apparemment, sont les forces électrostatiques. La charge de surface (potentiel zêta) des leucocytes et des cellules endothéliales a un signe négatif. Cependant, au cours de l'émigration, le leucocyte perd sa charge négative - comme s'il était déchargé, apparemment en raison de l'action des ions calcium et d'autres ions positifs sur lui. Le mécanisme d'adhérence des leucocytes à la paroi endothéliale peut également impliquer les processus de liaison chimique directe par les ions Ca ++. Ces ions entrent en contact avec les groupements carboxyle de la surface des leucocytes et des cellules endothéliales et forment ce que l'on appelle des ponts calciques.

Étant à la surface interne de la paroi endothéliale, le leucocyte neutrophile libère de minces processus plasmatiques qui se faufilent dans les fissures interendothéliales, perforent la membrane basale du capillaire et vont au-delà du vaisseau sanguin dans le tissu enflammé.

§ 128. Chimiotaxie

Le processus de mouvement directionnel des leucocytes dans le tissu enflammé est appelé chimiotaxie positive. Les substances qui attirent les leucocytes sont divisées en deux groupes :

1. cytotaxines [Afficher]

   Les cytotaxines sont des substances qui ont la propriété d'attirer directement les leucocytes. Ce terme ne doit pas être confondu avec le terme cytotoxine qui, comme on le sait, exprime l'un des types d'anticorps qui agissent avec la participation du complément.

   Pour les neutrophiles, les cytotaxines sont, par exemple, les composants du complément (C3a, C5a, etc.), la kallikréine, les protéines dénaturées, etc. Les toxines bactériennes, la caséine, la peptone et d'autres substances ont des propriétés cytotactiques.

   Pour les macrophages, les cytotaxines sont le composant C5a du complément, les fractions protéiques des filtrats de culture bactérienne (Str. pneumoniae, Corynebacteria), etc.

   Pour les éosinophiles, les cytotaxines sont le facteur de chimiotaxie éosinophile dans l'anaphylaxie (voir § 90), les produits de dommages aux lymphocytes - lymphokines, etc.

2. cytotaxigènes [Afficher]

   Les cytotaxigènes par eux-mêmes ne provoquent pas de chimiotaxie, mais contribuent à la conversion de substances qui n'ont pas la capacité de stimuler la chimiotaxie en cytotaxines. Différents types les leucocytes (neutrophiles, monocytes, éosinophiles...) sont attirés par diverses cytotaxines.

   Les cytotaxigènes des neutrophiles sont la trypsine, la plasmine, la collagénase, les complexes antigène-anticorps, l'amidon, le glycogène, les toxines bactériennes, etc. La chimiotaxie est inhibée par l'hydrocortisone, les prostaglandines Ei et Eg, l'AMPc, la colchicine.

   Les cytotaxigènes pour les macrophages sont des fractions lysosomales de leucocytes, des protéinases de macrophages, des lipopolysaccharides de microbes intestinaux, des mycobactéries, etc.

   Les cytotaxigènes des éosinophiles sont divers complexes immuns, produits de l'agrégation des immunoglobulines IgG et IgM.

   Pour la première fois, II Mechnikov a souligné le rôle de la chimiotaxie positive dans le mécanisme de l'émigration.

   L'essence de la chimiotaxie leucocytaire est l'activation de l'appareil microtabulaire de leur protoplasme, ainsi que la contraction des filaments d'actomyosine des pseudopodes leucocytaires. Le processus de chimiotaxie nécessite la participation des ions Ca 2+ et Mg 2+. Les ions calcium potentialisent l'action des ions magnésium. La chimiotaxie s'accompagne d'une augmentation de la consommation d'oxygène par les leucocytes.

   Il convient de noter que le passage du leucocyte à travers les lacunes endothéliales est dans une certaine mesure facilité par les courants du liquide exsudat, qui passent également partiellement à cet endroit.

   Après les neutrophiles, les monocytes et les lymphocytes pénètrent dans les tissus enflammés. Cette séquence d'émigration de divers types de leucocytes dans le tissu enflammé a été décrite par II Mechnikov; c'est ce qu'on appelle la loi de Mechnikov de l'émigration des leucocytes. La libération ultérieure des cellules mononucléaires s'explique par leur moindre sensibilité aux stimuli chimiotactiques. Actuellement, des études au microscope électronique ont montré que le mécanisme d'émigration des cellules mononucléaires diffère de celui des neutrophiles.

   Les cellules mononucléaires sont introduites dans le corps de la cellule endothéliale. Une grande vacuole se forme autour des cellules mononucléaires ; étant dedans, ils traversent le protoplasme de l'endothélium et sortent de l'autre côté, brisant la membrane basale. Ce processus ressemble à une sorte de phagocytose, dans laquelle l'objet absorbé est plus actif. De plus, les monocytes peuvent passer entre les cellules endothéliales comme les neutrophiles.

   Le passage des cellules mononucléaires à travers l'endothélium est plus lent que le passage des neutrophiles à travers les interstices entre les cellules endothéliales. Par conséquent, ils apparaissent plus tard dans le tissu enflammé et expriment, pour ainsi dire, le deuxième stade ou la deuxième ligne de leucocytes qui pénètrent dans le tissu enflammé (voir Fig. 17).

   § 129. Types d'exsudats

   Selon les causes de l'inflammation et le développement du processus inflammatoire, on distingue les types d'exsudats suivants: 1) séreux, 2) fibrineux, 3) purulent, 4) hémorragique.

   En conséquence, une inflammation séreuse, fibrineuse, purulente et hémorragique est observée. Il existe également des types combinés d'inflammation: gris-fibrineuse, fibrineuse-purulente, purulente-hémorragique. Tout exsudat après son infection par des microbes putréfiants est appelé putréfaction. Par conséquent, l'attribution d'un tel exsudat à une rubrique indépendante n'est guère souhaitable. Les exsudats contenant un grand nombre de gouttelettes graisseuses (chyle) sont appelés chylous ou chyloïdes. Il convient de noter que l'entrée de gouttelettes de graisse est possible dans l'exsudat de l'un des types ci-dessus. Elle peut être causée par la localisation du processus inflammatoire dans les lieux d'accumulation de gros vaisseaux lymphatiques dans la cavité abdominale et d'autres effets secondaires. Par conséquent, il n'est pas non plus conseillé de distinguer le type d'exsudat chyleux comme un type indépendant. Un exemple d'exsudat séreux lors d'une inflammation est le contenu d'une vessie provenant d'une brûlure de la peau (brûlure du degré II).

   Un exemple d'exsudat fibrineux ou d'inflammation est les dépôts fibrineux dans le pharynx ou le larynx dans la diphtérie. L'exsudat fibrineux se forme dans le gros intestin avec la dysenterie, dans les alvéoles des poumons avec une inflammation lobaire.

   Exsudat séreux. Ses propriétés et mécanismes de formation sont donnés au § 126 et au tableau. seize.

   exsudat fibrineux. Une caractéristique de la composition chimique de l'exsudat fibrineux est la libération de fibrinogène et sa perte sous forme de fibrine dans le tissu enflammé. Par la suite, la fibrine précipitée se dissout en raison de l'activation des processus fibrinolytiques. Les sources de fibrinolysine (plasmine) sont à la fois le plasma sanguin et le tissu enflammé lui-même. Une augmentation de l'activité fibrinolytique du plasma sanguin lors de la fibrinolyse dans la pneumonie lobaire, par exemple, est facile à voir en déterminant cette activité dans l'exsudat d'une cloque artificielle créée sur la peau du patient. Ainsi, le processus de développement de l'exsudat fibrineux dans les poumons se reflète, pour ainsi dire, dans tout autre endroit du corps du patient, où un processus inflammatoire se produit sous une forme ou une autre.

   Exsudat hémorragique Il se forme lors d'une inflammation se développant rapidement avec de graves dommages à la paroi vasculaire, lorsque les érythrocytes pénètrent dans le tissu enflammé. L'exsudat hémorragique est observé dans les pustules de la variole avec la soi-disant variole noire. Il se produit avec l'anthrax anthrax, avec une inflammation allergique (phénomène d'Arthus) et d'autres processus inflammatoires se développant de manière aiguë et se produisant rapidement.

   L'exsudat purulent et l'inflammation purulente sont causés par des microbes pyogéniques (strepto-staphylocoques et autres microbes pathogènes).

   Au cours du développement de l'inflammation purulente, l'exsudat purulent pénètre dans le tissu enflammé et les leucocytes s'imprègnent, s'y infiltrent, étant situés en grand nombre autour des vaisseaux sanguins et entre les propres cellules des tissus enflammés. Le tissu enflammé à ce moment est généralement dense au toucher. Les cliniciens définissent ce stade de développement de l'inflammation purulente comme le stade de l'infiltration purulente.

   La source des enzymes qui provoquent la destruction (fusion) du tissu enflammé sont les leucocytes et les cellules endommagées au cours du processus inflammatoire. Les leucocytes granulaires (neutrophiles) sont particulièrement riches en enzymes hydrolytiques. Les granules de neutrophiles contiennent des protéases, de la cathepsine, de la chymotrypsine, de la phosphatase alcaline et d'autres enzymes. Avec la destruction des leucocytes, leurs granules (lysosomes), les enzymes pénètrent dans le tissu et provoquent la destruction de ses composants protéiques, protéiques-lipoïdes et autres.

   Sous l'influence d'enzymes, le tissu enflammé devient mou et les cliniciens définissent ce stade comme le stade de fusion purulente ou de ramollissement purulent. Une expression typique et bien marquée de ces stades de développement de l'inflammation purulente est l'inflammation du follicule pileux de la peau (furoncle) ou la fusion de plusieurs furoncles en un foyer inflammatoire - anthrax et inflammation purulente diffuse aiguë du tissu sous-cutané - phlegmon . L'inflammation purulente n'est pas considérée comme complète, "mûrie" jusqu'à ce que la fusion purulente du tissu se produise. À la suite de la fusion purulente des tissus, un produit de cette fusion se forme - du pus.

   Le pus est généralement un liquide jaune-vert épais et crémeux avec un goût sucré et une odeur spécifique. Lors de la centrifugation, le pus est divisé en deux parties: 1) sédiment, constitué d'éléments cellulaires, 2) la partie liquide - sérum purulent. En position debout, le sérum purulent coagule parfois.

   Les cellules de pus sont appelées corps purulents. Ce sont des leucocytes sanguins (neutrophiles, lymphocytes, monocytes) à divers stades de détérioration et de décomposition. Les dommages au protoplasme des corps purulents se manifestent par l'apparition d'un grand nombre de vacuoles, la violation des contours du protoplasme et l'effacement des limites entre le corps purulent et son environnement. Avec des taches spéciales dans les corps purulents, on trouve une grande quantité de gouttelettes de glycogène et de graisse. L'apparition de glycogène libre et de graisse dans les corps purulents est la conséquence d'une violation des composés complexes polysaccharidiques et protéiques-lipoïdes dans le protoplasme des leucocytes. Les noyaux des corps purulents se densifient (pycnose) et se désagrègent (karyo-rhexis). Il existe également des phénomènes de gonflement et de dissolution progressive du noyau ou de ses parties dans un corps purulent (caryolyse). La désintégration des noyaux des corps purulents provoque une augmentation significative de la quantité de nucléoprotéines et d'acides nucléiques dans le purulent.

   Le sérum purulent ne diffère pas significativement en composition du plasma sanguin (tableau 17).

   La teneur en sucre des exsudats en général et des exsudats purulents en particulier est généralement inférieure à celle du sang (0,5-0,6 g/l), en raison de processus de glycolyse intensifs. En conséquence, il y a beaucoup plus d'acide lactique dans l'exsudat purulent (0,9-1,2 g / l et plus). Les processus protéolytiques intensifs dans le foyer purulent provoquent une augmentation de la teneur en peptides complets et en acides aminés.

   

   § 130. Processus de récupération dans les tissus enflammés

   Le rôle des cellules du tissu conjonctif. Selon le type d'inflammation, le tissu est toujours plus ou moins détruit. Cette destruction atteint sa plus grande taille avec une inflammation purulente. Après la rupture ou l'ouverture de l'abcès chirurgicalement, le pus s'écoule ou en est retiré, et une cavité reste sur le site de l'ancienne inflammation. À l'avenir, cette cavité, ou défaut tissulaire causé par l'inflammation, se reconstitue progressivement en raison de la reproduction de cellules locales du tissu conjonctif - histiocytes et fibroblastes. Les histiocytes (macrophages selon I. I. Mechnikov), ainsi que les monocytes sanguins, restent plus longtemps au foyer de l'inflammation que les neutrophiles et autres granulocytes. De plus, les produits de dégradation dans le tissu enflammé, provoquant la mort des granulocytes, ont un effet stimulant sur l'activité phagocytaire des macrophages. Les macrophages engloutissent et digèrent les produits de dégradation dans les tissus enflammés laissés par l'expiration ou l'élimination du pus. Ils débarrassent les tissus enflammés de ces produits de désintégration par digestion intracellulaire. Parallèlement, l'environnement du tissu enflammé a un effet stimulant sur la reproduction de ces cellules et leur métaplasie en fibroblastes et fibrocytes. Ils forment ainsi un nouveau tissu de granulation jeune, riche en vascularisation, qui se transforme progressivement en un tissu fibreux appelé cicatrice (Fig. 18).

   Il est important de noter que la destruction causée par l'inflammation dans divers organes et tissus, par exemple dans le cerveau, le myocarde, ne conduit jamais à la restauration de cellules parenchymateuses différenciées de l'organe enflammé. À la place de l'ancien abcès, une cicatrice de tissu conjonctif se forme. Cela entraîne souvent de nombreuses complications secondaires associées à une contraction cicatricielle progressive, à des « adhérences » qui déforment structure normale organe et perturber son fonctionnement. L'effet néfaste des adhérences cicatricielles après inflammation du péritoine, après lésion des troncs nerveux, lésion ou inflammation des tendons, des articulations et de nombreux autres organes est bien connu.

   chapitre 3

   § 131. Influence du système nerveux et endocrinien sur l'inflammation

   Système nerveux a un impact significatif sur l'apparition, le développement et l'évolution de l'inflammation. Une inflammation sous forme d'hyperémie et une ampoule peuvent être provoquées chez une personne en suggérant qu'un sou rouge est mis sur sa peau, bien que la pièce soit froide. Le développement de l'inflammation est retardé si l'agent inflammatoire agit sur l'animal anesthésié. Après le réveil de l'anesthésie, l'inflammation chez ces animaux se développe plus lentement, mais provoque une grande destruction des tissus. Les processus de récupération sont également plus lents et moins complets. Selon les données disponibles, anesthésie locale tissus contribue à la maturation plus rapide de l'abcès (AV Vishnevsky). L'état du système nerveux autonome est d'une grande importance pour le développement de l'inflammation. On suppose que les réflexes des nerfs sensoriels du tissu enflammé vers les nerfs sympathiques et parasympathiques jouent un rôle dans le mécanisme de l'inflammation (D. E. Alpern). Parallèlement, il est bien connu que l'inflammation se développe facilement dans des tissus complètement dénervés.

   Comme déjà mentionné, les troubles de la microcirculation au cours de l'inflammation se produisent en raison d'influences nerveuses locales (réflexe axonal) et humorales.

   Système endocrinien. Les hormones du cortex surrénalien ont une très forte influence sur le développement de l'inflammation. Parallèlement, les minéralocorticoïdes provoquent une augmentation de la réaction inflammatoire, ou "potentiel inflammatoire", dans les tissus, et les glucocorticoïdes (hydrocortisone et ses analogues) inhibent la réaction inflammatoire. L'inhibition de l'inflammation par l'hydrocortisone est due à :

   1. Diminution de la perméabilité des capillaires sanguins.
   2. Freinage
      • exsudation et migration des leucocytes;
      • protéolyse et autres processus hydrolytiques dans les tissus enflammés ;
      • la phagocytose par les leucocytes et les cellules du système réticulo-endothélial ;
      • prolifération d'histiocytes et de fibroblastes et formation de tissu de granulation ;
      • production d'anticorps.

   Suppression glande thyroïde affaiblit le développement de l'inflammation et l'introduction de la thyroxine améliore la réponse inflammatoire.

   Les hormones sexuelles ont une certaine influence sur la perméabilité des capillaires sanguins. Les œstrogènes inhibent nettement l'activité de la hyaluronidase. L'ablation du pancréas augmente la sévérité de la réaction inflammatoire : l'activité phagocytaire des leucocytes diminue dans ces conditions.

   § 132. La valeur de l'inflammation pour le corps

   Inflammation comme tout le monde processus pathologique, a pour le corps non seulement une valeur destructrice, mais aussi protectrice, adaptative. L'effet nocif et destructeur du processus inflammatoire est d'endommager les cellules et les tissus de l'organe où se développe l'inflammation. Ces dommages entraînent généralement plus ou moins de changements dans les fonctions de l'organe ou des tissus enflammés. Par exemple, avec une inflammation des articulations, les mouvements deviennent douloureux, puis s'éteignent complètement. L'inflammation de la muqueuse de l'estomac (gastrite) entraîne des modifications de la sécrétion suc gastrique. L'inflammation du foie - l'hépatite - provoque une violation des nombreuses fonctions de cet organe, ce qui entraîne divers troubles métaboliques, la sécrétion de bile, etc.

   Dans le même temps, la réaction inflammatoire a également une valeur protectrice et adaptative pour le corps. Ils soulignent le rôle de l'œdème inflammatoire (accumulation d'exsudat dans les tissus enflammés) en tant que facteur capable de se lier, de fixer les toxines bactériennes au foyer de l'inflammation et d'empêcher leur absorption et leur distribution dans l'organisme. Les fonctions phagocytaires et prolifératives des cellules du tissu conjonctif - histiocytes, macrophages - revêtent une importance protectrice particulière. Le tissu de granulation qu'ils forment constitue une puissante barrière protectrice contre les infections.

   La valeur protectrice de l'inflammation a été particulièrement soulignée par I. I. Mechnikov. Il a développé une théorie biologique de l'inflammation basée sur une étude comparative du processus inflammatoire chez divers animaux.

DEFINITION DU CONCEPT ET CARACTERISTIQUES GENERALES

Inflammation (grec - phlogose; lat. - inflammation) est l'un des processus les plus complexes de la pathologie humaine et est souvent à l'origine de nombreuses violations des fonctions vitales de l'organisme.

L'inflammation est un problème important et un sujet d'étude dans toutes les branches de la médecine et fait partie de ces phénomènes, dont les discussions sur l'essence ont été menées par des médecins, des biologistes et des philosophes pendant des siècles. Le problème de l'inflammation est aussi vieux que la médecine elle-même. Cependant, il n'y a toujours pas d'idée unique sur la place de l'inflammation dans la biologie, la médecine et la pathologie. Il n'existe donc pas encore de définition exhaustive de ce processus.

Actuellement, la plupart des experts pensent que l'inflammation est une réaction homéostatique protectrice et adaptative du corps aux dommages qui se sont formés au cours de l'évolution, consistant en certains changements dans le lit vasculaire terminal, le sang, le tissu conjonctif, visant à détruire l'agent qui provoque des dommages et restaure les tissus endommagés. , qui, devenu redondant par rapport aux stimuli qui l'ont provoqué, se transforme en un processus pathologique typique. La signification biologique de l'inflammation en tant que processus évolutif établi est l'élimination ou la limitation du foyer des dommages et des agents pathogènes qui les ont provoqués. L'inflammation vise en fin de compte la localisation, la destruction et l'élimination des facteurs qui l'ont provoquée, le "nettoyage" environnement interne organisme d'un facteur étranger ou d'un facteur "propre" endommagé, altéré, suivi du rejet de ce facteur dommageable et de l'élimination des conséquences du dommage.

Étant un processus protecteur développé au cours de l'évolution, l'inflammation a en même temps un effet néfaste sur le corps. Localement, cela se manifeste par des dommages aux éléments cellulaires normaux lors de la destruction et de l'élimination de tout ce qui est étranger. Dans ce processus, principalement local, l'organisme entier est impliqué dans une certaine mesure et, surtout, des systèmes tels que les systèmes immunitaire, endocrinien et nerveux.

Ainsi, l'inflammation dans l'histoire du monde animal s'est formée comme un processus à deux volets dans lequel il existe, et agit toujours, des éléments protecteurs et nocifs. D'une part, il s'agit de dommages avec une menace pour l'organe et même pour tout l'organisme, et d'autre part, il s'agit d'un processus favorable qui aide le corps dans la lutte pour la survie. En pathologie générale, l'inflammation est généralement considérée comme un processus pathologique général «clé», car elle présente toutes les caractéristiques inhérentes aux processus pathologiques typiques.

L'inflammation est un processus pathologique typique qui a évolué comme une réaction protectrice et adaptative du corps à l'impact de facteurs pathogènes (phlogogéniques), visant à localiser, détruire et éliminer l'agent phlogogénique, ainsi qu'à éliminer les conséquences de ses actions, caractérisé par altération, exsudation et prolifération.

ÉTIOLOGIE DE L'INFLAMMATION

L'inflammation se produit comme une réaction de l'organisme à un stimulus pathogène et aux dommages qu'il provoque. Les irritants pathogènes, dans ce cas appelés phlogogéniques, c'est-à-dire les causes de l'inflammation, peuvent être divers: d'origine biologique, physique, chimique, à la fois exogène et endogène.

Les facteurs endogènes qui surviennent dans le corps lui-même à la suite d'une autre maladie comprennent les produits de décomposition des tissus, les caillots sanguins, les crises cardiaques, les hémorragies, les calculs biliaires ou urinaires, les dépôts de sel, les complexes antigène-anticorps. La cause de l'inflammation peut être la microflore saprophyte.

Avec une grande variété de causes, l'inflammation, dans ses principales caractéristiques, se déroule de la même manière, quelle que soit sa cause et où qu'elle soit localisée. La variété de l'influence semble s'éteindre dans l'uniformité de la réponse. C'est pourquoi l'inflammation est un processus pathologique typique.

Le développement de l'inflammation, sa gravité, sa nature, son évolution et son issue sont déterminés non seulement par le facteur étiologique (la force du stimulus phlogogénique, ses caractéristiques), mais également par la réactivité de l'organisme, les conditions, les circonstances spécifiques de son occurrence et développement.

PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES DE L'INFLAMMATION

L'inflammation est une manifestation principalement locale de la réaction générale de l'organisme à l'action d'un stimulus pathogène extrême. Pour désigner une inflammation dans un tissu ou un organe, utilisez leur latin ou nom grec et ajouter une fin - ce {- il est). Par exemple: inflammation de la peau - dermatite, foie - hépatite, myocarde - myocardite. En même temps, l'organisme tout entier est impliqué à un degré ou à un autre dans ce processus à prédominance locale.

Signes locaux d'inflammation

Les principaux signes d'inflammation sont connus depuis longtemps. Même le scientifique-encyclopédiste romain A. Celsus, dans son traité "Sur la médecine", a identifié les principaux symptômes locaux d'inflammation suivants: rougeur { frotter), gonflement { tumeur), Chauffer (calories) et la douleur (douleur). Le médecin et naturaliste romain K. Galen, aux quatre signes d'inflammation identifiés par A. Celsus, a ajouté le cinquième - dysfonctionnement (fonction laesa). Ces symptômes, caractéristiques de l'inflammation aiguë du tégument externe, sont connus depuis plus de 2000 ans, et n'ont pas perdu leur signification aujourd'hui. Au fil du temps, seule leur explication a changé. Ces cinq signes ont résisté à l'épreuve du temps et ont reçu des caractéristiques physiopathologiques et physiopathologiques modernes.

Rougeur- brillant signe clinique l'inflammation est associée à l'expansion des artérioles, au développement d'une hyperémie artérielle et à "l'artérialisation" du sang veineux au foyer de l'inflammation.

Gonflement dans l'inflammation, elle est due à une augmentation de l'apport sanguin au tissu, à la formation d'un infiltrat dû au développement d'une exsudation et d'un œdème et à un gonflement des éléments tissulaires.

Chaleur se développe à la suite d'un afflux accru de sang artériel chaud, ainsi que de l'activation du métabolisme, de l'augmentation de la production de chaleur et du transfert de chaleur au foyer de l'inflammation.

Douleur se produit à la suite d'une irritation des terminaisons des nerfs sensoriels par diverses substances biologiquement actives (histamine, sérotonine, bradykinine, certaines prostaglandines, etc.), d'un déplacement du pH de l'environnement interne vers le côté acide et d'une compression mécanique du nerf récepteurs de fibres par un œdème inflammatoire.

Fonction altérée sur la base de l'inflammation se produit, en règle générale, toujours; parfois, il peut se limiter au dysfonctionnement du tissu affecté, mais le plus souvent, tout l'organisme en souffre, en particulier lorsque l'inflammation se produit dans les organes vitaux. La violation de la fonction de l'organe enflammé est associée à des dommages structurels, au développement de la douleur et à un trouble de sa régulation neuroendocrinienne.

Dans l'inflammation chronique et l'inflammation des organes internes, certains de ces signes peuvent être absents.

Conférence #6

INFLAMMATION : DÉFINITION, ESSENCE, SIGNIFICATION BIOLOGIQUE. MÉDIATEURS DE L'INFLAMMATION. MANIFESTATIONS LOCALES ET GÉNÉRALES DE L'INFLAMMATION. INFLAMMATION AIGUË : ETIOLOGIE, PATHOGENESE. MANIFESTATION MORPHOLOGIQUE DE L'INFLAMMATION EXUDATIVE. RÉSULTATS DE L'INFLAMMATION AIGUË

L'inflammation est un processus pathologique général biologique, dont l'opportunité est déterminée par sa fonction protectrice et adaptative, visant à éliminer l'agent nocif et à restaurer les tissus endommagés.

Pour désigner l'inflammation, la terminaison "ite" est ajoutée au nom de l'organe dans lequel se développe le processus inflammatoire - myocardite, bronchite, gastrite, etc.

Le scientifique romain A. Celsus a distingué les principaux symptômes de l'inflammation, rougeur (frotter), tumeur (tumeur), Chauffer (Couleur) et la douleur (douleur). Plus tard, K. Galen a ajouté une autre fonctionnalité - dysfonctionnement (fonction laesa).

La signification biologique de l'inflammation réside dans la délimitation et l'élimination du foyer des dommages et des facteurs pathogènes qui les ont provoqués, ainsi que dans la réparation des tissus endommagés.

Les caractéristiques de l'inflammation dépendent non seulement de l'immunité, mais aussi de réactivité corporelle. Chez les enfants, la capacité à délimiter le foyer inflammatoire et à réparer les tissus endommagés n'est pas suffisamment exprimée. Ceci explique la tendance à la généralisation des processus inflammatoires et infectieux à cet âge. Dans la vieillesse, une réponse inflammatoire similaire se produit.

L'inflammation est un processus complexe complexe qui consiste en trois réactions interdépendantes - altération (dommage), exsudation et prolifération.

Seule la combinaison de ces trois réactions permet de parler d'inflammation. L'altération attire sur le site du dommage médiateurs inflammatoires - substances biologiquement actives qui fournissent des liens chimiques et moléculaires entre les processus se produisant au foyer de l'inflammation. Toutes ces réactions sont dirigées délimiter la lésion, la fixation en elle et la destruction du facteur dommageable.

Dans tout type d'inflammation, les leucocytes polymorphonucléaires (PMN) sont les premiers à arriver sur le site. Leur fonction vise la localisation et la destruction du facteur pathogène.

Dans la réaction inflammatoire, les cellules lymphoïdes et non lymphoïdes, diverses substances biologiquement actives interagissent, de multiples relations intercellulaires et cellules-matrices apparaissent.

Inflammation- Cette localasblphénomène de la réaction générale du corps. En même temps, ils stimulent l'inclusion d'autres systèmes corporels dans le processus, contribuant à l'interaction des réactions locales et générales lors de l'inflammation.

Une autre manifestation de la participation de tout l'organisme à l'inflammation est la clinique syndrome de réponse inflammatoire systémique - SIRS (systémique Inflammatoire Réponse Syndrome), dont le développement peut entraîner l'apparition d'une défaillance multiviscérale.

Cette réaction se manifeste par : 1) une augmentation de la température corporelle supérieure à 38°C, 2) une fréquence cardiaque supérieure à 90 battements/min, 3) une fréquence respiratoire supérieure à 20 par minute, 4) une leucocytose sanguine périphérique supérieure à 12000 μl ou leucopénie inférieure à 4000 μl, éventuellement aussi apparition de plus de 10% de formes immatures de leucocytes. Au moins deux de ces caractéristiques doivent être présentes pour un diagnostic de SIRS.

Avec le flux l'inflammation peut être aiguë et chronique.

Stades de l'inflammation . Stade d'altération (dommage) - c'est le stade initial de l'inflammation, caractérisé par des lésions tissulaires. Il comprend une variété de changements dans les composants cellulaires et extracellulaires sur le site d'action du facteur dommageable.

Stade d'exsudation. Cette étape survient à différents moments suite à une atteinte des cellules et des tissus en réponse à l'action des médiateurs inflammatoires et notamment des médiateurs plasmatiques qui interviennent lors de l'activation de trois systèmes sanguins - kinine, complémentaire et coagulation.

Dans la dynamique du stade d'exsudation, on distingue deux stades : 1) exsudation plasmatique, associée à l'expansion des vaisseaux de la microvascularisation, augmentation du flux sanguin vers le foyer de l'inflammation (hyperémie active), ce qui entraîne une augmentation de la pression hydrostatique dans les vaisseaux. 2) infiltration cellulaire, associée au ralentissement du flux sanguin dans les veinules et à l'action des médiateurs inflammatoires.

Se pose position marginale des leucocytes, avant leur émigration dans les tissus environnants.

Le processus de sortie des leucocytes à l'extérieur du vaisseau prend plusieurs heures. Au cours des 6 à 24 premières heures, les leucocytes neutrophiles pénètrent dans le foyer inflammatoire. Après 24-48 heures, l'émigration des monocytes et des lymphocytes domine.

De plus, l'activation plaquettaire se produit et une courte thrombose des petits vaisseaux se développe dans la zone d'inflammation, l'ischémie des parois des vaisseaux augmente, ce qui augmente leur perméabilité, ainsi que l'ischémie des tissus enflammés. Cela contribue au développement de processus nécrobiotiques et nécrotiques en eux. L'obturation du lit microcirculatoire empêche la sortie d'exsudat, de toxines, d'agents pathogènes du foyer de l'inflammation, ce qui contribue à la croissance rapide de l'intoxication et à la propagation de l'infection.

Les granulocytes neutrophiles et les macrophages arrivés sur le site de l'inflammation remplissent des fonctions bactéricides et phagocytaires et produisent également des substances biologiquement actives. Plus tard, les monocytaires et les macrophages rejoignent l'infiltration neutrophile, qui caractérise le début de l'encapsulation, la délimitation de la zone enflammée due à la formation d'une paroi cellulaire le long de sa périphérie.

Une composante importante de l'inflammation est le développement de la nécrose tissulaire. Au foyer de la nécrose, le facteur pathogène doit mourir et plus la nécrose se développe tôt, moins il y aura de complications de l'inflammation.

Stade productif (prolifératif) complète l'inflammation. L'hyperémie du tissu enflammé et l'intensité de l'émigration des leucocytes neutrophiles sont réduites.

Après purification du champ inflammatoire par phagocytose et digestion des bactéries et détritus nécrotiques, le foyer inflammatoire se remplit de macrophages d'origine hématogène. Cependant, la prolifération commence déjà au stade exsudatif et se caractérise par la libération d'un grand nombre de macrophages dans le foyer de l'inflammation.

L'accumulation de cellules dans le foyer de l'inflammation est appelée infiltrat inflammatoire. Il révèle les lymphocytes T et B, les plasmocytes et les macrophages, c'est-à-dire cellules associées au système immunitaire.

L'endothélium des vaisseaux de la microvascularisation prend une part active. Les cellules de l'infiltrat sont progressivement détruites et les fibroblastes prédominent au foyer de l'inflammation. Dans la dynamique de la prolifération, la formation de tissu de granulation se produit.

Le processus inflammatoire se termine par la maturation des granulations et la formation de tissu conjonctif mature. Lorsque substitutions le tissu de granulation mûrit en une cicatrice de tissu conjonctif. Si l'inflammation se termine restitution puis le tissu d'origine est restauré.

Formes d'inflammation aiguë. Les formes cliniques et anatomiques de l'inflammation sont déterminées par la prédominance de l'exsudation ou de la prolifération dans sa dynamique.

Sensation d'inflammation tranchant , si ça dure pas plus de 4-6 semaines, cependant, dans la plupart des cas, il se termine dans les 1,5 à 2 semaines.

Inflammation aiguë considérer exsudatif, qui a plusieurs types: 1) séreux, 2) fibrineux, 3) purulent, 4) putréfiant, 5) hémorragique. Avec l'inflammation des muqueuses, le mucus est mélangé à l'exsudat, puis on parle d'inflammation catarrhale, qui est généralement associée à d'autres types d'inflammation exsudative. 6) une combinaison de différents types d'inflammation exsudative est appelée mixte.

Inflammation exsudative caractérisé par la formation d'exsudat, dont la composition est déterminée par la cause du processus inflammatoire et la réaction correspondante du corps au facteur dommageable. L'exsudat détermine également le nom de la forme d'inflammation exsudative aiguë.

Inflammation séreuse se produit à la suite de l'action de facteurs chimiques ou physiques, de toxines et de poisons. Une option est des infiltrats dans le stroma des organes parenchymateux avec une intoxication grave du corps (inflammation intermédiaire) . Il se caractérise par un exsudat trouble avec une petite quantité d'éléments cellulaires - PMN, des cellules épithéliales dégonflées et jusqu'à 2-2,5% de protéines. Il se développe dans les membranes muqueuses et séreuses, le tissu interstitiel, la peau, dans les capsules des glomérules des reins.

Le résultat de l'inflammation séreuse est généralement favorable - l'exsudat disparaît et le processus se termine par une restitution. Parfois, après une inflammation séreuse des organes parenchymateux, une sclérose diffuse s'y développe.

inflammation fibrineuse caractérisé par la formation d'exsudat contenant, en plus des PNL, des lymphocytes, des monocytes, des macrophages, des cellules en décomposition, une grande quantité de fibrinogène, qui précipite dans les tissus sous forme de faisceaux de fibrine.

Les facteurs étiologiques peuvent être la diphtérie corynebacterium, diverses flores cocciques, Mycobacterium tuberculosis, certains virus, les agents responsables de la dysenterie, des facteurs toxiques exogènes et endogènes.

Se développe plus souvent sur les muqueuses ou les membranes séreuses. L'exsudation est précédée d'une nécrose tissulaire et d'une agrégation plaquettaire. L'exsudat fibrineux imprègne les tissus morts, formant un film gris clair, sous lequel se trouvent les microbes, libérant une grande quantité de toxines. L'épaisseur du film est déterminée par la profondeur de la nécrose, et cette dernière dépend de la structure du tégument épithélial et des caractéristiques du tissu conjonctif sous-jacent.

Selon la profondeur de la nécrose et l'épaisseur de l'exsudat fibrineux, on distingue deux types d'inflammation fibrineuse. Avec une couverture épithéliale monocouche de la membrane muqueuse ou séreuse de l'organe et une base de tissu conjonctif dense et mince, un film fibrineux mince et facilement amovible se forme. Cette inflammation fibrineuse est appelée croupion .

Il se produit sur les muqueuses de la trachée et des bronches, les membranes séreuses, caractérisant la pleurésie fibrineuse, la péricardite, la péritonite, ainsi que sous la forme d'une alvéolite fibrineuse, qui capture un lobe du poumon, se développe avec une pneumonie lobaire.

L'épithélium squameux non kératinisé stratifié, l'épithélium de transition ou la large base de tissu conjonctif lâche de l'organe contribuent au développement d'une nécrose profonde et à la formation d'un film fibrineux épais et difficile à éliminer, après l'élimination duquel subsistent des ulcères profonds.

Cette inflammation fibrineuse est appelée diphtérique . Il se développe dans le pharynx, sur les muqueuses de l'œsophage, de l'utérus et du vagin, des intestins et de l'estomac, de la vessie, dans les plaies de la peau et des muqueuses.

Le résultat de l'inflammation fibrineuse muqueuses est la fonte des films fibrineux. L'inflammation diphtérique se termine par la formation d'ulcères, suivie d'une substitution, avec des ulcères profonds, des cicatrices peuvent se former. L'inflammation croupeuse des muqueuses se termine par la restitution des tissus endommagés. Sur les membranes séreuses, l'exsudat fibrineux est plus souvent organisé, à la suite duquel des adhérences, des amarres se forment, souvent une inflammation fibrineuse des membranes des cavités corporelles se termine par leur oblitération.

Inflammation purulente caractérisé par la formation d'un exsudat purulent. C'est une masse crémeuse, constituée de détritus de tissus du foyer d'inflammation, de cellules, de microbes. La plupart des éléments formés sont viables et contiennent des granulocytes, des lymphocytes, des macrophages et souvent des granulocytes éosinophiles morts. Le pus a une odeur spécifique, une couleur bleu-vert avec des nuances variées.

L'inflammation purulente est causée par des microbes pyogéniques - staphylocoques, streptocoques, gonocoques, bacilles typhoïdes, etc. Elle se produit dans presque tous les tissus et dans tous les organes. Son évolution peut être aiguë et chronique.

Les principales formes d'inflammation purulente sont 1) abcès, 2) phlegmon, 3) empyème, 4) plaie purulente.

Abcès - inflammation purulente délimitée, accompagnée de la formation d'une cavité remplie d'exsudat purulent.

L'accumulation de pus est entourée d'un puits de tissu de granulation. Le tissu de granulation qui borde la cavité de l'abcès est appelé gélule pyogénique . S'il devient chronique, deux couches se forment dans la membrane pyogénique: la couche interne, faisant face à la cavité et constituée de granulations, et la couche externe, qui se forme à la suite de la maturation du tissu de granulation en tissu conjonctif mature.

Phlegmon - inflammation diffuse purulente et sans restriction, dans laquelle l'exsudat purulent imprègne et exfolie les tissus. La formation de phlegmon dépend de la pathogénicité de l'agent pathogène, de l'état des systèmes de défense de l'organisme, ainsi que des caractéristiques structurelles des tissus.

Le phlegmon se forme généralement dans la graisse sous-cutanée, les couches intermusculaires, etc. Le phlegmon du tissu adipeux fibreux est appelé cellulite.

Peut-être mou, tendre , si la lyse du tissu nécrotique prédomine, et solide , lorsque la nécrose coagulante des tissus se produit dans le phlegmon. Le pus peut s'écouler le long des gaines musculo-tendineuses, des faisceaux neurovasculaires, des couches graisseuses dans les sections sous-jacentes et y former des secondaires, les soi-disant abcès froids, ou alorsseuils .

Compliqué par une thrombose des vaisseaux sanguins, avec nécrose des tissus affectés. L'inflammation purulente peut se propager aux vaisseaux lymphatiques et aux veines, et dans ces cas, une thrombophlébite purulente et une lymphangite se produisent.

La guérison de l'inflammation phlegmoneuse commence par sa délimitation, suivie de la formation d'une cicatrice rugueuse. Avec un résultat défavorable, une généralisation de l'infection avec le développement d'une septicémie peut survenir.

empyème - Il s'agit d'une inflammation purulente des cavités corporelles ou des organes creux.

Les raisons du développement de l'empyème sont les suivantes: 1) foyers purulents dans les organes voisins (par exemple, abcès pulmonaire et empyème de la cavité pleurale), 2) violation de l'écoulement de pus en cas d'inflammation purulente des organes creux - la vésicule biliaire, appendice, trompe de Fallope, etc.

Avec un long cours d'inflammation purulente, l'oblitération des organes creux se produit.

plaie purulente - une forme particulière d'inflammation purulente, qui survient soit à la suite de la suppuration d'une plaie traumatique, y compris chirurgicale ou autre, soit à la suite de l'ouverture d'un foyer d'inflammation purulente dans l'environnement externe et de la formation d'une surface de plaie.

Distinguer suppuration primaire et secondaire dans la plaie. Le primaire survient immédiatement après un traumatisme et un œdème traumatique, le secondaire est une rechute d'inflammation purulente.

putride ou ichoreux , l'inflammation se développe principalement lorsque la microflore putréfactive pénètre dans le foyer d'une inflammation purulente avec une nécrose tissulaire sévère.

Survient chez les patients affaiblis présentant des plaies étendues à long terme qui ne cicatrisent pas ou des abcès chroniques. L'exsudat purulent acquiert une odeur de pourriture particulièrement désagréable.

Le tableau morphologique est dominé par une nécrose tissulaire progressive sans tendance à la délimitation. Les tissus nécrotiques se transforment en une masse fétide, qui s'accompagne d'une intoxication croissante, dont les patients meurent généralement.

Inflammation hémorragique n'est pas une forme indépendante, mais une variante de l'inflammation séreuse, fibrineuse ou purulente et se caractérise par une perméabilité particulièrement élevée des vaisseaux de la microcirculation, une diapédèse des érythrocytes et leur mélange à l'exsudat existant (inflammation séreuse-hémorragique, purulente-hémorragique).

Avec la dégradation des globules rouges, l'exsudat peut devenir noir. Habituellement, l'inflammation hémorragique se développe en cas d'intoxication très élevée, accompagnée d'une forte augmentation de la perméabilité vasculaire, et est également caractéristique de nombreux types d'infection virale.

Typique de la peste, de l'anthrax, de la variole et des formes graves de la grippe. En cas d'inflammation hémorragique, l'évolution de la maladie s'aggrave généralement, dont l'issue dépend de son étiologie.

Catarrhe , comme hémorragique, n'est pas une forme indépendante. Il se développe sur les muqueuses et se caractérise par le mélange de mucus à tout exsudat.

La cause de l'inflammation catarrhale peut être diverses infections, produits métaboliques, irritants allergiques, facteurs thermiques et chimiques.

L'inflammation catarrhale aiguë dure 2 à 3 semaines et se termine sans laisser de traces. À la suite d'une inflammation catarrhale chronique, des modifications atrophiques ou hypertrophiques de la membrane muqueuse peuvent se développer. La valeur de l'inflammation catarrhale pour le corps est déterminée par sa localisation et la nature de l'évolution.