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La pathogenèse de l'hypertension artérielle chez Diabète et Effets secondaires utilisé des médicaments antihypertenseurs

Revue de littérature Mravyan S.P., Kalinin A.P.
MONIKI eux. M. F. Vladimirski

En raison du vieillissement de la population des pays économiquement développés, il y a une augmentation significative à la fois des cas d'hypertension artérielle (AH) et de diabète sucré non insulino-dépendant (NIDDM). Selon un certain nombre de chercheurs, 35 à 75 % des complications du diabète sont du système cardio-vasculaire ou les reins peuvent être associés à l'hypertension. L'AH est observée chez les personnes atteintes de diabète sucré 2 fois plus souvent que dans d'autres groupes de personnes. Importance dans le développement des deux maladies ont le mode de vie et l'hérédité. L'hypertension contribue également au développement de la rétinopathie diabétique, la principale cause de cécité aux États-Unis. Sur la base de ces considérations, l'hypertension et le diabète sucré doivent être diagnostiqués le plus tôt possible et activement traités.

La majorité des patients atteints de DNID, qui représentent environ 90 % des personnes atteintes de diabète sucré et d'hypertension, souffrent d'hypertension essentielle. La néphropathie diabétique survient chez un tiers des patients atteints de diabète sucré insulino-dépendant (IDDM) et chez 20 % des patients atteints de NIDDM, étant un facteur pathogénique important dans le développement de l'hypertension. L'hypertension, associée à la néphropathie diabétique, se caractérise par une rétention hydrique et sodée, une augmentation de la résistance périphérique totale. Les patients atteints de diabète sucré se caractérisent par le développement d'une hypertension systolique et l'ajout d'une neuropathie autonome provoque une rare occurrence d'hypotension orthostatique chez eux.

Les mécanismes de la pathogenèse des troubles vasculaires chez les patients atteints de diabète sucré avec AH peuvent être présentés comme suit :
1. Augmentation de l'adhésion et de l'agrégation des plaquettes ;
2. Anomalies du système de coagulation ;
3. Pathologie des lipoprotéines ;
4. Dysfonction endothéliale ;
5. facteur de croissance analogue à l'insuline-1 et contractilité vasculaire ;
6. Effet de l'hyperglycémie sur les anomalies vasculaires dans le diabète sucré et l'hypertension.

Chez les patients atteints de diabète sucré, les troubles hémodynamiques dans les vaisseaux des reins et la circulation systémique sont largement similaires. La similitude des changements fonctionnels et morphologiques dans la microcirculation de la rétine et des glomérules des reins est montrée. L'apparition d'albuminurie chez les patients diabétiques indique non seulement le développement d'une néphropathie, mais également d'une rétinopathie proliférante. Semblables aux modifications de l'appareil glomérulaire, les modifications microcirculatoires de la rétine se produisent plusieurs années avant le développement de la rétinopathie. Une hyperperfusion rétinienne avec dilatation de ses artères et de ses veines a été trouvée chez des patients présentant les premiers signes de DSID, au stade où la rétinopathie n'est pas détectée ou est peu exprimée. Une hyperperfusion similaire est observée dans les capillaires de la peau et de la graisse sous-cutanée de l'avant-bras chez les patients atteints de diabète sucré. La théorie de l'hyperfiltration glomérulaire est étayée par des rapports d'augmentation du flux plasmatique dans les reins de la majorité des patients IDDM sans albuminurie. L'augmentation de la filtration dans les reins se produit de manière aiguë après le développement du DSID et est médiée par les facteurs suivants : hyperglycémie, hyperinsulinémie, augmentation des niveaux d'un certain nombre d'hormones (hormone de croissance, glucagon, peptide natriurétique, facteur de croissance analogue à l'insuline-1), cétone corps et DR.

Les violations de l'autorégulation du flux sanguin capillaire périphérique correspondent à des lésions microcirculatoires de l'appareil glomérulaire. La libération transcapillaire d'albumine (TVA) reflète indirectement le transfert d'albumine du plasma sanguin vers les reins et d'autres tissus et est considérée comme un marqueur de dommages aux vaisseaux du lit microcirculatoire. Il n'y a pas eu de changement de TVA chez les patients atteints de IDDM à long terme et sans signes de complications de la maladie. Dans le même temps, une augmentation de la TVA a été constatée chez les patients présentant une néphropathie développée et chez les patients sans hypertension, mais avec une microalbuminurie. Le niveau de TBA est influencé par divers facteurs. Ainsi, des fluctuations importantes de la glycémie un temps limité contribuent à une augmentation de la perméabilité vasculaire chez les patients diabétiques. La présence d'hypertension dans l'hypertension essentielle provoque une augmentation de la TVA, et il existe une corrélation directe entre ces indicateurs. Cependant, une AH modérée dans le DSID n'est pas considérée comme un moment initiateur du passage de l'albumine à travers la membrane capillaire. Chez ces patients, une augmentation de la TBA n'a été notée qu'avec une augmentation de la protéinurie. En cas d'hypertension artérielle importante (essentielle ou diabétique), une augmentation de la TVA traduit davantage des perturbations hémodynamiques de la microvascularisation qu'une atteinte de la capacité de filtration des reins. Ainsi, il a été montré que les mécanismes d'initiation et de maintien de l'hypertension chez les patients atteints de DSID et de néphropathie diabétique sont différents de ceux des patients sans albuminurie.

Sur la base de ces données, la théorie de l'hyperperfusion généralisée est considérée comme la base de la pathogenèse des complications du diabète sucré sous forme de microangiopathie de la rétine, des glomérules rénaux et du lit vasculaire périphérique. Une conséquence lointaine de l'hyperglycémie sévère est une augmentation du volume de liquide extracellulaire, entraînant une diminution de la teneur en rénine et une augmentation de la teneur en peptide natriurétique dans le plasma sanguin, ce qui, associé à un taux altéré d'autres hormones vasoactives , conduisent à la généralisation de la vasodilatation observée. La vasodilatation généralisée provoque un épaississement de la membrane basale dans tous les capillaires et une augmentation de la pression capillaire dans les reins et la rétine.

L'adhésion et l'agrégation plaquettaires sont significativement augmentées chez les patients diabétiques et AH. Les mécanismes responsables de l'agrégation plaquettaire dans les deux maladies sont assez interdépendants. Apparemment, le métabolisme intracellulaire des cations divalents joue un certain rôle dans ces maladies. Aux premiers stades de l'activation plaquettaire, les ions calcium et magnésium intracellulaires sont d'une grande importance. L'agrégation plaquettaire est associée à l'augmentation nécessaire de la teneur en calcium intracellulaire pour initier ce processus. L'augmentation de la teneur en magnésium intracellulaire in vitro a un effet inhibiteur sur l'agrégation plaquettaire. Un nombre important d'études réalisées dans l'hypertension et le diabète ont révélé une augmentation du calcium et une diminution de la concentration en magnésium dans les plaquettes. Ainsi, un déséquilibre dans le contenu intracellulaire des cations divalents peut jouer un rôle dans l'augmentation de l'agrégation plaquettaire chez les patients atteints de diabète sucré et d'AH.

Les anomalies plaquettaires chez les patients atteints de diabète sucré et d'hypertension peuvent être représentées comme suit :
1. Augmentation de l'adhésivité plaquettaire ;
2. Augmentation de l'agrégation plaquettaire ;
3. Réduire la durée de vie des plaquettes ;
4. Tendance accrue à former des caillots sanguins in vitro ;
5. Augmentation de la production plaquettaire de thromboxane et d'autres prostanoïdes vasoconstricteurs ;
6. Diminution de la production de prostacycline et d'autres prostanoïdes vasodilatateurs par les plaquettes;
7. Violation de l'homéostasie des cations divalents dans les plaquettes ;
8. Augmentation de la glycolyse non enzymatique des protéines plaquettaires, y compris les glycoprotéines IIB et IIIA.

Chez les patients diabétiques, le rapport entre les systèmes de coagulation et d'anticoagulation est maintenu par plusieurs mécanismes. L'hypercoagulabilité et les lésions du système de fibrinolyse associées à l'hyperactivation plaquettaire chez les patients atteints de diabète sucré entraînent une hypertension, des troubles glycémiques et lipidémiques avec des manifestations de lésions vasculaires. Ainsi, chez les patients atteints de diabète sucré, en particulier avec des lésions des cellules endothéliales, des troubles micro- et macrovasculaires et une thérapie hypoglycémique insatisfaisante, une augmentation de l'activité d'un certain nombre de composants du système de coagulation, y compris le facteur von Willebrand produit par l'endothélium formation de thrombine et à la croissance de lésions vasculaires occlusives chez les patients diabétiques.

L'augmentation de la liaison du fibrinogène et de l'agrégation plaquettaire chez les patients diabétiques en réponse à l'exposition à l'adénosine diphosphate ou au collagène est médiée par une augmentation de la formation de prostaglandine H2, de thromboxane A2 ou des deux. Un certain nombre d'auteurs ont montré qu'une augmentation de la production de thromboxane pouvait être associée à des concentrations sanguines élevées de glucose et de lipides (ou les deux) plutôt qu'à une augmentation de l'interaction des plaquettes et de la paroi. vaisseaux sanguins. Cependant, la validité de ces études in vitro a ensuite été remise en question par des travaux in vivo. Lors de la détermination de l'excrétion urinaire de la plupart des métabolites enzymatiques du thromboxane B, il n'a pas été possible de mettre en évidence de différences statistiquement significatives chez les patients diabétiques avec ou sans rétinopathie et dans le groupe témoin.

Les troubles lipoprotéiques et la pathologie du système de coagulation qui provoquent une résistance à l'insuline et une hypertension dans le DNID peuvent être représentés comme suit :
1. Une augmentation de la teneur en lipoprotéines de très basse densité (VLDL), en lipoprotéines de basse densité (LDL) et en lipoprotéine (a) dans le plasma sanguin ;
2. Réduire la teneur en lipoprotéines de haute densité (HDL);
3. Une augmentation de la teneur en triglycérides dans le plasma sanguin ;
4. Augmentation de l'oxydation des lipoprotéines ;
5. Augmentation de la glycolyse des lipoprotéines ;
6. Augmentation du contenu des produits LDL ;
7. Diminution de l'activité de la lipoprotéine lipase ;
8. Croissance du fibrinogène et de l'inhibiteur de l'activateur 1 du plasminogène ;
9. Diminution de la teneur en activateur plasminogène et en activité fibrinolytique ;
10 Diminution des taux d'angiotensine III, de protéines C et S. .

Dans le diabète sucré et l'hypertension, un certain nombre d'éléments anatomiques et troubles fonctionnels de l'endothélium vasculaire :
1. Augmentation de la teneur en facteur von Willebrand dans le plasma sanguin ;
2. Augmentation de l'expression, de la synthèse et de la teneur en endothéline-1 dans le plasma sanguin ;
3. Limiter la production de prostacycline ;
4. Diminution de la production du facteur de relaxation dépendant de l'endothélium (NO) et diminution de sa sensibilité ;
5. Dommages à l'activité fibrinolytique ;
6. Violation de la dégradation de la plasmine par la fibrine glycosylée ;
7. Augmentation de la surface cellulaire endothéliale de la thrombomodéline ;
8. Augmentation de l'activité procoagulante des cellules endothéliales ;
9. Augmentation du niveau de produits finaux de glycosylation.

La présence d'hyperglycémie dépend peut-être de la fonction endothéliale. Des segments vasculaires isolés obtenus à partir d'animaux atteints de diabète sucré présentent une relaxation dépendante de l'endothélium altérée, qui pourrait également être induite par l'incubation de vaisseaux normaux à une concentration élevée de glucose. L'hyperglycémie active la protéine kinase C dans les cellules endothéliales, ce qui peut entraîner une augmentation de la production de prostaglandines vasoconstrictrices, d'endothéline et d'enzyme de conversion de l'angiotensine, qui ont un effet néfaste direct ou indirect sur la réactivité vasomotrice. De plus, l'hyperglycémie altère la production de matrice par les cellules endothéliales, ce qui peut entraîner une augmentation de l'épaisseur de la membrane sous-jacente. L'hyperglycémie augmente la synthèse de collagène de type IV et de fibronectine par les cellules endothéliales avec une augmentation de l'activité des enzymes impliquées dans la synthèse du collagène. L'hyperglycémie retarde également la réplication et provoque la croissance de cellules endothéliales mortes, probablement en raison d'une oxydation et d'une glycolyse accrues.

Un certain nombre de facteurs métaboliques et hémodynamiques peuvent influencer la dysfonction endothéliale chez les patients diabétiques et AH. L'hypercholestérolémie et peut-être aussi l'hypertriglycéridémie altèrent la relaxation dépendante de l'endothélium. L'insuline et le facteur de croissance analogue à l'insuline (IGF) peuvent agir sur les cellules endothéliales en stimulant la synthèse d'ADN. Il existe une hypothèse selon laquelle la dysfonction endothéliale dans le diabète est associée à une augmentation de l'activité de la protéine kinase C dans l'endothélium vasculaire, ce qui entraîne une augmentation du tonus vasculaire et le développement de l'athérosclérose.

L'IGF-1 est exprimé, synthétisé et sécrété par les cellules musculaires lisses. L'IGF-1, comme l'insuline, augmente l'activité K-Na-ATPase des cellules musculaires lisses et réduit la contractilité vasculaire.

L'hyperglycémie persistante exacerbe les maladies vasculaires associées au diabète sucré et à l'hypertension. À des concentrations élevées, le glucose a un effet toxique direct (indépendant de l'osmolarité) sur les cellules endothéliales vasculaires. Cet effet toxique peut entraîner une diminution de la relaxation vasculaire dépendante de l'endothélium, une vasoconstriction accrue, une stimulation de l'hyperplasie des cellules musculaires lisses, un remodelage vasculaire et le développement de l'athérosclérose.

L'hyperglycémie augmente également la formation de produits de glycosylation, qui s'accumulent dans la paroi vasculaire. La glycosylation non enzymatique des protéines passe par trois étapes, qui dépendent in vivo du degré et de la durée de l'hyperglycémie, de la demi-vie des protéines et de la perméabilité des tissus au glucose libre. Grâce à une variété de mécanismes, les protéines de glycosylation non enzymatiques sont capables d'influencer les processus clés de l'athérogenèse et du remodelage vasculaire. La relation entre l'accumulation de produits protéiques terminaux de glycosylation et maladies vasculaires. Ainsi, une hyperglycémie continue entraîne une augmentation de la production de matrice extracellulaire et une prolifération des cellules musculaires lisses avec hypertrophie et remodelage vasculaire. L'hyperglycémie est associée à une diminution de l'élasticité tissu conjonctif parois des artérioles et une augmentation de la pression différentielle. De plus, l'hyperglycémie entraîne une augmentation de la filtration du glucose, qui stimule le transporteur sodium-glucose dans le tubule proximal. La rétention de sodium causée par l'hyperglycémie peut expliquer l'augmentation globale du sodium chez les patients diabétiques. La violation de l'excrétion de sodium dans l'IDDM est influencée par un certain nombre de facteurs pathogéniques associés à une augmentation de la réabsorption du sodium dans les tubules rénaux. La réabsorption du sodium est augmentée en présence de glucose et de corps cétoniques. Un effet antinatriurétique a été noté avec l'insuline in vivo, l'insuline ne favorisant que la réabsorption du sodium dans les tubules proximaux ou distaux des reins.

L'examen de la relation entre le diabète sucré et l'hypertension par tous les auteurs est effectué en mettant l'accent sur les lésions rénales. La néphropathie diabétique est la première cause étapes tardives maladie rénale aux États-Unis. L'AH est un facteur de risque important pour la progression des lésions rénales dans le diabète sucré. Enfin, l'évaluation de la relation entre le diabète sucré, l'hypertension et la néphropathie diabétique peut jouer un rôle important dans le choix d'un traitement médicamenteux rationnel.

La morbidité et la mortalité, à la fois chez les patients atteints de NIDDM et IDDM, sont largement déterminées par le développement de la néphropathie diabétique. Par exemple, chez les patients atteints de DSID avec protéinurie transitoire, la mortalité est 37 à 80 fois plus élevée que dans la population générale. personnes en bonne santé.

La pathogenèse de la néphropathie diabétique a déjà été étudiée. Les patients ayant une prédisposition génétique au diabète sucré, à l'hypertension ou aux deux sont plus vulnérables aux lésions vasculaires s'ils développent une hyperglycémie significative que les patients ayant le même degré d'hyperglycémie mais sans prédisposition génétique.

Le stade subclinique de la néphropathie, caractérisé par une microalbuminurie, précède l'hypertension ou son développement s'accompagne d'une augmentation de la pression artérielle. L'utilisation de la surveillance de la PA sur 24 heures chez les patients IDDM avec microalbuminurie sans AH a révélé une diminution nocturne physiologique de la PA. Cette circonstance est étroitement liée au développement de la neuropathie autonome, qui peut influencer le développement de la néphropathie diabétique par une modification du profil quotidien de la pression artérielle.

La pathogenèse de l'influence de l'hyperinsulinémie et de la résistance à l'insuline sur le développement de l'hypertension n'est pas complètement claire. Cependant, il a été découvert que l'hyperinsulinémie peut entraîner une hypertension par les effets du remodelage vasculaire et des modifications athérosclérotiques.

Ainsi, dans le DSID en l'absence de néphropathie diabétique, la pression artérielle reste le plus souvent normale, mais remonte rapidement (en 1 à 2 ans) après l'apparition des signes du stade initial de la néphropathie - microalbuminurie de 30 à 300 mg/jour - et progresse rapidement au fur et à mesure signes cliniques néphropathie et insuffisance rénale. Cela indique que le ou les mécanismes parenchymateux rénaux sous-tendent l'hypertension.

En revanche, dans le DNID, l'hypertension peut se développer avant l'apparition des symptômes de la néphropathie diabétique et dans 50 % des cas est déjà présente chez les patients au moment du diagnostic du DNID, ainsi que certains autres troubles métaboliques, tels que l'obésité et la dyslipidémie. Cela suggère que ces patients avant l'apparition du diabète sucré devraient déjà avoir certains troubles hormonaux et métaboliques dans le cadre de l'hypertension, ainsi que le fait que ces deux maladies ont un point commun base physiopathologique.

Le choix du médicament antihypertenseur dans le diabète sucré

Le choix d'un traitement antihypertenseur chez les patients atteints de diabète sucré n'est pas facile, car cette maladie impose un certain nombre de restrictions à l'utilisation d'un médicament particulier, compte tenu de la gamme de ses effets secondaires et, surtout, de l'effet sur les glucides et métabolisme des lipides. Lors du choix du médicament antihypertenseur optimal pour le diabète sucré, il est nécessaire de prendre en compte les complications vasculaires associées.

Diurétiques

L'utilisation de médicaments de ce groupe chez les patients atteints de diabète sucré est pleinement justifiée, compte tenu de la rétention de sodium et de liquide observée chez les patients atteints à la fois de IDDM et de NIDDM.

Cependant, les diurétiques thiazidiques à forte dose (50 mg d'hydrochlorothiazide ou des doses équivalentes d'autres diurétiques) augmentent la glycémie à jeun et les concentrations d'hémoglobine glycosylée, et altèrent la tolérance au glucose par voie orale et intraveineuse. Les mécanismes proposés d'intolérance au glucose pendant le traitement par les diurétiques thiazidiques comprennent une diminution de la sécrétion d'insuline et une diminution de la sensibilité des tissus à l'action de l'insuline (résistance à l'insuline)

De plus, l'utilisation de diurétiques thiazidiques peut augmenter le risque de diabète chez les personnes âgées et séniles. Selon une étude de 10 ans, les diurétiques thiazidiques augmentent le risque de diabète sucré de type II indépendamment des autres facteurs de risque. Enfin, selon une étude rétrospective, les diurétiques thiazidiques accélèrent le développement de la néphropathie diabétique chez les patients diabétiques hypertendus.

Ainsi, dans le traitement de l'hypertension artérielle chez les patients atteints de diabète sucré, seuls les diurétiques de l'anse et les médicaments de type thiazidique peuvent être utilisés avec succès. Les premiers n'ont pas d'effet diabétogène, ne perturbent pas le métabolisme des lipides et affectent favorablement l'hémodynamique rénale. Ces derniers n'affectent pas le métabolisme des glucides et des lipides et n'altèrent pas la fonction de filtration des reins, ce qui rend leur utilisation sans danger chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique.

b-bloquants

Comme les diurétiques thiazidiques, les b-bloquants ont une gamme d'effets métaboliques indésirables : ils altèrent la tolérance aux glucides, augmentent la résistance à l'insuline et ont un effet hyperlipidémique. Fondamentalement, tous les effets métaboliques des b-bloquants sont associés au blocage des récepteurs b2-adrénergiques. Fait intéressant, les b-bloquants ayant une activité sympathomimétique intrinsèque ont peu d'effet sur le métabolisme des glucides.

La création de b-bloquants sélectifs a largement permis de pallier les effets métaboliques indésirables de ce groupe de médicaments. Cependant, il est important de se rappeler qu'à mesure que la dose d'un β-bloquant cardiosélectif est augmentée, l'effet de la cardiosélectivité est "perdu". Il n'est pas recommandé de prescrire des b-bloquants aux patients atteints de DSID présentant des hypoglycémies et des hyperglycémies fréquentes, ainsi qu'aux patients présentant une altération de la reconnaissance des états hypoglycémiques (en raison du développement d'une neuropathie autonome). Les sensations subjectives d'hypoglycémie en développement sont associées à l'activation des récepteurs adrénergiques. Le blocage de ce dernier peut conduire au développement d'un coma sans précurseurs subjectifs.

a-bloquants

Ces médicaments ne violent pas le métabolisme des lipides, mais réduisent l'athérogénicité du sérum sanguin, réduisant ainsi le taux de LDL et de triglycérides. Un effet secondaire important des a-bloquants est le développement d'une hypotension orthostatique. Il complique souvent l'évolution du diabète en raison du développement d'une polyneuropathie autonome.

Médicaments à action centrale

Les médicaments à action centrale ont une gamme de Effets secondaires, ce qui peut être très indésirable chez les patients diabétiques (somnolence, sédation, bouche sèche, syndrome de sevrage sévère et provocation de crises d'AH).

Un nouveau groupe de médicaments de cette série - les antagonistes des récepteurs de la 12-imidazoline (moxonidine) - est dépourvu de ces effets secondaires et avec le meilleur côté s'est avéré efficace chez les patients atteints de diabète sucré.

antagonistes du calcium

Les médicaments de ce groupe n'affectent pas le métabolisme des glucides et des lipides, ils peuvent donc être utilisés en toute sécurité et avec une grande efficacité chez les patients atteints de diabète sucré et d'hypertension.

Inhibiteurs de l'ECA

Ces dernières années, ces médicaments sont devenus les plus populaires en raison de leur activité antihypertensive élevée et de leurs faibles effets secondaires. Comme les antagonistes du calcium, ils sont métaboliquement neutres, éliminent la résistance à l'insuline et sont capables de restaurer le pic précoce de sécrétion d'insuline. Les inhibiteurs de l'ECA ont un puissant effet organoprotecteur, qui est particulièrement important chez les patients atteints de diabète sucré souffrant de lésions cardiaques, rénales et rétiniennes. De plus, les médicaments de ce groupe ont un effet antiprolifératif sur Cellules musculaires lisses artérioles.

La seule contre-indication à Inhibiteurs de l'ECA chez les patients diabétiques est une sténose bilatérale des artères rénales. Cette complication doit être gardée à l'esprit chez les patients atteints d'athérosclérose généralisée.

Ainsi, chez les patients atteints de néphropathie diabétique Inhibiteurs de l'ECA, ainsi que le vérapamil et le diltiazem peuvent être considérés comme des antihypertenseurs de première ligne. Si la monothérapie avec des inhibiteurs de l'ECA n'est pas suffisamment efficace, un antagoniste du calcium ou un diurétique (principalement l'indapamide) doit être ajouté. Les données présentées indiquent que les approches du traitement de l'hypertension chez les patients atteints de diabète sucré diffèrent considérablement des approches du traitement de l'hypertension non compliquée. La dernière déclaration est largement basée sur la connaissance pratique du médecin des effets secondaires d'un large arsenal de médicaments antihypertenseurs utilisés.

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L'hypertension et le diabète sucré sont des facteurs de risque indépendants pour le développement d'une microangiopathie, d'une maladie vasculaire périphérique, d'une maladie cardiovasculaire et d'une maladie cérébrovasculaire.
La tension artérielle doit être mesurée chez chaque patient diabétique lors de la visite chez le médecin et au moins une fois tous les 6 mois. Si une hypertension est détectée, le traitement approprié décrit ci-dessus est prescrit. Valeurs cibles de la PA< 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Classification, diagnostic et valeurs cibles de la pression artérielle dans le diabète sucré

Il convient de noter que les pressions artérielles systolique et diastolique doivent être évaluées simultanément pour déterminer le degré d'augmentation de la pression artérielle. Si les niveaux de pression artérielle systolique (PAS) et de pression artérielle diastolique (PAD) appartiennent à des catégories différentes, une pression artérielle plus élevée est alors choisie pour formuler le diagnostic. Une augmentation isolée de la pression artérielle systolique seule peut être observée. Dans le diabète sucré, la valeur cible de la tension artérielle< 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Il existe deux méthodes pour diagnostiquer l'hypertension :

1. Mesure de la pression artérielle selon la méthode de Korotkov (étude obligatoire) :

gonfler rapidement le brassard à un niveau supérieur à la disparition des bruits de Korotkoff > 20 mm Hg ;
taux de réduction de la pression du brassard< 2 мм рт.ст. в секунду;
mesure sur chaque bras deux fois avec un intervalle > 1 minute et calcul de la valeur moyenne de toutes les mesures ;
pour un tour de bras > 32 cm, un brassard spécial large doit être utilisé.

2. Surveillance quotidienne de la pression artérielle (indication - difficultés à atteindre la pression artérielle cible).

Avec DM1, le plus cause commune L'hypertension est la néphropathie diabétique et, dans le diabète de type 2, l'hypertension essentielle (hypertension).

Traitement de l'hypertension artérielle

Actuellement, dès que la décision d'un médecin de corriger la tension artérielle dans le diabète sucré est prise, des médicaments antihypertenseurs sont prescrits ainsi que des changements de mode de vie (perte de poids, régime pauvre en sel et programme d'activité physique). Mais certains médecins préfèrent encore commencer par des changements de mode de vie seuls pendant au moins 3 mois, et si cela ne normalise pas la TA, alors n'ajoutez qu'un traitement médicamenteux antihypertenseur.
Malgré l'instauration précoce d'un traitement antihypertenseur, la monothérapie échoue souvent et une association de médicaments est nécessaire. On distingue les médicaments suivants, pour lesquels une diminution efficace de la pression artérielle, ainsi que de la morbidité / mortalité chez les patients atteints de diabète sucré, a été prouvée: inhibiteurs de l'ECA, diurétiques, BAR et bêta-bloquants. Les données sur les inhibiteurs calciques (ICC) sont moins certaines sauf chez les personnes âgées. Ces médicaments réduisent la pression artérielle et les taux d'AVC, mais certaines études ont montré qu'ils étaient moins efficaces que les inhibiteurs de l'ECA associés aux diurétiques pour les événements cardiovasculaires, la progression de la néphropathie diabétique et surtout l'insuffisance cardiaque.

Inhibiteurs de l'ECA
Interaction avec d'autres médicaments. Étant donné que les inhibiteurs de l'ECA réduisent les taux d'aldostérone, cela entraîne une légère augmentation des taux de potassium sérique et un risque accru d'hyperkaliémie lorsque des médicaments qui augmentent le potassium sérique (diurétiques épargneurs de potassium, supplémentation en potassium ou héparine) sont co-administrés. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens peuvent réduire l'effet antihypertenseur des inhibiteurs de l'ECA en inhibant la synthèse des prostaglandines vasodilatatrices. Chez les patients dont la fonction rénale est altérée, l'association d'inhibiteurs de l'ECA et d'anti-inflammatoires non stéroïdiens peut altérer davantage la fonction rénale. Bien que l'aspirine réduise l'effet des inhibiteurs de l'ECA, les bénéfices du traitement par l'aspirine chez les patients atteints de maladies cardiovasculaires justifient cette association.
Avant de commencer le traitement avec des inhibiteurs de l'ECA, si possible, arrêtez de prendre des diurétiques pendant 2-3 jours. La dose initiale prescrite en association avec des diurétiques est généralement 2 fois plus faible que sans eux.
Efficacité thérapeutique, inconvénients et effets secondaires. De nombreuses études ont montré que chez les patients diabétiques, les inhibiteurs de l'ECA réduisent l'excrétion urinaire d'albumine et le taux de progression de la DN dans une plus grande mesure que d'autres médicaments antihypertenseurs qui maintiennent la pression artérielle à un niveau comparable. À cet égard, les inhibiteurs de l'ECA deviennent les médicaments de premier choix chez les patients atteints de DN à n'importe quel stade, y compris microalbuminurique. Le ramipril, par exemple, malgré une diminution minime de la pression artérielle, a considérablement réduit le risque de maladie cardiovasculaire.
Ils peuvent provoquer une toux, mais l'effet secondaire le plus grave des inhibiteurs de l'ECA est l'hyperkaliémie, qui survient principalement avec des manifestations graves de DN ou peut être une manifestation du syndrome d'hypoaldostéronisme hyporéninémique. Avec un niveau réduit de rénine, le niveau d'aldostérone circulante est également réduit, ce qui nuit à l'excrétion de potassium par les tubules des reins. Tout médicament qui exacerbe un déficit de sécrétion ou d'action de l'aldostérone peut entraîner une hyperkaliémie cliniquement significative.
Chez certains patients, les taux de créatinine sérique peuvent augmenter au début du traitement par un inhibiteur de l'ECA, en particulier en cas de sténose bilatérale de l'artère rénale ou de lésions rénales graves. Chez les patients présentant une insuffisance rénale ou une suspicion d'hypertension rénovasculaire, les taux sériques de créatinine et de potassium doivent être surveillés environ 1 semaine après le début du traitement. Une augmentation notable de l'un d'entre eux devrait être une raison d'arrêter le traitement. Si un inhibiteur de l'ECA est prescrit à un patient au stade de l'insuffisance rénale chronique et qu'après deux semaines, un tel traitement a entraîné une hyperkaliémie de plus de 6 mmol / l ou une augmentation des taux de créatinine de plus de 30% par rapport à l'original, alors le médicament est annulé.
Contre-indications et restrictions. Les inhibiteurs de l'ECA sont contre-indiqués en cas de sténose de l'artère rénale, chez les femmes enceintes et celles qui planifient une grossesse, car ils ont un effet tératogène et la morbidité et la mortalité néonatales augmentent en fonction de leur contexte. Des précautions doivent être prises chez les patients ayant des antécédents d'hyperkaliémie, ainsi que chez les patients âgés susceptibles de développer une hypotension.

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II
Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (ARA) ralentissent également la progression de la DN, en particulier au stade de la microalbuminurie. Si le patient ne tolère pas bien les inhibiteurs de l'ECA, des ARA peuvent être prescrits dans ce cas, car ils ont un effet rénoprotecteur chez les patients atteints de DN.
Interaction avec les médicaments. Étant donné que les ARA peuvent entraîner une légère augmentation de la kaliémie, le risque d'hyperkaliémie est accru lorsqu'ils sont associés à des diurétiques épargneurs de potassium, à des préparations à base de potassium et à de l'héparine. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent réduire l'effet antihypertenseur des ARA en inhibant la synthèse des prostaglandines vasodilatatrices. De plus, chez les patients dont la fonction rénale est altérée, la co-administration d'ARA et d'AINS peut aggraver les lésions rénales. Les ARA doivent être utilisés avec prudence chez les patients recevant du lithium car ils peuvent provoquer une toxicité du lithium.
Efficacité thérapeutique, inconvénients et effets secondaires. En général, les ARA sont bien tolérés et n'altèrent pas les paramètres métaboliques chez les patients diabétiques. Ils sont généralement administrés aux patients atteints de protéinurie qui ne tolèrent pas bien les inhibiteurs de l'ECA. Les données d'un nombre limité de patients traités par le valsartan ont montré qu'il réduit la protéinurie chez les patients souffrant d'hypertension et de maladie rénale. Cependant, des recherches supplémentaires sont nécessaires pour prouver leur effet protecteur chez les patients diabétiques.
Les médicaments doivent être administrés avec prudence en cas d'insuffisance rénale et hépatique. Étant donné que les mécanismes d'action des inhibiteurs de l'ECA et des ARA sont similaires, les ARA doivent être utilisés avec prudence chez les patients présentant une sténose de l'artère rénale et des antécédents d'hyperkaliémie.
Les patients âgés sont plus susceptibles de développer une hypotension pendant le traitement par ARA et sont plus susceptibles d'avoir une fonction rénale et hépatique altérée, ce qui prolonge considérablement la durée d'action de l'ARB.
Les effets secondaires courants comprennent les étourdissements, la diarrhée, l'œdème périphérique et la myalgie. Les effets secondaires graves comprenaient l'hypotension et l'hyperkaliémie. Certains patients ont présenté une détérioration de la fonction rénale. Contrairement aux inhibiteurs de l'ECA, les ARA provoquent rarement la toux.

Inhibiteur direct de la rénine (aliskirène)
Stimule la sécrétion de rénine par les reins, réduisant le volume de sang circulant et la perfusion du rein. La rénine, à son tour, convertit l'angiotensinogène en angiotensine I, un précurseur de l'angiotensine II, et cette dernière déclenche une cascade de réactions conduisant à une augmentation de la pression artérielle. Ainsi, la suppression de la sécrétion de rénine peut réduire la production d'angiotensine II. Lors de la prise de diurétiques thiazidiques, d'inhibiteurs de l'ECA et d'ARA, l'activité rénine plasmatique augmente. Par conséquent, la suppression de l'activité de la rénine peut être une stratégie potentiellement efficace pour supprimer l'ensemble du système rénine-angiotensine. L'aliskirène est le premier médicament d'une nouvelle classe - un inhibiteur direct de la rénine, pour lequel une activité hypotensive a été prouvée. Biodisponibilité améliorée drogue orale l'aliskirène par rapport aux médicaments de ce type proposés précédemment, et une longue demi-vie permet de prendre ce médicament une fois par jour.
L'aliskirène réduit efficacement la pression artérielle à la fois en monothérapie et en association avec des diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide), des inhibiteurs de l'ECA (ramipril, lisinopril). ARA (valsartan) ou ICC (amlodipine). Lorsque l'aliskirène est pris avec ces agents antihypertenseurs, l'activité de la rénine plasmatique n'augmente pas, mais reste égale ou même inférieure au niveau de base. Alixiren a une innocuité et une tolérance comparables à celles d'un placebo et n'interagit pas avec un large éventail médicaments autres que le furosémide. Il existe actuellement des données limitées sur l'efficacité et la tolérance à long terme de l'aliskirène chez les patients diabétiques hypertendus. En conséquence, le rôle exact de ce médicament dans le traitement de l'hypertension chez les patients diabétiques n'a pas été entièrement établi.

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Diurétiques
Les diurétiques sont utilisés depuis des décennies pour traiter l'hypertension. Ils réduisent le sodium corporel par leur action natriurétique et réduisent l'augmentation du volume plasmatique souvent associée à l'hypertension chez les patients diabétiques. Malgré le fait que les diurétiques altèrent la tolérance au glucose et aggravent le métabolisme des lipides, ils sont sans aucun doute efficaces dans le traitement de l'hypertension et la réduction du volume de liquide circulant chez les diabétiques. Concernant les diurétiques thiazidiques, des preuves convaincantes ont été obtenues qu'ils réduisent le risque cardiovasculaire et sont particulièrement efficaces chez les patients présentant une fonction rénale altérée ou une néphropathie diabétique.

Ce groupe de médicaments :

thiazidiques et de type thiazidique (hydrochlorothiazide, indapamide);
boucle (bumétanide, furosémide);
épargne potassique (triamtérène, amiloride);
bloqueurs des récepteurs de l'aldostérone (spironolactone, epleron).

Le mécanisme d'action dépend de la classe de diurétique. Les thiazides augmentent l'excrétion de sodium, de chlore et d'eau en inhibant le transport des ions sodium dans le tubule rénal. Les boucles inhibent la réabsorption du sodium et du chlorure dans la boucle ascendante de Henle en bloquant la liaison du chlorure au cotransporteur Na+/K+/2C1, ce qui augmente la diurèse. Les diurétiques épargneurs de potassium, tels que le triamtérène et l'amiloride, inhibent le système d'échange d'ions sodium-potassium dans les tubules rénaux distaux indépendamment de l'aldostérone. En revanche, les spironolactones inhibent l'action de l'aldostérone dans les tubules rénaux distaux, augmentant l'excrétion de sodium, de chlore et d'eau.
La pharmacocinétique varie considérablement d'un médicament à l'autre.
Interaction avec les médicaments. L'effet hypotenseur des diurétiques peut être potentialisé par d'autres antihypertenseurs. L'hypokaliémie, qui se développe sous l'influence des diurétiques, peut exacerber les troubles rythme cardiaque qui causent des glycosides cardiaques, par exemple. Les NPP peuvent interférer avec l'action des diurétiques, car ils provoquent eux-mêmes une rétention de sodium et d'eau.
Efficacité thérapeutique. Dans un vaste essai contrôlé randomisé, il a été démontré que les diurétiques réduisent la morbidité et la mortalité en réduisant le nombre d'accidents vasculaires cérébraux et le développement de l'insuffisance cardiaque.
Parmi les diurétiques, il a été démontré que les antagonistes de l'aldostérone réduisent la protéinurie lorsqu'ils sont utilisés seuls et ont un effet additif lorsqu'ils sont combinés avec des inhibiteurs de l'ECA ou des ARA dans le DT1 et le DT2. De plus, une diminution plus importante de la pression artérielle a été observée avec cette association, ce qui s'explique non seulement par un effet vasculaire spécifique, mais aussi par un mécanisme anti-inflammatoire.
Le traitement par l'éplérénone, un inhibiteur sélectif de l'aldostérone, est efficace chez les patients diabétiques ayant déjà reçu un traitement par un inhibiteur de l'ECA. Cela a entraîné une diminution significative de l'excrétion d'albumine, et il a été conclu que la combinaison des deux médicaments avait un effet antiprotéinurique additif avec un taux d'hyperkaliémie comparable au placebo.
En pratique clinique, cette association doit être utilisée avec une extrême prudence chez les patients présentant un DFG réduit. Ils doivent limiter relativement le potassium dans l'alimentation et éviter les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les inhibiteurs de la cyclooxygénase-2, et dans certains cas prescrire en plus des diurétiques kaliurétiques. Le risque d'hyperkaliémie est un peu moindre lorsqu'il est associé aux ARA.
Ainsi, si une insuffisance rénale est observée avec une combinaison de DM1 et d'AH, des diurétiques de l'anse sont généralement prescrits. Les diurétiques thiazidiques ne parviennent pas à stimuler la natriurèse lorsque la créatinine sérique s'élève à 2 mg%.
Les diurétiques épargneurs de potassium et osmotiques ne sont généralement pas utilisés pour traiter l'hypertension dans le diabète sucré.
Effets secondaires, restrictions et contre-indications. Le traitement par diurétiques thiazidiques est compliqué par une hypokaliémie, une hyponatrémie, une diminution du volume sanguin, une hypercalcémie et une hyperuricémie. L'augmentation de la production d'urine peut provoquer une déshydratation, des étourdissements, des crampes musculaires ou une hypotension orthostatique. L'hypotension orthostatique est plus prononcée lors d'un traitement par diurétiques de l'anse. Il peut être nécessaire de prescrire des préparations potassiques supplémentaires chez les patients recevant des diurétiques de l'anse, en fait, comme chez certains patients recevant des thiazidiques. Chez les patients diabétiques, le métabolisme des glucides peut empirer. La prise de diurétiques peut également s'accompagner d'une légère augmentation du LDL-C, des triglycérides, d'un dysfonctionnement sexuel et d'une hypotension orthostatique.
Les thiazides sont contre-indiqués chez les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique et de goutte.
Les diurétiques ne doivent pas être prescrits tant que les troubles électrolytiques existants du patient n'ont pas été éliminés et ils sont contre-indiqués chez les patients souffrant d'anurie. Une prudence particulière s'impose lors de la prescription de diurétiques à des patients sujets à l'hypotension et à l'hypovolémie.
Les patients âgés sont particulièrement sensibles à l'effet hypotenseur des diurétiques. À cet égard, le traitement doit commencer par de petites doses et une titration très progressive de la dose jusqu'à l'antihypertenseur requis.

Bêta-bloquants
Bien qu'il ait été démontré que les bêta-bloquants réduisaient de manière significative la morbidité et la mortalité cardiovasculaires dans des essais randomisés et contrôlés basés sur la population, les risques et les avantages d'un tel traitement, ainsi que le choix d'un médicament spécifique, doivent être soigneusement pesés dans le contexte clinique réel. situation. Bien que les bêta-bloquants obscurcissent manifestations cliniques hypoglycémie dans le diabète sucré, cependant, il a été démontré que leur administration à des patients atteints de diabète sucré ayant déjà subi un infarctus du myocarde réduit significativement l'incidence des événements cardiovasculaires.

Ce groupe de médicaments :

bêta-1 et bêta-2 non sélectifs (nadolol, pindolol, propranolol, timolol);
bêta-1 cardiosélectif (aténolol, bétaxolol, bisoprolol, succinate de métoprolol, nébivolol);
bêta-1, bêta-2 et alpha-1 combinés (carvédilol, labétalol).

Le mécanisme d'action des bêta-bloquants est d'entrer en compétition avec les catécholamines pour se lier aux récepteurs sympathiques. Les médicaments bêta-1 sélectifs ou « cardiosélectifs » bloquent principalement les récepteurs bêta-1 dans le cœur et les vaisseaux sanguins. Bêta-bloquants non sélectifs interagissent avec les récepteurs bêta-1 et bêta-2. Dans le même temps, les bêta-bloquants interagissent avec les récepteurs bronchiques et les muscles lisses vasculaires et, par conséquent, ont un potentiel antihypertenseur plus faible et peuvent provoquer un bronchospasme. Le blocage des récepteurs bêta-1 réduit la fréquence cardiaque, réduit débit cardiaque, pression diastolique et systolique.
La pharmacocinétique des différents médicaments est très différente.
Interaction avec les médicaments. Les bêta-bloquants peuvent augmenter l'effet hypotenseur d'autres médicaments antihypertenseurs. Ils peuvent également bloquer l'action des sympathomimétiques. Étant donné que les bêta-bloquants ralentissent la conduction AV, l'administration d'autres médicaments ayant un effet similaire peut provoquer un blocage AV.
Efficacité thérapeutique. Chez les patients ayant des antécédents d'infarctus du myocarde, les bêta-bloquants réduisent le risque de décès de 25 %. Étant donné que les patients diabétiques et ayant des antécédents d'infarctus du myocarde ont un risque accru de décès par rapport à ceux qui ne sont pas diabétiques, on peut s'attendre à ce que les bêta-bloquants soient utiles chez les patients diabétiques.
Les bêta-bloquants réduisent la protéinurie dans une moindre mesure que les inhibiteurs de l'ECA ou les ARA. Les bêta-bloquants cardiosélectifs retardent la progression de la DN, mais dans une moindre mesure que les inhibiteurs du système rénine-angiotensine (SRA).
Cependant, les nouveaux alpha/bêta-bloquants vasodilatateurs, tels que le carvédilol et le nébivolol sélectif bêta-1, se sont avérés avoir un effet positif plus prononcé sur l'hémodynamique et la fonction rénale dans la DN que le métoprolol, en raison de leur plus grande activité bêta-1-bloquante. . .
Cependant, les bêta-bloquants non sélectifs peuvent masquer les symptômes sympathiques - précurseurs de l'hypoglycémie. Les bêta-bloquants prédisposent également à l'hyperkaliémie en inhibant la synthèse de rénine et en interférant avec l'absorption extrarénale de potassium, et peuvent exacerber l'hypertriglycéridémie. Les bêta-bloquants sélectifs sont préférés aux bêta-bloquants non sélectifs chez les patients diabétiques car ils sont moins susceptibles de provoquer une hypoglycémie et une hyperkaliémie.
Limites, effets secondaires et contre-indications. L'arrêt brutal des bêta-bloquants peut entraîner le développement d'une ischémie myocardique, d'un infarctus du myocarde, d'arythmies ventriculaires ou d'une hypertension «de rebond». S'il est prévu d'annuler les bêta-bloquants, cela doit être effectué progressivement.
Les patients âgés peuvent développer une réaction imprévisible aux bêta-bloquants. Ils sont moins sensibles aux effets antihypertenseurs de ces médicaments et sont particulièrement sensibles à leurs effets secondaires.
L'un des effets secondaires spécifiques des bêta-bloquants chez les patients diabétiques est la détérioration du métabolisme des glucides. Cet effet dépend de la dose et de la durée du traitement et peut s'ajouter aux effets indésirables des diurétiques thiazidiques et/ou de l'anse. Les bêta-bloquants non sélectifs perturbent davantage le métabolisme des glucides que les cardiosélectifs.
De plus, dans le contexte de la prise de bêta-bloquants, dans une plus large mesure non sélective, l'hypoglycémie est aggravée et les symptômes sympathiques des précurseurs de l'hypoglycémie - tachycardie, palpitations, faim, tremblements et excitation sont obscurcis.
La transpiration est un effet secondaire courant des bêta-bloquants et peut être exacerbée par des symptômes d'hypoglycémie.
Les bêta-bloquants sont contre-indiqués chez les patients présentant une bradycardie sévère, une faiblesse nœud sinusal ou bloc AV sévère, à moins qu'ils n'aient un stimulateur cardiaque installé qui empêche le développement de perturbations fatales de l'activité rythmique du cœur. Les bêta-bloquants ne doivent pas être prescrits aux patients présentant une insuffisance cardiaque systolique décompensée. Les bêta-bloquants sont également contre-indiqués chez les patients présentant des troubles circulatoires périphériques sévères, car des cas isolés de développement de gangrène ont été décrits.

Bloqueurs alpha-adrénergiques
L'effet hypotenseur de ce groupe de médicaments est comparable à celui d'autres classes de médicaments. Mais dans le cas du diabète, aucune étude contrôlée à long terme avec ces médicaments n'a été menée. À cet égard, ces médicaments dans le diabète sucré sont recommandés pour une utilisation dans l'hypertension résistante à d'autres classes de médicaments.
Mécanisme d'action. Les alpha-bloquants inhibent de manière compétitive les récepteurs alpha-1 adrénergiques du système nerveux sympathique.
La pharmacocinétique dépend du type de médicament.
Interaction avec les médicaments. Tout d'abord, prescrits avec d'autres médicaments antihypertenseurs, ils réduisent davantage la tension artérielle. Autres substances susceptibles d'augmenter l'effet hypotenseur des alpha-bloquants : diurétiques, inhibiteurs de la MAO et alcool. La co-administration d'un alpha-bloquant avec un inhibiteur de la phosphodiestérase-5 tel que le sildénafil (Viagra) peut provoquer une hypotension orthostatique. À cet égard, le sildénafil peut être pris au plus tôt 4 heures après la prise d'un alpha-bloquant.
Action thérapeutique. L'étude contrôlée multicentrique ALLHAT a comparé l'efficacité de la doxazosine, d'une part, et des bêta-bloquants, des inhibiteurs calciques, des IEC, des diurétiques, d'autre part. Mais l'étude a été arrêtée prématurément en raison d'une incidence accrue d'événements cardiovasculaires chez les patients traités par alpha-bloquants. À cet égard, et également avec un effet secondaire tel que l'hypotension orthostatique, les alpha-bloquants ne sont actuellement pas considérés comme des médicaments appropriés pour le traitement de l'hypertension chez les patients atteints de diabète sucré.
Les alpha-bloquants réduisent la résistance à l'insuline dans le DT2, bien qu'ils ne soient pas considérés comme un médicament « antidiabétique ». Dans des études limitées, il a été démontré que les alpha-bloquants abaissent modérément le LDL-C et que la doxazosine a un effet positif sur les triglycérides, le cholestérol total et le HDL.
Limites, effets secondaires et contre-indications. Lors de la prescription d'alpha-bloquants, il est nécessaire de surveiller attentivement la pression artérielle, en particulier le développement d'une hypotension orthostatique. La doxazosine doit être utilisée avec prudence chez les patients atteints d'une maladie hépatique, car elle est principalement métabolisée par le foie.
La nomination d'alpha-bloquants est contre-indiquée chez les femmes enceintes et allaitantes. Les patients âgés sont susceptibles de développer une hypotension pendant le traitement par les alpha-bloquants. Par conséquent, leur tension artérielle doit être étroitement surveillée et la dose doit être augmentée très progressivement.
Parmi les effets secondaires, l'hypotension orthostatique est la plus grave, surtout en début de traitement. Les effets secondaires courants comprennent les étourdissements, la prise de poids, la somnolence, l'œdème périphérique, la vision floue et l'essoufflement. Rarement, des effets secondaires graves sous forme d'angine de poitrine, de palpitations et de tachycardie sinusale ont été observés. Une bradycardie sinusale a également été décrite.

Bloqueurs de canaux calciques

Les médicaments de ce groupe sont divisés en deux sous-groupes :

dihydropyridine (BKK-DHP);
non-dihydropyridine (BKK-NDGP).

Les CCA-DHP sont principalement vasodilatateurs et ont un effet minimal sur la contractilité cardiaque et la conduction AV. En revanche. Le CCA-NDHP affecte principalement la contractilité myocardique.
La pharmacocinétique dépend de la classe de médicaments.
effet thérapeutique. Il a été démontré que les inhibiteurs calciques non dihydropyridiniques (diltiazem et vérapamil) réduisent la microalbuminurie et la protéinurie dans la même mesure que les inhibiteurs de l'ECA et les ARA ; de plus, ces médicaments peuvent également avoir un effet additif par rapport à l'effet antiprotéinurique de l'ECA. Cependant, il n'a pas été prouvé qu'ils ont un effet protecteur spécifique sur la fonction rénale et, par conséquent, ils peuvent être considérés comme un traitement supplémentaire plutôt que comme le traitement principal de la DN.
Limites, effets secondaires et contre-indications. Les effets secondaires courants observés pendant le traitement par CCB sont les étourdissements, l'œdème périphérique (particulièrement fréquent dans le CCC-DHP), les bouffées de chaleur et les maux de tête. Le CCC-DHP provoque une tachycardie réflexe, mais il se développe rarement lors de la prise d'amlodipine, car le début de son action est progressif. Chez certains patients, la nifédipine provoque une hyperplasie gingivale et, par conséquent, chez ces patients, il est très important de respecter l'hygiène buccale.
Les BCC sont contre-indiqués chez les patients présentant une hypotension connue ou suspectée. Des précautions doivent être prises avec le CCB chez les patients souffrant de bradycardie, d'insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, sténose aortique et les maladies rénales et hépatiques. Les CCA-NDGP sont contre-indiqués chez les patients présentant une altération de la conduction cardiaque, en particulier une faiblesse du nœud sinusal et un syndrome de Wolff-Parkinson-Bythe. Les BCC peuvent également exacerber les symptômes du reflux gastro-oesophagien en raison du relâchement du sphincter oesophagien.
Les patients âgés sont particulièrement sensibles aux action hypotensive BKK.

action centrale
Les médicaments à action centrale utilisés pour traiter l'hypertension comprennent la clonidine (Clonidine) et la méthyldopa (Dopegyt), des agonistes des récepteurs alpha-2. La clonidine et la méthyldopa sont recommandées chez les patients diabétiques présentant une hypertension résistante qui n'est pas soulagée par d'autres moyens. Mais ils doivent être utilisés avec prudence chez les diabétiques, car ils provoquent une hypotension et une tendance à la chute chez les patients.

La combinaison de maladies telles que l'hypertension artérielle et le diabète sucré oblige le patient et le médecin à attention particulière. L'hypertension n'augmente pas la probabilité de diabète, mais le diabète est un facteur de risque connu d'hypertension. Elle s'accompagne d'une augmentation de la pression chez au moins un tiers des patients. L'hypertension augmente considérablement le risque de lésions des artères coronaires et rénales chez les patients diabétiques, ce qui aggrave le pronostic de la maladie. Par conséquent, il est important détection en temps opportun et traitement hypertension artérielle.

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Formes de la maladie

Niveau avancé le glucose dans le diabète endommage la surface interne du lit vasculaire. Cela perturbe la production de vasodilatateurs, réduit l'élasticité des artères et conduit au développement de l'hypertension.

Lorsque les vaisseaux sanguins des reins sont endommagés, ce qui est typique du diabète, une néphropathie diabétique survient. Dans le même temps, les reins commencent à sécréter de nombreuses substances vasoconstrictrices qui en sont la cause.

Objectifs clés du traitement

L'hypertension et le diabète s'aggravent mutuellement. La progression de la pathologie s'accompagne d'une augmentation du risque de complications (crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, insuffisance cardiaque) et d'insuffisance rénale.

Le traitement de l'hypertension artérielle dans le diabète sucré a les principaux objectifs suivants :

réduire le risque de complications du cœur et des vaisseaux sanguins;
réduction de la mortalité due à ces complications ;
prévention de l'insuffisance rénale;
améliorer la qualité de vie du patient;
maintenir une glycémie normale (effet neutre sur le métabolisme des glucides).

La thérapie est débutée dans une situation où une personne atteinte de diabète a un niveau de pression supérieur ou égal à 130/85 sur plusieurs mesures. Il est nécessaire de choisir une telle combinaison de médicaments pour maintenir la pression artérielle pas plus de 130/80. En cas de lésions rénales graves, accompagnées d'une excrétion quotidienne de protéines supérieure à 1,0 g, une valeur de tension artérielle ne dépassant pas 125/75 mm Hg doit être atteinte. De l'art.

Choix de médicaments

Le traitement de l'hypertension dans le diabète sucré doit commencer par des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA). Leur efficacité a été prouvée par des études internationales.

Avec une efficacité insuffisante des inhibiteurs de l'ECA, des antagonistes du calcium (amlodipine, félodipine) sont ajoutés au traitement. Cette combinaison protège le cœur des effets néfastes de l'excès de glucose.

Si nécessaire, les inhibiteurs de l'ECA peuvent être associés à des diurétiques. La préférence doit être donnée à l'indapamide, car le plus médicament neutre de tous les diurétiques.

Si l'hypertension artérielle chez les patients atteints de diabète sucré est associée à une maladie coronarienne (angine de poitrine, infarctus du myocarde), des bêta-bloquants doivent être ajoutés au traitement. Vous devez choisir ceux qui n'affectent pas le métabolisme des glucides. Ces médicaments comprennent les bêta-bloquants cardiosélectifs, en particulier le bisoprolol, le carvédilol, le nébivolol. Ces médicaments doivent être utilisés pour prévenir les crises cardiaques et la mort subite.

Les principaux groupes de médicaments utilisés dans le traitement des patients souffrant d'hypertension artérielle et de diabète sucré	Noms de médicaments
Inhibiteurs de l'ECA
	Indapamide, Arifon
	Amlodipine, félodipine
Bêta-bloquants	Bisopralol, Carvédilol, Nébivalol
Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine-11

Le choix du médicament dépend également de son effet sur la fonction rénale. Il a été prouvé que les inhibiteurs de l'ECA et l'indapamide réduisent l'excrétion de protéines dans l'urine et préviennent ainsi le développement de l'insuffisance rénale, les antagonistes du calcium (et le diltiazem) ont le même effet. Ces médicaments peuvent également être utilisés dans traitement complexe l'hypertension dans le diabète. En cas d'intolérance aux IEC, des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II (valsartan) sont prescrits.

L'effet des médicaments sur l'état général

Certains médicaments contre l'hypertension affectent négativement le métabolisme des glucides, ils ne sont donc pas recommandés pour le diabète. Cela s'applique également aux bêta-bloquants.

Le diurétique thiazidique le plus couramment utilisé est l'hypothiazide. Il peut provoquer une augmentation de la glycémie à jeun et des taux d'hémoglobine glyquée. Dans le contexte de son apport, la tolérance () au glucose s'aggrave. Il y a des cas où, tout en prenant de l'hypothiazide, un coma hyperosmolaire non cétonémique s'est développé. Cela est dû à la suppression de la sécrétion d'insuline et à une diminution de la sensibilité des tissus à cette hormone.

Affecter négativement l'évolution du diabète et des bêta-bloquants. Ces médicaments :

inhiber la production d'insuline;
augmenter la résistance des tissus à celui-ci (résistance à l'insuline);
inhiber l'absorption du sucre par les cellules;
augmenter la sécrétion de l'hormone de croissance, un antagoniste de l'insuline.

En conséquence, les niveaux de glucose à jeun et après les repas augmentent. Les cas du développement du coma diabétique sont enregistrés.

Les bêta-bloquants masquent les symptômes de l'hypoglycémie, ce qui rend difficile le diagnostic de l'hypoglycémie. Ils inhibent également la libération d'urgence des glucides par le foie, par exemple, lorsque activité physique. Cela conduit à un développement plus fréquent de conditions hypoglycémiques.

Les médicaments de ce groupe, tels que le propranolol (, obzidan), le nadolol et le timolol, sont contre-indiqués chez les personnes atteintes de diabète. Il est fortement déconseillé d'utiliser des doses élevées (plus de 25 mg) d'aténolol et de métoprolol.

Des études ont montré que même chez les personnes atteintes de indicateurs normaux glycémie à traitement à long terme thiazidiques et bêta-bloquants, le risque de développer un diabète est plus élevé qu'avec les inhibiteurs de l'ECA.

Prévention de l'hypertension chez les diabétiques

Pour éviter les complications graves de ces maladies, le patient doit réduire sa consommation de sel et augmenter son activité physique. Marcher pendant 20 à 30 minutes par jour ou toute activité de plein air pendant 90 minutes par semaine est recommandé. Il est conseillé de refuser l'ascenseur et d'utiliser la voiture où l'on peut marcher.

Il est important de suivre un régime hypocalorique, en limitant l'alimentation en sel, sucre, viande et produits laitiers gras. Ces mesures visent à traiter l'obésité. L'excès de poids est un facteur important dans l'apparition et la progression du diabète. La normalisation du poids corporel améliore l'absorption du glucose par les tissus et provoque une diminution significative de la pression artérielle.

manger plus de légumes et de fruits;
ne consommez que des produits laitiers faibles en gras;
évitez les aliments salés et frits, utilisez la cuisson à la vapeur ou la cuisson plus souvent;
manger du pain de grains entiers, du riz brun, des pâtes uniquement à base de blé dur;
réduire la quantité de nourriture prise;
assurez-vous de prendre le petit déjeuner.

Souvent, chez les personnes atteintes de diabète, il existe une hypertension "masquée", qui n'est pas détectée avec de rares mesures, mais qui a un effet néfaste sur l'état des vaisseaux. Par conséquent, tous les patients diabétiques doivent effectuer régulièrement une surveillance quotidienne de la pression artérielle. Traitement médical vous devez déjà commencer avec un léger excès de nombres normaux.

Les personnes atteintes de diabète doivent mesurer leur tension artérielle non seulement en position assise, mais également debout. Cela aide à reconnaître à temps l'hypotension orthostatique, nécessitant une réduction de la dose d'antihypertenseurs. Il est nécessaire de surveiller le taux de cholestérol dans le sang à temps pour prescrire des médicaments pour le réduire.

Le diabète sucré se complique souvent d'hypertension ou d'hypertension artérielle secondaire. La combinaison de ces deux maladies augmente le risque de complications du cœur, des reins, des yeux, du cerveau et d'autres organes. Pour éviter cela, il est nécessaire de suivre le mode d'activité, la nutrition, d'être examiné à temps et de prendre les médicaments prescrits par le médecin.

Formes d'hypertension

Une augmentation de la pression vasculaire dans le contexte du diabète est définie comme une pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg. et tension artérielle diastolique ≥ 90 mmHg. Il existe deux formes d'hypertension artérielle (TA) chez les diabétiques :

Entrez votre pression

Déplacez les curseurs

Hypertension isolée sur fond de diabète ;
Hypertension causée par la néphropathie diabétique ;

La néphropathie diabétique est l'un des principaux problèmes microvasculaires du diabète sucré et représente la principale cause sous-jacente d'insuffisance rénale aiguë dans le monde occidental. Ainsi qu'une composante majeure de la morbidité et de la mortalité chez les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2. Souvent, le diabète de type 1 se manifeste par une hypertension due au développement d'une pathologie dans les vaisseaux des reins. Chez les patients atteints de diabète de type 2, une pression artérielle élevée existe souvent avant la manifestation primaire de manifestations pathologiques dans les reins. Dans une étude, 70 % des patients atteints de diabète de type 2 nouvellement diagnostiqué souffraient déjà d'hypertension.

Causes de l'hypertension artérielle dans le diabète sucré

Le blocage de la lumière des vaisseaux sanguins est l'une des principales causes d'hypertension.

Environ 970 millions de personnes dans le monde souffrent d'hypertension. L'OMS considère l'hypertension comme l'une des principales causes de décès prématuré dans le monde, et le problème s'étend. En 2025, on estime qu'il y aura 1,56 milliard de personnes souffrant d'hypertension artérielle. L'hypertension se développe en raison de ces principaux facteurs qui sont présents indépendamment ou ensemble:

Le cœur travaille avec une plus grande force, pompant le sang dans les vaisseaux.
Les vaisseaux spasmodiques ou obstrués par des plaques d'athérosclérose (artérioles) résistent à l'écoulement du sang.

Une augmentation de la glycémie et de l'hypertension ont des voies pathogéniques communes, telles que le système nerveux sympathique, le système rénine-angiotensine-aldostérone. Ces voies interagissent et s'influencent mutuellement et créent un cercle vicieux. L'hypertension et le diabète sont les résultats finaux du syndrome métabolique. Par conséquent, ils peuvent se développer les uns après les autres chez la même personne ou indépendamment les uns des autres.

Facteurs de risque et symptômes de la maladie

Selon l'American Diabetes Association, la combinaison des 2 conditions est particulièrement mortelle et augmente considérablement le risque de attaque cardiaque ou un accident vasculaire cérébral. Le diabète de type 2 et l'hypertension artérielle augmentent également les risques de dommages à d'autres organes et systèmes, tels que les dommages aux vaisseaux du néphron du rein et la rétinopathie (pathologie des vaisseaux tortueux de l'œil). 2,6% des cas de cécité surviennent dans la rétinopathie diabétique. Le diabète non contrôlé n'est pas le seul facteur de santé qui augmente le risque d'hypertension artérielle. Les risques de nécrose du muscle cardiaque ou d'hémorragie cérébrale augmentent de façon exponentielle s'il existe plus d'un des facteurs de risque suivants :

stress;
régime riche en graisses, sel;
mode de vie sédentaire, adynamie ;
âge avancé;
obésité;
fumeur;
consommation d'alcool;
maladies chroniques.

Il est conseillé de mesurer régulièrement la tension artérielle.

En règle générale, l'hypertension ne présente aucun symptôme spécifique et s'accompagne de maux de tête, de vertiges et d'œdèmes. C'est pourquoi vous devez vérifier régulièrement votre tension artérielle. Le médecin le mesurera à chaque visite et recommandera également de le vérifier à la maison tous les jours. Les symptômes les plus courants du diabète sont :

urination fréquente;
soif et faim intenses;
gain de poids ou perte de poids rapide;
dysfonction sexuelle masculine;
engourdissement et picotements dans les bras et les jambes.

Comment réduire la pression ?

En présence de taux de sucre élevés, il est recommandé de maintenir la tension artérielle à 140/90 mm Hg. De l'art. et plus bas. Si les chiffres de pression sont plus élevés, le traitement doit commencer. De plus, des problèmes de reins, de vision ou la présence d'un accident vasculaire cérébral dans le passé sont des indications directes de la thérapie. Le choix du médicament est choisi individuellement par le médecin traitant, en fonction de l'âge, maladies chroniques, l'évolution de la maladie, la tolérance du médicament.

Médicaments pour le traitement des troubles concomitants

Le traitement de l'hypertension artérielle dans le diabète sucré doit être complet. Les antihypertenseurs de première ligne comprennent 5 groupes. Le premier médicament le plus souvent utilisé pour le diabète concomitant est un médicament du groupe des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (inhibiteurs de l'ECA). En cas d'intolérance aux inhibiteurs de l'ECA, un groupe de bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine 2 (sartans) est prescrit. En plus de l'action hypotensive (abaissement de la pression), ces médicaments peuvent prévenir ou ralentir les dommages aux vaisseaux des reins et de la rétine chez les personnes atteintes de diabète. Un inhibiteur de l'ECA ne doit pas être associé à un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine II dans le traitement. Pour améliorer l'effet des antihypertenseurs, des diurétiques sont ajoutés pour le traitement, mais uniquement sur recommandation du médecin traitant.

L'hypertension se produit lorsque la pression artérielle est si élevée que le patient est beaucoup plus susceptible de bénéficier d'un traitement que d'avoir des effets secondaires nocifs. Si votre tension artérielle est de 140/90 ou plus, il est temps de suivre un traitement actif. Parce que l'hypertension augmente de plusieurs fois le risque de crise cardiaque, d'accident vasculaire cérébral, d'insuffisance rénale ou de cécité. Dans le diabète de type 1 ou de type 2, le seuil limite de pression artérielle chute à 130/85 mm Hg. De l'art. Si vous avez une tension artérielle plus élevée, vous devez faire tout votre possible pour la faire baisser.

Dans le diabète de type 1 ou de type 2, l'hypertension est particulièrement dangereuse. Parce que si le diabète est associé à une pression artérielle élevée, le risque de crise cardiaque mortelle augmente de 3 à 5 fois, d'accident vasculaire cérébral - de 3 à 4 fois, de cécité - de 10 à 20 fois, d'insuffisance rénale - de 20 à 25 fois, de gangrène et d'amputation des jambes - 20 fois. Dans le même temps, l'hypertension artérielle n'est pas si difficile à normaliser, à moins que votre maladie rénale ne soit déjà allée trop loin.

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Causes de l'hypertension dans le diabète

Dans le diabète de type 1 et de type 2, les causes de l'hypertension artérielle peuvent être différentes. Dans le diabète de type 1, l'hypertension se développe dans 80% des cas en raison de lésions rénales (néphropathie diabétique). Dans le diabète de type 2, l'hypertension se développe généralement chez un patient beaucoup plus tôt que les troubles du métabolisme des glucides et le diabète lui-même. L'hypertension est l'un des composants précurseurs du diabète de type 2.

Causes de l'hypertension chez les diabétiques et leur fréquence

Notes sur le tableau. L'hypertension systolique isolée est un problème spécifique chez les patients âgés. Lire l'article « L'hypertension systolique isolée chez les personnes âgées » pour plus de détails. Une autre pathologie endocrinienne - cela peut être un phéochromocytome, un hyperaldostéronisme primaire, le syndrome d'Itsenko-Cushing ou une autre maladie rare.

L'hypertension essentielle fait référence au fait que le médecin n'est pas en mesure de déterminer la cause de l'hypertension artérielle. Si l'hypertension est associée à l'obésité, la cause la plus probable est une intolérance aux glucides alimentaires et des taux élevés d'insuline dans le sang. C'est ce qu'on appelle le "syndrome métabolique" et il est hautement traitable. Il peut également s'agir de :

carence en magnésium dans le corps;
stress psychologique chronique;
intoxication au mercure, au plomb ou au cadmium;
rétrécissement d'une grosse artère dû à l'athérosclérose.

Et rappelez-vous que si le patient veut vraiment vivre, alors la médecine est impuissante :).

Hypertension artérielle dans le diabète de type 1

Dans le diabète sucré de type 1, le principal et très cause dangereuse l'augmentation de la pression est une atteinte rénale, en particulier la néphropathie diabétique. Cette complication se développe chez 35 à 40 % des patients atteints de diabète de type 1 et passe par plusieurs étapes :

le stade de la microalbuminurie (de petites molécules de protéine d'albumine apparaissent dans l'urine) ;
le stade de protéinurie (les reins filtrent de moins en moins bien et de grosses protéines apparaissent dans les urines);
stade de l'insuffisance rénale chronique.

Selon FGU Endocrinologique centre scientifique(Moscou), parmi les patients atteints de diabète de type 1 sans pathologie rénale, 10 % souffrent d'hypertension. Chez les patients au stade de la microalbuminurie, cette valeur s'élève à 20%, au stade de la protéinurie - 50-70%, au stade de l'insuffisance rénale chronique - 70-100%. Plus il y a de protéines excrétées dans l'urine, plus la tension artérielle du patient est élevée est une règle générale.

L'hypertension dans les maladies rénales se développe en raison du fait que les reins n'excrètent pas de sodium dans l'urine. Il y a plus de sodium dans le sang et le liquide s'accumule pour le diluer. Un volume excessif de sang circulant augmente la tension artérielle. Si la concentration de glucose dans le sang augmente en raison du diabète, il entraîne encore plus de liquide afin que le sang ne soit pas trop épais. Ainsi, le volume de sang circulant est encore augmenté.

L'hypertension et les maladies rénales forment un cercle vicieux dangereux. Le corps essaie de compenser le faible travail des reins et, par conséquent, la pression artérielle augmente. Ceci, à son tour, augmente la pression à l'intérieur des glomérules. C'est le nom des éléments filtrants à l'intérieur des reins. En conséquence, les glomérules meurent progressivement et les reins fonctionnent de plus en plus mal.

Ce processus se termine par une insuffisance rénale. Heureusement, dans les premiers stades de la néphropathie diabétique, le cercle vicieux peut être rompu si le patient est traité avec diligence. L'essentiel est d'abaisser la glycémie à la normale. Les médicaments aident également -, et. Vous pouvez en savoir plus à leur sujet ci-dessous.

Bien avant le développement du "vrai" diabète de type 2, le processus de la maladie commence par. Cela signifie que la sensibilité des tissus à l'action de l'insuline est réduite. Pour compenser la résistance à l'insuline, trop d'insuline circule dans le sang, ce qui en soi augmente la tension artérielle.

Au fil des ans, la lumière des vaisseaux sanguins se rétrécit en raison de l'athérosclérose, ce qui devient une autre «contribution» importante au développement de l'hypertension. En parallèle, le patient développe une obésité abdominale (autour de la taille). On pense que le tissu adipeux libère dans le sang des substances qui augmentent également la pression artérielle.

Tout ce complexe s'appelle. Il s'avère que l'hypertension se développe beaucoup plus tôt que le diabète de type 2. Il est souvent détecté chez un patient dès qu'un diagnostic de diabète est posé. Heureusement, il aide à contrôler le diabète de type 2 et en même temps l'hypertension. Vous pouvez lire les détails ci-dessous.

L'hyperinsulinisme est une augmentation de la concentration d'insuline dans le sang. Il survient en réponse à la résistance à l'insuline. Si le pancréas doit produire une quantité excessive d'insuline, il « s'use » intensément. Quand, au fil des années, il cesse de faire face, la glycémie augmente et le diabète de type 2 survient.

Comment l'hyperinsulinisme augmente-t-il la tension artérielle :

active le système nerveux sympathique;
les reins excrètent du sodium et du liquide dans l'urine pire;
le sodium et le calcium s'accumulent à l'intérieur des cellules ;
L'excès d'insuline épaissit les parois des vaisseaux sanguins, ce qui réduit leur élasticité.

Caractéristiques des manifestations de l'hypertension dans le diabète

Le diabète perturbe le rythme circadien naturel des fluctuations de la pression artérielle. Normalement, chez une personne le matin et la nuit pendant le sommeil, la pression artérielle est de 10 à 20% inférieure à celle du jour. Le diabète conduit au fait que de nombreux patients hypertendus n'abaissent pas leur tension artérielle la nuit. De plus, avec une combinaison d'hypertension et de diabète, la pression nocturne est souvent plus élevée que le jour.

On suppose que cette violation se produit en raison de . Des niveaux élevés de sucre dans le sang affectent le système nerveux autonome, qui régule les fonctions vitales du corps. En conséquence, la capacité des vaisseaux à réguler leur ton se détériore, c'est-à-dire à se rétrécir et à se détendre en fonction de la charge.

La conclusion est que lorsque l'hypertension et le diabète sont combinés, non seulement des mesures de pression ponctuelles avec un tonomètre sont nécessaires, mais également une surveillance quotidienne de 24 heures. Il est réalisé à l'aide d'un appareil spécial. Sur la base des résultats de cette étude, vous pouvez ajuster le moment de la prise et la posologie des médicaments pour la pression.

La pratique montre que les patients atteints de diabète de type 1 et de type 2 sont généralement plus sensibles au sel que les patients hypertendus non diabétiques. Cela signifie que limiter le sel dans l'alimentation peut avoir un puissant effet curatif. Si vous souffrez de diabète, essayez de manger moins de sel pour traiter l'hypertension artérielle et voyez ce qui se passe après un mois.

L'hypertension artérielle chez les diabétiques est souvent compliquée par une hypotension orthostatique. Cela signifie que la tension artérielle du patient chute fortement lorsqu'il passe d'une position couchée à une position debout ou assise. L'hypotension orthostatique se manifeste après une forte augmentation avec des vertiges, un assombrissement des yeux ou même un évanouissement.

Comme le rythme circadien de la pression artérielle, ce problème survient en raison du développement de la neuropathie diabétique. Système nerveux perd progressivement la capacité de contrôler le tonus vasculaire. Lorsqu'une personne se lève rapidement, la charge augmente immédiatement. Mais le corps n'a pas le temps d'augmenter le flux sanguin dans les vaisseaux et, de ce fait, l'état de santé se détériore.

L'hypotension orthostatique rend difficile le diagnostic et le traitement de l'hypertension artérielle. Il est nécessaire de mesurer la pression dans le diabète dans deux positions - debout et couchée. Si le patient a cette complication, il doit se lever lentement à chaque fois, "selon son bien-être".

Notre site a été créé pour promouvoir un régime pauvre en glucides pour le diabète de type 1 et de type 2. car manger moins de glucides est La meilleure voie abaisser et maintenir une glycémie normale. Vos besoins en insuline diminueront, ce qui contribuera à améliorer les résultats de votre traitement contre l'hypertension. Parce que plus l'insuline circule dans le sang, plus la tension artérielle est élevée. Nous avons déjà discuté de ce mécanisme en détail ci-dessus.

Recettes pour les régimes pauvres en glucides pour le diabète de type 1 et de type 2

À quel niveau la pression artérielle doit-elle être réduite chez les diabétiques ?

Les patients hypertendus atteints de diabète sucré sont des patients à risque élevé ou très élevé de complications cardiovasculaires. Il leur est conseillé d'abaisser leur tension artérielle à 140/90 mm Hg. De l'art. dans les 4 premières semaines s'ils tolèrent bien les médicaments prescrits. Dans les semaines suivantes, vous pouvez essayer de réduire la pression à environ 130/80.

L'essentiel est de savoir comment le patient tolère pharmacothérapie et ses résultats ? Si c'est mauvais, alors l'abaissement de la pression artérielle doit être fait plus lentement, en plusieurs étapes. À chacune de ces étapes - de 10 à 15% du niveau initial, dans les 2 à 4 semaines. Lorsque le patient s'adapte, augmentez la posologie ou augmentez la quantité de médicaments.

L'abaissement de la pression artérielle par étapes peut aider à prévenir les épisodes d'hypotension et ainsi réduire le risque de crise cardiaque ou d'accident vasculaire cérébral. La limite inférieure du seuil de pression artérielle normale est de 110-115 / 70-75 mm Hg. De l'art.

Il existe des groupes de patients diabétiques chez qui réduire la pression artérielle "supérieure" à 140 mm Hg. De l'art. et inférieur peut être trop difficile. Leur liste comprend :

les patients qui ont déjà touché des organes cibles, en particulier les reins ;
les patients souffrant de complications cardiovasculaires ;
les personnes âgées, en raison de lésions vasculaires liées à l'âge par l'athérosclérose.

Il peut être difficile de choisir des antihypertenseurs pour un patient diabétique. Parce que le métabolisme perturbé des glucides impose des restrictions à l'utilisation de nombreux médicaments, dont ceux de l'hypertension. Lors du choix d'un médicament, le médecin tient compte de la manière dont le patient contrôle son diabète et des maladies concomitantes, en plus de l'hypertension, qu'il a déjà développées.

De bonnes pilules de tension artérielle pour le diabète devraient avoir les propriétés suivantes :

abaisser significativement la tension artérielle et, en même temps, avoir le moins d'effets secondaires possible;
n'altèrent pas le contrôle de la glycémie, n'augmentent pas les niveaux de « mauvais » cholestérol et de triglycérides ;
protéger le cœur et les reins des dommages causés par le diabète et l'hypertension artérielle.

Actuellement, il existe 8 groupes de médicaments pour l'hypertension, dont 5 sont de base et 3 sont supplémentaires. Les comprimés appartenant à des groupes supplémentaires sont généralement prescrits dans le cadre d'une thérapie combinée.

Groupes de médicaments pour la pression

Diurétiques (diurétiques) pour l'hypertension artérielle

Classification des diurétiques

Vous pouvez trouver des informations détaillées sur tous ces médicaments diurétiques. Voyons maintenant comment les diurétiques traitent l'hypertension chez les diabétiques.

L'hypertension chez les patients diabétiques se développe souvent en raison de l'augmentation du volume sanguin. Aussi, les diabétiques se distinguent hypersensibilité saler. Pour cette raison, les diurétiques sont souvent prescrits pour traiter l'hypertension artérielle chez les diabétiques. Et les médicaments diurétiques aident bien de nombreux patients.

Les médecins apprécient les diurétiques thiazidiques car ces médicaments réduisent le risque de crise cardiaque et d'accident vasculaire cérébral d'environ 15 à 25 % chez les patients souffrant d'hypertension. Y compris les personnes atteintes de diabète de type 2. On pense qu'à petites doses (équivalentes à l'hydrochlorothiazide< 25 мг в сутки) они не ухудшают контроль сахара в крови и не повышают “плохой” холестерин.

Les diurétiques thiazidiques et de type thiazidique sont contre-indiqués chez les patients au stade de l'insuffisance rénale chronique. Les diurétiques de l'anse, en revanche, sont efficaces en cas d'insuffisance rénale. Ils sont prescrits si l'hypertension est associée à un œdème. Mais rien ne prouve qu'ils protègent les reins ou le cœur. Les diurétiques épargneurs de potassium et osmotiques ne sont généralement pas utilisés dans le diabète.

Avec l'hypertension associée au diabète sucré, de petites doses de diurétiques thiazidiques sont généralement prescrites avec ou. Car les diurétiques seuls, sans autres médicaments, ne sont pas assez efficaces dans une telle situation.

Bêta-bloquants

Les médicaments du groupe des bêta-bloquants sont :

sélectif et non sélectif ;
lipophile et hydrophile;
avec et sans activité sympathomimétique intrinsèque.

Ce sont toutes des propriétés importantes, et il est conseillé au patient de passer 10 à 15 minutes pour les comprendre. Et en même temps, renseignez-vous sur les contre-indications et les effets secondaires des bêta-bloquants. Après cela, vous pouvez comprendre pourquoi le médecin a prescrit tel ou tel médicament.

Les bêta-bloquants doivent être prescrits à un patient atteint de diabète sucré s'il est diagnostiqué avec l'une des listes suivantes :

maladie de l'artère coronaire;
arrêt cardiaque;
période post-infarctus aigu - pour la prévention de l'infarctus du myocarde récurrent.

Dans toutes ces situations, les bêta-bloquants réduisent significativement le risque de décès par maladies cardiovasculaires et d'autres raisons.

Dans le même temps, les bêta-bloquants peuvent masquer les symptômes d'une hypoglycémie grave imminente et rendre difficile la sortie de l'état hypoglycémique. Par conséquent, si un diabétique a une reconnaissance altérée de l'hypoglycémie, ces médicaments ne peuvent lui être prescrits qu'avec une prudence accrue.

Les bêta-bloquants sélectifs ont le moins d'effet négatif sur le métabolisme chez les diabétiques. Cela signifie que si, selon les indications, le patient doit prendre des bêta-bloquants, des médicaments cardiosélectifs doivent être utilisés. Les bêta-bloquants vasodilatateurs nébivolol (Nebilet) et carvédilol (Coriol) peuvent même améliorer le métabolisme des glucides et des graisses. Ils augmentent la sensibilité des tissus à l'insuline.

Noter. Le carvédilol n'est pas un bêta-bloquant sélectif, mais c'est l'un des médicaments modernes, qui est largement utilisé, fonctionne efficacement et n'altère probablement pas le métabolisme chez les diabétiques.

Il est recommandé de privilégier les bêta-bloquants modernes, plutôt que les médicaments de la génération précédente, dans le traitement des patients diabétiques, ainsi que des patients à risque de développer un diabète de type 2. En revanche, les bêta-bloquants non sélectifs qui n'ont pas d'activité vasodilatatrice (propranolol) augmentent le risque de développer un diabète de type 2.

Bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine-II (antagonistes des récepteurs de l'angiotensine)

Vous pouvez trouver des informations détaillées sur ces médicaments relativement nouveaux. Pour traiter l'hypertension artérielle et les problèmes rénaux du diabète, des bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine II sont prescrits si le patient développe une toux sèche. Ce problème survient chez environ 20 % des patients.

Les bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine-II sont plus chers que les inhibiteurs de l'ECA, mais ne provoquent pas de toux sèche. Tout ce qui est écrit dans cet article ci-dessus dans la section sur les inhibiteurs de l'ECA s'applique aux bloqueurs des récepteurs de l'angiotensine. Les contre-indications sont les mêmes et les mêmes tests doivent être effectués lors de la prise de ces médicaments.

Il est important de savoir que les inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine-II réduisent mieux l'hypertrophie ventriculaire gauche que les inhibiteurs de l'ECA. Les patients les tolèrent mieux que tout autre médicament contre l'hypertension artérielle. Ils n'ont pas plus d'effets secondaires que le placebo.

C'est relatif nouveau médicament. Il a été développé plus tard que les inhibiteurs de l'ECA et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine. Rasilez a été officiellement enregistré en Russie
en juillet 2008. Les résultats d'études à long terme sur son efficacité sont toujours attendus.

Rasilez est un inhibiteur direct de la rénine.

Rasilez est prescrit avec des inhibiteurs de l'ECA ou des bloqueurs des récepteurs angiotensine-II. De telles combinaisons de médicaments ont un effet prononcé sur la protection du cœur et des reins. Rasilez améliore le taux de cholestérol sanguin et augmente la sensibilité des tissus à l'insuline.

Alphabloquants

Pour le traitement à long terme de l'hypertension artérielle, des alpha-1-bloquants sélectifs sont utilisés. Les médicaments de ce groupe comprennent :

prazosine
doxazosine
térazosine

Pharmacocinétique des alpha-1-bloquants sélectifs

Effets secondaires des alpha-bloquants :

hypotension orthostatique, jusqu'à l'évanouissement ;
gonflement des jambes;
syndrome de sevrage (la tension artérielle saute fortement "rebond");
tachycardie persistante.

Certaines études ont montré que les alpha-bloquants augmentent le risque d'insuffisance cardiaque. Depuis lors, ces médicaments n'ont pas été très populaires, sauf dans certaines situations. Ils sont prescrits avec d'autres médicaments contre l'hypertension, si le patient souffre d'hyperplasie bénigne de la prostate.

Dans le diabète, il est important qu'ils aient un effet bénéfique sur le métabolisme. Les alpha-bloquants abaissent la glycémie, augmentent la sensibilité des tissus à l'insuline, améliorent les taux de cholestérol et de triglycérides.

Dans le même temps, l'insuffisance cardiaque est une contre-indication à leur utilisation. Si le patient présente une hypotension orthostatique, les alpha-bloquants ne peuvent pas être prescrits.

Quelles pilules choisir pour le traitement de l'hypertension chez les diabétiques?

Ces dernières années, de plus en plus de médecins sont enclins à croire que pour le traitement de l'hypertension artérielle, il est préférable de prescrire non pas un, mais 2-3 médicaments à la fois. Parce que les patients ont généralement plusieurs mécanismes pour le développement de l'hypertension en même temps, et qu'un médicament ne peut pas affecter toutes les causes. Les pilules de pression sont donc divisées en groupes car elles agissent différemment.

Un seul médicament peut abaisser la pression à la normale chez pas plus de 50 % des patients, et même si l'hypertension était initialement modérée. Dans le même temps, la thérapie combinée vous permet d'utiliser des doses plus faibles de médicaments tout en recevant meilleurs scores. De plus, certaines pilules réduisent ou éliminent complètement les effets secondaires les unes des autres.

L'hypertension n'est pas dangereuse en soi, mais en raison des complications qu'elle entraîne. Leur liste comprend : crise cardiaque, accident vasculaire cérébral, insuffisance rénale, cécité. Si l'hypertension artérielle est associée au diabète, le risque de complications augmente plusieurs fois. Le médecin évalue ce risque pour un patient particulier, puis décide de commencer le traitement avec un seul comprimé ou d'utiliser immédiatement une combinaison de médicaments.

Explications pour la figure : BP — tension artérielle.

L'Association russe des endocrinologues recommande la stratégie suivante pour le traitement de l'hypertension modérée chez les diabétiques. Tout d'abord, un bloqueur des récepteurs de l'angiotensine ou un inhibiteur de l'ECA est prescrit. Parce que les médicaments de ces groupes protègent mieux les reins et le cœur que les autres médicaments.

Si la monothérapie avec un inhibiteur de l'ECA ou un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine n'abaisse pas suffisamment la tension artérielle, un diurétique peut être ajouté. Le diurétique à choisir dépend de la préservation de la fonction rénale chez le patient. S'il n'y a pas d'insuffisance rénale chronique, des diurétiques thiazidiques peuvent être utilisés. Le médicament Indapamide (Arifon) est considéré comme l'un des diurétiques sûrs pour le traitement de l'hypertension. Si une insuffisance rénale s'est déjà développée, des diurétiques de l'anse sont prescrits.

Explications pour la figure :

AD — pression artérielle ;
GFR - taux de filtration glomérulaire des reins, pour plus de détails, voir "Quels tests devez-vous passer pour vérifier vos reins" ;
IRC - insuffisance rénale chronique ;
BKK-DHP - inhibiteur calcique dihydropyridine;
BKK-NDGP - bloqueur des canaux calciques non dihydropyridine ;
BB - bêta-bloquant ;
Inhibiteur de l'ECA - inhibiteur de l'ECA ;
L'ARA est un antagoniste des récepteurs de l'angiotensine (bloqueur des récepteurs de l'angiotensine-II).

Il est conseillé de prescrire des médicaments qui contiennent 2-3 ingrédients actifs dans un seul comprimé. Parce que moins il y a de pilules, plus les patients les prennent volontiers.

Une courte liste de médicaments combinés pour l'hypertension:

korenitek = énalapril (renitek) + hydrochlorothiazide ;
fozid = fosinopril (monopril) + hydrochlothiazide ;
co-diroton = lisinopril (diroton) + hydrochlorothiazide ;
gizaar = losartan (cozaar) + hydrochlorothiazide ;
noliprel = perindopril (prestarium) + diurétique thiazidique indapamide-retard.

On pense que les inhibiteurs de l'ECA et les inhibiteurs calciques renforcent mutuellement leur capacité à protéger le cœur et les reins. Par conséquent, les médicaments combinés suivants sont souvent prescrits :

tarka = trandolapril (hopten) + vérapamil ;
prestans = périndopril + amlodipine ;
équateur = lisinopril + amlodipine ;
exforge = valsartan + amlodipine.

Nous invitons les patients à : ne pas s'auto-administrer de médicaments contre l'hypertension. Vous pouvez souffrir gravement d'effets secondaires, pouvant aller jusqu'à la mort. Trouvez un médecin qualifié et contactez-le. Le médecin voit des centaines de patients souffrant d'hypertension chaque année, et donc il accumule expérience pratique comment fonctionnent les médicaments et lesquels sont les plus efficaces.

Hypertension et diabète sucré : conclusions

Nous espérons que vous avez trouvé cet article sur l'hypertension dans le diabète utile. L'hypertension artérielle chez les diabétiques est un énorme problème pour les médecins et pour les patients eux-mêmes. Le matériel présenté ici est d'autant plus pertinent. Dans l'article «Les causes de l'hypertension et comment les éliminer. Tests d'hypertension ", vous pouvez découvrir en détail les tests que vous devez passer pour traitement efficace.

En lisant nos documents, les patients pourront mieux comprendre l'hypertension dans le diabète de type 1 et de type 2 afin d'adhérer à une stratégie de traitement efficace, de prolonger leur vie et leur capacité. Les informations sur les pilules de pression sont bien structurées et serviront de «mémoire» pratique pour les médecins.

Nous voudrions réitérer que - recours efficace pour abaisser la glycémie dans le diabète, ainsi que pour normaliser la tension artérielle. Ce régime est utile pour les patients atteints de diabète, non seulement du 2ème, mais même du 1er type, sauf en cas de problèmes rénaux graves.

Suivez notre ou. Si vous limitez les glucides dans votre alimentation, cela augmentera la probabilité que vous puissiez ramener votre tension artérielle à la normale. Parce que moins l'insuline circule dans le sang, plus il est facile de le faire.