Väitekirja abstraktnemeditsiinis teemal Kopsuvereringe hüpervoleemia ja selle kompenseerimise meetodid südame isheemiatõve, hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega patsientidel

Käsikirja tuha peal

^ ^ EVDOKIMOVA ANNA GRIGORIEVNA

UDK 616.11-009.72; 615.835.12

VÄIKESE VERINGE HÜPERVOLEEMIA JA SELLE kompenseerimise MEETODID SÜDAME HAIGUSE, HÜPERTENSIOONI JA SÜDAMERIKE PATSIENTidel.

MOSKVA – 1995

Töö viidi läbi Moskva Meditsiinilises Hambaarstiinstituudis. Teaduslik konsultant:

Arst arstiteadused, professor A.E. Radzevitš Ametlikud vastased:

Meditsiiniteaduste doktor, professor V.M. Panchenko meditsiinidoktor, professor MA Gurevitš meditsiinidoktor, professor A.L. Syrkini juhtivasutus:

Venemaa Rahvaste Sõpruse Ülikool

spetsialiseeritud nõukogu koosolek D.084.08.01 Moskva Meditsiinilise Hambaravi Instituudis (Dolgorukovskaja tn., 4).

Doktoritöö on leitav instituudi raamatukogust (Vuchetich str., 10-a).

// ¿¿/<¿>¿-<4 1995 г.

Erinõukogu teadussekretär meditsiiniteaduste doktor, professor

LL. Kiritšenko

PROBLEEMI ASJAKOHASUS

Kopsuturse ravi kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel on tänapäeva kardioloogia üks kiireloomulisi ülesandeid.

Palju töid on pühendatud hemodünaamika olukorra uurimisele kopsuvereringe pshervoleemia tekkes südame isheemiatõve, hüpertensiivse haiguse ja südamedefektidega patsientidel ning nende seisundite ravile (Gratiansky NA et al., 1979). Topolyansky V.D., 1982; Ruda M.Ya., 1982; Gasilsh! B. C., 1987; Ryabov G., 1988; Golikov A. P. et al., 1989; Radzevich A. E., 1990;<ин АЛ., 1991; WaUcenstein M.D. etal, 1985; Forrester J. etal, 1977).

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral on meetmed suunatud kopsuvereringe mahalaadimisele, parandades vasaku vatsakese pumpamisfunktsiooni ja vähendades verevoolu südamesse. Nendel eesmärkidel kasutatakse kõige sagedamini südameglükosiide, perifeerseid vasodilataatoreid, ganglioblokaatoreid, diureetikume (Panchenko V.M. 1977, 1981; Golikov A.P. et al., 1978; Malaya L.T. 1981; Dchazov E. I., Mga.A.2., 19A. Forrester J. et al, 1977). Siiski ei saa ülaltoodud ravimite rühmadega kasutada kõiki hemodünaamika tüüpe. Lisaks hakkab nende toime ilmnema alles 10-15 minuti pärast, võimalikud on mitmesugused tüsistused: üleannustamine, liigne hüpotensioon, kletroliidi häired jne.

On teada, et kopsuturse alveolaarse staadiumi arengutempo on mõnikord nii kiire, et see ei jäta sageli aega terapeutiliste meetmete rakendamiseks. Valguvahuga asfüksia suurenemine põhjustab kiiresti surmava pokseemia ja kopsude kunstlik ventilatsioon suurenenud ventilatsiooni režiimis väljahingamise lõpus nõuab aega, spetsiaalset riistvara ja anesteetikumi tuge. Suremus on 30-50% (Ryabov G.A., 1988).

See määrab kindlaks kopsuvereringe pshervoleemia mudeli loomise asjakohasuse, kui on võimalik uurida patofüsioloogilisi [kardiovaskulaarse patoloogiaga patsiendi kehas esinevaid mehhanisme, seda olukorda eriti hemodünaamika, hemostaasi muutuste määramiseks. , mikrotsirkulatsioon, välise hingamise funktsioon, happe- leeliseline olek.

Tuvastatud rikkumiste põhjal töötada välja tõhus, kiire toimega ja tehnoloogiliselt ligipääsetav praktilise kardioloogiateenistuse meetod, meetod kopsuturse ja fataalse hüpoksemiini peatamiseks, mis võimaldab lahendada kompleksraviks vajaliku ajapuuduse probleemi.

väikese ringi hüpervoleshsh. Sellega seoses pakub erilist huvi liigse rõhu all hingamise meetodi kasutamine (Murakhovsky K.I., 1979; Fomin I.O., 1985; Radzevich A.E., 1990; Tompson L., 1987; Hunt N., 1987), mis vähendab vereringe tsentraliseerimise mõju.

UURINGU EESMÄRK

Uurida tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisundit, plasma, trombotsüütide ja veresoonte hemostaasi, mikrotsirkulatsiooni, välise hingamise funktsiooni, happe-aluse seisundit kopsuvereringe simuleeritud hüpervaleemia korral "kuiva" sukeldumise tingimustes; välja töötada meetod tuvastatud häirete korrigeerimiseks ülemäärase rõhu all hingamise meetodil ja määrata selle meetodi kliiniline efektiivsus kardiogeense kopsuturse kompleksteraapias.

1. Uurida "kuiva" keelekümbluse kui kopsuvereringe hüpervaleemia mudeli mõju tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisundile piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga tervetel inimestel.

2. Määrake plasma, trombotsüütide ja veresoonte hemostaasi, mikrotsirkulatsiooni, happe-aluse seisundi ja välise hingamise funktsiooni seisund "kuiv* sukeldumise" tingimustes.

3. Võrrelge invasiivsete ja mitteinvasiivsete uurimismeetodite tulemusi kuivõhkkümblusel immersioonikeskkonnas.

4. Uurida ülerõhuhingamise mõju kopsuvereringe hüpereeemia korrigeerimiseks, hinnata selle mõju tsentraalsele ja perifeersele hemodünaamikale, hemostaasile, mikrotsirkulatsioonile, happe-aluse tasakaalule ja välise hingamise funktsioonile.

5. Hinnata ülemäärase rõhu all hingamise meetodi kasutamise kliinilist efektiivsust kopsuturse kompleksravis kardiovaskulaarse patoloogiaga patsientidel.

Uuringud viidi läbi aastatel 1980–1995 52. linna kliinilise haigla (peaarst Mishutin V.I.) baasil koos Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Biomeditsiiniprobleemide Instituudi ja Vene Föderatsiooni siirdamise ja tehisorganite uurimisinstituudiga. Vene Föderatsiooni tervishoiuministeerium (röntgenfunktsionaalse diagnostika osakonnas, juhataja dr. M.Sc. Chestukhin V.V.).

Uuring oli fragment kavandatavast teadusteemast "Arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos, mittekeemiline (koronaar)südamehaigus" (riiklik registreerimisnumber 01920017874).

TEADUSLIK UUDSUS

Esmakordselt viidi läbi põhjalik uuring tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika, plasma seisundi, vaskulaarse ja trombotsüütilise hemostaasi, mikrotsirkulatsiooni, välise hingamise funktsiooni, happe-aluse kooskompressiooni kohta "litsa" kimmeri tingimustes, nagu uuriti kopsuvereringe hapervoleemia mudelit. On tõestatud, et kuivas õhus sukeldamise meetod vette sukeldatud keskkonnas võimaldab modelleerida kopsuvereringe hüpervoleemiat, et uurida patogeneetilisi mehhanisme, eriti selle kasutamise esimesel kolmel päeval.

On välja töötatud "kuiv" sukeldumisrežiimis kohandamise meetod (autori tunnistus nr 1352690, DSP).

"Kuiva" keelekümbluse režiimis ilmnenud rikkumiste parandamiseks rakendati liigse rõhuga hingamise meetodit.

Esimest korda ülemäärase rõhu all hingamise mõju hemodünaamikale, hemostaasile, mikrotsirkulatsioonile, happe-aluse tasakaalule ja välise hingamise funktsioonile piiripealse arteriaalse ptoosiga patsientidel vanuses 45–55 aastat pulmonaalse simuleeritud hüpervoleemia tingimustes. tiraaži uuriti kõikehõlmavalt esmakordselt.

On näidatud, et ilmnenud patofüsioloogilised muutused kompenseeritakse edukalt ülemäärase rõhu all hingamise meetodiga.

Välja on töötatud meetod patoloogiliste reaktsioonide ennetamiseks "kuivkümbluses" (leiutamistunnistus nr 1531269) ja meetod raskusjõu vähenemisega tsirkulaarsete häirete ennetamiseks (leiutamistunnistus nr 1724182).

Töötati välja optimaalsed hingamisrežiimid ülerõhu +!0 cm veesammas kasutamiseks kardiovaskulaarse patoloogiaga, mida komplitseeris kopsuturse, ballisaalides.

On tõestatud, et liighingamise korral hingamisviis on ülitõhus, 5xgroaktiivne ja tehnoloogiliselt kättesaadav kardio-mädase kopsuturse ja fataalse hüpokseemia leevendamiseks ning võimaldab lahendada ajapuuduse probleemi, mis on vajalik ägedate haiguste kompleksraviks. südamepuudulikkus.

PRAKTILINE VÄÄRTUS

Läbiviidud klshshko-eksperimentaalsed uuringud on näidanud, et "kuiva" keelekümbluse meetod võimaldab simuleerida kopsuvereringe hüpervoleemia seisundit patogeneetiliste mehhanismide uurimisel ja tõhusate meetodite väljatöötamisel nende korrigeerimiseks.

Kopsuvereringe hüpereemiaga kaasnevad mudeluuringutes hüperkoagulatsiooni sündroom, mikrotsirkulatsiooni halvenemine, muutused happe-aluse tasakaalus ja hingamisfunktsioonis.

Uuringute tulemused näitasid, et südame minutimahu väärtust "kuiva" keelekümbluse tingimustes saab määrata integraalreograafia abil, kasutades koefitsienti, mis ühtib integraalse reograafia ja termodilutsiooni meetoditega saadud MOS-indikaatoritega.

On tõestatud, et kopsuvereringe simuleeritud hüpervoleemia tingimustes tekkivate häirete korrigeerimiseks saab kõrge efektiivsusega kasutada +10 cm veesamba ülerõhu all hingamismeetodit.

Ülerõhu +10 cm veesamba all hingamise kasutamine kopsuturse kompleksravis ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, hüpertensioon, südamerikked, võimaldab teil peatada kopsuturse alveolaarse staadiumi 10-20 minutiga ilma penogsitsley't kasutamata.

Positiivse rõhuga hingamise meetod on eelseisva kardiogeense kopsuturse ennetamisel väga tõhus.

Seda meetodit saab kasutada haiglates, kiirabiautos, kasutades kodumaise tööstuse toodetud aparaati "NIMB-1" ja selle uuringu tulemuste põhjal välja töötatud aparaati "Exhalation".

RAKENDAMINE PRAKTIKAS

On välja töötatud ja rakendatud praktilised soovitused ägeda müokardiinfarkti, hüpertensiooni ja südamepuudulikkusega patsientide kopsuturse intensiivravi terapeutilise taktika kohta, kasutades ülerõhu all hingamismeetodit. ■

Saadud andmete alusel esitati taotlus 3 leiutise kohta, mille kohta saadi autoriõiguse tunnistused: "Meetod organismi kohanemise hindamiseks kaaluta oleku simuleerimisel keelekümblustingimustes" toim.

6 1352690, 1988; "Patoloogiliste reaktsioonide vältimise meetod gravitatsiooni vähenemise korral", tunnistus nr 1531269, 1989; "Meetod vereringehäirete ennetamiseks vähendatud raskusjõuga", toim.svi. nr 1724182, 1991

Uuringu tulemusi kasutatakse teaduslikus töös ja pedagoogilises protsessis Moskva Meditsiiniinstituudi haridus- ja loodusteaduste teaduskonna teraapiaosakonnas.

TÖÖ HINDAMINE

Lõputöö põhisätted esitletakse: Üleliiduline konverents Aktuaalne? Kosmosebioloogia ja -meditsiini probleemid" (Moskva, 1980); XVIII terapeutide kongress (Leningrad, 1981); MMSI teaduse ja pargi konverents „Inimese tervis ja keskkond" (1983); IBMP koordineerimisnõukogu Moskva, 1987); XVIII Gagarini autasud, 1988; MMSI teaduslikud ja praktilised konverentsid (1988, 1990, 1993).

Toimus kool-seminar Moskva ja Moskva oblasti arstide uuringu tulemuste rakendamisest (1988) teemal "Ebatraditsioonilised ravimeetodid".

TÖÖ ULATUS JA STRUKTUUR

Doktoritöö koosneb sissejuhatusest, 5 peatükist, kokkuvõttest, järeldustest, praktilistest soovitustest ja kirjanduse loetelust, sealhulgas 230 kodumaiste ja 211 välismaiste autorite teost. Köide on kirjutusmasinal,

|sisaldab tabeleid ja_ jooniseid.

MATERJALIDE JA UURIMISMEETODITE ÜLDOMADUSED

Esimeses kliinilises ja eksperimentaalses osas uuriti 15 tervet meest vanuses 32–41 aastat ja 42 piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga meest vanuses 35–54 aastat. Sõltuvalt uuringu eesmärkidest jaotati kogu uuritavate isikute kontingent 4 rühma.

I rühmas uuriti vanuses praktiliselt terveid indiviide; ; vanuses 32 kuni I aastat (9 inimest). Uurisime termodnelutsiooni meetodil ja integraalselt südame minutimahu mõõtmise tulemuste võrreldavust "kuiva" sukeldumise tingimustes?!

reograafia. MOS" mõõdeti enne "kuiva" keelekümblusrežiimi ja 2. kuni 6. keelekümbluspäevani.

II rühma kuulus 22 piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga patsienti vanuses 45–53 aastat. Uurisime immersiooni kui hüpervolemiini mudeli mõju kopsuvereringes tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika näitajatele; plasma, vaskulaarne ja trombootiline hemostaas, mikrotsirkulatsioon-lyatsgao, happe-aluse seisund, hingamisfunktsioon. Kontrollrühma kuulus 6 tervet meest vanuses 30 kuni 40 aastat.

III rühmas uuriti 20 patsienti: piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga vanuses 45 kuni 54 aastat ja 6 tervet meest vanuses alates? 30 kuni 41 aastat.

Selles rühmas uurige ülemäärase rõhu all (DID + 10 cm veesammast) hingamise mõju.

Hemodünaamilised uuringud viidi läbi enne keelekümbluse algust, enne DID-seanssi, 15 ja 30 minutit pärast DID-seanssi, vahetult pärast seanssi ning 30 ja 60 minutit pärast DID-seansi lõppu.

Töö teises osas kliinilistes tingimustes viidi uuringud läbi 4 patsientide rühmas.

I rühma kuulus 102 ägeda müokardiinfarktiga patsienti; neist 52 patsienti! telje rühm (vanuses 40 kuni 73 aastat, millest mehed - 3E, "tema; pdin - 14).

MI diagnoosimisel lähtuti anamneesiandmetest, kliinilisest kaardist, MCG muutustest kuni spetsiaalsete fermentooside aktiivsuse suurenemiseni.

46 patsiendil Poeg. NKSh, bchgpovzk tegi bslnyz NKGU-ga (vastavalt klassifikatsioonile "Sh1tsr). Esgalgym on": kopsuturse kompleksravi rühmad kasutasid DID-meetodit.

DID-meetodi hindamise kontrollrühma moodustasid patsiendid (50 inimest), kellel oli äge, kopsutursega tüsistunud müokardiinfarkt, keda raviti perifeersete vasodilataatorite ja diureetikumidega; tähendab.

Enne uuringu algust said AMI-ga patsiendid konventsionaalset ravi: narkootilisi ja mittearkootilisi analgeetikume, vasodilataatoreid, diureetikume, intravenoosset glükoosi-kaalium-insuliini polariseerivat segu ja hepariini annustes kuni 200-300 ühikut/kg/ööpäevas. Vastavalt näidustustele kasutati antimikroobseid ravimeid (lidokaiin, trimekash), intranasalko-hapnik. ASNHUst kasutati lisaks katgalamiine, glükokortikoide (või äärmuslikel juhtudel südameglükosiide).

II rühma kuulusid mitraalstenoosiga patsiendid, 28 inimest vanuses 22–63 aastat (8 meest ja 29 naist).

Kõik patsiendid alates kopsuturse avastamise hetkest viidi läbi ravi, sealhulgas neuroleptikumid, mõnel juhul narkootilised analgeetikumid, perifeersed ravimid, lasix, vajadusel hapnikravi, südameglükosiidid ja positiivselt instropi ravimid madala vererõhu korral.

19 mitraalstenoosiga patsiendil kasutati tavapärase ravi taustal DID-meetodit. ,

III rühmas 41 patsienti, kellel aordi stenoos vanuses 25–59 aastat (15 meest ja 26 naist), kellest 19 kopsutursega patsienti läbisid kompleksravi DID-ga.

IV rühmas uuriti 22 hüpertensiooniga patsienti vanuses 44 kuni 69 aastat (naised - 12, mehed - 8), kellel hüpertensiivne kriis arenenud kopsuturse.

Kõik ARF-iga patsiendid said antihüpertensiivset ravi pggloblockerite, tseirsgptikeemiliste, diureetikumide ja zadklgtaatoritega; hapnik intranasaalselt.

12 patsiendil aastal kompleksne teraapia hüpertensiivne kriis ja kopsuturse, kasutati DID meetodit.

KASUTATUD VAHENDID: kopsuvereringe hüpervalentsuse modelleerimine viidi läbi "kuiva" sukeldamise meetodil, s.o. vette sukeldamisel jäi aga naha kokkupuude veega täielikult ära, kasutades pehmet veekindlat kangast. See võimaldas viia läbi kõik kliinilised uuringud (EB Shuyazhenho, ¡975).

Südame väljundvõimsuse määramine termodünaamilise meetodiga viidi läbi, kasutades Swan-Ganzi kateetrit koos termistri ja ballooniga (Edwards Lab. Model 93A-131-7F). See asus sellises kuristikus, et peamine terasauk (ja term-dgtor) olid pagasiruumis kopsuarteri, ja proksimaalne - paremal .l. Gaaside loendamine viidi läbi spetsiaalse arvutiga Edwards Lab (USA), mis registreeriti micogogrfg-32 (Siemens, Rootsi).

Koronaarsiinusesse implanteeriti spetsiaalne termistoridega kateeter (W. W. Lab., California, mudel CCS-7F-90A).

Konstantse termoindikaatori sisestamise kiiruse tagas omp "Sfgeínst., Orion Res.Mzs (mudel 351), mahulist verevoolu kiirust mõõdeti LF-300 voolumõõturiga (W.W.Lab) ja registreeriti Omnisíriblí salvestiga ( Hcmtcn Jnä.).

Vasaku vatsakese jõudlus määrati reiearteri radiaalse id sondeerimisega, kasutades Odkaa-Gansi kateetreid Eickatgist (USA) nr 7324067 või nr 73-2067 läbimõõduga 7G ja pikkusega 110 cm.

Daale:- ja 1R kõverad registreeriti elektrognomegrammidega "Statgam-P23Db" (USA) ja "Sinucens-746" (Saksamaa), võttes arvesse APD ... SBP, keskmine® rõhk paremas aatriumis (RH), süstoolne, keskmine® ja coccy-diastoolne rõhk paremas vatsakeses (RRVC), kopsuarteris (JIA) ja kopsuarteri annetamises (PZLA).

Vasaku vatsakese (LV) kateteriseerimise ajal on vasaku vatsakese lõppdiastoolne rõhk (EDDD) ja selle kontraktiilsuse näitajad cp/dtm - vatsakese rõhu maksimaalne tõusukiirus, mis iseloomustab vatsakese maksimaalset lõdvestumiskiirust, olid kindlaks määratud.

Arvutatud SI = ---l/mn/m1

OSH1S -------* 80 din*s*cm""

SI (AED – KDTsLA) IURLV “--------------” 13,6 g * m * m *

Kopsu koguresistentsus (OLS) vastavalt valemile: SDIA-PP

-----* 80 dyne * s * cm"1

PD (perfusion daaggnie) vastavalt valemile: CD = SBP - DCS^,

kus ßKC^ on keskmine® rõhk koronaarsiinuses (we Hg).

Resgraafiline uuring viidi läbi meetodite® (M. Tishchenko, 1973) järgi integraalreograafia, reoentsefalograafia, ülasagara rgopulmakograafia, reohepatograafia, küünarvarte ja jalgade reozoograafia registreerimisega. Reogrammid salvestati ChRG-1 reograafi ja "tvi integraf.-34" salvestiga (Rootsi).

Ehhokardiograafiline uuring viidi läbi aparaadi "Echoview" firma "Picket" (USA) põhinäitajate arvutiarvutusega ühemõõtmeliselt. režiim vastavalt üldtunnustatud meetodile.

Happe-aluse oleku (ABS) parameetrid määrati analüsaatoril "Koriing-168" (Inglismaa) ja AVL-940, hemoglobiinisisaldus registreeriti seadmel "Hemolux" AM-101 hemoglobiinitsüaniidi meetodil.

Välise hingamise (RF) funktsiooni uuriti Metatest-2 aparaadiga.

Puiestee kongokgavi mikrovaskulaarse sängi uurimine viidi läbi rasvakaelalambi ftni "On:, p" (Saksamaa) abil B.C. meetodil. Volkov (1975), muudetud V.V. Smirny (1978).

Trombotsüütide adhesiooni ja levikut uuriti ELO meetodil. Vassiljeva, fahgo? Willebrand määrati mihrelp-rational spag: I.Eespgluko järgi meetodil. Tromboosi agregatsiooni uuriti S. Zoti ja O'Brieni meetodil Siesco (USA) ja EM-840 (Itaalia) agregomeetritel Serva reaktiividega.

Tromboksaan ja eesnääre määrati radioloogilise meetodiga, kasutades Serageni (USA) kaubanduslikke komplekte.

Hemostaasi plasmaühenduse näitajaid uuriti tromboelastograafia abil, kasutades aparaati GKGM-4-02 (NSVL). Fibrinogeen määrati ML meetodil. Rutberg.

Pidev elektrokardiograafiline uuring päeva jooksul põhineb Medi "og MA-14 süsteemi kasutamisel (Oxford Medical Systems, Inglismaa).

UURINGU TULEMUSED

I. Khlktyam-exaerimeetalikg uurimistöö.

n. "kuiv" Er;.-g.!0rsii ¡;i CHD indikaator terves lac.

Sukeldumine segunematusse keskkonda põhjustab märgatavaid muutusi paljudes parameetrites. Seega 20 minutit pärast IM-i sukeldamist suureneb CVP 1,2 mi Hg võrra. (44%) (lk<0,05), среднее ДЛА на 4-6 мм рт.ст. (39%) (р<0,01), работа правого желудочка сердца на 67% (о<0,01), СИ повышается на 0,5 л/мкн/м1 (14%) главным образом за счет увеличения ударного индекса на б мл/и" (11%). Сбъем крови в правых отделах сердца повышался от /99±18 до 371±16 мин (р<0,05). Тенденция к увеличению параметров ЦГД сохранилась до 6 часов режима КМ. В дальнейшем стала отмечаться тенденция к снижению СИ на 2-3 сутхи воздействия, снижение ДЯА, к 3-м суткам - ЦВД, к 6-7 суткам - АДС.

Seega viitab tsentraalsete hemodünaamika näitajate kõikumine kopsuvereringe hüperödeemi tekkele, eriti MI-režiimi esimese 3 päeva jooksul, samal ajal kui tekivad kompenseerivad reaktsioonid, kaitsemehhanismid aktiveeruvad kiiresti (Herip-Gausra refleks), põhjustamata ülekoormus, eriti südame paremates osades, mis on tingitud massilise diureesi ilmnemisest ja OCC vähenemisest.

Samal cgm-ga patsientide rühmal "uuriti kahte MOC määramise meetodit: termodilutski ja integraalset rgograafiat, seega oli väga selge, et kuiv" inimesesse sukeldumise tingimustes suureneb eesnääre, mis viib

on reogrammi konstantse oomilise komponendi vähenemine, keskmiselt 20%. Seega on keelekümblusmeetodil, integraalse röntgendifraktsioonimeetodil mõõdetud MOC absoluutväärtused teada.

"Südame väljundi mitmekordne sünkroonne mõõtmine nii enne MI-t kui ka MI ajal näitas, et normaalsetes tingimustes, horisontaalasendis, erinevad keskmised MOS-i väärtused oluliselt: 7,60±0,4 l/mmn (integreeritud reograafia) ja 7,53±0,28 l. /min (termiline modulatsioon). IM-is on integraalreograafia meetodil mõõdetud MOS väärtused keskmiselt 1,73 l/min madalamad (tabel 1).

Tabel 1.

Usradpenaaya davamsha MOS-TD ja MOS-IR.

Keelekümblusrežiim MOS-TD MOS-IR R

taust 7,53±0,29 n=14 7,60±0,35 11=11 . 0,39

II päev b.01±0.25 n=9 4.03±0.21 n=11<0,01

III päev 6,64±0,26 5,72±0,27<0,05

IV päev 5,57±0,27 a=9" 4,28±0,23 n=9<0,01

V päev 6,80±0,20. "n \u003d 18 5 "24 ± C, 16 p-16<0,01

VI päev 6,47±0,21 a=8 4,97±0,23 n=8<0,01

Seega võeti edasistes uuringutes seda erinevust arvesse keelekümblustingimustes määratud keskmiste CHD väärtuste analüüsimisel.

2. "Kuiva" shmeresh vd hemodünaamika indutseerimise mõju PAH-ga isikutel.

MI mõju uurimine südame-veresoonkonna süsteemile PAH-ga patsientidel näitas, et nagu tervetel inimestel, ilmnevad ka tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika erinevate näitajate individuaalsed reaktsioonid.

MO, VR ja VV (vasaku vatsakese võimsus) muutuste peamised tendentsid ilmnesid nende väärtuste languses, alates 1. keelekümbluspäeva sõnumitoojast. Enamikul uuritud patsientidest ilmnes keelekümbluse ajal püsiv vererõhu langus (tabel 2).

Tabel 2.

MOS (l/mai), SBP (mm Hg), A (kgm/bnp) dünaamika ■ Ammersini tingimused PAT-ga inimestel.

Taaskohanemine

Keelekümblus (päev) (päev)

Parameetrid Taust I III V VII I III

M 6,79 4,92 5,67. 5,39 15,51 6,73

MOS ±t 0,50 0,70 0,65 0,39 0,30 0,55

lk 34 42 55 39 41 32

R<0,05 >0,05. <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

M 94,94 88,13 90,74 88,66 88,26 93,38 92,08

SBP ±t 0,86 0,78 0,25 0,93 0,75 0,80 0,91

lk 48 47 43 45 45 42 43

R<0,01 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05 >0,05

M 8,43 5,61 6,83 6,31 6,38 8,33 7,88

A ±t 0,71 0,88 0,81 0,43 0,41 0,82 0,61

lk 16 16 16 15 15 15 15

R<0,05 >0,05 <0,05 <0,05 >0,05 >0,05

Keskmised pulsi väärtused rühmas tervikuna olid üsna stabiilsed ja kõikumised ebausaldusväärsed.

Pea, kopsude, käsivarte, säärte ja maksa pulseeriva vere täitmise analüüs näitas, et MI tingimustes toimub väljendunud vere ümberjaotumise protsess, mida nimetatakse "vereringluse tsentraliseerimise efektiks" (E.B. Shul'khenko). , 1975, S. M. Beljajev, 1982, O. Saieg, 1973). Samal ajal suurenevad pea, kopsude ja õlavöötme veresoonte tsoonid koos selle parameetri samaaegse vähenemisega alajäsemetel.

Seega suureneb pea pulsi vere täituvus 3 päeva MI võrra .. I 17% 1r<0,01), среднеиммерсионный уровень этого же параметра в легких составил 132- 166% (р<0,05), в сосудистой зоне голени - 61% (р<0,01) от исходного уровня, кровоток в печени уменьшатся на 36-43% (р<0,05) (табл.3).

Tabel 3

Anakrootilise kasvu kiiruse (V), pulssvererõhu (PC) diastoolse indeksi (CI) muutuste uurimine kopsudes ja jäsemetes (%%) (foa - 100%) PAH-ga inimestel.

Keelekümbluse lugemine

Parameetrid 1. päev 3. päev 5. päev 7. päev 1. päev 3. päev

Ülemine arvuti 104,1 156,6 158,8 157,9 163,3 161,1

osa V 122,1 124,5 110,8 115,2 152,1 155,3

kerge CI 67,0 52,9 54,3 57,1 62,8 72,4

Alumine arvuti 186,8 152,2 135,8 123,9 125,4 109,8

osa V 144,5 132,5 135,8 122,1 130,7 121,6

kerge CI 75,0 75,1 70,4 78,2 b9 68,7 $

Eelarvuti 141,2 132,4 114,7 102,9 85,3 91,2

õlad V 117,2" 98,5 82,2 84,6 78,8 70,1

CI 80,5 74,5 78,2 93,1 111,7 90,3

Sääred PC 66,0 67,0 62,3 58,5 74,5 88,7

V 96,2 99,8 89,4 94,5 78,2 89,4

di- 75,1 81,4 78,3 81,5 91,8 95,7

Saadud andmed näitavad, et MI korral kujuneb selgelt välja kopsuvereringe hüpervoleemia, mis on kõige enam väljendunud kuiva õhuga sukeldumise esimesel 3 päeval nii tervetel inimestel kui ka piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel.

Ehhokardiograafiliste uuringute kohaselt kogeb keelekümblustingimustes viibimise suurenedes (pärast 24-48 tundi) enamikul isikutel EDV, ESV, SV, MO tõusu (p> 0,05), kuid need muutused on keskmise järgi statistiliselt ebaolulised. andmeid. Tuleb märkida ehhokardiograafiliste parameetrite väljendunud individuaalset olemust. Mis puutub väljutusfraktsiooni, siis see praktiliselt ei muutu kogu uuringu jooksul.

3. Hemostaasi seisund, mikrotsirkulatsioon, happe-aluse tasakaal, hingamisfunktsioon keelekümblustingimustes.

Kõige iseloomulikumad muutused kopsuvereringe hüpervodeemia modelleerimisel täheldati hemostaasis. Nii tervetel kui ka PAH-ga inimestel tõusis MI kihis 3. päevaks hemokriti maksimum 15% (tervetel inimestel) ja

25% (tänavad GTLG kohta). Trombotsüütide kleepuvusvõimet reguleerib von Willebrandi faktori (VW) sisaldus plasmas. Selgus, et nii tervetel kui ka PAT-ga patsientidel on nende näitajate vahel ilmne korrelatsioon. Isln lähenes aeglaselt selle tase ülemine piir norm või oli sellest üle (vanusenorm 45-55-aastaselt on 147,9±9,1%), siis uuringu läbiviimise käigus tõusis 3. päevaks MI DV 245-360% -ni.

Lisaks suurenes trombotsüütide arv 8-12%, suurenes trombotsüütide agregatsiooni ja lagunemise aste ja aeg, ilmnes fibrillatsiooni pärssimine, peaaegu kahekordne 6 taseme langus. -keto Pg Fn peaaegu muutumatu TGWH tasemega

Tervetel inimestel taastuvad kohanemisperioodil kõik hemostaasi indikaatorid oma algväärtustele kahe päeva pärast, erinevalt PAH-ga isikutest, kellel taastumine toimub 5 päeva pärast MI-režiimi lõppu.

Seega on MI-režiimis väljendunud gilerkoagulatsiooni sündroom koos tromboosi ohuga.

MI tingimustes mikrotsirkulatsioon halveneb. Konjunktiivi biomncroschopini kohaselt suureneb punaste vereliblede intravaskulaarne agregatsioon (Knieseli nähtus) vaskulaarse verevoolu aeglustumise ja veresoonte seina läbilaskvuse halvenemise korral perivaskulaarsete hemorraagiate ilmnemisel.

Happe-aluse tasakaalu osas täheldatakse respiratoorse atsidoosi teket, Pco suurenemist ja RH vähenemist.

Hingamisfunktsiooni uuringu kohaselt leiti, et MI-s on funktsionaalsed häired kopsude ventilatsioon, mis on oma olemuselt piiravad ja näitavad TO, VC vähenemist 20-25% (tervetel inimestel) ja 30-33% (PAH-ga LNC-del), hingamissagedus suurenes (14±1,1-lt). kuni 18±1, 2). Muudatused olid märkimisväärsed (lk<0,01).

Seega leiti uuringute tulemusena, et MI põhjustab kopsuvereringe pervoleemiat koos mitmete ebasoodsate sündroomidega, mille raskusaste sõltub kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia, eriti PAH olemasolust. Neid häireid täheldatakse hemodünaamika muutustes, plasma, veresoonte ja trombotsüütide taseme halvenemises > e "ostaasis, mikrotsirkulatsioonis, hingamisfunktsioonis, happe-aluse tasakaalus ja need on kõige enam väljendunud kolmes esimeses veres. keelekümblus.

4. Kasutamine hinge * nmya aed liigse dogleii shimmerensh.

Tuvastatud kopsumehhanismide korrigeerimise vahendina pakkusime välja hingamismeetodi ülemäärase hingamise korral (DID / esimeses

kolm päeva IM. Varem (vastavalt IBMP programmile) tehti kindlaks, et optimaalne rõhurežiim kopsuvereringe hüpervoleemia kompenseerimiseks on +10 cm veesammast.

Uurimistulemuste analüüs näitas, et DID-seansid MI tingimustes toovad kaasa MI, SV mõõduka languse ja vererõhu tõusu, mis peaaegu ei mõjuta südame vasaku vatsakese võimsust (p> 0,05), seal oli OPVR-i kasv 20%.

Kesknärvisüsteemi seisund, l hemodünaamika ehhokardiograafia järgi DID mõjul oluliselt ei muutunud, s.t. hingamisseansid ülemäärase rõhu all "pehmendavad" MI toimet, stabiliseerivad funktsionaalne seisund südame-veresoonkonna süsteemist.

Enamik väljendunud muutused olid perifeerses hemodünaamikas: FID seansi ajal vähenes verevarustus pea, kopsude ja veresoonte tsoonides. ülemised jäsemed; koos sellega suurenes suurel määral ka elundite veresoonte täituvus verega kõhuõõnde, eriti maksa, ja suurenenud verevarustus jalgadesse (tabel 4).

Selline katuste ümberjaotamise olemus näitab, et DID soodustab verevoolu detsentraliseerimist, kompenseerides kopsuvereringe hüpervoleemiat, luues maksas loomuliku depoo.

Märgiti, et DID-seansid viivad vere hapniku osalise pinge taastamiseni, mis väheneb keelekümbluse ajal (respiratoorne atsidoosi kompenseerimine) ja aitavad kaasa kehakudede hapnikuga küllastumise suurenemisele.

Lisaks leiti, et DID-seanssidel on hüpokoaguleeriv toime nii trombotsüütide kui ka plasma ja veresoonte hemostaasile. See vähendab trombotsüütide agregatsiooni aktiivsust. MI 3. päeval DID-seansside kasutamisel jääb trombotsüütide agregatsioon muutumatuks (enne keelekümblust - 44,4±4,45 rel.%, MI 3. päeval - 44,9±4,78 rel% AOF induktsiooniga -5M), 1, samuti ei muutu. Adr ja ristomütsiini poolt indutseeritud trombotsüütide agregatsioon käitub sarnaselt, 6-keto Pg I ja T, SH näitajad normaliseeruvad.

DID-seansid ei avaldanud trombotsüütide levikule olulist mõju, on kalduvus vähendada trombotsüütide adhesiooni ja EF-i.

DID-seansid avaldasid positiivset mõju hemostaasi plasmalülile, vähendades vere hüübimisaktiivsust (tromboelastograafia andmetel indeks "I" ei muutunud, indeksid "I", "c", "T" pikenesid, "FAK" " indeks tõusis).

Tabel 4

Pea, lspxx, maksa, jäsemete Dflamikha PC (ml) DID-seansside mõjul.

Indikaatorid Esialgne FIT Keelekümblus pärast FIT-i

tingimus

kohe 60 minuti pärast

PC M 0,112 +0,057 -0,048 +0,027 +0,017

pea ±t 0,001 0,020 0,011 0,011 0,013

lk 27 36 72 33 68

R<0,01 <0,01 <0,05 >0,05

PC M 2,7 +0,6 -1,3 + 1,9 -0,7.

ülemine ±t 0,3 0,3 0,6 0,7 0,6

andis n 30 36 70 32 69

kops R<0,05 <0,05 <0,05 >0,05

PC M 4,5 +3,1 -s,s +2,7 +1,2

madalam ±t 0,4 0,7 0,9 0,9 0,5

aktsiad p 31 36 71 35 48

kops R<0,01 <0,05 <0,01 <0,05

PC M 1,9 -0,9 +1,9 -1,0 -o.s

maks ±m 0,1 0,3 0,4 0,4 ​​0,2

lk 25 33 58 23 38

R<0,01 <0,01 <0,05 >0,05

PC M 0,3 +0,15 -0,13 +0,14 ■+0,10

pre-±t 0,1 0,04 0,03 0,05 0,09

õlg lk 26 26 56 27 33

R<0,01 <0,01 <0,01 >0,05

PC M 0,6 -0,14 +0,07 -0,05 +0,02

sääred ±t 0,1 0,05 ■ 0,03 0,04 0,02

lk 23 32 51 19 68

R<0,01 <0,05 >0,05 >0,05

Märkus: märk "+" - tõus võrreldes algseisundiga, märk " - indikaatori langus.

DID-seansside positiivne mõju hemostaasile on seletatav hemodünaamiliste parameetrite paranemisega: verevool kopsuvereringes normaliseerub, maksa verevool paraneb, diurees normaliseerub, mistõttu rakukahjustused (erütrotsüüdid, trombotsüüdid) vähenevad, antikoagulantide vool veres. maks veres suureneb ja lõpuks normaliseeritakse hemostaasi parameetrid.

Seega põhjustasid DID-seansid tervetel inimestel ja PAT-ga patsientidel ühesuunalisi muutusi, nimelt kõrvaldasid need pterkoagulatsiooni tunnused: suurendasid vere antikoagulatsioonisüsteemi aktiivsust ja vähendasid hüübimissüsteemi aktiivsust, kõrvaldades tromboosiriski.

Konjunktiivi biomikroskoopia järgi takistavad DID-seansid mikrotsirkulatsiooni halvenemist.

■ DID kasutamine kopsuvereringe pterisheemia modelleerimisel toob kaasa mõju all tekkivate hingamisfunktsiooni muutuste ühtlustamise, tuues näitajad lähemale taustandmetele. Märgiti, et DID-seansid toovad kaasa vere hapniku osalise pinge taastamise, mis väheneb keelekümbluse ajal (respiratoorse atsidoosi kompenseerimine) ja aitab kaasa kehakudede hapnikuga küllastumise suurenemisele.

Seega määratakse kliinilistes ja eksperimentaalsetes uuringutes inimkeha selge reaktsioon, nii terve kui ka südame-veresoonkonna süsteemi kahjustusega PAH kujul, mis väljendub eriti selgelt kuiva õhuga kohanemise esimesel 3 päeval. kopsuvereringe hüpervoleemia, spercoagulatsiooni sündroomi, arenguga kompenseeritud respiratoorse atsidoosi sukeldumine, avaldab kahjulikku mõju mikrotsirkulatsioonile, hingamisfunktsioonile.

DID-i rakendamine aitab kaasa MI-s esinevate patofüsioloogiliste muutuste korrigeerimisele, eelkõige on kopsuvereringe selge tühjenemine, hüperkoagulatsiooni tunnused kaovad, mikrovaskulaarse voodi seisund ja hingamisfunktsioon ei halvene, muutused K-s. 1CS elimineeritakse.

Ühelgi juhul ei täheldatud DID-i kasutamisel +10 cm veesamba režiimis mingeid kõrvaltoimeid.

DID-i toime on füsioloogiline, kuna seansi ajal koguneb väikesest vereringeringist "väljapressitud" "liigne" veri chroai loomulikku depoosse - maksa.

II. Uuringud kliinilistes tingimustes.

Eeltoodu andis aluse rakendada DID-meetodit kliinilistes tingimustes kopsuturse kompleksteraapias kardiovaskulaarsete haigustega ballisaalipatsientidel.

Kardioloogiapraktikas moodustavad kopsukoe arengu seisukohalt ohtlikke olukordi järgmised nosoloogilised vormid: äge müokardiinfarkt, väljendunud mitraal- ja aordistenoosid, hüpertensiivsed kriisid. Seetõttu uuriti nimetatud patoloogiaga patsiente.

Kuna pallil tuvastati kopsuturse oht, viidi ravi- ja kontrollrühmades läbi kompleksravi, sealhulgas neuroleptikumid, mõnel juhul narkootilised analgeetikumid, perifeersed vasodilataatorid, kiire toimega diureetikumid, hapnikravi, vastavalt näidustustele - antiarütmikum. ravi, mõnel juhul südameglükosiidid ning positiivsed ja muud madala vererõhu ravimid.

Ainus erinevus seisnes selles, et kontrollrühm (ilma PIDta) kasutas intravenoosseid ja inhaleeritavaid vahueemaldajaid, samas kui uuringurühm mitte.

DID-meetodit rakendatakse kaubanduslikult saadava seadmega "NIMB-

1. Ülemäärase rõhu all hingamise meetodi kliiniline efektiivsus kopsuturse ravis ägeda müokardiinfarktiga patsientidel.

52-punktilisest AMI-st, kes kasutasid DID-meetodit, oli 46 HFRS-i ja 6 kardiogeense šoki ja kopsutursega patsienti.

CHD indeksite dünaamika AMI-ga patsientidel DID-i kasutamisel kopsuturse kompleksravis on esitatud tabelis 5.

Saadud uuringute tulemused näitavad, et I rühmas DID kasutamisel toimub kiirem näitajate normaliseerumine: keskmine rõhk paremas aatriumis langeb, SPPA ja DDPA vähenevad ning CLCL väheneb.

Kontrollrühma patsientidel normaliseerub parema vatsakese jõudlus traditsioonilise ravi taustal 60 minuti võrra ja LVDD püsib kõrgendatud isegi pärast 1 tunni möödumist ravi algusest.

Tabel 5

DHD parameetrite dünaamika AMI-ga patsientidel kopsuturse ravis traditsioonilise raviga (II rühm, a-10) ja DID-ga (pirn I, n-15).

Indikaatorite rühm Algselt 5 shsh 30 min 60 min P,

BPs mm Hg III. R.M 134±2 128±7,5 132±4,1 128±b.9 115±3,2 105±3,1<0,05 113±4,7 106±6,2 <0,05 <0,05 <0,05 <0,05

SDLA mm Hg I II *» 41,1±1,8 38±3,3 40±2,1 38±3,4 20±2,9 31±4,1 18±3,1 24±29<0,05 <0,01 <0,05 <0,01

DDLA mm () t.st. I ■ II 29±3 31±2,2 28±2,1 31±2,7 16±3,7 24±3,17<0,001 14±3,1 18±2,9 <0,01 <0,001 <0,01 <0,001 <0,01

Südame löögisagedus / min. I II R.;, 102±3,2 103±2,78 98±3,18 107±3,9 88±2,7 101±2,1 84±2,1 95±4,1<0,05 <0,05 <0,05

SI l/min/m1 I II P«. 2,77±0,18 3,02±0,1 2,85±0,17 3,02±0,12 2,79±0,11 3,21±0,23 2,8±0,19 3 ,12±0,11

ventilaator srdip. mmHg. I II b.85±1,1 7,12±1,4 6,97±1,2 7,13±1,3 5,2±1,1 6,3±1,5 4,1±0, 28 4,9±1,02<0,05 <0,05 <0,05 <0,05

LVDD mm Hg I II 19,32±1,7 18,28±1,67 19,08±1,3 18,33±1,5 17,01±0,9 20,2±0,8 P.9±1,2 16,4±1,22<0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,05

Pagulusperioodi kestus alates I II 0.2010.01 0.19±0.01 0.20±0.01 0.19*0.01 0.19±0.02 0.21±0.03 0.22± 0.03 0.20±0.01<0,01 <0,01 <0,05

dp/dt. LV mmHg I II p 1034±55 1097±64 1037±39 1097±64 1057±41 1071±52 1062±39 1079±44<0,05 <0,05 <0,05

dp/dtyP. sek"1 1 II Рi, 22,02±1,3 24,GI±1,7 22,02±1,3 24,01±1,7 23,011:0,9 23,09±0,7 23, 17±0,8 23,38±1,2<0,05

0I1CC päeva/s/cm"" I II 1968±143 1864±172 2001±129 1864±168 1774±131 1800±141 1628±123 1730±112<0,05 <0,05 <0,05 <0,05

Peamiste psühholoogiliste ilmingute dünaamika AMI ja kopsutursega patsientidel oli järgmine. Patsientide rühmas, kellele tehti kopsuturse kompleksravi DID kasutamisega, vähenes õhupuudus kiiremini, seega 40 (87%) patsiendil normaliseerus hingamissagedus 10 minuti pärast. Samas kontrollrühmas vähenes õhupuudus 25 minuti võrra vaid 19,4%-l. Keskmine õhupuuduse leevendamise aeg I rühmas oli 8±0,3 minutit, II rühmas - 34,3±0,5 minutit. Erinevused on märkimisväärsed (lk<0,01).

Keskmine aeg ravi algusest kuni tsüanoosi märgatava vähenemiseni oli vastavalt 13,3 ± 0,8 m:sh. (I gr.) ja 36,8±1,0 min. (II tr.) (lk<0,01).

DID-d kasutanud rühmas oli tsüanoosi peatamise aeg 5–30 minutit ja ilma DID-ta rühmas 20–60 minutit.

Alveolaarse kopsuturse taandumise oluline kliiniline tunnus on märgade judinate kadumine.

DID kompleksravi kasutamisel kadusid niisked räiged kopsude ülemistest osadest keskmiselt 11,9 ± 068 mehel, alumistes lõikudes keskmiselt pärast 6,0 ± 0,8 luksumist 75% patsientidest. Kontrollrühma patsientidel oli keskmine aeg vastavalt 31,3±0,9 min. ja 38,4±0,3 min., pealegi oli 4 patsiendil vilistav hingamine ka pärast 60-minutilist jälgimist ja neid ei kaasatud arvutusse. Erinevused on väga olulised.

Diureesi ilmnemise fakt on kopsuturse lahenemise oluline näitaja. Seega oli DID-d kasutanud patsientide rühmas diureesi alguse keskmine aeg 24,5 ± 0,8 minutit, kontrollrühmas 37 ± 0,8 minutit. Erinevused on väga olulised.

6 HK1U-ga tüsistunud ägeda müokardiinfarkti korral andis DID kasutamine ajutise positiivse efekti. Raske vereringepuudulikkus arenes edasi ja selle tagajärjel surid kõik ballisaalid.

Seega aitab väljapakutud meetod alveolaarse kopsuturse raviks CABG-ga komplitseeritud AMI-ga patsientidel kõigil juhtudel kiiresti ja tõhusalt leevendada kopsukoe alveolaarset staadiumi ning parandada patsientide kliinilist seisundit. esimesed 5-10 minutit pärast kasutamist.

2. Madala rõhu all hingamise meetodi kliiniline "efektiivsus" patsientidel<пгезозэм в отеком легких.

Uuriti 28 mitraalstenoosi koos alveolaarse kopsutursega, millest 10 hõlmasid DID-seanssi kompleksravis, 10 patsienti moodustasid kontrollrühma.

Põhirühma patsientide DID-seansside taustal oli väljendunud ". parema vatsakese parameetrite dünaamika: vähenenud CVP, hapu rõhk kopsuarteris, mistõttu SPPA vähenes 6C ± 8,46 mm Hg-lt 4ß ± ±. 4.S mm Hg .st., DCLA - 32±5,3 mmHg kuni 18±3,1 mmHg, DLAav - 45,3±7,47 mmHg kuni 29±3,7 mm Hg Muutuste iseloom on usaldusväärne.

Oluliselt langenud rõhk vasakpoolses aatriumis: alates 27,8±2,93 mm Hg. kuni 17,5±2,9 mm Hg muu iziekeshi; CHD nssklp näitajad on ebausaldusväärsed.

Kliiniliste ilmingute analüüsimisel täheldati nende kiiret lahenemist patsientidel, kes kaasasid DID-i kopsuturse kompleksravisse.

Tai:, keskmine spasm ravi algusest kuni tsüanoosi märgatava vähenemiseni oli 14,3 ± 0,6 mi:. (I rühm) kuni 39,2 ± 0,9 minutit (II rühm) "(lk<0,01).

DID kasutamise tulemusena vähenes õhupuudus 20 minuti võrra. Kontrollrühmas vähenes õhupuudus 40 minutiga 75% patsientidest.

Käheduse kadumine põhirühmas täheldati keskmiselt 15±0,4 min pärast. - ülemistes sektsioonides ja pärast 18,0±0,4 min. - nukkikhi osakondades, mis oli oluliselt vähem kui konventsionaalse ravi grupis (vastavalt 35±1,0 min ja 43±4,3 min). Muudatused olid märkimisväärsed. Neljal kontrollrühma patsiendil püsisid niisked räiged 60 minuti pärast.

Analüüsides UD-d kui ägeda hingamispuudulikkuse ilmingut, leiti, et DID aitab kaasa selle näitaja langusele 5 minuti pärast (34±0,6-lt 24,2±0,7-le) (p<0,001). К 10 мкнугс УД уменьшалась до уроаня 20±0,3 в ми-нугу. В контрольной группе еще через 40 минут сохранялось учащенное дыхание и составляло 23±2,2 в минуту.

Keskmine diureesi esinemise aeg uuritavas rühmas oli 25,2±0,8 Mim. ja 43±0,6 min. kontrollrühmas.

Seega aitab DID kasutamine kopsuturse kompleksravis mitraalstenoosiga patsientidel kaasa kopsuvereringe hüpervoleemia kiiremale lahenemisele ja leevendab kliinilisi ilminguid 10-20 minutiga.

Tabel 6

Dvpyainza pskazatghei CHD 5 aortalgia korral koos steloosi ja kopsutursega otsese konventsionaalse ravi ja DID korral (n = 19).

Parameetrid Algväärtused Pärast töötlemist Р

Pulss, lööki/shsh 100±2,8 82±4,3<0,05

MOS, l/min 3",4±0,28"2*4,2

BP vrd, mm Hg 93,1±3,21 88±3,7<0,05

koos. 115,2±3,4 108±4,2<0,05

D. 75,6±2,1 76±2,38

SDLV, mm Hg 250±12,2 180±9,21<ао!

KDDLV, mm Hg. 2b.1±2.1b 21±3.23<сц«и

029,3±39,1 1059±21,17

(1 p/£Y/P0 13,29±0,76 20±2,1

I-UAC. 0,091±0,007 0,084±0,C&2

1,-OAC 0,0525±0,001 0,0513±0,Sh

DZMK-OAC (FIS) 0,5861±0,00-. 0,568010,601

OAK-ZAK (FI) 0,3314±0,02 0,3011±0,0117

OAK-I, 0,2911±0,07 0,2688±(H0I

FIR 0,0721±0,004 0,06624^0^0113*

SV 64,2±3,3 $),1±4,1

FI 49,72±3,89 55,19±3,1

Dlk er, mm Hg 24,27il.71" 17,1±2,12<0,01

DND s, mm Hg ■47,3±5,12 34±2,81<0,01

D. 28,12i2,98 18±4,12<0,01

vrd. 31,3±3,08 26±2,13<0,01

Dprzhe, mm Hg. 47,4±5,2 38±1,62<0,01

s 10,01±1,21 8,71±0,98<0,05

DsrPP, mm Hg 7,33±0,95 65±0,49<0,05

3. Klanichgsklya tõhususe meetodi hingamine ülerõhuga patsientidel aordistenoosi turse lgshzh.

Uuriti 41 skoori aordi stenoosi ja kopsuturset, millest 19 hõlmas kompleksravi DID-seansse; Kontrollrühma moodustas 22 tavapärase ravi saanud patsienti.

Uuringurühmas ilmnesid DID-i kasutamisega kopsuturse peatamisel märkimisväärsed muutused selliste näitajate nagu DLV, KDZYAZH, KSOYAZH ja KVDV, SPLA, DDDA ja DNAAm, samuti Av languse suunas. rõhk paremas aatriumis (CVP). Need muutused olid olulised (tabel 6).

Kliiniliste ilmingute osas aitasid DID seansid kaasa tsüanoosi kiiremale vähenemisele (I rühma keskmine aeg oli 14,5 ± 0,8 minutit, II rühmas - 35; 2 ± 1,2), õhupuudus vähenes kiiremini (vrd aeg in. I rühmas oli 10,3±0,2 minutit, II rühmas - 32,3±0,6 minutit). Vilistava hingamise kadumist täheldati suurema tõenäosusega põhirühmas (12,2±0,7 min - ülemised sagarad, 17,2±1,2 mikronit - alumised sagarad) kui kontrollrühmas (vastavalt - 27±2,1 ja 40±0,8). Täheldati varasemat diureesi ilmnemist: 25,5 ± 2,8 (11 rühma) ja 35,5 ± 2,2 (II rühm).

Seega aitab DID kaasa kopsuturse kiiremale taandumisele, kui see kaasatakse ballaordi stenoosiga patsientide kompleksravisse.

4. DID-meetodi kliiniline efektiivsus raskete tooniliste kriisidega patsientidel, mida komplitseerib turse ja kõrvadetonatsioon.

Uuriti 22 skoori, mille puhul ägeda hüpoventrikulaarse puudulikkusega kaasnes vererõhu tõus individuaalselt kõrgele tasemele. 12 patsiendil kasutati antihüpertensiivsete ravimite, antipsühhootikumide, vasodilataatorite, diureetikumidega tavapärase ravi taustal DID-meetodit.

Hemodünaamiliste parameetrite uuring näitas, et HRSO ALN kulgeb kõigi SI parameetrite juures (2 kuni 5,6 l/min/m1), kuid kõrge vererõhu (kuni 260/N. . . Hg) ja OPSS (kuni 4000 dynes/s) korral. /cm""), samal ajal kui madala SI-ga patsientidel esines kopsuturse madalamal vererõhul. LVID tõusis järsult (kuni 9,1±0,41 kgm/min/s*, normi juures - 5,1 xxm/min/m1).

Comtexi ravi DID-ga aitas kaasa hemodünaamiliste parameetrite kiiremale normaliseerumisele ja ARF-i kliiniliste ilmingute tõhusale lahendamisele.

Sagedane on tõsiasi, et vererõhu kiirema languse korral algstaadiumis on traditsioonilise ravi booripatsientidel EA lahustumine DID-i kasutamisega kokkupuutel patsientidega (I rühm) rohkem hilinenud.

Millal analüüsida? kliiniline kasu DID aitab kaasa õhupuuduse olulisele vähenemisele 5-30 minuti jooksul 50% skooridest, õhupuudus kadus täielikult 25 minuti pärast. Niiskete räigutuste kadumist kogu kopsupinnalt täheldati 20-30 minuti pärast (kontrollrühmas püsisid niisked räiged tagumises-alumises osas kuni 60 minutit). Diureesi algust põhirühmas märgiti 15-40 minuti jooksul, ¡«¡mängus - k?.0-<£рминутам соответственно.

I rühmas oli keskmine diureesi aeg 25,5 ± 2,8 minutit, II rühmas - 35,5 ± 2,2 minutit. Erinevused skoorides on märkimisväärsed.

Seega näitavad läbiviidud uuringute tulemused, et +10 cm veesamba ülerõhu all hingamise meetodi kaasamine kardiogeense kopsuturse kompleksravisse aitab kaasa selle kiiremale lahenemisele.

1. Kuivõhk sukeldamine sukelduskeskkonnas võib olla kopsuvereringe häirete mudeliks, eriti selle kasutamise esimesel kolmel päeval.

2. "Kuiva" sukeldumise tingimustes toimub vere ümberjaotumine koos selle mahu suurenemisega pea ja kopsude veresoonte piirkondades. Kõige ilmsemad muutused hemejtamihis toimuvad keelekümbluse esimese kolme päeva jooksul.

3. Hüperkoagulatsiooni sündroom areneb keelekümbluses: kasvajate adhesioon suureneb, Willsbrandi faktori tase tõuseb, trombotsüütide agregatsioon suureneb; trsmboelastogrammi indeksi halvenemine; suurendab fibrinogeeni, suurendab heg. "zts:<р1гг, понижается уровень простациклина, повышается концентрация трсмбоксана, что соответствует реальней клинической ситуации отека легких у бояышх с сердечно-сосудистой патологией.

4. Hüpervolsmiini tingimustes kopsuvereringes süveneb mikrotsirkulatsioon erütrotsüütide intravaskulaarse agregatsiooni suurenemise tõttu koos veresoonte verevoolu aeglustumisega, vaskulaarseina läbilaskvuse rikkumisega löökpillide hemorraagiate ilmnemise näol.

5. "Kuiva" sukeldumise tingimustes väheneb kopsude ventilatsioonifunktsioon, millega kaasneb arteriaalne hüpoksia, hüperkapnia ja respiratoorne atsidoos.

6. Hingamine ülemäärase zatash +10 cm veesamba all piiripealse arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel põhjustab pea ja kopsude vaskulaarsete tsoonide verega täituvuse vähenemist koos krosopapatnesha samaaegse suurenemisega.

kõhuorganite, eriti maksa veresooned, taastades keha ülemise ja alumise poole veremahu normaalse väikese suhte.

7. DID kasutamine mudeluuringutes esimesel kolmel päeval aitab kaasa respiratoorse atsidoosi kompenseerimisele, välise hingamise funktsiooni kahjustuse korrigeerimisele ning konjunktiivi biomikroskoopia andmetel hoiab ära mikrotsirkulatsiooni halvenemise. Hüperkoagulatsiooni tunnused hemostaasi plasmas, trombotsüütides ja vaskulaarsetes osades elimineeritakse.

S. Hingamine +10 cm veesamba ülerõhu all on ülitõhus, kiiretoimeline ja üldkliinilises praktikas ligipääsetav meetod kardiogeense kopsuturse peatamiseks: kopsuturse peamised kliinilised ilmingud hakkavad vähenema alates 5-minutisest DID kasutamisest. ja peatatakse täielikult 20 minutiks, mis loob vajaliku varuaja kompleksraviks.

9. DID-meetodit rakendatakse seadmetega "NIMB-1" ja "Exhalation", mis on loodud käesoleva uuringu raames saadud eksperimentaalsete ja kliiniliste andmete põhjal.

1. "Kuiva" sukeldumise meetod võimaldab simuleerida kopsuvereringe hüpervoleemia seisundit, et uurida patogeneetilisi mehhanisme ja töötada välja tõhusad meetodid nende korrigeerimiseks.

2. "Kuivkümblusmeetodil" modelleeritud kopsuvereringe hüpervoleemiaga kaasnevad muutused happe-aluse tasakaalus, plasma, veresoonte ja trombotsüütide hemostaasis, mikrotsirkulatsioonis, välise hingamise funktsioonis, mis on iseloomulikud kopsuvereringe hüpervoleemiale, mis areneb. ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse korral AMI-ga patsientidel, hüpertensiivsed kriisid, mida komplitseerib kopsuturse, südamedefektid.

3. Südame minutimahu väärtust "kuiva" keelekümbluse tingimustes saab määrata integraalreograafia abil, kasutades koefitsienti, mis ühtib integraalse reograafia ja tromboilulatsiooni meetoditega saadud MOS-näitajatega.

4. Sukeldustingimustes tekkivate hemodünaamiliste häirete korrigeerimiseks. ja muu tsentraalne laumi verevool, happe-aluse tasakaalu nihkumine, pseudokoagulatiivne sündroom:! tromboosi oht, väliste funktsioonide häired

hingamine, mikrotsirkulatsiooni halvenemine, kõrge efektiivsusega saab kasutada +10 cm veesamba ülerõhu all hingamismeetodit.

5. Kardiogeense kopsuturse peatamiseks patsientidel, kelle seisund ähvardab süvenevat valguvahu lämbumist ja surmaga lõppevat arteriaalset hüpokseemiat, on võimalik suure efektiivsusega kasutada kompleksses tavateraapias hingamist +10 cm veesamba, õhu ülerõhu all. või hapniku-õhu segu, vahekorras 1 :1 - DID meetod. See meetod ei nõua keerulisi hingamisseadmeid, anestesioloogiateenust, seda saab kasutada praktilises kardioloogias nii haiglas kui ka kiirabiautos kodutööstuses toodetud kompaktse seadme "NIMB-1" ja aparaadi "Exhalation" abil. " töötati välja käesoleva uuringu tulemuste põhjal.

DID kasutamine võimaldab 10-20 minutiga peatada kopsuturse alveolaarse staadiumi AMI, südamedefektide, hüpertensiooniga patsientidel ilma vahueemaldajaid kasutamata. See loob optimaalse ajareservi ägeda südamepuudulikkuse kompleksraviks.

DID-meetod on väga tõhus ähvardava kardiogeense kopsuturse ennetamisel.

DID-i kasutamise tuvastatud vastunäidustus on parema vatsakese kontraktiilse funktsiooni väljendunud rikkumine.

1. Nitroglütseriini, molsidoshi ja naatriumnitroglütseriini mõju tsentraalsele hemodünaamikale ning elektrokardiograafiliste ja ehhokardiograafiliste uuringute andmed ägeda müokardiinfarktiga patsientidel, / kaasautorid: Evdokimov V.V., Dolotova V.V. jt.// III üleliidulise kardioloogide kongressi materjalid, Moskva^

1979, lk 400–402.

2. Mõned uued aspektid ägeda müokardiinfarktiga patsientide uimastiravi taastusravis, /kaasautorid: Orlov V.N., Radzevich A.E. ja teised//Tr. teaduslik-praktiline konverents "Rehabilitatsioon IVS ja südamedefektide korral", Gorki, 1980, lk.65-67.

3. Vesikümblushüpodünaamia mõju mõnedele hemostaasi parameetritele PAH-ga inimestel. /kaasautorid: Orlov V.G., Yunusov MA teistele/Dr. teaduslik-praktiline konverents "Kosmosebioloogia ja -meditsiini aktuaalsed probleemid", M.,

4. Mitmete südameeelsete meetmete rakendamine ägeda müokardiinfarkti raviks kasutatavate ravimite efektiivsuse suurendamiseks, /kaasautorid: Orlov B.H., Radzevich A.E., Libov NA. ja teised //Tr. Rahvusvaheline eleugrokardioloogia sümpoosion, Budapest,

1981, lk 293-295.

5. Mõned müokardiinfarkti patogeneesi ja ravi optimeerimise küsimused, /kaasautorid: Orlov V.N., Uranov V.N., Radzevich A.E. ja teised//Gr. XVIII terapeutide kongress, Leningrad, 1981, lk 442-444.

6. Evdokimova A.G., Kiritšenko LL., Smirnov V.V., Kozlova V.G. / Termoneutraalse "kuivkümbluse" mõju trombotsüütide hemostaasile, mikrotsirkulatsioonile, suurepärasele ainevahetusele ja vere viskoossusele // Raamatus: Keskkonnategurite mõju inimorganismile: teadustööde kogumik MMSI, 1984, lk 56-60.

7. Vähendatud gravitatsioonirežiimide mõju uurimine näiliselt tervete 45–55-aastaste meeste kehale, kellel on kardiovaskulaarsüsteemi funktsionaalsed kõrvalekalded hüpertoonilise tüüpi neurotsirkulatoorse düstoopia vormis, ja meetodi otsimine nende seisundite adekvaatseks korrigeerimiseks. keelekümbluse tingimustes. "Kuiva" keelekümblusrežiimi terapeutilise toime uuring / kaasautorid: Orlov V.N., Radzevich A.E., Fomin I.O. et al.//Itogovyni aruanne, M., 1983, deposiit nr. 0-1429 raamatukogu märkuses. IBMP, lk 316.

8. Yunusov M.A., Evdokimova A.G., Vnnohodova T.V., Ivanov S.G. /"Kuiva" keelekümbluse mõju hemodünaamilistele parameetritele ja erütrooni funktsionaalsele seisundile in

pall arteriaalse hüpertensiooniga.//Keskkonnategurite mõju inimkehale: teadustööde kogumik MMSI, M., 1984, lk.113-116. Mikrotsirkulatsiooni ja rakulise hemostaasi seisund PAT-ga meestel termoneutraalse "kuiv" sukeldumise tingimustes, /kaasautorid: Kirichenko LL, Smirnov VV//Kosmosebioloogia ja kosmosemeditsiin, 1985, nr 5, lk 35-33.) . Naatriumnitroprussiidi, propranolooli ja mannitooli mõju müokardiinfarkti suurusele, /kaasautorid: Orlov VN, Radzevich AE, Shilova NA et al.//Kardiology, 1985, nr 4 lk. 17-20.

".. Hemostaasi näitajad NCD-ga isikutel, kes on "kuiva" keelekümbluse tingimustes, /kaasautorid: Kirichenko L.L., Masenko V.P., Raskurazhen A.B.//Kosmosebioloogia ja kosmosemeditsiin, 1988, nr 1 lk. 10-13 1. Tsentraalse ja perifeerse hemodünaamika seisund 7-päevase "kuivkümbluse" režiimis hüpertensiivse NCD-ga patsientidel, /kaasautor: Radzevich

A.E., Solovieva A.V., Vinokhodova T.V. ja teised//Kosmosebioloogia ja kosmosemeditsiin, 1989, nr 10, lk 62-64.

Valikukriteeriumide selgitamine ja optimaalsete vahendite otsimine vähenenud gravitatsiooni hemodünaamiliste, ortostaatiliste ja vestibulaarsete tagajärgede füüsiliseks ennetamiseks seoses hüpertensiivse NCD-ga vanemate vanuserühmade erikontingendiga, /kaasautorid: Orlov V.N., Radzevich A.E., Kirichenko LL. , Nesvetov V.N. et al.//Lõpparuanne N214-88060, inv. nr 336249/2984, tagatisraha. in VNIITI, M., 1988, lk.293.

Meetod organismi kohanemise hindamiseks kaaluta oleku simuleerimisel keelekümblustingimustes. //A.c. nr 1352690, DSP (kaasautor Orlov V.N., Shulzhenko E.B., Uranovym V.N. jt), 1988.

Meetod patoloogiliste reaktsioonide vältimiseks vähendatud raskusjõu korral. //A.c. nr 1531269 DSP (kaasautor Orlov V.N., Radzevich A.E., Shulzhenko E.B.), 1989. Evdokimova A.G., Yunusov M.A., Vinokhodova T.V., "Kuiva" kasutamise võimalusest arteriaalse hüpertensiooni ravis. teaduslik-praktilise konverentsi "Aju hüpertensioon ja vaskulaarsed haigused" aruanne, Perm, 1990, lk. 118-120.

Meetod südame vasaku vatsakese maht-funktsionaalsete võimete määramiseks.//A.S. nr 1692553 (kaasautor Orlov V.N., Degtyarev VA, Nesvetov

B.N. ja teised), 1991.

Meetod vereringehäirete ennetamiseks vähendatud raskusjõu korral.//A.S. nr 1724182 DSP (kaasautoritena Radzevich A.E., Fomichev V.N., Uranov V.N. jt), 1991.

19. Füüsiliste ennetusvahendite mõju võrdlev hinnang homöostaasile NCD-ga isikutel pshertosh1 tüübi järgi // (kaasautorid Radzevich A.E., Kirichenko LL, Nesvetov V.N. jt) / Lõpparuanne x / d teemad nr 89115, kirje nr 08/250, deponeeritud IBMP-s, Moskva, 1989.

20. Toote "Väljahingamine" kliinilised uuringud hüpertoonilise tüüpi NCD-ga inimestel vähendatud gravitatsioonirežiimis //(kaasautorid Radzevich A.E., Kirichenko LL., Nesvetov V.N., Olkhin VA jt)/ Lõpparuanne x / d teema nr 90133, piiblis. IBMP, hoiuse nr. 08/250, 1990.

21. Kopsuvereringe hüpervoleemia ja selle kompenseerimise meetod ülemäärase rõhu all hingamise meetodil, /kaasautorid: Radzevich A.E., Kirichenko L.L., Olkhin V.A., Evdokimov V.V. ja teised // Laup. Välisministeeriumi teadus-praktikakonverentsi materjalid, M., 1993 lk. 11-12.

22. "Kuiva" keelekümbluse ja ülemäärase surve all toimuva hingamise mõju keha seisundile tervetel inimestel ja PAH-ga patsientidel. /kaasautorid: Radzevich A.E., Kirichenko L.L., Olkhin V.A., Evdokimov V.V. ja teised // Laup. teaduslikud tööd, M., 1993.

;-T|!r. "£(. E-la.

Gstpkripg MESI B. Savv. per. 5 L

Mis on hüpovoleemia (määratlus)

Hüpovoleemia on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu vähenemine ja reeglina selle moodustunud elementide ja plasma suhte rikkumine. On normotsüteemiline, oligotsüteemiline ja polütsüteemiline hüpovoleemia.

Vere maht meie kehas on üsna staatiline, muutudes teatud tegurite mõjul vaid veidi.

Teatud juhtudel võib veretase aga päris tugevalt langeda. Seda seisundit nimetatakse hüpovoleemiaks.

Märge

Selle arengut võivad esile kutsuda paljud tegurid ning nende õigeaegne tuvastamine ja hilisem korrigeerimine mängivad väga olulist rolli. Proovime üksikasjalikumalt mõista põhjuseid, mis võivad põhjustada hüpovoleemiat, samuti määrata selle patoloogilise seisundi sümptomid ja kaaluda selle parandamiseks kasutatavaid meetodeid.

Kilpnäärme hüpovoleemia on diagnoos, mis tehakse juhtudel, kui oluliselt väheneb mitte ainult vedeliku tase organismis, vaid ka kilpnäärmehormoonide tootmine. Tavaliselt täheldatakse pärast pikaajalist verekaotust.

Hüpovoleemia põhjused (etioloogia).

Normotsüteemiline hüpovoleemia on seisund, mis väljendub vere üldmahu vähenemises, säilitades samal ajal Ht normaalses vahemikus.

Normotsüteemilise hüpovoleemia levinumad põhjused: äge verekaotus, šokiseisundid, vasodilatatsiooni kollaps. Kahel viimasel juhul areneb normotsüteemia hüpovoleemia suure hulga vere sadestumise tõttu venoossetesse (mahtuvuslikesse) veresoontesse ja sellega seoses BCC olulise vähenemise tõttu.

Normotsüteemilise hüpovoleemia ilmingud määratakse selle põhjustanud põhjuse olemuse järgi (verekaotus, šokk, kollaps), samuti ägeda hüpoksia kõrvaldamiseks mõeldud kompensatsioonimehhanismide kaasamine.

Oligotsüteemiline hüpovoleemia

Oligotsüteemiline hüpovoleemia on seisund, mida iseloomustab vere üldmahu vähenemine koos selle moodustunud elementide arvu valdava vähenemisega. Ht on alla normi.

Oligotsüteemilise hüpovoleemia levinumad põhjused.

Tingimused pärast ägedat verekaotust (staadiumis, mil vedeliku transportimine kudedest ja ladestunud vere vabanemine veresoonte voodisse ei kõrvalda endiselt hüpovoleemiat ja vererakkude väljavool hematopoeesi organitest ei kõrvalda vereloome puudulikkust punased verelibled).

Erütropeenia, mis on tingitud erütrotsüütide massilisest hemolüüsist (näiteks suure kehapinna põletustega, kui hemolüüs on kombineeritud keha vedela vereosa kadumisega plasmorraagia tõttu) ja erütropoeesi pärssimise tagajärjel (näiteks aplastiga või regeneratiivsed tingimused).

Polütsüteemia hüpovoleemia

Polütsüteemia hüpovoleemia on seisund, mille korral vere üldmahu vähenemine organismis on peamiselt tingitud plasmamahu vähenemisest. Ht-indeks selles seisundis ületab normaalset vahemikku.

Polütsüteemilise hüpovoleemia kõige levinumad põhjused.

Tingimused, mis põhjustavad suurenenud kehavedeliku kadu: korduv oksendamine (nt rasedatel või eksogeense mürgistuse tagajärjel), pikaajaline kõhulahtisus (nt membraanide seedimise rikkumine, soolestiku toksilised infektsioonid), polüuuria (nt neerupuudulikkuse korral), suurenenud ja pikaajaline higistamine (näiteks kuumas kliimas või kuumades tootmistöökodades) ja ulatuslikud nahapõletused (kaasnevad plasmorraagiaga).

Tingimused, mis takistavad kehas piisavat vedelikutarbimist (vee "nälgimine"): joogivee puudus ja suutmatus vett juua (näiteks lihasspasmi tagajärjel teetanuse või marutaudi korral).

Patogenees

Mis tahes tüüpi hüpovoleemia põhjustab kompenseerivat hemodünaamilist reaktsiooni. Sellest tulenev BCC defitsiit põhjustab plasmamahu vähenemist ja venoosse tagasivoolu vähenemist, kuna toimub südame- ja kopsuveenide fiksatsioon ning sümpaatiliselt vahendatud vasokonstriktsioon. See kaitsemehhanism võimaldab teil säilitada vereringet aju ja südametegevuse jaoks.

Selge hüpovoleemia vähendab südame väljundit ja seega süsteemset vererõhku. See vähendab kudede ja elundite verevarustust.

Vererõhk normaliseerub venoosse tagasivoolu, südame kontraktiilsuse ja selle kontraktsioonide sageduse suurenemise, samuti veresoonte resistentsuse suurenemise tõttu neerude kaudu reniini sekretsiooni suurenemise ja sümpaatilise toime tõttu.

BCC kerge vähenemise korral piisab vererõhu normaliseerimiseks sümpaatilise närvisüsteemi aktiveerimisest, millega kaasneb kerge tahhükardia.

Raske hüpovoleemia korral on vasokonstriktsioon rohkem väljendunud hormooni angiotensiin II mõju ja sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse tõttu. See hormoon aitab hoida vererõhku lamavas asendis, kuid asendi muutumisel võib tekkida hüpotensioon (väljendub pearinglusest).

Jätkuv vedelikukaotus raske hüpovoleemia korral põhjustab tõsist hüpotensiooni isegi lamavas asendis. Võib tekkida šokk.

Hüpovoleemia sümptomid (kliiniline pilt).

Oligotsüteemilise hüpovoleemia ilmingud.

Vere hapnikumahu vähenemine (erütropeenia tagajärjel).
Hüpoksia tunnused (näiteks vere hapnikusisalduse vähenemine, atsidoos, venoosse vere p02 langus jne).

Erineva raskusastmega elundi kudede vereringe ja mikrotsirkulatsiooni häired, mis on muu hulgas tingitud BCC vähenemisest.

Polütsüteemia hüpovoleemia ilmingud.

Elundite kudede mikrotsirkulatsiooni häired hüpovoleemia ja polütsüteemia tõttu.
Suurenenud vere viskoossus, vererakkude agregatsioon elundite ja kudede mikroveresoontes ning dissemineerunud mikrotromboos.

Polütsüteemilist hüpovoleemiat põhjustava patoloogia tunnused (nt šokk, suhkurtõbi, neerupuudulikkus, põletushaigus jne).

Normotsüteemilise hüpovoleemia korral ilmnevad sümptomid sõltuvalt kaotatud vere hulgast:

Kerget hüpovoleemiat täheldatakse keskmise verekaotusega (11–20% BCC-st).

Samal ajal on vererõhu langus 10%, mõõdukas tahhükardia, veidi suurenenud pulss ja hingamine.

Nahk muutub kahvatuks, jäsemed külmetavad, tekib pearinglus, nõrkustunne, suukuivus ja iiveldus. Võimalik pärsitud reaktsioon, minestamine ja jõu järsk langus.

Mõõduka raskusega hüpovoleemiat täheldatakse suure verekaotusega (21–40% BCC-st). Vererõhk langeb 90 mm Hg-ni. Art., pulss kiireneb, hingamine on arütmiline, pindmine ja kiire.

Märge

Märgitakse külma kleepuva higi olemasolu, nasolaabiaalse kolmnurga ja huulte tsüanoos, terav nina, progresseeruv kahvatus, unisus ja haigutamine hapnikupuuduse märgina.

Võib esineda teadvuse hägustumine, apaatia, suurenenud janu, võimalik oksendamine, naha sinakas värvus ja uriini hulga vähenemine.

Täheldatakse rasket hüpovoleemiat koos suure verekaotusega (kuni 70% BCC-st). Arteriaalne rõhk ei ületa sel juhul 60 mm Hg, keermetaoline impulss ulatub 150 lööki / min.

Esineb terav tahhükardia, täielik apaatia, segasus või teadvuse puudumine, deliirium ja surmav kahvatus, anuuria. Tunnused teravnevad, silmad muutuvad tuhmiks ja vajuvad, võimalikud krambid.

Hingamine muutub perioodiliseks (Cheyne-Stokesi tüüp).

Hüpovoleemia vastsündinutel

Üks laste šoki põhjustest võib olla suhteline või absoluutne vedelikupuudus veresoonkonnas.

Hüpovoleemilise šoki peamised kliinilised sümptomid: vererõhu langus, kiire pulss, naha kahvatus, külm higi, üla- ja alajäsemete külmetus, oliguuria.

Kõigil patsientidel ei ole aga rasket hüpotensiooni ja oliguuriat ning seda tuleb šoki diagnoosimisel arvestada.

Kui hüpovoleemia tõttu tekib šokk, tuleb võtta kiireloomulisi meetmeid, kuna see põhjustab hiljem tõsiseid ainevahetushäireid, kesknärvisüsteemi funktsioone ja peaaegu kõiki siseorganeid.

Ravi algab värske täisvere intravenoosse manustamisega kiirusega 5-30 ml / kg või vereplasma samades kogustes või vereasendajate (polüglütsiin, polüvinüülpürrolidoon jne).

Kui neid lahuseid pole saadaval, süstitakse intravenoosselt väike kogus hüpertoonilise naatriumkloriidi lahust (10-25 ml), seejärel süstitakse kohe Ringeri lahust naatriumlaktaadi ja 5% glükoosilahusega kiirusega 10-30 ml / kg. sellest lahuste segust (1:1) .

Edaspidi sõltub ülekantavate vedelike tüüp ja kogus haiguse käigust, kliinilistest ja laboratoorsetest andmetest. Eespool nimetatud vedelike korduv transfusioon on vastuvõetav.

Määrake parenteraalselt vasopressorid: adrenaliin, norepinefriin vanuses annuses; rohke vee joomine, millele lisada üks teelusikatäis lauasoola, pool teelusikatäit söögisoodat ja kolm teelusikatäit granuleeritud suhkrut (250 ml vee kohta).

Patsiendile antakse täielik puhkus. hapnikuravi. Soojenemine. Šoki algpõhjuse intensiivne ravi.

Laste dehüdratsiooni ravimisel erinevate soolalahuste transfusioonidega võivad tekkida tüsistused, millest peamised on hüpokaleemia, alkaloos, atsidoos, hüpokaltseemia, hüpokseemia ja veemürgitus.

On vaja tagada, et osakonda saaks pidevalt värsket õhku ning haige lapse igasugune jahutamine on vastuvõetamatu.

Hüpovoleemia diagnoosimine

Diagnostika jaoks kasutatakse:

• kliiniline pilt.
• Harvadel juhtudel plasma osmolaalsuse määramine ja uriini biokeemiline analüüs.
• Hüpovoleemiat kahtlustatakse riskirühma kuuluvatel patsientidel – enamasti on anamneesis ebapiisava vedelikutarbimise, liigse vedelikukaotuse, diureetikumide kasutamise või neeru- ja neerupealiste haiguse tunnused.

Diagnoos põhineb sümptomitel. Kui põhjus on selge ja parandatav, ei ole laboriuuringud vajalikud; muudel juhtudel määrake seerumi elektrolüütide, uurea lämmastiku ja kreatiniini sisaldus. Kui tuvastatakse metaboolne alkaloos, määratakse ka C1 sisaldus uriinis.

Invasiivseid diagnostilisi protseduure tuleb mõnikord teha patsientidele, kelle puhul võib isegi väike täiendav mahu suurenemine olla ohtlik.

Uriini elektrolüütide taseme ja osmolaalsuse tõlgendamisel tuleks meeles pidada järgmist.

• Hüpovoleemia korral säilitavad terved neerud võime säilitada Na.
• Hüpovoleemia ja metaboolse alkaloosi kombinatsiooni korral võib Na kontsentratsioon uriinis suureneda, kuna uriini siseneb suur kogus HCO3 ja selle elektrilise neutraalsuse säilitamiseks on vajalik Na eritumine. Sellistel juhtudel on mahu vähenemise usaldusväärsem näitaja C1 kontsentratsioon uriinis.

Hüpervoleemia põhjused, sümptomid, ravi. Hüpervoleemia sümptomite kataloog Hüpervoleemia

Hüpervoleemia

Hüpervoleemia on tsirkuleeriva vere ja plasma suuruse suurenemine.

Päritolu algpõhjused

Seda asendit saab pöörata, kuna:

Liigne vee kasutamine

Turse

Tõmmake vett venoossesse voodisse

Suurima verekoguse vereülekanne

Ägedad hüpoksilised seisundid, millega kaasneb vere vabanemine depoost

Haarake naatriumi kehasse

Kardiovaskulaarsüsteemi, hingamisteede või neerude haigused

Polütsüteemia, polütsüteemia vera

Korralik kehaline ülekoormus

Pervoleemia tunnused

Hüpervoleemia tüüpilised rasked ilmingud: kaalutõus, urineerimiskahjustus ja jälgede eraldumine, lõtv eunuhhoidism, kergelt hüpertensiivne eunuhhoidism, naha kuivus, suukuivus, õhupuudus, impotentsus, peavalud, õhupuudus.

Normotsüteemiline hüpervoleemia ilmneb puhtaimate osade suuruse samaväärse suurenemisega ja ringleva vere suuruse nõrga osaga. Hematokrit (Ht) vastab üldtunnustatud standarditele Oligotsüteemilist hüpervoleemiat iseloomustab vere üldmahu suurenemine. Ht indikaator jääb alla üldtunnustatud standarditele.

Polütsüteemiline hüpervoleemia ilmneb ka vere kogusuuruse suurenemisest, selle puhtaimate osade arvu suurenemisest. Ht on tavapärastest standarditest kõrgem.

Diagnostika

Hüpervoleemia diagnoosimine põhineb patsiendi valikulise küsitluse, laboratoorsete vereanalüüside (punaste vereliblede ja plasma osakaalu määramiseks), uriinianalüüsi tulemustel.

Haiguse võimalused

Eristatakse järgmisi hüpervoleemia variante:

normotsüteemia (komplitseerimata)

oligotsüteemiline (vedeldamine, hemodilutsioon)

polütsüteemiline

Patsiendi jõupingutused

Kui ilmnevad hüpervoleemiale iseloomulikud nähud, peate pöörduma hematoloogi või anestesioloogi poole.

Hüpervoleemia ravi

Ravi määrab hüpervoleemia põhjustanud põhjus. Kui olukorra põhjustab naatriumisisaldus kehas, peate piirama naatriumi tarbimist toiduga. Arsti soovitusel kasutada diureetikume, hormoone neerude seisundi parandamiseks, aineid vaimse funktsiooni säilitamiseks.

Kaalud

Hüpervoleemia suurenemine ähvardab kerge turse. Hüpervoleemia on ravimite täieliku parenteraalse manustamise, intravenoosse või sondiga toitmise seisukohalt väga ohtlik.On näidatud, et hüpervoleemia avaldab toksiline mõju siseorganite funktsioonidele ja aitab kaasa raskelt haigete patsientide suremuse suurenemisele.

Hüpervoleemia farmakoprofülaktika

Hüpervoleemia farmakoprofülaktika põhineb kardiovaskulaarsüsteemi haiguste sobival ravil. Hüpervoleemia riski vähendamiseks loobuge liigsest veetarbimisest ja piirake elementi säilitavate toiduainete kasutamist (teravad toidud, kiirtoit, maitseained (sh söögisooda), kõva juust jne).

Hüpervoleemia

Hüpervoleemia

Seisakute peamised põhjused hüpervoleemia

Polütsüteemia

Sest hüpervoleemia

Ravi on sümptomaatiline

Hüpervoleemia

Hüpervoleemia- seisundid, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine ja tavaliselt Ht muutus. On normotsüteemiline, oligotsüteemiline ja polütsüteemiline hüpervoleemia.

Mis põhjustab hüpervoleemiat:

Normotsüteemiline hüpervoleemia(lihtne) - olek, mis väljendub vormitud elementide mahu ja bcc vedela osa samaväärse suurenemises. Ht jääb normi piiridesse.

Seisakute peamised põhjused hüpervoleemia: suure hulga vereülekanne, ägedad hüpoksilised seisundid, millega kaasneb vere vabanemine depoost, samuti märkimisväärne füüsiline aktiivsus, mis põhjustab hüpoksiat.

Oligotsüteemiline hüpervoleemia

Oligotsüteemiline hüpervoleemia(hüdreemia, hemodilutsioon) - seisund, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine selle vedela osa suurenemise tõttu. Ht indeks on alla normi.

Oligotsüteemilise hüpervoleemia peamised põhjused.

• Liigne vedeliku tarbimine kehas patoloogilise januga (näiteks diabeediga patsientidel) ja suure hulga plasmaasendajate või vereplasma viimine veresoonte voodisse.
• Vedeliku eritumise vähenemine organismist neerude eritusfunktsiooni puudulikkuse (näiteks neerupuudulikkuse korral), ADH hüperproduktsiooni, vereplasma hüperosmolaalsuse tagajärjel.

Polütsüteemia hüpervoleemia- seisund, mis väljendub vere üldmahu suurenemises selle moodustunud elementide arvu valdava suurenemise tõttu. Sellega seoses ületab Ht normi ülemise piiri.

Polütsüteemia hüpervoleemia peamised põhjused.

• Polütsüteemia (erütrotsütoos) on patoloogiliste seisundite rühm, mida iseloomustab punaste vereliblede arvu suurenemine (olenemata valgete vereliblede, trombotsüütide arvust).
• Tõeline polütsüteemia (polycythemia vera, Wakezi tõbi) on krooniline leukeemia, mille kahjustus on müelopoeesi prekursorraku tasemel koos selle kasvajale iseloomuliku raku piiramatu proliferatsiooniga, millel on säilinud võime diferentseeruda neljaks, peamiselt punaseks iduks. Erütreemiaga kaasneb märkimisväärne erütrotsütoos ja selle tagajärjel kõrgenenud Ht.
• Krooniline mis tahes tüüpi hüpoksia (heemiline, hingamisteede, vereringe, kudede jne).

Polütsüteemia samal ajal peegeldab see luuüdi hüperregeneratiivset seisundit, millega kaasneb vererakkude, peamiselt erütrotsüütide suurenenud vohamine ja nende vabanemine veresoonte voodisse.

Polütsüteemia hüpervoleemiat tuvastatakse kroonilise vereringepuudulikkuse, alveolaarse hüpoventilatsiooni, vere hapnikumahu ja bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse vähenemise ning eksogeense (normaalse ja hüpobaarse) hüpoksia korral.

Hüpervoleemia sümptomid:

Sest hüpervoleemia mida iseloomustab südame väljundi suurenemine ja vererõhu tõus.

• Südame väljundi suurenemine on veremahu suurenemisest tingitud südame kompenseeriva hüperfunktsiooni tagajärg. Südame dekompensatsiooni ja selle puudulikkuse tekkega aga südame väljund reeglina väheneb.
• Vererõhu tõus on peamiselt tingitud südame väljundi suurenemisest, samuti BCC ja resistentsuse veresoonte toonusest.
• Polycythemia verat iseloomustab ka vere viskoossuse märkimisväärne suurenemine, vererakkude agregatsioon ja aglutinatsioon, dissemineeritud tromboos ja mikrotsirkulatsiooni häired.

Hüpervoleemia ravi:

Ravi on sümptomaatiline

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on hüpervoleemia:

Anestesioloog

Hüpervoleemia: haiguse põhjused, peamised sümptomid, ravi ja ennetamine

Patoloogiline seisund, mis on põhjustatud ringleva vere ja plasma mahu suurenemisest, mis võib olla põhjustatud erinevatel põhjustel.

Põhjused

Tsirkuleeriva vere mahu suurenemist võib täheldada erinevatel põhjustel. Hüpervoleemia areneb liigse vedelikutarbimise, turse, vedelikupeetuse taustal veresoonkonnas, märkimisväärse koguse vereülekande, ägedate hüpoksiliste seisundite, kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste, neerude ja hingamiselundite talitlushäirete ning raske füüsilise koormuse taustal.

Sümptomid

See patoloogiline seisund väljendub kehakaalu suurenemises, urineerimise ja higistamise halvenemises, turse sündroomis, hüpertensiivses sündroomis, naha kuivuses, suukuivuses, õhupuuduses, nõrkuses, peavaludes, õhupuuduses.

Normotsüteemiline hüpervoleemia väljendub moodustunud elementide mahu ja tsirkuleeriva vere mahu vedela osa samaväärse suurenemises. Selles seisundis on hematokrit normi piires. Oligotsüteemilist hüpervoleemiat iseloomustab vere üldmahu suurenemine, samas kui hematokrit on sellistel patsientidel alla normi.

Polütsüteemia hüpervoleemia väljendub ka vere üldmahu suurenemises, selle moodustunud elementide arvu suurenemises ja seda iseloomustavad normaalsest kõrgemad hematokriti väärtused.

Diagnostika

Hüpervoleemia diagnoosimine toimub patsiendi üldise läbivaatuse, haiguse anamneesi kogumise ja patsiendi kaebuste põhjaliku analüüsi taustal.

Füüsilise läbivaatuse käigus on vaja palpatsiooniga kindlaks teha, kas patsiendil on perifeerne turse.

Lisaks on patsiendil kohustuslik teha üldine ja biokeemiline vereanalüüs, samuti üldine uriinianalüüs.

Ravi

Selle patoloogilise seisundi ravi tulemus sõltub suuresti patsiendi valmisolekust järgida kõiki meditsiinilisi soovitusi, samuti järgida spetsialisti määratud dieeti. Samuti soovitatakse sellistel patsientidel ravi ajal piirata tarbitava vedeliku kogust.

Ravi eesmärk on eemaldada patsiendi kehast liigne vedelik. Haiguse raviskeem valitakse, võttes arvesse selle patoloogilise seisundi põhjustanud põhjuseid.

Kui haigusseisundi põhjuseks on naatriumi peetus organismis, on vaja piirata naatriumi omastamist toidust.

Vastavalt arsti ettekirjutusele kasutage diureetikume, hormoone neerude seisundi parandamiseks, ravimeid südametegevuse säilitamiseks.

Ärahoidmine

Hüpervoleemia ennetamine põhineb südame-veresoonkonna ja kuseteede haiguste õigeaegsel ravil. Hüpervoleemia riski vähendamiseks peate loobuma liigsest vedelikutarbimisest ja piirama naatriumi sisaldavate toitude, samuti suitsuliha ja säilitusainete tarbimist.

Kilpnäärme hüpovoleemia - mis see on

Kilpnäärme hüpovoleemia (hüpovoleemia) on endokriinsüsteemi organi vähenemine, endokrinoloogide poolt diagnoositud äärmiselt haruldane patoloogia. Seda haigust iseloomustab elutähtsa organi suuruse muutus. Kilpnäärme suurus väheneb.

Suuruse muutus põhjustab hormoonide nõrga tootmist. Mikroelementide ebapiisav tase põhjustab patoloogilisi haigusi.

Kilpnääre on kindla suurusega. Andmeid kilpnäärme normaalsete mahtude kohta leiate meditsiiniallikatest, endokrinoloogiaõpikutest.

Kilpnäärme normaalne suurus (terve organ):

• kaal - 20 kuni 40 grammi;
• kõrgus - 20 mm;
• laius - 40 mm;
• paksus - 20 mm;
• kilpnäärme sagaraid ühendava maakitsuse maht on 20 mm (4 * 5).

Kilpnäärme suurus ja maht on korrelatsioonis inimkeha kaaluga. Mõnel perioodil toimub mahtude muutus, mis ei ole seotud haigustega.

Need on järgmised perioodid:

Rasedus.

Puberteet.

Kui need protsessid on lõppenud, normaliseerub kilpnääre.

Meditsiinilised andmed viitavad mitmele patoloogia arengu põhjustele:

• hüpoplaasia;
• atroofia;
• hüpofüüsi kahjustus;
• vanus.

Kõige tavalisem põhjus on hüpoplaasia. Vähenenud kilpnääre ei suuda toota hormonaalsete elementide normi. Nende puudus provotseerib haigusi.

Lapse kilpnäärme alaareng tekib sageli ema kehas esinevate häirete tõttu. Naistel, kellel on joodipuudus ja ravimata patoloogiad, mis sisenesid rasedusperioodi, väheneb hormoonide tootmine. Laps ei saa vajalikke mikroelemente. hakkab arenema hüpoplaasia.

See on lapsele ohtlik, mille tagajärjed on:

• vaimne alaareng;
• kõrvalekalded küpsemise ja kasvu füüsilistest normidest;
• neuroloogilised häired.

Hüpovoleemilise iseloomuga patoloogiat seletatakse normaalse vedeliku koguse vähenemisega kilpnäärme kudede moodustiste rakkudes. Hormoonide sünteesi kiirus väheneb. Tavaliselt eelneb haiguse avastamisele suur verekaotus ja kilpnäärme funktsionaalsuse rikkumine.

Hüpovoleemia põhjused:

• keha dehüdratsioon;
• suur verekaotus;
• plasma kadu ulatuslike põletuste taustal;
• osmootne diurees;
• diabeet insipidus;
• verejooks;
• oksendada;
• kõhulahtisus.

Hüpovoleemiat on kolme tüüpi:

• normotsüteemia;
• oligotsüteemiline;
• polütsüteemiline.

Esimene tüüp on reaktsioon verekaotusele, meditsiiniseadmete väärkasutamisele, raskele nakkuslikule mürgistusele, šokivigastustele, liigsele histamiini tarbimisele.

Oligotsüteemiline tüüp diagnoositakse verekaotusega ravimata hüpovoleemia staadiumis vere väljalaske perioodil, kuid enne selle sisenemist uutesse rakkudesse. See liik on plasmorraagia, erütropoeesi tagajärg.

Polütsüteemia vorm on dehüdratsiooni tagajärg. See võib ilmneda pärast korduvaid oksendamist (toksikoosi), pikaajalist kõhulahtisust ja polüuuriat, suurenenud higistamist. Selline kulg areneb koos lihaste spasmiliste kontraktsioonidega: teetanus, marutaudi. Vedelikukaotus võib põhjustada hüpovoleemilist šokki.

Patoloogia sümptomid

Hüpovoleemia tekib mitmete ebameeldivate muutuste taustal, mis halvendavad inimeste tervist:

Närvisüsteemi ja vaimsete protsesside häired.

Roojamise järsk ja sagedane halvenemine: kõhukinnisus või kõhupuhitus.

Temperatuuri ja vererõhu langus.

Näo ja keha (eriti jäsemete) turse.

Üldtoonuse halvenemine: unisus, letargia ja apaatia.

Hääle muutus.

Vähenenud hemoglobiin.

Naha niiskuse puudumine.

Ainevahetusprotsessi halvenemine (aeglustumine).

Tihendite moodustumine kilpnäärmes.

Lastele on patoloogia ohtlik stiimulitele ebaõige reaktsiooni ilmnemise tõttu, arengu mahajäämus võrreldes eakaaslastega.

Haiguse sümptomid sõltuvad verekaotuse kvantitatiivsest näitajast:

Lihtne kraad. Vähenenud rõhk, pearinglus, suukuivus. Patsiendi reaktsioon välistele stiimulitele on pärsitud, esineb sagedane minestamine, füüsilise jõu kaotus.

Keskmine kraad. Rõhk langeb, pulss muutub arütmiliseks, ilmub kleepuv higi. Inimene tunneb hapnikupuudust (haigutamine, unisus ja kahvatus). Mõnikord kaasneb haigusega suurenenud janu, uriinierituse vähenemine, ähmane teadlikkus.

Raske aste. Rõhk jõuab kriitiliselt madalale tasemele. Inimene kaotab praktiliselt teadvuse, täheldatakse krampe, perioodilist õhupuudust.

Hüpovoleemia ravi

Terapeutilise kompleksi põhiülesanne on hormoonide suurendamine. Arstid püüavad normaliseerida organismi nõuetekohaseks toimimiseks vajalike hormoonide tootmist. Spetsialist viib läbi diagnostika, laboratoorsed testid. Toitumisspetsialist valib õige toidu.

Endokrinoloog valib ravimid, määrab annuse ja määrab ravikuuri. Kursus hõlmab ravimi kestust. Sageli jätkub see kogu eluks.

Meditsiini edusammud ei suuda leida arendust ega tehnoloogiat, mis suudaks kaotatud kilpnäärmerakke tagastada. Ei farmaatsiatööstusel ega meditsiinitöötajatel pole vahendeid näärmekoe taastamiseks. Võimalik on ainult patoloogia arengu blokeerimine.

Endokrinoloogid püüavad peatada näärmehaiguste arengut, mis põhjustavad selle suuruse vähenemist.

Hüpervoleemia: tüübid, põhjused, sümptomid ja ravi

Hüpervoleemia - peamised sümptomid:

• Peavalu
• meeleolumuutused
• Alaselja valu
• Nõrkus
• Pearinglus
• Südamepekslemine
• Hingeldus
• Minestamine
• Südamevalu
• Kuiv suu
• Kuiv nahk
• Unetus
• Kõrge vererõhk
• Raske hingeõhk
• Vähenenud jõudlus
• Rasvumine
• Üldine turse
• Kaalukaotus
• Vedeliku kogunemine kõhuõõnde
• Urineerimishäire

Hüpervoleemia on veresoonte kaudu ringleva veremahu rikkumine suurenemise suunas. Meditsiinis on see seisund jagatud lihtsaks, oligotsüteemiliseks ja polütsüteemiliseks. Need erinevad sõltuvalt hematokriti tasemest. Samuti esineb kopsuvereringes hüpervoleemia – see on isoleeritud hüpervoleemia tüüp, mida nimetatakse ka pulmonaalseks hüpertensiooniks.

Etioloogia

Selle seisundi arengu põhjused erinevad sõltuvalt patoloogia tüübist.

Lihtsas vaates on need järgmised:

• liiga palju vereülekannet – seda protsessi nimetatakse vereülekandeks;
• liiga kuum kliima;
• hapnikupuudus kehas.

Esimesel juhul juhtub see seetõttu, et kehasse siseneb väljastpoolt liiga palju verd. Ülejäänud kolmel juhul, kuna veri siseneb veresoontesse keha enda "reservidest".

Oligotsüteemilisel väljanägemisel on järgmine arenguetioloogia:

• Lapse kandmise periood on norm, kuna suurenenud veremaht aitab kaasa normaalsele ainevahetusele loote ja naise vahel.
• Suurenenud kehasse siseneva vedeliku maht. Esimene on liigne joomine. Samuti võib vedelik voolata kudedest veresoontesse. Teisisõnu, kui kehas on rikutud vee tasakaalu.
• Vedeliku eemaldamise protsessi rikkumine. Esineb neerupuudulikkuse, naatriumipeetuse korral organismis.

Polütsüteemia ilmneb järgmistel põhjustel:

• Krooniline hapnikupuudus kehas. Esineb ülemiste hingamisteede krooniliste haiguste, südamehaiguste korral. See võib juhtuda ka pikaajalisel mägisel alal viibimisel.
• Verehaigused on erineva iseloomuga kasvajad, kaasasündinud patoloogiad, mille puhul veres moodustub palju rakke.

Diagnostiliste protseduuride käigus määratakse üks või teine ​​patoloogia tüüp.

Väikese ringi hüpervoleemial on oma arengu etioloogia:

• krooniline bronhiit, emfüseem, silikoos ja muud patoloogiad;
• suurenenud rõhk hingamisteedes - tekib kopsude ebaõige ventilatsiooni ja tugeva köha korral;
• vasaku vatsakese halb töö koos arütmia ja südameatakiga;
• krooniline uimastimürgitus;
• apnoe, mis tekib öösel.

Mis on apnoe

Mõnel juhul ei ole võimalik kindlaks teha haiguse arengu põhjust.

Klassifikatsioon

Nagu varem mainitud, on hüpervoleemia kolme tüüpi:

• Lihtne. Seda tüüpi patoloogia on äärmiselt haruldane. See erineb selle poolest, et ringleva vere maht suureneb proportsionaalselt. See tähendab, et rakkude arv ja vedel osa jääb vastuvõetavatesse piiridesse.
• Oligotsüteemiline. Seda liiki iseloomustab ainult vere vedela osa suurenemine ja hematokriti tase väheneb. Seda seisundit nimetatakse hüdreemiaks.
• Polütsüteemia. Tekib vere rakulise komponendi ja hematokriti taseme tõusuga.

Kuna iga liigi etioloogia on erinev, valitakse ka diagnoosimeetod ja ravimeetodid individuaalselt.

Tuleb märkida, et tsirkuleeriva vere mahu rikkumine võib toimuda ka vähenemise suunas: seda seisundit nimetatakse hüpovoleemiaks. Sellel on ka kolm peamist tüüpi.

Sümptomid

Märge

Kui sümptomid on lühiajalised ja muutused ei ületa normi, saab keha sellise olukorraga iseseisvalt toime tulla. Juhul, kui hüpervoleemia põhjustas krooniline või äge haigus, valitakse ravi selle kõrvaldamiseks.

Üldiselt väljendub see patoloogia mitmesugustes mittespetsiifilistes tunnustes, nimelt:

• suurenenud vererõhk;
• kiire südame löögisagedus;
• ülekaalulisus;
• turse;
• hingeldus;
• suu limaskesta ja naha kuivus;
• urineerimise rikkumine;
• raske hingeõhk;
• nõrkus;
• valu peas ja nimmepiirkonnas;
• jõudluse vähenemine.

Eraldi tuleks märkida hingamissüsteemi sellise seisundi tunnuseid. Arengu algfaasis puudub kliiniline pilt, mis põhjustab hilinenud diagnoosi.

Üldiselt, kui patoloogiline protsess süveneb, täiendavad kliinilist pilti järgmised tunnused:

• meeleolumuutused;
• kehakaalu järsk langus;
• unetus;
• pearinglus;
• minestamine füüsilise koormuse ajal;
• südamevalu;
• vedeliku kogunemine kõhuõõnde;
• valu maksas;
• südame töö katkemine.

Kuna selle haiguse sümptomid avalduvad erineval viisil, on nende ilmnemisel parem konsulteerida arstiga.

Diagnostika

Praeguseks on sellist seisundit raske diagnoosida, kuna puuduvad meetodid ringleva vere mahu määramiseks. Määrake kindlasti hematokriti tase. Just tema saab näidata areneva patoloogia tüübi ja selle põhjuse.

Arsti vastuvõtul viiakse läbi esmane läbivaatus, mis hõlmab:

• patsiendi visuaalne uurimine;
• haigusloo võtmine.

Lisaks on ette nähtud järgmised protseduurid:

• üldine ja üksikasjalik biokeemiline vereanalüüs;
• üldine uriinianalüüs;
• hematokriti määramine;
• veregrupi ja Rh faktori määramine.

Kopsupatoloogiat diagnoositakse instrumentaalse diagnostika abil:

• elektrokardiogramm - näitab südameataki, arütmia ja palju muud olemasolu;
• röntgen - näitab laienenud veresooni, eriti haiguse hilisemates staadiumides;
• kompuutertomograafia - kui see viiakse läbi kontrasti abil, võib tulemus öelda rohkem kui röntgenikiirgus;
• südame ultraheliuuring - näitab kaasasündinud patoloogiaid, verevoolu kiirust ja mahtu veresoontes.

Kuidas EKG-d tehakse?

Selle seisundi diagnoosimine toimub kompleksis. Põhjalik uurimine võimaldab täpselt diagnoosida ja selle põhjal määrata efektiivse ravi.

Hüpervoleemia avastamisel viiakse ravi läbi kahes suunas:

• Etiotroopne, see tähendab, et kõrvaldab patoloogilise protsessi arengu põhjuse. Teostatakse neeruhaiguste ravi, südamedefektide operatsioone, kilpnäärmehaiguste ravi, võitlust vere kasvajatega. Samuti ravivad nad kroonilisi ja ägedaid kopsuhaigusi ning kontrollivad rangelt intravenoossete infusioonide mahtu.
• Sümptomaatiline - aitab toime tulla haiguse tunnustega. Näiteks alandavad kõrget vererõhku antihüpertensiivsed ravimid. Samuti on ette nähtud diureetikumid. Sellest konkreetsest patoloogiast põhjustatud stenokardiat ravitakse stenokardiavastaste ravimitega, kuid alles pärast südame koormuse vähenemist.

Ravi viiakse läbi haiglas. Kõige sagedamini kõrvaldatakse patoloogiline protsess konservatiivsete meetmete abil, kuid ei ole välistatud kirurgiline sekkumine, millele järgneb taastusravi periood.

Lisaks võib sellise haiguse ravis kasutada ka traditsioonilist meditsiini.

Arst võib välja kirjutada:

• Hirudoteraapia - kaanide kasutamine. Need aitavad vähendada vere mahtu. Lisaks väheneb selle viskoossus ja moodustunud elementide arv. Seega normaliseerub hematokriti tase.
• taimsed diureetikumid. Need on till, apteegitill, viburnum, korte ja paljud teised.

Kuid tuleb arvestada, et diureetikumid ei aita raske neeruhaiguse korral. Sellises olukorras tuleb läbi viia hemodialüüs ja hemofiltratsioon.

Võimalikud tüsistused

See patoloogiline protsess võib põhjustada tõsiste tüsistuste teket, kui ravi ei alustata õigeaegselt:

• kopsuturse koos veremahu suurenemisega;
• toksiline mõju siseorganite tööle.

Raskesti haigetel patsientidel suurendab see haigus surmaohtu.

Ärahoidmine

Selle patoloogia ennetavad meetmed on järgmised:

• kardiovaskulaarsete patoloogiate diagnoosimine ja õigeaegne ravi;
• tarbitava vedeliku koguse vähenemist, eriti selle kogust tuleks jälgida lastel, eakatel ja hüpertensiivsetel patsientidel, sest vedeliku stagnatsioon mõjutab paljude elundite ja süsteemide tööd;
• õige toitumine;
• liigse alkoholitarbimise välistamine.

Samuti tasub loobuda halbadest harjumustest ja liigsest füüsilisest pingutusest.

Hüpovoleemia - mis see on? Haiguse põhjused, sümptomid ja ravi

Kilpnäärme hüpovoleemia on endokrinoloogias haruldane diagnoos. See on haigus, mida iseloomustab veremahu vähenemine, mis on patoloogiline seisund.

Hüpovoleemia on definitsiooni järgi kehale vajaliku vere mahu mittevastavus, kilpnäärmekoe vedeliku taseme ja selle poolt sünteesitavate hormoonide hulga vähenemine.

Vereprobleemid on ohtlikud tõsiste tagajärgedega.

Paljude verehaiguste hulgas on levinud ka selle plasmamahuga seotud patoloogiad.

Hüpovoleemia olemus

Kilpnääre mängib keha toimimises olulist rolli. Tema osalusel toimub ainevahetus, toodetakse joodi, kasvab luukude. Erinevate tegurite mõjul sagenevad kilpnäärmehaigused.

Hüpovoleemia on haigus, mis tekib suure verekaotuse ja kilpnäärme talitlushäirete tõttu.

Selle mõõtmed vastavad parameetritele 20-40-20 mm, kuid elund sõltub kehakaalust ja mahu muutustest teatud eluetappidel: suureneb raseduse, puberteedi ajal ja väheneb vanaduse saabudes.

Hüpovoleemia põhjused

Kilpnääre ei pruugi vanuse tõttu väheneda.

Hüpovoleemia põhjused:

• hüpofüüsi haigused;
• kilpnäärme alaareng (hüpoplaasia);
• elundi atroofia;
• vasodilatoorne kollaps (vasodilatatsioon, mis ei vasta ringleva vere massile);
• kõrge veresoonte läbilaskvus;
• hüdrostaatilise rõhu tõus arterioolides;
• suurenenud venoosne rõhk;
• ebapiisav vedeliku tarbimine kehas;
• pikaajaline märkimisväärne verekaotus;
• verekaotus põletustest;
• šokiseisundid.

Kõige sagedasem hüpovoleemia põhjus on hüpoplaasia: nääre sünteesib vähem hormoone, mis põhjustab organismis häireid.

Juhtub, et veremahu vähenemisega väheneb kilpnäärmehormoonide sisaldus. Seda tüüpi hüpovoleemiaga kaasneb naistel kehakaalu tõus, juuste halvenemine, naha kuivus, menstruaaltsükli häired. Kui seda ei ravita, on viljatuse oht.

Loode, kes ei saa arenguperioodil piisavalt kilpnäärmehormoone ja joodi, põeb kilpnäärme hüpovoleemiat, välistatud pole kaasasündinud haigus.

Haiguse eelsoodumusega beebile on iseloomulik suurenenud kehakaal, letargia ja rahulikkus, aeglane kaalutõus ning imikute kollatõve säilimine.

Hormoonidefitsiit mõjutab loote arengut nii vaimselt kui ka füüsiliselt. Seetõttu on haiguse jälgimine ja õigeaegne ravi vajalik.

Autoimmuunne türeoidiit on haigus, mille alusel on võimalik hüpovoleemia; see väljendub kilpnäärme hormoonide tootmise lakkamisena ja seda kasutatakse haiguse ulatuse diagnoosimisel peamise näitajana.

Haiguse arengu eeldused on: krooniline stress, füüsiline ületöötamine, ebakvaliteetne toit (kantserogeenide olemasolu), joodipuudus, ebasoodne ökoloogia, geneetilised omadused.

Seotud videod

Sümptomid

Hüpovoleemia tunnuseid ei tuvastata kõigil haigusega, patsiendid selgitavad seda väsimuse ja normaalse seisundiga. Selle haiguse sümptomid on sarnased dehüdratsiooniga.

Hüpovoleemia sümptomid on:

• näo ja keha turse;
• madal temperatuur ja rõhk;
• tahhükardia;
• diureesi vähenemine;
• närvisüsteemi ebastabiilsus;
• apaatia, letargia, minestamine;
• seedesüsteemi häired;
• ainevahetushaigus;
• kuiv nahk;
• madal hemoglobiin;
• hääle muutus;
• tihendus kilpnäärmes;
• nõrgenenud immuunsus ja sagedased haigused;
• seksuaalse soovi vähenemine, viljatus;
• lapse arengu aeglustumine.

Hüpovoleemia täiendavad tunnused võivad olla: limaskestade ja naha tsüanoos, jäsemete krambid, pearinglus, nõrk pulss.

Liigid

Sõltuvalt elementide ja plasma proportsionaalsusest räägivad nad mitut tüüpi haigustest.

normotsüteemia hüpovoleemia. See on veremahu üldine vähenemine stabiilse elementide tasemel plasmamahu kohta. Põhjused: äge verekaotus, šokk, vasodilatoorne kollaps. See seisund on tüüpiline esimest korda pärast verekaotust.

Oligotsüteemiline: moodustunud elementide protsent langeb suurel määral. Põhjused: nõrkusseisund verekaotusest, erütropeenia põletushaavadega. Seisund viib keha hapnikuvarustuse katkemiseni. Ärge tehke ilma kiireloomulise vereülekandeta.

Polütsüteemia. See on hüpovoleemia, mida iseloomustab plasmamahu vähenemine, mille põhjused on pikaajalisest kõhulahtisusest ja oksendamisest tingitud dehüdratsioon, polüuuria, suurenenud higistamine, veerežiimi halvenemine, veri muutub viskoosseks.

Hüpovoleemia on äge, ilmneb verekaotuse käigus, ja krooniline, mis areneb pärast ohvrile arstiabi osutamist.

Hüpovoleemia astmed

Hüpovoleemia kõrgeim manifestatsiooniaste asendatakse hüpovoleemilise šokiga. Haiguse ägenemise astmed on järgmised:

• Lihtne. Verekaotus on umbes 15% kogumahust. Esineb vererõhu langus, kiire pulss, tahhükardia, kahvatu nahk, jäsemete ebapiisav verevarustus, suukuivus, nõrkus.

• Keskmine. Verekaotus läheneb 40%, patsient on raskes seisundis, vererõhk kuni 90 mm, pulss kiire, hingamine ebaregulaarne, higistamine, tsüanoos, kahvatus, unisus, vajadus kvaliteetse värske õhu järele. hääldatakse. Mõnikord - oksendamine, minestamine, uriini hulga vähenemine.
• Raske. Verekaotus on kuni 70%, rõhk kuni 60 mm, pulss on halvasti kuuldav, tahhükardia, teadvuse häired, krambid, raske hingamine. Seisund on eluks ohtlik, võib lõppeda surmaga.

Diagnoos

Diagnoos põhineb kliinilise pildi andmetel. Uuringute loetelu määratakse sõltuvalt patoloogia omadustest, mis põhjustasid kehas ringleva vere mahu languse.

Diagnoosi aluseks on:

• hematokriti määramine;
• vere keemia;
• üldine vereanalüüs;
• veregrupi määramine.

Sisemise verejooksu põhjustatud hüpovoleemia kinnituse korral tehakse diagnostiline laparoskoopia.

Ravi

Hüpovoleemia diagnoosimisel on seisundi stabiliseerimiseks vajalik hormonaalne ravi koos dieedi ja joodi tarbimisega. Patsiendid saavad pikaajalist ravi ja kui kilpnäärme funktsiooni ei ole võimalik parandada, kestab see kogu elu.

Hüpovoleemia ravi peamine eesmärk on tsirkuleeriva vere mahu normi taastamine valkude, elektrolüütide ja annetatud verega. Selleks valmistage dekstroosilahuste, soolalahuse ja polüioonsete lahuste infusioon. Kui stabiilset toimet ei ilmne, kasutatakse plasmaasendajate (dekstraan, želatiin, hüdroksüetüültärklis) intravenoosset manustamist.

Mittekriitilise vedelikukaotuse korral määratakse suukaudsed ravimid ja raske hüpovoleemia korral intravenoosselt. Tavaliselt antakse patsiendile šoki ja hüpotensiooni korral sobivat isotoonilist soolalahust.

Täiendavad meetmed veremahu taastamiseks viiakse läbi iseseisvalt, valmistades suhkru-soola lahuseid, tagades juurdepääsu värskele õhule ja hoides ruumis vastuvõetavat temperatuuri.

Elundi järgneva hävimise peatamiseks on vaja keskenduda autoimmuunse türeoidiidi, hüpotalamuse-hüpofüüsi süsteemi ja joodipuuduse ravile.

Verejooksu allika olemasolul tehakse kirurgiline hemostaas. Kui ebapiisava veremahu põhjuseks on šokiseisund, viiakse läbi šokivastane ravi. Hingamispuudulikkuse korral tagatakse patsiendile kopsude kunstlik ventilatsioon.

Teraapia probleemid

Ravi käigus on patsiendid sunnitud silmitsi seisma selliste probleemidega nagu medikamentoosse ravi tagajärjed ning paranemisega kaasneb teiste haiguste või kõrvaltoimete teke.

Sama keeruline asjaolu on märkimisväärse hinnaga ravimite lühiajaline toime, aga ka ravimi toime eripära: suukaudselt manustatav ravim rikub seedetrakti limaskesta mikrofloorat.

Mis puudutab patsiendi seisundit, siis hormonaalse tausta ebastabiilsuse tõttu ei võimalda tema meeleolu tal täielikult lõõgastuda, et elu nautida.

Efektid

Raske hüpovoleemia muutub meditsiinilise sekkumise puudumisel hüpovoleemiliseks šokiks, mis kujutab endast ohtu elule.

Verehulga vähenemisega kaasneb siseorganite aktiivsuse häire, mis haiguste esinemisel raskendab patsiendi seisundit ja ravi.

Ärahoidmine

Hüpovoleemia vältimiseks on vaja kontrollida südame, veresoonte ja neerude seisundit. Õigesti osutatav abi suure verekaotuse korral on väga oluline. Tuleb meeles pidada, et valed tegevused võivad põhjustada patsiendi surma.

Ennetava meetmena saab osutada vigastuste ennetamisele, soolehaiguste õigeaegsele avastamisele, veerežiimist kinnipidamisele ja veevõtu kontrollimisele keskkonna muutumisel, diureetikumide kasutamisele vaid arsti soovitusel.

Kilpnääre mängib keha toimimises olulist rolli. Tema osalusel toimub ainevahetus, toodetakse joodi, kasvab luukude. Erinevate tegurite mõjul sagenevad kilpnäärmehaigused.

Hüpovoleemia on haigus, mis tekib suure verekaotuse ja kilpnäärme talitlushäirete tõttu. Selle mõõtmed vastavad parameetritele 20-40-20 mm, kuid elund sõltub kehakaalust ja mahu muutustest teatud eluetappidel: suureneb raseduse, puberteedi ajal ja väheneb vanaduse saabudes.

märgid

Hüpovoleemia kliinilised ilmingud määratakse selle tüübi järgi.

Normotsüteemilise hüpovoleemia peamised sümptomid:

• nõrkus;
• pearinglus;
• vererõhu alandamine;
• tahhükardia;
• nõrk impulss;
• diureesi vähenemine;
• limaskestade ja naha tsüanoos;
• kehatemperatuuri langus;
• minestamine;
• krambid alajäsemete lihastes.

Oligotsüteemilist hüpovoleemiat iseloomustavad nähud elundite ja kudede verevarustuse häiretest, vere hapnikumahu vähenemisest ja hüpoksia suurenemisest.

Polütsüteemia hüpovoleemia tunnused:

• vere viskoossuse märkimisväärne suurenemine;
• tõsised mikrotsirkulatsiooni häired;
• dissemineeritud mikrotromboos; ja jne.

Hüpovoleemiline šokk väljendub selgelt väljendunud kliinilises pildis, sümptomite kiires suurenemises.

Hüpovoleemia astmed

Hüpovoleemia kõrgeim manifestatsiooniaste asendatakse hüpovoleemilise šokiga. Haiguse ägenemise astmed on järgmised:

• Lihtne. Verekaotus on umbes 15% kogumahust. Esineb vererõhu langus, kiire pulss, tahhükardia, kahvatu nahk, jäsemete ebapiisav verevarustus, suukuivus, nõrkus.

• Keskmine. Verekaotus läheneb 40%, patsient on raskes seisundis, vererõhk kuni 90 mm, pulss kiire, hingamine ebaregulaarne, higistamine, tsüanoos, kahvatus, unisus, vajadus kvaliteetse värske õhu järele. hääldatakse. Mõnikord - oksendamine, minestamine, uriini hulga vähenemine.
• Raske. Verekaotus on kuni 70%, rõhk kuni 60 mm, pulss on halvasti kuuldav, tahhükardia, teadvuse häired, krambid, raske hingamine. Seisund on eluks ohtlik, võib lõppeda surmaga.

Diagnostika

Hüpervoleemia tuvastamine on üsna keeruline ülesanne, millega arstid silmitsi seisavad. Häire spetsiifilised sümptomid puuduvad ja vere kogumahtu kehas on üsna raske arvutada. Seetõttu taandatakse hüpervoleemia diagnoosimine hematokriti parameetrite määramisele. See uuring võimaldab mitte ainult tuvastada hüpervoleemiat ennast, vaid ka määrata selle tüüpi, samuti selgitada selle seisundi arengu põhjust.

Patsiendi esmane vastuvõtt koosneb anamneesi võtmisest, läbivaatusest, vere, uriini laboratoorsete analüüside määramisest, mis aitavad määrata punaste vereliblede arvu vereplasmas ja uriinis. Uuringu tulemused võimaldavad koostada haigusest täieliku pildi, määrata kindlaks staadiumi, põhjuse ja määrata vajaliku ravi.

Ravi oluline etapp on hüpervoleemia arengut esile kutsunud etioloogilise teguri tuvastamine ja kõrvaldamine. Põhimõtteliselt on ravi sümptomaatiline ja määratakse igale patsiendile individuaalselt. Samavõrd oluline on ravis toitumine, õige ja tervislik eluviis. Inimene peaks võtma võimalikult vähe vedelikku, välistama igasuguse füüsilise ja psühholoogilise stressi, täielikult loobuma suitsetamisest ja alkoholi joomisest. Hüpervoleemia korral on soovitatav konsulteerida teiste spetsialistidega: kardioloog, infektsionist, gastroenteroloog, uroloog.

Ainult integreeritud lähenemisviis probleemi lahendamisele aitab ravist häid tulemusi saada.

Adipsia kahtlusega patsientidele on näidustatud järgmised laboratoorsed testid:

• Elektrolüütide, lämmastiku ja seerumi kreatiniinisisalduse määramine:

1. adipsia põhjustab sageli elektrolüütide häireid vereseerumis;
2. hüpernatreemia on kliiniliselt olulise veepuuduse tunnus, mis võib olla seotud adipsiaga;
3. adipsiaga kaasnev veepuudus põhjustab ka kõrget kreatiniini taset ja kreatiniini ja BUN suhte tõusu.

• Veepuuduse tagajärjeks on sageli märgatavalt suurenenud seerumi osmolaalsus;
• Uriini elektrolüütide tase ja osmootne rõhk:

1. Uriini elektrolüütide ja osmolaalsuse samaaegne mõõtmine on kriitilise tähtsusega vee homöostaasi häirete tsentraalsete, mitte neerude põhjuste tuvastamisel;
2. Adipsia korral on naatriumi fraktsionaalne eritumine alla 1%, kui defekt esineb samaaegselt vasopressiini funktsiooni kahjustusega;
3. Uriini osmolaalsus on väga kõrge, välja arvatud juhul, kui täheldatakse vasopressiini puudulikkusest tingitud defekte;
4. Diabeedi insipiduse korral on uriini kontsentratsioon submaksimaalne isegi kõrge seerumi osmolaalsuse tingimustes. Soolamürgistuse korral on naatriumi kontsentratsioon uriinis väga kõrge ja selle fraktsionaalne eritumine on üle 1%;
5. Raskused diagnoosimisel võivad tekkida, kui adipsia ja diabeet insipidus esinevad koos. Nendel patsientidel võivad esialgsed testitulemused näidata diabeedi insipidust. Vasopressiini manustamine suurendab aga uriini osmolaarsust ja vähendab kalduvust hüpernatreemiale. Patsiendi janu puudumine anamneesis viitab adipsia samaaegsele esinemisele.

• Hormoonide tase veres;
• Isoleeritud adipsia korral peaks tsirkuleeriva vasopressiini tase olema kõrge, peegeldades hüpofüüsi vastavat reaktsiooni hüperosmolaarsusele. Patsientidel, kellel on janu reguleerimise ja vasopressiini sekretsiooni defektid, on selle hormooni seerumis väga madal või puudub see;
• Vereplasma reniini ja aldosterooni taseme tõus võib viidata sekundaarsele hüpovoleemiale.

Visuaalse diagnostika meetoditest kasutatakse kõige sagedamini ajuuuringuid, nagu kompuutertomograafia ja MRI, mis on väga näidustatud, kui adipsia tekke peamiseks põhjuseks võib olla ajupiirkonna anatoomiline ja füsioloogiline defekt - tühi Türgi sadul. või kasvaja. Meetodid võivad samuti aidata välistada hüpernatreemia tüsistusi, nagu intrakraniaalne hemorraagia.

Hüpovoleemia diagnoos ja aste põhineb kliinilistel sümptomitel.

Laboratoorsete ja instrumentaalsete uuringute maht sõltub patoloogia olemusest, mis viis ringleva vere mahu vähenemiseni. Nõutav miinimum sisaldab:

• hematokriti määramine;
• üldine vereanalüüs;
• vere biokeemia;
• üldine uriinianalüüs;
• veregrupi ja Rh faktori määramine.

Kui kahtlustatakse hüpovoleemiat, mis on põhjustatud verejooksust kõhuõõnde, tehakse diagnostiline laparoskoopia.

Diagnoos

Diagnoos põhineb kliinilise pildi andmetel. Uuringute loetelu määratakse sõltuvalt patoloogia omadustest, mis põhjustasid kehas ringleva vere mahu languse.

Diagnoosi aluseks on:

• hematokriti määramine;
• vere keemia;
• üldine vereanalüüs;
• veregrupi määramine.

Sisemise verejooksu põhjustatud hüpovoleemia kinnituse korral tehakse diagnostiline laparoskoopia.

Hüpervoleemia: haiguse põhjused, peamised sümptomid, ravi ja ennetamine

Patoloogiline seisund, mis on põhjustatud ringleva vere ja plasma mahu suurenemisest, mis võib olla põhjustatud erinevatel põhjustel.

Põhjused

Tsirkuleeriva vere mahu suurenemist võib täheldada erinevatel põhjustel. Hüpervoleemia areneb liigse vedelikutarbimise, turse, vedelikupeetuse taustal veresoonkonnas, märkimisväärse koguse vereülekande, ägedate hüpoksiliste seisundite, kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste, neerude ja hingamiselundite talitlushäirete ning raske füüsilise koormuse taustal.

Sümptomid

See patoloogiline seisund väljendub kehakaalu suurenemises, urineerimise ja higistamise halvenemises, turse sündroomis, hüpertensiivses sündroomis, naha kuivuses, suukuivuses, õhupuuduses, nõrkuses, peavaludes, õhupuuduses.

Normotsüteemiline hüpervoleemia väljendub moodustunud elementide mahu ja tsirkuleeriva vere mahu vedela osa samaväärse suurenemises. Selles seisundis on hematokrit normi piires. Oligotsüteemilist hüpervoleemiat iseloomustab vere üldmahu suurenemine, samas kui hematokrit on sellistel patsientidel alla normi.

Polütsüteemia hüpervoleemia väljendub ka vere üldmahu suurenemises, selle moodustunud elementide arvu suurenemises ja seda iseloomustavad normaalsest kõrgemad hematokriti väärtused.

Diagnostika

Hüpervoleemia diagnoosimine toimub patsiendi üldise läbivaatuse, haiguse anamneesi kogumise ja patsiendi kaebuste põhjaliku analüüsi taustal.

Füüsilise läbivaatuse käigus on vaja palpatsiooniga kindlaks teha, kas patsiendil on perifeerne turse.

Lisaks on patsiendil kohustuslik teha üldine ja biokeemiline vereanalüüs, samuti üldine uriinianalüüs.

Ravi

Selle patoloogilise seisundi ravi tulemus sõltub suuresti patsiendi valmisolekust järgida kõiki meditsiinilisi soovitusi, samuti järgida spetsialisti määratud dieeti. Samuti soovitatakse sellistel patsientidel ravi ajal piirata tarbitava vedeliku kogust.

Ravi eesmärk on eemaldada patsiendi kehast liigne vedelik. Haiguse raviskeem valitakse, võttes arvesse selle patoloogilise seisundi põhjustanud põhjuseid.

Kui haigusseisundi põhjuseks on naatriumi peetus organismis, on vaja piirata naatriumi omastamist toidust.

Vastavalt arsti ettekirjutusele kasutage diureetikume, hormoone neerude seisundi parandamiseks, ravimeid südametegevuse säilitamiseks.

Ärahoidmine

Hüpervoleemia ennetamine põhineb südame-veresoonkonna ja kuseteede haiguste õigeaegsel ravil. Hüpervoleemia riski vähendamiseks peate loobuma liigsest vedelikutarbimisest ja piirama naatriumi sisaldavate toitude, samuti suitsuliha ja säilitusainete tarbimist.

Hüpovoleemia ennetamine hõlmab:

• vigastuste ennetamine;
• ägedate sooleinfektsioonide õigeaegne ravi;
• piisav vee sissevõtmine organismi, veerežiimi korrigeerimine muutuvates keskkonnatingimustes;
• Diureetikumidega iseravimisest keeldumine.

Hüpovoleemia vältimiseks on vaja kontrollida südame, veresoonte ja neerude seisundit. Õigesti osutatav abi suure verekaotuse korral on väga oluline. Tuleb meeles pidada, et valed tegevused võivad põhjustada patsiendi surma.

Ennetava meetmena saab osutada vigastuste ennetamisele, soolehaiguste õigeaegsele avastamisele, veerežiimist kinnipidamisele ja veevõtu kontrollimisele keskkonna muutumisel, diureetikumide kasutamisele vaid arsti soovitusel.

Teraapia probleemid

Ravi käigus on patsiendid sunnitud silmitsi seisma selliste probleemidega nagu medikamentoosse ravi tagajärjed ning paranemisega kaasneb teiste haiguste või kõrvaltoimete teke.

Sama keeruline asjaolu on märkimisväärse hinnaga ravimite lühiajaline toime, aga ka ravimi toime eripära: suukaudselt manustatav ravim rikub seedetrakti limaskesta mikrofloorat.

Mis puudutab patsiendi seisundit, siis hormonaalse tausta ebastabiilsuse tõttu ei võimalda tema meeleolu tal täielikult lõõgastuda, et elu nautida.

Efektid

Raske hüpovoleemia muutub meditsiinilise sekkumise puudumisel hüpovoleemiliseks šokiks, mis kujutab endast ohtu elule.

Verehulga vähenemisega kaasneb siseorganite aktiivsuse häire, mis haiguste esinemisel raskendab patsiendi seisundit ja ravi.

Erakorralise ravi puudumisel lõpeb raske hüpovoleemia hüpovoleemilise šoki tekkega, mis on eluohtlik seisund. Lisaks võib tsirkuleeriva vere mahu vähenemise taustal tekkida mitmete siseorganite (aju, neerud, maks) funktsionaalne puudulikkus.

Adipsia patofüsioloogiline alus

Inimestel asub janukeskus hüpotalamuse eesmises osas. Peamised füsioloogilised stiimulid veega täiendamise vajaduse nähtude ilmnemisel on hüpertoonilisus, mis põhineb vere osmootsel rõhul ja hüpovoleemia. Adipsia on sageli kaasasündinud patoloogia, eluprotsessis tekkinud täiendavad sotsiaalsed stiimulid on reeglina esmased seoses vee reguleerimise tõrgetega kehas.

Kolmanda vatsakese eesmises seinas asuvad osmoretseptorid vahendavad janu osmootset regulatsiooni, mis reguleerivad vasopressiini, osmootse janufaktori, sekretsiooni.

Hüpovoleemia ja hüpotensioon võivad stimuleerida janu ka madala või kõrge vererõhu aktiveerimise kaudu venitusretseptorite kaudu – hüpovoleemiline janu. Nende retseptorite impulsid edastatakse vaguse ja glossofarüngeaalsete närvide kaudu piklikusse medullasse ja sealt edasi hüpotalamusesse. Lisaks stimuleerib angiotensiin II otseselt hüpotalamust. Üldiselt tekib hüpovoleemiline janu vereplasma mahu vähenemise tõttu vähemalt 4-8%.

Januanomaaliaid võivad põhjustada hüpotalamuse spetsiifilised funktsionaalsed kahjustused, mis takistavad osmootsete või hüpovoleemiliste protsesside regulatsiooni aktiveerumist. Sageli esinevad need kaks nähtust koos, segades janu tajumiseks vajalikke kognitiivseid protsesse.

Mis tahes kaasasündinud või omandatud kahjustus, mis mõjutab eesmist hüpotalamust, võib põhjustada janu puudumist. Hüpotalamuses toodetava ja uriini tootmise, säilitamise ja eritumise eest vastutava antidiureetilise hormooni reguleerimise häired põhjustavad uriini moodustumise võime rikkumist.

Peamised punktid adipsia ravis:

• Haiguse algpõhjuse ravi võib kesta aastaid, kuna patoloogial on suur kalduvus korduda.
• Enamik adipsia tegelikest põhjustest on ravimatud – patsiendid peavad kogu elu saama sümptomaatilist ravi.
• Hüpotalamuse piirkonna kahjustus on 99% ulatuses pöördumatu, mis viib ülalkirjeldatud seisundini.
• Arstiabi eesmärk on õpetada patsienti säilitama piisavat vedelikutarbimist sõltumata janu ilmingutest.

Ravi võimalused:

• Selle haiguse raviks ei pakuta praegu farmakoloogilist ravi.
• Teraapia põhisuunaks on regulaarne ja organismi vajadustest sõltumata vee tarbimine.
• Elektrokonvulsiivset ravi on kasutatud erinevate tulemustega patsientide seas, kelle põhjuseks on psühhogeenne tegur.
• Kui käitumuslik teraapia ebaõnnestub, jääb ainsaks võimaluseks eriti kaugelearenenud juhtudel vedelike pikaajaline manustamine nasogastraalsondi kaudu.
• Desmopressiinatsetaadi määramine on asjakohane, kui on vaja piirata uriini eritumist. Meetod on eriti kasulik patsientidel, kellel on samaaegne keskne diabeet insipidus.
• Diabeedi insipiduse korral tekkiva adipsia korral saab pärast selle põhjuse välistamist hinnata janufunktsiooni taastumist visuaalse analoogskaala abil pärast hüpertoonilise soolalahuse infusiooni.

• janukeskuse aktiivsust pärssivate kasvajate, hematoomide või tsüstide kirurgiline eemaldamine;
• toitumispiiranguid ei ole ette nähtud;
• tuleks säilitada sagedane ja korrapärane vee tarbimine;
• tegevuspiiranguid ei nõuta.

Haiguse sümptomid ja põhjused

Adipsiale ei ole spetsiifilised füüsilised tunnused. Häire kõige ilmsemad sümptomid on kõige paremini seostatavad hüpernatreemiast tingitud veeregulatsiooni muutustega. Need muudatused hõlmavad järgmist.

• hüperpnoe;
• lihaste nõrkus;
• suurenenud liikuvus;
• aktiivsed verbaalsed erutuse tunnused;
• unetus;
• letargia;
• kooma;
• krambid - harva, välja arvatud liiga kiire rehüdratsiooni korral;
• naha turgori kadu ja kuivad limaskestad. Need sümptomid ilmnevad suhteliselt sageli, kuid ei pruugi olla vastavuses dehüdratsiooni astmega.

Füüsilised nähud, mis viitavad põhihäiretele, on sageli ilmsed. Selliste füüsiliste omaduste näidete hulka kuuluvad:

• suulaelõhe;
• muud näo keskjoone defektid;
• vesipea.

Adipsia arengu objektiivsed põhjused on sageli:

• kasvaja kahjustused - germinoomid, histiotsütoomid ja glioomid;
• mikrotsefaalia;
• huulelõhe, suulaelõhe;
• tühi Türgi sadul;
• läbipaistva vaheseina väärarengud;
• meningoentsefaliit;
• subarahnoidaalne hemorraagia;
• vesipea;
• pseudotuumori seisund;
• psühhogeensed häired.

• Mis on hüpervoleemia
• Mis põhjustab hüpervoleemiat
• Hüpervoleemia sümptomid
• Hüpervoleemia ravi

Mis on hüpervoleemia

Hüpervoleemia- seisundid, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine ja tavaliselt Ht muutus. On normotsüteemiline, oligotsüteemiline ja polütsüteemiline hüpervoleemia.

Mis põhjustab hüpervoleemiat

Normotsüteemiline hüpervoleemia(lihtne) - olek, mis väljendub vormitud elementide mahu ja bcc vedela osa samaväärse suurenemises. Ht jääb normi piiridesse.

Seisakute peamised põhjused hüpervoleemia: suure hulga vereülekanne, ägedad hüpoksilised seisundid, millega kaasneb vere vabanemine depoost, samuti märkimisväärne füüsiline aktiivsus, mis põhjustab hüpoksiat.

Oligotsüteemiline hüpervoleemia

Oligotsüteemiline hüpervoleemia(hüdreemia, hemodilutsioon) - seisund, mida iseloomustab vere üldmahu suurenemine selle vedela osa suurenemise tõttu. Ht indeks on alla normi.

Oligotsüteemilise hüpervoleemia peamised põhjused.

• Liigne vedeliku tarbimine kehas patoloogilise januga (näiteks diabeediga patsientidel) ja suure hulga plasmaasendajate või vereplasma viimine veresoonte voodisse.
• Vedeliku eritumise vähenemine organismist neerude eritusfunktsiooni puudulikkuse (näiteks neerupuudulikkuse korral), ADH hüperproduktsiooni, vereplasma hüperosmolaalsuse tagajärjel.

Polütsüteemia hüpervoleemia- seisund, mis väljendub vere üldmahu suurenemises selle moodustunud elementide arvu valdava suurenemise tõttu. Sellega seoses ületab Ht normi ülemise piiri.

Polütsüteemia hüpervoleemia peamised põhjused.

• Polütsüteemia (erütrotsütoos) on patoloogiliste seisundite rühm, mida iseloomustab punaste vereliblede arvu suurenemine (olenemata valgete vereliblede, trombotsüütide arvust).
• Tõeline polütsüteemia (polycythemia vera, Wakezi tõbi) on krooniline leukeemia, mille kahjustus on müelopoeesi prekursorraku tasemel koos selle kasvajale iseloomuliku raku piiramatu proliferatsiooniga, mis on säilitanud võime diferentseeruda neljaks, peamiselt punaseks mikroobiks. . Erütreemiaga kaasneb märkimisväärne erütrotsütoos ja selle tulemusena kõrgenenud Ht.
• Krooniline mis tahes tüüpi hüpoksia (heemiline, hingamisteede, vereringe, kudede jne).

Polütsüteemia samal ajal peegeldab see luuüdi hüperregeneratiivset seisundit, millega kaasneb vererakkude, peamiselt erütrotsüütide suurenenud vohamine ja nende vabanemine veresoonte voodisse. Polütsüteemia hüpervoleemiat tuvastatakse kroonilise vereringepuudulikkuse, alveolaarse hüpoventilatsiooni, vere hapnikumahu ja bioloogilise oksüdatsiooni efektiivsuse vähenemise ning eksogeense (normaalse ja hüpobaarse) hüpoksia korral.

Hüpervoleemia sümptomid

Sest hüpervoleemia mida iseloomustab südame väljundi suurenemine ja vererõhu tõus.

• Südame väljundi suurenemine on veremahu suurenemisest tingitud südame kompenseeriva hüperfunktsiooni tagajärg. Südame dekompensatsiooni ja selle puudulikkuse tekkega aga südame väljund reeglina väheneb.
• Vererõhu tõus on peamiselt tingitud südame väljundi suurenemisest, samuti BCC ja resistentsuse veresoonte toonusest.
• Polycythemia verat iseloomustab ka vere viskoossuse märkimisväärne suurenemine, vererakkude agregatsioon ja aglutinatsioon, dissemineeritud tromboos ja mikrotsirkulatsiooni häired.

Hüpervoleemia ravi

Ravi sümptomaatiline

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on hüpervoleemia?

Anestesioloog

Kampaaniad ja eripakkumised

meditsiiniuudised

14.01.2020

Peterburi valitsuses toimunud töökoosolekul otsustati aktiivselt arendada HIV-nakkuse ennetamise programmi. Üks punkt on: HIV-nakkuse testimine kuni 24% elanikkonnast 2020. aastal.

14.11.2019

Eksperdid nõustuvad, et avalikkuse tähelepanu tuleb tõmmata südame-veresoonkonna haiguste probleemidele. Mõned neist on haruldased, progresseeruvad ja raskesti diagnoositavad. Nende hulka kuuluvad näiteks transtüretiini amüloidne kardiomüopaatia 25.04.2019

Tulemas on pikk nädalavahetus ja paljud venelased lähevad linnast välja puhkama. Ei ole üleliigne teada, kuidas end puugihammustuste eest kaitsta. Maikuu temperatuurirežiim aitab kaasa ohtlike putukate aktiveerumisele ...

Meditsiinilised artiklid

Oftalmoloogia on üks dünaamilisemalt arenevaid meditsiinivaldkondi. Igal aastal ilmuvad tehnoloogiad ja protseduurid, mis võimaldavad saavutada tulemusi, mis tundusid 5-10 aastat tagasi kättesaamatud. Näiteks 21. sajandi alguses oli vanusega seotud kaugnägemise ravi võimatu. Kõige enam võis eakas patsient loota...

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma midagi näitamata ...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad sattuda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal oma aktiivsuse. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitatav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida ...

Hea nägemise tagastamine ning prillide ja kontaktläätsedega igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uusi võimalusi nägemise laserkorrektsiooniks avab täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnika.

© Saidi materjalide kasutamine ainult kokkuleppel administratsiooniga.

Hüpervoleemia- seisund, mille korral veresoonkonnas ringleva vere maht suureneb. On lihtne, oligotsüteemiline ja polütsüteemiline hüpervoleemia, mis erinevad hematokriti poolest.

Isoleeritud hüpervoleemia nimetatakse vereringe väikeseks ringiks.

Meditsiini kogu arenguperioodi jooksul omandatud kogemused on seadnud erinevatele laboriparameetritele teatud piirid, mille ületamisel peetakse seda haiguseks. Sama raamistik määratleb vere kogus meie veresoontes korraga.

Täiskasvanu jaoks on normiks selline seisund, kui kogu organismi veresoontes ringleb vere koguhulk, mis moodustab massist 6–8 protsenti kehakaalust ehk 1/13 sellest. See tähendab, et 75 kilogrammi kaaluv inimene sisaldab anumates korraga umbes 5 liitrit verd.

Hüpervoleemia põhjused ja tüübid

Veresoonkonnas korraga ringleva vere mahu suurenemist nimetatakse hüpervoleemiaks. See seisund ei ole iseseisev haigus ja seda peetakse sündroomiks - haiguse ilmingute (sümptomite) kompleksiks. Verd esindavad kaks põhikomponenti: plasma (vedel osa) ja moodustunud elemendid (kõikide vererakkude kogum). Vererakkude kogumahu ja vere kogumahu suhet nimetatakse hematokritiks ja tavaliselt on see 36–48%, see tähendab, et ühes liitris veres on 360–480 milliliitrit rakke ja ülejäänu on plasma.

Sõltuvalt arvu muutusest jaguneb hüpervoleemia kolme tüüpi:

• Lihtne hüpervoleemia;
• oligotsüteemiline hüpervoleemia;
• Polütsüteemia hüpervoleemia.

veri polütsüteemilise hüpervoleemia korral

Igal loetletud hüpervoleemia tüübil on oma põhjus, mis on erinevate ravi- ja diagnoosimisviiside põhjus.

Lihtne hüpervoleemia

Lihtne hüpervoleemia - selline seisund, kui ringleva vere hulk proportsionaalselt suureneb, see tähendab, et kõigi rakkude ja vedela osa suhe veremahu ühikus jääb normaalväärtuste piiridesse. Seda seisundit täheldatakse üsna harva, selle põhjused on järgmised:

1. liigse vere (ülekanne);
2. kõrge ümbritseva õhu temperatuur;
3. Äge hapnikupuudus (hüpoksia).

Esimesel juhul areneb hüpervoleemia väljastpoolt hematokriti poolest normaalse vere liigse koguse sissevõtmise tagajärjel, ülejäänud osas satub depoost veresoonte voodisse sama normile vastav veri (reservid). ) oma kehast.

Oligotsüteemiline hüpervoleemia

Olukorras oligotsüteemiline hüpervoleemia tsirkuleeriva vere hulga suurenemine on seotud vere vedela komponendi koguse suurenemisega, samal ajal kui hematokrit muutub alla normi. Seda seisundit nimetatakse hüdreemiaks ja see põhjustab:

• Rasedus - hüdreemia sünnituse ajal on norm ja aitab kaasa piisavale ainevahetusele ema ja lapse keha vahel;
• Vedeliku voolu suurendamine veresoonte voodisse (liigne joomine, plasma ja selle asendajate transfusioon, vedeliku ülekandmine ödeemi ajal kudedest veresoontesse);
• Vähenenud vedeliku eritumine organismist (äge ja krooniline neerupuudulikkus, suurenenud antidiureetilise hormooni moodustumine, naatriumipeetus).

Polütsüteemia hüpervoleemia

polütsüteemiline hüpervoleemia - areneb juhtudel, kui veremahu suurenemine veresoonte voodis saavutatakse rakulise komponendi tõttu, millega kaasneb hematokriti tõus. Viib sellesse olekusse:

1. Krooniline hüpoksia: südamerikked, kroonilised kopsuhaigused koos ebapiisava kopsufunktsiooniga, pikaajaline viibimine kõrgel kõrgusel jne;
2. Verehaigused - pahaloomulised ja healoomulised kasvajad, pärilikud anomaaliad, millega kaasneb vererakkude suurenenud moodustumine.

Hüpervoleemia kliinilised ilmingud, diagnoosimine ja ravi

Hüpervoleemia nähud ja ravi taktika sõltuvad suuresti selle tüübist ja selle seisundi põhjustanud põhjustest.

Füsioloogiliste ja funktsionaalsete põhjuste puhul, mis ei ületa meie keha kohanemisvõimet, on ilmingud lühiajalised ja ilma spetsiaalsete meditsiiniliste manipulatsioonideta. keha taastab oma normaalse seisundi ise.

Kui hüpervoleemia on põhjustatud mõnest kroonilisest või ägedast haigusest, on ravitaktika suunatud eelkõige haigusele endale, mis põhjustab intravaskulaarse vere hulga suurenemist ning vajadusel ka hüpervoleemia vahetute sümptomite peatamist, mis väljendub mitmesugused ja mittespetsiifilised viisid:

• Suurenenud vererõhk;
• Südame koormuse suurenemine võib põhjustada südamepuudulikkuse, stenokardia ilminguid;
• seletamatu kaalutõus;
• turse;
• hingeldus;
• Kuiva naha ja suukuivuse tunne;
• urineerimishäired;
• Suurenenud hingamissagedus ja raskustunne hingamisel;
• Üldine nõrkus;
• Peavalu;
• Valu nimmepiirkonnas;
• Suurenenud väsimus.

Hüpervoleemilise seisundi diagnoosimine praktilises meditsiinis on keeruline, kuna kliinilises praktikas puuduvad objektiivsed, usaldusväärsed ja mis kõige tähtsam ohutud meetodid ringleva vere mahu määramiseks. Teisisõnu, need meetodid, mida kasutatakse, on end eksperimentaalteaduses hästi tõestanud, selgitanud seda patoloogilist protsessi ja pannud teadusliku aluse hüpervoleemia ravile. Praktiliseks kasutamiseks jääb alles vaid hematokrit., millel on suur tähtsus hüpervoleemia tüübi ja seda põhjustanud põhjuste kindlaksmääramisel.

Terapeutiline taktika põhineb kahel suunal:

Etiotroopne (suunatud patoloogia põhjustele) ravi:

1. Võitlus neeruhaiguste vastu;
2. Südamedefektide operatiivne ravi võimalikult varakult;
3. Endokriinsete haiguste ravi;
4. Võitlus kasvajate ja kaasasündinud veresüsteemi haiguste vastu;
5. Ägedate ja krooniliste kopsuhaiguste ravi;
6. Intravenoossete infusioonide mahu hoolikas kontroll.

Sümptomaatiline (eesmärgiks võidelda patoloogia ilmingute vastu) ravi:

1. Kõrget vererõhku peatab antihüpertensiivsete ravimite kasutamine, rõhuasetusega diureetikumidel;
2. Hüpervoleemiast põhjustatud stenokardia nõuab ennekõike südame koormuse vähendamist ja alles seejärel stenokardiavastaste ravimite kasutamist;
3. Üks hüpervoleemia abistamise juhtivaid elemente on patsiendi paigutamine mugavatesse tingimustesse, kus on normaalne ümbritseva õhu temperatuur ja sissehingatavas õhus on piisav kogus hapnikku.

Samuti võib traditsioonilist meditsiini pidada tõhusateks ja säästvateks ravimeetoditeks:

• (kaanide kasutamine) mõjutab otseselt vere mahtu, vähendades seda, samuti vähendab vere viskoossust ja veidi moodustunud elementide arvu, mis võib normaliseerida hematokriti polütsüteemilise hüpervoleemia korral;
• Köögivili: apteegitill, till, viburnum, karulauk, korte ja teised.

Hüpervoleemia ravi ja eriti diagnoosimine nõuab kvalifitseeritud arsti hoolikat integreeritud lähenemist, sest selle seisundi näilise lihtsuse ja kahjutuse taga võivad peituda esmased ilmingud raskest haigusest, mille varajane ja õigeaegne diagnoosimine võib päästa inimese tervise ja isegi elu.

Kopsu vereringe hüpervoleemia

Veri veresoonkonna sees on jaotunud ebaühtlaselt: ligikaudu 70% kogu verest on pidevalt veenides, ligikaudu 15% arterites, 12% on kõige õhemates veresoontes, mis täidavad otsest ainevahetuse funktsiooni - kapillaarides, 3% veres. süda. Kogu vereringesüsteem jaguneb suurteks (hõlmab kõigi elundite ja kudede veresooni, välja arvatud kopsuveresooned) ja väikesteks (hõidab ainult kopsu veresooni) vereringeringideks.

Umbes 75-80% ringleva vere kogumahust on samaaegselt süsteemses vereringes ja ainult 20-25% väikeses.

Meditsiinis nimetatakse kopsuvereringe isoleeritud hüpervoleemiat ehk kopsude hüpervoleemiat, kuna kliinikus tulevad esile kõrge rõhu tunnused kopsuveresoontes.

Väikese ringi hüpervoleemia põhjused

Kopsude hüpervoleemia põhjuste hulgas on üsna palju erinevaid tegureid ja neid kõiki pole hästi uuritud ja mõnda pole veel kindlaks tehtud. Teadaolevad põhjused on järgmised:

1. Pikaajaline ebapiisav hapnikusisaldus (hüpoksia) hingamisteede terminaalsetes osades - alveoolides. Selleni viivad krooniline bronhiit (sh suitsetaja bronhiit), emfüseem, bronhioliit, bronhoektaasia, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, silikoos, antrakoos ja muud kopsu- ja hingamisteede haigused.
2. Kopsu väikeste arterite äge refleksogeenne ahenemine. See areneb tugeva emotsionaalse šoki, kopsuveresoonte (isegi väikeste okste) emboolia, mitraalklapi stenoosiga.
3. Suurenenud rõhk hingamisteedes. Esineb intensiivse köha, välise õhurõhu tõusuga, kopsude kunstliku ventilatsiooni vigadega.
4. Vasaku vatsakese funktsiooni puudumine, mis tekib südameataki, arütmia, müokardiidi korral.
5. Suurenenud vere viskoossus.
6. Suurenenud vere väljutamine paremast vatsakesest.
7. Kopsudest verd kandvate veresoonte ahenemine. Selle põhjuseks võivad olla kasvaja, aneurüsm, adhesioonid, väärarengud ja palju muud.
8. Krooniline mürgistus - psühhostimulandid (kokaiin, amfetamiin).
9. Pärilikud haigused ja ensüümsüsteemide defektid.
10. Portaalhüpertensioon on rõhu tõus maksa värativeenis (tsirroos, Budd-Chiari haigus ja sündroom).
11. HIV-nakkus.
12. Uneapnoe on suhteliselt lühiajaline hingamisseiskus une ajal, sagedamini koos norskamisega.

Samuti ärge arvestage idiopaatilisi – teadmata põhjuseid, mis põhjustavad primaarset pulmonaalset hüpervoleemiat.

Kopsu hüpervoleemia tunnused

Selle kulgemise algstaadiumis ei ole pulmonaalsel hüpervoleemial väljendunud ilminguid, mis on selle oht - diagnoosimata see progresseerub aeglaselt ja avaldub ainult kaugelearenenud ja paraku juba pöördumatu patoloogilise protsessi staadiumis:

• Asteniseerimine - suurenenud väsimus, meeleolu labiilsus, kaalulangus, unehäired jne;
• Õhupuudus kuni lämbumiseni, mida süvendab füüsiline koormus;
• Sagedased pearinglushood;
• Seletamatu minestamine, eriti füüsilise koormuse ajal;
• Raske, ebaproduktiivne köha, mõnikord kaugelearenenud juhtudel koos vereribade seguga;
• Valu südame piirkonnas;
• Naha tsüanoos (tsüanoos) haiguse alguses on vaevu eristatav, haiguse edenedes muutub see tugevamaks;
• Turse, rasketel juhtudel astsiit (vedelik kõhuõõnes);
• Valu paremas hüpohondriumis (maksa piirkonnas);
• Südame rütmihäired.

Väikese ringi hüpervoleemia diagnoosimine

Kopsuhüpervoleemia diagnoos põhineb ülaltoodud kliinilistel ilmingutel ning mitmetel laboratoorsetel ja instrumentaalsetel meetoditel:

Pulmonaalse hüpervoleemia ravi

Kopsude hüpervoleemia meditsiiniline taktika on peamiselt suunatud seda põhjustanud patoloogia ravile, kuna pulmonaalne hüpertensioon ise on vaid põhihaiguse ilming. Suurim raskus või pigem terapeutiliste meetmete peaaegu täielik ebaefektiivsus on esmane (teadmata põhjusega) pulmonaalne hüpertensioon, kuna haiguse esmane allikas pole teada.

Kopsuvereringe hüpervoleemia raviks on tõhusad kõik ravimid ja meetodid, mida kasutatakse tavaliste raviks. Omapäraks on aminofülliini ja hapnikuravi tugevam efektiivsus antihüpertensiivse ravi veidi vähenenud efektiivsuse taustal.