Diphtérie(Grec diphtérie peau, film) - une maladie infectieuse aiguë avec transmission aérienne de l'agent pathogène, caractérisée par un processus inflammatoire dans le pharynx, le larynx, la trachée, moins souvent dans d'autres organes avec la formation de dépôts fibrineux et de phénomènes d'intoxication. Elle touche le plus souvent les enfants.

RÉCIT

La description classique et l'association de diverses formes d'une maladie ont été faites par R. F. Bretonneau en 1826; il lui donna le nom de diphtérie. A. Trousseau a proposé le nom maintenant généralement accepté pour la diphtérie. En 1883-1884. Klebs (T.A.E. Klebs) et F. Loeffler découverts et isolés en forme pure l'agent causal de la maladie. En 1892-1894. E. Bering et en même temps E. Ru et Ya. Yu. Bardakh ont reçu du sérum antidiphtérique. L'introduction de la sérothérapie dans la pratique a été une étape importante dans l'histoire de D. En 1902, S. K. Dzerzhgovsky a prouvé la possibilité d'une immunisation humaine active contre la diphtérie. En 1913, E. Bering a mis au point une méthode d'immunisation active avec un mélange de toxine et d'antitoxine. G. Ramon en 1923 a proposé l'immunisation avec l'anatoxine diphtérique. P. F. Zdrodovsky a grandement contribué au développement et à l'amélioration des vaccinations anti-diphtérie.

ÉTIOLOGIE

L'agent causal de la diphtérie - Corynebacterium diphtheriae - appartient au genre Corynebacterium (Lehmann, Neumann, 1896), un groupe de bactéries corynéformes (Bergey's Manual of Determinative Bacteriology, 1974); morphologiquement, il s'agit d'un bâtonnet polymorphe mince et légèrement incurvé de 0,5 x 1,0-3,0-5,0 microns (on trouve des formes ramifiées, segmentées et coccoïdes - couleur. Fig. A.1). Une étude au microscope électronique (Fig. 1) montre une paroi cellulaire à trois couches, de nombreuses souches ont une microcapsule (E. I. Nekhotenova et al., 1963; I. S. Barban, 1964). Dans le cytoplasme, il y a un nucléoïde, des membranes intracytoplasmiques - mésosomes, vacuoles, et aussi en tant que composant facultatif - des accumulations de polyphosphate, les soi-disant. grains de volutine ou Babesh-Ernst. Lors de la coloration de bactéries D. fixées avec des colorants à l'aniline, les grains sont colorés de manière métachromatique par rapport au cytoplasme; les accumulations d'acides nucléiques dans les cellules leur donnent des rayures. Les bactéries de D. sont gram-positives. En raison de la division cellulaire sous la forme d'une rupture et d'une division, elles sont souvent situées à un angle les unes par rapport aux autres. Ils n'ont pas de flagelles, ils ne forment pas de spores. Morphologiquement, Cor. diphtheriae peut être impossible à distinguer de nombreuses souches d'autres corynébactéries trouvées sur la peau et les muqueuses humaines (appelées diphtéroïdes), et l'identification des espèces au sein du genre nécessite l'étude d'un complexe de caractères culturels et biochimiques.

En termes de résistance aux facteurs environnementaux, les bactéries diphtériques ne diffèrent pas des bactéries pathogènes non sporulées. L'agent causal D. est très sensible à l'action de nombreux antibiotiques - pénicilline, tétracycline, érythromycine. Cependant, dans le nasopharynx des patients et des porteurs, malgré le traitement avec ces médicaments, les bactéries de D. peuvent rester longtemps.

L'agent causal de D. est un hétérotrophe (voir Organismes hétérotrophes). Lorsqu'il est cultivé dans des conditions artificielles, le milieu nutritif doit contenir des acides aminés - bêta-alanine, cystine, méthionine, valine et quelques autres comme sources de carbone et d'azote [Mueller (J. Mueller), 1938]. La valeur de pH optimale est de 7,6 ; la température optimale de culture est de 36-38°. Le microbe est un anaérobie facultatif (voir Anaérobies).

Pour la croissance de Cor. diphtheriae utilisent des milieux nutritifs préparés à base de bouillons conventionnels - peptone de viande (voir bouillon de peptone de viande), martre (voir bouillon de martre, peptone), Hottinger, avec l'ajout de 5 à 15% de sérum ou de sang hémolysé. A la fin du 19ème siècle E. Roux propose d'utiliser du sérum de cheval coagulé ; F. Leffler y a ajouté 25 % de bouillon contenant 1 % de glucose avant la coagulation. À la surface de milieux solides sanguins ou sériques, les cultures de diphtérie se développent macroscopiquement après 18 à 24 heures. Les colonies sont rondes, de 0,5 à 1,0 mm de diamètre, sèches, de couleur jaune crème, ne fusionnent pas même avec un semis continu, s'effritent parfois au toucher avec une boucle. cor. diphtheriae se divise sans gaz avec éducation glucose et maltose, parfois saccharose et certaines variétés - amidon, glycogène et dextrine. La caractéristique la plus constante pour toutes les souches de Cor. diphtheriae est le clivage de la cystine avec formation de H2S, ainsi que l'absence d'enzymes uréase et phosphatase. La capacité de Corynebacterium D. et de quelques autres à restituer le tellure métallique à partir de ses sels est également utilisée pour diagnostic différentiel. Il est important que les tellurites K et Na soient non seulement un substrat pour la récupération, mais aussi des inhibiteurs de la microflore présente dans le pharynx.

Le principal facteur de virulence de l'agent causal de la diphtérie est une exotoxine (voir Toxines). Le complexe qui détermine la pathogénicité de Cor. diphtheriae, en plus de la toxine, comprend l'hyaluronidase (voir), la neuraminidase (voir Acides neuraminiques), le facteur de cordon lipidique situé en surface, le facteur B [O'Meara (O'Meara), 1941], ainsi qu'une endotoxine hypothétique [Frobisher ( M .Frobisher), 1950], facteurs antiphagocytaires. Leur valeur spécifique, à l'exception de la toxine de D., n'est pas encore claire.

La toxine diphtérique est une protéine avec une jetée. pesant 62 000 daltons. Obtenu sous forme cristalline dans les années 50.

La force de la toxine est déterminée par son effet létal local - nécrotique ou général - sur un animal sensible (cobayes, lapins). Le minimum dose létale toxine - Dosis letalis minima (Dlm) - est la plus petite quantité de toxine qui provoque la mort d'un cobaye pesant 250 g les jours 4-5 lorsqu'elle est administrée par voie intra-abdominale. La toxine a des propriétés immunogènes spécifiques qui sont préservées lorsqu'elles sont traitées avec du formol, mais ses propriétés toxiques sont perdues (voir Anatoxines). L'activité protectrice d'une toxine (anatoxine) ne coïncide pas toujours avec son antigénicité, comme l'a souligné P. Ehrlich.

La molécule de toxine est constituée de deux fragments dont l'un (A) est stable, n'a qu'une activité enzymatique, et le second (B) est labile et a une fonction protectrice.

On suppose que la toxine synthétisée de manière intracellulaire est libérée dans l'environnement par des canaux dans la paroi cellulaire Cor. diphtheriae (V.M. Kushnarev et al., 1971). Pour la synthèse de la toxine, les mêmes conditions sont requises que pour la croissance des bactéries de D., mais le glucose, le maltose et leurs métabolites, ainsi que les facteurs de croissance - acides nicotinique et piméline, revêtent une importance supplémentaire. La réaction optimale du milieu pour la formation de toxines se situe à pH 7,8-8,0. Dans des expériences in vivo et in vitro, le transfert de phages à partir de Cor lysogène et toxigène. diphtheriae à des cultures non toxigènes et sensibles à ce phage de Cor. diphtheriae et d'autres corynébactéries conduit à l'acquisition par ces dernières d'une lysogénicité (voir Lysogénie) et d'une toxigénicité (voir Virulence). Inauguré en 1951 par V. Freeman, le phénomène de conversion phagique des souches diphtériques non toxigènes en souches toxigènes (voir Conversion des phages) est interprété comme suit. Le gène qui détermine la toxigénèse est incorporé dans le chromosome de l'un des phages tempérés de la diphtérie (le phage bêta est le plus étudié), de sorte que la toxigénicité est inhérente aux souches lysogéniques porteuses de phages tempérés.

Gentil Cor. diphtheriae est hétérogène. Il est subdivisé en variétés toxigènes et non toxigènes, ainsi qu'en divers types de cultures biochimiques, de sérols et de phages. Il existe deux principales culturelles et biochimiques. type: gravis et mitis, ainsi qu'un certain nombre de formes intermédiaires - le type intermédiaire [J. S., Anderson et al., 1931, 1933] et le type minimus (Frobisher, 1946).Lauda est une variante de la gélose au sang au tellurite. Les colonies de type gravis (tsvetn. fig. A.3) après 48-72 heures de croissance ont un diamètre. 1,0-2,0 mm, bords ondulés, caractérisés par une strie radiale et un centre aplati, rappelant une fleur de marguerite. Leur couleur due à la réduction du tellure et à sa combinaison avec le sulfure d'hydrogène (H 2 S) formé simultanément est gris-noir, la surface des colonies est mate. Sur le bouillon, des représentants du type gravis se développent sous la forme d'un film qui s'effrite. D'ACCORD. 90% des souches décomposent l'amidon, la dextrine et le glycogène avec la formation de to-t. Le deuxième biotype - mitis - à la surface de la gélose au tellurite de sang forme des colonies rondes, légèrement convexes, noires et mates, souvent entourées d'un rouleau à bords lisses, dia. 1,0-2,0 mm (couleur. Fig. A.4); sur le bouillon se développe généralement sous la forme d'une turbidité uniforme. La plupart des souches ne fermentent pas l'amidon, la dextrine et le glycogène. Les colonies du type intermédiaire sont rondes et convexes, plus petites que celles du type mitis, n'ont pas de crête, noires, avec une surface brillante; rapport à l'amidon et aux autres polysaccharides est incohérent. Tous les biotypes produisent une toxine identique, bien que la toxigénicité soit inhérente au type gravis. Les désignations de type ont été introduites par les Anglais. auteurs (Anderson et al., 1931), qui croyaient que gravis est associé à des formes plus graves et mitis - à des formes plus bénignes de la maladie. Les observations ultérieures n'ont pas pu confirmer une relation claire entre les biotypes et les formes de la maladie de D., ainsi que le degré de leur danger épidémiologique.

L'hétérogénéité sérologique de Cor. diphtheriae est causée par des antigènes thermolabiles de surface spécifiques de type [Wong, Tung (S. Wong, T. T'ung), de 1938 à 1940] et germo-stables (H. N. Kostyukova et al., 1970). Dans de nombreux pays du monde on proposait les schémas serol, les classifications des bactéries D. [Robinson, Piney (D. F. Robinson, A. Reepeu), 1936; LP Delyagina, 1950]. Depuis 1961, le schéma de V. S. Suslova et M. V. Pelevina a été adopté en URSS, dans laquelle une tentative a été faite pour combiner les classifications nationales et étrangères. Cependant, ce schéma ne permet pas de classer la plupart des souches non toxigènes (N. N. Kostyukova et al., 1972 ; M. D. Krylova et al., 1973, etc.).

Un marquage plus clair des variétés peut être obtenu en typant les cultures de diphtérie en fonction de leur sensibilité à l'action lytique des phages (voir Phagetypage). Dans les années 60. Des schémas de lysotypage cor ont été créés. diphtheriae, dont le schéma le plus courant est celui de Saraj (A. Saragea) et al (de 1962 à 1964). Les souches Gravis se prêtent plus facilement au lysotypage que les mitis. Il est possible de subdiviser les espèces non seulement par sensibilité aux phages, mais aussi par propriétés lysogéniques, ainsi que sur la base de leur bactériocinogénicité [Thibaut, Frédérique (J. Thibaut, P. Frédérique), 1956 ; M.D. Krylova, 1969 ; et etc.].

ÉPIDÉMIOLOGIE

En liaison avec la vaccination active de masse planifiée de la population infantile, il y a eu une forte baisse de l'incidence de la diphtérie. Selon P. N. Burgasov (1974), l'incidence de D. en 1972 par rapport à 1958 a diminué de 369 fois. Réduction significative de la mortalité due à D. (voir Immunisation); certains schémas épidémiologiques ont également changé.

La source d'infection est le D. malade ou un bactérioporteur de souches toxigènes de l'agent pathogène (voir Transport d'agents infectieux).

Après que les convalescents D. transférés continuent à mettre en relief les bactéries diphtériques. La plupart d'entre eux dans les 3 semaines. le transporteur est résilié. La libération de convalescents de bactéries diphtériques peut être entravée par la présence de processus pathologiques chroniques dans la partie nasale du pharynx et une diminution de la résistance globale du corps. Certains convalescents peuvent développer un long bactérioporteur (jusqu'à 3 mois ou plus).

Les patients atteints de formes atypiques de diphtérie présentent un danger épidémiologique particulier si la véritable nature de la maladie n'est pas reconnue et si les patients ne sont pas isolés en temps opportun. Le portage de bactéries diphtériques toxigènes est également observé dans personnes en bonne santé. Le nombre de ces porteurs est des centaines de fois supérieur au nombre de patients atteints de D. Avec la plus grande fréquence, on les trouve parmi les personnes qui ont communiqué avec le malade D., et en particulier chez les enfants présentant des amygdales pathologiquement altérées, des catarrhes du nez partie du pharynx, hron, infections, hypovitaminose, etc. Avec une forte diminution du nombre de patients atteints de D., la fréquence de portage d'agents pathogènes toxigènes a également diminué. Et bien que les porteurs (en particulier les sains) excrètent l'agent pathogène quantitativement beaucoup moins intensivement que les patients, ils sont la principale source d'infection.

L'activateur de D. se détache d'un organisme du patient ou du porteur avec de la mucosité pharyngée et nasale. Le principal mécanisme de transmission de l'infection est aéroporté; la transmission de l'agent pathogène par divers objets (linge, vêtements, vaisselle, jouets du patient, articles ménagers) joue un rôle secondaire.

La maladie ne survient qu'en l'absence d'immunité antitoxique contre D. V chez le sujet infecté. vivo l'immunité est acquise après D., ainsi que dans le processus de bactérioporteur, c'est-à-dire par immunisation secrète; l'immunisation naturelle avant l'introduction des vaccinations prophylactiques de masse provoquait une diminution progressive de la sensibilité avec l'âge et une incidence relativement plus rare chez les enfants plus âgés et les adultes. Avec la vaccination et la revaccination prévues de la population infantile contre D. (voir Vaccination, Revaccination), la composition par âge des patients a changé - la proportion de maladies chez les adolescents a augmenté; l'incidence chez eux diminue plus lentement que chez les enfants plus jeunes. Avec un très faible niveau de morbidité due aux vaccinations, ses fluctuations saisonnières (augmentations des mois d'automne-hiver) et périodicité (apparition d'épidémies tous les 7-10 ans) qui ont été constatées dans le passé ne sont pas détectées. L'incidence sporadique de D. est étayée par une infection par des porteurs de souches toxigènes de l'agent pathogène et la présence dans la population d'au moins une petite couche d'enfants non vaccinés, insuffisamment immunisés et immunologiquement inertes ou réfractaires.

PATHOGENESE ET ANATOMIE PATHOLOGIQUE

Le bacille de la diphtérie qui est entré dans le corps humain s'installe dans la porte d'entrée de l'infection - sur la membrane muqueuse du pharynx, du nez, voies respiratoires etc.

La forme toxique de la diphtérie est considérée comme le résultat de la réactivité changée de l'organisme se trouvant dans l'état de la sensibilisation non spécifique (voir). Pour la première fois, cette disposition est proposée sur la base d'un coin, supervisée par A. A. Koltypin et ses élèves A. M. Bagashova (1944) et E. X. Ganyushina (1948). Dans le développement de cette forme, les états d'immunodéficience et l'infériorité du système endocrinien ont une certaine importance.

La réaction protectrice la plus importante du corps en réponse aux effets de la toxine diphtérique est la production d'antitoxine (voir). Cette réaction immunitaire en combinaison avec d'autres mécanismes de protection assure l'élimination de l'intoxication et le développement d'une immunité spécifique post-infection (voir).

Pathologiquement, D. se manifeste par une inflammation fibrineuse au site de la porte d'entrée de l'infection. Il y a une nécrose coagulante de l'épithélium de la membrane muqueuse et de la peau endommagée, ainsi que l'expansion des vaisseaux sanguins. En raison de l'augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire, il se produit une transpiration d'un exsudat liquide contenant du fibrinogène. Au contact du tissu nécrotique, sous l'influence de la thrombokinase, qui est libérée lors de la nécrose cellulaire, le fibrinogène coagule et se transforme en un réseau de fibrine ; film fibrineux se forme.

Si le processus se développe sur une membrane muqueuse tapissée d'un épithélium cylindrique monocouche (par exemple, dans les voies respiratoires), seule la couche épithéliale subit une nécrose ; le film résultant est lié de manière lâche au tissu sous-jacent et peut être relativement facilement séparé de celui-ci. Avec le développement du processus sur les muqueuses recouvertes d'épithélium pavimenteux stratifié (par exemple, dans la cavité du pharynx, du pharynx), une inflammation diphtérique se développe, avec Krom non seulement la couverture épithéliale est nécrotique, mais aussi la base du tissu conjonctif de la muqueuse membrane (p. ex., amygdalite diphtérique). Un épais film fibrineux se forme, qui est à peine arraché des tissus sous-jacents. Le processus implique également des Les ganglions lymphatiques; elles augmentent en raison d'une forte pléthore, d'un œdème et d'une prolifération d'éléments cellulaires, principalement réticulo-endothéliaux. Souvent, une nécrose focale se forme dans l'épaisseur du tissu. Avec la forme toxique de D., il y a un gonflement de la membrane muqueuse du pharynx, du pharynx, ainsi qu'un gonflement du tissu du cou à proximité immédiate des ganglions lymphatiques affectés. Cet œdème repose sur une inflammation séreuse avec de nombreux infiltrats cellulaires.

L'intoxication diphtérique se caractérise par des lésions des systèmes nerveux, cardiovasculaire, des glandes surrénales et des reins. Avec une grande constance, des changements dans les nœuds de la partie sympathique c. n.m. N de la page, où, en plus des désorganisations vasculeuses, on découvre la dégénérescence plus ou moins exprimée des carreaux ganglionnaires. Les lésions des nerfs périphériques se manifestent par une névrite toxique multiple (voir Névrite). Les gaines nerveuses sont endommagées, et en particulier la gaine de myéline - des modifications destructrices de celle-ci entraînent souvent une désintégration complète et la mort de la myéline (Fig. 2). Dans la gaine de myéline, il se produit une prolifération de noyaux cellulaires. Les cylindres axiaux changent dans une moindre mesure; généralement seule une partie d'entre eux subit une déformation et une désintégration.

Avec D. toxique, des changements sont observés dans les glandes surrénales: dans la substance médullaire et corticale, il y a une hyperémie aiguë, des hémorragies et des changements destructeurs dans les cellules jusqu'à une nécrose et une décomposition complètes.

Le système cardiovasculaire est particulièrement touché. La défaite des petits vaisseaux est réduite à hl. arr. à leur expansion parétique avec des phénomènes de stagnation atteignant la stase (voir), et d'augmentation de la perméabilité (voir).

Les changements dégénératifs les plus profonds sont notés dans le myocarde - dégénérescence parenchymateuse des fibres musculaires jusqu'à une myolyse complète, une carie grumeleuse (Fig. 3) ou une obésité dégénérative diffuse. La méthode d'immunofluorescence (voir) toxine diphtérique se trouve dans les grandes cellules mononucléaires et les myofibrilles affectées. L'examen au microscope électronique (voir Microscopie électronique) révèle changements prononcés ultrastructures : destruction croissante des mitochondries, dégénérescence graisseuse (voir) et destruction focale ultérieure des myofibrilles. Des perturbations importantes dans le système des enzymes intracellulaires qui déterminent l'activité des processus oxydatifs sont déterminées par histochimie [Birch (G.E. Burch)], Gur et Pappenheimer (R. S. Gour, A. M. Pappenheimer, 1967) indiquent que l'effet pathogène de la toxine sur les tissus est associé avec inactivation de l'enzyme intracellulaire amino-acyl-transférase II, impliquée dans le métabolisme des protéines. Zelinger (GV Saelinger, 1973) a établi expérimentalement un retard important de la synthèse des protéines dans le myocarde affecté par la toxine. Ainsi, à la suite de l'action directe de la toxine, qui supprime l'activité des systèmes enzymatiques, violations profondes processus métaboliques dans le myocarde. L'issue d'une myocardite aiguë peut parfois être une sclérose diffuse sévère du myocarde (voir Cardiosclérose).

IMAGE CLINIQUE

La période d'incubation de la diphtérie dure de 2 à 10 jours. Selon la localisation du processus et sa gravité, il existe une grande variété de coins, formes de la maladie. Selon la localisation du processus, il est d'usage de distinguer D. du pharynx, du nez, du larynx, de la trachée et des bronches, des yeux, des organes génitaux externes, de la peau, etc. Dommages simultanés au pharynx et au nez ou au pharynx et au larynx, etc. ., peut se produire. C'est ce qu'on appelle. formes combinées. Chacune de ces formes de D. est subdivisée en fonction de la gravité de l'évolution.

Diphtérie pharynx

La diphtérie du pharynx est la forme la plus courante ; on l'observe dans 85 à 90 % ou plus de tous les cas de D. Il existe trois formes principales : localisée, répandue et toxique.

La forme localisée est caractérisée par la formation de plaques typiques sur les amygdales sous la forme de superpositions blanches et blanc grisâtre avec une surface lisse, des bords clairement définis; ils reposent fermement sur le tissu sous-jacent et ne sont pas enlevés avec un écouvillon, ils ne dépassent pas les amygdales (tsvetn. fig. 1). La membrane muqueuse du pharynx est modérément hyperémique. La douleur lors de la déglutition est modérée ou légère. Parfois, les plaques ressemblent à de petites plaques, situées principalement dans les lacunes des amygdales (forme d'îlots). Les ganglions lymphatiques régionaux (cervicaux supérieurs) sont modérément hypertrophiés et douloureux à la palpation. L'intoxication s'exprime relativement faiblement, elle ne se manifeste que par une augmentation modérée de la température, un certain trouble du bien-être, petit appétit, faiblesse, tachycardie modérée.

Une forme commune se manifeste par des raids qui se propagent au-delà des amygdales - sur la membrane muqueuse des arcs palatins, de la luette et parfois de tout le rideau palatin (tsvetn. Fig. 2). Douleur modérée à la déglutition. La réaction des nœuds limf régionaux est approximativement la même que dans la forme localisée; leur gonflement et leur douleur peuvent être plus prononcés. Les phénomènes d'intoxication générale sont également plus prononcés: la température monte à 38-39 °, une faiblesse générale, une faiblesse, une anorexie, des maux de tête, des troubles du sommeil, parfois des vomissements sont observés au début.

La forme toxique (toxique D.) commence dans la plupart des cas violemment: la température monte à 39 ° et plus, des maux de tête, une faiblesse sévère, des troubles du sommeil, de l'anorexie, parfois des vomissements et des douleurs abdominales apparaissent. Parfois, il y a des phénomènes d'excitation ou de léthargie prononcée, adynamie. Parfois, en présence d'un processus sévère dans le pharynx, le coin général, les manifestations d'intoxication sont modérément exprimées, l'état de santé est relativement peu perturbé. Douleur modérée à la déglutition. Dans le pharynx - raids communs. Au 2-3ème jour de la maladie, la lésion pharyngée prend un aspect très caractéristique : la muqueuse du palais mou, le pharynx est oedémateux, mais relativement faiblement hyperémique ; les amygdales sont fortement élargies et se touchent souvent presque; leur surface est tapissée d'épaisses couches bosselées de couleur blanche et blanc cassé, s'étendant jusqu'au palais mou et dur (tsvetn. Fig. 3). Langue enduite, lèvres sèches, gercées. Du pharynx, une odeur putréfiante sucrée désagréable spécifique est ressentie. Parfois, le processus s'étend à la partie nasale du pharynx et à la cavité nasale; apparaissent des sécrétions séreuses et sanglantes abondantes du nez. La peau près des ouvertures nasales et sur la lèvre supérieure est excoriée. Simultanément au développement du processus dans le pharynx ou un peu plus tard dans la région des ganglions lymphatiques cervicaux supérieurs, un infiltrat douloureux de consistance dense aux contours flous apparaît. Au-dessus du limbe affecté, des nœuds et dans leur environnement dans une plus ou moins grande mesure tissus mous(tissu sous-cutané) sont oedémateux (Fig. 4). La peau sur les tissus oedémateux conserve sa couleur normale. La pression dans la zone de l'œdème est indolore et ne laisse pas de fosses; d'un coup sec du doigt, les tissus sont secoués comme de la gelée ou de la gelée (le symptôme de la «gelée» décrit par S. D. Nosov en 1957). La prévalence de l'œdème du tissu sous-cutané correspond à la gravité de l'intoxication, elle est donc utilisée pour diviser la diphtérie toxique en trois degrés:

I degré - la propagation de l'œdème au milieu du cou, II degré - jusqu'à la clavicule, III degré - sous la clavicule. Dans les premiers jours de la maladie, une intoxication profonde chez une partie importante des patients n'apparaît pas. Une tachycardie, une irritabilité du cœur et une pression artérielle généralement légèrement élevée sont notées. Diverses conséquences graves de l'intoxication (troubles prononcés des systèmes nerveux et cardiovasculaire) se développent vers la fin de la première ou, plus souvent, de la 2e semaine. et ensuite.

Avec une moindre gravité des symptômes décrits, une forme subtoxique de D. du pharynx est isolée, avec une coupure, il n'y a pas d'œdème du tissu cervical et seule la pastosité des tissus dans la région des ganglions lymphatiques cervicaux est notée. L'intoxication avec elle est moins prononcée, les complications toxiques sont observées beaucoup moins fréquemment.

Les autres variantes de la forme toxique de D. du pharynx sont rares, elles se distinguent par une malignité particulière. Dans la forme hypertoxique, en plus du processus local rapidement progressif caractéristique de la forme toxique, il existe une intoxication sévère (voir) avec une diminution catastrophique de l'activité cardiovasculaire. Les patients meurent généralement dans les 3 à 5 premiers jours suivant le début de la maladie. La forme hémorragique est caractérisée par un complexe de symptômes de degré toxique D. II-III en combinaison avec les phénomènes de diathèse hémorragique (voir Diathèse hémorragique). La mortalité sous cette forme est très élevée.

Diphtérie des voies respiratoires ou croup diphtérique

Sa part est passée de 20-30% à 2-1% des cas et moins. Cette forme est observée plus souvent chez les jeunes enfants.

Dans certains cas, les lésions du larynx se développent soit simultanément, soit après D. du pharynx ou du nez (croupe secondaire, forme combinée). Le processus est localisé sur la membrane muqueuse du larynx ou du larynx et de la trachée. S'il se propage aux bronches, la forme la plus grave de D. se produit - le croup répandu (descendant). La maladie commence par une élévation modérée de la température, un enrouement croissant de la voix, une toux aboyante rugueuse, perdant rapidement sa sonorité et devenant rauque. Trouvé hyperémie et gonflement de la membrane muqueuse du larynx; les raids peuvent encore manquer. Le stade initial de la maladie est appelé stade de toux dysphonique, catarrhale ou croupeuse, dure en moyenne env. jours, parfois prolongés à 2 jours ou plus. Le stade suivant est sténotique, avec une coupure, on observe des phénomènes progressifs de sténose des voies respiratoires : bruit respiratoire sténotique caractéristique, surtout sonore en phase inspiratoire, rétractions inspiratoires coffre(espace intercostal, cartilage des côtes inférieures, sternum inférieur, cavités supraclaviculaire et sous-clavière, fosse jugulaire) et tension des muscles respiratoires auxiliaires (sternocléidomastoïdien, scalène, trapèze et autres muscles). Des raids filmy se trouvent sur la membrane muqueuse de l'entrée du larynx, sur le vrai et le faux vestibulaire cordes vocales, et parfois dans la cavité vocale (tsvetn. fig. 4). Avec des difficultés respiratoires croissantes et une fatigue progressive de l'enfant, un trouble des échanges gazeux se produit (voir). Il y a de courtes crises d'étouffement avec une anxiété importante du patient. La durée de la phase sténosée est de plusieurs heures à 2-3 jours (moyenne 1-1,5 jours).

Le développement de la troisième étape, asphyxique, se manifeste principalement par l'anxiété exprimée de l'enfant. Il existe une cyanose des lèvres, de la peau du visage et des extrémités ; la peau du visage est couverte de sueur. De plus, au début de cette étape, une impulsion paradoxale (voir) est détectée - la perte d'une onde de pouls au plus fort de l'inspiration en raison d'une pression négative importante dans la cavité thoracique, qui empêche le cœur de se vider à ce moment-là de la systole et le mouvement du sang dans les vaisseaux périphériques. Les symptômes d'asphyxie progressent rapidement. Une conscience assombrie apparaît, le pouls s'affaiblit, devient arythmique, la pression artérielle chute. Très souvent, il y a des spasmes, puis la mort par asphyxie (voir).

Selon la nature du parcours, la vitesse des changements de tous les stades, il convient de distinguer entre la croupe à progression rapide et la croupe à progression lente. Le premier type survient principalement chez les enfants de moins de deux ans et s'accompagne souvent d'une pneumonie; le second type a un cours plus favorable.

Le croup diphtérique répandu (descendant) est particulièrement grave, et se déroule selon un type rapidement progressif. Les troubles des échanges gazeux survenant rapidement ne se manifestent généralement pas par une cyanose, mais par une pâleur mortelle (asphyxie blanche). La respiration s'accélère rudement, le coin, les symptômes de la sténose des voies respiratoires peuvent être faiblement exprimés; l'image de la maladie est similaire à une pneumonie sévère (voir).

Les signes qui aident à établir la propagation du processus croupeux dans les voies respiratoires inférieures sont: a) l'expectoration des moulages tubulaires fibrineux des bronches; b) l'apparition d'un syndrome d'obstruction bronchique naissante (un affaiblissement aigu ou une absence de bruit respiratoire et en même temps un fort bruit de percussion sur une partie ou la totalité du lobe pulmonaire) ; c) radiographiquement dans les racines des poumons, une image de la soi-disant. hylus poilu, c'est-à-dire renforçant l'ombre du tronc vasculaire principal avec de puissants cordons vasculaires en forme d'éventail à la périphérie.

Le développement de la sténose des voies respiratoires supérieures dans le croup diphtérique est dû à un certain nombre de facteurs qui agissent généralement en combinaison - superpositions membraneuses, gonflement de la membrane muqueuse, spasme des muscles du larynx, qui est patol, une perversion du réflexe laryngé protecteur. Dans la survenue de spasmes laryngés chez des patients subissant une intubation prolongée et répétée, les mécanismes réflexes conditionnés jouent un certain rôle. La sténose des voies respiratoires avec croup, entraînant une altération de la ventilation et de l'apport sanguin aux poumons et au développement de l'atélectasie, contribue à la fixation de la pneumonie. Les complications d'origine toxique (myocardite, polynévrite, syndrome néphrotique) avec croup isolé sont rares.

Diphtérie nasale (rhinite diphtérique)

Sa fréquence relative a diminué : on l'observe chez les enfants plus âgés. La température est subfébrile et même normale, mais atteint parfois 39 °. Difficulté respiration nasale, des écoulements séreux liquides, puis séreux-sanglants (suicidaires) et purulents-sanglants du nez apparaissent. Des excoriations et des fissures apparaissent sur la peau près des narines.

Gonflement marqué (tsvetn. Fig. 6), hyperémie de la membrane muqueuse, raids membraneux sur les coquilles et la cloison nasale (forme membraneuse D. nez). Dans d'autres cas, il n'y a pas de films dans le nez, seuls un écoulement séché sous forme de croûtes hémorragiques et des érosions superficielles (forme catarrhale-ulcéreuse) sont visibles sur la muqueuse inflammatoire. Une tendance à un cours long et prolongé est caractéristique. D. nez (à l'exclusion de sa forme toxique très rare) ne s'accompagne généralement pas d'une intoxication grave.

Les formes cliniques rares rencontrées dans le passé chez 1 à 5 % ont aujourd'hui quasiment disparu. Tout d'abord, ils doivent inclure la diphtérie des yeux, qui se présente sous les formes croupeuses et diphtériques. Elle se caractérise par un gonflement des paupières, un écoulement purulent, parfois avec un mélange de sang, des dépôts fibrineux sur la conjonctive des paupières ou (moins souvent) le globe oculaire. Dans la forme diphtérique, tous ces phénomènes sont prononcés: œdème important, de consistance dense, puissants raids blanc cassé, étroitement soudés au tissu sous-jacent; intoxication grave.

D. organes génitaux externes a été observé principalement chez les filles, souvent en combinaison avec D. d'une autre localisation. Elle se caractérise par un gonflement des grandes lèvres et des petites lèvres, des plaques blanc cassé, une ulcération de la muqueuse et de la peau et un écoulement purulent (tsvetn. fig. 5).

Très rare dans le passé, et maintenant introuvable du tout, formes-D. peau, conduit auditif externe et plaies.

L'évolution clinique de la diphtérie chez les personnes qui ont subi une immunisation active varie généralement considérablement. D. pharynx dans leurs manifestations est similaire à l'amygdalite lacunaire (voir), les raids sont lâches, relativement faciles à enlever et n'ont pas tendance à se propager. Une forme toxique peut également être observée, mais avec elle les raids sont relativement rares. D. du nez prend généralement une forme catarrhale avec de maigres phénomènes locaux et avec une tendance à un long parcours lent. Les complications chez les vaccinés surviennent moins fréquemment et sont plus faciles, la mortalité est beaucoup plus faible que chez les non vaccinés. Selon les observations d'un certain nombre de cliniciens - N. I. Nisevich (1945), K. V. Lavrova (1961), N. P. Kudryavtseva (1964), V. I. Kachurets (1968), chez les enfants ayant reçu une seule vaccination incomplète, D ., au contraire, est plus difficile. Cela est peut-être dû à l'effet sensibilisant d'une seule injection d'anatoxine.

Caractéristiques de la diphtérie chez l'adulte

La diphtérie chez l'adulte suit souvent une évolution atypique. À cet égard, et également en raison de la visite tardive chez le médecin, de nombreux patients sont hospitalisés en dates tardives. Les cultures gravis de l'agent causal de D. chez les adultes sont beaucoup moins fréquentes que chez les enfants. Cela peut être lié à la fréquence relativement plus faible de la forme toxique et à la mortalité plus faible.

D. chez l'adulte dans 90% des cas se présente sous une forme localisée et, en raison de l'atypie de ses manifestations, est diagnostiqué comme une amygdalite lacunaire. Lorsque le croup survient, les phénomènes de sténose sont légers, seuls une toux rugueuse et rauque, un enrouement ou une aphonie complète et un certain essoufflement sont observés. Avec une reconnaissance intempestive (dans les cas avancés), le processus se propage aux voies respiratoires inférieures; la croupe descendante se développe, de to-rogo le malade peut périr aux phénomènes d'asphyxie subitement développée.

Complications

Les complications sont associées à action spécifique une toxine qui provoque des troubles cardiovasculaires, une névrite (voir) et une polynévrite (voir), un syndrome néphrotique (voir). Les complications sont souvent combinées les unes avec les autres. Chapitre sont observés. arr. avec D. toxique, en particulier les degrés II et III, ils sont beaucoup moins fréquents dans la forme commune de D. du pharynx et très rarement dans la forme localisée de D. du nez et du larynx. La survenue de complications est aussi directement dépendante du moment du début du traitement : plus la sérothérapie est débutée tardivement, plus les complications sont fréquentes.

Des troubles circulatoires sont possibles dans les premiers jours de la maladie. La tachycardie est notée avec une tension artérielle normale ou même élevée. Au 3-4, et parfois déjà au 2e jour de la maladie, l'hypertension est remplacée par une baisse rapidement progressive de la tension artérielle maximale et surtout minimale. La tachycardie augmente fortement, le pouls devient petit, filiforme.

Un coin, les changements du cœur sont généralement petits et variables. Cependant, l'examen électrocardiographique révèle des signes de lésions myocardiques. Avec l'augmentation des phénomènes d'effondrement, la mort peut survenir. Les troubles circulatoires précoces sont dus à une combinaison d'insuffisance vasculaire et cardiaque, la première étant nettement prédominante.

D. les yeux doivent être différenciés de la conjonctivite membraneuse (voir Conjonctivite) causée par les adénovirus, moins souvent le pneumocoque, le bacille de Koch-Wicks, etc.

Diagnostic de laboratoire

Le mucus du pharynx et du nez est examiné et, si des formes extrapharyngées sont suspectées, des écoulements de plaies, d'ulcères, de la conjonctive de l'œil, des organes génitaux, etc. Le matériel est pris à jeun ou au plus tôt 2 heures après avoir mangé ou rincé le pharynx. Les écouvillons avec le matériel de test sont livrés au laboratoire au plus tard 3 heures après le prélèvement. Les échantillons sont ensemencés à la surface d'un milieu électif dense dans une boîte de Pétri. La bactérioscopie directe des frottis colorés au colorant aniline est possible (voir Méthodes bactériologiques) ; Le résultat de la microscopie est considéré comme préliminaire.

Au soupçon sur D. d'un nez ou d'un bacteriocarrier le matériel étudié, en plus du milieu dense, est semé dans le milieu semi-liquide d'enrichissement, après une incubation une coupure dans le thermostat pendant 6-18 heures. l'ensemencement se fait dans une boîte de Pétri avec un milieu électif (voir Milieux nutritifs).

Sur la surface des médias dans des tasses après 24-48 heures. des colonies bien développées de bactéries D. apparaissent (tsvetn. fig. A.5), qui sont utilisées pour isoler des cultures pures à des fins d'identification ultérieure (voir Identification des microbes). L'établissement d'une culture appartenant au genre Corynebacterium est réalisé sur la base de caractéristiques morphologiques et culturelles ; identification des espèces Cor. diphtheriae - sur la base d'un complexe de propriétés biochimiques (capacité à produire du H2S sur des milieux contenant de la cystine et incapacité à décomposer l'urée). Les biotypes gravis et mytis diffèrent dans la fermentation de l'amidon en fonction de la morphologie de la colonie. La toxicogénicité est déterminée in vitro par la méthode de précipitation sur gélose d'Ouchterlon. La détermination quantitative du degré de toxigénicité est possible sur des modèles vivants - cobayes ou embryons de poulet de 9 jours. Compte tenu de la variété des tests et de la nécessité d'obtenir une réponse dans les meilleurs délais, la plus rationnelle est la procédure suivante : une colonie suspecte bien développée qui s'est développée à la surface du milieu électif dans une boîte est filtrée simultanément sur le test de Leffler. ou du milieu de Roux dans un tube à essai (pour obtenir une culture pure), à ​​la surface du milieu pour la détermination de la toxigénicité (sous forme de "plaque") et dans une colonne de milieu avec de la cystine. Si possible, des criblages de deux colonies ou plus sont effectués. Après 24 heures, la culture est examinée au microscope. Si vous soupçonnez que vous appartenez au genre des corynébactéries, le résultat sur le milieu à la cystine (test de Pisoux ; couleur. Fig. A.2) est pris en compte et un test à l'uréase est posé. A ce stade (soit 48 heures à compter du début de l'étude, si la méthode d'enrichissement n'a pas été utilisée), il est possible d'émettre une réponse définitive. A la même date, des lignes de précipitation peuvent apparaître sur le milieu de détermination de la toxigénicité ; en cas d'absence, les résultats sont déterminés après un autre jour (c'est-à-dire après 72 heures à compter du début de l'étude). La culture cultivée de bactéries D. est utilisée pour déterminer le biotype, le sérotype et le phagotype.

Milieu nutritif de base. Les géloses au sang tellurite (milieu Clauberg-II) et ses variantes contiennent, en plus de la base nutritionnelle - gélose au bouillon Hottinger ou produit semi-fini sec, 10-15 % de sang hémolysé (mouton, cobaye, humain) et 0,03-0,04 % tellurite K. Après 24 heures, des colonies noires ternes, non fusionnantes et plates se forment, après 48-72 heures, leur différenciation en biotypes est possible. Parmi les milieux dans lesquels le sang est remplacé par 10 à 20 % de sérum normal, le milieu de Tinsdale (1947) et sa modification contenant 0,12 % de cystine se sont avérés les plus rationnels. Les colonies brun foncé de bactéries D. sont entourées des mêmes halos de sulfure de tellure (tsvetn. fig. A.4). Le milieu chinosol de P. I. Buchin (1963) contient 5 % de sang, 0,03 % de cystine et des inhibiteurs de croissance de la flore étrangère - 0,002 % de chinosol et 3 % de NaCl, un indicateur bleu aqueux. Les colonies de bactéries D. sont bleues, l'environnement sous elles est bleu. Pour la détermination de la toxicogénicité in vitro, on utilise un milieu de gélose clair dans un bouillon de martre avec deux fois la concentration d'eau de viande contenant 20% de sérum normal et 0,003% de cystine. Une bande de papier filtre humidifiée avec une préparation d'antitoxine diphtérique commerciale est superposée à la surface du milieu dans une boîte de Pétri le long de la ligne de diamètre. Des deux côtés de la bande de papier filtre, des cultures de souches toxigènes et non toxigènes sont appliquées. L'antitoxine, diffusant d'une bande de papier filtre dans le milieu, y forme une série de dilutions. La toxine libérée lors de la croissance des microbes toxigènes de la diphtérie se diffuse également dans l'environnement. Aux endroits où la toxine diphtérique et l'antitoxine se trouvent à des concentrations optimales, des points blancs de floculation apparaissent, qui, en fusionnant, forment des lignes de précipitation («moustaches» ou «flèches»). Les résultats sont enregistrés après 24 à 48 heures.

Pour déterminer la capacité à cliver la cystine, on utilise un milieu de Pisoux modifié - gélose au sérum de martre additionnée de 0,02 % de cystine et de 0,1 % d'acétate de plomb comme indicateur de l'H 2 S libéré ; le semis se fait par injection. Les résultats sont enregistrés après 24 heures en fonction du noircissement du milieu ou de l'absence de noircissement lors de l'injection. Un test d'uréase est placé par ensemencement sur un bouillon avec de l'urée et un indicateur de rouge de phénol ou en introduisant une culture dans 0,2 ml d'un réactif contenant 1 % d'urée et 0,02 % d'indicateur. La rougeur du milieu ou du réactif indique la présence de l'enzyme. L'activité saccharolytique est déterminée dans des tubes à essai avec 1% d'eau peptonée contenant 0,5% du mono-, di- ou polysaccharide à tester et 1% de l'indicateur Andrade (voir indicateur Andrade). La formation d'acide est enregistrée après 24 heures par rougissement du milieu.

Les études sérologiques sont basées sur la détection d'anticorps antibactériens, car les niveaux d'antitoxine changent en raison de l'introduction de sérum antitoxique dans les tous premiers jours. La réaction d'agglutination avec une culture diphtérique, ainsi que la réaction d'hémagglutination passive utilisant des antigènes somatiques de bactéries diphtériques, révèlent en dynamique une augmentation des anticorps antibactériens dans des titres de 1: 80 et plus la 2ème semaine. maladies. Des déplacements similaires se retrouvent chez les porteurs de souches toxigènes, ce qui limite la valeur diagnostique différentielle des réactions.

Propriétés biochimiques de Cor. diphtheriae et les espèces apparentées de corynebactéries trouvées sur la peau et les muqueuses humaines sont données dans le tableau. une.

TRAITEMENT

Dans la forme sévère et la présence de complications, un régime bien organisé et des soins attentifs effectués en milieu hospitalier sont d'une grande importance.

À stade initial maladie, sous forme sévère, nécessairement lit et repos protecteur.

Dans les formes bénignes de diphtérie (forme localisée de D. pharynx, D. nez, etc.), après la disparition des phénomènes aigus, les enfants peuvent se lever pour manger, faire des activités collectives et des jeux non fatigants. Avec D. toxique, même en l'absence de complications, le patient est maintenu à l'hôpital avec alitement pendant les périodes minimales suivantes: avec D. subtoxique et toxique du pharynx I degré - jusqu'à 21-28 jours, avec D. toxique Degré II - jusqu'à 40 jours et avec degré D. III toxique - jusqu'au 50e jour de la maladie. Un contenu de lit strict à long terme est également prescrit en présence de myocardite et de polynévrite. Dans les premiers jours, avec des changements aigus dans le pharynx, des aliments liquides et semi-liquides facilement digestibles sont prescrits.

Une place particulière est occupée par la sérothérapie (voir), le but d'une coupure est l'élimination d'une intoxication spécifique. Sérum anti-diphtérique en premières dates la maladie est un remède très efficace. Dans les formes bénignes (avec D. du nez, D. localisé du pharynx, croup isolé au stade initial), on peut se borner à une seule administration de sérum et seulement en l'absence d'effet net le lendemain, répéter l'injection dans la même dose ou une demi-dose.

Avec une forme courante, le croup aux deuxième et troisième stades, et surtout avec les formes subtoxiques et toxiques, l'administration répétée de sérum est nécessaire jusqu'à une diminution significative des phénomènes du processus local (raids) ; le sérum est introduit à doses réduites par rapport à l'initiale de moitié, trois fois. La première injection est réalisée de manière fractionnée selon la méthode de Bezredki modifiée (voir méthodes de Bezredki) : d'abord, 0,1 ml est injecté en sous-cutané, après 30 minutes. - 0,2 ml et après 1 à 1,5 heures supplémentaires, le reste de la dose de sérum. La dose de sérum est fixée en fonction de la gravité de la maladie (coin, forme) et du temps écoulé depuis la maladie (voir tableau. 2).

Certains auteurs [G. Ramon (G. Ramon), 1933; député Mukhamedov, 1942; N. P. Kudryavtseva; M. S. Zaluzhnaya, 1963] afin de stimuler la production active d'antitoxine, il est recommandé d'administrer l'anatoxine diphtérique aux patients simultanément avec du sérum (à une dose de 0,5-1 ml; dans la période aiguë de la maladie, les deux premières injections avec un intervalle de 5-6 jours, le troisième - après un mois). Chez les enfants précédemment vaccinés, un tel traitement a un effet rapide, stimulant la production d'antitoxine par le mécanisme de la revaccination (voir). Dans les formes toxiques de D., une transfusion de sang d'un seul groupe (40-150 ml) ou de plasma natif (60-150 ml) et de ses substituts est également recommandée. Appliquer des perfusions intraveineuses de solution hypertonique (25%) de glucose. La durée du traitement est de 7 à 12 jours. Il est nécessaire de prescrire des vitamines. L'acide ascorbique est prescrit en cas d'intoxication grave, 300-600-1000 mg par jour pour 2-3 doses pendant 7-10 jours; plus loin dose quotidienne est réduit de deux ou trois fois. Dans la période aiguë, l'acide ascorbique peut être administré par voie parentérale (intraveineuse, intramusculaire) dans une solution à 5-10% de 2-3 ml. L'acide nicotinique est prescrit 15-30 mg 2 fois par jour; dans les premiers jours de la maladie - par voie intramusculaire ou intraveineuse en solution à 1%, 1 - 5 ml. La vitamine B1 (thiamine) est administrée par voie orale ou parentérale pendant 10 jours. Dans les formes bénignes, les préparations multivitaminées sont prescrites par voie orale à des doses normales.

Au stade initial de D. toxique, les médicaments qui augmentent le tonus vasculaire sont indiqués. Nommer kordiamin, korazol; la strychnine est largement utilisée (en solution 1:1000, 0,5-1,0 ml 3 fois par jour) pendant plusieurs semaines. Des injections de solution à 1% de sel disodique d'acide adénosine triphosphorique (0,3-1,0 ml) et de cocarboxylase (50-100 mg) sont également recommandées pendant 10 à 12 jours.

À thérapie complexe toxique D. gorge utiliser des hormones glucocorticoïdes (prednisolone, dose quotidienne de 2-3 mg par 1 kg de poids). Traitement 5-7 jours avec une réduction progressive de la dose.

Avec le croup de toute étiologie, en plus de l'administration de sérum, un complexe de méthodes de traitement conservatrices est utilisé pour lutter contre la sténose des voies respiratoires (voir Croup). Avec l'échec de la thérapie conservatrice, recourir à une intervention chirurgicale. Les indications en sont des symptômes qui caractérisent le moment de la transition du deuxième stade (sténosé) du croup au troisième (asphyxique): phénomènes de sténose persistants et prononcés, anxiété prononcée du patient, pouls paradoxal, apparition d'au moins un léger , mais ne disparaissant pas la cyanose. Avec la sténose diphtérique, l'intubation (voir) ou la trachéotomie (voir) est utilisée. Intubation - l'opération rapide, techniquement simple, sans effusion de sang, qui brise moins le fiziol, l'acte de respirer, qu'une trachéotomie. Indications de la trachéotomie : gonflement et saignements étendus du pharynx, déformation du larynx, coqueluche concomitante avec crises de toux sévères, localisation basse des pellicules dans la trachée. Cette opération doit être préférée dans les contextes où la réintubation ne peut pas être réalisée rapidement lorsque les tubes sont crachés. L'expérience montre qu'il est opportun d'effectuer l'extubation) des patients intubés après 48 heures. Après extubation réalisée dans le délai imparti, chez une part importante des patients (40 à 50% en moyenne), la sténose ne récidive pas. Chez d'autres patients, après la première extubation ou après avoir craché le tube, après un certain temps, les symptômes de sténose se développent à nouveau, obligeant à répéter l'intubation. Certains patients doivent être intubés plusieurs fois, car après chaque extubation ils ont une récidive de sténose. Pour éviter le développement d'une sténose cicatricielle du larynx, il est recommandé de ne pas retarder le traitement par intubation de plus de 6-7 jours et de pratiquer une trachéotomie secondaire.

Avec le portage de la diphtérie, un traitement à la tétracycline ou à l'érythromycine est prescrit aux doses d'âge habituelles. En même temps, fixez l'acide ascorbique. L'érythromycine est administrée par voie orale 4 fois par jour à des doses quotidiennes: enfants de moins de 2 ans - 200 000, de 2 à 3 ans - 300 000, de 4 à 7 ans - 400 000, de 8 à 12 ans - 600 000 unités. La durée du traitement est de 7 jours, s'il n'y a pas d'effet, un deuxième traitement est prescrit dans une semaine.

Le traitement de la diphtérie chez l'adulte est effectué selon les mêmes principes avec des modifications appropriées de la posologie des médicaments. Le dosage du sérum est le même. En présence de maladies concomitantes (hypertension, angine de poitrine, athérosclérose), il faut s'abstenir de prescrire de la strychnine. La guérison d'une paralysie périphérique et de lésions du système cardiovasculaire chez l'adulte est beaucoup plus lente que chez l'enfant. Il doit être considéré comme un extrait de-tsy et la définition de la capacité de travail.

PRÉVOIR

Létalité dans la diphtérie due à l'immunisation active de masse, à l'amélioration des méthodes de traitement et à l'amélioration du miel. les services à la population ont fortement chuté et, dans certaines localités, ils ont atteint zéro. L'issue de D. dépend de la gravité de la maladie, de l'âge des patients, du moment du début de la sérothérapie et de l'utilité du traitement.

LA PRÉVENTION

Le rôle principal dans la lutte contre D. est joué par la vaccination active des enfants (voir Vaccination), haute efficacité qui est établi par une grande expérience mondiale. Les succès dans la lutte contre D. sont déterminés par la bonne organisation et la bonne conduite des vaccinations préventives. En Union soviétique, les vaccinations contre la diphtérie sont obligatoires pour l'ensemble de la population infantile. La primo-vaccination est pratiquée à l'âge de 5-6 mois. vaccin anticoquelucheux-diphtérie-tétanos adsorbé (DPT), les bords sont administrés par voie intramusculaire trois fois dans 0,5 ml à des intervalles de 30 à 40 jours.

La revaccination avec le même médicament à une dose de 0,5 ml est effectuée: les 1,5 à 2 premières années après la fin de la vaccination, la seconde - 6 ans après la première. La troisième revaccination est réalisée à l'âge de 11 ans avec l'anatoxine diphtérique-tétanique adsorbée (ADS) à la dose de 0,5 ml. Les personnes de plus de 12 ans qui répondent positivement à la réaction de Shik sont soumises à une revaccination selon les indications épidémiques. Des réactions post-vaccinales à court terme sont observées chez certains des vaccinés peu après la vaccination - locales (rougeur, gonflement, légère infiltration, douleur au site d'injection) et générales (légère fièvre, malaise général, parfois éruptions cutanées et gonflement de nature allergique ). Les enfants malades et affaiblis tolèrent moins bien les vaccinations, leurs processus immunitaires sont également supprimés, de sorte que la vaccination active dans de tels cas est temporairement contre-indiquée. Les enfants qui sont soumis à la vaccination doivent subir un miel préalable. sondage. La présence d'une immunité spécifique à la diphtérie est déterminée à l'aide de la réaction de Shik.

Son essence réside dans l'administration intradermique de toxine diphtérique active à raison de 1/40 Dlm (la toxine est diluée de manière à ce que la dose indiquée soit contenue dans 0,1 ml de dilution). Le résultat de la réaction est évalué après 72-96 heures ; une réaction positive, indiquant un manque d'immunité à D., se manifeste par une rougeur et une infiltration de la peau dans une zone d'au moins 1 cm de diamètre.L'introduction même d'une petite dose de toxine diphtérique peut révéler une réaction allergique de le corps (voir Allergie). Par conséquent, il est recommandé, si possible, de réduire les indications de son utilisation et de ne pas le mettre sur des enfants présentant une réactivité allergique altérée.

Le deuxième événement anti-épidémique important est la lutte contre le bactérioporteur de la diphtérie (voir. Transport d'agents infectieux). L'identification du portage à l'aide d'un examen bactériologique est réalisée selon les indications épidémiologiques dans les groupes d'enfants (crèches, jardins d'enfants, sanatoriums, hôpitaux) et les familles. Les porteurs sains identifiés de bactérie diphtérique toxigène sont isolés (voir Isolement des patients infectieux) et désinfectés. L'exemption de portage peut être facilitée par des mesures visant à augmenter la résistance globale du corps (large aération, nutrition adéquate, nomination de vitamines) et l'assainissement du nasopharynx en présence de processus pathologiques.

En épid. Les activités suivantes sont réalisées dans le foyer :

1. Le patient identifié D. est immédiatement placé dans un hôpital pour maladies infectieuses ; les patients suspects de D. sont également soumis à une hospitalisation (dans le service de diagnostic en boîte). Après guérison, le malade D. sort sous réserve d'un résultat négatif d'un double bactériol, une étude menée avec un intervalle de 2 jours. Le convalescent sorti du b-tsy est autorisé à l'institution pour enfants avec un résultat négatif d'un double examen supplémentaire pour le transport.

2. Les porteurs de bactérie diphtérique toxigène sont autorisés à visiter les établissements pour enfants dans lesquels tous les enfants sont vaccinés contre D., 30 jours après l'établissement du portage. Les porteurs de souches non toxigènes de bacilles diphtériques ne sont pas soumis à l'isolement.

3. Dans l'appartement du patient après son isolement, la désinfection finale est effectuée (voir). 4. Tous les enfants et adultes qui ont communiqué avec le patient sont soumis à un examen par un médecin afin d'identifier les formes effacées de D. et à un examen de bactérioporteur. Les enfants, ainsi que les adultes desservant des groupes d'enfants, des institutions et des établissements de restauration, ne sont autorisés dans les institutions pour enfants (ou à travailler dans les entreprises concernées) qu'après bactériol, un examen qui exclut le portage toxigène, et après désinfection lors de l'épidémie. 5. Pour epid, le miel est établi comme un foyer. observation dans les 7 jours suivant l'isolement du patient.

Tableau 1. IDENTIFICATION DES CORYNEBACTERIES SUR LA BASE D'UN COMPLEXE DE PROPRIETES BIOCHIMIQUES

Espèces de Corynebacterium	Clivage (+ positif, - réaction négative)						Récupération du tellure métallique à partir de l'acide tellurique de potassium (K2TeO3)
	glucides pour former de l'acide sans gaz				cystine pour former du sulfure d'hydrogène (H2S)	urée
		maltose	saccharose	amidon
Corynebacterium diphtheriae			Occasionnellement+	gravité +, mitis -
Corynébactérie ulcéreuse
Corynebacterium xérose
Corynebacterium pseudodiphtheriticum (hofmannii)						Occasionnellement -

Tableau 2. DOSES MOYENNES (en ME) de SERUM UTILISEES. À USAGE THÉRAPEUTIQUE DANS DIFFÉRENTES FORMES DE DIPHTÉRIE

Formes de diphtérie	Première dose unique	Dose moyenne* par cure
Forme localisée de diphtérie du pharynx
Une forme courante de diphtérie pharyngée
Forme subtoxique de diphtérie du pharynx
Forme toxique de diphtérie du pharynx I degré		100 000 - 120 000
Forme toxique de diphtérie du degré pharynx II	60 000- 80 000 .
Forme toxique de diphtérie de la gorge de 211 degrés et forme hypertoxique		250 000 - 350 000
Diphtérie nasale (sauf forme toxique)
Diphtérie du larynx
Croup étendu (descendant) de la diphtérie
* Pour les enfants de moins de 2 ans, la dose moyenne est réduite de 1,5 à 2 fois.

Bibliographie: Ezepchuk Yu.B., Vertiev Yu.V. et Kostyukova H.N. Corynebacterium diphtheriae neuraminidase en tant que facteur de pathogénicité avec une fonction de propagation, Bull. Expérience, biol et médicale, t.76, n° 2, p. 63, 1973; Maladies infectieuses, éd. M. Voiculescu, par. du roumain, volume 1, p. 313, Bucarest, 1963, bibliogr.; Krylova M. D. Infection diphtérique, M., 1976, bibliogr. ; Guide en plusieurs volumes de microbiologie, clinique et épidémiologie des maladies infectieuses, éd. H.N. Zhukov-Verezhnikova, tome 6, p. 375, M., 1964, bibliogr.; Guide en plusieurs volumes pour anatomie pathologique, éd. A.I. Strukova, tome 3, p. 156, M.. 1960, bibliogr.; Guide multivolume de pédiatrie, éd. Yu. F. Dombrovskaya, volume 5, p. 73, M., 1963, bibliogr.; Musabaev I. K. et Abubakirova F. 3. Diphtérie, Tachkent, 1967, bibliogr.; Nisevich N.I., Kazarin V.S. et Pashkevich G. S. Croup chez les enfants, M., 1973, bibliogr.; Nosov S. D. Intubation dans le traitement des patients atteints de croup diphtérique, M., 1958, bibliogr.; Ramon G. Quarante ans travail de recherche, par. de French, M., 1962; Rozanov. N. Croup chez les enfants, M., 1956, bibliogr.; Guide des maladies infectieuses chez l'enfant, éd. S. D. Nosova, p. 28, M., 1972, bibliogr. ; Lignes directrices pour le diagnostic microbiologique des maladies infectieuses, éd. KI Matveeva, p. 272, M., 1973; Sizemova G. A., etc. Diphtheria, Kemerovo, 1971, bibliogr.; Titova A. I. et Flexer S. Ya. Diphtheria, M., 1967, bibliogr.; Barksdale L. Corynebacterium diphtheriae et ses parents, Bact. Rév., v. 4, p. 378, 1970; Krugman S.a. Ward R. Maladies infectieuses des enfants, p. 131, Saint-Louis, 1968 ; Pappenheimer A.M., Uchida T.a. Harper A. A. Une étude immunologique de la molécule de toxine diphtérique, Immunochimie, v. 9, p. 891, 1972 ; Schick B. Diphtérie, Handb. Kinderheilk., hrsg. v. M. Ptaundler u. A. Schlossmann, Bd 2. S. 1, Lpz., 1923, Bibliogr.; Wildfuhr G. Medizinische Microbiologie, Immunoloerie und Epidemiologie, T. 1-2, Lpz., 1959-1961, Bibliogr.

S. D. Nosov ; HH Kostyukova (étiol., Met. Recherche).

La diphtérie est une maladie infectieuse aiguë causée par la bactérie Corynebacterium diphtheriae. La maladie se caractérise par des symptômes tels que le développement d'un processus inflammatoire au site de l'agent pathogène et des dommages toxiques aux systèmes nerveux et cardiovasculaire. Auparavant, cette maladie était plus souvent observée chez les enfants, mais ces dernières années, il y a eu une augmentation constante du nombre de cas parmi la population adulte. Les personnes âgées de 19 à 40 ans sont plus susceptibles de souffrir de diphtérie (parfois des patients âgés de 50 à 60 ans sont également détectés). C'est pourquoi la prévention de la diphtérie chez les enfants et les adultes est au premier plan en termes d'importance. À propos du traitement de cette maladie et de tout ce que vous devez savoir à ce sujet, nous le dirons dans cet article.

Classification de la diphtérie

Selon la localisation de l'introduction dans le corps des corynobactéries diphtériques, les infectiologues distinguent les formes suivantes de diphtérie:

• diphtérie des voies respiratoires supérieures;
• croup de diphtérie;
• diphtérie nasale;
• diphtérie des yeux;
• diphtérie de localisation rare (plaies et organes génitaux).

Selon la gravité de l'évolution, cette maladie infectieuse peut être des types suivants:

• non toxique: ce tableau clinique est plus typique chez les personnes vaccinées, la maladie évolue sans symptômes graves d'intoxication;
• subtoxique : l'intoxication s'exprime modérément ;
• toxique: accompagné d'une intoxication grave et du développement d'un gonflement des tissus mous du cou;
• hémorragique: accompagné de saignements d'intensité variable (du nez, des muqueuses de la bouche et d'autres organes) et de symptômes graves d'intoxication, après 4 à 6 jours se termine par la mort;
• hypertoxique: les symptômes de la maladie augmentent à la vitesse de l'éclair et se caractérisent par une évolution sévère, après 2-3 jours, une issue fatale se produit.

La diphtérie peut être :

• simple;
• compliqué.

Causes et voies de transmission

L'agent causal de la diphtérie est la corynobactérie (bacille diphtérique) qui, au cours du processus de reproduction, libère une exotoxine diphtérique particulièrement toxique. L'infection peut pénétrer dans le corps humain par les muqueuses des organes respiratoires ou par la peau et les oreilles.

La source de cet agent pathogène pathogène est une personne malade ou un bactérioporteur. Le plus souvent, les bacilles diphtériques se propagent par des gouttelettes en suspension dans l'air, mais il existe également une possibilité d'infection par des objets infectés (vaisselle, serviettes, poignées de porte) et des aliments (lait ou viande).

Le développement de la diphtérie peut contribuer à :

• SRAS et ;
• maladies chroniques des voies respiratoires supérieures;

Après avoir souffert de diphtérie, une immunité temporaire se forme dans le corps humain et une personne déjà malade peut à nouveau être infectée par le bacille de la diphtérie. Les vaccinations contre cette maladie offrent peu ou pas de protection contre l'infection, mais les personnes vaccinées sont porteuses de la diphtérie sous une forme beaucoup plus bénigne.

Après l'introduction de corynobactéries diphtériques, un foyer d'inflammation apparaît au site de sa pénétration. Les tissus affectés deviennent enflammés, gonflent et, sur le site du processus pathologique, des films fibrineux de couleur gris clair se forment, qui sont étroitement soudés à la surface de la plaie ou aux muqueuses.

Au cours du processus de reproduction de l'agent pathogène, une toxine se forme, qui se propage dans tout le corps avec le flux sanguin et lymphatique et endommage d'autres organes. Le plus souvent, il affecte le système nerveux et les glandes surrénales.

La gravité des changements locaux au site d'introduction des corynobactéries diphtériques peut indiquer la gravité de l'évolution de la maladie (c'est-à-dire le degré d'intoxication générale du corps). Les portes d'entrée les plus courantes de l'infection sont les muqueuses de l'oropharynx. La période d'incubation de la diphtérie est de 2 à 7 jours.

Les symptômes

Les signes caractéristiques de la maladie sont le mal de gorge avec difficulté à avaler et l'intoxication.

Les symptômes de la diphtérie peuvent être divisés en deux groupes : l'intoxication et l'inflammation au site de l'infection.

L'inflammation des muqueuses du pharynx et des amygdales s'accompagne de:

• rougeur;
• difficulté à avaler;
• mal de gorge;
• enrouement de la voix;
• transpiration;
• tousser.

Dès le deuxième jour de l'infection, des films fibrineux lisses et brillants de couleur gris-blanc avec des bords clairement définis apparaissent sur le site d'introduction de l'agent pathogène de la diphtérie. Ils sont mal enlevés et après leur séparation, les tissus commencent à saigner. Après une courte période de temps, de nouveaux films apparaissent à leur place.

Dans la diphtérie sévère, le gonflement des tissus enflammés s'étend jusqu'au cou (jusqu'aux clavicules).

La reproduction de l'agent pathogène, dans lequel la toxine diphtérique est libérée, provoque des symptômes d'intoxication du corps:

• malaise général;
• montée en température à 38-40 °C;
• faiblesse grave;
• maux de tête;
• somnolence;
• pâleur;
• tachycardie;
• inflammation des ganglions lymphatiques régionaux.

C'est l'intoxication du corps qui peut provoquer le développement de complications et la mort.

La diphtérie d'autres organes présente les mêmes symptômes d'intoxication et les manifestations locales du processus inflammatoire dépendent du lieu d'introduction de l'agent pathogène.

croup de diphtérie

Avec cette forme de la maladie peut être affecté:

• pharynx et larynx ;
• trachée et bronches (plus souvent diagnostiquées chez l'adulte).

Avec le croup diphtérique, les symptômes suivants sont observés:

• pâleur;
• toux intense et aboyante;
• enrouement;
• difficulté à respirer;
• cyanose.

Diphtérie nasale

Ce type de cette maladie infectieuse survient dans le contexte d'une intoxication modérée du corps. Le patient éprouve des difficultés à respirer par le nez et se plaint de l'apparition d'un écoulement nasal de nature purulente ou sanieuse. Sur la membrane muqueuse de la cavité nasale, on trouve des zones de rougeur, de gonflement, de plaies, d'érosion et de films de diphtérie. Cette forme de la maladie peut accompagner la diphtérie des voies respiratoires supérieures ou des yeux.

oeil de diphtérie

Ce type de cette maladie infectieuse peut survenir dans :

• forme catarrhale: la conjonctive du patient devient enflammée et un léger écoulement sanieux des yeux apparaît, aucun signe d'intoxication n'est observé et la température corporelle reste normale ou augmente légèrement;
• forme membraneuse: un film de fibrine se forme dans la lésion, les tissus de la conjonctive gonflent, un contenu purulent-séreux est libéré, la température est subfébrile et les signes d'intoxication sont modérés;
• forme toxique: débute rapidement, accompagnée d'une augmentation intense de l'intoxication et de la lymphadénite régionale, les paupières gonflent et l'œdème peut se propager aux tissus voisins, les paupières s'enflamment et l'inflammation de la conjonctive peut s'accompagner d'une inflammation d'autres parties du œil.

Diphtérie de localisation rare

Cette forme de diphtérie est assez rare et affecte la région génitale ou les surfaces des plaies sur la peau.

Lorsque les organes génitaux sont infectés, l'inflammation s'étend au prépuce (chez l'homme) ou aux lèvres et au vagin (chez la femme). Dans certains cas, il peut se propager à l'anus et au périnée. Les zones touchées de la peau deviennent hyperémiques et œdémateuses, des pertes sanguines apparaissent et les tentatives d'uriner s'accompagnent de douleurs.

Avec la diphtérie de la peau, l'agent infectieux est introduit sur le site de la surface de la plaie, des fissures, des abrasions, de l'érythème fessier ou des zones cutanées. Un film gris sale apparaît dans les foyers d'infection, sous lequel suinte un écoulement séreux-purulent. Les symptômes d'intoxication dans cette forme de diphtérie sont légers, mais les symptômes locaux régressent longtemps (la plaie peut cicatriser pendant un mois ou plus).

Complications

La toxine diphtérique, libérée lors de la reproduction de l'agent pathogène, peut entraîner le développement complications graves qui déterminent le danger de la diphtérie. Avec une forme localisée de la maladie, l'évolution de la maladie peut être compliquée dans 10 à 15% des cas, et avec une image plus grave de l'infection (subtoxique ou toxique), la probabilité complications possibles croît régulièrement et peut atteindre 50 à 100 %.

Complications de la diphtérie :

• choc infectieux-toxique;
• CID ;
• poly- ou mononévrite;
• néphrose toxique;
• dommages aux glandes surrénales;
• défaillance d'organes multiples ;
• arrêt respiratoire;
• insuffisance cardiovasculaire;
• otite;
• abcès paratonsillaire, etc.

Le moment de l'apparition des complications ci-dessus dépend du type de diphtérie et de sa gravité. Par exemple, une myocardite toxique peut se développer à 2-3 semaines de la maladie, et une névrite et une polyradiculonévrite - dans le contexte de la maladie ou 1 à 3 mois après la guérison complète.

Diagnostique

Le diagnostic de la diphtérie, dans la plupart des cas, repose sur les antécédents épidémiologiques (contact avec le patient, apparition de foyers de la maladie dans la zone de résidence) et sur l'examen du patient. Le patient peut se voir prescrire les méthodes de diagnostic de laboratoire suivantes:

• analyse sanguine générale;
• frottis bactériologique de la source d'infection;
• un test sanguin pour déterminer le titre d'anticorps antitoxiques;
• tests sanguins sérologiques (ELISA, RPHA) pour détecter les anticorps dirigés contre l'agent causal de la diphtérie.

Traitement thérapeutique

Le traitement de la diphtérie est effectué uniquement dans les conditions d'un service spécialisé dans les maladies infectieuses, et la durée de l'alitement et la durée du séjour du patient à l'hôpital sont déterminées par la gravité du tableau clinique.

La principale méthode de traitement de la diphtérie est l'introduction de sérum antidiphtérique dans le corps du patient, capable de neutraliser l'action de la toxine sécrétée par l'agent pathogène. L'administration parentérale (intraveineuse ou intramusculaire) de sérum est effectuée immédiatement (à l'admission du patient à l'hôpital) ou au plus tard le 4ème jour de la maladie. La posologie et la fréquence d'administration dépendent de la gravité des symptômes de la diphtérie et sont déterminées individuellement. Si nécessaire (présence d'une réaction allergique aux composants sériques), des antihistaminiques sont prescrits au patient.

Pour détoxifier le corps du patient, différentes méthodes peuvent être utilisées :

• thérapie par perfusion (solutions polyioniques, Reopoliglyukin, mélange glucose-potassium avec insuline, plasma sanguin frais congelé, si nécessaire, acide ascorbique, vitamines B sont ajoutés aux solutions injectées);
• plasmaphérèse;
• hémosorption.

Avec les formes toxiques et subtoxiques de la diphtérie, une antibiothérapie est prescrite. Pour cela, les patients peuvent se voir recommander des médicaments du groupe de la pénicilline, de l'érythromycine, de la tétracycline ou des céphalosporines.

Il est recommandé aux patients atteints de diphtérie des organes respiratoires de ventiler fréquemment le service et d'humidifier l'air, de boire beaucoup d'eau alcaline, d'inhaler des anti-inflammatoires et des eaux minérales alcalines. Avec une augmentation de l'insuffisance respiratoire, la nomination d'aminophylline peut être recommandée, antihistaminiques et salurétiques. Avec le développement du croup diphtérique et la croissance de la sténose, administration intraveineuse prednisolone, et avec la progression de l'hypoxie, une ventilation artificielle des poumons avec de l'oxygène humidifié (par des cathéters nasaux) est indiquée.

La sortie du patient de l'hôpital n'est autorisée qu'après la guérison clinique et la présence d'une double analyse bactériologique négative du pharynx et du nez (la première analyse est effectuée 3 jours après l'arrêt des antibiotiques, la seconde - 2 jours après la première) . Les porteurs de diphtérie après leur sortie de l'hôpital sont soumis à une observation au dispensaire pendant 3 mois. Ils sont suivis par un thérapeute local ou un infectiologue d'une polyclinique du lieu de résidence.

Opération

Le traitement chirurgical de la diphtérie est indiqué dans les cas difficiles :

• avec croup de diphtérie: à l'aide d'instruments chirurgicaux spéciaux, les films de diphtérie sont retirés, que le patient ne peut pas cracher seul (la manipulation est effectuée sous anesthésie générale);
• avec une forte progression de l'insuffisance respiratoire: une intubation trachéale ou une trachéotomie est réalisée, suivie d'une ventilation artificielle des poumons.

La diphtérie est une maladie causée par une lésion infectieuse aiguë des voies respiratoires ou de la peau lors de blessures. Un grave danger dans ce cas est l'empoisonnement étendu par des toxines des systèmes nerveux et cardiovasculaire. Dans ce cas, la maladie chez les personnes non vaccinées est plus grave jusqu'à une issue fatale.

La cause de la maladie peut être le contact avec un patient infecté, ainsi qu'avec un objet. Les bactéries pathogènes sont transmises par l'air, le ménage ou le mouvement des aliments. Souvent, un agent pathogène se produit dans les produits à base d'acide lactique. En règle générale, la maladie est saisonnière, l'exacerbation se produit en automne et en hiver. Il y a des cas fréquents de flambées épidémiques résultant de l'échec de la vaccination normalisée ou de la résistance de l'infection dans la nature.

Ce que c'est?

La diphtérie est une maladie infectieuse aiguë causée par un agent pathogène spécifique (agent infectieux) et caractérisée par des lésions des voies respiratoires supérieures, de la peau, des systèmes cardiovasculaire et nerveux. Beaucoup moins souvent, la diphtérie peut affecter d'autres organes et tissus.

La maladie se caractérise par une évolution extrêmement agressive (les formes bénignes sont rares), qui, sans traitement opportun et adéquat, peut entraîner des dommages irréversibles à de nombreux organes, au développement choc toxique et même la mort du patient.

L'agent causal de la diphtérie

L'agent causal de la maladie est la diphtérie corynebacterium (voir photo).Ce sont des bâtons assez gros qui ont la forme d'une masse légèrement incurvée. Lorsqu'elles sont examinées au microscope, un motif caractéristique se révèle: les bactéries sont disposées par paires, à angle les unes par rapport aux autres, sous la forme d'un V latin.

1. Le matériel génétique est contenu dans une molécule d'ADN double brin. Les bactéries sont stables dans le milieu extérieur, supportent bien la congélation. En gouttes de mucus séché, ils conservent leur activité vitale jusqu'à 2 semaines, dans l'eau et le lait jusqu'à 20 jours. Les bactéries sont sensibles aux solutions désinfectantes : le peroxyde à 10% les tue en 10 minutes, l'alcool à 60° en 1 minute, lorsqu'elles sont chauffées à 60 degrés elles meurent en 10 minutes. Pour lutter contre le bacille diphtérique, les préparations contenant du chlore sont également efficaces.
2. L'infection par la diphtérie survient chez un patient ou un bactérioporteur qui ne présente pas de manifestations de la maladie. Les bactéries pénètrent dans la membrane muqueuse du pharynx par des gouttelettes en suspension dans l'air, avec des gouttes de salive ou de mucus du patient. Vous pouvez également être infecté par des articles ménagers et des produits contaminés, avec un contact physique étroit.

Les portes d'entrée de l'infection sont: la membrane muqueuse du pharynx, le nez, les organes génitaux, la conjonctive de l'œil, les lésions cutanées. Les bactéries diphtériques se multiplient au site de pénétration, ce qui provoque diverses formes de la maladie : diphtérie du pharynx, du larynx, des yeux, du nez, de la peau. Le plus souvent, les corinobactéries se déposent sur la membrane muqueuse des amygdales et du palais mou.

Mécanismes de développement

Comme déjà mentionné ci-dessus, l'agent causal de la pathologie décrite pénètre dans le corps, surmontant les barrières protectrices des muqueuses ( cavité buccale, yeux, tube digestif). De plus, il y a une reproduction active des corynébactéries dans la région de la porte d'entrée.

Après cela, l'agent pathogène commence à produire activement des substances toxiques pour le corps, qui perturbent le travail de nombreux organes et tissus. Entre autres choses, ces toxines provoquent la nécrose des cellules épithéliales des muqueuses (nécrose) avec la formation ultérieure d'un film fibrineux. Il est fermement attaché aux tissus environnants dans la région des amygdales et il n'est pas possible de le retirer avec une spatule lors de l'examen du patient. Quant aux sections les plus éloignées des voies respiratoires (trachée et bronches), ici, elles ne sont pas si étroitement soudées aux tissus sous-jacents, ce qui leur permet de se séparer et d'obstruer la lumière des voies respiratoires, entraînant une suffocation.

La partie de la toxine qui est entrée dans la circulation sanguine peut provoquer un gonflement important des tissus dans la région du menton. Son degré est une caractéristique diagnostique différentielle importante qui permet de distinguer la diphtérie des autres pathologies.

Statistiques

La fréquence d'apparition de la diphtérie est due au niveau de vie socio-économique et aux connaissances médicales de la population. Avant la découverte des vaccinations, l'incidence de la diphtérie avait une nette saisonnalité (elle augmentait fortement en hiver et diminuait considérablement pendant la saison chaude), ce qui était dû aux caractéristiques de l'agent infectieux. La plupart des enfants d'âge scolaire étaient malades.

Après la généralisation de la vaccination contre la diphtérie, le caractère saisonnier de l'incidence a disparu. Aujourd'hui à pays développés la diphtérie est extrêmement rare. Selon diverses études, le taux d'incidence varie de 10 à 20 cas pour 100 000 habitants par an, et ce sont principalement les adultes qui sont malades (les hommes et les femmes peuvent tomber malades avec le même degré de probabilité). La mortalité (mortalité) dans cette pathologie varie de 2 à 4%.

Classification

Selon le lieu de propagation de l'infection, on distingue plusieurs formes de diphtérie.

• Localisé, lorsque les manifestations se limitent uniquement au lieu d'introduction de la bactérie.
• Commun. Dans ce cas, la plaque va au-delà des amygdales.
• Diphtérie toxique. L'une des formes les plus dangereuses de la maladie. Elle se caractérise par une évolution rapide, un gonflement de nombreux tissus.
• Diphtérie d'autres localisations. Un tel diagnostic est posé si le nez, la peau et les organes génitaux étaient les portes d'entrée de l'infection.

Un autre type de classification est selon le type de complications accompagnant la diphtérie :

• dommages au cœur et aux vaisseaux sanguins;
• l'apparition de paralysie;
• le syndrome néphrotique.

Les complications non spécifiques sont l'ajout d'une infection secondaire sous forme de pneumonie, de bronchite ou d'inflammation d'autres organes.

Période d'incubation

La période d'incubation de la diphtérie dure de 2 à 10 jours. Le patient développe une intoxication sévère, la température augmente, les amygdales palatines augmentent et l'appétit disparaît. Il est difficile pour le patient d'avaler, il est tourmenté par la faiblesse, le mal de gorge.

Symptômes de la diphtérie

Les symptômes de la diphtérie chez les enfants et les adultes comprennent un malaise général, de la fièvre (jusqu'à 38 ° C), des maux de gorge. Souvent, la diphtérie à son stade initial peut être confondue avec la maladie respiratoire aiguë habituelle, mais après un certain temps (1-2 jours), une plaque caractéristique apparaît sur les amygdales. Au début, il est blanchâtre et mince, mais s'épaissit progressivement et devient gris.

L'état du patient s'aggrave lentement, la voix change; la température corporelle est légèrement élevée, le nez qui coule et les autres signes d'infections respiratoires aiguës sont absents.

Diphtérie oropharyngée

La diphtérie de l'oropharynx est le type de maladie le plus courant chez les adultes et les enfants (90-95%). Le début de la maladie ressemble à des infections respiratoires aiguës et se poursuit par une intoxication modérée : le patient se sent mal, mal de tête, manque d'appétit ; la peau devient pâle, une tachycardie apparaît, le palais et les amygdales gonflent.

Un léger film (plaque fibreuse) apparaît sur les amygdales, ressemblant à une toile d'araignée, mais avec le développement de la maladie (le deuxième jour), la plaque devient grise et s'épaissit; il est assez difficile d'enlever le film, car la membrane muqueuse peut saigner. Après 3 à 5 jours, le film diphtérique se détache, il devient facile de le retirer; les ganglions lymphatiques sont hypertrophiés, le patient a des douleurs à la palpation.

Film blanc sale sur le palais mou, signe classique de la diphtérie.

croup de diphtérie

La diphtérie du croup a 2 formes : la diphtérie du larynx et la diphtérie du larynx, de la trachée et des bronches. Cette dernière forme est souvent diagnostiquée chez l'adulte. Parmi les symptômes, les plus prononcés sont une forte toux aboyante, des changements de voix (enrouement), une pâleur, un essoufflement, des palpitations, une cyanose.

Le pouls du patient s'affaiblit, la pression artérielle diminue considérablement et la conscience est perturbée. Après le début des convulsions, une personne peut mourir d'asphyxie.

oeil de diphtérie

Cette forme de la maladie se caractérise par de faibles sécrétions, une inflammation de la conjonctive et une légère augmentation de la température. Les paupières se gonflent, un secret sanious-purulent se libère.

La peau autour des yeux est irritée. Les symptômes de la maladie se développent rapidement, des lésions d'autres parties de l'œil sont possibles, le développement de maladies: inflammation purulente aiguë de tous les tissus et membranes de l'œil, lymphadénite.

diphtérie de l'oreille

Les lésions de l'oreille dans la diphtérie sont rarement la forme initiale de la maladie et se développent généralement avec la progression de la diphtérie pharyngée. Du pharynx à la cavité de l'oreille moyenne, les corynébactéries peuvent pénétrer à travers trompes d'Eustache- Canaux tapissés de muqueuses qui relient l'oreille moyenne au pharynx, nécessaires au fonctionnement normal de l'aide auditive.

La propagation des corynébactéries et de leurs toxines dans la cavité tympanique peut entraîner le développement d'un processus purulent-inflammatoire, la perforation tympan et déficience auditive. Cliniquement, la diphtérie de l'oreille peut se manifester par des douleurs et une perte auditive du côté atteint, parfois les patients peuvent se plaindre d'acouphènes. Lorsque la membrane tympanique est rompue, des masses purulentes et sanglantes sont libérées du conduit auditif externe et, lors de l'examen, des films gris-brun peuvent être détectés.

Diphtérie nasale

La diphtérie nasale s'accompagne d'une intoxication mineure. La respiration est difficile, du pus ou de l'ichor est libéré. Il y a un gonflement de la muqueuse nasale, l'apparition d'ulcères, d'érosions, de pellicules. Souvent, la maladie accompagne des dommages aux yeux, au larynx, à l'oropharynx.

Diphtérie de la peau et des organes génitaux

Corynebacterium diphtheria ne pénètre pas à travers la peau normale et intacte. Le lieu de leur introduction peut être des plaies, des égratignures, des fissures, des plaies ou des ulcérations, des escarres et autres. processus pathologiques associé à une violation de la fonction protectrice de la peau. Les symptômes qui se développent dans ce cas sont de nature locale et les manifestations systémiques sont extrêmement rares.

La principale manifestation de la diphtérie cutanée est la formation d'un film dense de fibrine grisâtre qui recouvre la surface de la plaie. Il est difficilement séparé et, après son retrait, il est rapidement restauré. La peau autour de la plaie elle-même est enflée et douloureuse au toucher.

La défaite des muqueuses des organes génitaux externes peut survenir chez les filles ou les femmes. La surface de la muqueuse au site d'introduction de la corynebactérie devient enflammée, enflée et devient extrêmement douloureuse. Au fil du temps, un défaut ulcératif peut se former au site de l'œdème, qui est recouvert d'une plaque dense, grise et difficile à enlever.

Complications

Les formes sévères de diphtérie (toxiques et hypertoxiques) entraînent souvent le développement de complications liées aux lésions :

1) Le rein (syndrome néphrotique) n'est pas une condition dangereuse, dont la présence ne peut être déterminée que par analyse d'urine et biochimie sanguine. Avec lui, il n'y a pas de symptômes supplémentaires qui aggravent l'état du patient. Le syndrome néphrotique disparaît complètement au début de la guérison ;

2) Nerfs - il s'agit d'une complication typique de la forme toxique de la diphtérie. Il peut apparaître de deux manières :

• Paralysie complète / partielle des nerfs crâniens - il est difficile pour un enfant d'avaler des aliments solides, il «s'étouffe» avec des aliments liquides, une vision double ou un affaissement des paupières;
• Polyradiculoneuropathie - cette affection se manifeste par une diminution de la sensibilité des mains et des pieds (type "gants et chaussettes"), une paralysie partielle des bras et des jambes.

Les symptômes de lésions nerveuses, en règle générale, disparaissent complètement dans les 3 mois;

• La maladie cardiaque (myocardite) est une affection très dangereuse, dont la gravité dépend du moment des premiers signes de myocardite. Si des problèmes de rythme cardiaque apparaissent au cours de la première semaine, l'ICA (insuffisance cardiaque aiguë) se développe rapidement, ce qui peut entraîner la mort. L'apparition des symptômes après la 2e semaine a un pronostic favorable, car un rétablissement complet du patient peut être obtenu.

Parmi les autres complications, seule l'anémie (anémie) peut être notée chez les patients atteints de diphtérie hémorragique. Il présente rarement des symptômes, mais est facilement identifié avec analyse générale sang (diminution de l'hémoglobine et des globules rouges).

Diagnostique

Les symptômes de la diphtérie chez les enfants sont très similaires à ceux des adultes. Cependant, même en les connaissant, il est loin d'être toujours possible de comprendre que le bébé a été frappé par cette maladie particulière sans diagnostic avancé.

Par conséquent, si le pédiatre a le moindre doute, en règle générale, il prescrit les tests suivants pour un petit patient:

1. La bactérioscopie (lorsqu'un frottis prélevé sur une zone à problème est examiné au microscope) est une procédure visant à identifier Corynebacterium diphteriae (bactéries spécifiques qui ont une certaine forme).
2. Une étude sérologique impliquant ELISA, RPHA et d'autres méthodes similaires est une analyse qui aide à détecter la présence de certains anticorps dans le sérum sanguin.
3. Une numération globulaire complète est un examen standard qui vous permet de déterminer la présence d'un processus inflammatoire aigu, en tant que tel.
4. Évaluation du titre (niveau) d'anticorps antitoxiques dans le corps. Si le résultat dépasse 0,05 UI / ml, la diphtérie peut être exclue en toute sécurité.
5. Bakposev du matériel biologique prélevé est une étude bactériologique qui vous permet de déterminer non seulement la présence de bactéries dans le corps, mais également leur résistance à divers types d'antibiotiques et l'étendue de l'infection.

La diphtérie chez les enfants est diagnostiquée sans problème lorsque, lors de l'examen, des films sont trouvés sur la zone touchée, des sifflements dans la gorge et une toux aboyante, ainsi que d'autres signes caractéristiques de la maladie. Cependant, si pour le moment la maladie est bénigne, il est impossible de se passer de l'aide des tests ci-dessus pour sa détection.

Comment traiter la diphtérie ?

Un traitement efficace de la diphtérie chez les enfants et les adultes n'est effectué que dans un hôpital (dans un hôpital). L'hospitalisation est obligatoire pour tous les patients, ainsi que les patients suspects de diphtérie et les porteurs de bactéries.

L'essentiel dans le traitement de toutes les formes de diphtérie (à l'exception du portage bactérien) est l'introduction de sérum antidiphtérique antitoxique (PDS), qui supprime la toxine diphtérique. Les antibiotiques n'ont pas d'effet significatif sur l'agent causal de la diphtérie. La dose de sérum antidiphtérique est déterminée par la gravité de la maladie. Si une forme localisée est suspectée, l'administration de sérum peut être retardée jusqu'à ce que le diagnostic soit clarifié. Si le médecin suspecte une forme toxique de diphtérie, un traitement sérique doit être commencé immédiatement. Le sérum est administré par voie intramusculaire ou intraveineuse (dans les formes sévères).

Avec la diphtérie de l'oropharynx, des gargarismes avec des solutions désinfectantes (octenisept) sont également indiqués. Des antibiotiques peuvent être prescrits pour supprimer l'infection concomitante, un cours de 5-7 jours. Administration intraveineuse pour la désintoxication présentation goutte à goutte solutions: réopoliglyukine, albumine, plasma, mélange glucose-potassium, solutions polyioniques, acide ascorbique. Pour les troubles de la déglutition, la prednisone peut être utilisée. Dans la forme toxique, la plasmaphérèse avec remplacement ultérieur par du plasma cryogénique donne un effet positif.

Prévention de la diphtérie

La prophylaxie non spécifique implique l'hospitalisation des patients et porteurs du bacille diphtérique. Ceux qui ont récupéré avant d'être admis dans l'équipe sont examinés une fois.

Lors de l'épidémie, les patients contacts sont suivis pendant 7 à 10 jours avec un examen clinique quotidien avec un seul examen bactériologique. Leur immunisation est réalisée selon les indications épidémiques et après détermination de l'intensité de l'immunité (selon la méthode sérologique présentée ci-dessus).

Vaccination contre la diphtérie

La vaccination contre la diphtérie est réalisée avec de l'anatoxine, c'est-à-dire une toxine inactivée. En réponse à son administration, des anticorps se forment dans le corps non contre Corynebacterium diphteriae, mais contre la toxine diphtérique.

L'anatoxine diphtérique fait partie de la combinaison vaccins domestiques DTP (vaccin associé, c'est-à-dire complexe, coqueluche, diphtérie et tétanos), AaDTP (vaccin à composant acellulaire contre la coqueluche) et ADS (anatoxine diphtérie-tétanos), également vaccins « épargnant » ADS-M et AD-M. Par ailleurs, les vaccins de SanofiPasteur sont enregistrés en Russie : Tetracox (contre la diphtérie, le tétanos, la coqueluche, la poliomyélite) et Tetraxim (contre la diphtérie, le tétanos, la coqueluche, la poliomyélite, avec une composante coqueluche acellulaire) ; D.T. Cire (anatoxine diphtérique-tétanique pour la vaccination des enfants de moins de 6 ans) et Imovax D.T. Adyult (anatoxine diphtérique-tétanique pour la vaccination des enfants de plus de 6 ans et des adultes), ainsi que Pentaxim (vaccin contre la diphtérie, le tétanos, la coqueluche, la poliomyélite et les infections hémophiliques à composant coquelucheux acellulaire).

Selon le calendrier de vaccination russe, la vaccination des enfants de moins d'un an est effectuée à 3, 4-5 et 6 mois. Le premier rappel est administré à 18 mois, le second à 7 ans, le troisième à 14 ans. Les adultes doivent être revaccinés contre le tétanos et la diphtérie tous les 10 ans.

Le vaccin a-t-il des effets secondaires ?

Au cours de nombreuses études, la possibilité de seulement 4 effets secondaires a été prouvée :

• Fièvre (37-38oC);
• La faiblesse;
• Rougeur au site d'injection;
• L'apparition d'un petit œdème (après injection).

Les adultes doivent-ils être revaccinés ?

L'OMS n'en voit pas la nécessité. Cependant, si vous prévoyez un contact avec une personne malade dans un proche avenir, consultez un médecin. Il vous prescrira un test pour déterminer les anticorps à la toxine corynebacterium dans votre sang. S'ils ne suffisent pas, il est recommandé de mettre ADS une fois.

La diphtérie de l'oropharynx est diagnostiquée très rarement sur la base de données épidémiologiques, cliniques et bactériologiques, lorsqu'il n'y a pas de raids, il n'y a qu'une légère hyperémie et un gonflement des amygdales. Les symptômes de la diphtérie oropharyngée ainsi que la nature des poussées permettent de la répartir sous les formes suivantes :

• localisé (îlot, membraneux) - les raids ne dépassent pas les amygdales;
• commun - les raids vont au palais mou et dur, aux gencives.

Il est possible de former une plaque sur la muqueuse des joues après brûlure chimique, sur la plaie après extraction dentaire et morsure de la langue. Selon la gravité de l'évolution, ces formes sont classées comme diphtérie légère. La forme bénigne de diphtérie de l'oropharynx se caractérise par un début aigu avec une augmentation de la température corporelle à 37,5-38,5 ° C, un malaise général, un mal de gorge (léger ou modéré). Les raids apparaissent en un jour, le 2ème jour ils acquièrent une apparence caractéristique. À l'examen, on note une pâleur du visage, une hyperémie modérée des amygdales avec une teinte bleuâtre. Les ganglions lymphatiques sous-maxillaires ne sont généralement pas hypertrophiés, indolores à la palpation. La fièvre dure jusqu'à 3 jours. Sans traitement, les raids persistent jusqu'à 6-7 jours. Dans les formes bénignes de diphtérie oropharyngée (localisée et généralisée), un gonflement des amygdales est possible.

Diphtérie toxique

La présence d'un œdème de l'oropharynx permet de diagnostiquer la forme toxique de la diphtérie, qui survient dans les formes modérées et sévères. La gravité de l'évolution est due à la gravité des principaux syndromes, principalement au degré de modifications fonctionnelles de divers organes et systèmes au cours de toutes les périodes de la maladie. La sévérité de l'œdème de la membrane muqueuse de l'oropharynx et du tissu cervical n'est qu'un des nombreux signes qui caractérisent la sévérité de l'évolution de la diphtérie, souvent pas le plus important.

La diphtérie subtoxique et toxique du degré oropharynx I a souvent une évolution modérée. Ces formes présentent des symptômes de diphtérie plus prononcés : intoxication générale, fièvre plus élevée (jusqu'à 39°C) et prolongée, asthénie sévère, tachycardie, mal de gorge plus sévère. Les plaques sur les amygdales sont fréquentes, parfois une seule amygdale est affectée. Les amygdales sont œdémateuses, vivement hyperémiques. L'œdème du tissu cervical est localisé dans la variante sous-toxique de la région sous-maxillaire et, dans la diphtérie toxique du 1er degré, il s'étend jusqu'au milieu du cou.

La diphtérie toxique II, III degré et la diphtérie hypertoxique se caractérisent par le fait que les symptômes de la diphtérie se développent très rapidement : intoxication générale, frissons, fièvre jusqu'à 40°C et plus, faiblesse musculaire sévère, mal de crâne, douleur intense dans la gorge. À l'examen, une pâleur de la peau, un œdème prononcé du tissu cervical, qui se propage avec une diphtérie toxique du degré II aux clavicules, est révélé. au degré III - sous les clavicules sur la poitrine. Gonflement de consistance pâteuse, indolore. Les ganglions lymphatiques sous-maxillaires sont modérément douloureux, considérablement élargis, leurs contours sont flous en raison d'un œdème et d'une périadénite. Lors de l'examen de la membrane muqueuse de l'oropharynx, on trouve une hyperémie diffuse et un gonflement aigu des amygdales, qui peuvent se fermer sur la ligne médiane, ce qui rend difficile la respiration, la déglutition et donne à la voix un ton nasal. Les raids du premier jour peuvent ressembler à une toile d'araignée blanchâtre, le 2ème-3ème jour de la maladie ils acquièrent un aspect caractéristique, et dans cette catégorie de patients les films sont denses, répandus, vont au-delà de la redistribution des amygdales, forment plis.

Avec la diphtérie hypertoxique, au 2-3ème jour de la maladie, un choc infectieux-toxique et une défaillance multiviscérale se développent. La variante hémorragique se caractérise par l'imprégnation des raids avec du sang, grâce à laquelle ils acquièrent une couleur violette.

Des hémorragies dans le domaine de l'œdème, des saignements de nez et d'autres manifestations du syndrome hémorragique sont également observées.

Dans une évolution sévère de la maladie, les symptômes de la diphtérie, de la fièvre et de l'intoxication persistent jusqu'à 7 à 10 jours, les raids sont rejetés encore plus tard, laissant derrière eux une surface érodée.

Diphtérie des voies respiratoires

La diphtérie des voies respiratoires (croupe diphtérique) est une forme courante de la maladie. Le croup diphtérique peut être localisé (diphtérie du larynx), étendu (diphtérie du larynx et de la trachée) et descendant, lorsque le processus se propage aux bronches et aux bronchioles. La gravité de cette forme de la maladie est déterminée par le degré de sténose (c'est-à-dire la gravité de l'insuffisance respiratoire).

Le croup de diphtérie commence par une légère augmentation de la température corporelle, l'apparition d'une toux sèche et "aboyante", un enrouement, se transformant en aphonie. En 1 à 3 jours, le processus progresse, des symptômes typiques de la diphtérie et des signes de sténose laryngée apparaissent: une respiration bruyante, accompagnée d'une rétraction de la région épigastrique, des espaces intercostaux, des fosses supraclaviculaire et sous-clavière, de la fosse jugulaire. Après quelques heures - 2-3 jours, les signes d'insuffisance respiratoire se rejoignent : agitation, insomnie, cyanose, pâleur de la peau, tachycardie, augmentation pression artérielle, alternant avec léthargie, convulsions, hypotension artérielle. Dans l'étude du sang, une hypoxémie croissante, une hypercapnie sont révélées. acidose respiratoire. Chez l'adulte, en raison de la large lumière du larynx, des symptômes tels que l'aphonie et la respiration sténosée peuvent être absents, le processus se développe lentement. Des signes d'insuffisance respiratoire apparaissent au 5-6ème jour de la maladie avec le développement d'un croup descendant: sensation de manque d'air, tachycardie, pâleur de la peau, cyanose, auscultatoire - affaiblissement de la respiration. Le croup localisé et répandu n'est souvent détecté qu'avec la laryngoscopie - des films de diphtérie se trouvent sur cordes vocales. Les films s'enlèvent facilement et peuvent être enlevés avec une aspiration électrique.

Diphtérie nasale

La diphtérie nasale est la troisième forme la plus courante de la maladie. Les symptômes de la diphtérie nasale commencent progressivement. La température corporelle est normale ou subfébrile. On note des écoulements sanglants ou mucopurulents, plus souvent unilatéraux, une macération de la peau apparaît à l'entrée du nez, la rhinoscopie révèle des érosions, des croûtes, des films fibrineux au niveau des voies nasales, pouvant se propager à la peau, à la muqueuse des sinus maxillaires . À Cas rares un gonflement du visage se produit.

oeil de diphtérie

Le processus est généralement unilatéral. L'œdème des paupières, le rétrécissement de la fissure palpébrale, les écoulements purulents-sanitaires sont caractéristiques. Un film fibrineux apparaît sur le pli transitionnel de la conjonctive, qui peut s'étendre à globe oculaire. Gonflement possible des tissus mous dans l'orbite.

Diphtérie des organes génitaux

La diphtérie génitale survient chez les filles. Les symptômes de la diphtérie génitale sont caractérisés par un gonflement de la vulve, des écoulements. Les films fibrineux sont localisés dans la région des petites lèvres et à l'entrée du vagin.

Diphtérie de la peau et des plaies

La diphtérie de la peau et des plaies survient principalement sous les tropiques; les symptômes de la diphtérie de la peau et des plaies se caractérisent par la présence d'un ulcère superficiel indolore recouvert d'un film fibrineux. État général peu est cassé; pour lent, jusqu'à 1 mois.

Diphtérie combinée

Le plus souvent, il existe une combinaison de diphtérie de l'oropharynx avec la diphtérie des voies respiratoires et du nez, moins souvent des yeux et des organes génitaux.

Syndromes cliniques de la diphtérie

Les formes toxiques graves de diphtérie se caractérisent par des lésions de divers organes et systèmes. En pratique clinique, il convient de distinguer plusieurs syndromes cliniques.

Syndrome des manifestations locales

Syndrome de manifestations locales (œdème du tissu sous-cutané du cou, oropharynx, dépôts fibrineux étendus, etc.). Dans la grande majorité des cas, c'est sur la base de ce syndrome qu'un médecin peut diagnostiquer la diphtérie.

Syndrome d'intoxication

Le syndrome d'intoxication est observé chez tous les patients atteints de formes toxiques de diphtérie. Caractérisé par une faiblesse sévère, de la fièvre, une hypotension artérielle, de la soif, une tachycardie, une diminution de la diurèse, de l'anorexie et de l'insomnie.

La gravité du syndrome d'intoxication dans la période aiguë de la maladie est l'un des critères de gravité de l'évolution.

Syndrome de choc toxique-métabolique

Avec une évolution particulièrement sévère de la diphtérie (forme fulminante) et une intoxication sévère, un choc toxique-métabolique se développe chez 3 à 7% des patients. Elle se caractérise par une CIVD sévère (qui se manifeste non seulement par des changements de laboratoire, mais aussi symptômes cliniques), hypovolémie sévère, insuffisance respiratoire aiguë et insuffisance rénale, altération de la fonction myocardique (contractilité et conduction altérées) et atteinte des nerfs crâniens. Dans le syndrome de choc toxique-métabolique, des dommages rapides et prononcés aux cellules cibles se produisent, et par la suite, les dysfonctionnements de nombreux organes et systèmes sont décompensés. Avec le développement du syndrome de choc toxique-métabolique, une issue létale est observée dans près de 100% des cas.

Syndrome d'insuffisance respiratoire

Le syndrome d'insuffisance respiratoire dans la diphtérie sévère peut être causé par les principales causes suivantes : choc infectieux-toxique, sténose du larynx, obstruction partielle des voies respiratoires supérieures (œdème de l'épiglotte, œdème prononcé de l'oropharynx avec dysfonctionnement du palais mou, rétraction de la racine de la langue, principalement chez les alcooliques, aspiration du film dans la trachée), croup descendant, injection intraveineuse rapide, introduction de fortes doses de sérum antidiphtérique avec développement d'un syndrome de détresse respiratoire, bronchite obstructive et pneumonie sévère, polyneuropathie avec atteinte du diaphragme et des muscles respiratoires accessoires.

Le syndrome d'insuffisance respiratoire lors de sa manifestation détermine presque toujours la gravité de l'évolution de la maladie, avec une diphtérie sévère observée dans 20% des cas.

Les signes les plus courants d'insuffisance respiratoire sont l'essoufflement, la cyanose (acrocyanose), la dépression de la conscience à des degrés divers, une hémodynamique instable ( hypertension artérielle, tachy- et bradyarythmies), diminution de la diurèse, hypoxémie, hyper- ou hypocapnie.

La sténose laryngée et le croup descendant sont les causes les plus fréquentes de décès dans la diphtérie (surtout au cours des 10 premiers jours de la maladie). À long terme de la maladie (après le 40e jour), le syndrome d'insuffisance respiratoire entraîne également souvent la mort des patients: il se développe principalement en raison d'une violation de l'innervation des muscles respiratoires et de l'ajout d'une pneumonie.

Syndrome de coagulation intravasculaire disséminée

Le syndrome de coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) s'observe dans toutes les formes de diphtérie toxique. Des signes cliniques de CIVD dans les formes sévères sont enregistrés dans 15 % des cas. Le développement de la maladie sérique aggrave l'évolution de la DIC.

syndrome de lésion myocardique

Le cœur souffre de l'action directe de l'exotoxine. Dans les formes sévères de diphtérie, des facteurs délétères supplémentaires agissent : états hypoxiques d'origines diverses (CIVD, insuffisance respiratoire, anémie), surcharge volémique dans l'insuffisance rénale aiguë, troubles électrolytiques. Les lésions cardiaques déterminent dans la plupart des cas la gravité de l'état du patient, en particulier du 10e au 40e jour de la maladie.

Les symptômes de la diphtérie dans ce syndrome consistent en des troubles cardiaques, un syndrome d'insuffisance cardiaque et des données physiques. Les troubles cardiaques liés à la diphtérie sont instables et ne reflètent pas la gravité des lésions cardiaques. Lors de l'examen, l'identification de l'arythmie et du déficit du pouls est de la plus haute importance. pâleur ou cyanose. Pour une évaluation plus précise et précoce de l'état du myocarde, des données ECG, des études d'échocardiographie, ainsi que les résultats d'une étude de l'activité des enzymes cardiospécifiques sont nécessaires.

Critères qui déterminent les lésions myocardiques graves avec un mauvais pronostic :

• insuffisance cardiaque progressive, à prédominance de type ventriculaire droit (selon les données cliniques) ;
• troubles sévères de la conduction, tels qu'une dissociation auriculo-ventriculaire avec un rythme idioventriculaire, un blocage AV du degré II du 2ème type selon Mobitz, associé à un blocage di- et trifasciculaire du faisceau de His (selon les données ECG);
• diminution de la contractilité, c'est-à-dire une diminution de la fraction d'éjection du ventricule gauche de moins de 40 % (selon l'échocardiographie) ;
• une augmentation prononcée ou, au contraire, des taux d'activité relativement faibles des enzymes cardiospécifiques en combinaison avec les symptômes ci-dessus;
• développement dans les derniers stades de la maladie de l'instabilité électrique du myocarde sous la forme de tachyarythmies fréquentes et de fibrillation ventriculaire.

Le syndrome de lésion myocardique dans la diphtérie sévère est constamment détecté, en combinaison avec d'autres syndromes, c'est le plus cause commune décès dans les formes sévères de diphtérie oropharyngée.

Syndrome du système nerveux périphérique

Syndrome de blessure périphérique système nerveux associée à l'action directe de l'exotoxine sur les fibres nerveuses et les processus auto-immuns, se manifeste sous la forme d'une parésie bulbaire (paralysie) et d'une polyneuropathie.

La parésie bulbaire (paralysie) dans les formes toxiques de diphtérie est détectée dans 50% des cas. Il y a une voix nasale et un étouffement lors de la prise d'aliments liquides. Ces changements sont enregistrés à la fois dans la période initiale (3-16 jours) et plus tard (après 30 jours) de la maladie. La défaite des autres paires de nerfs crâniens (III, VII, X, XII) est moins fréquente, une parésie (paralysie) des muscles du pharynx, de la langue, des muscles mimiques se produit, la sensibilité cutanée est perturbée.

La polyneuropathie survient dans 18% des cas, se manifestant par un dysfonctionnement (parésie ou paralysie) des membres, du diaphragme, des nerfs intercostaux. La polyneuropathie survient, en règle générale, après le 30e jour de maladie. La parésie périphérique (ou paralysie) est détectée avec inhibition ou absence des réflexes tendineux, diminution de la force musculaire, troubles de la sensibilité, limitation de la mobilité diaphragmatique (déterminée par radiographie ou par excursion du bord inférieur des poumons). Les patients se plaignent de faiblesse musculaire, d'une sensibilité altérée, d'un engourdissement des doigts, d'une démarche altérée ou d'une incapacité à marcher, d'un essoufflement, d'un essoufflement. La défaite des membres survient toujours avant les troubles respiratoires et la fonction des muscles respiratoires est restaurée plus tôt.

La sévérité de la polyneuropathie est évaluée sur la base des plaintes du patient et des résultats des méthodes d'examen clinique généralement acceptées (détermination des réflexes, sensibilité cutanée, fréquence respiratoire, etc.). La méthode d'électroneuromyographie peut révéler une dissociation significative entre la vitesse d'évolution et la sévérité des signes cliniques et le degré des troubles électrophysiologiques. Les études ENMG révèlent une vitesse réduite de conduction des impulsions le long des nerfs et une diminution de l'amplitude de la réponse M, non seulement avec des signes cliniques, mais aussi en leur absence. Les modifications de l'électroneuromyographie surviennent 2 à 3 semaines avant les manifestations cliniques. La polyneuropathie la plus courante et la plus grave survient chez les personnes qui abusent de l'alcool.

Syndrome rénal

Les lésions rénales de la diphtérie sont généralement caractérisées par le terme «néphrose toxique». Dans une évolution sévère de la maladie, les lésions rénales se manifestent par une macrohématurie, une leucocyturie, une cylindrurie, une protéinurie.

L'effet nocif direct de l'exotoxine sur le parenchyme rénal est minime, ne conduit pas à manifestations cliniques insuffisance rénale et n'affecte pas la gravité de l'évolution. Le développement de l'insuffisance rénale aiguë dans la diphtérie n'est déterminé que par des facteurs d'influence secondaires:

• le développement d'un DIC sévère et d'une hypovolémie entre le 5 et le 20e jour de la maladie ;
• développement d'une défaillance multiviscérale (septique) après 40 jours ;
• causes iatrogènes (surdosage de sérum antidiphtérique, administration d'aminoglycosides).

Avec le développement de l'insuffisance rénale aiguë, les patients observent une oligoanurie, une augmentation du taux d'urée, dans une moindre mesure de la créatinine et du potassium dans le plasma sanguin. Une augmentation plus importante du niveau d'urée par rapport au niveau de créatinine est associée à une activité élevée des processus cataboliques. Avec une augmentation de la concentration de potassium dans le plasma, une asystole et la mort sont possibles.

Syndrome de complications infectieuses non spécifiques

La sévérité de ce syndrome dépend de la sévérité de l'évolution de la diphtérie et de la lésion système immunitaire. Le syndrome de complications infectieuses non spécifiques peut survenir à la fois dans la première semaine de la maladie et dans des périodes plus éloignées (après le 30e jour de la maladie). Le plus souvent, une pneumonie, une bronchite, une infection des voies urinaires sont enregistrées; développement possible d'un abcès des amygdales, abcès périamygdalien.

Ces complications sont beaucoup plus fréquentes chez les personnes qui abusent de l'alcool. Leur survenue est facilitée par un assainissement inadéquat de l'arbre trachéobronchique avec une ventilation mécanique prolongée, un cathétérisme Vessie et les veines centrales. Le développement d'une septicémie est possible même aux derniers stades de la maladie.

Diphtérie - symptômes et traitement

Qu'est-ce que la diphtérie ? Nous analyserons les causes d'apparition, le diagnostic et les méthodes de traitement dans l'article du Dr Alexandrov P.A., spécialiste des maladies infectieuses avec une expérience de 12 ans.

Définition de la maladie. Causes de la maladie

Diphtérie(du latin diftera - film; pré-révolutionnaire - "maladie des mères qui pleurent", "maladie de l'horreur des mères") - une maladie infectieuse aiguë causée par des souches toxigènes de bacille diphtérique, qui affectent de manière toxique le système circulatoire, les tissus nerveux et glandes surrénales, et provoquent également une inflammation fibrineuse dans la porte d'entrée de la zone (sites d'infection). Cliniquement caractérisé par un syndrome d'intoxication infectieuse générale, lymphadénite maxillaire, amygdalite, processus inflammatoires fibrineux.

Étiologie

Royaume - Bactéries

genre Corynebacterium

espèce - Corynebacterium diphteriae

Ce sont des bâtonnets gram-négatifs situés à un angle V ou W. Aux extrémités se trouvent des épaississements en forme de massue (du grec coryne - masse) dus à des granules de volutine. Il existe une propriété de métachromasie - la coloration n'est pas dans la couleur du colorant (selon Neisser - en bleu foncé et les cellules bactériennes - en marron clair).

Contient des lipopolysaccharides, des protéines et des lipides. La paroi cellulaire contient le facteur cordon, qui est responsable de l'adhésion (collage) aux cellules. Les colonies mitis, intermedius, gravis sont connues. Ils restent viables dans l'environnement extérieur : dans des conditions normales, ils restent vivants dans l'air jusqu'à 15 jours, dans le lait et l'eau jusqu'à 20 jours, à la surface des choses - jusqu'à 6 mois. Ils perdent leurs propriétés et meurent lorsqu'ils sont bouillis pendant 1 minute, dans du peroxyde d'hydrogène à 10% - en 3 minutes. Sensible aux désinfectants et aux antibiotiques (pénicillines, aminopénicillines, céphalosporines). Ils aiment les milieux nutritifs contenant du sucre (milieu chocolat McLeod).

Met en évidence des produits pathogènes tels que:

1) L'exotoxine (la synthèse de la toxine est déterminée par le gène tox+, parfois perdu), qui comprend plusieurs composants :

• nécrotoxine (provoque une nécrose de l'épithélium à la porte d'entrée, endommage les vaisseaux sanguins, ce qui entraîne une exsudation plasmatique et la formation de films fibrinoïdes, car l'enzyme thrombokinase est libérée des cellules, qui convertit le fibrinogène en fibrine) ;
• la vraie toxine diphtérique est une exotoxine (action similaire au cytochrome B, une enzyme de la respiration cellulaire ; elle remplace le cytochrome B dans les cellules et bloque la respiration cellulaire). Il comporte deux parties : A (une enzyme qui provoque un effet cytotoxique) et B (un récepteur qui favorise la pénétration de A dans la cellule) ;
• hyaluronidase (détruit l'acide hyaluronique, qui fait partie de tissu conjonctif, ce qui provoque une augmentation de la perméabilité membranaire et la propagation de la toxine hors du foyer) ;
• facteur hémolysant;

2) neuraminidase ;

3) Cystinase (permet de distinguer les bactéries diphtériques des autres types de corynébactéries et diphtéroïdes).

Épidémiologie

Anthroponose. Générateur d'infection - une personne malade Formes variées diphtérie, et un porteur sain de souches toxigènes de microbes diphtériques. Une source possible d'infection pour l'homme est les animaux domestiques (chevaux, vaches, moutons), chez lesquels l'agent pathogène peut être localisé sur les muqueuses, provoquer des ulcères sur le pis, des mammites.

Les personnes les plus dangereuses en termes de propagation de l'infection sont les personnes atteintes de diphtérie du nez, de la gorge et du larynx.

Mécanismes de transmission : aérien (aérosol), contact (par les mains, les objets), voie alimentaire (par le lait).

Une personne qui n'a pas de résistance naturelle (résistance) à l'agent pathogène et qui n'a pas le niveau requis d'immunité antitoxique (0,03 - 0,09 UI / ml - protégée sous condition, 0,1 et plus UI / ml - protégée) est malade. Après la maladie, l'immunité dure environ 10 ans, puis une nouvelle maladie est possible. La couverture de la population par des vaccinations préventives affecte l'incidence. La saisonnalité est automne-hiver. Lors de la réalisation d'un cycle complet de vaccination contre la diphtérie chez l'enfant et d'une revaccination régulière (une fois tous les 10 ans), une immunité intense et stable est développée et maintenue, ce qui protège contre la maladie.

Malgré les succès des soins de santé modernes, le taux de mortalité par diphtérie au niveau mondial (principalement dans les pays sous-développés) reste inférieur à 10 %.

Si vous ressentez des symptômes similaires, consultez votre médecin. Ne vous soignez pas vous-même, c'est dangereux pour la santé !

Symptômes de la diphtérie

La période d'incubation est de 2 à 10 jours.

L'évolution de la maladie est subaiguë (c'est-à-dire que le syndrome principal apparaît 2 à 3 jours après le début de la maladie), cependant, avec le développement de la maladie à un âge jeune et adulte, ainsi qu'avec des pathologies concomitantes du système immunitaire, il peut changer.

syndromes de diphtérie :

• syndrome d'intoxication infectieuse générale;
• amygdalite (fibrineuse) - principale;
• lymphadénite régionale (mandibulaire);
• hémorragique;
• œdème du tissu adipeux sous-cutané.

Le début de la maladie s'accompagne généralement d'une élévation modérée de la température corporelle, d'un malaise général, puis le tableau clinique diverge selon la forme de la maladie.

Forme atypique(caractérisé par une courte fièvre pendant deux jours, un léger inconfort et un mal de gorge lors de la déglutition, une augmentation des ganglions lymphatiques maxillaires jusqu'à 1 cm, légèrement sensible à un toucher léger);

forme typique(lourdeur assez perceptible dans la tête, somnolence, léthargie, faiblesse, pâleur de la peau, augmentation des ganglions lymphatiques maxillaires à partir de 2 cm ou plus, douleur à la déglutition) :

Un commun(principalement commun ou se développant à partir d'un localisé) - une augmentation de la température corporelle à des nombres fébriles (38-39 ° C), une faiblesse marquée, une adynamie, une pâleur de la peau, une sécheresse de la bouche, un mal de gorge lors d'une déglutition d'intensité modérée, ganglions lymphatiques douloureux jusqu'à 3 cm ;

b) toxique(principalement toxique ou survenant d'un commun) - caractérisé par des maux de tête sévères, une apathie, une léthargie, une peau pâle, une muqueuse buccale sèche, des douleurs abdominales possibles chez les enfants, des vomissements, une température de 39 à 41 ° C, des douleurs dans la gorge lors de la déglutition , douloureux ganglions lymphatiques jusqu'à 4 cm, gonflement du tissu adipeux sous-cutané qui les entoure, s'étendant dans certains cas à d'autres parties du corps, difficulté à respirer par le nez - voix nasale.

Degrés d'œdème du tissu adipeux sous-cutané:

• forme subtoxique (gonflement de la zone unilatérale ou parotide);
• degré toxique I (jusqu'au milieu du cou);
• degré toxique II (jusqu'aux clavicules);
• degré toxique III (l'œdème passe à la poitrine).

Dans les formes toxiques graves de diphtérie, dues à un œdème, le cou devient visuellement court et épais, la peau ressemble à une consistance gélatineuse (symptôme des "consuls romains").

La pâleur de la peau est proportionnelle au degré d'intoxication. Les plaques sur les amygdales sont asymétriques.

c) hypertoxique- début aigu, syndrome prononcé d'intoxication infectieuse générale, modifications évidentes du site de la porte d'entrée, hyperthermie à partir de 40 ° C; insuffisance cardiovasculaire aiguë, pression artérielle instable se joint;

d) hémorragique- imprégnation des dépôts fibrineux avec du sang, saignement des voies nasales, pétéchies sur la peau et les muqueuses (taches rouges ou violettes qui se forment lorsque les capillaires sont endommagés).

Si, en l'absence de traitement adéquat, la température corporelle revient à la normale, cela ne peut être considéré sans équivoque comme une amélioration - c'est souvent un signe extrêmement défavorable.

Il existe des diphtéries rares chez les vaccinés (semblables à la diphtérie atypique) et des diphtéries associées à une infection streptococcique (pas de différences fondamentales).

Autres formes d'infection par la diphtérie :

1. larynx (état subfébrile - légère augmentation de la température; syndrome non prononcé d'intoxication infectieuse générale, première période catarrhale- Toux silencieuse avec expectoration, avec difficulté à la fois à l'inspiration (plus forte) et à l'expiration (moins prononcée), altération du timbre ou perte de la voix ; puis période de sténose, accompagné d'une difficulté à respirer et d'une rétraction des zones labiles de la poitrine; nouvelle période d'asphyxie- un état excité, accompagné de transpiration, de téguments bleus et remplacé par une dépression respiratoire, une somnolence, des troubles du rythme cardiaque - peut entraîner la mort) ;
2. nez (la température est normale ou légèrement élevée, il n'y a pas d'intoxication, le premier passage nasal est affecté par la manifestation d'un écoulement séreux-purulent ou purulent avec imprégnation hémorragique, puis le deuxième passage. Des mouillages et des croûtes se produisent sur les ailes de le nez, des croûtes desséchantes peuvent apparaître sur le front, les joues et la zone du menton (gonflement possible du tissu adipeux sous-cutané des joues et du cou dans les formes toxiques) ;
3. yeux (exprimé par un œdème et une hyperémie de la conjonctive d'intensité modérée, écoulement purulent grisâtre du sac conjonctival de sévérité modérée. Dans la forme membraneuse, il y a un gonflement important des paupières et la formation de films gris-blanc difficiles à retirer sur la conjonctive);
4. plaies (plaies non cicatrisantes à long terme avec hyperémie des bords, plaque grise sale, infiltration des tissus environnants).

Caractéristiques pour la pharyngoscopie :

a) atypique (hyperémie et hypertrophie des amygdales palatines);

b) typique (rougeur non prononcée avec une teinte bleuâtre, plaque membraneuse, gonflement des amygdales. Au début de la maladie, il est blanc, puis gris ou gris-jaune; enlevé avec pression, déchiré - après l'enlèvement, il laisse un saignement plaie Le film est dense, insoluble et s'enfonce rapidement dans l'eau, dépasse au-dessus du tissu.Une petite douleur est caractéristique, car il y a anesthésie):

Pathogenèse de la diphtérie

Porte d'entrée - toute zone du tégument (plus souvent la membrane muqueuse de l'oropharynx et du larynx). Suite à la fixation de la bactérie, la reproduction se produit au site d'introduction. De plus, la production d'exotoxine provoque une nécrose épithéliale, une anesthésie tissulaire, un ralentissement du flux sanguin et la formation de films fibrineux. Les microbes diphtériques ne se propagent pas en dehors du foyer, mais la toxine se propage à travers le tissu conjonctif et provoque un dysfonctionnement de divers organes :

Classification et stades de développement de la diphtérie

1. selon la forme clinique:

a) atypique (catarrhale);

b) typique (avec films):

• localisé;
• commun;
• toxique;

2. Par gravité:

• léger;
• moyen;
• lourd.

3. Par transporteur:

• transitoire (une fois détecté);
• à court terme (jusqu'à 2 semaines);
• durée moyenne (15 jours - 1 mois);
• prolongée (jusqu'à 6 mois);
• chronique (plus de 6 mois).

4. Par localisation:

• pharynx (90 % des occurrences) ;
• larynx (localisé et répandu);
• nez, yeux, organes génitaux, peau, plaies, combinés.

5. Avec diphtérie du pharynx:

a) atypique ;

b) typique :

6. La nature de l'inflammation:

panneaux	Forme localisée			Commun la forme
	catarrhale	île	membraneux
les symptômes infections	disparu	insignifiant faiblesse, doux mal de crâne	démarrage aigu, léthargie, modérée mal de crâne	démarrage aigu, forts maux de tête douleur, faiblesse, vomissements, pâleur, bouche sèche
Température	37,3-37,5℃ 1-2 jours	37,5-38℃	38,1-38,5℃	38,1-39℃
mal de gorge	insignifiant	insignifiant croissance en avalant	modéré, croissance en avalant	modéré, croissance en avalant
lymphadénite (inflammation ganglions lymphatiques)	augmenter jusqu'à 1cm sentiments. à la palpation	augmenter jusqu'à 1 cm ou plus sentiments. à la palpation	augmenter jusqu'à 2cm sans douleur	augmenter jusqu'à 3cm douloureux
palatin les amygdales	rougeur et hypertrophie	rougeur et hypertrophie, îlots toile d'araignée raids, facile filmé sans saignement	stagnant hyperémie, raids de perle éclat boueux, supprimé avec pression avec saignement	cyanotique stagnant hyperémie, œdème amygdales, molles tissu oropharyngé, vaporeux s'envoler à l'étranger les amygdales

Complications de la diphtérie

• 1-2 semaines : myocardite infectieuse-toxique (cardialgie, tachycardie, pâleur, élargissement des bords du cœur, essoufflement) ;
• 2 semaines : polyneuropathie infectieuse-toxique (III, VI, VII, IX, X) ;
• 4-6 semaines : paralysie et parésie (flasque périphérique - parésie du palais mou) ;
• choc infectieux-toxique;
• nécrose infectieuse-toxique;
• insuffisance surrénalienne aiguë (douleur dans l'épigastre, parfois vomissements, acrocyanose, transpiration, diminution de la pression artérielle, anurie) ;
• insuffisance respiratoire aiguë (diphtérie du larynx).

Diagnostic de la diphtérie

Traitement de la diphtérie

Elle est réalisée dans des conditions stationnaires (les formes bénignes peuvent être méconnues et traitées à domicile).

Le début le plus efficace du traitement dans les trois premiers jours de la maladie. Le régime à l'hôpital est la boxe, le lit (car il existe un risque de développer une paralysie cardiaque). Termes pour diphtérie localisée - 10 jours, pour toxique - 30 jours, pour les autres formes - 15 jours.

Régime n° 2 selon Pevzner au plus fort de la maladie (mécaniquement et chimiquement épargné, composition à part entière), puis régime n° 15 (tableau commun).

Dans un premier temps, l'introduction de sérum antidiphtérique (i.m. ou i.v.) après le test est indiquée avec un médicament :

• cours non chargé - 15-150 mille UI;
• au risque d'un résultat défavorable - 150 à 500 000 UI.

L'antibiothérapie (pénicilline, aminopénicilline, céphalosporines) fait partie intégrante du traitement.

La thérapie pathogénétique comprend une désintoxication, un soutien hormonal si nécessaire.

Les groupes de médicaments suivants peuvent être utilisés comme traitement symptomatique :

• antipyrétiques à une température chez l'adulte supérieure à 39,5 ℃, chez l'enfant supérieure à 38,5 ℃ (paracétamol, ibuprofène);
• agents anti-inflammatoires et antimicrobiens d'action locale (comprimés, pastilles, etc.);
• sédatifs;
• agents antiallergiques;
• antispasmodiques.

Les porteurs sont traités avec des antibiotiques sur une base générale.

Règles de sortie des patients:

• disparition du tableau clinique de la maladie;
• cessation de l'isolement de l'agent pathogène (deux cultures négatives de mucus de l'oropharynx et du nez, réalisées au plus tôt 14 jours après la normalisation de la clinique avec un intervalle de 2-3 jours).

Après la sortie de l'hôpital, la désinfection finale est effectuée dans la boîte.

Prévoir. La prévention

Le moyen le plus important de prévenir les formes graves d'infection par la diphtérie dans le monde est la vaccination. Le cours primaire est effectué dans l'enfance, puis des revaccinations régulières sont effectuées à l'âge adulte (tous les 10 ans). La vaccination ne sauve pas du portage bactérien, mais d'une toxine produite par la bactérie, qui provoque un tableau clinique sévère. Dans cette optique, il devient clair qu'il est nécessaire de maintenir en permanence le niveau protecteur d'immunité antitoxique, de revacciner régulièrement (en Fédération de Russie - avec le vaccin ADS-m).