ACTIVITÉ LENTE activité anormalement lente pour un patient de cet âge activité focale plus lente par rapport aux variantes homotopiques du côté controlatéral - activité principale lente, activité lente intermittente et lente continue

Fréquence de l'ACTIVITÉ DE BASE LENTE - distribution en gamme thêta - correspond à celle des rythmes de base normaux forme d'onde - durée rythmique - réactivité prolongée - diminue à l'ouverture des yeux, augmente avec l'hyperventilation Norme : 1 an - 5 et > Hz 5 ans - 7 et > Hz 3 ans - 6 et > Hz 8 ans - 8 et > Hz Hz 5 ans - 7 et > Hz 3 ans - 6 et > Hz 8 ans - 8 et > Hz">

Hz est considéré comme une signification pathologique de I, à une fréquence de Hz il est considéré comme une signification pathologique de I, à une fréquence de 6 et > Hz est considéré comme une signification pathologique de I, à une fréquence de Hz il est considéré comme une signification pathologique de I , à une fréquence de Hz il est considéré comme une signification pathologique I, à une fréquence de Hz il est considéré en tant que signification pathologique de I, à une fréquence de Hz, il est considéré comme une signification pathologique de I, à une fréquence 6 et > Hz est considéré comme une signification pathologique de I, avec une fréquence

Fréquence de l'ACTIVITÉ LENTE INTERMITTENTE - distribution thêta et/ou delta - toute forme d'onde - durée irrégulière ou rythmique - réactivité intermittente - diminue avec l'ouverture des yeux, augmente avec l'hyperventilation Activité lente rythmique intermittente - une variante dans laquelle les ondes lentes rythmiques se regroupent en rafales

INTERPRÉTATION DE L'ACTIVITÉ LENTE INTERMITTENTE La signification pathologique I (si localisée ou latéralisée - II) est, en règle générale, une manifestation précoce d'anomalies EEG plus "spécifiques" - ralentissement rythmique intermittent ; activité lente prolongée; pointes ou ondes aiguës Activité lente rythmique intermittente - signification pathologique I (si localisée ou latéralisée - II)

INTERPRÉTATION DE L'ACTIVITÉ LENTE LONGUE généralisée - signification pathologique I, II, III (lorsqu'elle est combinée avec l'activité principale de la gamme alpha - I; avec ralentissement de l'activité principale - II; en l'absence d'activité principale normale - III) focale prolongée activité lente - signification pathologique III

B. Schéma épileptique 1. Ondes aiguës 2. Décharges épileptiques bénignes de l'enfance 3. Pointes 4. Complexes pointes-ondes 5. Complexes pointes-ondes lentes 6. Complexes pointes-ondes 3 Hz 7. Polypointes 8. Hypsarythmie 9. Réponse photoparoxystique 10 Convulsions Profil EEG 11. Profil EEG d'état de mal épileptique 12. Événement enregistré

Manifestations épileptiques sur l'EEG (Gloor, 1977) 1. Les pointes épileptiques ou ondes aiguës sont des motifs non sinusoïdaux clairement distingués de l'enregistrement de fond, souvent asymétriques, enregistrés sur plus d'une électrode. 2. La plupart des pointes et des vagues aiguës sont remplacées par un ralentissement prononcé du rythme. 3. Les décharges épileptiformes claires ont une forme bi ou triphasée, c'est-à-dire une morphologie plus complexe que les rythmes de fond de forte amplitude.

Activité épileptiforme Court terme sans rapport avec crises d'épilepsie l'apparition sur l'EEG d'ondes ou de complexes d'ondes autres que l'activité de fond, semblables à celles trouvées chez les patients épileptiques (pics uniques et ondes aiguës ; complexes de pics et d'ondes lentes, uniques ou multiples ou apparaissant par éclairs, ne durant pas plus de quelques secondes); la présence de cette forme d'activité ne peut pas encore constituer une base suffisante pour le diagnostic de l'épilepsie.

SCHÉMAS ÉPILEPTIQUES (signification pathologique III onde aiguë - un schéma durant ms décharges épileptiques bénignes de l'enfance - ondes aiguës focales ou multifocales suivies d'une onde lente négative ayant une distribution bipolaire Spike - un schéma durant moins de 80 ms complexe "pic-onde" - complexes, ne répondant pas aux critères des complexes à ondes transitoires lentes ou à 3 Hz

SCHÉMAS ÉPILEPTIQUES (signification pathologique III complexes pointes-ondes lents - bouffées de complexes pointes-ondes ou ondes lentes aiguës avec une fréquence inférieure à 2,5 Hz (minimum 1 flash durant plus de 3 secondes) Complexes pointes-ondes 3 Hz "- clignote de complexes "pointes-ondes" avec une fréquence de 2,5 à 3,5 Hz (minimum 1 flash durant plus de 3 secondes) poly pointe - un motif composé de 3 pointes ou plus à une fréquence supérieure à 10 Hz

SCHÉMAS ÉPILEPTIQUES (signification pathologique III) hypsarythmie - un schéma caractérisé par une activité lente prolongée généralisée avec une amplitude de plus de 300 μV et des pointes indépendantes multifocales bilatérales

SCHÉMAS ÉPILEPTIQUES (signification pathologique III) Schéma EEG de crise - un schéma EEG associé à une crise d'épilepsie clinique a) schéma EEG criminel b) classification des crises - schéma d'état de mal épileptique - schémas EEG criminels presque continus avec l'absence d'activité normale entre eux Événement enregistré - un événement

C. Schémas spécifiques 1. Activité rapide excessive 2. Asymétrie 3. Rafale - suppression (épidémie - dépression) 4. Suppression de l'activité principale D. Schémas spécifiques au sopor ou au coma (alpha, fuseau, bêta, thêta, delta -coma) E. Silence électrocérébral

13 Hz) activité avec une amplitude de 50 μV ou plus enregistrée dans au moins 50 % de l'enregistrement EEG de veille (l'activité rapide excessive focale est classée comme "asymétrique" title="(!LANG : MODÈLES SPÉCIFIQUES activité rapide excessive - non focale amplitude d'activité rapide (> 13 Hz) de 50 μV ou plus, enregistrée dans au moins 50% de l'enregistrement EEG de l'éveil (l'activité rapide excessive focale est classée comme une "activité asymétrique" class="link_thumb"> 40 СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПАТТЕРНЫ избыточная быстрая активность - не фокальная быстрая (> 13 Гц) активность амплитудой 50 и более мкВ, регистрируемая минимум в 50 % записи ЭЭГ бодрствования (фокальная избыточная быстрая активность классифицируется как «асимметрия» с указанием конкретной области) Патологическая значимость I, при коме - III асимметрия - асимметрия амплитуды основных ритмов (асимметрия частоты включена в термин «фокальное замедление»); является значимой, если амплитуда составляет >50 % от таковой в контралатеральном гомотопическом отделе Патологическая значимость II !} 13 Hz) activité d'une amplitude de 50 µV ou plus, enregistrée dans au moins 50 % de l'enregistrement EEG de veille (l'activité rapide excessive focale est classée comme "asymétrie" > 13 Hz) activité d'une amplitude de 50 µV ou plus, enregistrée dans au moins 50% de l'enregistrement EEG de veille (l'activité focale rapide est classée comme "asymétrie" avec indication de la zone spécifique) Signification pathologique I, dans le coma - III asymétrie - asymétrie dans l'amplitude des rythmes principaux (l'asymétrie de fréquence est incluse dans le terme "ralentissement focal"); est significatif si l'amplitude est > 50% de celle dans la région homotopique controlatérale Signification pathologique II "> 13 Hz) activité avec une amplitude de 50 μV ou plus, enregistrée dans au moins 50% de la enregistrement EEG de veille (l'activité rapide excessive focale est classée comme « asymétrique » title="(!LANG : MODÈLES SPÉCIFIQUES activité rapide excessive - pas d'activité focale rapide (> 13 Hz) avec une amplitude de 50 μV ou plus, enregistrée dans au moins 50 % des enregistrements EEG de veille (l'activité rapide excessive focale est classée comme "asymétrique"> title="MODÈLES SPÉCIFIQUES Activité rapide excessive - activité rapide non focale (> 13 Hz) avec une amplitude de 50 µV ou plus, enregistrée dans au moins 50 % de l'enregistrement EEG de veille (l'activité rapide excessive focale est classée comme « activité asymétrique"> !}

MODÈLES SPÉCIFIQUES "suppression du flash" - un schéma périodique dans lequel il y a une inhibition de l'activité entre les complexes (moins de 10 μV) Signification pathologique III suppression de l'activité principale - un enregistrement dans lequel il n'y a pas d'activité avec une amplitude supérieure à 10 μV

MODÈLES SPÉCIFIQUES À L'ÉTAT COMATEUX (signification pathologique III) coma alpha - coma en association avec un EEG contenant une activité alpha comme principal rythme principal coma coma - coma en association avec un EEG caractéristique du sommeil de stade II (fuseaux du sommeil) coma bêta - a coma en association avec un EEG caractérisé par une activité bêta de forte amplitude (plus de 30 μV)

MODÈLES SPÉCIFIQUES À L'ÉTAT COMATOSE (signification pathologique III thêta-coma en combinaison avec l'EEG, caractérisé par la prédominance de l'activité thêta comme rythme principal delta-coma - coma en combinaison avec l'EEG, caractérisé par la prédominance de l'activité delta comme principal rythme

SILENCE ÉLECTROCÉRÉBRAL (signification pathologique III) Absence d'activité bioélectrique du cerveau avec une amplitude supérieure à 2 μV Normes techniques minimales : 1. Minimum de 8 électrodes cutanées (Fp1-Fp2-C3-C4-O1-O2-T3-T4) 2. Sensibilité d'au moins 2 μV/mm (en termes d'enregistrement) 3. L'utilisation d'une constante de 0,3-0,4 s et de filtres n'est pas

LOCALISATION - généralisée - généralisée avec un maximum dans ... - focale (uniquement avec des électrodes invasives) - multifocale (uniquement avec des électrodes invasives) - régionale - multirégionale - latéralisée - non localisable (uniquement pour les crises EEG) - controversée (uniquement pour les crises EEG )

Termes utilisés pour la localisation des anomalies EEG Décharges épileptiques focales - criminelles et intercriminelles enregistrées par 1-2 électrodes intracérébrales. (Les électrodes cutanées permettent d'enregistrer des anomalies synchronisées au moins sur la surface de 6 cm 2, par conséquent, la localisation possible est limitée à une certaine région, le terme "régional") Multifocale - décharges intercriminelles enregistrées par des électrodes intracérébrales et provenant de 3 ou plus indépendants foyers. (Pour 2 foyers - le terme "focal" avec une indication des deux domaines concernés)

Termes utilisés pour localiser les anomalies EEG Régionales - anomalies EEG criminelles et intercriminelles limitées à un lobe ou à une partie du cerveau Multirégionales - anomalies EEG intercriminelles émanant de 3 foyers épileptiques indépendants ou plus. (avec 2 axes - le terme "régional" avec une indication des deux domaines concernés)

Termes utilisés pour la localisation des anomalies EEG Latéralisé - anomalies EEG intercriminelles localisées dans un hémisphère du cerveau, mais non limitées à un lobe du cerveau ou à une zone de l'hémisphère Généralisé - anomalies EEG criminelles et intercriminelles enregistrées dans les deux hémisphères et ayant une distribution relativement diffuse

Anomalies EEG nécessitant une clarification obligatoire de la localisation : - ralentissement intermittent - ralentissement rythmique intermittent - ralentissement prolongé - ondes aiguës - décharges épileptiques bénignes de l'enfance - pointes - complexes pointes-ondes - complexes pointes-ondes lentes - complexes pointes 3 Hz -onde" - ​​poly adhérences - hypsarythmie - réponse photo paroxystique - "flash-dépression" - inhibition de l'activité principale - silence électrocérébral

EXEMPLES EEG pathologique II (éveil) : 1. asymétrie, augmentation de l'activité bêta, zone centrale gauche EEG pathologique III (éveil/sommeil/électrodes nasopharyngées) : 1. pointes, région temporale gauche EEG pathologique III (éveil) : 1. prolongé décélération, régionale, région frontale gauche. 2. ondes aiguës, régionales, zone frontale gauche

EXEMPLES EEG pathologique I (veille/sommeil) : 1. ralentissement de l'activité de base EEG pathologique III (veille/sommeil) : 1. ralentissement prolongé, régional, région fronto-centrale gauche 2. asymétrie, diminution de l'activité bêta à gauche 3. intermittent ralentissement rythmique, généralisé 4. ralentissement de l'activité principale Pathologique EEG III (coma) : thêta-coma

VARIANTES DE L'EEG NORMAL Ondes delta chez les adolescents Variante thêta du rythme principal Artefact glossocinétique Ondes thêta frontales ("rythme de Tsyganek") Hypersynchronie hypnagogique Ralentissement induit par l'hyperventilation de l'activité principale des ondes lambda POSTS (positive occipital sharp transitoires of sleep) petit aigu pointes

68

La valeur diagnostique d'un EEG a déjà été discutée dans l'article « Pourquoi un médecin réfère-t-il un patient à un EEG ? » , et si le tableau clinique est principalement important pour le diagnostic de "l'épilepsie", alors les données EEG deviennent nécessaires pour clarifier la forme de l'épilepsie.

Quel est le rôle de cette enquête dans la réalisation diagnostic différentiel entre épilepsie focale et généralisée ?

Selon des études menées sur des patients adultes, après une seule crise convulsive, selon le tableau clinique, il n'est possible de distinguer la forme focale de la forme généralisée que dans la moitié des cas. L'EEG permet de poser un diagnostic correct dans 77% des cas. Chez les enfants, l'EEG acquiert une signification diagnostique encore plus grande, car les bébés ne parlent pas d'auras et la plupart de leurs crises se manifestent extérieurement comme généralisées.

Avant de discuter des possibilités de l'EEG dans le diagnostic de l'IGE, il est important d'aborder le concept d'épilepsie généralisée et de séparer l'utilisation traditionnelle des termes « généralisée » et « focale » dans la définition des crises et du type d'épilepsie.

La notion de "épilepsie généralisée" est apparu en 1935, après que Gibbs ait décrit une activité épileptique généralisée avec une fréquence de 3 Hz chez 12 enfants souffrant d'épilepsie-absence. Initialement, un schéma aussi inhabituel sur l'EEG s'expliquait par la présence d'un "générateur" sous-cortical d'activité pathologique, situé quelque part au niveau des structures thalamiques et provoquant des décharges généralisées. D'autres études expérimentales ont radicalement changé l'idée de la genèse des convulsions généralisées : il a été montré que de telles décharges peuvent générer certaines zones du cortex. Selon les concepts modernes, il existe des zones anormales d'excitabilité pathologique directement dans le cortex lui-même, qui peuvent répondre aux impulsions sous-corticales du thalamus et du système réticulaire avec une activité focale de pointe-onde. La pathologie du cortex est donc primaire dans l'IGE, comme dans l'épilepsie symptomatique, une activité corticale focale est possible, mais elle se manifestera toujours dans différentes régions et ne sera pas «liée» à une zone, comme dans les formes symptomatiques. Ainsi, dans l'épilepsie généralisée idiopathique (IGE) :

les décharges focales peuvent être détectées

il peut y avoir des crises focales dans le tableau clinique: par exemple, avec JME, une myoclonie dans un bras ou une jambe est possible, des absences avec une version de la tête sont décrites.

Ce concept controversé et complexe d'IGE crée des difficultés pour séparer les crises généralisées et focales au sein de la classification ILAE. La généralisation rapide dans l'épilepsie symptomatique peut se faire passer pour une IGE, une épilepsie focale et généralisée peut être présente en même temps, ou la sémiologie d'une crise IGE focale peut être le résultat d'une décharge à court terme dans une zone donnée. Cependant, pour le diagnostic et le traitement ultérieur, la différence entre eux est fondamentale.

Quel est le rôle de l'EEG dans ce cas ?

Comme toujours, la première étape consiste à comprendre les limites de la méthode. Il n'y a pas de marqueur IGE "or". Dans les cas difficiles, en l'absence de l'ensemble des données cliniques, l'interprétation de l'EEG peut être erronée et, malheureusement, il faut se préparer au fait que le diagnostic d'IGE dépend directement de l'expérience de l'épileptologue et du capacité à reconnaître les schémas EEG, ainsi que sur la capacité à analyser toutes les informations de manière complexe. Dans cette veine, le terme "généralisé" peut être très compliqué : lors de l'analyse d'un EEG, un épileptologue doit s'attacher non seulement à décrire la morphologie de décharges spécifiques, mais également essayer de généraliser les données obtenues.

Cependant, dans de nombreux cas, l'EEG est indispensable au diagnostic d'une forme d'épilepsie.

Le signe électroencéphalographique de l'IGE est des décharges bilatérales généralisées d'apparition brutale, d'une fréquence d'environ 3 Hz, et d'amplitude maximale dans les dérivations antérieures.

Des décharges similaires peuvent être enregistrées en période intercritique et avec trois types de crises caractéristiques des IGE : absences typiques, crises myocloniques, crises tonico-cloniques généralisées.

Absences typiques- Ce sont de courtes périodes de perte de conscience avec un début et une fin soudains. Les crises d'absence typiques présentent deux des caractéristiques les plus importantes : cliniquement, il s'agit d'une violation de la conscience (absence), qui, sur l'EEG, se caractérise par des décharges d'ondes de crête généralisées avec une fréquence de 3-4 Hz. Le schéma EEG des crises d'absence est si spécifique qu'il est pratiquement possible de poser un diagnostic sur cette base. À cet égard, avec l'IGE, se manifestant par des absences typiques (ce groupe comprend l'épilepsie myoclonique juvénile, l'épilepsie-absence de l'enfant, le statut des absences, les absences fantômes), la surveillance vidéo EEG fait partie intégrante de l'examen.

Crises myocloniques- Il s'agit de contractions musculaires soudaines, brèves, bilatérales, symétriques ou asymétriques, de tous les membres ou d'un seul, qui peuvent se limiter à la contraction de muscles individuels ou de groupes de muscles (par exemple, les muscles faciaux), qui sont irrégulières et peuvent entraîner des chutes. Les crises myocloniques surviennent, en règle générale, avec une conscience préservée et s'intensifient au réveil ou à l'endormissement. Souvent provoquée par un mouvement volontaire (action myoclonique). L'EEG ictal montre des pointes généralisées courtes (1 à 4 secondes) et rapides, des pointes doubles ou une activité d'ondes polypointes, principalement dans les dérivations antérieures et se produisant à différentes fréquences.

Crises tonico-cloniques généralisées- Ce sont des crises avec perte de conscience, accompagnées de contractions toniques symétriques bilatérales avec de nouvelles contractions cloniques des muscles somatiques, généralement accompagnées de symptômes autonomes.

Les crises généralisées surviennent rarement spontanément. Il s'agit en règle générale de crises réflexes (avec hyperventilation, photostimulation, jeux d'ordinateur, lecture et autres stimuli).

La survenue de crises généralisées spontanées dépend directement du rythme veille-sommeil. La provocation de crises par réveil forcé tôt le matin est caractéristique des trois types de crises, mais cette relation est plus évidente pour des syndromes tels que JME, épilepsie avec absences myocloniques, IGE avec crises généralisées tonico-cloniques d'éveil. Lors du diagnostic de tels syndromes, la conception correcte de l'examen est la clé d'un enregistrement réussi d'une attaque et du diagnostic correct ultérieur. On note qu'en tant que facteur provoquant, le passage de l'état de sommeil à l'état d'éveil est plus important que l'heure du réveil. Yants a également noté que le deuxième pic d'activité épileptique se produit le soir, lorsqu'une personne est la plus détendue, mais, contrairement à un réveil soudain, cette situation est plus difficile à simuler lors de l'enregistrement d'un EEG.

Dans l'IGE, l'activité épileptique généralisée survient pendant la somnolence et dans les premiers stades du sommeil, et disparaît pendant le sommeil paradoxal.

L'EEG peut aider à diagnostiquer l'épilepsie généralisée idiopathique (IGE) et à la distinguer de

épilepsie focale symptomatique à généralisation secondaire

épilepsie généralisée symptomatique.

Pour le diagnostic différentiel, il est important d'analyser soigneusement l'enregistrement EEG et de reconnaître le phénomène de synchronisation bilatérale secondaire (SBS). Dès 1985, les critères WBS ont été proposés par Blume et Pillay :

1) lors de l'enregistrement EEG, au moins deux épisodes de décharges focales doivent être enregistrés, précédant le début de l'activité synchrone bilatérale

2) l'activité focale précédant le choc doit être similaire à l'activité intercritique et localisée dans les mêmes dérivations

3) entre la décharge focale et le premier élément de la décharge bilatérale secondaire, un intervalle de temps doit être identifié

4) la décharge bilatérale secondaire est caractérisée par une asynchronie entre les hémisphères (temps de passage dans le corps calleux, Spencer D. et al., 1985)

Mais, bien sûr, il n'est pas nécessaire de simplifier - le diagnostic ne sera pas écrit sur l'EEG. L'activité d'onde de crête généralisée n'indique pas toujours l'IGE, et l'activité focale détectée n'indique pas toujours un foyer symptomatique. Mais l'analyse EEG, associée à la sémiologie épileptique révélée par le monitoring vidéo-EEG, permettra de poser un diagnostic syndromique (Tableau 1). Un bon diagnostic est toujours la première étape vers le bon traitement.

Ainsi, si une IGE est suspectée, la conception de l'examen doit toujours être soigneusement planifiée, en tenant compte des caractéristiques cliniques de la forme idiopathique suspectée chez ce patient :

tests de provocation obligatoires (éventuellement répétés)

Enregistrement EEG après le réveil tôt le matin ou lors de l'endormissement

enregistrement et analyse vidéo obligatoires

analyse minutieuse de la vidéo pendant le sommeil pour identifier d'éventuelles manifestations cliniques mineures

tester le niveau de conscience lors d'une attaque

De plus, une étude EEG peut aider

faire la distinction entre les crises psychogènes et les véritables crises d'épilepsie

déterminer dans une certaine mesure le pronostic de l'évolution de la maladie

surveiller l'efficacité du traitement anticonvulsivant

identifier les signes de surdosage anticonvulsivants

identifier de nouveaux types de crises, de nouveaux types d'activité interictale, de nouveaux déclencheurs

Tableau 1. Signes différentiels du tableau électroclinique dans les crises focales symptomatiques et l'IGE

	Crises focales symptomatiques	Épilepsie généralisée idiopathique
Anamnèse
Histoire de famille	Rare (épilepsie temporale familiale, épilepsie frontale)	Détectable dans 40% des cas
	Longue et complexe
	Après 5 ans	Selon le syndrôme
Avancement du développement	Souvent biphasique (épilepsie du lobe temporal médian)	Longue
Rythme du jour et de la nuit
Manifestations cliniques
facteur déclencheur		Souvent, peut-être quelques
Aura/caractéristiques focales initiales
automatismes	Souvent, avec l'implication du tronc, des membres.	2/3 cas avec des absences typiques, impliquant rarement les membres.
Myoclonie	Unilatérales, focales, se développent souvent selon le schéma des crises motrices dans l'épilepsie frontale, rarement dans l'épilepsie temporale.	Asymétrique, peut changer de côté, implique généralement plusieurs parties du corps
Phénomènes post-crise		Jamais avec des crises d'absence typiques et des myoclonies
EEG intercritique
Activité épileptiforme focale	En règle générale, il y a	Dans 30 à 40% des cas
Morphologie	En règle générale, ondes de crête uniques de grande amplitude, ondes aiguës suivies d'une onde lente, activité delta monomorphe et polymorphe. Asymétrie verticale	En règle générale, plus d'un foyer de pics rapides de faible amplitude et d'ondes aiguës, avec une décélération ultérieure possible. Symétrie verticale
Le rythme principal dans ce domaine		Enregistré
modèle de saisie	Persistant, se produit souvent	Peut se produire dans différentes zones, rarement
Effet sommeil	Activation
Topographie	Il a une localisation claire, souvent dans les régions antérieures ou dans les régions temporales moyennes avec une épilepsie du lobe temporal. Rester constant à travers les écritures successives	Il n'y a pas de localisation claire, souvent dans les dérivations frontales supérieures, frontopolaires ou postérieures. Changer la localisation sur les enregistrements successifs
Champ électrique	Relativement large	Relativement petite
Délai entre l'apparition de l'activité généralisée des ondes de pointe	Possible (critère secondaire de synchronisation bilatérale)
Activité généralisée des ondes de pointe	Rarement, il existe des signes de synchronisation bilatérale secondaire	Généralement pas de modèle de synchronisation bilatérale secondaire

Bien sûr, comme dans de nombreux tableaux de diagnostic différentiel similaires, les critères donnés sont relatifs.

Le matériel a été préparé par Fominykh V.V., Grinenko O.A. sur la base de l'article suivant :

1. Koutroumanidis M, Smith S. Utilisation et abus de l'EEG dans le diagnostic des épilepsies généralisées idiopathiques. épilepsie. 2005;46 Supplément 9:96-107.

Classification EEG selon Luders (Luders)

Ralentissement du rythme EEG principal par rapport à la norme d'âge, ainsi qu'une activité régionale ou latéralisée avec une fréquence inférieure à celle de l'hémisphère opposé.

"Définition : la fréquence du rythme de fond principal est inférieure à la normale. Les critères d'âge suivants peuvent être utilisés
1 an - moins de 5 Hz
4 ans - moins de 6 Hz
5 ans - moins de 7 Hz
plus de 8 ans - moins de 8 Hz Il est nécessaire de s'assurer que le ralentissement du rythme principal n'est pas causé par la somnolence du patient. En présence d'enregistrements EEG antérieurs, une diminution de la fréquence fondamentale d'au moins 1 Hz peut également être utilisée comme critère de décélération. Interprétation : atteinte des mécanismes corticaux ou sous-corticaux responsables de la genèse du rythme principal avec synchronisation à une fréquence anormalement basse. Cela peut indiquer un dysfonctionnement cortical diffus ou, moins fréquemment, des structures sous-corticales. Le ralentissement de fond est un signe EEG non spécifique. Chez l'adulte, l'une des raisons du ralentissement peut être une atteinte vasculaire, métabolique ou toxique, alors que chez l'enfant le ralentissement est le plus souvent la conséquence d'une pathologie périnatale.

"Définition : Ralentissement transitoire du rythme de base, non associé à une somnolence. Peut être irrégulier ou rythmique. Chez l'enfant sain, il peut y avoir un ralentissement généralisé transitoire avec une asymétrie irrégulière. Une comparaison avec la norme d'âge s'impose. Interprétation : Une activité ralentie transitoire peut être généralisé, régional ou latéralisé " Les principaux rythmes sont bien représentés, ce qui indique la préservation des mécanismes corticaux et sous-corticaux de leur génération. Le ralentissement transitoire est un signe EEG non spécifique, a des causes diverses. En revanche, il peut être un signe précoce de changements ultérieurs plus "spécifiques", par exemple, une activité lente continue et des troubles épileptiformes de l'EEG. Par exemple, un ralentissement transitoire peut être noté dans les régions temporales chez les patients atteints d'épilepsie temporale. pendant la somnolence, qui peut être observée chez les individus sains et sont appelés attaques psychomotrices. Les ondes thêta frontales qui se produisent dans l'état de somnolence sont également un phénomène normal. La présence d'ondes lentes courtes et irrégulières dans les régions temporales (avec une prédominance à gauche) chez les patients de plus de 50 ans n'est pas non plus un signe évident de pathologie. Une activité lente transitoire généralisée peut résulter de lésions sous-tentorielles ou supratentorielles. L'absence de telles lésions peut être plus révélatrice d'un dysfonctionnement cortical diffus ou d'une épilepsie généralisée. Ce schéma prédomine souvent dans les régions frontales chez les adultes (activité delta rythmique intermittente frontale FIRDA) et dans les régions occipitales chez les enfants de moins de 10 ans (activité delta rythmique intermittente occipitale OIRDA). Dans l'épilepsie généralisée, les décharges épileptiformes sont généralement entrecoupées de quelques bouffées d'ondes lentes. L'activité lente transitoire généralisée est souvent irrégulière, asymétrique. La présence d'une asymétrie constante et nette indique une lésion supratentorielle avec localisation du côté de plus grande amplitude. Un schéma EEG normal peut également être enregistré, ce que l'on appelle "l'hypersynchronie hypnagogique", qui est observée chez les enfants en état de somnolence et consiste en des ondes thêta et delta rythmiques généralisées. Les ondes delta entrecoupées du rythme sous-jacent dans les régions occipitales peuvent également représenter un schéma physiologique normal chez les enfants et les adolescents. Chez l'enfant et l'adolescent, une activité lente généralisée plus ou moins rythmique des gammes delta et thêta peut être notée. Une activité lente transitoire peut être imitée par divers artefacts, tels que la glossocinétique.

"Définition: une activité lente continue est enregistrée en continu, elle ne réagit pas aux stimuli externes et sa représentation dépasse clairement la norme d'âge. En règle générale, elle est irrégulière (polymorphe), avec des fluctuations dans la plage delta et thêta. Il convient de noter qu'une activité lente généralisée continue peut être considérée comme une variante de l'activité normale chez les jeunes patients lorsqu'elle est associée à d'autres rythmes de fond.Une activité lente continue régionale doit toujours être considérée comme un signe de pathologie.Cependant, dans ce cas, la possibilité de la suppression focale de l'activité continue lente généralisée décrite ci-dessus doit être envisagée.Ensuite, la suppression régionale doit être classée comme asymétrie.Interprétation : Une activité lente continue est le résultat de perturbations biochimiques ou synaptiques dans les neurones corticaux et a la même signification que le ralentissement de fond, mais généralement signifie un degré d'anomalie plus élevé. une activité lente continue est un changement relativement "spécifique" qui est généralement causé par une lésion destructrice progressive aiguë ou subaiguë. Cependant, même des lésions statiques peuvent induire une activité lente régionale de faible amplitude. Il faut tenir compte du fait qu'une activité lente régionale continue peut être enregistrée pendant plusieurs jours après une crise de migraine ou une crise d'épilepsie focale.

Les motifs épileptiformes sont des ondes ou des pointes aiguës qui se détachent sur le fond de l'activité principale et sont généralement observées chez les patients épileptiques. Il faut toujours se rappeler que des épisodes physiologiques "aigus" peuvent survenir, et la présence de décharges épileptiformes ne signifie pas nécessairement une épilepsie. Les phénomènes non épileptiques comprennent les ondes vertex, les oscillations occipitales positives aiguës (POST), les ondes lambda. Sont également inclus les pics positifs de 14-6 Hz, les phénomènes de sommeil épileptiformes bénins (petits pics aigus), les pics de guichet "fantômes" de 6 Hz, les ondes thêta temporales rythmiques pendant la somnolence ("variantes psychomotrices") ou les décharges rythmiques subcliniques chez l'adulte (SREDA ). Des artefacts physiologiques ou techniques peuvent également mimer des schémas épileptiformes (artefact "téléphone", etc.). La polarité des principales composantes des décharges épileptiformes est généralement négative, la positivité faisant exception à la règle. Selon l'âge et le syndrome épileptique, 98 % des patients présentant des décharges épileptiformes claires sont épileptiques. Une exception concerne les décharges épileptiformes de l'enfance : parmi ces enfants, seuls 8 % sont effectivement épileptiques. La probabilité d'enregistrer des décharges épileptiformes augmente avec le nombre et la durée des études EEG. Cependant, dans un certain nombre de syndromes épileptiques, comme le grand mal (rares crises généralisées tonico-cloniques), des décharges épileptiformes intercritiques sont rarement enregistrées. D'autre part, les personnes sans antécédents de crises d'épilepsie peuvent avoir des décharges épileptiformes. Par exemple, des potentiels épileptiformes bénins sont enregistrés chez 1 à 2 % des enfants en bonne santé. La classification décrit 9 schémas épileptiformes intercritiques. Les phénomènes ictaux sont décrits dans les sections "Convulsion EEG" et "Statut EEG". La localisation de la première décharge ictale revêt une importance particulière, car elle peut indiquer la zone de génération. Puisqu'il n'y a toujours pas de clarté dans la compréhension de la signification clinique des modèles ictaux de diverses morphologies, une classification plus détaillée n'est pas donnée pour les modèles ictaux. Les phénomènes interictaux et ictaux sont classés séparément.

"Définition : une décharge épileptiforme d'une durée de 40 à 80 ms. Interprétation : considérée comme relativement typique de l'épilepsie. La valeur diagnostique des pointes et des ondes aiguës est la même. Parfois, des décharges physiologiques - "petites pointes aiguës" ou décharges épileptiformes bénignes pendant le sommeil (généralement dans les stades de sommeil superficiel).Les pointes de guichet sont observées dans environ 1 % des enregistrements EEG chez l'adulte et doivent également être différenciées des schémas épileptiformes. Il est assez facile de différencier des décharges épileptiformes les pointes positives dites de 14 Hz et 6 Hz. (parfois appelée "en forme de crête") chez les adolescents en bonne santé " .

"Définition : décharges épileptiformes d'une durée de 80 à 200 ms. Interprétation : le schéma est considéré comme typique de l'épilepsie. Chez les personnes sans crises d'épilepsie, des ondes aiguës sont rarement observées."

"Définition : Ondes aiguës régionales ou multirégionales, généralement suivies d'une onde lente négative, parfois à distribution bipolaire. Le plus souvent, les ondes aiguës sont multirégionales et se reconnaissent facilement à leur morphologie caractéristique. Si elles sont enregistrées dans le centre régions temporales, elles sont également appelées "pointes rolandiques". Augmentation typique du sommeil et tendance à se regrouper (séries ou grappes). Ce schéma est généralement observé chez les enfants âgés de 5 à 15 ans qui souffrent d'épilepsie focale bénigne de l'enfance. La maladie, comme ainsi que des décharges, disparaissent généralement après la puberté. Cependant, des décharges similaires peuvent également être enregistrées chez 1 à 2 % des enfants en bonne santé. En général, seuls 8 % des enfants chez qui ce schéma est enregistré ont déjà eu des crises d'épilepsie. est relativement spécifique du syndrome clinique de l'épilepsie focale bénigne de l'enfant (Note. En Russie, ce schéma est souvent appelé troubles épileptiformes bénins de l'enfance - DEND.)".

"Définition : Complexes de pointes (pics) et d'ondes enregistrées en série et ne répondant pas entièrement aux critères de modèles épileptiformes plus spécifiques, tels que les ondes de pointe lentes ou les ondes de pointe de 3 Hz. Les ondes ou pointes aiguës isolées sont classées comme les ondes aiguës ne sont pas des pointes d'ondes, même si elles sont suivies d'une oscillation lente négative Interprétation : Considérées comme relativement spécifiques à l'épilepsie Les pointes d'ondes généralisées sont souvent activées pendant le sommeil avec une tendance à se regrouper, à intervalles irréguliers Le sommeil peut également contribuer aux polypointes Doit être différencié des Complexes de pointes-ondes de 6 Hz (« fantômes » ou « ondes de pointes miniatures »), qui sont observés chez les adolescents et les adultes en bonne santé. de 6 Hz, mais ont une amplitude beaucoup plus grande. Il est recommandé d'aborder avec prudence l'interprétation des hautes plutudny ondes lentes rythmiques provoquées par l'hyperventilation, surtout si elles sont parfois entrecoupées de fortes fluctuations. Ce modèle peut également simuler des complexes épi-ondes pathologiques."

"Définition : Les complexes pointes-ondes lentes consistent en des rafales de pointes ondes avec un taux de répétition régulier inférieur à 2,5 Hz. La durée minimale d'une série de pointes ondes lentes est d'environ 3 secondes. Interprétation : Des complexes pointes-ondes lentes généralisées sont souvent enregistrées chez les patients souffrant de crises généralisées réfractaires (crises dialeptiques, crises myocloniques généralisées, toniques et atoniques généralisées) et d'encéphalopathie chronique (syndrome de Lennox-Gastaut). Dans le sommeil, on a tendance à transformer des pointes-ondes généralisées en polypointes avec activation de foyers multirégionaux".

"Définition : bouffées d'ondes transitoires avec un taux de répétition régulier de 2,5 à 3,5 Hz. La durée minimale d'une telle série doit être de 3 secondes. Au tout début de l'éclair, la fréquence des complexes d'ondes transitoires peut dépasser 3 Hz.
Interprétation : Les ondes de pointe généralisées de 3 Hz sont fortement corrélées aux crises d'absence. La durée des éclairs de 3 à 4 secondes ou plus correspond généralement à une violation de la conscience à des degrés divers.

"Définition : Groupes de trois pics ou plus en succession immédiate à une fréquence supérieure à 10 Hz. Un groupe de polypointes peut être suivi d'une onde lente, qui peut être appelée complexe polypointe-onde. Interprétation : Considéré comme une épilepsie relativement Des polyspikes généralisés sont souvent observés chez les patients présentant des crises myocloniques ou toniques généralisées, telles que l'épilepsie myoclonique juvénile ou le syndrome de Lennox-Gastaut.

"Définition : activité lente continue généralisée au-dessus de 300 microvolts, avec des pics multirégionaux et des ondes aiguës dans les deux hémisphères. Interprétation : un schéma relativement spécifique et indéniablement épileptogène. Typiquement observé dans les spasmes épileptiques de la première année de vie. Lors des crises, il y a un "aplatissement" de l'EEG Après 5 ans est rare.

"Définition : Décharges épileptiformes généralisées ou à dominance occipitale induites par la photostimulation. Interprétation : Les fortes fluctuations limitées aux régions occipitales et associées dans le temps à des photostimuli individuels ne sont pas considérées comme pathologiques. En revanche, les réponses photoparoxystiques généralisées ou régionales qui persistent et après l'arrêt de la photostimulation, sont considérés des troubles EEG relativement spécifiques de nature potentiellement épileptogène.Cependant, de telles décharges peuvent parfois être enregistrées chez des individus qui n'ont pas eu de crises d'épilepsie dans l'anamnèse.Il convient également de mentionner le phénomène d'assimilation du rythme - synchronisation des activité avec la fréquence de la photostimulation (ou ses harmoniques), ce qui est sans aucun doute un phénomène normal."

"Définition : Tous les schémas EEG qui se produisent lors d'une crise. Les décharges intercritiques fréquentes ne sont généralement pas associées à des crises cliniques et doivent être différenciées d'un schéma de crise EEG. Ceci est particulièrement important chez les patients présentant des décharges épileptiformes régionales. Interprétation : les schémas de crise EEG sont très spécifiques, même s'ils ne s'accompagnent pas des symptômes cliniques d'une crise. En présence des symptômes cliniques correspondants de l'EEG, les schémas de crise prouvent la nature épileptogène de l'événement clinique paroxystique. Cependant, parfois chez les personnes âgées en bonne santé, de tels schémas peuvent être enregistrées sans manifestations cliniques, elles sont de nature unilatérale ou bilatérale et sont appelées "chocs rythmiques subcliniques chez l'adulte" (SREDA).

"Définition : un schéma EEG continu de crise ou son apparition fréquente sans retour à une activité de fond normale. Interprétation : Le schéma d'état EEG est très spécifique, même s'il ne s'accompagne pas d'un tableau clinique d'état de mal épileptique. Et en combinaison avec des symptômes, il fournit une preuve incontestable de la nature épileptique d'un événement paroxystique".

"Définition : enregistrement EEG ictal, représenté exclusivement ou principalement par des artefacts. Interprétation : lors d'une crise d'épilepsie, l'enregistrement peut être fortement saturé d'artefacts. Cela est particulièrement vrai pour les enregistrements de crises toniques et tonico-cloniques, qui s'accompagnent d'une grande nombre d'artefacts moteurs et musculaires En présence d'un grand nombre d'artefacts rendant impossible l'interprétation de l'EEG, ce dernier ne peut être qualifié de pathologique, à l'exception de certaines zones (le cas échéant) accessibles à l'interprétation.

"Définition : au moins 50 % de l'enregistrement EEG de veille est représenté par une activité bêta dominante supérieure à 50 microvolts (dérivations de référence). Ce terme se réfère uniquement aux modifications généralisées de l'EEG. L'augmentation régionale de l'activité bêta est classée comme asymétrie (par exemple, asymétrie sous forme de bêta à droite dans les régions centropariétales Interprétation : l'augmentation du bêta est un phénomène non spécifique, peut souvent être causée par des sédatifs, tels que les barbituriques ou les benzodiazépines. Il existe également un bêta familial de faible amplitude dans les dérivations occipitales chez des individus sains, qui ne peuvent être considérés comme pathologiques"

"Définition : le terme se réfère uniquement aux différences d'amplitude de l'activité EEG physiologique (par exemple, rythmes de fond, fuseaux du sommeil). L'asymétrie de fréquence est classée comme ralentissement régional ou latéralisé. Les critères d'asymétrie d'amplitude sont une diminution d'au moins 50 % ou un augmentation d'au moins 100 % d'amplitude par rapport à la région homotopique de l'hémisphère controlatéral (c'est-à-dire une différence d'amplitude de 2 fois) Interprétation : les asymétries indiquent des lésions structurelles régionales, la lésion étant le plus souvent caractérisée par une amplitude réduite Des asymétries sont souvent observées chez les patients avec des kystes porencéphaliques et des hématomes sous-duraux D'autre part, l'amplitude du rythme de fond peut augmenter au-dessus de la lésion, par exemple chez les patients présentant des lésions chroniques et une formation de tissu cicatriciel, ainsi que lors d'une craniotomie.En d'autres termes, l'asymétrie indique une lésion cérébrale , mais il n'est pas toujours possible de déterminer le côté de la lésion sans complément informations sur le fil. Dans de tels cas, la décélération peut indiquer le côté affecté. Il est également nécessaire de prendre en compte des phénomènes tels que la prédominance physiologique du rythme alpha dans la région occipitale droite. Lors de la description de l'asymétrie, il est toujours nécessaire d'indiquer la localisation de l'amplitude réduite ou augmentée et à quel rythme elle se réfère.

"Définition : Début d'un stade de sommeil paradoxal (REM) moins de 15 minutes après l'endormissement. Interprétation : Le début du sommeil paradoxal indique un dysfonctionnement des mécanismes sous-corticaux. violations primaires sommeil, par exemple, narcolepsie ou privation de sommeil avec "compensation" ultérieure, en particulier avec apnée du sommeil fréquente. L'annulation d'un certain nombre de médicaments doit également être prise en compte dans le diagnostic différentiel. L'initiation au sommeil avec REM est un phénomène normal chez les nouveau-nés. En général, le début du sommeil paradoxal est évocateur de narcolepsie si d'autres causes sont exclues.

"Définition : Fluctuations plutôt stéréotypées qui sont souvent de nature épileptiforme et se produisent relativement périodiquement. Ce terme désigne exclusivement des changements généralisés, puisque les schémas périodiques régionaux ou latéralisés sont inclus dans la catégorie des décharges périodiques latéralisées. Interprétation : Un schéma périodique indique une encéphalopathie diffuse subaiguë et sévère. La fréquence d'apparition et la morphologie sont assez caractéristiques, en fonction de la zone sous-jacente de la lésion. Un schéma périodique avec une fréquence supérieure à 1 choc toutes les 2 secondes est observé le plus souvent dans la maladie de Creutzfeldt-Jakob et chez les enfants atteints de lipoïdose, comme la maladie de Tay-Sachs. Des schémas récurrents avec une fréquence d'une fois toutes les 4 secondes ou plus (complexes de Rademecker) sont souvent enregistrés dans la panencéphalite sclérosante subaiguë de Van Bogart.

"Définition : Oscillations aiguës positives de grande amplitude (> 70 uV) précédées d'une onde négative de faible amplitude. La première onde négative est généralement de plus faible amplitude que l'onde consécutive négative. La distribution est généralisée, souvent avec la plus grande amplitude dans les dérivations fronto-occipitales bipolaires. De telles dérivations longitudinales donnent l'impression que la latence de la principale composante positive dans l'occiput est en retard sur la latence dans les lobes frontaux. Cependant, les dérivations unipolaires ne présentent pas un tel retard. Les ondes triphasiques apparaissent le plus souvent à une fréquence de 1 à 2 Hz. Interprétation : Typiquement, les ondes triphasiques sont enregistrées au cours d'encéphalopathies métaboliques diffuses, particulièrement souvent avec des lésions hépatiques. Les causes de l'apparition des ondes triphasiques sont diverses, y compris celles qui, à leur tour, peuvent générer une activité lente rythmique périodique. . violations modérées conscience"

"Définition : Fluctuations aiguës, telles que des pointes et des ondes aiguës, qui se produisent plus ou moins périodiquement. Elles ont une distribution latéralisée ou régionale. Elles peuvent également se produire indépendamment dans les deux hémisphères. Souvent, les décharges épileptiformes sont polyphasiques et peuvent avoir une morphologie complexe. composante principale est négative Interprétation : Les PLED surviennent dans les conditions suivantes : 1) Chez les patients présentant des lésions destructrices focales régionales aiguës ou subaiguës, le plus souvent coups cérébraux, tumeurs à croissance rapide ou encéphalite herpétique. Contrairement aux enfants, les décharges chez les adultes s'accompagnent d'une altération de la conscience. Les décharges apparaissent quelques semaines après le développement processus aigu(ex. accident vasculaire cérébral). 2) Chez les patients présentant des zones épileptogènes chroniques sans lésion aiguë ou subaiguë sous-jacente. Dans les deux cas, les patients peuvent avoir des crises d'épilepsie focales. Chez les patients présentant des lésions structurelles étendues, les crises surviennent tôt. Dans de tels cas, les crises d'épilepsie s'arrêtent généralement en une semaine. Une étude EEG opportune révèle des schémas de crises EEG avec un aplatissement postcritique, suivi d'une transition vers les PLED"

"Définition : une sorte de schéma périodique avec une baisse de l'activité cérébrale (inférieure à 10 microvolts) entre des composantes d'amplitude relativement élevée. détérioration clinique importante de l'état du patient, ce schéma peut souvent Si la cause est une surdose de médicament ou de narcotique, le schéma est généralement réversible, mais si le schéma persiste plusieurs heures après l'arrêt du médicament, on peut alors parler d'un pronostic défavorable , identique à l'inactivité électrocérébrale peut également être enregistré dans un seul hémisphère, ce qui indique une lésion cérébrale profonde aiguë.En général, la présence d'un schéma de suppression du flash est un signe incontestable de pathologie, signe d'une lésion de type encéphalopathie "

"Définition : amplitude de l'EEG inférieure à 10 microvolts (dérivation de référence). Si le schéma est généralisé, il indique une violation de la conscience du degré de stupeur ou de coma chez le patient qui ne répond pas aux stimuli sensoriels. Aplatissement postcritique de l'activité de fond, qui peut être observé après une crise d'épilepsie, n'est pas classé comme une dépression de l'activité de fond Interprétation : une dépression généralisée indique une encéphalopathie diffuse sévère Au fur et à mesure que l'état du patient s'aggrave, le schéma peut évoluer vers une inactivité électrocérébrale complète. Cas rares chez les individus en bonne santé, l'EEG de fond peut également ne pas dépasser 10 microvolts. Par conséquent, un schéma ne peut être considéré comme un signe de pathologie que s'il est corrélé à une violation profonde conscience. L'inhibition régionale de l'activité de fond indique un processus focal prononcé ou l'absence de tissu cérébral, par exemple, avec des kystes porencéphaliques.

Modèles spéciaux qui ne sont utilisés que chez les patients en état de stupeur ou de coma. Chez ces patients, l'EEG est classé en fonction de la fréquence sous-jacente de l'activité de fond.
Alpha coma ou alpha stupeur
Coma avec fuseaux ou stupeur avec fuseaux
Bêta coma ou bêta stupeur
Coma thêta ou stupeur thêta
Delta coma ou delta stupeur
En plus de l'un des cinq principaux schémas EEG de coma, tout autre type d'anomalie EEG présente peut être indiquée. Par exemple : "coma alpha, adhérences dans la région temporale gauche, activité lente et continue dans la région temporale gauche."

"Définition : L'EEG d'un patient dans le coma ou la stupeur avec une activité alpha prédominante. Interprétation : L'EEG d'un patient dans la stupeur ou le coma peut ressembler à un EEG "de veille" et avoir les causes suivantes :
- lésion focale au niveau pontomésencéphalique, entraînant une violation de la conscience sans affecter les mécanismes de génération des principaux rythmes EEG, avec dans certains cas une réponse préservée à la photostimulation. Un schéma similaire peut également être enregistré chez les patients atteints du syndrome "verrouillé" avec une conscience intacte.
- encéphalopathie anoxique sévère sans réponse aux stimuli sensoriels.
- intoxication médicamenteuse.
L'alpha-coma est toujours de mauvais pronostic, sauf en cas d'intoxication médicamenteuse.

"Définition : l'EEG ressemble à un schéma de sommeil typique de stade II et est enregistré chez des patients en état de stupeur/coma. Il est observé le plus souvent chez des patients présentant des lésions cérébrales qui provoquent des troubles de la conscience, mais n'affectent pas les structures responsables des mécanismes de génération du sommeil. Le foyer est généralement situé au niveau pontomésencéphalique, dans les parties supérieures. Le pronostic est relativement favorable, s'il n'y a pas d'augmentation supplémentaire du foyer principal "

"Définition : un EEG avec une activité bêta dominante supérieure à 30 microvolts chez des patients en état de stupeur ou de coma. Interprétation : le coma bêta ou la stupeur bêta est le plus souvent causé par une intoxication et est donc généralement réversible"

"Définition : EEG chez des patients en état de stupeur ou de coma avec une activité thêta dominante et une amplitude supérieure à 30 microvolts. Interprétation : enregistré chez des patients en état de coma ou de stupeur, qui sont causés par une encéphalopathie diffuse sévère. Le pronostic dépend de la processus sous-jacent, et est potentiellement réversible"

"Définition : EEG chez les patients en état de stupeur ou de coma avec une prédominance d'activité delta irrégulière de grande amplitude. Interprétation : le delta coma est un schéma EEG chez les patients dont la cause de l'état de coma (stupeur) est une encéphalopathie diffuse sévère. Probablement dans le genèse des oscillations delta irrégulières rôle principal joue la déférentation corticale. La prévision dépend largement du processus sous-jacent. État potentiellement réversible

"Définition : l'inactivité électrocérébrale ("silence bioélectrique") est un schéma EEG dont l'amplitude ne dépasse pas 2 μV lorsqu'il est enregistré avec des électrodes du cuir chevelu dans des dérivations de référence (distance entre les électrodes d'au moins 7 cm, impédance d'au plus 10 kOhm). les exigences doivent être remplies :
- enregistrement à partir d'au moins 8 électrodes du cuir chevelu et deux électrodes auriculaires.
- vérifier les performances de l'équipement (par exemple, tester les artefacts tactiles)
- amplification appropriée des signaux (pour un niveau de 2 microvolts)
- réduction des filtres inférieurs (jusqu'à 0,3 Hz), filtres supérieurs pas moins de 30 Hz
- documentation des artéfacts ECG, respiratoires et moteurs
- Durée d'enregistrement d'au moins 30 minutes
- il ne doit y avoir aucune activité EEG en réponse à de forts stimuli somatosensoriels, auditifs et visuels.
Interprétation : Aucun patient présentant une inactivité électrocérébrale documentée n'a survécu si les critères suivants étaient utilisés :
- satisfait aux critères de mort cérébrale clinique depuis au moins 6 heures
- le coma n'a pas été causé par une surdose de sédatifs
- la température corporelle était supérieure à 35 degrés
- le patient n'a pas eu d'épisode hypotensif juste avant l'enregistrement
Ces recommandations s'appliquent aux adultes et peuvent ne pas convenir aux enfants, en particulier aux nourrissons.

Activité lente transitoire irrégulière à court terme des gammes delta / thêta, le plus souvent avec une prédominance en amplitude à gauche chez les patients de plus de 50 ans.

Les ondes delta transitoires de grande amplitude, qui sont enregistrées dans les sections postérieures dans le contexte du rythme occipital principal, sont un phénomène physiologique normal et n'ont aucune signification clinique. On les trouve surtout à l'âge de 10-12 ans.

Se produit à la suite de mouvements de la langue, peut avoir un caractère rythmique, fréquence dans la gamme delta. L'artefact glossocinétique est de nature dipôle et est causé par la différence de potentiel entre la pointe (négativité) et la base de la langue. De ce fait, son amplitude est plus prononcée dans les sections antérieure et inférieure. Il peut également survenir lors des mouvements de mastication, dans ce cas des oscillations lentes caractéristiques sont enregistrées en combinaison avec une activité EMG de grande amplitude

Éclairs généralisés d'oscillations rythmiques avec une fréquence de 6-7 Hz avec un maximum dans les régions frontales. Se produire dans un état de somnolence

Ondes assez régulières, sinusoïdales ou en dents de scie (dents de scie), principalement enregistrées sous forme de rafales de 1,5 à 2,5 Hz dans les régions frontales d'un ou des deux hémisphères. Activité delta rythmique intermittente frontale - FIRDA. L'apparition de FIRDA à la suite d'une hyperventilation est un phénomène normal. La FIRDA spontanée n'est pas un schéma épileptiforme, mais peut indiquer une encéphalopathie non spécifique.

Remplacement à court ou à long terme de la fréquence normale du rythme alpha par ses sous-harmoniques : par exemple, l'apparition d'oscillations avec une fréquence de 5-6 Hz au lieu d'oscillations de 10-12 Hz, qui dominent également dans l'occipital Régions. Aussi appelées "variantes alpha". Pas un phénomène pathologique

Ondes aiguës diphasiques apparaissant dans les régions occipitales à l'état de veille lors d'une tâche visuelle ("examen"). La composante principale est positive par rapport aux autres domaines. Synchronisé dans le temps avec des mouvements oculaires saccadés, avec un retard d'environ 100 ms. L'amplitude varie, restant principalement dans les 50 uV

Une composante aiguë avec un maximum dans les régions occipitales, positive par rapport aux autres régions, survenant pendant le sommeil léger, plus souvent au 1er ou au 2e stade. Il peut être unique ou répétitif (séries de 4-5 par seconde). L'amplitude varie, mais est généralement inférieure à 50 uV. Ils sont observés chez les enfants, les adolescents et les adultes, après 50 ans ils sont beaucoup moins fréquents. Transitoire aiguë occipitale positive du sommeil - POSTS.

Composantes épileptiformes bénignes du sommeil. Transitoires épileptiformes bénins du sommeil - BETS. Petits pics aigus (SSS) de très courte durée et de faible amplitude, qui peuvent être suivis d'une petite onde thêta. Se produisent dans les régions temporales ou frontales dans un état de somnolence ou de sommeil superficiel. Ce schéma a peu de signification clinique et n'indique pas une augmentation de l'épileptogenèse.

Ondes négatives uniques en forme de pointes ou une série d'ondes de ce type qui se produisent dans les régions temporales dans un état de somnolence, ayant une forme arquée ou ressemblant à un rythme mu. Principalement observé chez les personnes âgées, il s'agit d'une variante bénigne qui n'a que peu de signification clinique.

Fluctuations positives aiguës avec une fréquence d'environ 6 Hz, plus dans les régions temporales. L'analyse des dérivations avec une électrode nasopharyngée ou des dérivations A1-A2 montre qu'elles sont provoquées par un générateur positif. Chez les personnes âgées, ils se produisent sous la forme de fluctuations distinctes. Chez les enfants et les adolescents, ils sont plus souvent observés sous forme d'éclairs de pointes positives avec une fréquence de 14 ou 6 Hz

Potentiels aigus, maximum dans la région du vertex, négatifs par rapport aux autres zones, apparaissant spontanément pendant le sommeil ou en réponse à un stimulus sensoriel pendant le sommeil ou l'éveil. Se rencontrent séparément ou regroupés avec les complexes K. Peut être unique ou récurrent. L'amplitude globale dépasse rarement 250 uV. Abréviation : onde V.

Artefacts reflétant les adhérences du m.rectus lateralis lors des mouvements oculaires horizontaux. Principalement généré par le muscle ipsilatéral, généralement enregistré sous les électrodes F7/F8

Complexes à ondes lentes de pointe avec une fréquence de 4 à 7 Hz, principalement 6 Hz (parfois appelés fantômes). Ils se produisent par éclairs courts de manière bilatérale et synchrone, symétrique ou asymétrique, avec une prédominance d'amplitude dans les régions antérieures ou postérieures de la tête. L'amplitude de la composante de pointe est très faible (parfois appelée pointe miniature). L'amplitude varie, mais est généralement inférieure à celle des complexes pointe-onde lente, qui se répètent à une fréquence plus faible. Ce schéma a peu de signification clinique et doit être différencié des décharges épileptiformes.

L'hyperventilation, en règle générale, provoque un ralentissement du rythme principal, des éclairs d'oscillations lentes de haute amplitude, en particulier FIRDA, peuvent être observés. Dans de tels cas, il est possible de superposer des oscillations d'une fréquence rapide (par exemple, bêta) sur des ondes lentes, ce qui peut donner une impression trompeuse de la présence d'une activité épileptiforme sous la forme de complexes pointe-onde lente.

Un éclair pendant le sommeil d'ondes en forme d'arc avec une fréquence de 13-17 Hz et / ou 5-7 Hz (généralement 14 et / ou 6 Hz), principalement dans les zones temporales postérieures et adjacentes d'un ou des deux côtés. Les composantes de pic aigu de l'évasement sont positives par rapport aux autres zones. L'amplitude varie, mais est généralement inférieure à 75 uV. Mieux vu dans une monture de référence utilisant le lobe de l'oreille controlatéral ou une autre électrode de référence à distance. À ce jour, il n'existe aucune donnée indiquant la signification pathologique de ce schéma.

Un artefact technique sous la forme d'oscillations d'une fréquence constante ou croissante, clairement associée à un appel téléphonique. Un tel artefact se produit souvent sous une électrode à haute impédance.

Vibrations positives "dans le temps" avec la fréquence de la photostimulation rythmique, avec un retard d'environ 100 millisecondes. Il s'agit d'un phénomène normal qui reflète l'activité évoquée dans le cortex occipital. Conduite photique.

Éclats caractéristiques d'ondes de 4 à 7 Hz, souvent avec une superposition d'activité rapide, se produisant dans les régions temporales de la tête dans un état de somnolence. Ils apparaissent de manière asymétrique, peuvent durer de quelques secondes à 30-40 secondes et disparaître soudainement. Typiquement vu chez les adolescents et les adultes. Synonyme : variante psychomotrice (terme déconseillé). Commentaire : Il s'agit d'un schéma de somnolence qui n'a aucune signification clinique.

Le schéma rythmique qui se produit dans la population adulte est composé de différentes fréquences, souvent dominées par la gamme thêta. Elle peut ressembler à une crise d'épilepsie, mais ne s'accompagne d'aucune symptômes cliniques. Durée de quelques secondes à une minute. Il peut y avoir une variante rare sous la forme d'oscillations delta avec un maximum dans les régions frontales. Peut survenir lors d'une hyperventilation. La signification clinique de ce schéma est incertaine et doit être différenciée du schéma d'une crise d'épilepsie.

Ondes thêta ou delta rythmiques de grande amplitude à l'état somnolent. C'est un schéma normal de somnolence chez les enfants. Dans certains cas, les oscillations bêta peuvent se superposer aux ondes lentes, ce qui peut conduire à des conclusions erronées.

Artefacts EEG résultant des mouvements oculaires. Le globe oculaire est un dipôle avec une positivité dans la cornée par rapport à la rétine. En conséquence, le regard vers le haut provoque une déviation positive (vers le bas), les mouvements vers le bas provoquent une déviation négative (vers le haut) avec un maximum sous les électrodes Fp1 et Fp2. Regard vers la gauche - déviation positive (vers le bas) sous F7 et négative (vers le haut) sous F8, respectivement - changements opposés lorsque l'on regarde vers la droite. Lors de l'analyse des artefacts oculaires, il convient de prendre en compte le phénomène de Bell - l'abduction réflexe normale des globes oculaires vers le haut lorsque les paupières se ferment.

Les artefacts moteurs ont une grande variété de formes et peuvent survenir pour de nombreuses raisons. Le plus souvent, des artefacts moteurs surviennent à la suite d'une action mécanique sur l'électrode, une augmentation de l'impédance. Très souvent, les artefacts moteurs peuvent ressembler à une activité rythmique. Une analyse minutieuse dans diverses dérivations et montages, en particulier en présence d'une image vidéo, permet de différencier les artefacts de l'activité EEG pathologique.

La distribution des artefacts ECG dans différentes dérivations reflète la nature dipolaire de la source. Une cause fréquente d'artefact ECG est une mauvaise impédance. Le moyen le plus simple d'éviter les difficultés dans l'analyse de modèles supposés être d'origine ECG est d'inclure un canal ECG dans le montage.

Zalevsky Timur Romanovich, 2 ans 6 mois (30/08/2014) DEA acceptés : ne reçoit pas. Une surveillance vidéo-EEG a été réalisée pendant 4 heures en état d'éveil actif et passif, pendant le sommeil diurne et après le réveil, avec des tests fonctionnels. Paramètres d'enregistrement : L'étude a été réalisée en utilisant le schéma international d'application des électrodes "10-20". Électrodes supplémentaires : ECG. Système de surveillance vidéo-EEG - Nihon Kohden, Japon. EEG à l'état de veille. L'enregistrement de l'éveil a été réalisé principalement les yeux ouverts, l'enfant est moteur actif, un grand nombre d'artefacts moteurs et myographiques sont notés. L'activité principale a été évaluée en regardant de près l'objet et au moment de fermer les yeux - dans les régions occipitales des hémisphères, une activité rythmique avec une fréquence de 6-7 Hz, une amplitude allant jusqu'à 70 μV, l'équivalent du rythme alpha, a été enregistré de façon fragmentaire. Dans l'état d'éveil actif dans les régions fronto-centrales, un rythme sensori-moteur arqué est enregistré, avec une fréquence de 8 Hz et une amplitude allant jusqu'à 50 μV. L'activité bêta est représentée au maximum dans les régions frontotemporales des hémisphères, avec une latéralisation variable, fréquence 14-24 Hz, amplitude jusqu'à 20 μV, souvent difficile à différencier sur fond d'artefacts myographiques. Biooccipito-temporalement, périodiquement avec une latéralisation variable, des potentiels polyphasiques irréguliers de la gamme thêta-delta sont enregistrés - ondes delta occipitales des enfants. Les formes lentes d'activité se présentent largement, de manière diffuse sous la forme d'ondes de faible amplitude, principalement dans la gamme thêta, moins souvent dans la gamme delta, de manière insignifiante À l'état de veille, l'activité épileptiforme régionale dans les régions occipitales gauche et droite est enregistrée indépendamment sous forme de pics uniques et d'ondes aiguës, d'une amplitude allant jusqu'à 80 μV, avec un indice extrêmement faible. . essais fonctionnels. Le test d'ouverture et de fermeture des yeux n'a pas été effectué. Le test avec photostimulation rythmique a été réalisé à des fréquences de 3, 6, 9, 12, 15, 18, 21, 24, 27, 30, 33 Hz; les formes d'activité photoparoxystiques n'ont pas été enregistrées. Une réaction nette d'assimilation du rythme n'a pas été détectée. Aucun test d'hyperventilation n'a été réalisé. Enregistrement du sommeil. Au fur et à mesure de l'endormissement, il y avait une diminution de l'indice d'activité de base, jusqu'à une diminution et une augmentation de l'activité diffuse des ondes lentes dans la gamme thêta. Dans ce contexte, des éclairs synchrones bilatéraux d'ondes delta lentes d'une amplitude allant jusqu'à 220 μV sont enregistrés, avec une prédominance d'amplitude bifrontale, périodiquement avec un déplacement vers les régions centrales - le phénomène d'hypersynchronisation hypnagogique (le phénomène physiologique de la sieste ). Dans les premier et deuxième stades du sommeil, l'apparition de potentiels de vertex dans les parties centrales des hémisphères est enregistrée, avec une amplitude allant jusqu'à 170 μV. Des potentiels aiguisés similaires à des complexes d'ondes lentes aiguës ont également été enregistrés dans les régions frontales-centrales avec une prédominance d'amplitude dans les dérivations vertex. Compte tenu des caractéristiques morphologiques et de localisation, ces schémas peuvent être considérés dans le cadre de transits de sommeil physiologiques atypiques - potentiels de vertex. La 2ème étape est directement représentée par des "fuseaux endormis" - des formes d'activité rythmiques rapides dans les parties fronto-centrales des hémisphères, avec une fréquence de 12-14 Hz, une amplitude allant jusqu'à 80 μV et des complexes K sous la forme d'ondes lentes diffuses ou de potentiels polyphasiques, avec une amplitude maximale dans les hémisphères des parties centrales, jusqu'à 260 μV. Lors de l'enregistrement du sommeil, des ondes de forme pointue arquée avec une fréquence de 6-7 Hz, 14 Hz sont enregistrées périodiquement dans les régions temporales des hémisphères, souvent avec une tendance à la propagation diffuse - transitions de sommeil non épileptiques physiologiques de " 6-14Hz". Le sommeil delta s'est accompagné à certaines époques d'enregistrement d'une augmentation de la représentation de l'activité diffuse à ondes lentes de haute amplitude, d'abord à 50% puis à 80% de l'enregistrement, avec une réduction progressive simultanée des schémas physiologiques du sommeil. Au cours du sommeil, un ralentissement thêta-delta régional périodique est détecté dans la région temporale droite, ainsi que dans la région occipitale-temporale gauche indépendamment. Dans ce contexte, dans la structure de la décélération régionale, un faible indice enregistre une activité épileptiforme régionale dans les régions occipitales gauche et droite indépendamment, moins souvent dans la région temporale postérieure droite (T6) avec propagation aux régions temporales de l'hémisphère ipsilatéral, comme ainsi que biooccipital sous forme de pics simples et groupés et d'ondes pointues, complexes pic-onde lente, onde pointue-lente, amplitude jusqu'à 160 μV. Aucun événement clinique n'a été enregistré au cours de l'étude. Conclusion : ​ Le rythme principal correspond à l'âge. ​ Le sommeil est modulé par étapes. Les schémas physiologiques du sommeil sont visualisés.  Au cours du sommeil, un ralentissement périodique régional thêta-delta a été détecté dans la région temporale droite, ainsi que dans la région occipitale-temporale gauche indépendamment.  À ​​l'état de veille, l'activité épileptiforme régionale a été enregistrée avec un indice extrêmement bas dans les régions occipitales gauche et droite indépendamment sous la forme de pics uniques et d'ondes aiguës.  Pendant le sommeil, dans la structure de décélération régionale, un faible indice a enregistré une activité épileptiforme régionale dans les régions occipitales gauche et droite indépendamment, moins souvent dans la région temporale postérieure droite (T6) avec propagation aux régions temporales de l'hémisphère ipsilatéral, comme ainsi que biooccipital sous forme de pics simples et groupés et d'ondes pointues, complexes pic-onde lente, onde pointue-lente.  Aucune crise d'épilepsie n'a été signalée. Il est préoccupé par le retard dans le développement de la parole (n'utilise pas de mots individuels à partir d'images, ne l'utilise pas dans la vie quotidienne, la parole est calme, par le nez), il comprend la parole inversée, suit des instructions simples, selon le défectologue il y a des éléments d'autisme. L'ouïe et la vision sont normales. Grossesse et développement précoce selon l'âge. Nous vivons dans la région de Yaroslavl, dites-moi s'il y a un besoin, selon la conclusion de l'EEG d'une consultation interne.

08.04.2004

Rodriguez V.L.

La classification moderne de l'épilepsie et des syndromes épileptiques comprend également des critères EEG, ce qui implique déjà la nécessité d'une interaction étroite entre le clinicien et le diagnosticien fonctionnel.

Nous avons recueilli 150 cas d'épilepsie et 150 cas d'affections paroxystiques et non paroxystiques non épileptiques dans lesquels le diagnostic par le clinicien après la conclusion du diagnosticien fonctionnel était incorrect, et dans la quasi-totalité de ces cas, des anticonvulsivants ont été prescrits. La façon dont nous avons tapé un tel tableau est très simple - nous avons vérifié les archives.

Notre conclusion générale sur la raison - interaction insatisfaisante entre le clinicien et le diagnosticien fonctionnel. Cela s'est traduit plus en détail :

1. Dans le surdiagnostic de l'épilepsie , (le plus souvent, cela était associé à la conclusion d'un diagnosticien fonctionnel sur la présence d '"activité épileptiforme", ou la présence d '"activité paroxystique", bien qu'elle n'y soit pas.) Dans de tels cas, les neurologues n'ont lu que la conclusion, mais n'ont pas pas regarder la courbe, plus souvent parce qu'ils ne connaissent pas l'EEG. Les enregistrements sur les appareils à encre n'ont pas été examinés, car ils sont peu pratiques et longs, les impressions de courbes EEG numériques - car ce qui est imprimé par un ordinateur est déjà perçu comme un dogme - vous ne savez jamais ce qu'un neurophysiologiste pécheur vivant a dit, - maintenant l'ordinateur a dit ! De plus - il a montré - du beau foyer, et même en couleur !

Le surdiagnostic était significativement plus élevé en cas d'utilisation d'appareils à conclusion automatique.

Le plus souvent, des éclairs d'ondes lentes lors d'une hyperventilation (inégale, dont la qualité n'est pas contrôlée dans les chambres blindées) ont été pris comme activité épileptiforme.

Un peu moins souvent, bien qu'assez souvent, phénomènes normaux de l'EEG des enfants (potentiels polyphasiques - ondes de voile)

Un peu moins fréquemment, les flambées d'ondes lentes locales ou de décélérations locales de courte durée étaient appelées activité épileptiforme.

Un peu moins souvent - artefacts physiologiques (les soi-disant "clignements" ou artefacts de mouvements courts et brusques, qui ne peuvent pas non plus être contrôlés dans une caméra blindée)

Encore plus rarement, les phénomènes de sommeil EEG (potentiels de vertex, complexes K, potentiel de vertex transitoire aigu) ont été considérés comme des phénomènes épileptiformes.

En dernier lieu, la raison du surdiagnostic de l'épilepsie était l'enregistrement d'une activité épileptiforme réelle dans l'EEG, qui a été honnêtement notée par le diagnosticien fonctionnel comme épileptiforme ou paroxystique, mais sans autre clarification. Et bien qu'il n'y ait pas de manifestations épileptiques cliniques (par exemple, il n'y avait que des maux de tête, de l'hyperactivité, de l'énurésie, des tics), le neurologue ou le psychiatre était subordonné au diagnosticien fonctionnel.

2. Sous-diagnostic de l'épilepsie était associée aux problèmes des neurologues, qui étaient dirigés par des fonctionnalistes dans les cas où l'activité épileptiforme n'était pas enregistrée. Mais il était également associé à une inefficacité liée à la mauvaise qualité des diagnostics fonctionnels : mauvaise préparation du patient, ignorance ou conduite incorrecte des tests fonctionnels, incapacité à évaluer la morphologie typique de cette activité en raison de la « coupure » de l'activité de forte amplitude enregistrés sur des dispositifs d'écriture à encre.

L'absence de typage de l'activité épileptiforme était plus fréquente lorsque l'EEG était enregistré sur de vieux appareils d'écriture à l'encre.

Si nous étions confrontés à un cas apparemment idéal - la coïncidence de la conclusion d'un neurologue sur la présence d'épilepsie et la présence d'une activité épileptiforme sur l'EEG, il y avait encore de la place pour un mariage thérapeutique (un exemple est l'absence fréquente d'éléments pathognomoniques réellement significatifs). activité épileptiforme dans le syndrome de Janz, mais la présence fréquente de phénomènes paroxystiques focaux aléatoires). En conséquence, la nomination de carbamazépine est contre-indiquée dans ce syndrome.

Nous avons défini ce phénomène comme un manque de typification de l'activité épileptiforme.

Au cours des travaux, l'existence de certains "mythes" caractéristiques de différentes salles d'EEG ou caractéristiques des cliniciens a également été révélée de manière inattendue.

Mythes fonctionnalistes :

les EEG normaux de faible amplitude chez l'adulte étaient interprétés comme une activité de fond pathologique et pouvaient être interprétés comme des « changements cérébraux généraux », plus souvent définis comme « diffus » ou, en conclusion, étaient interprétés comme des manifestations d'encéphalopathie ;

Le pourcentage d'augmentation du niveau d'activité des ondes lentes pendant l'hyperventilation a été considéré pour une raison quelconque comme un critère de succès ou d'échec du traitement. Ceci était basé sur l'idée de "préparation convulsive", qui est prétendument plus élevée s'il y a plus d'activité à ondes lentes pendant l'hyperventilation;

conclusions inhabituelles, qui, en plus d'indiquer la présence ou l'absence d'activité épileptiforme et l'évaluation correcte ou incorrecte du fond, contiennent des conclusions sur la présence hypertension intracrânienne et, par exemple, "vasospasme sévère dans le système de l'artère cérébrale moyenne de l'hémisphère gauche" ;

certains fonctionnalistes ont complètement évité le problème, parce que le manque de sensibilisation des cliniciens et leur propre, peut-être paresse, leur permettent de le faire. On parle de emprisonnement automatique, ce qui devrait être fait par le système EEG lui-même (!?). L'un de ces systèmes a été rejeté par le diagnosticien fonctionnel républicain de Crimée - l'électroencéphalographe Neuron-Spectrum fabriqué à Ivanovo, l'autre fonctionne en toute sécurité et trouve une activité épileptique chez les personnes en bonne santé dans 80% des cas - Encephalan, Taganrog).

Mythes des cliniciens

si l'épileptique n'a pas d'activité épileptiforme, cela signifie que l'appareil est mauvais ou que le diagnosticien fonctionnel est mauvais, ou on parle d'une simulation ou, au pire, d'une aggravation de la maladie (cette dernière est plus typique des experts médicaux) ;

s'il y a activité épileptiforme, alors il doit y avoir épilepsie ;

la visualisation par ordinateur du foyer épileptique peut indiquer l'étendue de l'intervention neurochirurgicale.

En conséquence, 300 diagnostics incorrects.

Une image aussi déprimante a conduit à la création d'instructions pour les diagnosticiens fonctionnels et d'instructions pour les neurologues, qui sont presque, mais pas tout à fait, identiques. Pour les diagnosticiens fonctionnels, il est simplement représenté par le cadre terminologique, les normes d'âge et les illustrations, et pour les cliniciens, il est complété par une brève description des syndromes épileptiques, des recommandations sur les spécificités de la préparation et de la conduite de l'EEG chez les patients atteints de divers syndromes épileptiques, des données de rapport sur l'épidémiologie de divers phénomènes épileptiformes, leur évolution (sous l'influence de médicaments, ou naturelle).

Là où le clinicien et le diagnosticien fonctionnel ont commencé à parler le même langage, bons résultats ne vous a pas fait attendre - ils ont été notés au bout d'un mois environ.

Voici une version généralisée approximative de l'instruction pour les deux :

L'utilisation de l'EEG en épileptologie a plusieurs objectifs :

détection de l'activité épileptique - afin de confirmer la nature épileptique des troubles épileptiques ;

identification des caractéristiques de l'activité épileptique détectée - telles que la localité, les caractéristiques morphologiques, le lien temporel avec des événements extérieurs, l'évolution dans le temps, à la fois spontanée et sous l'influence du traitement ;

détermination des caractéristiques du fond d'activité électrique, sur lequel l'activité épileptique est enregistrée;

suivi de l'efficacité du traitement.

La tâche principale de l'EEG en épileptologie clinique- détection de l'activité épileptique et description de ses caractéristiques - morphologie, topographie, dynamique de développement, lien avec n'importe quels événements. Il ne fait aucun doute que l'EEG le plus fiable et le plus informatif lors de l'attaque elle-même.

activité épileptique- le terme est utilisé lorsque l'état du patient et le tracé EEG ne font pas douter de la présence d'une épilepsie (par exemple, enregistrée lors de la crise elle-même ou état de mal épileptique).

modèle de crise d'épilepsie- un phénomène de décharges répétitives, commençant et se terminant relativement brusquement, avec une dynamique caractéristique d'évolution, durant au moins quelques secondes.

C'est l'activité qui coïncide généralement avec une crise d'épilepsie. Si les schémas d'une crise d'épilepsie au moment de leur enregistrement ne s'accompagnent pas de symptômes cliniques d'épilepsie, ils sont dits subcliniques.

Cependant, il est clair qu'un événement aussi rare et surtout court, comme une attaque, exclut presque la possibilité de son enregistrement. De plus, un enregistrement EEG sans interférence pendant les crises est presque impossible.

Par conséquent, dans la pratique, l'enregistrement EEG n'est presque toujours utilisé que pour la période intercritique, d'où le terme logiquement correct, bien que quelque peu "diplomatique":

activité épileptiforme - certains types de fluctuations de l'EEG, caractéristiques des épileptiques et observées dans la période intercritique.

Dans la période intercritique de l'EEG d'éveil, il est détecté chez 35 à 50% des patients atteints d'épilepsie notoire. Le nom "épileptiforme" est également déterminé par le fait qu'une telle activité peut se produire non seulement chez les patients épileptiques, mais chez environ 3% des adultes en bonne santé et 10% des enfants. Chez les patients neurologiques et les patients présentant des crises manifestement non épileptiques, il est enregistré dans 20 à 40% des cas.

Il s'ensuit que l'EEG enregistré lors d'une crise a une valeur diagnostique élevée et que l'EEG de la période intercritique est malheureusement assez faible.

L'électroencéphalographie dans le domaine de l'épileptologie clinique fonctionne avec un ensemble de termes simples et plutôt limités que les neurophysiologistes doivent respecter et utiles pour les cliniciens. La terminologie (et c'est le langage commun de communication entre le clinicien et le neurophysiologiste) doit respecter les normes du glossaire Fédération internationale des sociétés d'électroencéphalographie (depuis 1983).

Selon les normes du glossaire de la Fédération internationale des sociétés d'électroencéphalographie, le terme EEG le plus courant dans nos conclusions est " préparation convulsive » non depuis 1983

Une certaine éthique s'est développée dans les diagnostics fonctionnels depuis très longtemps : le résultat doit être donné non seulement sous forme de description et de conclusion, mais aussi avec des éléments factuels, et tout ce qui est référencé dans la conclusion doit être illustré.

Ainsi, l'activité épileptiforme comprend:

Pic

Polyspike (pointes multiples)

forte vague

Complexe "Peak-Slow Wave"

Complexe "Vague aiguë-Vague lente"

Complexe "Polyspike-Slow Wave"

Et c'est tout !

Décharge appelé flash d'activité épileptiforme.

Éclat- un groupe d'ondes d'apparition et de disparition soudaines, clairement distinguées de l'activité de fond par leur fréquence, leur forme et/ou leur amplitude. Ce n'est pas un signe de pathologie, et n'est pas synonyme du terme " paroxysme» (éruption d'ondes Alpha, flash d'ondes lentes, etc.).

Activité paroxystique- donc, un terme plus large, et donc moins précis que « épileptique » ou « épileptiforme ». Inclut les phénomènes EEG avec une spécificité complètement différente pour l'épilepsie - comme un enregistrement de la crise elle-même "activité épileptique"), l'activité épileptiforme de la période interictale et un certain nombre de phénomènes non liés à l'épilepsie, tels que, par exemple, "flash"

Paroxystique est un phénomène EEG qui se produit soudainement, atteint rapidement un maximum et se termine brusquement, clairement distingué de l'activité de fond.

Le terme " activité épileptique " est utilisé dans 2 cas :

1. Lorsqu'il est enregistré lors de l'attaque elle-même.

Cette activité peut contenir ou non des phénomènes épileptiformes. Schémas d'une crise d'épilepsie :

polyspike en cours, riz. une;

modèle de crise psychomotrice, figure 2 ;

Le paradoxe est qu'il n'y a pas d'activité épileptiforme.

Fig. 1. Enregistrement lors d'une crise partielle. Enfant de 8 ans, hémophile, crises partielles. Le schéma d'une crise d'épilepsie focale : un polyspike continu dont l'amplitude augmente.

2. Lorsque le calendrier de l'activité paroxystique ne fait pas de doute, même s'il est enregistré en dehors de l'attaque.

Le seul exemple est les graphiques EEG absence typique , Fig.3

Lors de la description activité épileptiforme nous avons pris comme base Modèles EEG hérités associé à l'épilepsie.

Riz. 2. Schéma de crise psychomotrice

Fig.3. Un modèle d'absence typique.

Certaines combinaisons spécifiques de caractéristiques génétiques EEG peuvent marquer la manifestation de divers syndromes épileptiques. Sur les 5 patrons les plus significatifs (selon H. Doose), 3 sont les plus étudiés et les moins contestés :

Complexes pointe-onde généralisés au repos et en hyperventilation (HRV)

Réaction photoparoxystique– FPR (Rhythmic Photostimulation-induced RSP). Le pic de prévalence du FPR se situe entre 5 et 15 ans.

Ondes pointues bénignes focales- Champ de vision. Plus fréquent chez les enfants âgés de 4 à 10 ans.

Ces schémas EEG n'indiquent pas une manifestation clinique obligatoire de l'épilepsie, mais indiquent seulement la présence d'une prédisposition génétique. Chacun d'eux survient avec une certaine fréquence chez des individus phénotypiquement sains dans la population générale.

1. GSW - ondes de pointe généralisées.

La nature héréditaire du GSV a été prouvée par W. Lennox dans des études de jumeaux en 1951. Plus tard, la nature indépendante de l'hérédité du GSV spontané et du GSV pendant la photostimulation a été prouvée. Le type d'hérédité est polygénique, avec une expressivité dépendante de l'âge.

La fréquence d'apparition de HSP a 2 pics d'âge: le premier - de 3 à 6 ans, le second - de 13 à 15 ans. Dans la population des enfants sains de 1 à 16 ans, le phénomène survient le plus souvent (2,9 %) à l'âge de 7-8 ans.

Les FGP sont généralement associées à des épilepsies idiopathiques généralisées primaires qui débutent au cours de la première décennie ou au début de la deuxième décennie de la vie.

Exemples typiques : pycnolepsie de Kalp, syndrome de Herpin-Janz, syndrome d'éveil grand mal (Gowers-Hopkins).

Fig.4. GSV. Syndrome de Herpin-Yantz : sur un fond d'activité électrique généralement normal - décharges généralisées primaires spontanées bilatéralement synchrones d'ondes polyspikes sans période de répétition correcte.

2. FPR - réaction photoparoxystique. couvre large éventail manifestations: des ondes aiguës aux complexes Spike-Wave généralisés réguliers ou irréguliers. Le FPR lui-même est défini comme l'apparition de complexes Spike-Wave irréguliers en réponse à une photostimulation rythmique (Fig. 5).

Fig.5. GSV pendant la photostimulation - FPR en réponse à une photostimulation rythmique avec une fréquence de 16 Hz. La seule grand-mère de la discothèque avec un stroboscope fonctionnel

La représentation dans la population des enfants sains de 1 à 16 ans est de 7,6 %. Pic d'expressivité entre 5 et 15 ans.

Les manifestations cliniques chez les personnes atteintes de FPR sont très diverses. Plus souvent, le FPR est détecté dans l'épilepsie photogénique qui survient à l'adolescence, chez les enfants présentant des crises généralisées idiopathiques sans provocation photogénique, dans les épilepsies partielles symptomatiques et idiopathiques et dans les convulsions fébriles. En général, l'épilepsie survient rarement chez les personnes atteintes de FPR - dans environ 3% des cas. En plus de l'épilepsie, le FPR est associé à d'autres conditions paroxystiques : syncope, cauchemars, anorexie mentale, migraine. L'augmentation de la préparation paroxystique après la consommation d'alcool se manifeste sous la forme d'une photosensibilité considérablement accrue aux flashs et d'une réponse photomyoclonique à la photostimulation rythmique. Ceci est en corrélation avec l'hypomagnésémie, le pH artériel se déplace vers le côté alcalin, allant de 7,45 à 7,55. La photosensibilité ne persiste pas longtemps. Un EEG enregistré 6 à 30 heures après la dernière consommation d'alcool met en évidence une réponse photomyoclonique massive, dont l'aggravation peut conduire au développement d'une grand mal, qui peut se poursuivre même plusieurs minutes après l'arrêt de la photostimulation (Fig. 6).

Fig.6. Manifestation de "réponse photomyoclonique".
EEG 12 heures après le dernier verre.

3. FOV - ondes pointues bénignes focales.

caractéristique de l'épilepsie partielle bénigne idiopathique (" rolandique» - Syndrome de Neurac-Bissart-Gastaut).

Épis temporaux centraux peut être trouvé dans 5% des personnes dans la population générale de la population en bonne santé, survient le plus souvent entre les âges de 4 et 10 ans. En présence de ce schéma, l'épilepsie ne se développe que chez 8% des enfants, cependant, le spectre manifestations cliniques Les porteurs du VEMS peuvent aller d'un retard mental sévère à léger troubles fonctionnels, des convulsions fébriles et de l'épilepsie rolandique à l'épilepsie partielle bénigne atypique ( pseudo-syndrome de Lennox ), épilepsie avec ondes de crête continues pendant le sommeil non paradoxal ( Syndrome ESES), Le syndrome de Patri, Syndrome de Landau-Kleffner(Fig. 7).

Il existe également des phénomènes assez spécifiques, persistants et importants dans divers syndromes épileptiques :

Schéma d'hypsarythmie - fig.8 ;

Modèle de suppression de flash - fig.9 .

Les difficultés d'utilisation de l'EEG en épileptologie sont objectivement liées à :

avec l'extrême rareté de la possibilité d'enregistrer la saisie elle-même ;

avec des artefacts de mouvements lors d'une crise;

avec un pourcentage assez faible de détection de l'activité épileptiforme dans l'épilepsie;

avec une occurrence assez fréquente de la même activité dans les états non épileptiques et même chez les personnes en bonne santé.

Fig.7. FOV (ondes pointues bénignes focales). Morphologiquement - activité épileptiforme "rolandique" avec localisation dans les dérivations occipitales. Épilepsie bénigne idiopathique de l'enfant, syndrome de Gastaut (première version - Panayotopoulos)

Fig.8. Modèle d'hypsarythmie

Fig.9. Modèle de suppression de flash

Qu'est-ce qui peut améliorer les taux de détection de l'épilepsie ?

1.Enregistrements EEG répétés.

Les statistiques indiquent que les 2e et 3e EEG répétés peuvent augmenter le pourcentage de détection de l'activité épileptiforme de 30-50% à 60-80%, et les enregistrements ultérieurs n'améliorent plus cet indicateur. La nécessité d'une réinscription est également déterminée par les tâches particulières suivantes :

• vérifier la stabilité du foyer de l'activité épileptique (dans le premier et unique enregistrement, la focalité peut être "aléatoire");
• lors de la sélection d'une dose efficace d'ACTH pour l'hypsarythmie (2 semaines);
• évaluer l'efficacité de la thérapie à la vitamine B-6 (3 à 5 jours);
• réactions d'épiactivité "rolandique" à Ospolot (Sultiam) - 2-3 jours;
• pour évaluer l'adéquation de la dose des anciens DAE ("de base") (en 3-4 mois) ou le risque Effets secondaires associé à un traitement
• l'adéquation de la dose de valproate (ou suxilep) avec des absences typiques ;
• surdosage de barbituriques - Fig. 10;
• aggravation de l'activité épileptiforme, puis convulsions au cours du traitement par la carbamazépine (formes myocloniques d'épilepsie).

2.Durée de l'enregistrement EEG

D'une part, l'allongement du temps remplace en quelque sorte les réinscriptions, d'autre part, les réinscriptions s'effectuent dans des conditions différentes (heure de la journée, saison, état du patient - qu'il ait dormi ou non, à jeun , etc.). Selon les normes allemandes, un EEG conventionnel doit être enregistré pendant au moins 30 minutes, en pratique on enregistre 5 échantillons de 1 minute chacun : fond yeux fermés, fond yeux ouverts, 3 minutes d'hyperventilation, photostimulation rythmique 2 Hz et 10 Hz ).

Fig.10. Surdosage en barbituriques : ralentissement de l'activité de fond, désorganisation du rythme alpha, activité haute fréquence de 15-25 Hz dans les dérivations antérieures

3.Utilisation et interprétation correctes l'ensemble de tests fonctionnels appliqués le plus complet, le plus diversifié et le plus utile :

ouvrir/fermer les yeux devrait tenir compte non seulement de la dépression du rythme Alpha, mais aussi photosensibilité, réaction des potentiels polyphasés;

photostimulation, (photosensibilité, et pas seulement la réaction d'assimilation du rythme) ;

Procès de Matsuoka- proposé en 1994 ;

présentation aux patients d'une attaque;

organisation d'une provocation spécifique souffrant d'épilepsie réflexe ou d'états paroxystiques non épileptiques. Par example, réflexe œil-cœur avec de pâles bouffées d'haleine, provoquant Le symptôme de Chvostek ou toucher l'arête du nez hyperexplexie);

lire l'épilepsie: n'en parlons pas à cause de la rareté du syndrome.

4. Privation de sommeil.

Pour son application, il faut tenir compte de la répartition des crises par moment de la journée (seulement au sommeil, au réveil, provoquées par un manque de sommeil - suspicion de formes temporelles, rolandique, Syndrome de Landau-Kleffner, syndrome de Janz, syndrome d'éveil grand mal).

Il est possible de prendre en compte non seulement la distribution quotidienne des crises, mais aussi leur dépendance à la phase de la lune ou cycle menstruel. L'effet anticonvulsivant des progestatifs et des androgènes, ainsi que l'effet convulsif des oestrogènes, sont bien connus. La fréquence maximale des crises est observée dans la période périmenstruelle, lorsqu'il y a une baisse de la progestérone et une augmentation de l'estradiol.

5.Enregistrement EEG en état de sommeil naturel - avec l'épilepsie seulement pendant la période de sommeil, Syndrome ESES, Landau-Kleffner et en occasions spéciales diagnostic différentiel - Syndromes d'Otahara, les hypsarythmies etc.

6. EEG à jeun.

Schémas EEG en épileptologie clinique

Les modèles les plus étudiés :

• ondes aiguës bénignes focales (FOV);
• réaction photoparoxystique (PPR);
• ondes de pointe généralisées (pendant l'hyperventilation et au repos).

FOV est plus souvent enregistré dans enfance, dans la période entre 4 et 10 ans, et FPR chez les enfants de moins de 15-16 ans.

Avec FOV, les écarts négatifs suivants sont observés :

• retard mental;
• convulsions fébriles;
• développement de l'épilepsie rolandique ;
• les troubles mentaux;
• divers troubles fonctionnels.

Il se développe à environ 9%.

En présence de FPR, les éléments suivants sont détectés :

• épilepsie photogénique;
• épilepsie partielle symptomatique;
• épilepsie partielle idiopathique;
• convulsions fébriles.

En l'absence de crises, même dans le contexte d'ondes pathologiques sur l'EEG, le traitement ne doit pas être prescrit, car des changements pathologiques peuvent être enregistrés même sans symptômes de maladies système nerveux(observé chez environ 1% des personnes en bonne santé).

En présence du syndrome de Landau-Kleffner, ESES, diverses encéphalopathies épileptiques non convulsives, des médicaments antiépileptiques sont prescrits, car ces maladies provoquent des troubles de la mémoire et de la parole, les troubles mentaux chez les enfants, un retard de croissance et des difficultés d'apprentissage.

La paralysie centrale et la parésie surviennent lorsque les foyers sont localisés dans le gyrus précentral. La représentation somatique des fonctions motrices correspond approximativement à celle de la sensibilité cutanée dans le gyrus post-central. En raison de la grande étendue du gyrus précentral, les processus pathologiques focaux (vasculaires, tumoraux, traumatiques, etc.) ne l'affectent généralement pas entièrement, mais partiellement. La localisation du foyer pathologique sur la surface externe provoque principalement une parésie membre supérieur, les muscles faciaux et la langue (parésie linguofaciobrachiale), et sur la surface médiale du gyrus - principalement parésie du pied (monoparésie centrale). La parésie du regard dans la direction opposée est associée à des lésions de la partie postérieure du gyrus frontal moyen («le patient regarde la lésion»). Moins fréquemment, avec des foyers corticaux, une parésie du regard dans le plan vertical est notée.

Troubles extrapyramidaux dans les lésions lobes frontaux très varié. L'hypokinésie en tant qu'élément du parkinsonisme se caractérise par une diminution de l'initiative motrice, de l'aspontanéité (limitation de la motivation pour les actions volontaires). Plus rarement, lorsque les lobes frontaux sont touchés, une hyperkinésie se produit, généralement lors de mouvements volontaires. Une rigidité des muscles est également possible (plus souvent avec des lésions profondes).

D'autres symptômes extrapyramidaux sont des phénomènes de saisie - une saisie automatique involontaire d'objets attachés à la paume (le réflexe Yanishevsky-Bekhterev) ou (ce qui est moins courant) un désir obsessionnel de saisir un objet qui apparaît devant les yeux. Il est clair que dans le premier cas, la raison d'un acte moteur involontaire est l'impact sur la peau et les récepteurs kinesthésiques, dans le second cas, des stimuli visuels associés aux fonctions des lobes occipitaux.

Avec les lésions des lobes frontaux, les réflexes d'automatisme oral sont ravivés. Vous pouvez provoquer des réflexes proboscis et palmar-menton (Marinescu-Radovichi), moins souvent nasolabiaux (Astvatsaturova) et oraux distants (Karchikyan). Parfois, il y a un symptôme de "bouledogue" (symptôme de Yanishevsky) - en réponse au toucher des lèvres ou de la muqueuse buccale avec un objet, le patient serre convulsivement sa mâchoire.

Lorsque les parties antérieures des lobes frontaux sont affectées par l'absence de parésie des membres et des muscles faciaux, on peut remarquer l'asymétrie de l'innervation des muscles faciaux lors des réactions émotionnelles du patient - la soi-disant "parésie mimique de les muscles faciaux", ce qui s'explique par une violation des connexions du lobe frontal avec la tubérosité visuelle.

Un autre signe de pathologie frontale est un symptôme de résistance ou de résistance qui apparaît lors de la localisation processus pathologique dans les régions extrapyramidales des lobes frontaux. Avec les mouvements passifs, une tension involontaire des muscles antagonistes se produit, ce qui crée l'impression d'une résistance consciente du patient aux actions de l'examinateur. Un exemple particulier de ce phénomène est le symptôme de fermeture des paupières (symptôme de Kokhanovsky) - tension involontaire du muscle circulaire de l'œil avec fermeture des paupières lorsque l'examinateur tente de soulever passivement la paupière supérieure du patient. Il est généralement observé du côté du foyer pathologique dans le lobe frontal. La même contraction involontaire des muscles occipitaux avec une inclinaison passive de la tête ou une extension du membre inférieur en articulation du genou peut créer une fausse impression que le patient a un complexe de symptômes méningés.

La connexion des lobes frontaux avec les systèmes cérébelleux (voie fronto-pontocérébelleuse) explique le fait que lorsqu'ils sont touchés, il existe des troubles de la coordination des mouvements (ataxie frontale), qui se manifestent principalement par l'ataxie du tronc, l'incapacité à se tenir debout et marche (astasie-abasie) avec une déviation du corps dans le sens opposé de la lésion.

Le cortex des lobes frontaux est un champ étendu de l'analyseur kinesthésique; par conséquent, les lésions des lobes frontaux, en particulier les zones prémotrices, peuvent provoquer une apraxie frontale, caractérisée par l'incomplétude des actions. L'apraxie frontale est due à une violation du programme d'actions complexes (leur concentration est perdue). La défaite de la partie postérieure du gyrus frontal inférieur de l'hémisphère dominant conduit à l'apparition d'une aphasie motrice, et la partie postérieure du gyrus frontal moyen conduit à une agraphie "isolée".

Changements très particuliers dans le domaine du comportement et de la psyché. On les appelle la "psyché frontale". En psychiatrie, ce syndrome était appelé apathique-aboulique : les patients semblent être indifférents à l'environnement, ils ont un désir réduit de réaliser des actions arbitraires (motivation). Dans le même temps, il n'y a presque aucune critique de leurs actions: les patients sont sujets aux plaisanteries plates (moria), ils sont souvent complaisants même dans un état grave (euphorie). Ces troubles mentaux peuvent être associés à un désordre (manifestation d'apraxie frontale).

Les symptômes d'irritation des lobes frontaux se manifestent par des crises d'épilepsie. Ils sont divers et dépendent de la localisation des foyers d'irritation.

Les crises focales de Jackson surviennent à la suite d'une irritation de certaines zones du gyrus précentral. Elles se limitent à des convulsions cloniques et tonico-cloniques unilatérales du côté opposé au niveau des muscles de la face, du membre supérieur ou inférieur, mais peuvent encore se généraliser et aller au général. crise d'épilepsie avec perte de conscience. Lorsque la partie occlusale du gyrus frontal inférieur est irritée, des attaques de mouvements rythmiques de mastication, de claquement, de léchage, de déglutition, etc. se produisent (épilepsie operculaire).

Crises adversives - un tour convulsif soudain de la tête, des yeux et de tout le corps dans la direction opposée au foyer pathologique. L'attaque peut se terminer par une crise d'épilepsie générale. Les crises défavorables indiquent la localisation des foyers épileptiques dans les parties extrapyramidales du lobe frontal (parties postérieures du gyrus frontal moyen - champs 6, 8). Il convient de noter que tourner la tête et les yeux sur le côté est un symptôme très courant des crises convulsives et indique la présence de foyers dans l'hémisphère opposé. Avec la destruction du cortex dans cette zone, on observe un virage de la tête vers l'emplacement du foyer.

Crises convulsives générales (épileptiques) sans symptômes focaux se produire lorsque les pôles des lobes frontaux sont touchés ; ils se manifestent par une perte de conscience soudaine, des crampes musculaires des deux côtés du corps ; morsure de la langue, mousse de la bouche, miction involontaire sont souvent observées. Dans certains cas, il est possible de déterminer la composante focale de la lésion dans la période post-attaque, en particulier une parésie temporaire des membres du côté opposé (paralysie de Todd). Une étude électroencéphalographique peut révéler une asymétrie interhémisphérique.

Crises d'automatisme frontal - complexe paroxystique les troubles mentaux, des troubles du comportement dans lesquels les patients effectuent inconsciemment, sans motivation, automatiquement des actions coordonnées qui peuvent être dangereuses pour autrui (incendie criminel, meurtre).

Un autre type de troubles paroxystiques dans les lésions des lobes frontaux sont les petites crises d'épilepsie avec une perte de conscience soudaine pendant une très courte période. La parole du patient est interrompue, des objets tombent des mains, moins souvent il y a une poursuite du mouvement commencé (par exemple, la marche) ou une hyperkinésie (plus souvent une myoclonie). Ces arrêts de conscience de courte durée s'expliquent par les connexions étroites des lobes frontaux avec les structures médianes du cerveau (sous-corticales et tronc).

Avec des lésions à la base du lobe frontal, l'anosmie (hyposmie), l'amblyopie, l'amaurose, le syndrome de Kennedy (atrophie de la papille du nerf optique du côté du foyer, du côté opposé - congestion du fond d'œil) se développent de manière homolatérale.

Les symptômes décrits montrent que dans les lésions des lobes frontaux, on observe principalement des troubles du mouvement et du comportement. Il existe également des troubles végétatifs-viscéraux (vasomoteur, respiration, miction), notamment avec des lésions dans les parties médiales des lobes frontaux.

Syndromes de lésions locales des lobes frontaux

I. Gyrus précentral (aire motrice 4)

1. Zone faciale (lésion unilatérale - violation transitoire, bilatérale - permanente)
   • dysarthrie
   • Dysphagie
2. Zone des bras
   • Faiblesse controlatérale, maladresse, spasticité
3. Région des jambes (lobule paracentral)
   • Faiblesse controlatérale
   • Apraxie de la marche
   • Incontinence urinaire (de longue durée avec lésions bilatérales)

II. Divisions médiales (F1, gyrus cingulaire)

1. Akinésie (mutisme akinétique bilatéral)
2. Persévérations
3. Réflexe de préhension de la main et du pied
4. syndrome de la main extraterrestre
5. Aphasie motrice transcorticale
6. Difficulté à initier des mouvements du bras controlatéral (peut nécessiter une assistance médicale)
7. Apraxie idéomotrice bilatérale

III. Divisions latérales, aire prémotrice

1. Gyrus frontal moyen (F2)
   • Détérioration des saccades controlatérales
   • Agraphie pure (hémisphère dominant)
   • Faiblesse controlatérale de l'épaule (principalement abduction et élévation du bras) et des muscles de la cuisse plus apraxie des membres.
2. F2 de l'hémisphère dominant. aphasie motrice

IV. Pôle frontal, région orbitofrontale (préfrontale)

1. Apathie, indifférence
2. Réduire les critiques
3. Détérioration du comportement orienté vers un but
4. Impuissance
5. Stupidité (moriah), désinhibition
6. Syndrome de dépendance à l'environnement
7. Apraxie de la parole

V. Phénomènes épileptiques caractéristiques de la localisation frontale du foyer épileptique.

VI. Lésions du corps calleux (syndromes calleux)

1. Insuffisance du transfert kinesthésique interhémisphérique
   • Incapacité à imiter la position du bras controlatéral
   • Apraxie de la main gauche
   • Agraphie de la main gauche
   • Apraxie constructive de la main droite
   • Conflit intermanuel (syndrome de la main étrangère)
2. Tendance à fabuler et explications inhabituelles pour le comportement de sa main gauche
3. Double (double) hémianopsie.

La manifestation la plus courante du dysfonctionnement frontal est un défaut de capacité à organiser les actes cognitifs et comportementaux en cours. Les fonctions motrices peuvent être altérées à la fois dans le sens de l'hyperkinésie (hyperactivité motrice) avec une distractibilité accrue aux stimuli externes et sous la forme d'hypokinésie. L'hypokinésie frontale se manifeste par une diminution de la spontanéité, une perte d'initiative, un ralentissement des réactions, une apathie et une diminution de l'expression mimique. Dans les cas extrêmes, un mutisme akinétique se développe. Elle est causée par des lésions bilatérales du gyrus frontal inféro-médial et cingulaire antérieur (interruption des connexions entre le cortex frontal et le diencéphalone et la formation réticulée activatrice ascendante).

Caractérisé par des problèmes de maintien de l'attention, l'apparition de persévérations et de stéréotypes, un comportement d'imitation compulsif, une torpeur du psychisme, un affaiblissement de la mémoire et de l'attention. L'inattention unilatérale (inattention), affectant les fonctions motrices et sensorielles, le plus souvent observée avec des lésions pariétales, peut également être observée après des lésions des zones supplémentaires (moteur supplémentaire) et cingulaires (taille). L'amnésie globale a été décrite avec des dommages massifs au lobe frontal médial.

L'accentuation des traits de personnalité prémorbides est également caractéristique, souvent l'apparition de troubles dépressifs, notamment après atteinte des parties antérieures du côté gauche. Typiquement, une diminution des critiques, de l'hyposexualité ou, au contraire, de l'hypersexualité, de l'exhibitionnisme, de la bêtise, des comportements puérils, de la désinhibition, de la moria. L'élévation de l'humeur sous forme d'euphorie est plus fréquente avec les blessures du côté droit que celles du côté gauche. Ici, les symptômes de type Morio s'accompagnent d'une humeur élevée combinée à une excitation motrice, une insouciance, une tendance aux blagues plates et grossières et aux actes immoraux. La négligence et le désordre du patient sont typiques (uriner dans la salle sur le sol, au lit).

D'autres manifestations comprennent des modifications de l'appétit (en particulier la boulimie) et la polydipsie, des troubles de la marche sous forme d'apraxie de la marche ou de marche a petite pas (marcher à petits pas courts en traînant des pieds).

Gyrus précentral (aire motrice 4)

Différents degrés de parésie motrice de la main peuvent être observés avec des lésions frontales postérieures, ainsi que des troubles de la parole avec des lésions de ces départements dans l'hémisphère gauche. La dysarthrie et la dysphagie avec lésions unilatérales sont plus souvent transitoires, avec bilatérales - permanentes. La violation des fonctions motrices dans la jambe est caractéristique de la défaite du lobule paracentral (faiblesse controlatérale ou apraxie de la marche). Pour une même localisation, l'incontinence urinaire est typique (de longue durée avec lésions bilatérales).

Divisions médiales (F1, gyrus cingulaire)

La défaite des parties médiales du lobe frontal est caractérisée par le soi-disant "syndrome de mutisme akinétique antérieur" par opposition au syndrome similaire "postérieur" (ou mésencéphalique). Avec un syndrome incomplet, une "akinésie frontale" se produit. La défaite des départements médiaux s'accompagne parfois d'une violation de la conscience, d'états oniroïdes, de troubles de la mémoire. Peut-être l'apparition de persévérations motrices, ainsi qu'un réflexe de préhension dans la main et son analogue dans la jambe. Des crises «d'arc» sont décrites, ainsi qu'un phénomène aussi inhabituel que le syndrome de la main étrangère (sensation d'aliénation du membre supérieur et activité motrice involontaire). Ce dernier syndrome est également décrit avec des lésions du corps calleux (moins souvent - avec d'autres localisations). Peut-être le développement d'une aphasie motrice transcorticale (décrite uniquement avec des lésions frontales), une apraxie idéomotrice bilatérale.

Divisions latérales, aire prémotrice

La défaite des sections postérieures du deuxième gyrus frontal provoque une paralysie du regard dans la direction opposée au foyer (le patient "regarde le foyer"). Dans les lésions moins sévères, on observe une aggravation des saccades controlatérales. Dans l'hémisphère gauche, à proximité de cette zone, il existe une zone (prémotrice supérieure) dont la défaite provoque une agraphie isolée ("agraphie pure" non associée à une aphasie motrice). Un patient atteint d'agraphie est incapable d'écrire même des lettres individuelles; une lésion non rugueuse de cette zone ne peut se manifester que par une augmentation de la fréquence des fautes d'orthographe. En général, l'agraphie peut également se développer avec des lésions locales des lobes temporaux et pariétaux gauches, en particulier près du sillon sylvien, ainsi qu'avec une atteinte des ganglions de la base à gauche.

Les lésions du troisième gyrus frontal postérieur dans l'aire de Broca provoquent une aphasie motrice. Avec une aphasie motrice incomplète, il y a une diminution de l'initiative de la parole, de la paraphasie et de l'agrammatisme.

Pôle frontal, cortex orbitofrontal

La défaite de ces départements se caractérise à la fois par l'apathie, l'indifférence, le manque de spontanéité, ainsi qu'une désinhibition mentale, une critique réduite, une folie (Moria), des troubles du comportement téléologique, un syndrome de dépendance à l'environnement immédiat. Peut-être le développement de l'impuissance. Pour les lésions des sections antérieures gauches, l'apraxie orale et manuelle est très typique. En cas d'atteinte de la surface orbitaire du cerveau (p. ex., méningiome), une anosmie unilatérale ou une atrophie unilatérale du nerf optique peut survenir. Parfois, il existe un syndrome de Foster-Kennedy (une diminution de l'odorat et de la vision d'un côté et un mamelon congestif de l'autre).

Les lésions du corps calleux, en particulier de ses parties antérieures, qui sectionnent les lobes frontaux, s'accompagnent de syndromes particuliers d'apraxie, d'agraphie (principalement de la main gauche non dominante) et d'autres syndromes plus rares (voir rubrique "Lésions du corps calleux" ci-dessous),

Ce qui précède syndromes neurologiques peut se résumer comme suit :

Tout lobe frontal (droit ou gauche).

1. Parésie controlatérale ou incoordination d'un bras ou d'une jambe.
2. Apraxie cinétique des parties proximales du bras controlatéral (lésion de la région prémotrice).
3. Réflexe de préhension (aire motrice accessoire controlatérale).
4. Diminution de l'activité des muscles faciaux dans les mouvements volontaires et émotionnels.
5. Négligence oculomotrice controlatérale lors des mouvements volontaires du regard.
6. Héminattention (hémi-inattention).
7. Persévérations et torpeur du psychisme.
8. Déficience cognitive.
9. Troubles émotionnels (spontanéité, diminution de l'initiative, platitude affective, labilité.
10. Altération de la discrimination olfactive des odeurs.

Lobe frontal non dominant (droit).

1. Instabilité de la sphère motrice (programme moteur): ce qui est désigné dans la littérature étrangère par le terme "impersistance motrice", qui n'a pas de traduction généralement acceptée en russe.
2. Perception (compréhension) inadéquate de l'humour.
3. Violations du flux de la pensée et de la parole.

Lobe frontal dominant (gauche).

1. Aphasie motrice, aphasie motrice transcorticale.
2. Apraxie orale, apraxie des membres avec compréhension intacte des gestes.
3. Violation de la fluidité de la parole et des gestes.

Les deux lobes frontaux (dommages simultanés aux deux lobes frontaux).

1. mutisme akinétique.
2. Problèmes de coordination bimanuelle.
3. Spontanéité.
4. Apraxie de la marche.
5. Incontinence urinaire.
6. Persévérations.
7. Déficience cognitive.
8. Troubles de la mémoire.
9. Troubles émotionnels.

Phénomènes épileptiques caractéristiques de la localisation frontale du foyer épileptique

Les syndromes d'irritation des lobes frontaux dépendent de sa localisation. Par exemple, la stimulation du champ de Brodmann 8 provoque une déviation des yeux et de la tête sur le côté.

Les décharges épileptiques dans le cortex préfrontal ont tendance à se généraliser rapidement en une crise de grand mal. Si la décharge épileptique s'étend au champ 8, alors une composante versive de la crise peut être observée avant la généralisation secondaire.

De nombreux patients souffrant de crises partielles complexes sont d'origine frontale plutôt que temporale. Ces dernières sont généralement plus courtes (souvent 3-4 secondes) et plus fréquentes (jusqu'à 40 par jour) ; il y a une conservation partielle de la conscience; les patients sortent d'une crise sans état de confusion ; les automatismes caractéristiques sont typiques : se frotter les mains et les coups, claquer des doigts, traîner des mouvements avec les jambes ou les pousser ; Hochement de tête; hausser les épaules; les automatismes sexuels (manipulations génitales, poussées pelviennes, etc.) ; vocalisation. Les phénomènes vocaux comprennent les jurons, les cris, les rires, ainsi que des sons non articulés plus simples. La respiration peut être irrégulière ou anormalement profonde. Les crises provenant de la région préfrontale médiale ont tendance à développer un état de mal épileptique léger.

Des manifestations ictales inhabituelles peuvent entraîner un surdiagnostic erroné de pseudo-crises (appelées "pseudo-pseudo-crises" épileptiques, crises de "salut", etc.). Étant donné que la plupart de ces crises proviennent du cortex médial (zone supplémentaire) ou orbitaire, un EEG normal du cuir chevelu ne détecte souvent aucune activité épileptique. Les crises frontales se développent plus facilement pendant le sommeil que les autres types de crises d'épilepsie.

Les phénomènes épileptiques spécifiques d'origine frontale suivants ont été décrits :

zone motrice primaire.

1. Secousses cloniques focales (sursauts) plus fréquemment observées dans le bras opposé que dans le visage ou la jambe.
2. Arrêt de la parole ou vocalisation simple (avec ou sans salivation).
3. Marche de Jackson Motor.
4. symptômes somatosensoriels.
5. Généralisation secondaire (transition vers une crise tonico-clonique généralisée).

zone prémotrice.

1. Mouvements toniques simples des muscles axiaux et adjacents avec mouvements versifs de la tête et des yeux dans une direction
2. Généralisation secondaire typique.

Zone moteur supplémentaire.

1. Élévation tonique du bras et de l'épaule controlatéral avec flexion au niveau de l'articulation du coude.
2. Tourner la tête et les yeux vers la main levée.
3. Arrêt de la parole ou simple vocalisation.
4. Arrêtez l'activité motrice en cours.

Gyrus de ceinture.

1. troubles affectifs.
2. Automatismes ou comportements sexuels.
3. Troubles végétatifs.
4. Incontinence urinaire.

Région fronto-orbitaire.

1. Automatismes.
2. Hallucinations ou illusions olfactives.
3. Troubles végétatifs.
4. généralisation secondaire.

zone préfrontale.

1. Crises partielles complexes : crises courtes et fréquentes avec vocalisations, activité bimanuelle, automatismes sexuels et confusion postcritique minimale.
2. Généralisation secondaire fréquente.
3. Pensée forcée.
4. Mouvements indésirables de la tête et des yeux ou mouvements corporels contraires.
5. Secousses cloniques axiales et chutes du patient.
6. Signes végétatifs.

Lésions du corps calleux (syndromes calleux)

Les dommages au corps calleux entraînent une perturbation des processus d'interaction entre les hémisphères, une désintégration (déconnexion) de leur activité articulaire. Les maladies telles que les traumatismes, les infarctus cérébraux ou les tumeurs (plus rarement, la sclérose en plaques, la leucodystrophie, les dommages causés par les radiations, le shunt ventriculaire, l'agynésie du corps calleux) qui affectent le corps calleux impliquent généralement les connexions interhémisphériques des lobes médio-frontaux, pariétaux ou occipitaux . La violation des connexions interhémisphériques en soi n'a presque aucun effet sur l'activité quotidienne du ménage, mais est détectée lors de la réalisation de certains tests. Cela révèle l'incapacité à imiter d'une main les positions de l'autre (contralatérale) du fait que les informations kinesthésiques ne sont pas transférées d'un hémisphère à l'autre. Pour la même raison, les patients sont incapables de nommer l'objet qu'ils sentent avec leur main gauche (anomie tactile) ; ils ont de l'agraphie dans la main gauche ; ils ne peuvent pas copier avec la main droite les mouvements qui se font avec la gauche (apraxie constructive de la main droite). Parfois, un "conflit intermanuel" (syndrome "main étrangère") se développe, lorsque des mouvements incontrôlés de la main gauche sont initiés par des mouvements volontaires de la main droite ; le phénomène de "double hémianopsie" et d'autres troubles sont également décrits.

Peut-être le plus grand signification clinique a un phénomène de "main étrangère", qui peut être le résultat de lésions calleuses et frontales médiales combinées. Moins fréquemment, ce syndrome survient avec des lésions pariétales (généralement dans le tableau des manifestations paroxystiques d'une crise d'épilepsie). Ce syndrome se caractérise par un sentiment d'aliénation voire d'hostilité d'une part, une activité motrice involontaire en elle, qui ne ressemble à aucune autre forme connue de troubles du mouvement. La main affectée, pour ainsi dire, "vit sa propre vie indépendante", on y observe une activité motrice involontaire, semblable à des mouvements intentionnels arbitraires (palpation, préhension et même actions auto-agressives), qui stressent constamment ces patients. Une situation typique est également celle où, lors de mouvements involontaires, une main saine « tient » le patient. La main est parfois personnifiée par une force extraterrestre hostile et incontrôlable « méchante et méchante ».

Le syndrome de la main étrangère a été décrit dans les infarctus vasculaires, la dégénérescence corticobasale, la maladie de Creutzfeldt-Jakob et certains processus atrophiques (maladie d'Alzheimer).

Un syndrome rare de lésion de la partie centrale des parties antérieures du corps calleux est le syndrome de Marchiafava-Benami, qui fait référence à des lésions alcooliques du système nerveux. Les patients souffrant d'alcoolisme sévère ont des antécédents de syndrome de sevrage alcoolique périodique avec tremblements, crises d'épilepsie et delirium tremens. Certains d'entre eux développent une démence sévère. Caractérisé par une dysarthrie, des symptômes pyramidaux et extrapyramidaux, une apraxie, une aphasie. Au dernier stade, les patients sont dans un coma profond. Le diagnostic est fait au cours de la vie très rarement.