Selle tulemusena areneb vähihaigetel hüperkaltseemia. Hüperkaltseemia pahaloomuliste kasvajate korral

See areneb 10-20% vähihaigetest. See areneb nii soliidkasvajate kui ka leukeemia korral. See ei ole tüüpiline onkoloogilise haiguse debüüdile. Eriti sageli raskendab rinnavähi, müeloomi ja lameraku kulgu kopsuvähk.

Kui vaba või ioniseeritud kaltsiumi (Ca 2+) kontsentratsioon vereseerumis on 3,0 mmol / l või rohkem, on paljude süsteemide toimimine häiritud.

Tuleb märkida, et vaba kaltsiumi sisaldus vereseerumis sõltub albumiini kontsentratsioonist selles ja arteriaalse vere pH-st.

Ca 2+ kontsentratsioon = tegelik Ca 2+ kontsentratsioon + (x0,02).

Pahaloomulise hüperkaltseemia patofüsioloogia

Metastaatilisest kahjustusest põhjustatud luu resorptsiooni (osteolüüsi) lokaalne suurenemine on seotud tsütokiinide sünteesiga kasvajarakkude poolt, eriti interleukiinide ja kasvaja nekroosifaktori poolt, mis aktiveerivad osteoklaste. Ilmselt on see mehhanism domineeriv paljudes kasvajates, nagu lümfoom ja NSCLC. Seerumi PO 4 3- kontsentratsioon on tavaliselt normaalne.

Osteoklaste aktiveerivate humoraalsete vahendajate, näiteks paratüreoidhormooni sarnase valgu süsteemne vabanemine. Mõne jaoks pahaloomulised kasvajad eriti siis, kui luumetastaase pole, nt millal lamerakk-kartsinoom kopsudes, näib hüperkaltseemia humoraalne mehhanism olevat domineeriv. Hüperkaltseemiaga kaasneb sageli PO 4 3- koguse vähenemine, mis on seotud PO 4 3- reabsorptsiooni pärssimisega.

Dehüdratsioon süvendab ka hüperkaltseemiat. Ca 2+ on tugeva diureetilise toimega, põhjustades soola ja vee kadu. Uriini eritumise suurenedes tõuseb Ca 2+ sisaldus, mis omakorda aitab kaasa ringleva plasma mahu edasisele vähenemisele.

kasvajaspetsiifilised mehhanismid.

• Müeloom – osteklastide aktiveeriva faktori sekretsioon ja võimalik, et Bence-Jonesi valgu ladestumine tuubulitesse põhjustab neerufunktsiooni häireid ja Ca 2+ eritumise vähenemist.
• Teatud tüüpi lümfoomid (tavaliselt T-rakulised lümfoomid) toodavad aktiivseid D-vitamiini metaboliite, mis suurendavad kaltsiumi imendumist soolestikus.

Paljude pahaloomuliste kasvajate puhul on tõenäoliselt mitu mehhanismi, mis põhjustavad hüperkaltseemiat. Näiteks rinnavähi puhul näib see olevat tingitud osteolüüsist ja humoraalsetest teguritest.

Pahaloomulise hüperkaltseemia sümptomid ja tunnused

Sümptomid ilmnevad ägedalt või järk-järgult.

Neuroloogilised ilmingud: halb enesetunne, väsimus, nõrkus, depressioon, kognitiivsed häired, kooma.

Seedetrakti häired: iiveldus, oksendamine, anoreksia, kõhuvalu, kõhukinnisus, pankreatiit.

Neerufunktsiooni häired: polüdipsia, polüuuria, dehüdratsioon, ureemia sümptomid. kivide moodustumine.

Kardiovaskulaarsed häired: arütmia, kõrge või madal vererõhk.

Pahaloomulise hüperkaltseemia uuringud

Karbamiidi ja elektrolüütide sisalduse määramine vereseerumis: Ca 2+, PO 4 3-, Mg 2+.

Kliiniline vereanalüüs - hemoglobiini kontsentratsioon, mis vastab normile raske hüperkaltseemia taustal, võib pärast rehüdratsiooni väheneda.

Pahaloomulise hüperkaltseemia ravi

Looge intravenoosne juurdepääs ja diureesi kontroll.

Tsirkuleeriva plasma mahu suurendamiseks, glomerulite funktsioonide taastamiseks ja Ca 2+ eritumise suurendamiseks (rehüdratsioon) manustatakse vedelikke. Vedelikupuudus võib ulatuda mitme liitrini. Kell normaalne toimimine südame ja piisava diureesi korral manustatakse ligikaudu 3-6 l / päevas vee ja elektrolüütide tasakaalu näitajate regulaarse jälgimise all.

Karbamiidi ja elektrolüütide sisalduse kontroll vereseerumis. Neerude talitlus paraneb vedeliku mahu täiendamisel, kaaliumi ja magneesiumi kontsentratsioon vereseerumis võib langeda, mis nõuab nende kompenseerimist [süstida 20-40 mmol/l kaaliumi (K 2+) ja kuni 2 mmol / l magneesium (Mg 2+ ) 0,9% naatriumkloriidi lahuses]. Igapäevaselt jälgitakse vereseerumis Ca 2+ ja albumiini sisaldust.

Määrake lingudiureetikumid, näiteks suukaudselt või intravenoosselt furosemiid, mis vähendab Ca 2+ kontsentratsiooni, pärsib selle reabsorptsiooni Henle ahela tasemel, ja säilitab vajaliku diureesi taseme piisava rehüdratsiooniga.

Kui Ca 2+ kontsentratsioon jääb hoolimata vedeliku mahu täiendamisest tasemele 3 mmol / l või rohkem, on soovitatav määrata bisfosfonaadid. Need ravimid pärsivad osteoklastide aktiivsust ja vähendavad seeläbi Ca 2+ sisaldust.

Tavalise skeemi kohaselt, kui neerude töö taastub 24 tundi pärast vedelikumahu täiendamist, manustatakse 60-90 mg pamidroonhapet (pamidronaat medak) intravenoosselt 1 liitris 0,9% naatriumkloriidi lahuses 2-4 Seejärel jätkatakse vedeliku infusiooni. Ravimi uuesti kasutuselevõtt on võimalik alles 7 päeva pärast, s.o. hüperkaltseemia ravi ägedal perioodil on rehüdratsioon. Optimaalne intervall pamidroonhappe süstide vahel on vähemalt 3 nädalat. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad mööduv kehatemperatuuri tõus, hüpokaltseemia. Zoledroonhape asendab praegu vähihaigete hüperkaltseemia ravis pamidroonhapet (pamidronaat medac) selle suurema efektiivsuse ja lühema manustamisperioodi tõttu (seda manustatakse annuses 4 mg intravenoosselt 15 minuti jooksul).

Glükokortikoidid mängivad hüperkaltseemia ravis väikest rolli. Nende määramine on soovitatav müeloomi korral.

Patsient on soovitav aktiveerida, kuna luude gravitatsioonilise koormuse puudumine aktiveerib osteoklaste ja aeglustab luude moodustumist, mis aitab kaasa hüperkaltseemia tekkele.

Suure kaltsiumisisaldusega toitude piiratud kasutamine ei ole enamikul juhtudel õigustatud, kuna selle patsientide kategooria kaltsiumi imendumine soolestikus on tavaliselt häiritud. Kaltsiumivaba dieet sobib ainult teatud tüüpi lümfoomi korral, mille puhul vitamiinide metaboliitide tase on kõrgem.

Koos kaltsiumi korrigeerimisega vereseerumis viiakse võimaluse korral läbi kasvajavastane ravi. Kuna hüperkaltseemia areneb edasi hilised etapid kasvajate korral on vähivastane ravi tavaliselt palliatiivne.

kaltsitoniin ( lõhe kala) suurendab Ca 2+ eritumist ja vähendab selle sidumist luukoega. Ravimit manustatakse intramuskulaarselt või subkutaanselt. See toimib kiiresti, kuid on efektiivne ainult esimese 46 ravitunni jooksul tahhüfülaksia tekke tõttu.

Vähihaigetel areneb hüperkaltseemia suhteliselt sageli. Seda seostatakse sagedamini luumetastaasidega, harvem juhul, kui luudes pole kasvajakahjustusi. Mitmete autorite sõnul tuvastati luumetastaasid 86%-l 433 hüperkalpeemiaga vähipatsiendist. Enam kui pooltel juhtudel toimub areng rinnavähi metastaasidega, harvem kopsu- ja neeruvähiga. Ligikaudu 15% patsientidest diagnoositakse hemoblastoos. Sellistel patsientidel esineb hüperkaltseemia tavaliselt koos luude difuussete kasvajakahjustustega, kuigi mõnikord ei leita luude haaratuse tunnuseid üldse.

Ligikaudu 10% juhtudest tekib luuhaiguse radiograafiliste või stsintigraafiliste tunnuste puudumisel hüperkaltseemia. Sellistel juhtudel on hüperkaltseemia patogenees seotud humoraalsete vahendajate tootmisega kasvaja poolt, mis aktiveerivad osteoklaste, millest peamine on paratüreoidhormooniga seotud valk. On tuvastatud palju teisi tsütokiine, millel on võimalik luu resorptsioon. Prostaglandiinid on tugevad luu resorptsiooni stimulaatorid ja võivad samuti mängida rolli vähi hüperkaltseemia korral. Kasvaja võib olla seotud ka primaarse hüperparatüreoidismiga või muude hüperkaltseemia põhjustega (nt D-vitamiini mürgistus või sarkoidoos).

Kliinilised ilmingud ja diagnoos

Vähihaigete hüperkaltseemiaga kaasnevad sageli tõsised heaoluhäired. Neerude keskendumisvõime languse tõttu tekivad varakult polüuuria ja noktuuria. Patsiendid kurdavad sageli anoreksiat, iiveldust, kõhukinnisust, lihasnõrkust ja väsimust. Hüperkaltseemia progresseerumisel tekib tõsine dehüdratsioon, asoteemia, stuupor ja kooma. Lisaks hüperkaltseemiale, biokeemiline analüüs veres täheldatakse hüpokaleemiat, vere uurea lämmastiku ja kreatiniini sisalduse suurenemist. Hüperkaltseemiaga patsientidel tekib sageli hüpokloreemiline metaboolne alkaloos (samas kui primaarse hüperparatüreoidismiga patsientidel on suurem tõenäosus metaboolne atsidoos). Seerumi fosfori kontsentratsioon varieerub. Paratüreoidhormooni sisaldus võib olla ka normaalne, suurenenud või vähenenud. Skaneerimine on parim meetod luukahjustuste tuvastamiseks, mis võimaldab tuvastada luudes esinevaid kahjustusi, mis on röntgenpildil nähtamatud.

Ravi

Hüperkaltseemia ravi eesmärk on vähendada seerumi kaltsiumi kontsentratsiooni ja ravida põhihaigust. Mõõduka hüperkaltseemia (albumiiniga korrigeeritud seerumi kaltsiumisisaldus 12-13 mg/dl) või asümptomaatilise kulgemise korral võib piisata täielikust hüdratsioonist ja kasvaja enda ravist ( kirurgia,keemiaravivõi kiiritusravi ). Seevastu raske, eluohtlik hüperkaltseemia nõuab erakorraline ravi, sealhulgas kaltsiumi neerude kaudu eritumise stimuleerimine normaalse neerufunktsiooniga patsientidel ja luude resorptsiooni vähendavate ravimite kasutuselevõtt.
Hüperkaltseemia raviks kasutatakse erineva toimeaja ja efektiivsusega ravimeid, mistõttu täielik ravi raske hüperkaltseemia nõuab integreeritud lähenemist.

• . Rehüdratsioon 0,9% naatriumkloriidi lahusega.
• . Bisfosfonaatide (pamidroon- või zoledroonhape) kasutamine.
• . Sunnitud soolalahus diurees (0,9% naatriumkloriidi lahus ja furosemiid).

BCC rehüdratsioon ja taastamine on hüperkaltseemia ravi kõige olulisem samm. Rehüdratsioon viiakse läbi 0,9% naatriumkloriidi lahusega (sageli esimese päeva jooksul on vaja sisestada 4-6 liitrit). Rehüdratsioon ilma kõrvalsündmused võib ainult veidi vähendada kaltsiumi kontsentratsiooni vereseerumis (kuni 10%). Rehüdratsioon aga stimuleerib neerude tööd, mistõttu on kaltsiumi eritumine uriiniga lihtsam.

Soola diurees. Pärast BCC taastumist saab stimuleerida diureesi. Naatrium inhibeerib konkureerivalt kaltsiumi resorptsiooni tubulites, mistõttu 0,9% naatriumkloriidi lahuse intravenoosne manustamine suurendab oluliselt kaltsiumi kliirensit. Kuna hüperkaltseemia korrigeerimiseks on vaja sisse viia suurtes kogustes 0,9% naatriumkloriidi lahust, on ravi ajal vaja pidevalt jälgida tsentraalset venoosset rõhku. 0,9% naatriumkloriidi lahuse intravenoosne tilkmanustamine kiirusega 250-500 ml/h koos 20-80 mg furosemiidi intravenoosse manustamisega iga 2-4 tunni järel suurendab oluliselt kaltsiumiioonide eritumist uriiniga ja vähendab oluliselt kaltsiumiioonide eritumist uriiniga. kaltsiumi kontsentratsioon vereseerumis enamikul patsientidel. See meetod nõuab südame ja kopsude hoolikat jälgimist, et vältida vedeliku ülekoormust. Lisaks on elektrolüütide tasakaalu säilitamiseks vajalik pidev kontroll biokeemilised näitajad veri ning naatriumi-, kaaliumi-, magneesiumi- ja veeioonide kadude asendamine. Mõnel juhul võib kaltsiumisisalduse vähenemist vereseerumis saavutada intravenoosse manustamise teel tilguti süstimine 0,9% naatriumkloriidi lahus 125-150 ml / h kombinatsioonis intravenoosse furosemiidiga annuses 40-80 mg 1-2 korda päevas.

Bisfosfonaadid on tugevad normaalse ja patoloogilise luu resorptsiooni inhibiitorid osteoklastide poolt. Nad seovad kaltsiumfosfaati ja pärsivad fosfaadikristallide kasvu ja lahustumist. Lisaks võivad selle rühma ravimid otseselt pärssida osteoklastide resorptsiooni.

pamidroon- ja zoledroonhapped- luu resorptsiooni inhibiitorid ja väga tõhusad ravimid hüperkaltseemia raviks vähi korral. Pamidroonhape on olnud vähihaigete hüperkaltseemia ravi valikravim juba mitu aastat. Zoledroonhapet on mugavam kasutada (lühem ravikuur) ja sama tõhus.
Mõõduka hüperkaltseemia korral (seerumi kaltsiumisisaldus 12-13,5 mg / dl) soovitatakse 60-90 mg pamidroonhapet manustada intravenoosselt üks kord 4 tunni jooksul päevas. Zoledroonhappe maksimaalne soovitatav annus on 4 mg. Ravimit manustatakse ühekordse intravenoosse tilgutina, infusiooni kestus on vähemalt 15 minutit. Kui see on ebaefektiivne, võib manustamist korrata 3-4 päeva pärast.

Kõrvalmõjud. Pamidroon- ja zoledroonhapped on üldiselt hästi talutavad, tõsiseid kõrvaltoimeid ei ole teatatud. AT harvad juhud pärast ravimi kasutuselevõttu täheldatakse kerget (1 ° C võrra) temperatuuri tõusu. Arvatakse, et lühiajalist palavikku seostatakse tsütokiinide vabanemisega osteoklastidest. Ligikaudu 20% patsientidest tunneb süstekohas valu, punetust, turset ja kõvenemist. 15% patsientidest teatab hüpokaltseemiast, hüpofosfateemiast või hüpomagneseemiast. Mõlemat ravimit tuleb neerude kaudu eritumise häirega patsientidel kasutada ettevaatusega. Hambaraviprotseduuride ja suuõõnehaiguste läbiviimisel võib bisfosfonaatide kõrvalmõjuks olla alalõualuu nekroos.

Glükokortikoidid. Kaltsiumi kontsentratsiooni languse mehhanism glükokortikoidide manustamise ajal on mitmekordne ja keeruline. Hüdrokortisooni (või selle analoogide) suurte annuste (250–500 mg iga 8 tunni järel) intravenoosne manustamine võib olla efektiivne lümfoproliferatiivsete haigustega (nagu HXJ1 ja hulgimüeloom) seotud hüperkaltseemia ja luumetastaasidega rinnavähi ravis. Seerumi kaltsiumikontsentratsiooni vähendamiseks glükokortikoididega võib kuluda aga mitu päeva. Säilitusravi algab prednisooniga 10-30 mg päevas suukaudselt.

Toidu fosfaatlisandid. Fosfaate kasutatakse vähi hüperkaltseemia peamise ravi lisandina. Fosfaatide allaneelamine takistab kaltsiumiioonide imendumist soolestikus ja stimuleerib lahustumatute kaltsiumisoolade ladestumist luudesse ja kudedesse. 1,5–3 g elementaarse fosfori tarbimine võib kaltsiumi taset veidi vähendada ja ka kaltsiumi eritumist uriiniga. Suu kaudu manustatava fosfaadi annust piirab tavaliselt kõhulahtisus. Vastuvõtt toidulisandid fosfaatidega on vastunäidustatud neerupuudulikkuse või hüperfosfateemiaga patsientidele pehmete kudede lupjumise ohu tõttu. Metastaatilise lupjumise vältimiseks on vaja kontrollida kaltsiumi ja fosfori kontsentratsiooni, samuti kaltsiumi lahustuvust fosforioonide juuresolekul.

Muud ravimid

Mitramütsiini ei kasutata praegu ega soovitata hüperkaltseemia korral. Kaltsitoniini kasutatakse harva, kuna on vaja mitut annust ja ravimiresistentsus areneb kiiresti. Kuid see toimib kiiresti ja seda saab kasutada südamepuudulikkusega patsientide hüperkaltseemia korral. Kaltsitoniini määratakse annuses 4 RÜ / kg subkutaanselt või intramuskulaarselt iga 12 tunni järel Annust võib suurendada kuni 8 RÜ / kg, kui 24-48 tunni jooksul ei täheldata toimet.

Hüperkaltseemia on pahaloomuliste kasvajate kõige levinum eluohtlik ainevahetushäire. Kõige sagedamini komplitseerivad hüperkaltseemiat müeloom ja metastaatiline rinnavähk (kuni 40% patsientidest), kuid see võib areneda ka lümfogranulomatoosiga, lümfoomide, leukeemiaga jne patsientidel. Vaatamata sellele, et paljud haigused võivad põhjustada hüperkaltseemiat, võib enamik haigusi tekitada. sageli on selle areng tingitud kõrvalkilpnäärmete hüperfunktsioonist või mitmesugustest pahaloomulistest kasvajatest.

Muud põhjused moodustavad vähem kui 10% juhtudest hüperkaltseemia. Paratüreoidhormooni normaalne tase välistab suure tõenäosusega hüperparatüreoidismi.

Hüperkaltseemia tõttu pahaloomuline kasvaja, on kõige sagedamini ägeda algusega ja raskete kliiniliste sümptomitega, mis nõuavad haiglaravi ja hädaabi. Vastupidi, asümptomaatiline krooniline hüperkaltseemia on sagedamini tingitud kõrvalkilpnäärmete hüperfunktsioonist.

Pahaloomuliste kasvajate puhul on arengu eest vastutavad kaks peamist mehhanismi. Ühes neist (humoraalne) sekreteeritakse kasvajarakud bioloogiliselt süsteemsesse vereringesse. toimeaineid mis põhjustavad suurenenud osteolüüsi nii metastaatiliste luukahjustuste piirkondades kui ka kaugemal. Humoraalselt konditsioneeritud hüperkaltseemia teket võib täheldada ka luumetastaaside puudumisel. Kõige sagedamini põhjustavad seda tüüpi hüperkaltseemia tekke vähihaigetel kõrvalkilpnäärmesarnane aine (valk) ja D3-vitamiini aktiivne vorm.

Osteolüütilise tüübiga hüperkaltseemia luukoe hävitamine toimub ainult metastaatilise kahjustuse piirkonnas. Sel juhul on luu resorptsioon tingitud osteoklastide parakriinsest (lokaalsest) stimulatsioonist erinevate kasvajarakkude poolt vabanevate tsütokiinide poolt. Võimalik on ka mõlema mehhanismi kombinatsioon.

Kõrvalkilpnäärmelaadne aine(valk, mis on osaliselt homoloogne normaalse paratüreoidhormooniga, kuid erineb sellest immunoloogiliselt) vastutab paljude tahkete kasvajate hüperkaltseemia tekke eest, kuid onkohematoloogilises praktikas on see kliiniline tähtsus ainult T-rakulise lümfoomi/leukeemiaga patsientidel. Lümfogranulomatoos, mitte-Hodgkini lümfoomid, hulgimüeloomi, humoraalselt põhjustatud hüperkaltseemia teke on sagedamini seotud D3-vitamiini aktiivse vormi (1,25 OH2-vitamiin D3) liigse moodustumisega kasvajarakkudes sisalduvate spetsiifiliste ensüümide mõjul.

Osteolüütilise tüübi eest vastutavate tsütokiinide tuvastamine hüperkaltseemia, on raske nende määramise võimatuse tõttu süsteemses vereringes. Arvatakse, et mitmesuguste pahaloomuliste kasvajate osteolüütilise hüperkaltseemia tekkes osalevad IL-1, IL-6, tuumori nekroosifaktor, PgE jne. Siiski on kõige tõenäolisem, et enamikul juhtudel tekib hüperkaltseemia patsientidel, kellel on pahaloomulised kasvajad on tingitud bioloogiliselt aktiivsete ainete kompleksist . Lisaks tuleb meeles pidada, et pahaloomulise kasvaja esinemine patsiendil ei välista teiste hüperkaltseemia põhjuste (krooniline neerupuudulikkus, D- ja A-rühma vitamiinide üledoos, kilpnäärme ületalitlus jne).

Kliinilised ilmingud hüperkaltseemia on mitmekesised ja mõjutavad paljusid organeid ja süsteeme ning suudavad ka "maskeerida" nagu teised haigused. Hüperkaltseemia tekkega võivad kaasneda järgmised sümptomid: janu, kaalulangus, polüuuria, dehüdratsioon, lihaste nõrkus, letargia, krambid, psühhoos, iiveldus, oksendamine, kõhukinnisus, soolesulgus, neerupuudulikkus, bradükardia ja ventrikulaarsed arütmiad. Manifestatsiooni raskusaste varieerub suuresti sõltuvalt hüperkaltseemia raskusastmest, kaltsiumitaseme tõusu kiirusest ja üldine seisund patsient. Ägeda areneva hüperkaltseemiaga patsientidel on kõige sagedasem esialgsed sümptomid on iiveldus, oksendamine, janu ja polüuuria.

Koos puudumisega kvalifitseeritud abi tekib stuupor või kooma, mida võib võtta (janu, polüuuria anamneesis jne) ilminguteks diabeet. Sellises olukorras on õige diagnoos ja spetsiifilise ravi alustamine üliolulised, kuna oksendamise ja polüuuria tõttu tekkiv dehüdratsioon võib oluliselt süvendada hüperkaltseemia kulgu, sulgedes "nõiaringi".

Kaltsiumi üldtase seerumis(määratakse rutiinselt enamikus laborites) peegeldab tavaliselt piisavalt hüperkaltseemia raskust.
Siiski ainult 40% seerumi kaltsiumi esineb füsioloogiliselt aktiivsel ioniseeritud kujul, samas kui 50% on seotud verevalkudega (peamiselt albumiiniga) ja kuni 10% moodustab komplekse anioonidega (vesinikkarbonaat, fosfaat, tsitraat jne). Kaltsiumitaseme tõusu bioloogilised (ja patoloogilised) mõjud sõltuvad täpselt ioniseeritud fraktsiooni suurusest. Ioniseeritud kaltsiumi osakaal suureneb hüpoalbumineemiaga ja vastavalt väheneb hüperproteineemiaga (näiteks hulgimüeloomiga). Kui muutused mõjutavad ainult albumiini taset, saab hüperkaltseemia raskusastme täpsemaks iseloomustamiseks kasutada järgmist valemit:

korrigeeritud kaltsium (mmol/l) = üldkaltsium (mol/l) + 0,8 x.

Kui patsiendil on raske hüperproteineemia, on vajalik ioniseeritud kaltsiumi otsene määramine laboris.

Muidugi parim ravi hüperkaltseemia Tuumori kasvust põhjustatud on põhihaiguse ravi, kuid seda tüsistust täheldatakse kõige sagedamini patsientidel, kellel on vähivastasele ravile resistentsed kaugelearenenud kasvajad. Sellega seoses ja arvestades ka seda, et hüperkaltseemia kujutab otsest ohtu patsiendi elule, on erakorralise ravi peamine meetod sümptomaatilised meetmed, mille eesmärk on vähendada kaltsiumi taset veres (suurendades kaltsiumi eritumist uriiniga ja vähendades luukoe arvu). resorptsioon).

Katsed vähendada kaltsiumi omastamist organismis(kaltsiumisisaldusega dieet) on kasvajast põhjustatud hüperkaltseemia korral ebaefektiivsed.
Vastuvõtt tuleks peatada ravimid mis vähendavad kaltsiumi eritumist (tiasiiddiureetikumid), vähendavad neerude verevoolu (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, H2-blokaatorid) ja loomulikult ravimid, mis põhjustavad otseselt hüperkaltseemiat (kaltsiumipreparaadid, D-vitamiin, retinoidid).

Võtmehetk patsientide erakorralises ravis hüperkaltseemia on hüdratsioon, mis lisaks kaltsiumi eritumise suurendamisele väldib oksendamisest ja polüuuriast tingitud dehüdratsiooni tagajärgi. Samal ajal ei võimalda isegi massiline hüdratsioon (4 liitrit päevas või rohkem) enamikul pahaloomuliste kasvajatega patsientidest hüperkaltseemiat peatada. Sellise ravi ajal täheldatakse kaltsiumisisalduse ajutist normaliseerumist ainult kolmandikul patsientidest. Varem laialdaselt kasutatud meetod "sunnitud diureesi" loomiseks furosemiidi abil uuringute kohaselt kahjuks hüdratatsiooniravi efektiivsust ei suurenda.

Lisaks furosemiid potentsiaalselt võimeline suurendama hüpovoleemia ja kaltsiumi reabsorptsiooni nähtusi neerudes. Hüdratsioon jääb aga hüperkaltseemiaga patsientide ravi esmaseks komponendiks, kuna see on vajalik hüpovoleemia korrigeerimiseks (mis on kõige eluohtlikum) ja võimaldab säilitada piisavat neerufunktsiooni, vältides kaltsiumisoolade kristalliseerumist tuubulites. .

Esimene rida teraapiat, mille eesmärk oli vähendada luu resorptsioon, on praegu tunnustatud bisfosfonaate (pürofosfataasi suhtes resistentsed pürofosfaadi sünteetilised analoogid). Need ravimid, seondudes luumaatriksi molekulidega (kristallilised hüdroksüapatiidid), pärsivad osteoklastide metaboolset aktiivsust, mis viib luu resorptsiooni vähenemiseni ja sellest tulenevalt kaltsiumi eraldamise vähenemiseni. Bisfosfonaatide eelised, mis määravad nende laialdase kasutamise, on kõrge efektiivsusega(hüperkaltseemia peatub 80–100% patsientidest) madala toksilisusega (20% patsientidest võib süstekohas tekkida palavik, gripilaadne sündroom või kerged lokaalsed reaktsioonid). Bisfosfonaatide toime areneb üsna kiiresti (mõne päeva jooksul) ja püsib kaua.

Praegu on kasutamiseks saadaval järgmised ravimid, mis on näidanud oma kliiniline efektiivsus: aredia (pamidronaat), bondronaat (ibandronaat), zometa (zolendronaat). Kaltsitoniinil (miakaltsiinil) on ka võime vähendada kaltsiumi taset, suurendades selle eritumist neerude kaudu ja vähendades luude resorptsiooni. See ravim toimib kõige kiiremini (toime algab 2-4 tunni pärast). Kaltsitoniini peamine puudus on lühike toimeaeg. Tipp terapeutiline toime langeb 24–48-tunnisele ravile, millele järgneb toime kiire vähenemine. Kortikosteroidid on võimelised inhibeerima ka osteoklastide luu resorptsiooni, kuid väiksema aktiivsuse ja rohkem kõrvalmõjud neid kasutatakse ainult seda tüüpi ravi suhtes tundlike kasvajatega patsientidel. Plikamütsiin (mitramütsiin) ja galliumnitraat, mida kasutatakse välispraktika bisfosfonaatravi suhtes resistentsed, ei ole Venemaal saadaval.

Patsiendi juhtimise taktika valimisel hüperkaltseemia on vaja hinnata patsiendi seisundi tõsidust ja kaltsiumi taset veres. Kaltsiumi üldsisaldus üle 3 mmol/l ja/või hüperkaltseemia sümptomite (eriti dehüdratsioon, kesknärvisüsteemi häired) esinemine absoluutne lugemine haiglaravi jaoks. Hüperkaltseemia korral peab patsient kohe alustama hüdratatsiooni. Rehüdratsiooni määr sõltub veepuuduse tõsidusest ning kaasuvatest kardiovaskulaarsetest ja. neeruhaigus. Raske dehüdratsiooni ja kaasneva patoloogia puudumise korral võib optimaalseks pidada soolalahuse manustamist kiirusega 300-400 ml / h 3-4 tunni jooksul.Südamepatoloogia, eriti kongestiivse südamepuudulikkuse korral on vajalik aeglasem hüdratsioon.

Range kontroll üle diurees(korrigeeritud dehüdratsiooni algtaseme jaoks), elektrolüütide (kaalium, magneesium, naatrium, kloriid) ja kreatiniini tasemed on selle ravi jaoks olulised. Furosemiidi kasutamine on lubatud ainult vedelikupeetuse korral pärast piisavat rehüdratsiooni. Kohe pärast piisava diureesi saavutamist (tavaliselt 2-3 tundi pärast hüdratatsiooni algust on tunnine diurees võrdne süstitud vedeliku mahuga) on vaja alustada bisfosfonaatide manustamist soovitatud annusega (aredia 90 mg, bondronaat 2). -6 mg või zometa 4 mg). Nefrotoksilisuse tekkimise ohu tõttu on vaja rangelt järgida soovitatud manustamiskiirust (infusiooni kestus: aredia ja bondronaat - vähemalt 2 tundi, zometa vähemalt 15 minutit). Patsientidele sisse kriitiline seisund ja/või kui kaltsiumi tase on suurem kui 3,8 mmol/l, on soovitatav kasutada bisfosfonaadi ja kaltsitoniini kombinatsiooni (8 RÜ iga 6 tunni järel, intramuskulaarselt 2-3 päeva), mis võimaldab saavutada kiiremat toimet.

Hüperkaltseemiast piisab tõsine haigus, mis areneb kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemise tõttu veres. See seisund põhjustab neerude äärmiselt tõsiseid kahjustusi, nende funktsiooni häireid, mis lõppkokkuvõttes mõjutab kogu organismi seisundit.

Kuidas kaltsium imendub

Hüperkaltseemia tekkemehhanism on üsna keeruline. Fosfori ja kaltsiumi metabolismi reguleerimisel mängib põhirolli parathormoon ehk lühendatult PTH. Seda toodavad kõrvalkilpnäärmed, mis asuvad tagaseinal kilpnääre.

PTH stimuleerib kaltsiumi tagasiimendumist neerudes ja vähendab selle eritumist uriiniga. Lisaks stimuleerib paratüreoidhormoon kaudselt, ensümaatiliste reaktsioonide ahela kaudu, kaltsitriooli sünteesi. See ühend soodustab kaltsiumi imendumist peensoolde. Raske hüpokaltseemia korral tagab PTH luukoe osalise resorptsiooni (hävitamise), et normaliseerida kaltsiumi kontsentratsiooni veres.

Seetõttu hakkab paratüreoidhormooni või oma struktuurilt või toimemehhanismilt sarnaste ühendite taseme tõusuga kaltsiumisisaldus veres kasvama, mis sageli põhjustab pöördumatuid muutusi siseorganites.

Haiguse põhjused ja patogenees

Muude patoloogiate puudumisel kaltsiumipreparaatide liigsest tarbimisest tingitud hüperkaltseemiat praktiliselt ei esine. Erandiks on nn Burnetti sündroom, mis areneb kaltsiumi või naatriumkarbonaadi ja piimatoodete samaaegsel pikaajalisel tarbimisel. Kuid see sündroom on väga haruldane. Selle arendamiseks peaks karbonaatide tarbimine olema umbes 20 grammi ja piima - vähemalt kaks liitrit.

Hüperkaltseemia põhjused on enamikul juhtudel järgmised:

1. Hüperparatüreoidism. Sõltuvalt arengumehhanismist eristatakse primaarset, sekundaarset ja tertsiaarset hüperparatüreoidismi. See haigus areneb kõrvalkilpnäärme kasvajate, menopausi ajal healoomulise adenoomi, kiirituse tagajärjel vähiravis. Sekundaarne hüperparatüreoidism on neerufunktsiooni kahjustuse või patoloogilised protsessid kaltsiumi imendumine seedetraktis. Tertsiaarne hüperparatüreoidism tekib pärast neeru siirdamist. Sel juhul püsib paratüreoidhormooni tase varasema kroonilise neerupuudulikkuse tõttu kõrgendatud.
2. Pseudohüpertüreoidism. Mis see on? Selle areng on seotud mõne elundi vähikahjustustega. Fakt on see, et teatud vähkkasvajate (eriti väikerakulise vähi) rakud toodavad peptiidi, mis on oma struktuurilt sarnane kõrvalkilpnäärme stimuleeriva hormooniga. Seetõttu interakteerub PTH-taoline peptiid rakkudega ja põhjustab hüperkaltseemiat.
3. Pikaajaline liikumatus. Pikaajaline immobiliseerimine iseenesest ei saa põhjustada hüperkaltseemiat. Kuid see on võimalik luukoe regeneratsiooni kiirendatud protsesside korral, mida täheldatakse Padgetti tõve, hüpertüreoidismi, eakate osteoporoosi, suurenenud kasvu korral noorukieas.
4. Veresüsteemi onkoloogilised haigused või vähk, mis on metastaseerunud luukoesse. Need on leukeemia, leukeemia, müeloom, kartsinoom, kopsu-, rinna-, eesnäärmevähi kahjustused. Sellisel juhul hävitavad kasvajarakud luukoe, vabastades kaltsiumi.
5. Haigused, mille puhul algab D-vitamiini mitteaktiivse vormi kontrollimatu muundumine aktiivseks. See pilt on tüüpiline tuberkuloosile, sarkoidoosile, leeprale, berüllioosile ja mõnele teisele üsna haruldasele haigusele.
6. Tiasiiddiureetikumide pikaajaline kasutamine, mis vähendavad kaltsiumi tagasiimendumist neerudes.
7. Mürgistus liitiumi, alumiiniumiga.

Laste hüperkaltseemia on selle tagajärjel äärmiselt haruldane pärilik patoloogia. Seda nimetatakse perekondlikuks healoomuliseks hüperkaltseemiaks. See haigus põhjustab kaltsiumi eritumise vähenemist uriiniga ja selle tulemusena selle kontsentratsiooni suurenemist veres. Tavaliselt kulgeb selline patoloogia üsna lihtsalt, mõnikord ei kaasne sellega isegi väljendunud kliiniline pilt. Erandiks on perekondliku hüperkaltseemia homosügootne variatsioon. Seda on väga raske taluda ja see põhjustab sageli beebi surma.

Teine laste hüperkaltseemia põhjus on pärilik haigus- Williamsi sündroom. Sarnast patoloogiat iseloomustab lisaks kaltsiumitaseme tõusule ka näo muutus (nn "haldjate välimus").

Kliiniline pilt

Kerge hüperkaltseemia vorm ei pruugi pikka aega avalduda. Sellistel juhtudel saab haigust avastada ainult juhuslikult muul põhjusel vereanalüüsi käigus.

Hüperkaltseemia esmased sümptomid hõlmavad seedetrakti häireid. See väljendub kõhukinnisuse, söögiisu puudumise, iivelduse või oksendamise, soolesulgusena. Nende sümptomitega kaasneb valu kõhus.

Hilisematel etappidel on neerude häired. See on tingitud kiulise koe moodustumisest neis. Selle tulemusena tekib polüuuria (uriini mahu suurenemine) ja selle tagajärjel polüdipsia (tunne intensiivne janu). Noktuuria on veel üks hüperkaltseemia märk. Suureneb elektrolüütide tasakaaluhäirete tõttu arteriaalne rõhk, neerukivitõve ehk neerukivide tekke oht on suur.

Adekvaatse ravi puudumisel suureneb kaltsiumi kontsentratsioon veres jätkuvalt. Koos neerufunktsiooni kahjustusega põhjustab see kahjustusi närvisüsteem ja sellega seotud tunnuste arendamine. Esinevad teadvusehäired, vaimse aktiivsuse nõrgenemine, psühhoosid, mõnikord kooma. Märgitakse ka tõsist lihasnõrkust.

Diagnostika

Varem oli seda haigust raske tuvastada. Praeguseks on sellega seoses esile kerkinud uued uurimismeetodid. Seega tehakse hüperkaltseemia diagnoosimiseks analüüs kogu kaltsiumi sisalduse kohta vereplasmas. Tavaliselt on selle tase kuni 2,60 mmol / l.

Mõne haiguse puhul ei pruugi see analüüs siiski olla indikatiivne, seetõttu on soovitatav seda teha täiendav läbivaatus ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsiooni määramiseks veres. Tavaliselt ei tohiks see väärtus ületada 1,2 mmol / l.

Lisaks diagnostilised kriteeriumid võib olla PTH kerge tõus või ülemine piir. Tee kliinilised testid uriin. Võib täheldada proteinuuriat (valgu olemasolu) ja kerget hematuuriat. Hüperkaltseemia pärilike vormide kinnitamiseks lapsel on vaja läbi viia mõlema vanema sarnane uuring.

Hüperkaltseemia ravis mängib erilist rolli haiguse põhjuse väljaselgitamine. Selleks on vaja välistada või kinnitada onkoloogiline patoloogia, teha luudest röntgenuuring ja rind tuberkuloosi või sarkoidoosi võimalikuks määramiseks tehke terviklik läbivaatus kilpnääre ja kõrvalkilpnäärmed.

Ravi

Sümptomaatiline ravi on väga tõhus. Enamikul hüperkaltseemiaga patsientidel on võimalik kaltsiumi kontsentratsiooni vähendada normaalväärtused maksimaalselt kaks päeva. Kuid tulevikus on selline ravi ebaefektiivne. Seetõttu kasutatakse seda tehnikat kiirabiks ja patsiendi seisundi leevendamiseks, et anda arstidele aega haiguse põhjuse väljaselgitamiseks ja ravi alustamiseks.

Sõltuvalt kaltsiumi kontsentratsioonist veres eristatakse mitmeid haiguse vorme:

• Kerge hüperkaltseemia on kaltsiumi taseme tõus 2,60-lt 2,90 mmol / l.
• Mõõdukas või mõõdukas (2,90–4,95 mmol/l)
• Raske või hüperkaltseemiline kriis (rohkem kui 5,0 mmol liitri kohta),

Enamikul juhtudel kaasneb hüperkaltseemiaga ebapiisav fosfori kontsentratsioon. Seetõttu koos hüperkaltseemia põhjuse raviga määratakse anorgaanilised fosfaadid 1,5 grammi päevas, see annus tuleb jagada neljaks annuseks. Selle skeemi kohaselt võib selliste ravimite kasutamist jätkata kaua aega ilma kõrvaltoimete tekketa.

Hüperkaltseemia raske eluohtliku vormi korral on lubatud fosforipreparaatide süstimine annuses 1500 mg. Kuid seda meedet kasutatakse ainult viimase abinõuna kõrge riskiga fosfaadi üleannustamine. See seisund võib põhjustada kriitilist hüpokaltseemiat ja surma.

Mõõduka hüperkaltseemia ravi

Selle seisundiga kaasneb tõsine dehüdratsioon, mis on tingitud oksendamisest ja suurenenud urineerimisest. See seisund nõuab viivitamatut korrigeerimist intravenoosne manustamine soolalahused. Mõnel juhul põhjustab vee-elektrolüütide metabolismi normaliseerumine kaltsiumi eritumist uriiniga ja patsiendi seisundi paranemist.

Mõnikord on pärast dehüdratsiooni kõrvaldamist ette nähtud lingudiureetikumid (näiteks furosemiid), mis suurendavad ka kaltsiumiioonide eritumist neerude kaudu. Rasketel juhtudel on võimalik samaaegselt kasutada suuri annuseid soolalahuseid ja furosemiidi. Sellise ravi korral on suur oht kaaliumi ja magneesiumi puuduse tekkeks, mida tuleb täiendada sobivate ravimitega. Ravi tuleb läbi viia rangelt kontrollides vererõhu väärtusi.

Tõhus vahend, kiire kõrvaldamine hüperkaltseemia sümptomid on ravim Plikamütsiin. Tavaline annus on 20–25 mg kehakaalu kilogrammi kohta. Regulaarse ravi korral määratakse ravimi annus 10-12 mg / kg ja seda manustatakse üks või kaks korda nädalas.

Tuleb märkida, et Plikamütsiini saab uuesti kasutada ainult hüperkaltseemia väljendunud kordumise korral. Sellel ravimil on väljendunud hepato- ja nefrotoksiline toime.

Samuti kasutatakse kaltsiumisisalduse vähendamiseks veres kaltsitoniini annuses 4-8 RÜ kehakaalu kilogrammi kohta. Kuid uuringute tulemuste kohaselt on see ravim peaaegu poolte patsientide jaoks ebaefektiivne. Selle efektiivsus suureneb, kui seda kombineerida glükokortikoididega. Määrake prednisoon või prednisoloon kontsentratsioonis 40–100 mg päevas. See kombinatsioon on eriti efektiivne vähihaigetel.

Hüperkaltseemiat vähihaigetel ravitakse Etidronaadiga annuses 7,5 mg/kg 4-5 päeva jooksul, Pamidroniga 90 mg intravenoosselt üks kord nädalas, Zoledronaadiga 4-8 mg. Pärast peamiste sümptomite kõrvaldamist jätkatakse ravi Alendronate või Residronate tablettidega. Hüperkaltseemia raviks sarkoidoosiga patsientidel määratakse klorokviin annuses 500 mg üks kord päevas.

Haiguse raske staadiumi ravi

Kui hüperkaltseemiat ei õnnestu kontrollida varajased staadiumid, siis teraapia viimane etapp haigus on hemodialüüs. Selle protseduuri jaoks kasutatakse madala kaltsiumisisaldusega lahuseid. Lisaks leevendab hemodialüüs nende patsientide sümptomeid erinevaid vorme neerupuudulikkus.

Lisaks on ette nähtud ülaltoodud ravimite kompleks. Kaltsiumisisalduse normaliseerumisega veres jätkatakse sümptomaatilist ravi.

Prognoos

Tuleb märkida, et hüperkaltseemia dieet seisneb kaltsiumi sisaldavate toitude tarbimise piiramises. Toitumise muutmine on aga efektiivne ainult haiguse esialgses asümptomaatilises staadiumis.

Parim efekt saavutatakse sobiva dieedi, naatriumkloriidi ja furosemiidi samaaegse manustamisega ning fosforipreparaatide kasutamisega. Pikaajaline kasutamine teised ravimid on täis tõsiste tüsistuste tekkimist, seetõttu on need ette nähtud ainult haiguse ägenemise korral.

Paljudel naistel on küsimus, kas hüperkaltseemia on raseduse ajal võimalik. Tuleb märkida, et see seisund areneb äärmiselt harva. Kuid see võib loote arengut negatiivselt mõjutada. Mõnikord on ette nähtud kõrvalkilpnäärme operatsioon, mis on raseduse edasiseks arenguks ohutu. Erinevad liigid Hüperkaltseemia on patoloogia, mis nõuab piisavat ravi ja hoolikat diagnoosi.

Hüperkaltseemia - ülaltoodud kaltsiumi kontsentratsiooni suurenemine vereseerumis ülemine piir soovitatav tase, mis kõige sagedamini jääb vahemikku 2,15-2,60 mmol / l (8,5-10,5 mg%). See sõnastuse ebatäpsus tuleneb sellest, et hetkel on erinevaid meetodeid kaltsiumi määramine, mis annab mõnevõrra erinevaid tulemusi. Hüperkaltseemia hindamine ja diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kliinilise läbivaatuse tulemuste ja biokeemilise uuringu andmete põhjal.

Eriti tähtsust kaltsiumi kontsentratsiooni määramisel on neil vereproovide võtmise reeglid, mida tuleb valede tulemuste vältimiseks rangelt järgida. Eelkõige tuleks vereproove võtta alles pärast žguti eemaldamist ning valepositiivset tulemust võib täheldada ka siis, kui vedelik ja valk jaotuvad kehas ümber horisontaalselt vertikaalsele kehale liikumisel.

Kuna valgu albumiinifraktsioon on selle põhifraktsioon, mis siseneb kaltsiumiga ühenditesse, siis kliinikus seerumi kaltsiumi kontsentratsiooni hindamisel määratakse samaaegselt ka seerumi albumiini kontsentratsioon, mis on eriti oluline kaltsiumi kontsentratsiooni hindamisel pikaajalises dünaamikas. .

Peab ütlema, et hüperkaltseemia tekkeks on väga palju põhjuseid. Statistilised andmed näitavad, et hüperkaltseemia esinemissagedus ambulatoorsete patsientide seas on 0,1-1,6% ja terapeutilise haigla patsientide seas - 0,5-3,6%. Samal ajal diagnoositakse ambulatoorsete patsientide hulgas hüperkaltseemiat kõige sagedamini hüperparatüreoidismi, kilpnäärmehaiguste, Burnetti sündroomi ja pikaajalise immobilisatsiooniga patsientidel. Terapeutilise haigla patsientide hulgas esineb hüperkaltseemiat kõige sagedamini vähihaigetel.

Kaltsium siseneb kehasse ainult toiduga. Selle normaalse regulatsiooni määravad kehasse sisenev kogus, samuti erinevad biokeemilised ja hormonaalsed tegurid, millel on äärmiselt oluline roll. Seetõttu põhjustab kaltsiumi homöostaasiga seotud mis tahes loetletud süsteemide rikkumine hüperkaltseemia või hüpokaltseemia arengut.

Lastel säilib soolestikus imenduv kaltsium organismis, tagades luustiku kasvu ning täiskasvanutel on kaltsium vajalik uriini ja väljaheite kohustuslike kadude katmiseks. Rasedad naised vajavad rohkem kaltsiumi, kuna see on vajalik loote luustiku ja piimaerituse moodustamiseks. Lastel ja täiskasvanutel toimub kohanemine kaltsiumi tarbimise muutusega selle imendumise muutuse tõttu soolestikus, mis võimaldab teil rahuldada luustiku vajadusi, säilitades samal ajal normaalse kaltsiumi tasakaalu. Iga haigus, mis häirib kaltsiumi ladestumise protsesse luudes, põhjustab kaltsiumi metabolismi häireid, muutes selle kontsentratsiooni seerumis.

Hüperkaltseemia sümptomid

Väga sageli avastatakse hüperkaltseemia juhuslikult rutiinse biokeemilise uuringu käigus. Samal ajal võib see olla nii kõige erinevamate sümptomitega kui ka asümptomaatiline.

Hüperkaltseemiaga võib kaasneda väsimus, nõrkus, letargia, depressiivsed seisundid, hallutsinatsioonid, paranoia, neurootilised seisundid, kõhukinnisus, isutus, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, polüuuria. Mõnedel patsientidel ilmneb hüperkaltseemia nimmepiirkonna valuna, mis on seotud neerukivide moodustumisega.

Raske hüperkaltseemia korral tekivad EKG muutused - QT-intervall lüheneb, T-laine suureneb, mis algab kohe pärast QRS kompleksi ja ST-segment puudub.

Suhteliselt sageli ladestub kaltsium silma sarvkestale, mis asub selle servas, lisaks võib tekkida hüperkaltseemiaga patsientidel. äge sümptom"punasilm", kui kaltsium ladestub sidekestale.

Tuleb öelda, et sõltumata hüperkaltseemia põhjusest, raskusastmest kliinilised sümptomid mida suurem, seda suurem on kaltsiumisisaldus, seetõttu on hüperkaltseemia avastamine selle põhjuse väljaselgitamiseks põhjalike uuringute läbiviimise vaieldamatu tõsiasi. Peab ütlema, et kaltsiumi kõrge kontsentratsioon võib esile kutsuda hüperkaltseemilise kriisi, mis sageli lõpeb surmav tulemus ja vajab kiiret ravi.

Hüperkaltseemia diagnostilised testid:

• Üld- ja ioniseeritud kaltsiumi määramine vereseerumis.
• Fosfori kontsentratsiooni määramine.
• Fosfori eritumise testid.
• Kontsentratsiooni määramine kogu valk ja albumiin.
• Aluselise fosfataasi määramine.
• Paratüreoidhormooni määratlus.
• 25-hüdroksü-D-vitamiini ja 1,25-dihüdrokolekaltsiferooli määramine.
• Kaltsitoniini määramine.
• Kaltsiumisisalduse määramine uriinis.
• Hüdroksüproliini sisalduse määramine uriinis.
• cAMP määramine uriinis.
• Kortisooni test.

Haigused, millega kaasneb kõige sagedamini hüperkaltseemia:

• Pahaloomulised kasvajad- kõige levinum hüperkaltseemia põhjus statsionaarsetel patsientidel (ligikaudu 10% vähihaigetest on kõrge kaltsiumisisaldusega). Kõige tavalisem põhjus on osteolüütiline luumetastaas. Peamised metastaaside allikad on piimanäärme, bronhide, neerude ja kilpnäärme esmased kasvajad.
• Primaarne hüperparatüreoidism- tavaliselt põhjustatud kõrvalkilpnäärme adenoomist, harvem kõigi nelja näärme hüperplaasiast, veelgi harvemini pahaloomulisest kasvajast.
• Tiasiiddiureetikumide võtmine- Teistest diureetikumidest pärit tiasiidide eripäraks on nende võime suurendada kaltsiumi reabsorptsiooni neerutuubulites. Olulise hüperkaltseemia tekkimine nõuab tiasiidide kiiret ärajätmist.
• Verevähk- hulgimüeloom, leukeemia, Hodgkini tõbi.
• D-vitamiini mürgistus- sellel vitamiinil ja selle derivaatidel on kumulatiivne toksiline toime, suurendades kaltsiumi imendumist seedetraktis.
• Sarkoidoos- on haiguse haruldane tüsistus, mis areneb koos haiguse raske ja laialt levinud vormiga, kuid ei ole kohustuslik sümptom.
• Türotoksikoos- seda tüüpi patoloogia hüperkaltseemia võib olla haiguse otsene tüsistus või sellega seotud primaarse hüperparatüreoidismi ilming.
• Burnetti sündroom(piima-aluseline sündroom) - praegu on see suhteliselt haruldane, kuna peptiliste haavandite ravi taktika muutus, peamiselt mitteimenduvate leeliste kasutamine. Sündroom jätkub iseravitud peptiliste haavandite korral, kui patsient võtab kaltsiumkarbonaati sisaldavaid antatsiide.
• Endokriinsete näärmete mitmekordne adenomatoos- harvaesinev hüpofüüsi adenoomiga patsientidel.
• Luukahjustus Pageti tõve korral(deformeerunud osteiit) on haruldane tüsistus, mis tekib siis, kui patsient on immobiliseeritud või voodihaige.
• Tertsiaarne hüperparatüreoidism- hüperkaltseemia areneb PTH ülemäärase sekretsiooni tagajärjel patsiendil, kellel on pikaajaline hüpokaltseemia, mis on põhjustatud kroonilised haigused neerud või seedetrakt.
• Perekondlik hüpokaltsiuuriline hüperkaltseemia- haruldane healoomuline perekondlik patoloogia, mis ei mõjuta eeldatavat eluiga, mis avastati suhteliselt hiljuti.

TÄHELEPANU! Saidi pakutav teave veebisait on referentsi iseloomuga. Saidi administratsioon ei vastuta võimalike negatiivsete tagajärgede eest ravimite või protseduuride võtmisel ilma arsti retseptita!