1 südame rütmihäirete ravi. Südame rütmihäired: põhjused, sümptomid ja ravi

Rikkumised südamerütm esinevad sageli. Südame rütmihäirete põhjused võivad olla mitte ainult südame-, seedetrakti-, närvi- ja endokriinsüsteemi haigused, vaid ka mõned keha füsioloogilised seisundid.

Süda on inimkeha keskne organ, selle mootor. Südamelihas pumpab verd pidevalt, päeval ja öösel une ajal, nagu pump. Inimene ei tunne seda täielikult. See juhib verd kogu kehas. Mõnikord esineb südametöös tõrkeid. Rütm, mille järgi see tõrgeteta töötab, läheb käest. Kui see rike ilmneb füsioloogilistes piirides, pole muretsemiseks põhjust. Kuid mõnikord viitavad arütmiahood tõsistele kehahäiretele, millega kaasnevad paljud teised südame-veresoonkonna häired.

Süda koosneb neljast kambrist, mida esindavad kaks vatsakest ja kaks koda, ning sellel on ainulaadne võime tekitada endas spontaanset elektrilist impulssi. Seda funktsiooni nimetatakse südamelihase automatismiks. Kuidas see impulss sünnib? Parema vatsakese ja aatriumi vahele on kogunenud spetsiaalsed lihasrakud, mis võivad spontaanselt kokku tõmbuda, põhjustades kudede ergutamist. Seejärel levib see impulss tänu teatud vahendajatele ka ülejäänud südamesse. Seda lihasrakkude käivitavat elementi nimetatakse siinusõlm. Sellest järgneb elektriimpulss läbi atrioventrikulaarse sõlme, mis ulatub His ja Purkinje kiudude kimpu. Nii tõmbub kokku kogu süda. Juhtimisi on 60–90 minutis. Tuleb märkida, et lastel on südamelöökide arv minutis umbes 120, nende jaoks on see norm. Õige rütmi korral tõmbub süda ühtlaselt ja perioodiliselt kokku. Kui mõnes neist aladest ilmnevad rikkumised, tekib arütmiahoog. Sellised häired võivad ilmneda kontraktsioonide arvu suurenemise või vähenemisena.

Erinevat tüüpi südame rütmihäirete tunnused

Südame rütmihäireid on mitut tüüpi:

Impulsi moodustumise patoloogia

• Siinussõlmes tekkivaid ergastusimpulsse nimetatakse siinusrütmiks. Sel juhul nimetatakse selliste rütmide arvu suurenenud tootmist siinustahhükardiaks. Impulsside arvu vähendamine - siinusbradükardia. Tahhükardia korral on südame löögisagedus üle 90 löögi minutis. Bradükardia korral on südame löögisagedus alla 60 löögi minutis. Need on südame poolt tekitatud impulsside arvu rikkumised.
• Mõnede patoloogiate korral ei esine närviline erutus siinussõlmes, nagu see tavaliselt peaks toimuma, vaid mis tahes muus närvilise ergastuse juhtivuse elemendis südames. Sellist ebatüüpilist elektriimpulsi esinemiskohta nimetatakse ergastuse emakaväliseks fookuseks. Lihasrakkude spontaanne kokkutõmbumine võib toimuda atrioventrikulaarses sõlmes, His-kimbus, kodades või vatsakestes. Nende impulss võib levida mitte ainult südame all olevate osade kaudu, vaid ka tõusta. Nende häirete hulka kuuluvad ekstrasüstool, paroksüsmaalne arütmia. Ebatüüpilised erutuskolded võivad provotseerida ka vatsakeste või kodade virvendusarütmiat. Need on närviimpulsi fookuse päritolukoha rikkumised.

Südame plokid

Selles seisundis tekivad närvilise erutuse juhtivuse häired südame sees, mis tahes selle sektsioonis:

• Tema kimbu jalgade blokaad;
• sinoatriaalne blokaad;
• atrioventrikulaarne blokaad.

Segatud arütmilised patoloogiad

Koos siinusrütmiga tekib südames ektoopiline erutusfookus. Mõlemad närviimpulsid levivad nendevahelise blokaadi tõttu eraldi. Kodad tõmbuvad kokku ühes rütmis ja vatsakesed teises rütmis.

Arütmiate põhjused

Südame rütmihäirete põhjused jagunevad kahte rühma:

• Füsioloogilised südame rütmihäired võivad esineda mitu korda päevas. See ei tohiks olla põhjust muretsemiseks.
• Patoloogilised rütmihäired ületavad füsioloogilisi piire, mille põhjuseks võivad olla mitmed põhjused.

Keha vanusega seotud iseärasused on sellised, et aja jooksul kaotab südamelihas oma elastsuse ja elastsuse, muutub raskeks vere pumpamine õiges mahus, mis põhjustab organi töö katkemist.

Geneetiline eelsoodumus ei ole viimane riskitegur patoloogiliste rütmiliste kontraktsioonide tekkeks. Selle haiguse esinemine anamneesis suurendab järglaste südame rütmihäirete tõenäosust.

Südame arengu ja struktuuri kõrvalekalded võivad samuti põhjustada korduvat arütmiahoogu.

Rütmihäirete loomulikud põhjused

Südame rütmihäirete esinemine ei anna alati märku haiguse olemasolust. On mitmeid normaalseid füsioloogilisi seisundeid, kus rütmimuutusi täheldatakse. Nende hulgas on järgmised põhjused:

1. Une ajal südame löögisagedus veidi langeb, põhjustades bradükardiat.
2. Loomulik bradükardia professionaalselt spordiga tegelevatel inimestel. Pideva tugeva füüsilise pingutusega paremaks kohanemiseks hakkab süda teistmoodi töötama.
3. Stressiolukordades või ebatavalise liigse füüsilise koormuse korral suureneb adrenaliini tootmine, mis põhjustab tahhükardiat.
4. Alkoholi joomine, suitsetamine põhjustavad füsioloogilist tahhükardiat. Pikaajaline suurtes kogustes alkoholitarbimine võib põhjustada südamerütmi patoloogiat, mis väljendub paroksüsmaalses kodade virvendusarütmia.

Ajutised muutused südame töös põhjustavad:

• toidumürgitus,
• ülekuumenemine päikese käes ja kõrgel temperatuuril,
• põletikulised protsessid,
• palavikulised seisundid,
• šokiseisundid,
• hüpotermia.

Arütmiat põhjustavad haigused

1. Endokriinsüsteemi haigused: hormooni insuliini puudumine ( diabeet), patoloogia kilpnääre, menopaus naistel, mõned kasvajaprotsessid neerupealistes (feokromotsütoom).

2. Haigused närvisüsteem:

• ajukasvajad ja vigastused
• neuroosid,
• neurasteenia,
• tserebrovaskulaarne õnnetus, insult,
• vegetatiivne düstoonia.
• Südame ja veresoonte haigused:
• müokardi infarkt,
• mis tahes raskusastmega hüpertensioon,
• endokardiit,
• müokardiit,
• südame väärarengud, omandatud defektid,
• igat tüüpi südamepuudulikkus.

3. Mao ja soolte haigused:

• koletsüstiit,
• teatud tüüpi herniad,
• pankreatiit.

Kuidas leevendada arütmia rünnakut?

Arütmiate sümptomid on üsna mitmekesised, mõnikord võib neid segi ajada teiste patoloogiate ilmingutega. Kui ilmnevad sellised sümptomid nagu spontaanne põhjuseta õhupuudus, minestamine ja minestamine, ebamugavustunne rinnus, pearinglus, äkiline väsimus, teadvuseta hirmu ilmnemine, silmade tumenemine, peate viivitamatult helistama kiirabi meeskonnale ja võtma kiireloomulisi meetmeid patsiendi seisundi parandamiseks. . Kui inimene ütleb, et ta hakkas tundma, kuidas tema süda lööb, ja muutusi tema töös, võib kahtlustada arütmiat, mis vajab patsiendi abi. Paljud on sellise seisundi ilmnemisel eksinud, paanikas, sest nad ei tea, mida südame rütmihäirete rünnakuga peale hakata.

Kuidas leevendada arütmia rünnakut? Enne meditsiinipersonali saabumist tuleb inimene lamada tasasele pinnale, lõdvestada kõik riideid pingutavad elemendid (lips, vöö), tagada ruumis akende avamisega värske õhk, anda juua rahusteid (paar. tilgad Corvalol või palderjan Tinktuura). Minestamise korral tuleb patsient asetada põrandale, pea küljele ja taha kallutada, et hingamisteed vabastada. Kui inimesel on selle kõige juures raske hingata ning kahtlustatakse kopsuturse ja kodade virvendusarütmia väljakujunemist, tuleks aidata patsiendil võtta poolistuv asend.

saabunud tervishoid teeb EKG, viib läbi terapeutilised manipulatsioonid ägeda arütmiahoo leevendamiseks ja viib patsiendi haiglasse tema seisundi edasiseks jälgimiseks.

Diagnoos ja ravi

Diagnoosi kinnitamiseks uurib arst patsiendi hoolikalt, selgitab välja kõik sümptomid, nende kestuse ja esinemissageduse ning määrab täiendavad uurimismeetodid. Need sisaldavad:

• Vere, uriini, väljaheite analüüsid on mis tahes patoloogia uurimise kohustuslikud protseduurid.
• Elektrokardiogramm.
• Südame ultraheliuuring.
• Vajadusel magnetresonantstomograafia.
• Elektrokardiogrammi Holteri kontroll. Seire viiakse läbi päeva jooksul. Selleks kannab patsient rahakotis spetsiaalset registripidajat, mis salvestab elektrokardiogrammi terve päeva. Seejärel dešifreerib kardioloog saadud andmed ja iseloomustab uuringu tulemusi patsiendi jaoks.

Kui inimesel on arütmia rünnak, ei tohiks ise ravida. Peate otsima kvalifitseeritud abi, mis hõlmab mitut etappi. Esialgu on vaja kõrvaldada südamepuudulikkuse põhjus, võttes põletikuvastaseid, hormonaalseid ja muid ravimeid (mitte-kardiaalse etioloogiaga). Seejärel määratakse erinevad antiarütmikumid, mis vajadusel stimuleerivad või vastupidi pärsivad närviimpulsi juhtivust. Mõnda neist ravimitest tuleb võtta pikka aega. Parima raviefekti saavutamiseks kasutatakse vitamiine. Positiivsed tulemused südame rütmihäirete korral annab füsioterapeutiliste ravimeetodite kasutamine. Nende hulgas on madalsageduslik magnetväli.

Vastavalt näidustustele on ette nähtud kirurgiline ravi. Südamestimulaatori või spetsiaalse defibrillaatori toomine organismi lahendab häirunud südamerütmi probleemid.

Hetkel on südame rütmihäired edukalt ravitavad ega muutu inimese jaoks tõsiseks probleemiks. Haiguse põhjuste õigeaegne kindlakstegemine ja diagnoosimine annab suurepärased võimalused patoloogia ravis edu saavutamiseks.

Südame rütmi rikkumine ei ole iseseisev haigus. Sageli avaldub see mis tahes patoloogiate sümptomitena, mõnikord väikeste ja mõnikord üsna tõsiste.

Sellistel juhtudel näitab see inimese keha kardiovaskulaarsüsteemi haigusi. Arütmia ei ole väga ohtlik ja oma olemuselt kahjutu, kuid sageli on inimestel tunne, et süda seiskub ja see on väga hirmutav.

Rikkumiste esinemise mehhanism

os Südame arütmia uued mehhanismid on järgmised:

• automatismi funktsioon (sõlmede funktsioonide muutmine);
• juhtivuse häired (sinoaurikulaarsed ja atrioventrikulaarsed blokaadid);
• aeglane impulss;
• ergastuse tsirkulatsioon.

Pulss on inimkehas juhtiv protsess. Iga rütmiline löök annab tõuke elule. Juba 3 nädalat pärast lapse eostamist annab tema süda esimese tõuke.

Ebaregulaarne südamerütm on südamelihaste rütmi, järjestuse ja löögisageduse häiritud protsess. Südamelihased on müokard, mis koosneb õhukestest lihaskiududest. Need on jagatud kahte põhitüüpi:

• kontraktsioon (töötav müokard);
• juhtiv müokardi.

Sellel südamepekslemise rütmihäire sündroomil pole konkreetseid vanusepiiranguid. Arvestades kohaloleku statistikat raviasutused, siis läheb polikliinikusse umbes 30% lastest.

Mõnikord võib sellist haigust avastada lapsel, kes näeb välja terve. Südame rütmihäired ei ohusta elu. Seda haigust saab ravida ja sellest täielikult vabaneda.

Rikkumiste tüübid

Peamised südame rütmihäirete tüübid on:

• supraventrikulaarne;
• ventrikulaarne;
• häiritud juhtivus.

Supraventrikulaarne (supraventrikulaarne) tüüp hõlmab:

• siinuse südamepekslemine;
• tahhükardia;
• südameeelne laperdus.

Ventrikulaarne tüüp hõlmab vatsakeste laperdust ja paroksüsmaalse tahhükardia esinemist, juhtivuse häireid, see tähendab sinoaurikulaarse blokaadi ja I, II, III astme blokaadi esinemist.

Põhjused

Südame rütmihäired ei teki iseenesest.

Neid põhjustavad muud haigused. Südame löögisageduse tõusu võivad vallandada sellised tegurid nagu südame isheemiatõbi, stenokardia, äge ja möödunud müokardiinfarkt.

Katkestused südame töös tekivad sellise haiguse tõttu nagu arteriaalne hüpertensioon ja eriti sagedaste kriiside või selle pikaajalise olemasolu, südamehaiguste, kardiomüopaatia (müokardi struktuurimuutus) korral muude patoloogiate taustal.

Südame rütm on häiritud mitte ainult seoses südamehaigustega, vaid ka selliste haigustega, mis ei ole kuidagi seotud südamega. Need sisaldavad:

• maohaavand;
• koletsüstiit;
• äge mürgistus;
• põletikuline kilpnääre;
• dehüdratsioon;
• palavik
• raske hüpotermia või päikesepiste tagajärg.

Samuti võib haigus progresseeruda alkoholimürgistuse tõttu.

Ebaühtlane südamerütm, mis põhjustab kogu südametegevuse häireid, võib avalduda pahaloomulise või healoomulised kasvajad. On teatud riskifaktid, mis garanteerivad püsiv rikkumine südamelöögid, nende hulka kuuluvad:

• ülekaal;
• halbade harjumuste olemasolu;
• vanusekategooria;
• endokriinsüsteemi patoloogia.

KOHTA rasvumine on sellise haiguse riski suurendav tegur, sest kehas leiduvate rasvade ladestumise ja kõrge kolesteroolitaseme tõttu ei tule süda hästi toime oma peamise kohustusega pumbata verd läbi kogu keha veresoonte.

Halvad harjumused, st alkoholi joomine, suitsetamine või narkootikumide tarvitamine, võivad sageli esile kutsuda põgusa südamelöögiga seotud rikke. Vanus on veel üks riskitegur. Sageli pöörduvad selle küsimusega kliinikusse inimesed, kes on vanemad kui 45 aastat.

Haiguse sümptomid

Igat tüüpi südame rütmihäired avalduvad erineval viisil. Näiteks teatud osa patsientidest ei pruugi oma kehas muutusi tunda, kuid saab selle haiguse olemasolust teada pärast iga-aastast EKG-d. Kuid enamik juhtumeid on inimestel, kes märkavad teatud muutusi ja oskavad sümptomeid kirjeldada.

Paljudel haiglasse sattunutel on kiire südamelöök, ligikaudu 150–200 minutis, inimene tunneb õhupuudust, valu rinnus.

Arstiabi otsiv patsient võib kaevata üldise raske füüsilise seisundi, külma higi ilmnemise, intensiivse valu rindkere vasakus servas vererõhu oluline langus, üldine nõrkus kuni teadvusekaotuseni.

Selliste sümptomite ilmnemisel peate konsulteerima arstiga ja hädaolukorras kutsuma kiirabi. Arst teeb diagnoosi ja määrab vajaliku ravikuuri.

Diagnostika

Muidugi, kui ilmnevad sümptomid, mis viitavad kõrgele pulsile, peaksite konsulteerima spetsialistiga. See on kardioloog. Südame rütmi kontrollimiseks teeb arst elektrokardiogrammi ehk EKG. See võimaldab teil määrata haiguse keerukuse astme.

EKG on kõige olulisem viis südamesüsteemi häire diagnoosimiseks, kuid seda tehakse juhtudel, kui sümptomid on stabiilsed. Seejärel viiakse läbi Holteri monitooring. See aitab jälgida südame tööd mitme päeva jooksul.

Selle aja jooksul saab inimene elada tema jaoks tavapärasel viisil, peate lihtsalt päevikusse märkima unetundide arvu, kehalise aktiivsuse taseme ja puhkeaja.

Kogenud arst suudab välja arvutada selliste häirete aja, kestuse ja esinemise perioodi, seostada neid kehalise aktiivsuse tasemega, analüüsida selle haiguse sümptomeid ja põhjuseid.

Vajadusel tehakse ehhokardiograafia, mis suudab tuvastada haiguse, mille vastu arütmia tekkis. Lisaks ülaltoodud meetoditele kasutatakse uudsemaid keha diagnoosimise meetodeid. Need sisaldavad:

• keha endokardinaalne kaardistamine;
• kateteriseerimine;
• söögitoru kardiogrammid.

Transösofageaalse elektrokardiogrammi läbiviimine on uusim viis inimese uurimiseks, selline kardiogramm võimaldab provotseerida patsiendil südamerütmihäireid.

See protseduur viiakse läbi õhukese elektroodi abil, mis viiakse organismi seedekanali kaudu. See kutsub esile uue rünnaku. Järgmisena dešifreerib arst kõik tulemused, mida seade ekraanil kuvab.

Kateteriseerimine on spetsiaalse kateetri läbiviimine südamele lähemale veresooned spetsiaalne toru. See meetod aitab tuvastada survet südamelihaste erinevatele osadele, võtta kehast koeproove edasiste testide läbiviimiseks.

Kui ülaltoodud meetoditest ei piisanud, on arstil õigus määrata täiendav uuring.

Kuidas ravi läbi viiakse?

Patsiendi taastumisele suunatud ravikuur ja -meetodid erinevad olenevalt haiguse tüübist ja selle esile kutsunud põhjustest.

Näiteks südame isheemiatõve korral antakse arstiabi otsivale inimesele Nitroglütseriini ja ravimid, mis vedeldavad verd (näiteks Aspirin cardio jne), kõrget kolesterooli normaliseerivad ravimid (kasutatakse selliseid ravimeid nagu atorvastatiin või rosuvastatiin).

Kui teil on hüpertensioon, võib arst välja kirjutada antihüpertensiivseid ravimeid, nagu enalapriil või losartaan. Kroonilise südamepuudulikkuse korral äge vorm on ette nähtud diureetikumid, näiteks Lasix, Diakarb, Veroshpiron või Digoxin. Kui patsiendil on selline haigus nagu südamehaigus, määratakse talle kirurgiline operatsioon.

Sõltumata põhjustest seisneb iga hädaabi esmaabi selles, et inimese kehasse süstitakse ravimeid, mis taastavad rütmi või aeglustavad seda. Esimesel juhul määrab arst Pangin, Kordaron või Asparkam, neid ravimeid manustatakse intravenoosselt.

Aga blokaade tuleb ravida teistmoodi, näiteks manustatakse patsiendile Atropiini või Eufillini. Kui patsiendil on madal vererõhk, tuleb koos adrenaliiniga manustada Dopamiini või Mezatoni. Need ravimid võivad kiirendada südame löögisagedust, põhjustades selle kiiremat kokkutõmbumist.

Ärahoidmine

Loomulikult on sellise haiguse oht võimalik kõrvaldada, kui võtta teatud ennetusmeetmeid, mida on üsna lihtne järgida. Südamesüsteemi häirete riski vähendamiseks tuleks teha igapäevast nõrka, kuid tõhusat füüsilist tegevust, näiteks hommikusi harjutusi.

Uni on tervise võti, seega peate saama piisavalt magada, selleks peate oma igapäevast rutiini normaliseerima, soovitatav on alati samal ajal magama minna, et keha harjuks, see on hädavajalik seda režiimi järgima.

Tuleb meeles pidada, et terve inimese uni peaks olema vähemalt 8 tundi. Õhtune kõndimine pole kunagi kellelegi kahju teinud, seega on soovitav viibida rohkem õues. Positiivne meeleolu mõjutab oluliselt üldist füüsilist vormi, nii et peate olema vähem ärritunud ja rohkem suhtlema sõpradega, kes naeratavad, ning nautima elu pisiasju.

Hea oleks muuta halbu toitumisharjumusi, asendada ebatervislik toit toitva, maitsva ja mis peamine – tervislikuga. Mingil juhul ei tohi üle süüa, tuleks loobuda rasvastest ja kõrge kalorsusega toitudest, need ei too kehale midagi kasulikku, vaid ainult kahju, eriti kuna rasvased toidud võivad “viivitada” mitte ainult maos, vaid ka kõhus. veri kolesterooli kujul, mis teeb südamele palju haiget. Tuleks rohkem tarbida värsked köögiviljad ja puuviljad, pähklid, mesi. Lisaks tervislikule toidule võite võtta erinevaid vitamiine, näiteks A-, B-, C-rühma vitamiine.

Ja viimane reegel, mis on üks peamisi: peate loobuma kahjulikest ja halbadest harjumustest, nimelt suitsetamisest, joomisest. alkohoolsed joogid või narkootikumide tarvitamist. Sellised harjumused häirivad drastiliselt südame tööd, sealhulgas selle rütmilisi funktsioone.

Seega ei ole südame rütmihäired iseseisvad haigused, need tekivad ja arenevad teiste juba olemasolevate haiguste või patoloogiate taustal. Sellest probleemist vabanemine pole üldse keeruline.

Peaasi, et esimeste sümptomite ilmnemisel võtke ühendust eriarstiga, kes viib läbi patsiendi keha täieliku diagnoosi, määrab vajaliku ravikuuri ja määrab teatud ravimid, sest ravi sõltub täielikult rikkumise tüübist.

Tasub meeles pidada, et kui järgite ennetavaid meetmeid, on haiguse vältimise tõenäosus suur.

Selleks peate lihtsalt oma elustiili veidi kohandama, sealhulgas muutma toitumist ja vabanema halbadest harjumustest, tegema siiski regulaarselt hommikuvõimlemist, magama piisavalt ja lihtsalt nautima elu.

Kui järgite neid lihtsaid reegleid, võite jääda terveks ja rõõmsaks inimeseks.

Südame rütmihäired on paljude südame-veresoonkonna ja südameväliste haiguste tüsistus. Arütmiate esinemine raskendab sageli oluliselt haiguste kliinilist kulgu ja on sageli südamepatsientide surma põhjuseks. Siiski on täiesti ohutuid rütmihäireid. Peamised arütmiate kliinilised vormid on ekstrasüstolid, tahhüarütmiad, haige siinuse sündroom ja atrioventrikulaarsed blokaadid. Arütmiate olemuse ja täpse diagnoosi selgitamiseks kasutatakse spetsiaalseid uurimismeetodeid: EKG, igapäevane EKG monitooring, programmeeritud südame elektriline stimulatsioon, EKG signaali keskmistamine. Südame rütmihäiretega patsientide raviks kasutatakse arütmiavastaseid ravimeid ja mittemedikamentoosseid meetodeid: müokardi arütmogeensete piirkondade kateeterablatsiooni, stimulatsiooni, elektrilist kardioversiooni ja defibrillatsiooni. Enamikul juhtudel on terapeutiliste meetmete abil võimalik saavutada osaline või täielik kliiniline toime, kuid mis tahes meetodite kasutamine südame rütmihäirete raviks on seotud suurenenud risk tüsistused ja negatiivsed tagajärjed. Arütmiat on võimalik ravida, kui selle tekkepõhjus on teada ja seda on võimalik teatud ravimeetmete abil kõrvaldada. Kahjuks on enamikul juhtudel arütmia põhjus teadmata või parandamatu.

Märksõnad: südame rütmihäired, arütmiad, diagnoosimine, ravi.

Südame rütmihäired (arütmiad) on kliinilise kardioloogia üks raskemaid sektsioone. Osalt on see tingitud sellest, et arütmiate diagnoosimiseks ja raviks on vajalikud väga head teadmised elektrokardiograafiast, osalt aga tohutust

mitmesugused rütmihäired ja lai valik ravimeetodeid. Äkiliste arütmiatega on sageli vaja kiireloomulisi meetmeid. Peamine põhjus on ventrikulaarne tahhüarütmia äkksurm. Olulised raskused on rütmihäirete kordumise vältimine. Veelgi enam, terapeutilised meetmed, mille eesmärk on kõrvaldada arütmia ise, võivad põhjustada arütmia suurenemist ja rasked tüsistused. Viimastel aastatel on põhimõtted muutunud uimastiravi laialt levinud on rütmihäired, invasiivse ravi meetodid, kardioverter-defibrillaatorite implanteerimine.

RÜTMIHÄIRETE ISELOOMUSTAMISEKS KASUTATAVATE PÕHIMÕISTETE JA TERMINITE MÄÄRATLUS

1. Siinusrütm on normaalne südamerütm. EKG-l registreeritakse siinuse P laine (positiivne II juhtmes), kodade impulsid juhitakse vatsakestesse.

2. Ekstrasüstolid – enneaegsed kokkutõmbed.

3. Emakaväline kokkutõmbed ja rütmid - kontraktsioonid ja rütmid, mis ei ole siinuse päritolu (st mitte siinussõlmest, näiteks "atrioventrikulaarse ristmiku rütm").

4. Asüstoolia – kodade ja/või vatsakeste kontraktsioonide lakkamine (lühikest asüstoolia episoodi nimetatakse pausiks).

5. Väljalibisevad kontraktsioonid - kontraktsioonid (mitte siinuse päritolu EKG kompleksid), mis ilmnevad pärast pausi.

6. Põgenemisrütmid – emakaväline rütmid sagedusega alla 60 minutis.

7. Bradükardia – pulss alla 60 minutis.

8. Kiirendatud ektoopilised rütmid - emakaväline rütmid sagedusega 60 kuni 100 minutis.

9. Tahhükardia – kodade või vatsakeste kontraktsioonide sagedus on üle 100 minutis.

10. Laperdus - kodade või vatsakeste kontraktsioonide sagedus on üle 250-300 minutis, EKG-l komplekside "saehamba" vorm (laperduslained).

11. Virvendus – kodade või vatsakeste täielikult disorganiseerimata elektriline ja mehaaniline aktiivsus (kodade virvendusarütmia nimetatakse kodade virvenduseks).

12. Blokaad – juhtivuse aeglustamine või peatamine läbi ühe või teise südameosa.

13. Vatsakeste enneaegne erutus - vatsakeste depolarisatsiooni algus varem, kui see toimub impulsside normaalsel juhtimisel (PR-intervalli lühenemine).

14. Atrioventrikulaarne (AV) dissotsiatsioon – kodade ja vatsakeste sõltumatud kokkutõmbed.

PEAMISED KLIINILISED VORMI

RÜTMI HÄIRED

1. Ekstrasüstool.

2. Tahhüarütmiad (tahhükardia).

2.1. Supraventrikulaarne.

2.2. Ventrikulaarne.

3. Siinussõlme nõrkuse sündroom. 3.1. siinusbradükardia.

3.1. Sinoatriaalne blokaad II aste.

4. Atrioventrikulaarse ja intraventrikulaarse juhtivuse rikkumised.

4.1. Atrioventrikulaarne blokaad.

4.2. Intraventrikulaarsed blokaadid.

4.3. Vatsakeste enneaegne erutus.

Arütmia kliinilised vormid ei hõlma "puhtalt elektrokardiograafilisi" mõisteid, nagu põgenemiskontraktsioonid ja -rütmid, kuna need muutused iseenesest ei ole esmased arütmiad, need tekivad siinusrütmi aeglustumise või II-III astme AV-blokaadi tõttu; AV dissotsiatsioon on alati ka rütmihäire tagajärg, mitte kliiniline vorm.

Loodus kliiniline kulg rütmihäired võivad olla ägedad ja kroonilised, mööduvad ja püsivad. Tahhüarütmiate kliinilise kulgemise iseloomustamiseks kasutatakse selliseid määratlusi nagu "paroksüsmaalne", "korduv", "pidevalt korduv".

Südame arütmiate peamised kliinilised vormid on ekstrasüstool, tahhüarütmia, haige siinuse sündroom ja atrioventrikulaarne blokaad

Rütmihäirete põhjuseid on sageli väga raske kindlaks teha. Arütmogeensete tegurite hulka kuuluvad:

1) mis tahes kardiovaskulaarsüsteemi haigused;

2) paljud ekstrakardiaalsed haigused (näiteks kopsuhaigused, söögitoru kahjustused, türeotoksikoos);

3) neuro-humoraalse regulatsiooni, happe-aluse tasakaalu, elektrolüütide metabolismi häired;

4) südame alkohoolne kahjustus;

5) kui arütmia avastatakse isikutel, kellel puuduvad kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse tunnused ja südamevälised häired, kasutatakse mõistet "idiopaatiline arütmia".

Tuleb märkida, et isegi südame-veresoonkonna süsteemi ilmse haigusega patsientidel ei ole alati võimalik kindlaks teha, kas see haigus on arütmia põhjus või on see lihtsalt kaasuv.

ELEKTROFÜSIOOLOOGILISED MEHHANISMID

RÜTMI HÄIRED

1. Impulsside moodustumise rikkumine.

1.1. Tavalise automatismi tüübi järgi.

1.2. Patoloogilise automatismi tekkimine.

1.3. Päästiku aktiivsus: varased postdepolarisatsioonid, hilised postdepolarisatsioonid.

2. Re-entry pulss.

2.1. Anatoomiliselt määratletud tee.

2.2. Ilma anatoomilise substraadita: vastavalt juhtringi tüübile, vastavalt peegelduse tüübile.

3. Impulsside blokaad.

Need mehhanismid on loodud ja eksperimentaalselt uuritud. Kliinilistes tingimustes määratakse täpne elektrofüsioloogiline mehhanism ainult teatud arütmiate variantide korral, näiteks kui on kindlaks tehtud, et vastastikused atrioventrikulaarsed tahhükardiad

anatoomiliselt määratletud rada mööda ringleva impulsi taassisenemise ("re-entry") mehhanismi tõttu.

Arütmiate esinemise elektrofüsioloogilised mehhanismid: automatismi häired, päästiku aktiivsus ja impulsside taassisenemine

Arütmia täpse elektrofüsioloogilise mehhanismi määramise kliiniline tähtsus on praegu väike, kuna antiarütmilise ravi valik tehakse empiiriliselt, sõltumata rütmihäire aluseks olevast spetsiifilisest mehhanismist. Ainult kirurgilise ravi käigus on vaja kindlaks määrata "arütmogeense substraadi" täpne lokaliseerimine - arütmia allikas või impulsi tsirkulatsiooni teed.

RÜTMIHÄIRETE KLIINILISED SÜMPTOMID

Rütmihäirete peamisteks kliinilisteks sümptomiteks on südamepekslemise tunne või katkestused südame töös. Lisaks võib arütmiatega kaasneda pearinglus või teadvusekaotuse episoodid. Teadvuse kaotuse episoode arütmiate ajal nimetatakse Morgagni-Adems-Stokesi rünnakuteks ("MES-rünnakud"). Tahhüarütmiad võivad IHD-ga patsientidel põhjustada stenokardiat ja kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel tahhükardia paroksüsmide ajal suureneb õhupuudus, võib tekkida astmahoog kuni kopsuturseni. Rasked hemodünaamilised häired rütmihäirete korral võivad põhjustada "arütmogeenset" šokki, vatsakeste virvendusarütmiat ja äkksurma. Samal ajal tekivad paljudel patsientidel arütmiad täiesti ilma sümptomiteta või põhjustavad vaid kerget ebamugavustunnet. Pidevad või pidevalt korduvad tahhüarütmiad võivad olla nn arütmogeense kardiomüopaatia põhjuseks – südame suuruse suurenemine ja väljutusfraktsiooni vähenemine koos vereringepuudulikkuse sümptomitega. Ainus viis "arütmogeense kardiomüopaatia" raviks on taastada normaalne siinusrütm või aeglane südame löögisagedus.

Rütmihäirete peamised kliinilised sümptomid on: südamepekslemise või südame töö katkemise tunne, pearinglus, teadvusekaotuse episoodid.

Füüsiline läbivaatus arütmia ajal (arteriaalse pulsatsiooni palpatsioon, auskultatsioon) võimaldab teil määrata rütmihäire olemust: ekstrasüstool, tahhüarütmia või bradüarütmia ning EKG registreerimine arütmia ajal võimaldab teil kindlaks teha rütmihäire olemuse. täpne diagnoos rütmihäirete vormid. Kuna paljud rütmihäired on mööduvad, ei ole alati võimalik rütmihäiret registreerida. Nendel juhtudel on esmatähtis anamnees ja instrumentaaluuringute lisameetodite kasutamine.

UURIMISE ERIMEETODID

Rütmihäiretega patsientide uurimise peamised erimeetodid on järgmised:

1) pikaajaline EKG monitooring;

2) testida kehalise aktiivsusega;

3) südame transösofageaalne stimulatsioon;

4) EKG signaali keskmistamine;

5) intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring.

Pikaajaline EKG jälgimine

Pikaajalist EKG jälgimist nimetatakse tavaliselt Holteri monitooringuks selle meetodi leiutaja N.J. Holter, kes rakendas seda esmakordselt 1961. aastal. Kõige sagedamini registreeritakse EKG päeva jooksul, sellest ka teine ​​nimi - igapäevane EKG jälgimine. EKG pikaajaline registreerimine patsiendi normaalse aktiivsuse tingimustes võimaldab teil tuvastada palju mööduvaid muutusi, mida standardse EKG registreerimisel "ei püüta". Teaduslikes ja kliinilistes uuringutes kasutatakse mitmepäevast jälgimist või isegi mitmekuulist EKG monitooringut (kasutades siirdatavaid salvestiid). Holteri monitooringuga (HM) salvestatakse EKG-d pidevalt või perioodiliselt - ilmumise hetkedel kliinilised sümptomid

või asümptomaatilised arütmiad. Pärast jälgimise lõpetamist dekodeeritakse saadud tulemused automaatselt spetsiaalsetes dekoodriseadmetes. Igal juhul teeb arst valitud kõrvalekallete kontrollülevaatuse ja vajadusel korrigeerib automaatanalüüsi järeldusi.

HM ajal registreeritakse kõige sagedamini südame rütmihäired. HM läbiviimine avardas oluliselt meie arusaama normi piiridest rütmihäirete osas. Nii selgus, et paljudel täheldatakse ekstrasüstole, siinusbradükardiat, emakaväliseid rütme, sinoatriaalset ja atrioventrikulaarset blokaadi. terved inimesed. Tinglikult võib arvata, et igal tervel inimesel võib päeva jooksul registreerida kuni 200 supraventrikulaarset ja kuni 200 ventrikulaarset ekstrasüstooli, bradükardia une ajal võib ulatuda 30 löögini minutis (muide, esimese uuringu viisid läbi arstitudengid) , sinoatriaalse blokaadi pausid võivad ulatuda 2-3 sekundini, une ajal saab registreerida Mobitz-I tüüpi II astme atrioventrikulaarse blokaadi (Samoilov-Wenckebachi perioodiline väljaanne).

HM tehakse kliiniliste sümptomitega patsientidele, mis võivad olla tingitud mööduvatest rütmihäiretest, kui arütmiat ei registreerita tavapärasel EKG-l. Haruldaste sümptomite korral on paljutõotav kasutada katkendlikke monitore – mis lülituvad sisse alles sümptomite ilmnemise hetkel (automaatsed või patsiendi enda poolt sisse lülitatavad).

Holteri EKG monitooring tehakse kliiniliste sümptomitega patsientidele, mis võivad olla tingitud mööduvatest rütmihäiretest, kui arütmiat ei registreerita tavapärasel EKG-l.

Näidustused pikaajaliseks EKG jälgimiseks arütmiaga patsientidel on järgmised:

3) antiarütmilise ravi efektiivsuse hindamine.

Testi kehalise aktiivsusega

Arütmiaga patsientide koormustesti kasutatakse juhul, kui arütmia tekib treeningu ajal. Nendel juhtudel on võimalik arütmiat registreerida, määrata selle olemus ja talutavus ning hinnata antiarütmilise ravi efektiivsust korduvate kehalise aktiivsusega testide abil. Väga tähtsust omab testi kehalise aktiivsusega müokardi isheemia tuvastamise ning isheemianähtude ilmnemise ja arütmiate esinemise vahelise seose osas.

Näidustused füüsilise aktiivsusega testi määramiseks arütmiaga patsientidel on järgmised:

1) äkilised püsivad südamepekslemise rünnakud, mis tekivad füüsilise koormuse (või psühho-emotsionaalse stressi) ajal;

2) antiarütmilise ravi valik treeningu ajal tekkivate rütmihäiretega patsientidele.

Südame transösofageaalne elektriline stimulatsioon

Südame transösofageaalse elektrilise stimulatsiooni (TSES) abil on võimalik esile kutsuda paroksüsmaalseid supraventrikulaarseid tahhüarütmiaid (supraventrikulaarse tahhüarütmia spontaansete rünnakutega patsientidel). Kui kahtlustatakse haige siinuse sündroomi pearingluse või minestamise episoodide põhjusena, viitab siinussõlme funktsiooni taastumisaja pikenemise tuvastamine (korrigeeritud VVFSU üle 600 ms) selle diagnoosi kasuks. Tavalised testitulemused ei välista aga sugugi haige siinuse sündroomi olemasolu. Patsientide seas, kellel on transösofageaalset stimulatsiooni kasutav ventrikulaarne eelergastus, võib eristada madala riskiga patsiente - kellel on maksimaalne pulss indutseeritud kodade virvendushoo ajal (või kodade stimulatsiooni ajal sagedusega kuni 300 impulssi minutis või rohkem) ei ületa 250 lööki / min. Teisest küljest, kui maksimaalne pulss ületab 250 lööki/min, ei saa välistada väga kõrge pulsisageduse võimalust kodade virvendusarütmia spontaanse alguse korral ning tõsiste hemodünaamiliste häirete või isegi ventrikulaarseks virvenduseks muutumise ohtu. . Lõpuks on kiirendamiseks mugav kasutada südame transösofageaalset stimulatsiooni

antiarütmilise ravi valik patsientidele, kellel on suhteliselt haruldased, kuid üsna rasked supraventrikulaarsete tahhüarütmiate hood (sagedaste või kergesti talutavate rünnakute korral ei ole vaja tahhüarütmia kunstlikku esilekutsumist). Lisaks on TPES-i läbiviimisel võimalik tuvastada müokardi isheemiat ja selle seost arütmia esinemisega.

Näidustused südame transösofageaalseks elektriliseks stimulatsiooniks arütmiaga patsientidel on järgmised:

1) südame rütmihäired;

2) minestamine ebaselge etioloogia;

3) kõrge pulsisagedusega kodade virvendusarütmia riski hindamine enneaegse vatsakeste ergastusega patsientidel;

4) antiarütmilise ravi valik paroksüsmaalsete supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidele.

EKG signaali keskmistamine

EKG signaalide keskmistamise meetod ("kõrge eraldusvõimega EKG" - arvuti keskmistamine, filtreerimine ja 150-300 järjestikuse tsükli võimendamine) võimaldab registreerida nn hilise ventrikulaarse potentsiaali - madala amplituudiga kõrgsageduslikku elektrilist aktiivsust lõpus. kompleksidest QRS ja lõigu algus ST. Hilised potentsiaalid peegeldavad impulsside hilinenud juhtivusega piirkondade olemasolu müokardis, mis võivad olla arütmogeenseks substraadiks arütmiate tekkeks vastavalt impulsi taassisenemise tüübile (“taassisenemine”).

EKG signaali keskmistamise meetodi kasutamine võimaldab hinnata paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia tõenäosust patsientidel, kellel on olnud müokardiinfarkt või patsientidel, kellel on ebaselge etioloogiaga südame rütmihäired või minestamine. Kõigil neil juhtudel palju suurem väärtus Sellel on negatiivne tulemus- sel juhul on ventrikulaarse tahhükardia tõenäosus väga väike. Ja positiivsed tulemused – hiliste potentsiaalide tuvastamine viitab ainult potentsiaalselt arütmogeense substraadi olemasolule, mis võib olla mis tahes müokardi orgaanilise kahjustuse tagajärg.

EKG signaali keskmistamise meetodi näidustused:

1. Ventrikulaarse tahhükardia kui ebaselge etioloogiaga minestuse põhjuse tõenäosuse hindamine.

2. Arütmogeense substraadi tuvastamine patsientidel, kellel on suurenenud risk ventrikulaarsete tahhüarütmiate tekkeks.

Intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring

Intrakardiaalse elektrofüsioloogilise uuringu läbiviimiseks sisestatakse südameõõnde üks või mitu sondi - elektroodid intrakardiaalsete elektrogrammide ja südame elektrilise stimulatsiooni registreerimiseks. Elektriline stimulatsioon võib spontaansete krambihoogudega patsientidel esile kutsuda supraventrikulaarse ja ventrikulaarse tahhükardia. See hõlbustab antiarütmilise ravi valimist: tahhükardia taasindutseerimise võimatus ühe või teise antiarütmilise ravimi võtmise ajal on märk selle ravimi efektiivsusest isegi pikaajalisel kasutamisel. Rasketele, tulekindlatele ravimteraapia ventrikulaarsed tahhüarütmiad elektrofüsioloogilise uuringu käigus tehakse kaardistamine tahhükardia allika (arütmogeense substraat või impulsi tsirkulatsioonitee kriitilise lõigu) lokaliseerimise ja järgneva kirurgilise ravi määramiseks. Supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega patsientidel tehakse intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring ainult siis, kui tahhüarütmiate kirurgiline ravi on näidustatud, kuna peaaegu kõiki supraventrikulaarsete tahhüarütmiate diagnoosimise ja ravimiraviga seotud probleeme saab lahendada südame transösofageaalse elektrilise stimulatsiooni abil.

Elektrofüsioloogilise uuringu käigus tehakse südame programmeeritud elektriline stimulatsioon, et hinnata südame juhtivussüsteemi funktsionaalset seisundit, kutsuda esile tahhüarütmiad, määrata arütmogeense substraadi lokaliseerimine, arütmia tekkemehhanism ja valida ravimeetod.

Elektrofüsioloogilise uuringu näidustused on järgmised:

1) teraapia valik patsientidele, kellel on suhteliselt harva esinevad, kuid rasked ventrikulaarse tahhükardia hood (sh pärast äkksurma elustatuid);

2) ebaselge etioloogiaga minestamine;

3) arütmiate kirurgiline ravi;

4) tahhüarütmiaga patsientidele südamestimulaatori või kardioverter-defibrillaatori implanteerimine.

SÜDAME RÜTMIHÄIRETE RAVI

Näidustused rütmihäirete raviks:

1. Rasked hemodünaamilised häired.

2. Subjektiivne arütmia talumatus.

3. Asümptomaatilised, kuid potentsiaalselt eluohtlikud arütmiad (nt pika QT sündroomi korral).

Ohutud, asümptomaatilised ja oligosümptomaatilised kergesti talutavad arütmiad ei vaja erilist antiarütmilist ravi. Nendel juhtudel on peamine ravimeede ratsionaalne psühhoteraapia.

Rütmihäirete ravimeetodid:

1. Põhihaiguse ravi ja võimalike arütmogeensete tegurite korrigeerimine.

2. Antiarütmikumid.

3. Elektriimpulssravi (kardioversioon ja defibrillatsioon).

4. Elektrokardiostimulatsioon.

5. Kirurgilised meetodid arütmiate raviks.

Antiarütmikumid

Peamine arütmiate ravimeetod on antiarütmiliste ravimite kasutamine. Kuigi antiarütmikumid ei suuda arütmiat "ravida", võivad need vähendada arütmilist aktiivsust või vältida arütmiate kordumist. Pärast antiarütmiliste ravimite kasutamise katkestamist taastuvad reeglina rütmihäired. Enamikul arütmiavastastel ravimitel on üsna palju ebameeldivaid kõrvalmõjusid. Seetõttu valib patsient, mis on parem - elada ilma arütmiata antiarütmilise ravimi võtmise ajal (kui ravim on efektiivne) või lõpetada ravim ja taluda rütmihäireid.

Antiarütmiliste ravimite kasutamine on arütmiate ravi peamine viis. Ravi on ette nähtud juhul, kui arütmia põhjustab hemodünaamilisi häireid, on subjektiivselt halvasti talutav või on prognostiliselt ebasoodne, s.t. eluohtlik

Kõige tavalisem antiarütmiliste ravimite klassifikatsioon on Vaughan Williamsi klassifikatsioon, mille järgi kõik antiarütmikumid jagunevad 4 klassi:

I klass - naatriumikanali blokaatorid;

II klass - beeta-adrenergiliste retseptorite blokaatorid;

III klass - ravimid, mis suurendavad aktsioonipotentsiaali kestust ja müokardi refraktaarsust;

IV klass - kaltsiumikanali blokaatorid.

See klassifikatsioon põhineb eksperimendis antiarütmiliste ravimite mõjul isoleeritud müokardirakkude toimemehhanismide erinevustel ja elektrofüsioloogiliste omaduste muutustel. Valdav enamus ravimeid kuulub I klassi. I klassi ravimid jagunevad veel kolmeks alaklassiks: I "A", I "B" ja I "C". Kõik I klassi ravimid aeglustavad naatriumikanalite blokaadi tõttu depolarisatsiooni kiirust (ja seega ka impulsside juhtivuse kiirust) kodade ja vatsakeste töömüokardis His-Purkinje süsteemis. Kuid samal ajal põhjustavad depolarisatsiooni kiiruse kõige märgatavamat aeglustumist I klassi "C" ravimid. I klassi "A" ravimid suurendavad lisaks juhtivuse aeglustamisele ka efektiivse tulekindla perioodi kestust.

Beeta-blokaatorite (II klass) antiarütmiline toime tuleneb antiadrenergilisest toimest. III klassi antiarütmikumid kõrvaldavad arütmiad, suurendades refraktaarsete perioodide kestust kõigis südame osades.

Vaughan Williamsi klassifikatsioon, isegi selle kaasaegses modifikatsioonis, ei võimalda kliinilises keskkonnas arütmiate raviks mõeldud antiarütmiliste ravimite sihipärast valikut. Ravimite toime terves organismis erineb sageli kavandatust. Müokardi elektrofüsioloogiliste omaduste muutused erinevates patoloogilistes tingimustes võivad oluliselt muuta antiarütmiliste ravimite toime olemust. Lõpuks ilmuvad paljud antiarütmikumid

mitme (või isegi kõigi) klasside omadused korraga, näiteks amiodaroon (kordaron).

AARP klassifikatsiooni parandamise katseid on tehtud korduvalt, kuulsaim neist katsetest on nn Sitsiilia Gambit. Juhtivad arütmiate eksperdid kogunesid Sitsiiliasse ja püüdsid omavahel siduda teoreetiliste, eksperimentaalsete ja kliiniliste uuringute andmeid, kogu arütmiate tekkemehhanismide ja antiarütmiliste ravimite toimeteadmiste spektrit. Nad nimetasid oma aruannet "Sitsiilia gambiit" (Sitsiilia, 1990) analoogselt King's Gambit'iga males, mille kasutamine pakub maletajale "laia valikut agressiivseid tegevusi". See oli tõesti rütmihäirete ravi "ajurünnak" probleem. See aruanne on suurepärane ülevaade ja süstematiseerimine kaasaegsetest ideedest südame elektrofüsioloogiast, arütmiate tekkemehhanismidest ja antiarütmiliste ravimite toimest. Sitsiilia Gambit võtab kokku ja süstematiseerib kogu praegu teadaoleva teabe AAP toime kohta (sealhulgas rakulisel ja subtsellulaarsel tasemel). Igal AARP-l on oma koht, võttes arvesse selle tegevuse kõiki funktsioone. Sitsiilia gambitil pole aga praktilist väärtust. Proovides seda praktilises töös kasutada, tekib kindluse illusioon seal, kus seda pole. See on sisuliselt olukord, kus esialgu väga umbkaudsete mõõtmiste korral hakatakse lugema kuni viienda kümnendkohani. Uue lähenemisviisi eesmärk on parandada südame rütmihäirete probleemi edasiste uuringute tõhusust ja see võib aidata kaasa arütmiate uimastiravi probleemi erinevate aspektide mõistmisele.

Antiarütmikumid kõrvaldavad müokardi elektrofüsioloogiliste omaduste muutustest tingitud rütmihäired: juhtivuse aeglustamine ja/või refraktaarse perioodi pikenemine südame erinevates struktuurides.

Lisaks loetletud arütmiavastastele ravimitele kasutatakse rütmihäirete ravis sageli ravimeid, mis ei kuulu klassifikatsiooni: digoksiini, kaaliumi ja magneesiumi preparaadid, ATP või adenosiini intravenoosne manustamine, karbamasepiin. Bradüarütmiatega kasutatakse atropiini, sümpatomimeetikume, aminofülliini.

Antiarütmikumid ei ravi arütmiat – need ei kõrvalda arütmogeenset substraati. Nad kõrvaldavad rütmihäired, muutes müokardi elektrofüsioloogilisi omadusi ja südame löögisagedust. Veelgi enam, mis tahes antiarütmiliste ravimite toime võib põhjustada nii arütmiavastast kui ka arütmogeenset toimet (st vastupidi, soodustada arütmia tekkimist või jätkumist). Enamiku ravimite antiarütmilise toime tõenäosus on keskmiselt 40–60% (ja väga harva, teatud tüüpi arütmiatega ravimite puhul, ulatub see 90%). Arütmogeense toime tõenäosus on keskmiselt umbes 10% ja arütmogeenne toime võib avalduda eluohtlike rütmihäiretena. Antiarütmilise ravi kõige tõsisemate tüsistuste hulka kuuluvad eluohtlikud ventrikulaarsed arütmiad, näiteks "pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia (arütmogeenne toime). Pirueti tüüpi tahhükardiat täheldatakse kõige sagedamini QT-intervalli pikendavate ravimite võtmise ajal: kinidiin, novokaiinamiid, disopüramiid ja sotalool. Mitmetes kliinilistes uuringutes on leitud orgaanilise südamehaigusega (infarktijärgne kardioskleroos, südame hüpertroofia või dilatatsioon) patsientide üldise suremuse ja äkksurma määra märgatavat suurenemist (2–3 korda või enam) I klassi antiarütmiliste ravimite kasutamise ajal. tõhusa eliminatsiooni rütmihäired. Raskete ventrikulaarsete arütmiate ja raske müokardikahjustusega patsientidel väheneb antiarütmiliste ravimite efektiivsus ja arütmogeensete toimete esinemissagedus suureneb oluliselt. Nendel juhtudel ületab I klassi ravimite arütmogeense toime tõenäosus mõnikord antiarütmilise toime tõenäosust!

Mis tahes antiarütmikumide võtmisel tekivad sageli väga erineva iseloomu ja raskusastmega kõrvaltoimed. Kõige levinumad häired seedetrakti kesknärvisüsteemi häired. Kõrvaltoimete raskusaste sõltub reeglina annusest ja väheneb sageli mõne päeva või nädala pärast ravimi võtmist. Amiodarooni pikaajalise kasutamise kõige ohtlikum, kuid haruldane tüsistus on interstitsiaalse kopsufibroosi tekkimine (tavaliselt suhteliselt suurte annuste pikaajalise kasutamise taustal - 400 mg päevas või rohkem).

Antiarütmikumid võivad lisaks positiivsele antiarütmilisele toimele põhjustada soovimatuid kõrvaltoimeid või isegi arütmogeenset toimet.

Disopüramiid (ritmilen) ja beetablokaatorid avaldavad hemodünaamikale negatiivset mõju. Need ravimid vähendavad oluliselt müokardi kontraktiilsust ja lisaks suurendavad samaaegselt perifeerset veresoonte resistentsust. Selle tulemusena täheldatakse disopüramiidi või beetablokaatorite võtmise ajal sageli südamepuudulikkuse nähtude ilmnemist või tugevnemist. Ülejäänud antiarütmikumid vähendavad vähemal määral müokardi kontraktiilsust, pealegi on enamik neist vasodilataatorid, mistõttu on tõsised hemodünaamilised häired antiarütmiliste ravimite (välja arvatud disopüramiid ja beetablokaatorid) ravis haruldased. On tõendeid, et näiteks kordaronil on isegi positiivne inotroopne toime.

Samal ajal on beetablokaatorid, kui need on välja kirjutatud, väga väikesed annused millele järgneb annuse järkjärguline suurendamine, on südamepuudulikkuse puhul valitud ravimid. Beetablokaatorid

Tabel 1.1

Põhilised antiarütmikumid

Tabel 1.3

Antiarütmikumid (suu kaudu)

ja cordarone on ainsad ravimid, mille taustal väheneb äkksurma sagedus ja üldine

Infarktijärgse kardioskleroosi ja südamepuudulikkusega patsientide suremus.

Arütmiavastaste ravimite rääkimisel tuleks eraldi peatuda amiodarooni kasutamise mõningatel tunnustel. Amiodaroonil on ainulaadsed farmakokineetilised omadused. Lisaks tabelis näidatud amiodarooni režiimile on palju teisi. Üks skeemidest: amiodarooni võtmine 1-3 nädalat 800-1600 mg / päevas (st 4-8 tabletti päevas), seejärel 800 mg (4 tabletti) võtmine 2-4 nädala jooksul, pärast seda

600 mg/päevas (3 tabletti) 1-3 kuud ja seejärel

Säilitusannustele üleminek - 300 mg päevas või vähem (tiitrimine toime järgi minimaalsete efektiivsete annusteni). On teateid amiodarooni väga suurte annuste - 800-2000 mg 3 korda päevas (st kuni 6000 mg / päevas - kuni 30 tabletti päevas) - tõhusa kasutamise kohta patsientidel, kellel on raske, muudele ravimeetoditele allumatu. eluohtlikud ventrikulaarsed arütmiad. Ametlikult soovitatakse kodade virvendusarütmia korral siinusrütmi taastamiseks kasutada ühekordset amiodarooni annust annuses 30 mg/kg kehakaalu kohta.

Antiarütmiliste ravimite kombinatsioonide kasutamine võib mõnel juhul saavutada antiarütmilise ravi efektiivsuse olulise tõusu. Samal ajal väheneb kõrvaltoimete sagedus ja raskusaste, mis on tingitud asjaolust, et koosmanustamisel kasutatakse ravimeid vähendatud annustes.

Tuleb märkida, et nn metaboolsete ravimite määramiseks rütmihäiretega patsientidele ei ole näidustusi. "Kursusliku" ravi efektiivsus selliste ravimitega nagu kokarboksülaas, ATP, inosie-F, ribosiin, neoton jne. ei erine platseebost. Erandiks on tsütoprotektiivne ravim mildronaat, kuna on tõendeid mildronaadi antiarütmilisest toimest vatsakeste ekstrasüstolides.

Püsivate või sageli korduvate arütmiate antiarütmilise ravi valiku põhimõtted

Arvestades antiarütmiliste ravimite ohutust, on soovitatav alustada efektiivsuse hindamist beetablokaatorite või amiodarooniga. Kui monoteraapia ebaõnnestub, hinnake mõju

amiodarooni ja beetablokaatorite kombinatsioonid. Kui bradükardiat või PR-intervalli pikenemist ei esine, võib amiodarooniga kombineerida mis tahes beetablokaatorit. Bradükardiaga patsientidel lisatakse amiodaroonile pindolool (Whisken). On näidatud, et amiodarooni ja beetablokaatorite kombineeritud kasutamine vähendab südame-veresoonkonna haigustega patsientide suremust palju suuremal määral kui kumbki ravim eraldi. Mõned eksperdid soovitavad isegi kahekambrilist stimulaatori implanteerimist (DDDR-režiimis) amiodarooni ohutuks raviks kombinatsioonis beetablokaatoritega. Orgaanilise südamehaigusega patsientidele määratakse I klassi antiarütmikumid ainult beetablokaatorite ja/või amiodarooni toime puudumisel. Sel juhul määratakse I klassi ravimid reeglina beetablokaatori või amiodarooni võtmise taustal. Orgaanilise südamehaigusega patsientidele võib lisaks beetablokaatoritele ja amiodaroonile määrata sotalooli (III klassi ravimite omadustega beetablokaator). Idiopaatiliste arütmiatega (st orgaanilise südamehaiguse tunnusteta) patsientidele võib välja kirjutada mis tahes antiarütmikumid mis tahes järjestuses.

Elektroimpulssravi

Elektriline impulssteraapia (EIT) ehk elektriline kardioversioon ja defibrillatsioon on kõige tõhusam meetod siinusrütmi taastamiseks tahhüarütmiate korral. EIT absoluutne näidustus on tahhüarütmiate esinemine, millega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired. Ventrikulaarse virvenduse ilmnemisel on EIT praktiliselt ainus viis rütmi taastamiseks (defibrillatsioon). Hädaolukordades, millega kaasneb teadvusekaotus, tehakse EIT võimalikult kiiresti ilma anesteesiata. Vähem kiireloomulistes olukordades (säilitades samal ajal patsiendi teadvuse) ja planeeritud EIT korral kasutatakse anesteesiat Relaniumi, naatriumtiopentaali, heksenaali või muude ravimite intravenoosse manustamisega.

EIT läbiviimiseks asetatakse patsiendi rinnale spetsiaalsed elektroodid ja surutakse need tugevasti kinni ning saavutatakse vajalik tühjendusvõimsus. Kui kasutate tühjendusenergiat vahemikus 75-100 J, piisab Relaniumi intravenoossest manustamisest reeglina. Supraventrikulaarse tahhükardia ja kodade laperdamisega

kasutada tühjendusenergiat 25 kuni 75 J, ventrikulaarse tahhükardiaga - 75 kuni 100 J, kodade virvendusega - 200 J, polümorfse ventrikulaarse tahhükardia ja vatsakeste virvendusega - 200-360 J.

tempotamine

Ajutist stimulatsiooni (ECS) kasutatakse kõige sagedamini äkiliste bradüarütmiate korral: siinussõlme raske düsfunktsiooni või II-III astme AV-blokaadi korral koos pikaajaliste asüstoolia episoodidega, eriti kui esinevad Morgagni-Adems-Stokesi rünnakud.

EX-i abil on võimalik paroksüsmaalse tahhükardia leevendamine. Südamestimulaatori ülikõrge efektiivsus paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia leevendamisel (peaaegu 100%). Vähem efektiivne on EKS-i kasutamine kodade laperduse ja ventrikulaarse tahhükardia leevendamiseks (40-80%).

Südamestimulaatori implantatsiooniga püsivat südamestimulaatorit kasutatakse sagedamini ka bradüarütmiaga patsientidel (haige siinuse sündroom või AV-blokaad II-III aste). Kaasaegsed kahekambrilised südamestimulaatorid, mis töötavad DDDR-režiimis, asendavad peaaegu täielikult siinussõlme funktsiooni ja südame juhtivussüsteemi. Näidustused südamestimulaatori paigaldamiseks bradüarütmiate korral on järgmised:

1. Absoluutne:

Pearinglus või minestushood;

Teadvuse kaotuse episoodid.

2. Suhteline:

Südamepuudulikkuse nähud;

Asümptomaatiline 2. astme AV-blokaad, II tüüp (Mobitz II);

Distaalse tüüpi asümptomaatiline täielik AV-blokaad (His-Purkinje süsteemi tasemel).

Palju harvemini kasutatakse paroksüsmaalse tahhükardia peatamiseks ja/või vältimiseks antitahhükardia südamestimulaatorite implanteerimist.

Tänapäeval levivad siirdatavad kardioverterdefibrillaatorid (ICD) paljudes riikides üha laiemalt. Neid seadmeid siirdatakse kõige sagedamini raske, ravile allumatu ventrikulaarse tahhüarütmiaga patsientidele.

mi, eriti elustatavad patsiendid, kes on kannatanud äkksurma. Siirdatavad kardioverter-defibrillaatorid on võimelised automaatselt genereerima tühjenemist ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral (1–2 J ventrikulaarse tahhükardia ja 25–35 J vatsakeste virvenduse korral). ICD-de efektiivsus äkksurma ärahoidmisel on palju suurem kui antiarütmiliste ravimite kasutamine. Kui tekib ventrikulaarne tahhüarütmia, tehakse kohe automaatselt kardioversioon või defibrillatsioon.

Püsivat stimulatsiooni ja defibrillatsiooni käsitletakse üksikasjalikult peatükis. 2 sellest köitest.

Arütmiate kirurgiline ravi

Kirurgiline ravi on näidustatud patsientidele, kellel on rasked supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed tahhüarütmiad, mis ei allu ravimite antiarütmilisele ravile. Arütmiate kirurgilise ravi peamised valdkonnad on:

1) arütmogeense substraadi eemaldamine, hävitamine või isoleerimine või arütmia tekkeks vajaliku müokardi kriitilise piirkonna hävitamine;

2) Wolff-Parkinson-White'i (WPW) sündroomi lisateede hävitamine;

3) AV-ühenduse hävitamine - tehisstimulaatori implanteerimisest tehisliku AV-blokaadi tekitamine supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral, AV-ühenduse muutmine;

4) kaudsed meetodid: sümpatektoomia, aneurüsmektoomia, CABG, südamesiirdamine.

välja arvatud kirurgiline sekkumine peal " avatud süda”, kasutage arütmogeense substraadi mõjutamiseks nn suletud meetodeid: südame arütmogeensete osade endokardi kateetri hävitamine raadiosagedusliku kokkupuute (ablatsiooni) abil. Paljude tahhükardiate korral saab valikmeetodiks arütmogeensete kohtade kateetri hävitamine (või modifitseerimine), näiteks AV-sõlme tahhükardia ja lisarada hõlmava AV-tahhükardia korral.

Ülaltoodud probleeme käsitletakse üksikasjalikult peatükis. 3 sellest köitest.

ERINEVATE RÜTMIHÄIRETE KLIINILISTE VORMIGA PATSIENTIDE UURIMINE JA RAVI

Ekstrasüstool

Enneaegsed kompleksid jagunevad ekstrasüstolideks ja parassüstolideks (joonis 1.1). Ekstrasüstooli ja parassüstooli kliiniline tähtsus ja terapeutilised meetmed on täpselt samad. Vastavalt arütmia allika lokaliseerimisele jagunevad enneaegsed kompleksid supraventrikulaarseteks (kodades ja AV-ristmikul) ja ventrikulaarseteks.

Riis. 1.1. Ekstrasüstolid. EKG-l registreeritakse üksikud ja paaris enneaegsed ventrikulaarsed kompleksid - ventrikulaarsed ekstrasüstolid.

Praktilises töös ja teaduslikus uurimistöös pööratakse põhitähelepanu ventrikulaarsele ekstrasüstoolile. Üks kuulsamaid ventrikulaarsete arütmiate klassifikatsioone on B. Lowni ja M. Wolfi klassifikatsioon (1971).

1. Haruldased üksikud monomorfsed ekstrasüstolid - vähem kui 30 tunnis.

2. Sagedased ekstrasüstolid - üle 30 tunnis.

3. Polümorfsed ekstrasüstolid.

4. Ekstrasüstolide korduvad vormid: 4A - paaris, 4B - rühm (sealhulgas ventrikulaarse tahhükardia episoodid).

5. Varajased ventrikulaarsed ekstrasüstolid (tüüp "R on T"). Eeldati, et ekstrasüstolide kõrge gradatsioon (klassid

III-V) on kõige ohtlikumad. Edasistes uuringutes aga

uuringutes leiti, et ekstrasüstoli (ja parassüstooli) kliiniline ja prognostiline väärtus on peaaegu täielikult määratud põhihaiguse olemusega, südame orgaanilise kahjustuse astmega ja müokardi funktsionaalse seisundiga. Inimestel, kellel puuduvad müokardi kahjustuse tunnused ja vasaku vatsakese normaalne kontraktiilne funktsioon (väljatõmbefraktsioon üle 50%), ei mõjuta ekstrasüstoli esinemine prognoosi ega kujuta endast ohtu elule. Orgaanilise müokardi kahjustusega patsientidel, näiteks infarktijärgse kardioskleroosiga, peetakse ekstrasüstooli olemasolu täiendavaks prognostiliselt ebasoodsaks märgiks.

1983. aastal J.T. Bigger pakkus välja ventrikulaarsete arütmiate ennustava klassifikatsiooni.

1. Ohutu arütmia – mis tahes ekstrasüstolid ja ventrikulaarse tahhükardia episoodid, mis ei põhjusta hemodünaamilisi häireid isikutel, kellel puuduvad orgaanilise südamekahjustuse tunnused.

2. Potentsiaalselt ohtlikud arütmiad – ventrikulaarsed arütmiad, mis ei põhjusta hemodünaamilisi häireid orgaanilise südamehaigusega isikutel.

3. Eluohtlikud arütmiad ("pahaloomulised arütmiad") - ventrikulaarse tahhükardia episoodid, millega kaasnevad hemodünaamilised häired või ventrikulaarne fibrillatsioon. Eluohtlike ventrikulaarsete arütmiatega patsientidel on tavaliselt märkimisväärne orgaaniline südamehaigus (või "elektriline südamehaigus": pika QT sündroom, Brugada sündroom).

Siiski ei ole ekstrasüstolide sõltumatut prognostilist väärtust kindlaks tehtud. Ekstrasüstooli nimetatakse isegi "kosmeetiliseks" arütmiaks, rõhutades selle ohutust. Igal juhul ei paranda ekstrasüstolide ravi I klassi antiarütmiliste ravimitega prognoosi. Veelgi enam, suures hästi läbimõeldud CAST-uuringus (südame arütmia supressiooni uuring) müokardiinfarktiga patsientidel suurenes vatsakeste ekstrasüstoli efektiivne eliminatsioon I klassi "C" ravimitega (flekainiid ja enkainiid) suremuse märkimisväärselt. 2,5 korda ja äkksurma sagedust 3,6 korda võrreldes platseebot saanud patsientidega! Moratsitsiini (etmosiini) võtmise taustal täheldati ka suremuse suurenemist. Ainult beetablokaatorite ja amiodarooni võtmise taustal täheldati langust

suremus infarktijärgse kardioskleroosiga, südamepuudulikkusega või elustamisjärgus patsientidel.

Ekstrasüstoli kliiniline ja prognostiline väärtus määratakse kindlaks põhihaiguse olemuse, südame orgaanilise kahjustuse astme ja müokardi funktsionaalse seisundi järgi. Ekstrasüstool on iseenesest ohutu, seda nimetatakse "kosmeetiliseks arütmiaks"

Antiarütmikumid ei ravi arütmiat, vaid kõrvaldavad selle ainult ravimite võtmise ajaks. Samal ajal võivad peaaegu kõigi ravimite võtmisega seotud kõrvaltoimed ja tüsistused olla palju ebameeldivamad ja ohtlikumad kui ekstrasüstool. Seega ei ole ekstrasüstoli olemasolu iseenesest (olenemata sagedusest ja "gradatsioonidest") näidustus antiarütmiliste ravimite määramiseks. Asümptomaatilised või oligosümptomaatilised ekstrasüstolid ei vaja eriravi.

Näidustused ekstrasüstoolide raviks on:

1) väga sagedane, reeglina grupi ekstrasüstool, mis põhjustab hemodünaamilisi häireid;

2) väljendunud subjektiivne talumatus südametöö katkestuste tunde suhtes.

Ekstrasüstoli ravi

Patsiendile tuleb selgitada, et ekstrasüstool on ohutu ja antiarütmiliste ravimite võtmisega võivad kaasneda ebameeldivad kõrvaltoimed või isegi põhjustada ohtlikud tüsistused. Näidustuste olemasolul viiakse ekstrasüstoli ravi läbi katse-eksituse meetodil, hinnates järjest (2-4 päeva) antiarütmiliste ravimite võtmise mõju keskmiste ööpäevaste annuste korral (võttes arvesse vastunäidustusi), valides sellele patsiendile sobivaima. Amiodarooni antiarütmilise toime hindamiseks võib kuluda mitu nädalat või isegi kuid (amiodarooni suurte annuste kasutamine võib seda perioodi lühendada mitme päevani). Antiarütmilise ravimi efektiivsuse kriteeriumiks on katkestuste tunde kadumine, heaolu paranemine. Paljud kardioloogid eelistavad alustada ravimite valimist

beetablokaatorite määramisega. Toime puudumisel kasutatakse amiodarooni, sealhulgas kombinatsioonis beetablokaatoritega. Bradükardia taustal ekstrasüstoliga patsientidel algab ravi valik südame löögisagedust kiirendavate ravimite määramisega: võite proovida võtta viskeni, eufilliini, I klassi ravimeid, eriti disopüramiidi (antikolinergiliste ravimite, nagu belladonna või sümpatomimeetikumid on vähem tõhusad ja sellega kaasnevad paljud kõrvalmõjud). Monoteraapia ebaefektiivsuse korral hinnatakse erinevate antiarütmiliste ravimite kombinatsioonide toimet vähendatud annustes. Eriti populaarsed on kombinatsioonid beetablokaatorite või amiodarooniga. Beetablokaatorite ja amiodarooni kombinatsiooni kasutamisel täheldati suremuse veelgi suuremat vähenemist kui kummagi ravimi eraldi kasutamisel. Lisaks on tõendeid selle kohta, et beetablokaatorite (ja amiodarooni) samaaegne manustamine neutraliseerib mis tahes antiarütmiliste ravimite võtmise suurenenud riski.

Amiodaroon väikestes säilitusannustes (100-200 mg päevas) põhjustab harva tõsiseid kõrvaltoimeid või tüsistusi ning on ohutum ja paremini talutav kui enamik teisi antiarütmikume. Igal juhul on orgaanilise südamehaiguse korral valik väike: beetablokaatorid, amiodaroon või sotalool. Kui amiodarooni võtmine ei anna mõju (pärast "küllastusperioodi" - vähemalt 0,6-1,0 g 10 päeva jooksul), võite jätkata selle võtmist säilitusannusega - 0,2 g päevas ja vajadusel hinnata toimet järjestikku. I klassi "C" ravimite (propafenoon, allapiniin, etatsisiin) lisamine pooleks annuseks.

Südamepuudulikkusega patsientidel võib AKE inhibiitorite, angiotensiini antagonistide ja veroshpirooni võtmise ajal täheldada ekstrasüstoolide arvu märgatavat vähenemist.

Asümptomaatilised või oligosümptomaatilised ekstrasüstolid ei ole antiarütmilise ravi näidustuseks.

Tahhüarütmiad

Sõltuvalt arütmia allika lokaliseerimisest supraventrikulaarne (kodade või atrioventrikulaarne) ja ventrikulaarne

ovaalsed tahhüarütmiad. Kliinilise kulgemise olemuse järgi eristatakse tahhüarütmiate 2 äärmuslikku varianti - püsiv ja paroksüsmaalne. "Klassikaliselt" paroksüsmaalsetel tahhüarütmiatel on 2 põhikriteeriumit - paroksüsmaalne iseloom ja absoluutne äkilisus (pulss oli just näiteks 60 lööki/min ja hetke pärast juba 200 lööki/min, siis sama äkiline rünnaku katkemine). Vahepealse positsiooni hõivavad mööduvad või korduvad tahhüarütmiad. Viimasel ajal kasutatakse sageli termineid "püsiv" ja "jätkusuutmatu" tahhükardia. Stabiilseks peetakse tahhükardiat, mis kestab üle 30 s ventrikulaarse ja üle 2 minuti supraventrikulaarse tahhüarütmia korral, kestus vastavalt alla 30 s või alla 2 minuti. Tahhüarütmiate elektrokardiograafiline klassifikatsioon (joonis 1.2):

1) tahhükardia mittelaienenud kompleksidega QRS(<0,11 c) - наджелудочковая тахикардия;

2) tahhükardia laiade kompleksidega QRS(> 0,11 s) - võib olla nii supraventrikulaarne (koos His-kimbu harude blokaadiga või eel-

Riis. 1.2. Tahhüarütmiad.

A - Supraventrikulaarne tahhükardia; B - laiendatud QRS-kompleksidega tahhükardia (tahhükardia allika lokaliseerimist on võimatu täpselt kindlaks määrata); B - ventrikulaarne tahhükardia (AV dissotsiatsioon ja "vatsakeste püüdmine" on nähtavad - juhitud (P) ja äravoolu (C) kompleksid); G - kodade virvendus (fibrillatsioon); D – kodade laperdus.

vatsakeste erutus) ja ventrikulaarne. EKG järelduse koostamine - tahhükardia laienenud ventrikulaarsete kompleksidega;

3) ventrikulaarne tahhükardia - tahhükardia laienenud QRS-kompleksidega AV dissotsiatsiooni ja / või läbiviidud või drenaažikomplekside juuresolekul;

4) kodade virvendus - P-lainete puudumine ja vatsakeste kontraktsioonide täielik ebaregulaarsus, sõltumata QRS-komplekside laiusest ("absoluutne" arütmia, "ebaregulaarne ebaregulaarsus"). QRS-komplekside vahel on tavaliselt nähtavad virvenduslained;

5) kodade laperdus - QRS komplekside vahel registreeritakse P lainete asemel "saehamba kõver" - laperdus lained.

Lineaarsete kiirabimeeskondade üldarstide ja arstide jaoks on see klassifikatsioon täiesti piisav. Vastavalt nendele tahhüarütmiate variantidele on ette nähtud algoritmid ja skeemid erakorraline abi. Kardioloogid vajavad tahhüarütmiate kohta sügavamaid teadmisi.

Sõltuvalt arütmia allika lokaliseerimisest eristatakse supraventrikulaarseid ja ventrikulaarseid tahhüarütmiaid, vastavalt kliinilise kulu iseloomule eristatakse paroksüsmaalseid, korduvaid ja püsivaid tahhüarütmiaid.

Tahhüarütmiate diferentsiaaldiagnostika EKG abil

EKG üksikasjalik analüüs võimaldab täpsemalt määrata tahhükardia konkreetset varianti. Tuleb märkida, et tahhükardia elektrofüsioloogilise mehhanismi täpsem diagnoos ja määramine ei mõjuta tahhüarütmiaga patsientide meditsiinilise ravi valikut ja tõhusust. Ainult kirurgilise ravi, sealhulgas kateetri ablatsiooni käigus, on vaja võimalikult täpselt määrata arütmogeense substraadi asukoht ja tahhükardia nn haavatavad parameetrid.

1. Tahhükardia laienemata QRS-kompleksidega. Kui tahhükardia ajal on QRS-kompleksidel normaalne kuju (mitte laienenud) - supraventrikulaarne tahhükardia (joon. 1.2). Kui QRS-komplekside vahel pole P-laineid näha, on tegemist AV-sõlme tahhükardiaga. Kui esineb teise astme AV-blokaad (QRS-komplekside prolaps tavaliste P-lainete taustal tahhükardia ajal), siis on tegemist kodade

ei tahhükardia. Kui P-lained paiknevad ventrikulaarsete komplekside vahel ja puudub teise astme AV-blokaad, on võimalikud kõik 3 supraventrikulaarse tahhükardia varianti: kodade tahhükardia, AV-tahhükardia täiendavate radade osavõtul või AV-sõlme tahhükardia haruldane variant.

2. Tahhükardia laienenud QRS kompleksidega: kui on AV dissotsiatsioon ja / või läbiviidud või konfluentsed kompleksid - ventrikulaarne tahhükardia (joonis 1.2 B; joon. 1.3).

Kui AV dissotsiatsioon ja juhitud või konfluentsed kompleksid on märkamatud, on lisanähud teatud tähtsusega: ventrikulaarse tahhükardia kasuks - komplekside laius on üle 0,14 s, elektrilise telje kõrvalekalle ülespoole, komplekside kooskõla südames. rindkere juhtmed, komplekside mono- või kahefaasiline vorm juhtmetes V 1 ja supraventrikulaarse tahhükardia kasuks - komplekside laius on alla 0,14 s, kompleksid nagu parema või (harvemini) vasaku jala "klassikaline" blokaad (joonis 1.3).

Riis. 1.3. Ventrikulaarne tahhükardia.

A - ventrikulaarne tahhükardia (nähtav on AV dissotsiatsioon - P-lained pärast 1., enne 4. ja pärast 6. kompleksi); B - vatsakeste tahhükardia (AV-dissotsiatsioon ja "vatsakeste hõivamised" on nähtavad - juhitud (P) ja äravoolu (C) kompleksid); B - Supraventrikulaarsele tahhükardiale iseloomulik QRS-komplekside vorm koos blokaadiga parem jalg His kimp (SVT) ja ventrikulaarne tahhükardia (VT).

Laienemata QRS-komplekside tahhükardia ajal registreerimisel tehakse diagnoos: supraventrikulaarne tahhükardia. Laiendatud QRS-komplekside registreerimisel tahhükardia ajal on tahhükardia variandi kindlakstegemiseks vajalik täiendavate EKG märkide analüüs

1. RS-tüüpi kompleksid rinnajuhtmetes.

2. Intervall R-S rohkem kui 0,1 s (intervall R-S mõõdetuna R-laine algusest kuni S-laine madalaima punktini).

3. AV dissotsiatsioon.

4. Ventrikulaarse tahhükardia morfoloogilised tunnused juhtmetes V1-2 ja V6 (parema jala blokaadi meenutavate komplekside kujul: V 1 - R, QR, RS; V 6 - R on väiksem kui S, QR või QS, R; komplekside kujul vasaku jala blokaadi tüüp: V 1 või V 2 - R-laine laius on üle 30 ms, R-S intervall on üle 0,06 s, S-laine laskuva põlve hammastus; V 6 - QR või QS).

Esimese märgi olemasolul diagnoositakse: ventrikulaarne tahhükardia, esimese märgi puudumisel (“ei”) vaadatakse, kas on järgmine märk jne. Kõigi 4 märgi puudumisel

Diagnoos: supraventrikulaarne tahhükardia (intraventrikulaarse juhtivuse kahjustusega).

Kahtlastel juhtudel (kui AV dissotsiatsiooni, juhtivuse või fusioonikompleksid puuduvad) tuleks tahhükardiat käsitleda ventrikulaarsena ja ravida nagu ventrikulaarset tahhükardiat, eriti erakorralise abi korral. Täiendavaid morfoloogilisi EKG märke kiirabis ei kasutata.

Tuleb märkida, et normaalse rütmi ajal laienenud QRS-kompleksidega mööduvate tahhüarütmiatega patsientidel võib EKG-s ilmneda märgatavaid repolarisatsioonihäireid.

ST segmendi depressioon ja negatiivsed T lained.See on nn post-tahhükardia sündroomi tagajärg. Repolarisatsioonihäired sellistel juhtudel ei ole seotud müokardi isheemiaga.

TAHÜARÜTMIATE ERINEVATE VARIANTIDE RAVI

Tahhüarütmiate ravi

Raskete hemodünaamiliste häirete korral, millega kaasnevad kliinilised sümptomid: järsk vererõhu langus, südameastma ja kopsuturse, teadvusekaotus, on vajalik kiire elektriline kardioversioon. Stabiilsema seisundi korral on ravi alustalaks antiarütmiliste ravimite kasutamine. Vältimatu abi osutamisel on sageli vaja manustada mitmeid antiarütmikume. Intervall enne järgmise ravimi kasutuselevõttu määratakse kliinilise olukorra ja reaktsiooniga konkreetse ravimi kasutuselevõtule. Tahhüarütmiate kordumise vältimiseks määratakse pidevaks kasutamiseks antiarütmikumid või kasutatakse kirurgilisi ravimeetodeid.

Raskete hemodünaamiliste häirete esinemine tahhükardia ajal on elektrilise kardioversiooni näidustus.

supraventrikulaarsed tahhüarütmiad

Nagu juba märgitud, piisab mittekardioloogide jaoks tahhüarütmiate jagamisest supraventrikulaarseks, ventrikulaarseks ja kodade virvenduseks. Selles jaotises kirjeldatakse üksikasjalikumalt supraventrikulaarseid tahhüarütmiaid. Supraventrikulaarne tahhükardia jaguneb kodade ja atrioventrikulaarseteks.

Kodade tahhüarütmiad

Kodade tahhüarütmiate hulka kuuluvad kodade tahhükardia (joonis 4.5) ja kodade virvendus (joonis 1.2 D, E; joonis 1.4 C, D; joonis 1.5 B, C). Kodade tahhükardia võib olla monomorfne ja polümorfne (kui kodade komplekside kuju muutub).

Polümorfset kodade tahhükardiat esineb väga harva, peamiselt raske kopsuhaigusega patsientidel.

Riis. 1.4. Kodade tahhüarütmiad.

A - kodade virvendus (fibrillatsioon); B - kodade laperdus; C - kodade tahhükardia koos II astme AV-blokaadiga (Samoilov-Wenckebachi perioodiline väljaanne, 5. QRS-kompleksi "väljalangemine"); D - polümorfne kodade tahhükardia teise astme AV-blokaadiga.

Riis. 1.5. Kodade tahhüarütmiad.

A - lühike kodade tahhükardia episood koos II astme AV-blokaadiga (Samoilov-Wenckebachi perioodiline väljaanne, 6. QRS-kompleksi "kadu", viimane vatsakese kompleks on hälbiv); B - kodade virvendus (fibrillatsioon); B – kodade laperdus.

hingamispuudulikkus (kuid isegi selles patsientide rühmas on polümorfne kodade tahhükardia äärmiselt haruldane). Polümorfne kodade tahhükardia on tegelikult rütm, kus südamestimulaator migreerub läbi kodade, kuid kodade sagedus on üle 100 löögi minutis (joonis 1.7 E).

Kõigi kodade tahhüarütmiate peamine eristav tunnus on tahhükardia püsimine teise astme AV-blokaadi tekkimisel. Seetõttu, kui tahhükardia ajal II astme AV-blokaad puudub, püütakse seda tekitada vagaalsete tehnikate (unearteri massaaž) või ATP intravenoosse manustamisega. Teise astme AV-blokaadiga tahhükardia korral ei tekita kodade tahhükardia diagnoos kahtlust.

Kodade tahhükardia ravi. Kodade tahhükardia peatamiseks kasutatakse mis tahes antiarütmikume, välja arvatud lidokaiin. Haruldase polümorfse kodade tahhükardia ravis on verapamiil esmavaliku ravim.

Kodade virvendus

Kliinilises praktikas kõige sagedamini esinev tahhüarütmia on kodade virvendus – seda esineb 10-20 korda sagedamini kui kõiki teisi supraventrikulaarseid ja ventrikulaarseid tahhüarütmiaid kokku. Kodade virvendusarütmia hõlmab laperdust ja kodade virvendusarütmiat (kodade virvendusarütmiat nimetatakse sageli kodade virvendusarütmiaks). Kodade virvendusarütmia peamine tunnus on P-lainete puudumine, virvenduslainete olemasolu ja vatsakeste rütmi absoluutne ebaregulaarsus (joonis 1.2 D; joonis 1.4 A; joonis 1.5 B). Kodade laperduse peamiseks tunnuseks on P-lainete puudumine ja registreerimine QRS-komplekside vahel "saehamba" kõvera vahel (joonis 1.2 D; joonis 1.4 B; joonis 1.5 C).

Kodade virvendusarütmia kliinilise kulgemise peamised variandid hõlmavad kodade virvendusarütmia paroksüsmaalseid ja püsivaid vorme. Ameerika Südameassotsiatsiooni (AHA), Ameerika Kardioloogia Kolledži (ACC) ja Euroopa Kardioloogide Seltsi (ESC) eksperdid tegid ettepaneku, et juhtumeid, kui arütmia peatub iseenesest, loetakse paroksüsmaalseks kodade virvenduseks. Kui siinusrütm taastub terapeutiliste meetmete abil (ravim või elektriline

ümbersuunamine - seda võimalust soovitatakse nimetada stabiilseks kodade virvenduseks ja juhud, kui siinusrütmi ei ole võimalik taastada (või selliseid katseid pole tehtud), peetakse püsivaks kodade virvenduseks. Praktikas (vähemalt Venemaal) kasutatakse sagedamini kodade virvendusarütmia jagamist paroksüsmaalseks ja püsivaks vormiks. Kuid need erinevad ainult arütmia kestuse poolest, olenemata terapeutiliste meetmete tõhususest. Üle 1 nädala kestev arütmia loetakse püsivaks.

Kodade virvendusarütmia esineb 10-20 korda sagedamini kui kõik muud tüüpi tahhüarütmiad kokku

Paroksüsmaalne kodade virvendus. Viimastel aastatel on kodade virvendusarütmia ravi soovitused muutunud mõnevõrra keerulisemaks. Kui rünnaku algusest on möödunud rohkem kui 2 päeva, võib normaalse rütmi taastamine olla ohtlik - suureneb nn normaliseeriva trombemboolia oht (enamasti aju veresoontes insuldi tekkega). . Mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on trombemboolia normaliseerumise oht 1–5% (keskmiselt umbes 2%). Seetõttu, kui kodade virvendusarütmia kestab kauem kui 2 päeva, tuleb lõpetada rütmi taastamise katsed ja määrata patsiendile 3 nädalaks kaudsed antikoagulandid (varfariin või fenüliin) annustes, mis säilitavad rahvusvahelise normaliseeritud suhte (INR) vahemikus 2,0 kuni 3,0 (protrombiini indeks umbes 50%. 3 nädala pärast võib siinusrütmi proovida taastada meditsiinilise või elektrilise kardioversiooniga. Pärast kardioversiooni peab patsient jätkama antikoagulantide võtmist veel 1 kuu. Seega võib siinusrütmi taastamise katseid teha kodade virvendusarütmia esimese 2 päeva jooksul või pärast 3-nädalast antikoagulantide võtmist.

Tahhüsüstoolse vormi korral (kui südame löögisagedus ületab 100-120 lööki minutis) tuleks esmalt pulssi vähendada ravimitega, mis blokeerivad juhtivust AV-sõlmes (üleminek normosüstoolsele vormile). Eesmärk on kontrollida pulssi umbes 70 minutis. Südame löögisageduse aeglustamiseks on kõige tõhusam ravim verapamiil (Isoptin). Sõltuvalt olukorrast manustatakse verapamiili intravenoosselt - 10 mg või suukaudselt - 80-120 mg. Lisaks verapamiilile

südame löögisageduse aeglustamiseks võite kasutada obsidaani - 5 mg IV või 80-120 mg suukaudselt või atenolooli - 50 mg suukaudselt, digoksiini - 0,5-1,0 mg IV, amiodarooni - 150-450 mg IV, sotalooli - 20 mg IV või 160 mg suukaudselt, magneesiumsulfaat - 2,5 g IV. Südamepuudulikkuse korral on verapamiili ja beetablokaatorite määramine vastunäidustatud, valitud ravimid on amiodaroon ja digoksiin.

Mõnel juhul ei toimu pärast nende ravimite kasutuselevõttu mitte ainult südame löögisageduse langus, vaid ka siinusrütmi taastumine (eriti pärast kordarooni kasutuselevõttu). Kui kodade virvenduse rünnak ei ole peatunud, otsustatakse pärast südame löögisageduse langust siinusrütmi taastamise otstarbekus.

Siinusrütmi taastamiseks on kõige tõhusamad:

Amiodaroon - 300-450 mg IV (võite kasutada kordarooni ühekordset annust suukaudselt annuses 30 mg / kg, st 12 200 mg tabletti 75 kg kaaluvale inimesele);

Propafenoon - 70 mg IV või 600 mg suu kaudu;

Sotalool - 20 mg IV või 160 mg suu kaudu;

Kodade virvendusarütmia tahhüsüstoolse vormi korral on kõigepealt vaja vähendada südame löögisagedust. Verapamiili, beetablokaatoreid, amiodarooni ja digoksiini kasutatakse südame löögisageduse aeglustamiseks.

Praegu on tingitud kõrge efektiivsusega, hea talutavus ja manustamise lihtsus, siinusrütmi taastamine kodade virvendusarütmia korral ühekordse suukaudse amiodarooni või propafenooni annusega muutub üha populaarsemaks. Keskmine aeg siinusrütmi taastamiseks pärast amiodarooni võtmist on 6 tundi, pärast propafenooni - 2 tundi.Normosüstoolse vormi korral kasutatakse siinusrütmi taastamiseks kohe ravimeid. Kui tahhüsüstoolse vormi jaoks on ette nähtud kinidiin, prokaiinamiid, disopüramiid või muud I klassi ravimid, võib AV juhtivust blokeerivate ravimite eelneva manustamiseta muutuda värisemine värisemiseks.

kodade laperdus ja südame löögisageduse järsk kiirendus - kuni 250 minutis või rohkem.

Kodade laperduse korral saab lisaks medikamentoossele ravile kasutada vasaku aatriumi transösofageaalset stimulatsiooni sagedusega, mis ületab laperduse sagedust – tavaliselt umbes 350 impulssi minutis, mis kestab 15-30 sekundit. Lisaks on kodade laperduse korral pärast Relaniumi intravenoosset manustamist elektriline kardioversioon 25–75 J tühjendusega väga tõhus.

Paroksüsmaalse kodade virvendusarütmia ravi tunnused Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga patsientidel. Kodade virvendusarütmia korral WPW sündroomiga patsientidel on verapamiili ja südameglükosiidide määramine vastunäidustatud. Nende ravimite mõjul on mõnel WPW sündroomiga patsiendil südame löögisageduse järsk kiirenemine, millega kaasnevad tõsised hemodünaamilised häired, on teada vatsakeste virvendusarütmia juhtumeid. Seetõttu kasutatakse Wolff-Parkinson-White'i sündroomiga patsientidel kodade virvendusarütmia peatamiseks amiodarooni või novokainamiidi. Kahtlastel juhtudel (WPW sündroomi esinemise kindlustunde puudumisel) on kõige usaldusväärsem kasutada amiodarooni, kuna see on võrdselt efektiivne kõigi supraventrikulaarsete tahhüarütmiate korral.

Kodade virvendusarütmia korral WPW sündroomiga patsientidel on verapamiili ja südameglükosiidide kasutamine vastunäidustatud.

Kodade virvendusarütmia püsiv vorm. Kodade virvendusarütmia on kõige levinum püsiv arütmia. 60–80% kodade virvendusarütmia püsiva vormiga patsientidest on põhihaiguseks arteriaalne hüpertensioon, koronaararterite haigus või mitraalsüdamehaigus. 10-15% patsientidest, kellel on kodade virvendusarütmia püsiv vorm, avastatakse türeotoksikoos, cor pulmonale, kodade vaheseina defekt, kardiomüopaatia ja alkohoolne südamehaigus. 5-30% patsientidest ei ole võimalik tuvastada ühtegi südamehaigust või ekstrakardiaalset haigust, mis võiks olla kodade virvendusarütmia põhjuseks – sellistel juhtudel nimetatakse arütmiat idiopaatiliseks ehk "isoleeritud". Tuleb märkida, et on võimalik tuvastada põhjuslik seos põhihaiguse ja kodade virvendusarütmia vahel.

mitte alati. Paljudel juhtudel on see tõenäoliselt kahe haiguse ühine kombinatsioon. Näiteks on leitud, et CAD on kodade virvendusarütmia võimalik põhjus umbes 5% patsientidest. Venemaal on kodade virvendusarütmiaga patsientidel koronaararterite haigus kolossaalne ülediagnoosimine. Südamelihase isheemia olemasolu tuleb alati tõestada, et diagnoosida südamepuudulikkus. Koronaararterite haiguse diagnoos kehtib ainult siis, kui tuvastatakse üks neljast müokardi isheemia kliinilisest ilmingust: stenokardia, müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos ja valutu müokardiisheemia. Lisaks on vaja tõendeid selle kohta, et isheemia on põhjustatud koronaararterite kahjustusest.

Kodade virvendusarütmia iseenesest reeglina otsest ohtu elule ei kujuta. Siiski põhjustab see ebamugavustunnet rinnus, hemodünaamilisi häireid ja suurendab trombemboolia riski eelkõige ajuveresoontes. Mõned neist tüsistustest võivad olla eluohtlikud. Kodade virvendus põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi häireid – insuldi mahu vähenemist ja südame väljund umbes 25% võrra. Orgaanilise südamehaigusega, eriti mitraalstenoosi või raske müokardi hüpertroofiaga patsientidel võib kodade virvendusarütmia põhjustada vereringepuudulikkuse nähtude ilmnemist või intensiivistumist. Üks kodade virvendusarütmiaga seotud tõsisemaid tüsistusi on trombemboolia, eriti trombemboolilise insuldi tekkega ajuveresoontes. Trombemboolia esinemissagedus mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on umbes 5% aastas. Trombemboolia tõenäosus on eriti suur reumaatilise südamehaigusega patsientidel, kellel on anamneesis trombemboolia. Trombemboolia riskitegurid on arteriaalne hüpertensioon, südamepuudulikkus, suhkurtõbi, südame isheemiatõbi ja türotoksikoos. Trombemboolia riski vähendamiseks on ette nähtud antikoagulandid kaudne tegevus(varfariin, fenüliin). Vähem efektiivne on aspiriini kasutamine.

Üks kodade virvendusarütmiaga seotud tõsisemaid tüsistusi on trombemboolia ajuveresoontes. Trombemboolia esinemissagedus mittereumaatilise kodade virvendusarütmia korral on umbes 5% aastas.

Peamine näidustus siinusrütmi taastamiseks kodade virvendusarütmia pideva vormiga on "patsiendi soov ja arsti nõusolek". Formaalselt on rütmi taastamise näidustused südamepuudulikkus ja/või trombemboolia. Praktikas peetakse neid haigusseisundeid aga sageli pigem vastunäidustusteks, mis on ajendatud sellest, et südamepuudulikkuse korral suureneb reeglina südame suurus ja see (eriti vasaku kodade suurenemine) on märk suurenenud kodade virvendusarütmia kordumise tõenäosus, hoolimata antiarütmiliste ravimite võtmisest. Trombemboolia anamneesis esinemine on trombemboolia tekke riskitegur ja siinusrütmi taastumisel selgub, et arst läheb tahtlikult trombemboolia episoodi võimalikku provokatsiooni.

Siinusrütmi taastamiseks kasutatakse antiarütmikume või elektriimpulssravi. Antikoagulandid on ette nähtud kodade virvendusarütmia kestusega üle 2 päeva (eriti kõrge trombemboolia risk mitraalsüdamehaiguse, hüpertroofilise kardiomüopaatia, vereringepuudulikkuse ja trombemboolia anamneesis). Antikoagulante määratakse 3 nädalat enne kardioversiooni katset ja 3-4 nädalat pärast siinusrütmi taastumist.

Ilma arütmiavastaste ravimite määramata pärast kardioversiooni püsib siinusrütm 15-50% patsientidest 1 aasta. Antiarütmiliste ravimite kasutamine suurendab siinusrütmi säilimise tõenäosust. Amiodarooni kasutamine on kõige tõhusam - isegi teiste antiarütmikumide suhtes resistentsuse korral püsib siinusrütm 30–85% patsientidest. Kordaron on üsna sageli efektiivne ka vasaku aurikli suurenemise korral. Lisaks kordaroonile on kodade virvendusarütmia kordumise vältimiseks efektiivne sotalooli, propafenooni, etatsisiini ja allapiniini kasutamine, kinidiini ja disopüramiidi kasutamine on mõnevõrra vähem efektiivne. Tuleb märkida, et kodade virvendusarütmia kordumise korral propafenooni, etatsiini, allapiniini, kinidiini või disopüramiidi (I klassi "A" ja I "C" ravimid) võtmise ajal tahhüsüstoolse vormiga patsientidel on südame löögisagedus veelgi kiirem. võimalik – seetõttu tuleb neid ravimeid võtta koos ravimitega, mis blokeerivad juhtivust läbi AV-sõlme: verapamiil, beetablokaatorid, digoksü-

nim. Monoteraapia mõju puudumisel on siinusrütmi korduva taastamisega ette nähtud antiarütmiliste ravimite kombinatsioonid. Kõige tõhusamad on amiodarooni kombinatsioonid loetletud I "A" ja I "C" klassi ravimitega. Tuleb märkida, et I klassi antiarütmiliste ravimite võtmisel kodade virvendusarütmiaga patsientidel orgaanilise südamehaigusega patsientidel täheldati suremuse suurenemist, näiteks ravis kinidiiniga - umbes 3 korda. Seetõttu on orgaanilise südamehaigusega patsientidele soovitatav määrata amiodaroon. Antiarütmiliste ravimite efektiivsuse suurendamiseks siinusrütmi säilitamisel lisage ravi AKE inhibiitorid, angiotensiini antagonistid, statiinid ja oomega-3 rasvhapped.

Säilitades püsiva kodade virvendusarütmia vormi, määratakse tahhüsüstooliga patsientidele südame löögisageduse aeglustamiseks digoksiini, verapamiili või beetablokaatoreid. Haruldase kodade virvendusarütmia bradüsüstoolse variandi korral võib aminofülliini (teopec, teotard) määramine olla efektiivne.

Hiljutised uuringud on näidanud, et kaks strateegiat: soov säilitada siinusrütm või südame löögisageduse normaliseerimine, säilitades samal ajal kodade virvenduse kaudsete antikoagulantide võtmise ajal, tagavad ligikaudu sama kvaliteedi ja eeldatava eluea.

Atrioventrikulaarne tahhükardia

Atrioventrikulaarne tahhükardia hõlmab kahte peamist varianti (joonis 1.6-1.9):

1) atrioventrikulaarne (AV) sõlme tahhükardia;

2) atrioventrikulaarne tahhükardia täiendavate radade osalusel.

Need võimalused on reeglina paroksüsmaalsed (sageli kombineeritakse neid terminiga "paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia"). Kui paroksüsmaalset kodade virvendusarütmiat ei võeta arvesse, on üle 90% kõigist paroksüsmaalsetest supraventrikulaarsetest tahhükardiatest AV-tahhükardiad ja ainult alla 10% kodade tahhükardiad. Seevastu kroonilise (püsiva või korduva) tahhükardiaga patsientidel avastatakse kodade tahhükardiat sagedamini (ligikaudu 30-50% patsientidest). Väga harva esineb AV-ristmikul nn tahhükardiat

Riis. 1.6. Atrioventrikulaarse tahhükardia esilekutsumine. St - elektriline stiimul, mis kutsub esile tahhükardia; A - vastastikune AV-sõlme tahhükardia (ülal - impulsi tsirkulatsiooni diagramm AV-sõlmes, allpool - impulsi tsirkulatsiooniskeem redeldiagrammis: P - kodade, ABC - atrioventrikulaarne ühendus, F - vatsakesed); B - vastastikune atrioventrikulaarne tahhükardia täiendava juhtivuse osalusega (ülal - impulsi tsirkulatsiooni diagramm: südame normaalse juhtivuse süsteemi alla, üles (tagasi) - mööda täiendavat juhtivust, allpool - impulsi tsirkulatsiooni diagramm redeldiagrammil: P - aatrium, ABC - atrioventrikulaarne ühendus, F - vatsakesed).

Riis. 1.7. Atrioventrikulaarne tahhükardia.

A - vastastikune AV-sõlme tahhükardia koos kodade ja vatsakeste samaaegse depolarisatsiooniga; B - vastastikune AV-sõlme tahhükardia kodade depolarisatsiooniga, mis on maha jäänud vatsakeste depolarisatsioonist (retrograadsete P-lainete teine ​​pool on QRS-kompleksi taga nähtav S-lainete kujul, "pseudohambad" S on näidatud nooltega); B - vastastikuse AV-sõlme tahhükardia haruldane vorm, mille puhul enne QRS-komplekse registreeritakse retrograadsed P-lained; D - vastastikune atrioventrikulaarne tahhükardia täiendava juhtivusraja osalusel (kodade kompleksid registreeritakse pärast QRS-komplekse), siinusrütmi, vatsakeste enneaegse ergastuse (WPW sündroom) või normaalsete vatsakeste komplekside (täiendava juhtivusraja retrograadne juhtimine) ajal võib salvestada; D - Hisi kimbu vasaku jala blokaadi tekkimine tahhükardia ajal vasakpoolse täiendava rajaga patsiendil (tahhükardia aeglustub); Y - tahhükardia AV ühendusest koos AV dissotsiatsiooniga.

Riis. 1.8. Vastastikuse AV-sõlme tahhükardia lõpetamine. EKG-l - vastastikuse AV-tahhükardia leevendamine pärast ATP (1,0 ml - 10 mg) intravenoosset manustamist. PEG - söögitoru elektrogramm; tahhükardia ajal on P"-ga tähistatud kompleksid retrograadsed P-lained.

Riis. 1.9. Vastastikuse atrioventrikulaarse tahhükardia lõpetamine täiendava raja osalusel.

PEG - söögitoru elektrogramm; tahhükardia ajal on P"-ga tähistatud kompleksid retrograadsed P-lained, mis peegeldavad kodade depolarisatsiooni täiendava retrograadse AV juhtivuse raja kaudu.

(joonis 1.7 E). See on sisuliselt AV-ühenduse rütm, kuid kiirusega üle 100 löögi minutis.

AV-sõlme tahhükardia korral, mille korral impulss ringleb AV-sõlme sees, on iseloomulik kodade ja vatsakeste samaaegne depolarisatsioon - selle tagajärjel tekivad reeglina retrograadsed P-lained,

ei ole tahhükardia ajal EKG-s nähtav (joon. 1.2 A; joon. 1.6 A; joon. 1.7 A, B, C; joon. 1.8) või on veidi nähtav retrograadsete lainete teine ​​osa R- mõnel AV-sõlme tahhükardiaga patsientidel ei toimu kodade ja vatsakeste depolarisatsioon päris üheaegselt ning pärast QRS-kompleksi on näha retrograadse laine viimane osa R"pseudohamba" kujul S juhtmetes II, III, avF ja "pseudohammas" R juhtmetes avR ja V1 (joonis 1.7 B).

AV-tahhükardia korral koos täiendavate radade osalusega toimub impulsi tsirkulatsioon läbi südame kõigi osade: kodade - AV-ühendus - vatsakesed - kodasid ja vatsakesi ühendav lisarada - jälle kodade, seega hambad R paikneb ventrikulaarsete komplekside vahel, tavaliselt varasemale QRS-kompleksile lähemal (joonis 1.6 B; joon. 1.7 D; joon. 1.9).

Samuti on olemas nn haruldane vastastikuse AV-tahhükardia vorm, mille käigus registreeritakse retrograadsed P-lained vatsakeste komplekside vahel, tavaliselt QRS-komplekside ees (joonis 1.7 B). Selle AV-tahhükardia vormi korral võib impulsside tsirkulatsioon toimuda nii AV-sõlme sees kui ka abiraja osalusel retrograadses suunas ("aeglaselt juhtiv" lisarada). EKG järgi ei saa neid AV-tahhükardia haruldase vormi variante eristada. Haruldane vastastikuse AV-tahhükardia või aeglase lisarada hõlmav tahhükardia on tavaliselt korduv või pidevalt korduv.

Atrioventrikulaarsel tahhükardial on 2 peamist varianti: AV-sõlme tahhükardia ja täiendava raja olemasolust tingitud tahhükardia.

Atrioventrikulaarsete tahhükardiate ajal on paljudel patsientidel segmendi väljendunud depressioon ST. Patsientidel, kellel puuduvad koronaararterite haiguse tunnused, ei ole see depressioon seotud müokardi isheemiaga. Patsientidel, kellel on diagnoositud koronaararterite haigus, segmentaalne depressioon ST võib olla müokardi isheemia peegeldus.

Wolff-Parkinson-White'i sündroom (WPW sündroom)

WPW sündroomiga patsientidel on südames täiendav AV rada, Kenti kimp, mis ühendab kodade vatsakestega.

Selle tulemusena juhitakse impulssi samaaegselt mööda kahte rada - südame normaalset juhtivussüsteemi ja Kenti kimbu.

Mööda Kenti kimpu juhitakse impulsse kiiremini, seega algab vatsakeste depolarisatsioon varem kui ainult südame normaalse juhtivussüsteemi kaudu - QRS-kompleksi alguses registreeritakse EKG-s deltalaine. EKG delta-laine tõttu täheldatakse PR-intervalli lühenemist, QRS-kompleksi laienemist ja segmendi ebakõlalist nihkumist. ST ja haru T(Joon. 1.10).

Riis. 1.10. Vatsakeste enneaegne erutus (WPW sündroom). Vasak - ventrikulaarne depolarisatsioon on normaalne; paremal - vatsakeste enneaegne depolarisatsioon Kenti parempoolse kimbu juuresolekul, vatsakeste enneaegse depolarisatsiooni peegeldus EKG-s on deltalaine olemasolu (Δ - delta laine)

Enamikul WPW sündroomiga patsientidel tekivad paroksüsmaalsed supraventrikulaarsed tahhükardiad. Kõige sagedamini (kuni 80%) täheldatakse paroksüsmaalset AV-tahhükardiat, mille käigus kaovad ventrikulaarse eelergastuse nähud (QRS-kompleksid normaliseeruvad, kui His-kimbu harude blokeerimine puudub). Tiraaž

Selle tahhükardiaga kaasnevad impulsid tekivad südame kõigi osade hõivamisel: koda - AV-sõlm - Hisi kimp ja selle harud - vatsakesed

Kenti kimp - jälle kodade (joon. 1.6 B; joon. 1.11). Seda tahhükardia varianti nimetatakse ortodroomseks.

WPW sündroomi põhjustab täiendava AV juhtivusraja, Kenti kimbu olemasolu. WPW sündroomiga patsientidel areneb sageli paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia ja kodade virvendus.

Palju harvemini (umbes 5%) täheldatakse vastastikuse AV-tahhükardia teist varianti - antidroomset, mille puhul impulsi tsirkulatsioon toimub vastupidises suunas: alla (anterograadne) - piki Kenti kimpu ja üles (retrograadne) vatsakestest. kodade

vastavalt tavapärasele juhtimissüsteemile. Ventrikulaarsed kompleksid antidroomse tahhükardia ajal laienevad (joonis 1.11 B).

Riis. 1.11. Vastastikune atrioventrikulaarne tahhükardia WPW sündroomiga patsientidel.

A - ortodroomne tahhükardia; B - antidroomne tahhükardia. Vasakul - impulsi tsirkulatsioonimustrid tahhükardia ajal, nooled näitavad kodade ekstrasüstole, mis "vallandavad" tahhükardiat

Lisaks nendele kahele tahhükardia variandile kogevad WPW sündroomiga patsiendid sageli (10–40%) kodade virvendusarütmiat, millega kaasneb väga kõrge ventrikulaarsete kontraktsioonide sagedus - üle 200 löögi / min, mõnikord kuni 300 lööki / min. või rohkem (joon. 1.12 IN). Sellise kõrge südame löögisageduse korral võivad tekkida tõsised hemodünaamilised häired kuni teadvuse kaotuse ja vatsakeste virvenduseks muutumiseni.

Riis. 1.12. Laiendatud QRS-kompleksidega tahhüarütmiad. A - ventrikulaarne tahhükardia (nähtav on AV dissotsiatsioon - hambad R pärast 1., pärast 3. (P kuni T), vahetult pärast 5. ja enne viimast QRS kompleksi); B - laiendatud QRS-kompleksidega tahhükardia (tahhükardia allika lokaliseerimist on võimatu täpselt kindlaks määrata); B – kodade virvendus (fibrillatsioon) WPW sündroomiga patsiendil

Paroksüsmaalse atrioventrikulaarse tahhükardia ravi

Paroksüsmaalse AV-tahhükardia leevendamine algab vagaalsete tehnikate kasutamisega. Kõige sagedamini kasutatakse Valsalva testi (inspiratsiooni pingutamine umbes 10 s) ja unearteri massaaži (unearteri massaaž). Lisaks nendele tehnikatele saate rakendada õhupalli täitmist (kuni õhupall lõhkeb) ja "sukeldumisrefleksi" - näo külma vette kastmist. Kõige tõhusam on "sukeldumisrefleks" - siinusrütmi taastumist täheldatakse 90% -l patsientidest.

Paroksüsmaalse atrioventrikulaarse tahhükardia leevendamine algab vagaalsete manöövritega: Valsalva manööver, unearteri siinuse massaaž, "sukeldumisrefleks"

Vagaalsete mõjude puudumisel on ette nähtud antiarütmikumid. Kõige tõhusamad on verapamiil, ATP või adenosiin. Nende ravimite efektiivsus on vähemalt 90% (ja ATP või adenosiini efektiivsus on umbes 100%). Need ravimid blokeerivad juhtivust AV-sõlmes. Verapamiili asemel võib kasutada obsidaani või digoksiini – kuid nende efektiivsus on palju väiksem. ATP-d ja adenosiini süstitakse intravenoosselt väga kiiresti - 1-3 sekundiga, need on ülilühiajalised ravimid. ATP ja adenosiini ainsaks miinuseks on üsna ebameeldivate subjektiivsete aistingute tekkimine: õhupuudus, näo punetus, peavalu või "pööritustunne". Kuid need nähtused kaovad kiiresti - nende kestus ei ületa 30 sekundit. Ravimi manustamise ligikaudse järjestuse paroksüsmaalse AV-tahhükardia kopeerimisel võib esitada järgmiselt.

1) verapamiil - in / in 5-10 mg;

2) ATP - in / in 10 mg või adenosiin - 6 mg (väga kiiresti - 1-3 sekundiga);

3) vmiodaroon - 300-450 mg IV;

4) novokaiinamiid - in / in 1 g (või disopüramiid, giluritmal).

Paroksüsmaalsete AV-tahhükardiate peatamisel on stimulatsiooni, sealhulgas transösofageaalse südamestimulaatori kasutamine väga tõhus. Stimuleerimist kasutatakse siiski harva, sest enamikul juhtudel on tahhükardiahoog võimalik ravimitega peatada.

Kõige tõhusamad ravimid paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia peatamiseks on ATP (adenosiin) ja verapamiil.

Kergesti talutavate ja suhteliselt harva esinevate tahhükardiahoogudega patsientidel on soovitatav kasutada iseseisvat suukaudset rünnakute leevendamist. Kui verapamiili intravenoosne manustamine on efektiivne, võib seda manustada suukaudselt annuses 160-240 mg üks kord krambihoogude ilmnemise ajal. Efektiivne on ravimite kombinatsioonide kasutamine: 120 mg verapamiili kombinatsioonis 15 mg vispliga või 80-120 mg anapriliini 90-120 mg diltiaseemiga. Kui novokainamiidi intravenoosne manustamine on efektiivsem, määratakse 2 g novokaiinamiidi. Suukaudselt võib kasutada kinidiini 0,5 g, propafenooni 600 mg või amiodarooni 30 mg/kg.

VENTRIKULAARSED TAHÜARÜTMIAD

Nimetatakse ventrikulaarseid tahhükardiaid, mille allikas asub vatsakestes (His-kimbu tüve all). Elektrokardiograafiliste märkide järgi võib eristada mitut peamist ventrikulaarse tahhüarütmia varianti:

1. Monomorfne ventrikulaarne tahhükardia (joonis 1.2 B; joon. 1.3;

riis. 1,12 A).

2. Polümorfne ventrikulaarne tahhükardia (sealhulgas "pirueti" tüüpi ventrikulaarne tahhükardia).

3. Kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia.

4. Idiopaatiline ventrikulaarne tahhükardia koos kompleksidega, nagu Hisi kimbu vasaku jala blokaad (kõige sagedamini nn. ventrikulaarne tahhükardia parema vatsakese väljavoolutraktist).

5. Idiopaatiline ventrikulaarne tahhükardia koos kompleksidega, nagu Hisi kimbu parema jala blokaad ja elektrilise telje kõrvalekalle vasakule ("verapamiilitundlik" ventrikulaarne tahhükardia).

6. Ventrikulaarne tahhükardia parema vatsakese arütmogeense düsplaasia korral koos kompleksidega, nagu His-kimbu vasaku jala blokaad.

7. Laperdus ja ventrikulaarne fibrillatsioon.

Erinevalt supraventrikulaarsest tahhükardiast, mida reeglina täheldatakse patsientidel, kellel ei ole südamehaigusi, välja arvatud arütmia olemasolu, on ventrikulaarne tahhükardia pärsitud.

Valdav enamus juhtudest areneb patsientidel, kellel on raske orgaaniline südamehaigus, näiteks infarktijärgne kardioskleroos. "Idiopaatiline" ventrikulaarne tahhükardia on palju harvem muidu tervetel inimestel ("orgaanilise südamehaiguse tunnusteta isikutel"). Veelgi vähem levinud on nn kanalopaatiad – müokardi rakumembraanide erinevate ioonkanalite kahjustused: pika QT-intervalli sündroomid, lühikese QT-intervalli sündroom, Brugada sündroom, katehhoolamiinergiline polümorfne ventrikulaarne tahhükardia.

Ventrikulaarne tahhükardia areneb enamikul juhtudel raske orgaanilise südamehaigusega, kõige sagedamini infarktijärgse kardioskleroosiga patsientidel.

Ventrikulaarse tahhükardia ravi. Ventrikulaarse tahhükardia peatamiseks võite kasutada amiodarooni, lidokaiini, sotalooli või novokainamiidi: amiodaroon - 300-450 mg IV; lidokaiin - 100 mg IV, novokaiinamiid - 1 g IV. On teateid amiodarooni väga suurte annuste kasutamisest. Raskete eluohtlike ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral, mis ei allu ravim- ja elektriimpulssravile, on näiteks suukaudselt kuni 4-6 g päevas 3 päeva jooksul (s.o 20-30 tabletti), seejärel 2,4 g päevas 2 päeva jooksul (12 tabletti). ), millele järgneb annuse vähendamine. Lisaks nendele ravimitele on võimalik kasutada giluritmali, obsidaani, magneesiumsulfaati. Iga ravimi manustamise vahelised intervallid sõltuvad kliinilisest olukorrast. Tõsiste hemodünaamiliste häirete korral tehakse elektriline kardioversioon igal etapil.

Ventrikulaarse tahhükardia peatamiseks kasutatakse amiodarooni, lidokaiini ja novokainamiid.

Idiopaatilise ventrikulaarse tahhükardia korral koos selliste kompleksidega nagu parema jala blokaad ja elektrilise telje kõrvalekaldumine vasakule on verapamiili kõige tõhusam manustamine 10 mg intravenoosselt või suukaudselt.

"Pirouette" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia ravil on mõned omadused. Täiskasvanutel tekib see tahhükardia kõige sagedamini siis, kui QT-intervall pikeneb ravimite võtmise või valu tõttu.

Enamikul juhtudel antiarütmikumid (omandatud pika QT sündroom). Ravi: ravimi tühistamine, magneesiumsulfaadi intravenoosne manustamine - 2,5 g 2-5 minutit ja seejärel tilguti 3-20 mg minutis. Kui efekti pole, siis stimulatsiooni sagedusega 100 või rohkem minutis või tilguti isadriini (2–10 mikrogrammi minutis kuni pulsisageduseni umbes 100 minutis).

Kaasasündinud ja idiopaatiliste QT-intervalli pikenemise sündroomide korral määratakse pirueti tüüpi tahhükardia kordumise vältimiseks suured annused beetablokaatoreid, vasakpoolne stellaatganglion eemaldatakse ja kui need meetmed on ebaefektiivsed, kasutatakse südamestimulaatorit. (stimulatsioon sagedusega 70–125 minutis) koos beetablokaatorite võtmise või kardioverter-defibrillaatori implanteerimisega.

Laperdus ja ventrikulaarne fibrillatsioon. Ainus viis laperduse või ventrikulaarse virvenduse peatamiseks on elektriline defibrillatsioon. Kui see juhtus haiglas, laperduse või ventrikulaarse fibrillatsiooni ravimeetmete jada võib esitada järgmiselt.

1. Defibrillatsioon – 360 J.

2. Elustamismeetmed jaoks üldreeglid: suletud südamemassaaž sagedusega 100 minutis, kunstlik ventilatsioon kopsud vahekorras 15:2 (2005. aasta American Heart Associationi juhised soovitavad surumise ja hingamise suhteks 30:2).

3. Korduvad katsed defibrillatsiooniks - üldise elustamise jätkamise ja 1 mg adrenaliini uuesti sisseviimise taustal iga 5 minuti järel (soovitav on sisestada tsentraalsetesse veenidesse, kuid kui see pole võimalik, manustatakse seda südamesiseselt). Lisaks adrenaliinile manustatakse amiodarooni uuesti, samuti 5 minuti pärast - kõigepealt 300 mg, seejärel 150 mg kumbki (novokainamiid kasutatakse harvemini).

4. Intubatsioon, mehaaniline ventilatsioon, elustamise jätkamine.

KORDUVATE TAHÜARÜTMIATE ENNETAMINE

Sagedaste rünnakute korral (näiteks umbes 1 kord nädalas) määratakse antiarütmikumid ja nende kombinatsioonid järjestikku kuni rünnakute peatumiseni. Kõige tõhusam on

amiodarooni või amiodarooni kombinatsioonide määramine teiste antiarütmiliste ravimitega, peamiselt beetablokaatoritega.

Haruldaste, kuid raskete tahhüarütmiate rünnakute korral on mugav valida tõhus antiarütmiline ravi, kasutades südame transösofageaalset elektrilist stimulatsiooni - supraventrikulaarsete tahhüarütmiatega ja programmeeritud endokardi vatsakeste stimulatsiooni (intrakardiaalne elektrofüsioloogiline uuring) - ventrikulaarsete tahhüarütmiatega. Elektrilise stimulatsiooni abil on enamikul juhtudel võimalik esile kutsuda tahhükardiahoog, mis on identne sellel patsiendil spontaanselt tekkivate krampide tekkega. Rünnaku võimatus korduva stimulatsiooniga ravimite võtmise ajal esile kutsuda langeb tavaliselt kokku nende tõhususega pikaajalisel kasutamisel. Märkimisväärne on see, et mõned prospektiivsed uuringud on näidanud pimeda amiodarooni ja sotalooli eelist ventrikulaarsete tahhüarütmiate korral võrreldes I klassi antiarütmiliste ravimite testimisega programmeeritud ventrikulaarse stimulatsiooni või EKG jälgimisega.

Tahhüarütmiate kordumist ennetavad ravimid valitakse katse-eksituse meetodil, valides pidevaks kasutamiseks kõige tõhusama ja hästi talutava ravimi.

Rasketel paroksüsmaalsete tahhüarütmiate ja ravimteraapiale vastupidavuse juhtudel kasutatakse arütmiate kirurgilisi ravimeetodeid, südamestimulaatori ja kardioverter-defibrillaatori implanteerimist. Kõige tõhusam viis eluohtlike ventrikulaarsete arütmiatega patsientide äkksurma ja üldise suremuse vähendamiseks on kardioverter-defibrillaatori implanteerimine.

Tõhusa ravimteraapia valimise ligikaudne järjestus korduvate arütmiatega patsientidel:

1. Beetablokaator ehk amiodaroon

2. Beetablokaator + amiodaroon

3. Sotalool või propafenoon

4. Muud antiarütmikumid

5. Amiodaroon + AA klass Ic (Ib)

6. Beetablokaator + mis tahes I klassi ravim

7. Amiodaroon + beetablokaator + AA klass 1c (Ib)

8. Sotalool + AARP klass Ic(Ib).

See skeem on mõeldud orgaanilise südamehaigusega patsientidele. Nende valitud ravimid on beetablokaatorid, amiodaroon ja sotalool. Idiopaatilise tahhüarütmiaga patsientidel on antiarütmikumid, võttes arvesse vastunäidustusi, talutavust ja efektiivsust, lihtsalt loetleda, esmalt monoteraapiana, seejärel antiarütmiliste ravimite erinevad kombinatsioonid.

BRADIARÜTMIAD

Bradüarütmiatel on 2 põhjust: siinussõlme düsfunktsioon ja II-III aste AV-blokaad.

Haige siinuse sündroom

Termini "haige siinuse sündroom" pakkus välja B.Lown 1965. aastal, et tähistada väljendunud siinuse bradüarütmiaid, mis esinevad mõnel kroonilise kodade virvendusarütmiaga patsiendil pärast elektrilist kardioversiooni. Hiljem laiendas "haige siinuse sündroomi" mõistet oluliselt I. Ferrer (1968; 1973), mis hõlmas mitte ainult siinussõlme (S) düsfunktsiooni, vaid ka kodade virvendusarütmiat ja atrioventrikulaarset juhtivuse häireid. Meie riigis on enimkasutatud terminid haige siinuse sündroom (SSS) ja siinussõlme düsfunktsioon.

Terminid SSS ja siinussõlme düsfunktsioon (SN düsfunktsiooni sündroom) on sünonüümid ja viitavad siinussõlme mis tahes düsfunktsioonile, mis väljendub bradüarütmiates. SU düsfunktsiooni elektrokardiograafilised tunnused:

1) siinusbradükardia; 2) sinoatriaalne blokaad II aste; 3) SS-peatuse episoodid.

Siinusbradükardiaks loetakse siinusrütmi sageduse vähenemist alla 60 minutis päevasel ajal. II astme sinoatriaalne (SA) blokaad ja SU seiskumise episoodid EKG-l ilmnevad nn siinuspausidena - hamba puudumise perioodidena. R(EKG sirgjoon). Siinuse pausi ajal registreeritakse EKG-s sageli põgenemislöögid ja -rütmid.

Kui siinuse pausi kestus vastab täpselt kahe või kolme RR-intervalli suurusele, diagnoositakse teise astme SA-blokaad (joonis 1.13). SA-blokaadi teine ​​märk on Samoilov-Wenckebachi "klassikaline" perioodika: PP-intervallide järkjärguline lühendamine enne siinuse pausi. Esimesel juhul on Mobitz-II tüüpi teise astme SA-blokaad, teisel - Mobitz-I tüüpi. Kõigil muudel juhtudel, kui siinuspauside kestus ei ole RR-i intervalli kordne või kui Samoilov-Wenckebachi perioodikaväljaannet pole, on pauside esinemise mehhanismi võimatu kindlaks teha. SU elektrilise aktiivsuse peatamise ajal võib siinuse pausi kestus olla ükskõik milline. Libisevate kontraktsioonide ilmnemine raskendab veelgi diferentsiaaldiagnostikat. Tuleb märkida, et SU elektrogrammi otsese salvestamisega uuringutes selgus, et siinuse pauside põhjus, olenemata nende kestusest, on enamikul juhtudel SA blokaad. SU-peatuste ja SA-blokaadi kliinilised ilmingud, näidustused ja terapeutiliste meetmete olemus on absoluutselt samad, seega ei ole nende seisundite täpsel eristamisel kliinilist tähtsust.

Haige siinuse sündroom hõlmab tõsist siinuse bradükardiat ja/või sinoatriaalset blokaadi

Riis. 1.13. Sinoatriaalne blokaad II aste.

EKG-l - 2 II astme sinoatriaalse blokaadi episoodi (pauside kestus võrdub kahe südametsükli kestusega)

Kui siinusbradüarütmiat kombineeritakse paroksüsmaalsete tahhükardiatega, kasutatakse sageli terminit "bradükardiohükardia sündroom". Samal ajal on diagnoosimisel vaja näidata SSS-i spetsiifilised elektrokardiograafilised ja kliinilised ilmingud kliiniline vorm tahhüarütmiad. Bradükardia-tahhükardia sündroomi kõige levinum tahhükomponent SVH-ga patsientidel on paroksüsmaalne kodade virvendus. Selle esinemist soodustavad nii kodade müokardi orgaanilised kahjustused kui ka vagusnärvi mõju suurenemine kodadele. Bradükardia-tahhükardia sündroomiga patsientidel on raskete bradüarütmiate tõenäosus eriti suur tahhükardia paroksüsmide lakkamise ja siinusrütmi taastamise ajal.

SU düsfunktsiooni otsesed põhjused võivad olla sinoatriaalse tsooni orgaaniline kahjustus või südame autonoomse regulatsiooni häired - vagaalsete mõjude ülekaal. Mõisted SSSS ja SS düsfunktsioon (SN düsfunktsiooni sündroom) on sünonüümid. Nagu iga südame arütmia puhul, võib SSSU olla asümptomaatiline või sellega kaasneda kliiniliste sümptomite ilmnemine. SU raske düsfunktsiooni peamised kliinilised ilmingud on südamepuudulikkuse sümptomid ja äkilise teadvusekaotuse episoodid.

Südamepuudulikkuse sümptomid SSSU-ga patsientidel tekivad siinusrütmi piisava kiirenduse puudumise tõttu treeningu ajal.

Südame minutimaht ehk vereringe minutimaht on üks peamisi südame funktsionaalse seisundi näitajaid. Südame väljund on võrdne insuldi mahu ja südame löögisageduse korrutisega. Seega, kui südame löögisagedus langeb alla teatud kriitilise väärtuse, väheneb CO. SSSU puhul on puhkeolekus pulsisageduse langus. Lisaks täheldatakse 40–50% SSSU-ga patsientidest nn kronotroopset puudulikkust (kronotroopset ebakompetentsust) - võimetust adekvaatselt kiirendada südame löögisagedust sümpaatilise-neerupealiste stimulatsiooni mõjul. Treeningu ajal ei suurene nendel patsientidel piisav südame väljund. Puhkeseisundis ja väikese füüsilise koormuse korral tagab südame väljundi säilimise ja suurenemise löögimahu suurenemine, kuid selle kompensatsioonimehhanismi võimalustel on piir ka kehalise aktiivsuse intensiivsuse suurenemisega.

ki on vereringepuudulikkuse sümptomid. Seetõttu on umbes pooltel SSSU-ga patsientidest siinussõlme düsfunktsiooni olemasolu otsene südamepuudulikkuse põhjus isegi müokardi funktsionaalse seisundi rikkumise puudumisel.

Teadvuse kaotuse episoodid (sünkoop, Morgagni-Adems-Stokesi atakid) tekivad südame löögisageduse järsu languse või üle 5-10 s kestva asüstoolia ajal. Neid sümptomeid saab täheldada ainult piisavate emakaväliste kontraktsioonide ja rütmide puudumisel. Sekundaarse automatismi keskuste hea toimimise korral ei pruugi kliinilised sümptomid ilmneda isegi täieliku lõpetamise korral elektriline aktiivsus SU. Kliiniliste sümptomite raskust mõjutavad ka müokardi funktsionaalne seisund, ajuveresoonte kahjustuse olemasolu ja aste. Esineb 15 sekundit kestva asümptomaatilise asüstoolia juhtumeid või 30 sekundilise (!) asüstoolia korral vaid kerget peapööritust.

SSSU-ga patsientide uurimisel ei suuda ligikaudu 40% tuvastada südamehaiguse tunnuseid. Sellistel juhtudel peetakse SSSU-d SU, südame juhtivussüsteemi või kodade müokardi idiopaatilise kahjustuse variandiks. Muudel juhtudel diagnoositakse IHD, arteriaalne hüpertensioon, südamerikked, kardiomüopaatiad, spetsiifilised müokardi kahjustused (2, 3). Enamasti on väga raske või võimatu kindlaks teha, kas need haigused on lihtsalt kaasuvad või mängivad etioloogilist rolli. Lisaks on Venemaal südame rütmihäiretega patsientidel üldiselt ja eriti SSSU-ga patsientidel koronaararterite haigus ja "postmüokardiaalne" kardioskleroos märkimisväärne ülediagnoosimine.

Sekundaarse SU düsfunktsiooni peamiseks lähimaks põhjuseks on suurenenud vagaalne aktiivsus või SU suurenenud tundlikkus vagaalsete mõjude suhtes. Sekundaarse (vagaalse) SU düsfunktsiooni tunnuseks on siinusrütmi normaalne reaktsioon atropiinile – südame löögisageduse tõus rohkem kui 90 minutis pärast intravenoosne manustamine atropiin (0,02 mg/kg).

Teadusuuringute läbiviimisel kasutatakse sageli nn sisemise südame löögisageduse määratlust pärast farmakoloogilist autonoomset südameblokaadi (vegetatiivne südame denervatsioon). "Sisemine pulss" määratakse pärast intravenoosset manustamist

obzidaan 0,2 mg/kg) ja seejärel atropiin (0,04 mg/kg): "sisemine südame löögisagedus" = 118,1 - (0,57 X vanus). "Sisemine pulss" on tervetel inimestel kõrgem kui puhkeolekus ja 19-30-aastastel inimestel on see keskmiselt 105 minutis, vanuses 55-64 aastat - 85 minutis. "Sisemise pulsisageduse" ebapiisav tõus ja veelgi enam vähenemine on märk SU orgaanilisest kahjustusest. Huvitav on see, et esmalt pakuti välja müokardi funktsionaalse seisundi mitteinvasiivse hindamise meetodina farmakoloogilise vegetatiivse südame denervatsiooni kasutamine - vasaku vatsakese düsfunktsiooniga patsientidel leiti "sisemise südame löögisageduse" langus, mis ei ole seotud SU düsfunktsiooniga.

SSSU põhjus võib olla siinussõlme ja sinoatriaalse tsooni orgaaniline kahjustus või autonoomse regulatsiooni rikkumine - vagaalsete mõjude ülekaal südamele

Tuleb märkida, et praktiline vajadus farmakoloogilise testimise järele on äärmiselt haruldane. Põhjuse tuvastamine, võimalik, et sekundaarne siinuste talitlushäire, tehakse anamneesiandmete ja üldise kliinilise läbivaatuse põhjal.

Kõik SSSU-ga patsiendid võib jagada kolme rühma.

1. Kliiniliste sümptomitega (peamiselt minestuse või südamepuudulikkuse sümptomitega) patsiendid, kellel on tavapärasel EKG-l raske siinuse düsfunktsiooni tunnused (siinusbradükardia alla 40 minutis, SA teise astme blokaad). On selge, et nende sümptomite põhjuseks on peaaegu kindlasti SU düsfunktsioon. Sellistele patsientidele on näidustatud südamestimulaatori implanteerimine.

2. Kliiniliste sümptomiteta patsiendid, kellel EKG registreerimisel avastati juhuslikult SU düsfunktsiooni nähud. Sellised patsiendid ei vaja täiendavat uurimist ja ravi.

3. Patsiendid, kellel on südamepuudulikkuse sümptomid ja peapöörituse või minestuse episoodid, kellel on kerge siinuse düsfunktsioon, kuid pole selge, kas nende sümptomite põhjuseks on siinuse düsfunktsioon. Suurimad raskused on 3. rühma patsientide uurimine ja ravi. Need patsiendid on näidatud täielik läbivaatus et teha kindlaks seos kliiniliste sümptomite ja SU düsfunktsiooni vahel.

Kasutatakse kahte instrumentaaluuringute meetodit: EKG monitooring ja test sagedase kodade stimulatsiooniga. EKG jälgimine ööpäevas või rohkem suurendab märkimisväärselt siinuse düsfunktsiooni selgete tunnuste tuvastamise tõenäosust ja võimaldab mõnel juhul dokumenteerida seost kliiniliste sümptomite ja arütmiate, sealhulgas siinuse düsfunktsiooni vahel. Seevastu normaalse rütmi registreerimine pearingluse ajal või teadvusekaotuse hetkel välistab rütmihäired kui nende sümptomite põhjus. Kuid isegi korduva igapäevase EKG monitooringu või kahepäevase EKG monitooringu kasutamisel on üsna harva võimalik tuvastada või välistada rütmihäireid minestuse põhjusena, seda peamiselt sagedaste sümptomitega patsientidel. Siinuse düsfunktsiooni tunnusteks 24-tunnise EKG jälgimise ajal on siinusbradükardia episoodide registreerimine päevasel ajal alla 40 ja une ajal alla 30 minutis või üle 3 sekundi kestev siinuspaus. Patsientidel, kellel ei olnud võimalik täpselt kindlaks teha, kas kliiniliste sümptomite põhjuseks on SU düsfunktsioon, viiakse läbi test sagedase kodade stimulatsiooniga. Transösofageaalse elektrilise stimulatsiooni kasutamine on täiesti piisav. Peamine elektrofüsioloogiline meetod SU funktsiooni hindamiseks on määrata SU funktsiooni taastumisaeg (VVFSU) – pausi kestus pärast sagedase kodade stimulatsiooni lõpetamist. VVFSU suurenemine üle 1,5 s (1500 ms) näitab SU funktsiooni rikkumist. Kuna VVFSU kestus sõltub siinusrütmi algsagedusest, kasutatakse tavaliselt nn korrigeeritud VVFSU-d (CVVFSU), mis võrdub VVFSU kestuse ja esialgse RR intervalli väärtuse vahega. 500–600 ms ületavad CVVFSU väärtused on normaalse SU funktsiooniga inimestel äärmiselt haruldased ja neid peetakse SSSU väga spetsiifiliseks märgiks. Kuid ligikaudu 50% patsientidest, kellel on raske SU funktsioonihäire, jäävad need näitajad normi piiridesse. Seega ei võimalda sagedase kodade stimulatsiooniga testi normaalsed tulemused välistada siinuse düsfunktsiooni olemasolu.

On teateid, et VVFSU-d saab määrata ka adenosiini (12 mg) või ATP (10 mg) intravenoosse manustamise teel. PP intervalli maksimaalne kestus pärast

adenosiini või ATP süstimist hinnatakse samamoodi nagu VVFSU-d sagedase kodade stimulatsiooniga proovis.

Diagnoosi ligikaudne sõnastus haige siinuse sündroomiga patsientidel: “SSV: raske siinusbradükardia, sagedased II astme SA-blokaadi episoodid. Paroksüsmaalne kodade virvendus (bradükardia-tahhükardia sündroom). sünkoopilised seisundid. CHF-I Art., FC-II.

SSSU-ga patsientide ravi. Ainus viis SU düsfunktsiooni ilmingute tõhusaks kõrvaldamiseks on südamestimulaatori implanteerimine. Südamestimulaatori implanteerimise näidustuseks on dokumenteerida kliiniliste sümptomite seost siinuse düsfunktsiooniga või VVFSU olulise suurenemise tuvastamisega (näiteks rohkem kui 3-5 s) kliiniliste sümptomitega patsientidel. Muudel juhtudel tehakse otsus sõltuvalt kliinilisest olukorrast: korduv EKG monitooring ja test sagedase kodade stimulatsiooni või südamestimulaatori implanteerimisega ex juvantibus.

Mitte nii kaua aega tagasi seostati SSSU mõistet otsese ohuga elule. Näis selge, et CVD-ga patsientidel on suurenenud äkksurma risk. Tulemusena kaua aega Näidustused "profülaktiliseks" südamestimulaatori implanteerimiseks laiendati põhjendamatult. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et SSSU prognoosi määrab täielikult põhihaiguse olemus. SU düsfunktsioon iseenesest ei ole äkksurma riskitegur. SU düsfunktsiooniga, kuid ilma muude kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuste tunnusteta inimeste eeldatav eluiga on sama kui tervetel inimestel. Südamestimulaatori paigaldamine ei pikenda oodatavat eluiga isegi patsientidel, kellel on siinuse düsfunktsiooni rasked kliinilised sümptomid, vaid kõrvaldab ainult sümptomid, eelkõige minestus. See operatsioon ei ole elupäästev, vaid ainult sümptomaatiline ravi.

Tuleb märkida, et kõik need andmed saadi patsientide pikaajalise jälgimise käigus, kellel oli implanteeritud südamestimulaator ventrikulaarse elektrilise stimulatsiooni jaoks "nõudluse" režiimis. Viimase 10 aasta jooksul on teatatud "füsioloogilise" elektrilise stimulatsiooni olulistest eelistest: kodade stimulatsioon (või kahekambriline stimulatsioon). Kodade stimulatsiooni korral on kroonilise kodade virvenduse teke palju harvem.

rütmihäired või südamepuudulikkuse ilmnemine kui ventrikulaarse stimulatsiooni korral. Veelgi enam, südamepuudulikkusega patsientide oodatav eluiga suureneb kodade stimulatsiooniga võrreldes ventrikulaarse stimulatsiooniga. Kronotroopse puudulikkuse korral on efektiivne rütmiadaptiivne stimulatsioon, kui stimulatsiooni sagedus muutub sõltuvalt patsiendi aktiivsusest, imiteerides täielikult normaalse siinussõlme funktsiooni. Lisaks on rütmiga adaptiivse vatsakeste stimulatsiooniga märgatav füüsiline jõudlus ja patsientide seisundi paranemine.

Puuduvad ravimid, mis tõhusalt kõrvaldaksid kroonilise või korduva siinuse düsfunktsiooni. Bradüarütmia ägedate episoodide korral on õigustatud antikolinergiliste või sümpatomimeetiliste ravimite kasutamine. Kui aga stimulatsiooni ei ole võimalik kasutada või kui patsient keeldub südamestimulaatori implanteerimisest, võib kliiniliste sümptomitega patsientidele määrata aminofülliini (0,45 g / päevas) või apressiini (50–150 mg / päevas). Kõige sagedamini kasutatavad teofülliini prolongeeritud preparaadid on teopec või teotard. Nende ravimite võtmise taustal täheldati paljudel patsientidel siinusrütmi kiirenemist umbes 20–25%, füüsilise jõudluse suurenemist ja minestuse lõppemist. Lisaks näitas THEOPACE uuring, et teofülliin takistas südamepuudulikkuse teket või progresseerumist SVH-ga patsientidel.

Eraldi arutelu väärib SSSU-ga patsientide terapeutiliste meetmete taktika küsimus, kellel on samaaegne paroksüsmaalne arütmia - bradükardia-tahhükardia sündroom. Nagu märgitud, on bradükardia-tahhükardia sündroomi tahhükardia komponent enamikul juhtudel (80–90%) paroksüsmaalne kodade virvendus. Siinuse düsfunktsioonist põhjustatud kliiniliste sümptomitega patsientidele, eriti korduva minestusega patsientidele on näidustatud südamestimulaatori implanteerimine. Südamestimulaatoriga patsientidel võib kasutada mis tahes antiarütmilist ravimit. Kui südamestimulaatorita patsientidel esineb kodade virvenduse või laperduse paroksüsm, kui vatsakeste kontraktsioonide sagedus ületab 130-160 minutis, kasutatakse selle aeglustamiseks intravenoosset digoksiini. Verapamiili või beetablokaatorite retsept

Südame löögisageduse langus tahhüsüstoolse vormi korral võib olla ohtlik, kuna need ravimid põhjustavad sageli pärast siinusrütmi taastumist SU funktsiooni depressiooni. Pärast pulsisageduse saavutamist alla 100 minutis (või kodade virvendusarütmia esialgse normosüstoolse vormiga) võite proovida siinusrütmi taastada intravenoosse või suukaudse novokainamiidiga, disopüramiidiga (rütmileen) või kinidiiniga. Kuid paljudel juhtudel ei pruugi kodade virvendusarütmia kohustuslikku peatamist ja siinusrütmi taastamist olla otstarbekas, piisab vaid pulsi kontrollimisest digoksiini võtmise jätkamisega. 25-40% patsientidest varem või hiljem püsiv vorm kodade virvendusarütmia, mida mõned autorid võrdsustavad isegi siinuse düsfunktsiooni "iseparanemisega".

Kodade virvendusarütmia korduvate paroksüsmide esinemise vältimiseks on kõige tõhusam südamestimulaatori paigaldamine ja pidev kodade stimulatsioon ja / või antiarütmiliste ravimite määramine: kordaron, etatssiin, allapiniin, kinidiin või disopüramiid. Antiarütmiliste ravimite määramine patsientidele, kellel pole südamestimulaatorit, nõuab siiski suuremat ettevaatust. Sellistel juhtudel on soovitatav ennetava ravi valik läbi viia haiglatingimustes. Bradükardia-tahhükardia sündroomiga patsientidel, kellel esineb sageli kodade virvendusarütmia, raske orgaanilise müokardi kahjustuse või südamepuudulikkuse esinemine, on trombemboolia vältimiseks näidustatud aspiriin (300 mg / päevas) või varfariin (INR = 2,0-3,0).

Atrioventrikulaarsed blokaadid

AV-blokaadil on 3 kraadi. PR-intervalli pikenemist üle 0,2 s loetakse 1. astme AV-blokaadiks.

Teise astme AV-plokkide hulgas on tavaks eristada tüüpi AV-plokke

I (Mobitz I, Samoilov-Wenckebachi perioodika) ja II tüüpi (Mobitz

I tüübi korral toimub PR-intervalli järkjärguline pikenemine kuni vatsakeste kompleksi prolapsini (joonis 1.14) ja tüübi puhul.

II esineb QRS komplekside äkiline prolaps, PR intervall jääb stabiilseks (joon. 1.15). I tüüpi AV-blokaadi korral

Riis. 1.14. AV-blokaad II aste (Mobitz I).

EKG-l I tüüpi Mobitzi II astme AV blokaad (Samoilov-Wenckebachi 3: 2 perioodilisus on märgatav; iga 2. PR-intervalli pikenemine ja iga 3. QRS-kompleksi prolaps)

Riis. 1.15. AV-blokaad II aste (Mobitz II).

EKG-l registreeritakse 6. QRS-kompleksi prolaps ilma PR-intervalli kestuse muutumiseta.

impulsi juhtivuse rikkumine AV-sõlme tasemel ja II tüüpi blokaadiga - His-Purkinje süsteemi tasemel. II tüüpi AV-blokaadi korral, kui QRS-kompleksid on normaalsed (mitte laienenud), on kahjustuse tase His kimp; kui ventrikulaarsed kompleksid on laienenud (tavaliselt nagu bifastsikulaarne blokaad), on kahjustuse tase tõenäoliselt kõik kolm Tema kimbu haru. Teise astme AV-blokaad, mille puhul langeb järjest välja 2 või enam QRS-kompleksi, nimetatakse "kaugelearenenud" AV-blokaadiks või "kõrge astme AV-blokaadiks".

Täielik AV-blokaad võib olla ka kas AV-sõlme tasemel või His-Purkinje süsteemi tasemel. Esimesel juhul registreeritakse AV-ühenduse libisemisrütm - tavaliselt umbes 50 minutis (joonis 1.16), teisel juhul - idioventrikulaarne rütm, reeglina sagedusega umbes 30-40 minutis.

AV-blokid võivad olla AV-sõlme tasemel (proksimaalsed plokid) ja His-Purkinje süsteemi tasemel (distaalsed plokid)

Riis. 1.16. Täielik AV-blokaad.

EKG-l registreeritakse täielik AV-blokaad, AV-ühenduse rütm sagedusega 50 minutis. Nooled näitavad hambaid R(täheldatakse kodade ja vatsakeste sõltumatuid kokkutõmbeid)

Kui teise astme AV-blokaadis kukub välja rohkem kui 1 plokk, nimetatakse seda plokki tavaliselt "kaugelearenenud teise astme AV-blokaadiks" või "mittetäielikuks kõrge astme AV-blokaadiks". Ägedates olukordades, kui AV-sõlme tasemel tekivad II-III astme blokaadid, kasutatakse hemodünaamiliste häirete nähtude korral intravenoosset atropiini ja / või aminofülliini; AV blokaadi korral His-Purkinje süsteemi tasemel on tavaliselt vajalik sümpatomimeetikumide või stimulatsiooni kasutamine.

Bradüarütmiate erakorraline ravi teadvusekaotuse episoodide korral (Morgagni-Adems-Stokes'i rünnakud):

1. "Rusikarütm" (rütmiline surisemine rinnaku piirkonnas).

2. Atropiin - in / in 0,75-1,0 mg (efekti puudumisel - eufillin in / in 240 mg).

3. Adrenaliin - in / in tilguti 2-10 mcg / min (võite kasutada Asthmopent, Alupent, Isadrin, beeta-2 stimulantide sissehingamine).

4. Ajutine stimulatsioon.

Ainus viis kroonilise II-III astme AV-blokaadi raviks, millega kaasnevad kliinilised sümptomid (peamiselt teadvusekaotuse episoodid), on südamestimulaatori paigaldamine. Paljud eksperdid peavad isegi asümptomaatilise II astme II tüüpi blokaadi või täieliku distaalset tüüpi AV-blokaadi olemasolu (His-Purkinje süsteemi tasemel) südamestimulaatori implanteerimise näidustuseks.

Vatsakeste stimulatsiooni ajal paiknevad stimuleerivad elektroodid parema vatsakese tipu piirkonnas, mistõttu QRS-kompleksid meenutavad His-kimbu vasaku haru blokaadi südame elektrilise telje kõrvalekaldega vasakule. - kõigis juhtmetes, välja arvatud aVL, registreeritakse rS- või QS-tüüpi kompleksid. Kui stimulaator töötab režiimis "nõudmine" ("nõudmisel", VVI-režiim), siis oma rütmi taastamise hetkedel märgitakse EKG-s segmendi muutused. ST ja T-laine, kõige sagedamini negatiivsete hammaste ilmumine T peaaegu kõigis müügivihjetes. See on stimulatsioonijärgne sündroom, mis on põhjustatud puhtalt elektrilistest nähtustest, mis ei ole seotud müokardi isheemiaga, negatiivsete harudega T, reeglina esinevad nendes ülesannetes, kus stimulatsiooni ajal on QRS-kompleksid negatiivsed.

Kirjeldus

Peaaegu 80% südame isheemiatõvega patsientidest registreeritakse erinevat tüüpi arütmiaid ja kuni 65% neist on eluohtlikud. NRS võib olla sõltumatu või olla kardiovaskulaarsüsteemi ja teiste organite ja süsteemide haiguste tüsistus.

Südamelihase kokkutõmbed on põhjustatud elektrilistest impulssidest, mis genereeritakse ja suunatakse südame erilisele ja modifitseeritud koele, mida nimetatakse südame juhtivussüsteemiks. Terves südames tekivad ergastavad impulsid peamises südamestimulaatoris (siinussõlmes), läbivad kodade ja jõuavad teise järgu sõlme (atrioventrikulaarne sõlm), misjärel levivad nad His kimbu süsteemi ja Purkinje kiudude kaudu südame vatsakestesse. südant ja põhjustada südame lihasrakkude kokkutõmbumist. Kõik kõrvalekalded ülaltoodud järjestusest tuleks seostada südame arütmiatega (HRD) või südame rütmihäiretega. .

1. Bradüarütmiad:

• SA (sinauricular) - blokaad,
• SSS (haige siinuse sündroom),
• AV (atrioventrikulaarne) juhtivuse rikkumine,
• AV blokaad,
• AV dissotsiatsioon,
• Fredericki sündroom jne.

2. Tahhüarütmiad:

• supraventrikulaarne ja ventrikulaarne tahhükardia,
• sinus,
• sõlm,
• emakaväline kodade,
• ekstrasüstool jne.

Oluline on eristada südame rütmihäireid, mis on põhjustatud orgaanilisest (pöördumatust) müokardi kahjustusest ja funktsionaalsetest häiretest. Reeglina tekivad terves südames funktsionaalsed häired ja nende põhjuseks võivad olla psühhogeensed, refleksi- ja humoraalsed häired. Funktsionaalsed häired südamerütm on üsna levinud, on oluline välja selgitada ja kõrvaldada neid põhjustavad põhjused, mis päästab inimese arütmiast.

Orgaanilised häired esinevad: koronaarisheemia, hemodünaamiline südamehaigus ja suured veresooned, südamepuudulikkus, hüpertensioon. Need võivad ilmneda toksilise toimega (narkootikumid, alkohol jne) või nakkav toksilised (reuma, viirusnakkused, erineva etioloogiaga müokardiit jne), hormonaalsed muutused. Arütmiad on kaasasündinud (WPW sündroom, kaasasündinud AV-blokaad jne) ja omandatud, põhjustatud välismõjudest (müokardiit, südameoperatsioonid ja -vigastused jne).

Peamised sümptomid (arütmia ilmingud)

Bradüarütmiad:

• Katkestused südametöös, ebaregulaarne südamerütm, harv pulss (alla 50 löögi minutis);
• Episoodiliselt esinev pearinglus, silmade tumenemine;
• Mälu vähenemine;
• Äkilised teadvusekaotuse (minestamise) hood, mis on seotud harvaesineva pulsiga (Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud);
• Suurenenud väsimus, vähenenud koormustaluvus, harvaesineva pulsi taustal;
• Vererõhu languse perioodid ja selle ebastabiilsus, ravimteraapia ebaefektiivsus hüpertensiooni ravis;
• Südamepuudulikkuse ilming (jalgade turse, õhupuudus) bradükardia taustal;
• Südamevalu.

Tahhüarütmiad:

• Äkiline südamepekslemine.
• Katkestused südame töös.
• Pulsatsioon peas või kurgus.
• Hingeldus.
• Valu südames rünnaku taustal.
• Üldine nõrkus, kehalise aktiivsuse taluvuse vähenemine, suurenenud väsimus rünnaku ajal.
• Pearingluse või teadvusekaotuse tekkimine rünnaku taustal.
• Vererõhu langus (arteriaalne hüpotensioon või ebastabiilne vererõhk).

Tavaliselt viib arütmiate diagnoosi läbi polikliiniku arst, kardioloog või kiirabiarst. Oluline on anamneesi kogumine, füüsiline läbivaatus ning mitmesugused instrumentaalsed ja diagnostilised meetodid. Kõige olulisem on NRS-i registreerimine EKG-s (arütmoloogile esitamiseks).

Tänapäeval konsulteerib spetsialiseeritud või multidistsiplinaarsetes kliinikutes patsiente südame arütmoloog ja määrab südame rütmihäirete endovaskulaarse sekkumise (madaltraumaatilise) ravi vajaduse ja võimaluse. Meie kliinikus on olemas kõik vajalikud ressursid arütmiate diagnoosimiseks ja raviks

Südame rütmihäirete diagnoosimise meetodid hõlmavad järgmist:

• EKG (elektrokardiogramm) võimaldab teil ravi ajal tuvastada tahhükardiat, bradükardiat või mööduvat SA- ja AV-blokaadi.
• Südame juhtivussüsteemi elektrofüsioloogilist uuringut (EPS) kasutatakse diagnoosi kinnitamiseks juhtudel, kui kliiniliste ilmingute esinemisel ei ole mööduvaid arütmiaid võimalik tavapäraste meetoditega (EKG, HM) tuvastada. Mõnel juhul kasutatakse seda meetodit. võimaldab teil kontrollida südame rütmihäirete orgaanilist või funktsionaalset põhjust.
• Igapäevane Holteri monitooring (HM – pidev EKG registreerimine) on kõige usaldusväärsem meetod mööduvate südamerütmihäirete diagnoosimiseks vaatlusperioodil.
• EchoCG (südame ultraheli) - paljastab müokardi patoloogia.
• Rindkere röntgenuuring võimaldab hinnata südame varju suurust ja tuvastada kopsude venoosse ummiku tunnuseid.
• Jalgrattaergomeetria ( jooksulindi test) – võimaldab tuvastada isheemiline haigus südame löögisagedust ja hinnata piisavat südame löögisageduse suurenemist kehalise aktiivsuse korral.

Kallutamise test - passiivse ortostaasid. See viiakse läbi spetsiaalsel pöördlaual. Need võimaldavad tuvastada või välistada seose minestuse ja südame rütmihäirete vahel.

Arütmiate ravi alguses tuleb arvesse võtta ja välistada selliseid seisundeid nagu: türeotoksikoosi esinemine, alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine, vee ja elektrolüütide taseme langus jne, samuti südamehaigused: südamepuudulikkus, müokardi isheemia, müokardi hüpertroofia, põletikulised haigused müokard, südame autonoomse regulatsiooni häired ja muud haigused, mis võivad põhjustada ja säilitada tahhükardiat.

Meie kliinikus valib südame rütmihäirete ravimeetodi spetsialist, võttes arvesse haiguse kliinilist pilti, instrumentaaldiagnostika uuringute andmeid ja Venemaa Kardioloogia Seltsi, Ülevenemaalise Kardioloogia Seltsi soovitusi. Arütmoloogide Teaduslik Selts.

Ravimite isemanustamine, iseravimine erinevatel meetoditel on äärmiselt ebasoovitav ja ei ole ohutu, kui arütmia olemus, mehhanism ja põhjus on teadmata ja neid ei võeta arvesse.

Südame rütmihäirete raviks on mitu võimalust:

1. 1. Antiarütmiline ravi (koos pideva ravimite võtmisega).
2. 2. Elektrofüsioloogilised tehnikad:

• kardioversioon / defibrillatsioon,
• tempotamine,
• arütmia fookuse kateetri ablatsioon.

Kui bradüarütmiate raviks on näidustusi, tehke järgmist:

• südamestimulaatori implanteerimine (kunstlik südamestimulaator),
• kardioverter-defibrillaator
• resünkroniseerimisravi seadmed.

Operatsioon viiakse läbi all kohalik anesteesia röntgenkirurgia tingimustes kestusega kuni 40-55 minutit.

Tõhus ja radikaalne meetod tahhüarütmiate ravimiseks on arütmia fookuse kateeter ablatsioon (hävitamine). Operatsioon ei kesta keskmiselt rohkem kui 1 tund ja ühe päevaga saab patsiendi haiglast välja kirjutada.

Rahulikus olekus tõmbub inimese süda katkematus ühtlases rütmis kokku. 24 tunni jooksul jõuab pulsatsioonide arv 100 000 löögini, mis on 60 kuni 90 kontraktsiooni minutis. Sellist täpsust ja silumist reguleerib siinusõlm, mis sisaldab südamestimulaatori rakke, mis ärritavad elektriimpulsiga atrioventrikulaarset sõlme ja His kimpu vatsakeste kudedes. Funktsionaalsuse range jaotus mängib olulist rolli mitmesugustes haigustes, mis põhjustavad südame rütmihäireid, mis ootavad nendes segmentides südamelihast.

Arütmia mõiste all mõeldakse just selliseid normaalse rütmi tõrkeid, kui ja aeglustuvad, muutes löögisagedust ühes või teises suunas väljaspool normaalvahemikku. Südame rütmihäired on südamerütmi ebaregulaarsus, st selle väljavool juhtivussüsteemi mis tahes segmendist, välja arvatud õige siinus.

Selliste rikkumiste statistikat peetakse protsentides:

1. Põhiline osa rütmihäiretest langeb kodade ja vatsakeste ekstrasüstolile, mida täheldatakse peaaegu 85% koronaararterite haigusega juhtudest.
2. Järgmine on statistika kohaselt kodade virvendusarütmia paroksüsmaalne ja konstantne vorm, mis jagab üle 60-aastastel patsientidel 15% juhtudest 5% ja üle 80-aastastel patsientidel vastavalt 10%.
3. Samuti on mittestatistilisi andmeid ilma täpsete arvuliste suheteta bradükardia kohta, mis ei ole põhjustatud patoloogilistest südamehäiretest. Need on niinimetatud suurenenud rütmi emotsionaalsed pursked, mida perioodiliselt täheldatakse igal inimesel.

Klassifikatsioon

Mis tahes tüüpi südamerütmi häired sobivad kahte peamisse eristatavasse rühma:

• Südame rütmi rikkumine;
• Südame juhtivuse häired.

Erinevused kahe grupi vahel on kardinaalsed – kui esimesse kuulub katkendlik, ebaühtlane südamelihase kontraktsioon koos kiire pulsatsiooniga, siis teist iseloomustab mitmeastmeline rütmi aeglustumine või selle puudumine.

Kollektiivselt ühendab esimest tüüpi südame arütmia ebaloomulikku päritolu ja impulsssignaalide edastamist:

• Südamest läbivate impulsside protsess on normaalne;
• S-U sõlmes - tahhüarütmia või;
• Vastavalt kodade kudedele, mida väljendab kodade ekstrasüstool ja paroksüsmaalne kodade tahhükardia;
• Vastavalt atrioventrikulaarsele sõlmele, mida väljendab atrioventrikulaarne ekstrasüstool ja paroksüsmaalne tahhükardia;
• Läbi vatsakeste kiudude, väljendatud ventrikulaarne ekstrasüstool ja paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia;
• Sinoatriaalses sõlmes ja piki kodade või vatsakeste membraani, mida väljendab kodade ja vatsakeste virvendus.

Järgmine juhtivuse häirete kogum sisaldab impulsside jada, mida väljendatakse siinuse blokaadina, intraatriaalse blokaadi, atrioventrikulaarse blokaadina kõigil kolmel tasemel.

Põhjused

Südame arütmia mis tahes põhjuseid iseloomustavad võrdselt nii südame anomaaliad kui ka keha individuaalne seisund. See tähendab, et siinustahhükardia võib hästi kaasa aidata aktiivsele tegevusele, kiirele liikumisele, emotsionaalsetele puhangutele.

Hingamisteede bradüarütmia viitab normidele, mis on tingitud pulsatsiooni suurenemisest sissehingamise ajal ja vastavalt aeglustumisele väljahingamise ajal.

Sellegipoolest räägivad sellised rütmihäired, millega kaasneb kodade virvendus ja paroksüsmaalsed tahhükardia tüübid, enamasti tõsistest, aga ka muudest organitest.

Kaasnevad haigused

Südamehäiretega seotud haigused:

• Isheemia, stenokardia, ajalugu või selle äge vorm;
• Hüpertensioon, mis on muutunud krooniliseks või vahelduvate hoogudega;
• Südamelihase üldised defektid;
• Müokardi struktuursed muutused nimetatud minevikuhaiguste tagajärjel;
• Südamega mitteseotud haigused:
• Seedetrakti;
• Mürgistus, botulism;
• Kilpnäärme hormonaalsed häired;
• Raske hüpotermia, samaaegne palavik;
• Alkoholi mürgistus.

Lisaks ülaltoodule on ka kolmandate isikute aspekte, mis sageli põhjustavad südame rütmihäireid:

• Ülekaalulisus erinevatel etappidel;
• Suitsetamine, alkoholisõltuvus;
• Vanusepiir üle 45 aasta;
• Endokriinsüsteemi haigused.

mitte ühtegi südamehaigus ei pruugi olla kõigil patsientidel ühesugused. Juhtub, et südame arütmia sümptomid ei avaldu piisavalt pika aja jooksul kuidagi ja rikkumistest annab selge pildi ainult uuring. Kuid valdav enamus patsiente märgib ilmseid kõrvalekaldeid normist, mis on nende meditsiiniasutuste poole pöördumise põhjus.

Südame arütmia sümptomid, mida väljendab äkiline õhupuudus, äge valu rinnus, südame rütmihäired, on võimatu mitte märgata või maha kirjutada tavapäraseid erutuse ilminguid või füüsilist väsimust.

Sama kehtib ka sügava, teise ja kolmanda astme siinuse blokaadi kohta, mida sageli väliselt näitab korduv minestus. Patsiendid tunnevad paralleelselt tugevaga sageli äkilist nõrkust, iiveldust.

Südame rütmihäire esialgseks diagnoosimiseks piisab tavaliselt sellest, kui arst hindab patsiendi poolt väljendatud kaebusi ja teeb kokkuvõtte nende avaldumise intensiivsusest, kuid täpse diagnoosi aluseks on EKG-uuringu tulemus.

Mitte mingil juhul ei tohiks inimene iseseisvalt diagnoosida ega võtta tehtud järeldustele vastavaid ravimeid. Ainult kogenud kardioloog või üldarst, kes on uurinud kõiki nüansse ja võttes arvesse patsiendi individuaalseid omadusi, võib määrata südame rütmihäirete ravi koos selle protsessi samaaegse kontrolliga.

EKG on esmane erakorralise uuringu liik; välja arvatud tema, kohe pärast plaanilist või kiireloomulist hospitaliseerimist kardioloogiaosakonnas.

Täpsema diagnoosi saamiseks võib patsiendile määrata täiendavad uuringud:

• ja EKG 24 tunni jooksul;
• Erineva füüsilise aktiivsusega proovid;
• Teised mitteinvasiivsed diagnostilised meetodid, mis on seotud transösofageaalsega – näiteks TEE.
• IN erilistel puhkudel, eriti kasvajahaiguste või infarktijärgsete armide kahtluse korral, võib osutuda vajalikuks südame MRT uuring.

Ravi

Vastavalt haiguse kindlaksmääratud päritolule on ette nähtud südame rütmihäirete asjakohane ravi:

• Kui need hõlmavad nitroglütseriini kasutamist, samuti verevedeldajaid ja kolesteroolitaseme reguleerimist.
• Hüpertensioon põhjustab antihüpertensiivseid ravimeid; millal kroonilised vormid südamehaigused, on ette nähtud ka diureetikumid ja südameglükosiidid. Harvadel juhtudel on soovitatav operatsioon.
• Sinoatriaalne tahhükardia peatatakse anapriliini võtmisega.
• Diagnoositud blokaadid vajavad teistsugust lähenemist. Nõuab intravenoossete ravimite, nagu prednisoloon, atropiin, sisseviimist, st südamelihase kontraktsioonide aktiivset stimuleerimist.

Tüsistused

Rütmihäiretega seotud südamehaigused väljenduvad vere pideva liikumise katkemises kogu kehas ja ähvardavad ka üsna suure hulga tüsistustega.

Juhtub, et enneaegse diagnoosi või ravi hilinemisega tekib patsientidel:

• Ahenda.
• arütmogeenne šokk;
• Kopsuemboolia;
• Äge müokardiinfarkt;
• südametegevuse täielik seiskumine.

Kell õigeaegne diagnoosimine arütmiad, õigeaegselt määratud ravi ja kõigi meditsiiniliste soovituste järgimine, südame arütmia tüsistuste tekkimine patsiendil on äärmiselt haruldane, mis praktiliselt tagab täieliku paranemise ja naasmise normaalse elustiili juurde.

Uurimata jätmise või sümptomite tähelepanuta jätmise korral põhineb prognoos haiguse tõsiduse kohta saadud andmetel. Sellistel juhtudel ei anna meditsiin suurt protsenti kõigi keha esmaste funktsioonide taastamise võimalusest.