Venemaa Neonatoloogide Seltsi poolt heaks kiidetud ja heaks kiidetud kliiniliste juhiste kavandi kollektiivse arutelu tulemuste põhjal.

Töögrupp

Antonov Albert Grigorjevitš - meditsiiniteaduste doktor, professor, föderaalse riigieelarvelise asutuse "Riiklik sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia meditsiiniuuringute keskus, mille nimi on N.N. akad. IN JA. Kulakov" Venemaa tervishoiuministeeriumist, FGAEI neonatoloogia osakonna professor HE "Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime I.I. NEED. Sechenov" Venemaa tervishoiuministeeriumist

Baybarina Elena Nikolaevna - meditsiiniteaduste doktor, professor, juhtivteadur, riikliku sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia meditsiiniuuringute keskuse N.N. akad. IN JA. Kulakov» Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Moskva

Balašova Ekaterina Nikolaevna - meditsiiniteaduste kandidaat, föderaalse riigieelarvelise asutuse "Sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia riikliku meditsiiniuuringute keskuse N. N. järgi" elustamise ja intensiivravi osakonna kliinilise töö juht. akad. IN JA. Kulakov» Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Moskva

Degtjarev Dmitri Nikolajevitš - meditsiiniteaduste doktor, professor, föderaalse riigieelarvelise asutuse "Riiklik sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia meditsiiniuuringute keskus, mille nimi on N.N. akad. IN JA. Kulakov" Venemaa tervishoiuministeeriumist, FGAEI HE neonatoloogia osakonna juhataja "Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime I.I. NEED. Sechenov” Venemaa Tervishoiuministeeriumi nõukogu esimees Vene Selts neonatoloogid

Zubkov Viktor Vassiljevitš - meditsiiniteaduste doktor, riikliku sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia meditsiiniuuringute keskuse neonatoloogia ja pediaatria osakonna juhataja. akad. IN JA. Kulakov" Venemaa tervishoiuministeeriumist, FGAEI neonatoloogia osakonna professor HE "Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime I.I. NEED. Sechenov” Venemaa tervishoiuministeeriumist, Moskva

Ivanov Dmitri Olegovitš - meditsiiniteaduste doktor, professor, Venemaa tervishoiuministeeriumi vabakutseline peaspetsialist neonatoloogia alal, kt. Venemaa Tervishoiuministeeriumi Peterburi Riikliku Pediaatriaülikooli rektor, Venemaa perinataalmeditsiini spetsialistide ühingu liige, Peterburi

Ionov Oleg Vadimovitš - meditsiiniteaduste kandidaat, föderaalse riigieelarvelise asutuse riikliku sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia meditsiiniuuringute keskuse neonatoloogia ja pediaatria osakonna elustamise ja intensiivravi osakonna juhataja. akad. IN JA. Kulakov" Venemaa Tervishoiuministeeriumist, FGAEI HE "Esimese Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli neonatoloogia osakonna dotsent. NEED. Sechenov" Venemaa tervishoiuministeeriumist

Karpova Anna Lvovna - Kaluga piirkonna riigieelarveline tervishoiuasutus, meditsiiniteaduste kandidaat, laste peaarsti asetäitja kliiniline haigla- Perinataalkeskus", Kaluga piirkonna peaneonatoloog, Kaluga

Kirtbaya Anna Revazievna - meditsiiniteaduste kandidaat, föderaalse riigieelarvelise asutuse "Sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia riikliku meditsiiniuuringute keskuse N. N. järgi" elustamise ja intensiivravi osakonna kliinilise töö juht. akad. IN JA. Kulakov" Venemaa Tervishoiuministeeriumist, FGAEI HE "Esimese Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli neonatoloogia osakonna dotsent. NEED. Sechenov" Venemaa tervishoiuministeeriumist

Krokhina Ksenia Nikolaevna - meditsiiniteaduste kandidaat, föderaalse riigieelarvelise asutuse "Sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia riikliku meditsiiniuuringute keskuse N. N. järgi" elustamise ja intensiivravi osakonna vanemteadur. akad. IN JA. Kulakov» Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Moskva

Kryuchko Daria Sergeevna - meditsiiniteaduste doktor, arstiabi osutamise parandamise töö analüüsi ja koordineerimise osakonna juhataja, riikliku föderaalse eelarveasutuse riikliku meditsiiniasutuse sünnitusabi, günekoloogia, neonatoloogia, anestesioloogia ja elustamise osakonna dotsent Sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia uurimiskeskus. akad. IN JA. Kulakov» Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Moskva

Lenyushkina Anna Alekseevna - Ph.D. akad. IN JA. Kulakov» Venemaa Tervishoiuministeeriumist, Moskva

Li Aleksander Georgievich - reanimatsiooniarst, Venemaa Tervishoiuministeeriumi Peterburi Riikliku Pediaatriaülikooli perinataalkeskuse vastsündinute elustamise ja intensiivravi osakonna juhataja

Maljutina Ljudmila Vjatšeslavovna - meditsiiniteaduste kandidaat, vastsündinute ja enneaegsete imikute elustamise ja intensiivravi osakonna juhataja, Moskva piirkonna riigieelarveline tervishoiuasutus "Moskva piirkondlik perinataalkeskus", Moskva piirkond, Balašihha

Mebelova Inessa Isaakovna - meditsiiniteaduste kandidaat, Vabariikliku Lastehaigla vastsündinute keskuse juhataja, Karjala Vabariigi neonatoloogi peaarst, Petroskoi

Nikitina Irina Vladimirovna - meditsiiniteaduste kandidaat, föderaalse riigieelarvelise asutuse "N.I. nimeline sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia riiklik meditsiiniuuringute keskus" elustamise ja intensiivravi osakonna vanemteadur. akad. IN JA. Kulakov, Venemaa, Moskva

Petrenko Juri Valentinovitš - Venemaa Loode-Föderaalringkonna peaneonatoloog, Vene Föderatsiooni Tervishoiuministeeriumi Peterburi Riikliku Pediaatriaülikooli meditsiinitöö prorektor Ryndin Andrey Yu. Sünnitusabi, günekoloogia uurimiskeskus ja perinatoloogia akad. IN JA. Kulakov" Venemaa Tervishoiuministeeriumist, FGAEI HE "Esimese Moskva Riikliku Meditsiiniülikooli neonatoloogia osakonna dotsent. NEED. Sechenov" Venemaa tervishoiuministeeriumist

Ryumina Irina Ivanovna - meditsiiniteaduste doktor, föderaalse riigieelarvelise asutuse riikliku sünnitusabi, günekoloogia ja perinatoloogia meditsiiniuuringute keskuse vastsündinute ja enneaegsete imikute patoloogia osakonna juhataja. akad. IN JA. Kulakov" Venemaa tervishoiuministeeriumist, FGAEI neonatoloogia osakonna professor HE "Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool, mis sai nime I.I. NEED. Sechenov" Venemaa tervishoiuministeeriumist

Romanenko Vladislav Aleksandrovitš - meditsiiniteaduste doktor, Tšeljabinski Lõuna-Uurali Riikliku Meditsiiniülikooli Täiendava kutsehariduse instituudi pediaatriaosakonna professor

Lühendid

ABT - antibakteriaalne ravi

BPD - bronhopulmonaalne düsplaasia

BP - veevaba lõhe

VAP – ventilaatoriga seotud kopsupõletik

IVH - intraventrikulaarne hemorraagia

HFOV - kõrgsageduslik võnkuv kopsuventilatsioon

IVL - kopsude kunstlik ventilatsioon

UTI - kuseteede infektsioon

KOS - happe-aluse olek

CTG - loote kardiotokogramm

NI - neutrofiilide indeks

NSG - neurosonograafia

KLA - täielik vereanalüüs

OAM - üldine uriinianalüüs

VLBW – väga madal kehakaal

NICU - intensiivravi osakond, intensiivravi osakond

vastsündinud

ORS – avatud elustamissüsteem

ICU – intensiivravi osakond

PCT - prokaltsitoniini test (ägeda faasi valk

põletik)

RDS - respiratoorse distressi sündroom

RCT – randomiseeritud kontrollitud uuring

CRP – C-reaktiivne valk (ägeda faasi valk)

GBS - B-rühma streptokokk

PCR - polümeraasi ahelreaktsioon

EKG - elektrokardiograafia

ELBW – ülimadal kehakaal

EchoCG - ehhokardiograafia

KINDLUSTUS (INtubate-SURfactant - Extubate) - intubatsioon -

pindaktiivse aine manustamine - ekstubatsioon ja ülekandmine

mitteinvasiivne hingamisteede ravi

Fi02 - hapniku osa sissehingatavas gaasisegus

Peep – maksimaalne rõhk väljahingamise lõpus

Pip – sissehingamise maksimaalne rõhk

SpO2 - küllastus, vere hapnikuga küllastus,

mõõdetakse pulssoksümeetria abil

CO2 - süsinikdioksiidi osarõhk

СРАР (pidev positiivne hingamisteede rõhk) - konstantne

positiivne hingamisteede rõhk

1. Lühiteave

1.1. Definitsioon

Kaasasündinud kopsupõletik on äge nakkushaigus, millega kaasneb valdavalt kopsude respiratoorsete osade kahjustus ja põletikulise eksudaadi kogunemine alveoolidesse, mis avastatakse objektiivse ja radiograafilise uuringu käigus reeglina esimese 72 elutunni jooksul.

1.2. Etioloogia ja patogenees

Kaasasündinud kopsupõletiku põhjuseks on loote emakasisene või intranataalne infektsioon erineva etioloogiaga, transplatsentaarsete, reproduktiivsete mikroorganismidega.

kõndimine või kontakt. Kaasasündinud kopsupõletiku põhjustajad:

bakterid Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Klebsiella spp., Pseudomonas aeruginosa, B-rühma Streptococcus, Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Klebsiella pneumoniae, Pneumococcus;

ebatüüpilised patogeenid: Chlamydia trachomatis, Urea-plasma aurealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma pneumoniae, Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis;

viirused: Herpes simplex viirus, tsütomegaloviirus (CMV), respiratoorse süntsütiaalviirus, punetised; seened: Candida spp.

Patogenees ja patoloogiline anatoomia

Kaasasündinud kopsupõletiku kujunemisel mängivad olulist rolli ema kuse- ja reproduktiivsüsteemi nakkus- ja põletikulised haigused (püelonefriit, koorioamnioniit, endometriit jne); loote gestatsiooniküpsus, pindaktiivse aine süsteemi ja bronhopulmonaarse aparatuuri seisund, bronhipuu väärarengud, emakasisene hüpoksia, sünnilämbus, mekooniumi ja lootevee aspiratsioon. Enneaegsus, respiratoorse distressi sündroom (RDS), halvenenud kardiopulmonaalne kohanemine, loote hüpoksia aitavad kaasa nakkusprotsessi arengule kopsukoe funktsionaalse, morfoloogilise ja immunoloogilise ebaküpsuse tõttu.

Haigus areneb patogeeni hematogeense sissetoomise tagajärjel viimased päevad või rasedusnädalatel või kopsude nakatumise tagajärjel, kui neisse satub lootevesi (nakatunud endometriidi, koorioamnioniidi vms) või sünnitusteede nakatunud sisu aspireerimisel. Kõigil juhtudel leitakse kahepoolsed kopsukahjustused (nii alveoolid kui ka interstitium). Need muutused põhjustavad hüperkapnia, hüpokseemia, segatud atsidoosi ja hüpoksia tekkimist pärast sündi, pindaktiivsete ainete sünteesi halvenemist, mis põhjustab atelektaaside ilmnemist, parenhüümi kopsuturset ja suurenenud intrapulmonaalset rõhku. Progresseeruva hüpoksia, atsidoosi ja mikrotsirkulatsiooni häirete tagajärjel tekib väga kiiresti hulgiorganpuudulikkus (algul kardiopulmonaalne, seejärel teised organid).

Kopsupõletiku radiograafilise pildi määrab kudede infiltratsiooni tüüp ja põletiku staadium.

Infiltratsiooni tüübid:

■ alveolaarset tüüpi infiltratsiooni täheldatakse õhku sisaldavate alveoolide täitumisel põletikulise eksudaadiga (tihend, õhku sisaldavate ruumide konsolideerumine);

■ interstitsiaalne infiltratsiooni tüüp – täheldatakse, kui eksudaat täidab interalveolaarsed ruumid, samas kui alveoolid sisaldavad õhku (lihvklaasi sümptom).

Põletiku etapid

I. Infiltratsiooni staadium (1. haigusnädal). Kopsukoe varjutus ilma selgete kontuuride ja piirideta, mis reeglina lokaliseerub perifeersed osakonnad segmendid ja aktsiad. Teatud piirkondades võib varjutus piirduda intersegmentaalsete või interlobaarsete vaheseintega; külgnevates segmentides tuvastatakse interstitsiumi reaktsioonid.

II. Resorptsiooni staadium (2. haigusnädal). Infiltratsiooni kestus ja intensiivsus vähenevad, lobulaarsete varjundite ja erineva suurusega fookusvarjude visualiseerimine on võimalik kombinatsioonis normaalse või suurenenud pneumatisatsiooniga kopsukoe piirkondadega interstitsiaalse komponendi tõttu suurenenud kopsumustri taustal.

III. Interstitsiaalsete muutuste staadium (2. nädala lõpp - 3. nädala algus). Infiltratiivseid muutusi pole

tuvastatakse ja tuvastatakse interstitsiaalsed muutused infiltratsiooni kohas peribronhiaalsete muutuste, kopsumustri võrgusilma deformatsiooni, raskustunde kujul.

1.3. Epidemioloogia

Täisaegsete vastsündinute kopsupõletiku esinemissagedus on kirjandusallikate kohaselt umbes 1%, enneaegsete - umbes 10%. Kaasasündinud kopsupõletiku suremus on 5-10%.

Ametliku statistika kohaselt diagnoositi Venemaa Föderatsioonis 2015. aastal kaasasündinud kopsupõletik 0,98% enneaegsetel vastsündinutel sünnikaaluga 1000 g või rohkem ja 20,77% vastsündinutel, kelle sünnikaal on 500–999 g. Suremus kaasasündinud kopsupõletikku täis- tähtaegseid vastsündinuid oli 1,66%, 1000 g ja enama kehakaaluga sündinud enneaegseid - 2,3%, ülimadala kehakaaluga sündinud lapsi - 11,8% (vorm nr 32).

1.4. ICD 10 koodid Kaasasündinud kopsupõletik (P23): P23.0 Viiruslik kaasasündinud kopsupõletik

F23.1 Klamüüdiast põhjustatud kaasasündinud kopsupõletik F23.2 stafülokokkidest põhjustatud kaasasündinud kopsupõletik

P23.3 B-rühma streptokokkidest põhjustatud kaasasündinud kopsupõletik

P23.4 Escherichia coli põhjustatud kaasasündinud kopsupõletik

P23.5 Pseudomonasest põhjustatud kaasasündinud kopsupõletik P23.6 Kaasasündinud kopsupõletik, mis on põhjustatud muudest bakteritest: Haemophilus influenzae, Klebsiella, Mycoplasma, streptokokk, välja arvatud B-rühm

P23.8 Kaasasündinud kopsupõletik muudest patogeenidest

P23.9 Kaasasündinud kopsupõletik, täpsustamata Harvemini põhjustavad kaasasündinud kopsupõletikku punetised, II tüüpi herpes simplex viirused, tsütomegaloviirus (CMV) ning haigus võib olla ka kaasasündinud bakteriaalse sepsise, kaasasündinud tuberkuloosi, toksoplasmoosi, listerioosi, malaaria ja kandidoos, siis registreeritakse see vastavate infektsioonide koodi alla (P35 – vt jaotist "Kaasasündinud infektsioonid"). Pneumoonia kui varajase kaasasündinud süüfilise sümptom registreeritakse koodiga A50.

Mõiste "vastsündinu kopsupõletik" on mahukam ja ühendab kaasasündinud (P23), aspiratsiooni (P24) ja omandatud, sealhulgas haigla kopsupõletiku. Viimased klassifitseeritakse vastavalt RHK-10-le etioloogilise põhimõtte järgi; nende statistiliseks arvestuseks kasutatakse koode tähega “J” (klass X “Hingamisteede haigused”).

1.5. Kliiniline klassifikatsioon

Vastsündinute kopsupõletikud liigitatakse (tabel 1) järgmiselt:

■ esinemisaja järgi: emakasisene (kaasasündinud, mis ilmnes esimesel 72 elutunnil) ja vastsündinu (varajane ja hiline);

Tabel 1. Vastsündinute kopsupõletiku klassifikatsioon (Sotnikova K.A., 1985)

Esinemisperiood Etioloogia Tüüp Raskusaste Kursus

Emakasisene viirus. Bronhopneumoonia: kerge. Äge.

(kaasasündinud). Mikroobne. - väike fookus; Keskmine-alaäge.

(omandatud): mükoplasma. - äravool; Raske – pidev;

Varajane, seenhaigus. - mono- - ägenemiste ja retsidiividega.

Hiline sega- ja polüsegmentaalne; - interstitsiaalne Tüsistusteta. Tüsistustega (keskkõrvapõletik, pneumotooraks, pleuriit jne)

■ protsessi levimuse järgi: fokaalne, segmentaalne, lobar, ühepoolne, kahepoolne;

■ protsessi raskusastme järgi: kerge, mõõdukas, raske;

■ allavoolu: äge, alaäge, pikaajaline.

1.6. Kliiniline pilt

Kaasasündinud kopsupõletiku varajased kliinilised sümptomid ei ole spetsiifilised:

■ hingamishäired (tahhüpnoe 60 või enam rahuolekus, roietevahelise ruumi tagasitõmbumine ja/või rinnaku tagasitõmbumine, rinnaku kohal oleva kägisälgu sissetõmbamine, ninatiibade turse, vahune eritis suust ). Need kliinilised tunnused on mittespetsiifilised ja neid võib täheldada ka muude patoloogiliste seisundite, eriti kriitilise kaasasündinud südamehaiguse (CHD) korral. Eesmärgiga diferentsiaaldiagnostika ja CHD välistamiseks on vaja läbi viia hüperoksilisuse test, mõõta vererõhku ala- ja ülemistes jäsemetes, ehhokardiograafia (EchoCG), määrata pre- ja postduktaalne vere hapnikuga küllastumine;

■ haiguse üldnähud ja infektsioosse toksikoosi tunnused: letargia, lihaste hüpotoonia/düstoonia, naha "marmor" ja hallikas värvus, naha kahvatus koos perioraalse tsüanoosi ja/või akrotsüanoosiga, mis süveneb erutusest või toitmisest; kudede turgori vähenemine, imemisrefleksi vähenemine või puudumine, söötmisest keeldumine, termoregulatsiooni rikkumine (nii hüpertermia kui ka suutmatus säilitada soojust), varajase kollatõve ilmnemine (ilma selle tekkimise riskita). hemolüütiline haigus vastsündinud (THB) AB0 ja Rh faktori järgi);

■ füüsilised märgid:

kopsude auskultatsioonil - nõrgenenud või raske hingamine, lokaalsed niisked peenelt mullitavad ja krepiteerivad räiged, koldete ühinemisel on kuulda bronhide hingamist. Nõrgenenud hingamise korral ei pruugi vilistav hingamine olla kuulda;

rindkere löökpillidega - löökpillide heli tuhmus üle kopsukoe infiltratsiooni projektsiooni.

Kõik kirjeldatud kliinilised ilmingud on mittespetsiifilised ja neid võib täheldada vastsündinutel teiste haiguste taustal.

hingamiselundite kahjustus, seetõttu on diagnoosimisel suur tähtsus nakkusprotsessi riskifaktoritel, röntgen- ja laboriuuringud.

2. Diagnostika

2.1. Anamnees

Ema ja lapse riskitegurite olemasolu:

■ kättesaadavus äge infektsioon emal või kroonilise ägenemise korral;

■ ema sünniteede koloniseerimine B-rühma streptokokkidega (GBS);

■ enneaegne sünnitus (<37 нед гестации);

■ lootevee sünnieelne rebend (veevaba intervall> 18 tundi);

■ ema temperatuur sünnituse ajal >38°C;

■ ema bakteriuuria selle raseduse ajal;

■ koorioamnioniit;

■ loote kardiotokogrammi (CTG) rikkumine;

■ enneaegne laps, madal sünnikaal;

■ invasiivsed protseduurid raseduse ajal;

■ ebapiisav antibiootikumravi (ABT);

■ kirurgia loode ja vastsündinu;

■ infektsioonitõrjemeetmete mittejärgimine sünnitus- ja vastsündinute osakondades.

2.2. Füüsiline läbivaatus

Uurimisel ebastabiilne temperatuur (>38,5 või<36 °С); снижение насыщения крови кислородом; тахипноэ >60/min või apnoe episoodid; väljahingamise oigamine; rindkere painduvate osade tagasitõmbamine; nõrgenenud hingamine, erinevate räiguste esinemine kopsudes, letargia, kahvatus, "marmor" ja hallikas nahavärv, imemisest keeldumine; unisus või neuroloogilise seisundi muutused; puhitus; toidu seedehäired; tahhükardia> 180 minutis, südamehäälte kurtus; käimasoleva hingamisteraapia efektiivsuse vähenemine, mis toob muuhulgas kaasa kopsu kunstliku ventilatsiooni (ALV) parameetrite suurenemise; võib-olla mädane sisu hingetorus.

2.3. Instrumentaalne uuring

Kommentaarid. Radioloogiline pilt sõltub

haiguse faasi ja raskusastme kohta. Kopsuväljade läbipaistvuse hajus vähenemine, retikulogranulaarne muster ja valgustustriibud kopsujuure piirkonnas (õhkbronhogramm) on mittespetsiifilised ja neid saab tuvastada mitte ainult kaasasündinud kopsupõletiku, vaid ka varajase vastsündinu sepsise, RDS-i korral.

2.4. Laboratoorsed diagnostikad

■ Bakterioloogilised külvid (neelu sisu, hingetoru aspiratsioon, väljaheited, võimalusel veri jne) koos isoleeritud taimestiku tundlikkuse määramisega antibiootikumide suhtes.

Kommentaarid. CRP taseme määramist ja kliinilist vereanalüüsi tuleks korrata 48 tunni pärast, kui lapse esimesel elupäeval on diagnoosimine keeruline. RDS-i iseloomustavad põletiku negatiivsed markerid ja negatiivne tulemus mikrobioloogilised uuringud veri. CRP* taseme tõus on täisealiste imikute bakteriaalse infektsiooni varajane märk, samas kui selline muster selle kontsentratsiooni vahel enneaegsete imikute veres ja nakkuspatoloogia esinemise vahel ei ole selgelt ilmnenud. tõestatud.

■ Vere üldine kliiniline analüüs.

■ Soovitatav on teha reaalajas vere PCR gram+, gramfloora, TNV infektsioonide, viiruste, atüüpiliste patogeenide ja seente suhtes, kui ema viibib selle raseduse ajal pikema aja jooksul haiglas, korduvad antibakteriaalsed, hormonaalsed ja/või tsütotoksilised kuurid. ravi, siirdatud elundite või seadmete (kunstklapid) olemasolu emal, samuti ema nakatumise riskitegurite korral.

Kommentaarid. Vere PCR läbiviimine sõltub labori tehnilistest võimalustest.

Kommentaarid. Vere laktaadi määramine sõltub ekspresslabori saadavusest ja tehnilistest võimalustest.

Kommentaarid. 22 randomiseeritud uuringu metaanalüüs näitas, et PCT on haiglanakkuse diagnoosimisel tundlikum kui kaasasündinud infektsioon. Täiustatud tase PCT vereseerumis ABT 7. päeval viitab vajadusele jätkata või muuta antibiootikumravi. PCT määramine ei ole vastsündinutel kohustuslik uuring, selle läbiviimine sõltub meditsiiniasutuse labori võimalustest.

2.5. Kaasasündinud kopsupõletiku diagnoosimise kriteeriumid

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse kahte kriteeriumirühma: põhi- ja abikriteeriume. Kaasasündinud kopsupõletiku diagnoosi saab kinnitada, kui tuvastatakse põhi- ja/või 3 (või enam) abidiagnostilist tunnust.

Kaasasündinud kopsupõletiku diagnoosimise peamine kriteerium

■ Infiltratiivsete varjude esinemine kopsude röntgenpildil (esimesel 3 elupäeval).

Kommentaarid. Kaasasündinud kopsupõletiku röntgeni sümptomid ei ole vajaliku spetsiifilisusega ja on üsna varieeruvad, mistõttu on praktiliselt võimatu teha järeldust põletikulise protsessi etioloogilise teguri kohta ainult nende põhjal. Enamasti esineb kopsukoe kahepoolne kahjustus reeglina lünkliku kopsupildi kujul - kopsukoe tihenemispiirkondade ja õhulisuse kompenseeriva suurenemise kombinatsioon. Pleuraõõnsustes võib leida efusiooni. Pleuraefusiooniga seotud kopsukoe muutused viitavad bakteriaalsele kopsupõletikule tõenäolisemalt kui mis tahes muu respiratoorse distressi põhjus, eriti kui etioloogiline tegur on B-rühma streptokokk.

Kopsukoe tihenduskolded mõjutavad reeglina mitut loba. Selge tihenemine, mis piirdub ühe lobaga, on vastsündinutel suhteliselt haruldane.

Kaasasündinud kopsupõletiku diagnostilised abikriteeriumid

Tabelis. 2 kajastab vastsündinute sepsise ja kopsupõletiku diagnoosimise üldisi tunnuseid ja seda kasutatakse kui

* Ülemine piir CRP juhtväärtused määratakse kasutatava meetodi ja analüsaatori tüübi järgi. NEONATOLOOGIA: uudised, arvamused, koolitus №4 2017

Tabel 2. Nakkusprotsessi kulgemise kliinilised ja laboratoorsed tunnused lastel, kelle sünnitusjärgne vanus on alla 44 nädala

Kliinilised tunnused infektsioonid

Muutunud kehatemperatuur

Kehatemperatuur alla 36 °C või üle 38,5 °C (hüpertermia) JA/VÕI

kehatemperatuuri ebastabiilsus

Kardiovaskulaarse puudulikkuse ilmingud

Bradükardia (keskmine südame löögisagedus alla 10. protsentiili vanuse järgi, kui puudub β-blokaatorravi või CHD tõendid)

Tahhükardia (keskmine südame löögisagedus üle 180 minutis väliste stiimulite, pikaajalise ravimi- ja valustiimulite puudumisel);

muud rütmihäired;

Arteriaalne hüpotensioon (keskmine arteriaalne rõhk on alla 5. protsentiili rasedusaja kohta);

naha "marmoreerimine";

Vereringe tsentraliseerimine kahjustatud naha perfusiooniga ("valge laigu" sümptom rohkem kui 3 sekundit)

Hingamisteede häired

Apnoe episoodid

Tahhüpnoe episoodid

Kasvav hapnikuvajadus

Vajadus hingamise toetamiseks

Manifestatsioonid neerupuudulikkus

Diureesi vähenemine alla 0,5 ml/kg tunnis esimesel elupäeval, alla 1 ml/kg tunnis üle 1 elupäeva

naha muutused ja nahaalune kude

Naha hallikas värvus;

Sklereem

Seedetrakti ilmingud

Toitumise imendumise puudumine; puhitus;

Peristaltika nõrgenemine või puudumine auskultatsiooni ajal

Neuroloogilised ilmingud

letargia;

Hüpotensioon;

Hüperesteesia;

Ärrituvus;

konvulsiivne sündroom

Manifestatsioonid hemorraagiline sündroom

petehhiaalne lööve; mao verejooks; kopsuverejooks; makrohematuuria; verejooks süstekohtadest

Muud ilmingud Vedeliku olemasolu pleuraõõnes alates 1. elupäevast; varajane ikterus;

hepatomegaalia (lastel > 1500 g sündides - rohkem kui 2,5 cm keskklavikulaarses joones ja üle 2 cm lastel<1500 г), спленомегалия (в отсутствие признаков гемолитической болезни новорожденных); наличие других гнойно-воспалительных очагов у ребенка в первые 3 сут жизни

Leukopeenia alla 5*109/l VÕI

Leukotsütoos 1.-2. elupäeval üle 30*109/l; 3.-7. elupäeval üle 20 * 109 / l

Tabeli lõpp. 2

Nakkusliku protsessi laboratoorsed tunnused

Absoluutne neutrofiilide arv

Neutrofiilia üle 20*109/l 1.-2. elupäeval; üle 7*109/l peale 3 elupäeva;

Neutropeenia

Vanus, h Neutropeenia kehakaaluga >1500 g, rakud/μL Vanus, h Neutropeenia kehakaaluga<1500 г, кл/мкл

0-6 <2000 0-6 <500

>6-12 <4000 >6-12 <1500

>12-24 <6000 >12-30 <1800

>24-48 <4000 >30-48 <1500

>48-72 <2000 >48 <1100

Noorte vormide osakaalu suhe neutrofiilide koguarvusse (neutrofiilide indeks)

Rohkem kui 0,2.

Neutrofiilide morfoloogia tunnused (uuritud kahtlastel juhtudel)

Mürgine tera;

vakuoliseerimine;

Loli kehade välimus (basofiilsed piirkonnad tsütoplasmas)

Trombotsütopeenia

Alla 1,5x1011/l

Põletikumarkerite taseme tõus

C-reaktiivse valgu taseme tõus veres (CRP normväärtuste ülempiir määratakse kasutatava meetodi ja analüsaatori tüübi järgi).

metaboolne atsidoos

Seerumi laktaat üle 2 mmol/l

Platsenta uuring

Platsenta muutused, nagu deceduiit, funiziit, kudede infiltratsioon, võivad kaudselt viidata vastsündinu nakkusprotsessi toimumisele ja olla täiendavaks teguriks kopsupõletiku diagnoosimisel (olenevalt vastsündinuid hooldava meditsiiniasutuse tasemest)

Rindkere röntgenograafia

Bronhovaskulaarse mustri tugevdamine;

Mustri paranemine võrgusilma/terastruktuuride tõttu, eriti röntgenülesvõtetel, kui kombinatsioonis esineb pindaktiivse aine vaegus JA/VÕI

Kopsukoe läbipaistvuse lokaalne vähenemine koos hingamisprotsessis osalevate kopsukoe osade õhulisuse suurenemisega

Vähemalt kaks korda registreeritud glükoositalumatuse episoodid (eakohase glükoositarbimise määraga)

■ Hüpoglükeemia alla 2,6 mmol/l;

■ hüperglükeemia üle 10 mmol/l

Põletikulised muutused uriini kliinilises analüüsis Leukotsütuuria üle 10-15 vaatevälja kohta koos bakteriuuria ja proteinuuriaga (valgusisaldus üle 0,2 mg / l) - 48 tunni pärast

kaasasündinud kopsupõletiku täiustatud diagnostilised abikriteeriumid. Vähemalt kahe kliinilise ja ühe laboratoorse tunnuse olemasolu näitab lapse nakkusprotsessi kulgu.

2.6. Diferentsiaaldiagnoos

■ vastsündinute mööduv tahhüpnoe;

■ varajane vastsündinu sepsis;

■ mekooniumi aspiratsiooni sündroom;

■ muud tüüpi aspiratsioon (lootevesi, veri, piim);

■ õhulekke sündroom;

■ püsiv pulmonaalne hüpertensioon vastsündinutel;

■ kopsude kaasasündinud väärarengud (tsüstiline adenomatoos, aplaasia, kopsu hüpoplaasia jne);

■ kaasasündinud diafragmaalsong;

■ kaasasündinud südamehaigus;

■ muud põhjused ekstrapulmonaalse päritoluga hingamishäirete tekkeks.

3. Kaasasündinud kopsupõletiku ravi

3.1. Konservatiivne ravi

Kaasasündinud kopsupõletiku ravi peaks hõlmama meetmeid, mis on suunatud samaaegselt mitmele suunale.

■ Etiotroopne ravi – mõju otse nakkustekitajale – haiguse tekitajale.

■ Patogeneetiline teraapia – homöostaasi muutuste ja hulgiorgani puudulikkuse ilmingute korrigeerimine.

■ Sümptomaatiline ravi.

3.2. Etiotroopne ravi

Antibakteriaalne ravi (ABT) on kaasasündinud kopsupõletiku ravi peamine element.

■ Kaasasündinud kopsupõletiku kahtluse korral on antibiootikumravi näidustatud võimalikult varakult pärast sündi järgmistele hingamishäiretega laste kategooriatele: väga madal sünnikaal (VLBW), ülimadal sünnikaal (ELBW) ja need, kes vajavad IVL-i läbiviimist. Eelistatav on alustada ABT-ga hiljemalt 2 elutunnil, ENMT-ga vastsündinutel - sünnitustoas. Algskeemi ravimite esmakordne kasutuselevõtt viiakse läbi samaaegselt.

■ ABT esmase kliinilise ja laboratoorse uuringu tulemuste põhjal näidustuste olemasolul. Sellesse kategooriasse kuuluvad üle 1500 g kaaluvad patsiendid, kellel olid hingamisprobleemid, kuid kes ei vajanud tavalist ventilatsiooni, samuti need, kes saavad mitteinvasiivset hingamisteraapiat [CPAP spontaanne hingamine (CPAP), mitteinvasiivne ventilatsioon] või patsiendid, kellel ei olnud hingamist. teraapia.

■ Kahtlusel esimesel elupäeval alustatud ABT tühistatakse, kui puuduvad kliinilised, laboratoorsed ja instrumentaalsed andmed, mis kinnitavad kaasasündinud kopsupõletiku kulgu 72 elutunni jooksul.

■ Kui kopsupõletiku diagnoos on kindlaks tehtud, jätkatakse empiirilist ABT-režiimi 7 päeva (minimaalne ABT-kuur kaasasündinud kopsupõletiku korral), seejärel viiakse läbi kliiniline ja laboratoorne uuring koos põletikumarkerite kontrolliga.

Kui põletikumarkerite ja kliinilise vereanalüüsi (CBC) tase normaliseerub, ABT tühistatakse.

ABT skeemide käivitamine [Lisa D] .

■ Skeem A: empiirilise ABT kasutamine - ravimite ampitsilliin + gentamütsiin kombinatsioon.

■ Skeem B: näeb ette antibiootikumravi vastsündinud, kelle emad on kinnitanud empiirilise ABT-režiimi ravimite suhtes resistentse taimestiku külvamist. Soovitatav on kasutada kaitstud penitsilliinid.

■ Kommentaarid. Eelistatakse antibiootikumide parenteraalset manustamist (intravenoosne manustamine). Amoksitsilliini ja klavulaanhapet sisaldavaid ravimeid ei soovitata välja kirjutada happe võimaliku kahjuliku mõju tõttu sooleseinale, eriti enneaegsetel imikutel. Listeria monocitogene vastase toime puudumise tõttu ei ole soovitatav poolsünteetilise penitsilliini asemel antibiootikumravi algskeemi lisada tsefalosporiine.

ratam. Eraldatud patogeenide tundlikkuse puudumisel algskeemi ravimite suhtes on vaja üle minna antimikroobsetele ravimitele, mille suhtes tundlikkus on tuvastatud.

Antibiootikumravi kestus ja taktika määratakse igal üksikjuhul eraldi ja need sõltuvad lapse seisundi tõsidusest ning kliiniliste ja laboratoorsete andmete normaliseerumisest.

3.3. Patogeneetiliselt põhjendatud intensiivravi

Kuna ebaküpsus ja enneaegsus soodustavad kopsupõletiku teket, on kliinilised ilmingud esimestel elutundidel ja päevadel mittespetsiifilised, ravisuunad ei erine praktiliselt vastsündinute RDS-i omadest ning selle kasutamise põhimõtted on sama [vt. Kliinilised juhised "Respiratoorse distressi sündroom", 2017].

Kommentaarid. Vaata Venemaa Tervishoiuministeeriumi metoodilist kirja "Vastsündinud laste esmane ja elustamisabi" 21.04.2010 nr 15-4 / 10 / 2-320.

Kommentaarid. Nabanööri kinnitamine ja läbilõikamine 60 s pärast sündi VLBW ja ELBW-ga enneaegsetel imikutel vähendab oluliselt nekrotiseeriva enterokoliidi, maosisese verejooksu (IVH0, sepsis) esinemissagedust ja vereülekande vajaduse vähenemist.

Kommentaarid. Hingamisteraapia on vastsündinute, sealhulgas kaasasündinud kopsupõletikuga laste hingamishäirete ravis võtmetähtsusega. See peaks lahendama järgmised ülesanded: piisava gaasivahetuse ja alveolaarse ventilatsiooni saavutamine ja säilitamine, ventilaatoriga seotud kopsuvigastuste ja kardiohemodünaamika halvenemise riski minimeerimine, patsiendi mugavuse saavutamine desünkroniseerimise kõrvaldamise kaudu. Praeguseks on ilmunud mitmeid uusi vastsündinute hingamisteraapia meetodeid, sealhulgas sünnitustoas. Mehaanilise ventilatsiooni puhul on eelistatud mahuga juhitav ventilatsioon, kuna see strateegia määrab piisava ja püsiva hingamismahu, samuti minutiventilatsiooni madala hingamisteede rõhu korral. Hingamisravi varajane alustamine võimaldab vähendada selle kestust, piirdudes pehmemate ventilatsiooniparameetritega.

CPAP-i ja maskiga mehaanilise ventilatsiooni ebaefektiivsusega.

Kommentaarid. Enneaegsetel imikutel tehakse mehaaniline ventilatsioon bradükardia korral, mis püsib CPAP-i taustal ja/või pikaajaliselt.

(üle 5 min) spontaanse hingamise puudumine. Invasiivne ventilatsioon sünnitustoas hingamismahu kontrolli all väga enneaegsetel patsientidel on paljulubav tehnoloogia ventilaatoriga seotud kopsukahjustuste minimeerimiseks.

Sünnitustoas vastsündinutele esma- ja elustamisabi osutamisel.

Kommentaarid. Vaata Venemaa Tervishoiuministeeriumi metoodilist kirja "Vastsündinud laste esmane ja elustamisabi" 21.04.2010 nr 15-4 / 10 / 2-3204.

Hingamisprobleemidega enneaegsed lapsed

näidustused olenemata sünnikaalust.

Kommentaarid. Vt Venemaa Tervishoiuministeeriumi metoodilist kirja "Vastsündinute esmane ja elustamine" 04.21.2010 nr 15-4 / 10 / 2-3204 ja Kliinilised soovitused "Respiratoorse distressi sündroom", 2017.

Pindaktiivset ainet võib kasutada enneaegsetel imikutel, kellel on kaasasündinud kopsupõletikuga komplitseeritud RDS, kuid vajalik on suurem annus või manustamissagedus.

Kommentaarid. Vt Venemaa Tervishoiuministeeriumi metoodilist kirja "Esmane ja elustamisabi vastsündinutele" 21. aprillil 2010 nr 15-4 / 10 / 2-3204 ja kliinilisi soovitusi. Respiratoorse distressi sündroom, 2017.

Kommentaarid. Mehaanilise ventilatsiooni näidustused on ka rasked kaasuvad seisundid: šokk, kramplik seisund, kopsuverejooks. Invasiivse mehaanilise ventilatsiooni kestust on vaja minimeerida. Võimalusel tuleks läbi viia mehaaniline ventilatsioon koos hingamismahu reguleerimisega, mis vähendab selle kestust ja vähendab tüsistuste, nagu bronhopulmonaalne düsplaasia ja IVH, esinemissagedust. Seda tüüpi hingamisteraapia eduka kasutamise eelduseks vastsündinutel on võimalus regulaarselt jälgida vere gaasikoostist. Rutiinset sedatsiooni ja analgeesiat ei soovitata kõikidele ventileeritavatele lastele.

Traditsioonilise mehaanilise ventilatsiooni ebaefektiivsus viitab kõrgsageduslikule kopsuventilatsioonile (HFOV) üleminekuks. HFOV-ga väheneb alveoolide mahu stabiliseerumise tõttu atelektaas, suureneb gaasivahetuse piirkond ja paraneb kopsuverevool. Õigesti läbi viidud ravi tulemusena

luuakse piisav ventilatsiooni-perfusiooni suhe, mis viib gaasivahetuse paranemiseni kopsudes.

Infusioonravi põhiprintsiibid:

■ vedelikumahu ja parenteraalse toitumise arvutamine füsioloogilistest vajadustest ja patoloogilistest kadudest lähtuvalt;

■ infusiooniprogramm on koostatud neerufunktsiooni sünnijärgse küpsemise individuaalseid iseärasusi arvesse võttes;

■ vajadus vee ja elektrolüütide tasakaalu kliinilise ja laboratoorse jälgimise järele, et hinnata infusiooniprogrammi adekvaatsust;

■ perifeerse ja/või tsentraalse hemodünaamika rikkumise korral on näidustatud kardiotooniliste ravimite määramine.

3.4. Sümptomaatiline ravi

Sümptomaatiline ravi hõlmab vastsündinutele optimaalsete tingimuste loomist.

■ Olenevalt haigusseisundi tõsidusest tuleb kaasasündinud kopsupõletiku kahtlusega vastsündinu üle viia vastsündinute intensiivravi osakonda, intensiivravi osakonda (ICU) või vastsündinute patoloogia osakonda.

■ Näidatakse lapsele inkubaatori mikrokliimas viibimist, sensoorse stimulatsiooni piiramist (kaitse valguse, müra, puudutuse eest), kehatemperatuuri reguleerimist sõltuvalt termoregulatsioonist, asendi toetamist ja valu ennetamist.

■ Hemorraagiliste häirete korral kasutatakse hemorraagilist ravi.

■ Alusta enteraalset toitmist võimalikult varakult, eelistatakse rinnapiima.

4. Taastusravi

Täisaegsetel lastel, kellel on olnud kaasasündinud kopsupõletik, on pikaajaline prognoos tavaliselt soodne. Väga enneaegsetel imikutel on oht bronhopulmonaarse düsplaasia tekkeks. Nosokomiaalse infektsiooni tekkimine NICU-s halvendab põhihaiguse tulemusi ja prognoosi.

5. Ennetus ja järelmeetmed

Kaasasündinud kopsupõletiku ennetamine on ema nakkushaiguste õigeaegne avastamine ja ravi raseduse ajal.

Sünnitusmajas, vastsündinute ja enneaegsete imikute osakondades on vajalik sanitaar- ja epidemioloogilise režiimi rangeim järgimine.

Kopsupõletikku põdenud väikelast jälgitakse 1 aasta. See on vajalik lapse maksimaalseks värskes õhus viibimiseks, hea toitumise, füsioteraapia harjutuste (LFK), massaaži, karastamisprotseduuride jaoks.

Arstiabi kvaliteedi hindamise kriteeriumid

Rühma nimi: kaasasündinud kopsupõletik.

ICD-10 kood: R23.

Arstiabi liik: spetsialiseeritud, sealhulgas kõrgtehnoloogiline.

Vanuserühm: lapsed.

Arstiabi osutamise tingimused: statsionaarne.

Arstiabi vorm: erakorraline.

Kvaliteedikriteerium Toimivuse hindamine

Hingamishäirete raskusastet hinnati skaalal Jah/ei

Teostatud pulssoksümeetria koos südame löögisageduse jälgimisega tuvastamise hetkest jah / ei

hingamisteede häired (kui need esinevad sünnitustoas)

Õhu/hapniku lisamine ja/või mitteinvasiivne mehaaniline ventilatsioon Jah/ei

kopsud ja/või tavaline mehaaniline ventilatsioon ja/või HFOV (olenevalt meditsiinilistest näidustustest)

Jälgiti elulisi näitajaid (hingamissagedus, küllastusaste jah/ei

hemoglobiin hapnikuga, südame löögisagedus, vererõhk, diurees)

Viidi läbi happe-aluse oleku ja veregaaside (pH, PaCO2, Pa02, BE, Jah / Ei) uuring.

laktaat - võimalusel) hingamishäirete tuvastamisel

Täidetud üldine (kliiniline) vereanalüüs (CBC), CRP ja mikrobioloogilised vereanalüüsid Jah/ei

(kui see on tehniliselt võimalik) hiljemalt 24 tunni jooksul hingamishäirete tuvastamise hetkest

Teostatud korduvad CBC, CRP uuringud 48 tunni pärast, negatiivsete tulemuste korral Jah / Ei

esimestel elupäevadel

Rindkere röntgenuuring tehti hiljemalt 24 tunni jooksul tuvastamise hetkest Jah/ei

hingamishäired

Empiiriline antibiootikumravi määrati 1 tunni jooksul kättesaamise hetkest Jah/ei

UAC, SRP tulemused

Lisa A1. Kliiniliste juhiste väljatöötamise metoodika

■ pediaatria;

■ neonatoloogia;

■ sünnitusabi ja günekoloogia.

Metoodika

Tõendite kogumiseks/valimiseks kasutatavad meetodid: elektroonilised andmebaasid.

Tõendite kogumiseks/valimiseks kasutatavate meetodite kirjeldus: soovituste tõendusbaas on Cochrane'i raamatukogus, andmebaasides EMBASE ja MEDLINE ning elektroonilises raamatukogus (www.eLibrary.ru) sisalduvad väljaanded. Otsingu sügavus oli 5 aastat.

Tõendite kvaliteedi ja tugevuse hindamiseks kasutatud meetodid:

■ ekspertide konsensus;

Tõendite analüüsimiseks kasutatud meetodid:

■ Süstemaatilised ülevaated koos tõendite tabelitega.

Tõendite analüüsimiseks kasutatud meetodite kirjeldus

Väljaannete valikul potentsiaalseteks tõendusallikateks vaadatakse igas uuringus kasutatud metoodika üle, et tagada selle kehtivus. Uuringu tulemus mõjutab väljaandele omistatud tõendite taset, mis omakorda mõjutab sellest tulenevate soovituste tugevust.

Metoodiline uuring põhineb mitmel võtmeküsimusel, mis keskenduvad nendele uuringukavandi tunnustele, millel on oluline mõju tulemuste ja järelduste kehtivusele. Need võtmeküsimused võivad erineda olenevalt uuringute tüübist ja väljaannete hindamisprotsessi standardiseerimiseks kasutatud küsimustikest.

Hindamisprotsessi võib loomulikult mõjutada subjektiivne tegur. Võimalike vigade minimeerimiseks hinnati iga uuringut iseseisvalt, st. vähemalt 2 sõltumatut töörühma liiget. Kõiki hinnangute erinevusi arutas juba kogu rühm. Kui konsensust ei õnnestunud saavutada, kaasati sõltumatu ekspert.

Tõendite tabeleid täitsid töörühma liikmed.

Soovituste sõnastamiseks kasutatud meetodid: ekspertide konsensus.

■ välisekspertide hindamine;

■ sisemine eksperdihinnang.

Need soovituste kavandid on läbi vaadanud sõltumatud eksperdid, kellel paluti kommenteerida eelkõige seda, mil määral on soovituste aluseks olevate tõendite tõlgendamine arusaadav. Soovituste esituse arusaadavuse ja nende hinnangu kohta soovituste olulisusele igapäevapraktikas töövahendina laekus märkusi esmatasandi arstidelt ja ringkonnaterapeutidelt.

Eelnõu saadeti ka mittemeditsiinilisele ülevaatajale patsiendi seisukohast kommenteerimiseks.

PERMI PIIRKONNA TERVISEMINEERIUM

Kopsupõletikuga patsientide arstiabi korralduse parandamiseks tellin:

2. Permi territooriumi meditsiiniorganisatsioonide peaarstid, olenemata nende omandivormist, korraldavad kopsupõletikku põdevatele patsientidele arstiabi osutamist vastavalt kinnitatud juhendile.

3. Korralduse täitmise kontroll on tehtud Permi territooriumi tervishoiuministri asetäitjale K. B. Shipiguzovile.

minister
D.A.MATVEEV

Juhised kogukonnas omandatud haiglakopsupõletiku diagnoosimiseks ja raviks (taskusoovitused)

KINNITUD
Tellimuse järgi
terviseministeerium
Permi territoorium
kuupäevaga 18.01.2018 N SED-34-01-06-25

Kopsupõletik

Arstiabi osutamise tingimused: polikliinik, ööpäevaringne haigla, päevahaigla (ravi-, pulmonoloogiline, nakkusprofiil).

Kopsupõletik on kopsu parenhüümi äge nakkushaigus, mida diagnoositakse hingamisteede häirete sündroomi ja / või füüsiliste andmete, samuti infiltratiivsete muutuste tõttu röntgenpildil.

kogukonnas omandatud kopsupõletik - äge haigus mis tekkisid ühiskondlikus keskkonnas (väljaspool haiglat või 4 nädalat pärast haiglast väljakirjutamist või diagnoositud esimese 48 tunni jooksul pärast haiglasse lubamist või mis tekkisid patsientidel, kes ei viibinud hooldekodudes/pikaajahoolduse osakonnas >= 14 päeva) ja sellega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomid (palavik, köha, rögaeritus, võib-olla mädane, valu rinnus ja õhupuudus) ja radioloogilised tunnused"värsked" fokaalsed-infiltratiivsed muutused kopsudes ilmse diagnostilise alternatiivi puudumisel.

Haigla (nosokomiaalne) kopsupõletik - kopsupõletik, mis areneb patsientidel mitte varem kui 48 tundi pärast haiglaravi, tingimusel et haiglasse võtmise ajal inkubatsiooniperioodil olnud infektsioonid on välja jäetud. Võttes arvesse arengu ajastust, kulgemise tõsidust, multiresistentsete patogeenide riskitegurite olemasolu või puudumist, jagatakse nosokomiaalne kopsupõletik varajaseks ja hiliseks. Varajane nosokomiaalne kopsupõletik tekib esimese 5 päeva jooksul pärast haiglaravi, seda põhjustavad traditsiooniliste antibiootikumide suhtes tundlikud patogeenid ja selle prognoos on soodsam. Hiline areneb mitte varem kui haiglaravi 6. päeval, seda iseloomustab kõrge riskiga multiresistentsete patogeenide olemasolu ja ebasoodsam prognoos.

Allavoolu: äge - kestab kuni 4 nädalat, pikaajaline - kestab üle 4 nädala.

Kopsupõletiku diagnoos tehakse, kui patsiendil on:

1. Radioloogiliselt kinnitatud "värske" fokaalne infiltratsioon kopsukoes.

2. Vähemalt 2 kliinilist tunnust järgmistest:

Haiguse äge algus kehatemperatuuriga üle 38 ° C;

Köha koos rögaeritusega;

Füüsilised nähud (tuim või nüri löökpillide heli, nõrgenenud või raske bronhide hingamine, väikese fookuse ja/või krepituse fookus);

Üldises vereanalüüsis leukotsütoos (rohkem kui 10 x 109 / l kiirusega 4-9 x 109 / l) ja / või torke nihe (üle 10% kiirusega 1-6%).

Kopsu fokaalse infiltratsiooni esinemise radioloogilise kinnituse puudumisel või võimatusel on kopsupõletiku diagnoos ebatäpne/määramatu. Sel juhul määratakse haiguse diagnoos, võttes arvesse epidemioloogilise ajaloo andmeid (haiguse äge algus kehatemperatuuriga üle 38 ° C), patsiendi kaebusi (köha koos rögaga) ja vastavaid füüsilisi tunnuseid, mis on tuvastatud uuringus. patsient (tuim või tuim löökpillide heli, nõrgenenud või raske bronhide hingamine, väikese fookuse räigutamise ja/või krepituse fookus). Füüsiliste tunnuste puudumisel ja rindkere röntgenülesvõtete puudumisel ei kahtlustata tõenäoliselt kopsupõletikku patsientidel, kellel on palavik, köha, hingeldus, rögaeritus ja/või valu rinnus.

Kopsupõletiku raskusaste määrab kliiniliste ilmingute ja tüsistuste raskusaste:

1. Mitteraske kopsupõletik.

2. Raske kopsupõletik – vähemalt ühe kriteeriumi olemasolul – kliiniline: äge hingamispuudulikkus (RR > 30 minutis, SaO2< 90%), гипотензия САД < 90 мм рт. ст., ДАД < 60 мм рт. ст., дву- или многодолевое поражение, нарушение сознания, внелегочный очаг инфекции; лабораторные показатели: лейкопения (< 4 x 109/л), гипоксемия (SaO2<90%, РаО2<60 мм рт. ст.), острая почечная недостаточность (анурия, креатинин крови >0,18 mmol/l, uurea > 15 mmol/l).

Haiguse nosoloogilise vormi nimi (kood vastavalt RHK-10):

Streptococcus pneumoniae (J13) põhjustatud kopsupõletik

Haemophilus influenzae (J14) põhjustatud kopsupõletik

Klebsiella pneumoniae põhjustatud kopsupõletik (J15.0)

Pseudomonase kopsupõletik (Pseudomonas aeruginosa) (J15.1)

Stafülokoki põhjustatud kopsupõletik (J15.2)

B-rühma streptokokist põhjustatud kopsupõletik (J15.3)

Muudest streptokokkidest põhjustatud kopsupõletik (J15.4)

Escherichia coli põhjustatud kopsupõletik (J15.5)

Muudest aeroobsetest gramnegatiivsetest bakteritest põhjustatud kopsupõletik (J15.6)

Mycoplasma pneumoniae põhjustatud kopsupõletik (J15.7)

Muud bakteriaalsed kopsupõletikud (J15.8)

Bakteriaalne kopsupõletik, täpsustamata (J15.9)

Klamüüdiast põhjustatud kopsupõletik (J16.0)

Muudest kindlaksmääratud nakkusetekitajatest põhjustatud kopsupõletik (J16.8)

Bronhopneumoonia, täpsustamata (J18.0)

Lobar-kopsupõletik, täpsustamata (J18.1)

Hüpostaatiline kopsupõletik, täpsustamata (J18.2)

Muu kopsupõletik, patogeen täpsustamata (J18.8)

Täpsustamata kopsupõletik (J18.9)

Näidustused haiglaraviks:

kogukonnas omandatud kopsupõletik:

Vanus üle 60 aasta.

Seisundi tõsidus: üks neljast märgist:

teadvuse häired;

hingeldus;

SBP alla 90 mm Hg. Art., DBP alla 60 mm Hg. Art.;

Sp02< 92%.

Multilobar kopsuvigastus.

Rasked kaasuvad haigused.

immuunsüsteemi kahjustavad seisundid.

Kopsu-pleura tüsistused.

Raske dehüdratsioon.

Kopsuinfiltraadiga patsientide ravivastuse puudumine ABT alustamisel 48 tunni jooksul.

Halvad sotsiaalsed tingimused.

Rasedus.

Näidustused haiglaraviks intensiivravi osakonnas (reanimatsioon): vähemalt kolme "väikese" või ühe "suure" kriteeriumi olemasolu patsientidel

"Väikesed" kriteeriumid	"Suured" kriteeriumid
Hingamissagedus 30 1 min. ja veel; Teadvuse rikkumine; Sa02 alla 90% (vastavalt pulssoksümeetriale), hapniku osaline pinge arteriaalne veri(edaspidi - Pa02) alla 60 mm Hg. Art.; SBP alla 90 mm Hg. Art.; Kahepoolne või multilobaarne kopsuhaigus, õõnsused, pleuraefusioon	Vajadus IVL-i järele Kopsude fokaalsete infiltratiivsete muutuste kiire progresseerumine - infiltratsiooni suuruse suurenemine järgmise 2 päeva jooksul rohkem kui 50% võrra; Septiline šokk või vajadus vasopressorite sisseviimiseks 4 tundi või kauem; Äge neerupuudulikkus (uriin alla 80 ml 4 tunni jooksul või seerumi kreatiniini sisaldus üle 0,18 mmol/l või uurea lämmastiku kontsentratsioon üle 7 mmol/l (uurea lämmastik = uurea (mmol/l) / 2, 14) krooniline neerupuudulikkus)

Kopsupõletiku diagnoosimine ja ravi

šifr vastavalt RHK-10-le	Arstiabi mahud						Haiguse tagajärg
	Diagnostika
	Kohustuslik	paljusus	Täiendav (nõuab põhjendust)	Vajalik	Keskmine kestus
Ambulatoorsed ja ambulatoorsed seisundid ning päevahaigla tingimused
	Ajalugu ja füüsiline läbivaatus	1 kord diagnoosimisel. Jälgimine järgmisel päeval ja 2-3 päeva pärast ravi algusest. Edasise vaatluse sagedus - vastavalt seisundile (nõutav 7-10 päeva pärast ravi algusest)	EKG standardjuhtmetes - vastavalt näidustustele. Biokeemiline vereanalüüs (ALAT, ASAT, kreatiniin, glükoos, PSA) - vastavalt näidustustele. Röga määrde mikroskoopiline uurimine Mycobacterium tuberculosis'e tuvastamiseks. Kui röntgenpildil on bronhi obturatsiooni tunnused, pikaajaline kopsupõletik: bronhoskoopia. Kliiniku juuresolekul ja radioloogiliste muutuste puudumisel, haiguse ebatüüpilise kulgemise tunnuste, korduva kopsupõletiku, pikaajalise kopsupõletiku olemasolul: rindkere kompuutertomograafia	1. Antibiootikumravi (Esimene annus on soovitatav erakorraliseks abiks.) 2. Mukolüütikumid röga olemasolul: Ambroksool - 3 korda päevas. või inhalatsioonilahus läbi nebulisaatori 2-3 korda päevas; Atsetüültsüsteiin - sees 1-2 annusena või inhalatsioonilahusena läbi nebulisaatori 2 korda päevas.<*> 3. Obstruktiivse sündroomi korral: Ipratroopiumbromiid / fenoterool PDI-s või inhalatsioonilahuses läbi nebulisaatori 2-3 korda päevas.<*> 4. Palavikuvastased ravimid vastavalt näidustustele: ibuprofeen või paratsetamool	Antibiootikumravi kestus - kuni 7-10 päeva (vähemalt 5 päeva); sümptomaatilist ravi võib jätkata 7-21 päeva	Taastumine. Parandamine
	Vere, uriini üldanalüüs	1 kord diagnoosimisel. Juhtimine näidustuste järgi
	Röga bakterioskoopia produktiivse köha juuresolekul	1 kord diagnoosimisel
	Rindkere röntgenuuring kahes projektsioonis	1 kord diagnoosimisel. Kontroll 7-14 päeva pärast, kliiniliste näidustuste olemasolul - varasemal kuupäeval
	Pulssoksümeetria	Igal ülevaatusel
24-tunnised haiglatingimused
	Lisaks ambulatoorses seisundis näidatule: EKG standardjuhtmetes, biokeemiline analüüs veri (ALAT, ASAT, kreatiniin, glükoos, uurea, PSA)	1 kord diagnoosimisel	Lisaks ambulatoorses ravis näidatule: patogeeni tüübi määramiseks: röga külv. SpO2 juures< 90%: газы артериальной крови, КЩС. При тяжелой степени тяжести заболевания, подозрении на сепсис: посев венозной крови на флору (2 пробы из разных вен). Pleuraefusiooni esinemisel: vastavalt näidustustele rinnakelme transtorakaalne ultraheliuuring, pleura punktsioon; pleura vedeliku uurimine (tsütoloogiline, biokeemiline, mikrobioloogiline). Raske kopsupõletiku korral: prokaltsitoniini taseme uurimine. Vastavalt näidustustele: hüübimisparameetrid, veregrupp ja Rh-faktor. Gripiepideemia ajal või kui on tõendeid võimaliku nakatumise kohta, PCR-test gripi tuvastamiseks. Kopsuemboolia kliiniku juuresolekul: rindkere kompuutertomograafia intravenoosse kontrastainega	Lisaks ambulatoorsetes tingimustes näidatutele: 4. Raske hingamispuudulikkuse korral (Sp02< 88%) - малопоточная инсуфляция кислорода 1-2л/мин. через носовые канюли; Pa02/Fi02 < 250 мм рт. ст., РаС02 >50 mmHg Art. või pH< 7,3) - неинвазивная ИВЛ, при неэффективности, остановке дыхания, нарушениях сознания, психомоторном возбуждении - перевод на ИВЛ. 5. Infusioonravi vastavalt mürgistussündroomi raskusastmele 0,5-2,0 l / päevas. 6. Põhiliste hemodünaamiliste parameetrite taastamine, hemodünaamika stabiliseerimine, voleemiliste, elektrolüütide, reoloogiliste häirete korrigeerimine, happe-aluse tasakaalu, kudede hüpoksia kõrvaldamine. 7. Süsteemse trombemboolia ennetamiseks – madala molekulmassiga hepariinid või fraktsioneerimata hepariin. 8. Kui septiline šokk kestab üle 1 päeva, on vaja kasutada vasopressoreid - hüdrokortisooni 200-300 mg / päevas. in / in cap. 10 mg/tunnis pärast 100 mg küllastusannust 2 kuni 7 päeva jooksul. 9. Stressihaavandite profülaktikaks – sekretsioonivastased ravimid	Järkjärguline antibiootikumravi. Antibiootikumravi kestus kergetel juhtudel pärast temperatuuri normaliseerumist - kuni 7 päeva; raske kopsupõletikuga - 10 kuni 21 päeva; sümptomaatilist ravi võib jätkata kuni 7-25 päeva	Taastumine. Parandamine

________________

Märge.

* Või muud selle rühma ravimid, mis on kantud elutähtsate ja oluliste ravimite nimekirja.

Antibakteriaalne ravi:

Ravi efektiivsuse kriteeriumid:

Täielik efekt: temperatuuri langus< 38,0 °C через 48-72 часа при пневмонии на фоне улучшения состояния и аппетита, уменьшения одышки.

Osaline toime: temperatuuri hoidmine > 38,0 °C pärast ülaltoodud perioode koos toksikoosi astme langusega, õhupuudus, söögiisu paranemine negatiivse radioloogilise dünaamika puudumisel. See ei nõua kerge kulgemise korral antibiootikumi vahetamist, vaja on lisada teine ​​antibiootikum.

Kliinilise toime puudumine: temperatuuri hoidmine üle 38,0 ° C koos seisundi halvenemise ja/või radioloogiliste muutuste suurenemisega. Nõuab antibiootikumi vahetamist.

Manustamise kestus ja annus arvutatakse individuaalselt vastavalt ravimi kasutusjuhendile.

Kriteeriumid parenteraalsetelt antibiootikumidelt suukaudsetele antibiootikumidele üleminekuks (etappteraapia):

Kehatemperatuuri langus subfebriili näitajateni (< 37,5 °C) при двух измерениях с интервалом 8 часов;

Õhupuuduse raskuse vähendamine;

teadvuse kahjustus puudub;

Positiivne dünaamika haiguse muudest sümptomitest ja tunnustest;

Malabsorptsiooni puudumine seedetraktis;

Patsiendi nõusolek (suhtumine) suukaudseks raviks.

kogukonnas omandatud kopsupõletik

Mitteraske kopsupõletik

Mitteraske kopsupõletik:

Ilma riskitegurite olemasoluta:

Amoksitsilliin 500 mg PO kolm korda päevas

või makroliidid**** (asitromütsiin 500 mg üks kord päevas või klaritromütsiin 500 mg iga 12 tunni järel) suu kaudu

________________

**** Monoteraapia makroliididega on vastuvõetav ainult piirkondades, kus peamiste patogeenide suhtes on madal resistentsus kogukonnas omandatud kopsupõletik(Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenzae) vastavalt resistentsuse monitooringu andmetele veebilehel www.map.antibiotic.ru.

Riskifaktorite esinemisel (patsientidel, kellel on kaasuvad haigused ja/või kes on võtnud antibiootikume viimase 3 kuu jooksul):

Amoksitsilliin/klavulanaat (875 + 125) mg iga 12 tunni järel kombinatsioonis makroliidiga (asitromütsiin 500 mg üks kord päevas või klaritromütsiin 500 mg iga 12 tunni järel) suu kaudu

või monoteraapia: hingamisteede fluorokinoloon (levofloksatsiin 500 mg üks kord päevas või moksifloksatsiin 400 mg üks kord päevas) suu kaudu;

Hospitaliseeritavatel patsientidel on lisaks ülaltoodule võimalik vastuvõtt:

Amoksitsilliin/klavulanaat 1,2 g IV iga 8 tunni järel kombinatsioonis makroliidiga (asitromütsiin 500 mg üks kord päevas või klaritromütsiin 500 mg iga 12 tunni järel) suukaudselt;

Tsefotaksiim 1-2 g iga 8 tunni järel IV või IM või tseftriaksoon 1 g 1 kord päevas IV või IM kombinatsioonis makroliidiga (klaritromütsiin 500 mg iga 12 tunni järel või asitromütsiin 500 mg iga 24 tunni järel) sees; või hingamisteede fluorokinoloon (levofloksatsiin 500 mg üks kord päevas või moksifloksatsiin 400 mg üks kord päevas) suu kaudu või IV.

raske kopsupõletik

Raske kopsupõletik:

Amoksitsilliin/klavulanaat 1,2 g IV iga 6–8 tunni järel või ampitsilliin/sulbaktaam 1,5 g IV iga 6–8 tunni järel kombinatsioonis makroliidiga (klaritromütsiin 0,5 g IV iga 12 tunni järel või asitromütsiin 0,5 g iga 24 tunni järel ***) ;

________________

*** Ravimi kasutuselevõtt kuni 5 päeva vastavalt ravimi juhistele.

Või tsefotaksiim 1–2 g IV iga 6–8 tunni järel või tseftriaksoon 1–2 g IV kaks korda päevas (maksimaalne ööpäevane annus 4 g) või tsefepiim 2 g IV iga 8–12 tunni järel kombinatsioonis makroliidiga (klaritromütsiin 0,5 g iga 12 tunni järel) tundi IV või asitromütsiin 0,5 g iga 24 tunni järel IV);

Või meropeneem 1–2 g IV iga 8 tunni järel või ertapeneem 2 g esimese 24 tunni jooksul, seejärel 1 g iga 24 tunni järel IV kombinatsioonis makroliidiga (klaritromütsiin 0,5 g iga 12 tunni järel IV või asitromütsiin 0,5 g iga 24 tunni järel / sisse);

Või respiratoorsed fluorokinoloonid (levofloksatsiin 500 mg IV 1-2 korda päevas või moksifloksatsiin 400 mg 1 kord päevas IV) kombinatsioonis tseftriaksooniga 1-2 g IV 2 korda päevas (maksimaalne ööpäevane annus - 4 g) või tsefotaksiiniga 1-2 g iga 6-8 tunni järel IV või tsefepiim 2 g iga 8-12 tunni järel IV.

Kui esinevad P. aeruginosa riskifaktorid:

Piperatsilliin/tasobaktaam 2,25–4,5 g IV iga 6–8 tunni järel või tsefepiim 2 g IV iga 8–12 tunni järel või meropeneem 1–2 g IV iga 8 tunni järel või imipeneem/tsilastatiin 0,5 g iga 6 tunni järel IV (1 g iga 8 tunni järel IV ) + tsiprofloksatsiin 0,6 g IV iga 12 tunni järel (0,4 g IV iga 8 tunni järel) või levofloksatsiin 0,5 g 2 üks kord päevas i/v;

Piperatsilliin/tasobaktaam 2,25–4,5 g IV iga 6–8 tunni järel või tsefepiim 2 g IV iga 8–12 tunni järel või meropeneem 1–2 g IV iga 8 tunni järel või imipeneem/tsilastatiin 0,5 g iga 6 tunni järel IV (1 g iga 8 tunni järel IV ) + Gentamütsiin 4-5 mg/kg/päevas IV iga 24 tunni järel või Amikatsiin 15-20 mg/kg/päevas. IV iga 24 tunni järel või tobramütsiin 3-5 mg/kg/päevas. iga 24 tunni järel + asitromütsiin 0,5 g IV iga 24 tunni järel või klaritromütsiin 0,5 g IV iga 12 tunni järel;

Piperatsilliin/tasobaktaam 2,25–4,5 g IV iga 6–8 tunni järel või tsefepiim 2 g IV iga 8–12 tunni järel või meropeneem 1–2 g IV iga 8 tunni järel või imipeneem/tsilastatiin 0,5 iga 6 tunni järel IV (1 g iga 8 tunni järel IV) + Gentamütsiin 4-5 mg/kg/päevas IV iga 24 tunni järel või Amikatsiin 15-20 mg/kg/päevas. IV iga 24 tunni järel või tobramütsiin 3-5 mg/kg/päevas. iga 24 tunni järel + levofloksatsiin 0,5 g 2 korda päevas i.v. või moksifloksatsiin 0,4 g iga 24 tunni järel i.v.

Kui kahtlustatakse aspiratsiooni:

Amoksitsilliin/klavulanaat 1,2 g IV iga 6–8 tunni järel või ampitsilliin/sulbaktaam 1,5 g IV iga 6–8 tunni järel või piperatsilliin/tasobaktaam 2,25–4,5 g IV iga 6–8 tunni järel või ertapeneem 2 g IV iga 24 tunni järel, seejärel 1 g IV iga 24 tunni järel või meropeneem 1–2 g IV iga 8 tunni järel või imipeneem/tsilastatiin 0,5 g IV iga 6 tunni järel (1 g iga 8 tunni järel IV);

Või tseftriaksooni 2 g IV üks kord päevas või tsefotaksiimi 1–2 g IV iga 6–8 tunni järel kombinatsioonis klindamütsiiniga 0,6 g IV iga 8 tunni järel või metronidasooli IV 0,5 g iga 8 tunni järel iga 8 tunni järel.

Haiglas omandatud (nosokomiaalne) kopsupõletik

Varajane kopsupõletik (monoteraapia)

Varajane kopsupõletik (monoteraapia):

Tseftriaksoon 2 g üks kord päevas IV või tsefotaksiim 2 g iga 6-8 tunni järel IV või tsefepiim 2 g iga 8-12 tunni järel IV;

Või amoksitsilliin/klavulanaat 1,2 g IV iga 6-8 tunni järel või ampitsilliin/sulbaktaam 1,5 g IV, IM iga 6-8 tunni järel või levofloksatsiin 500 mg 2 korda päevas. IV või moksifloksatsiin 400 mg üks kord päevas. IV või tsiprofloksatsiin 0,6 g IV iga 12 tunni järel (0,4 g IV iga 8 tunni järel);

Või Meropeneem 1-2 g IV iga 8 tunni järel või Ertapenem 2 g esimese 24 tunni jooksul, seejärel 1 g IV iga 24 tunni järel.

hiline kopsupõletik

Hiline kopsupõletik:

Ravimite parenteraalne manustamine:

Imipeneem/tsilastatiin 0,5 g IV iga 6 tunni järel (1 g IV iga 8 tunni järel) või meropeneem 1–2 g IV iga 8 tunni järel;

või tsefoperasoon/sulbaktaam 2/2 g IV iga 12 tunni järel või tseftasidiim 2 g IV iga 8 tunni järel või tsefepiim 2 g IV iga 8–12 tunni järel kombinatsioonis linesoliidiga 0,6 g IV iga 12 tunni järel või vankomütsiiniga 15-20 mg/kg IV iga 12 tunni järel.

Tsiprofloksatsiin 0,6 g IV iga 12 tunni järel (0,4 g IV iga 8 tunni järel) või levofloksatsiin 0,5 g IV iga 12 tunni järel või amikatsiin 15-20 mg / kg päevas. IV iga 24 tunni järel.

Antibiootikumravi katkestamise kriteeriumid:

Kehatemperatuur< 37,2 °C;

Mürgistuse puudumine;

Hingamispuudulikkuse puudumine;

Mädase röga puudumine;

Valgevereliblede arv< 10 x 109/л, нейтрофилов < 80%, "юных" форм < 6%;

Negatiivse dünaamika puudumine rindkere röntgenograafias.

Pärast antibiootikumravi ärajätmist ja kontrollröntgenuuringut (infiltraadi resorptsiooni positiivse dünaamikaga) võib patsiendi haiglast välja kirjutada.

________________

** Märkus: protokolli mittekuuluvate ravimite määramine ja kasutamine on lubatud meditsiiniliste näidustuste olemasolul (individuaalne talumatus, vastavalt elulistele näidustustele).

Kopsupõletik ehk kopsupõletik on a rasked haigused. Sageli nõuab see haiglaravi. Ilma piisava ravita sellise diagnoosiga võib patsient surra.

Kopsupõletik

Kopsupõletik võib tabada nii vastsündinuid kui ka vanureid. Mõnikord areneb patoloogia SARS-i, gripi, bronhiidi taustal - tüsistusena. Kuid sageli on see iseseisev haigus.

Kopsupõletikku võivad põhjustada mitmesugused bakterid, viirused ja isegi seened. Sageli kulgeb see ägedalt, raskete sümptomite ja joobeseisundiga, kuid ilmneb ka haiguse kustumine.

Kuna patsiendi tervise ja elu prognoos sõltub piisavast ravist, on Venemaa Hingamisteede Selts välja töötanud riiklikud või föderaalsed kliinilised juhised selle haiguse diagnoosimiseks ja raviks.

Venemaa hingamisteede selts

Vene Hingamisteede Selts on professionaal meditsiiniline organisatsioon sealhulgas kopsuarstid. Sarnaseid seltse on ka teistes riikides – USA-s American Thoracic, Euroopas British Thoracic ja European Respiratory.

Nende üks olulisemaid ülesandeid on konkreetse haiguse raviks mõeldud kliiniliste juhiste väljatöötamine. Esimest korda avaldati sellised soovitused teraapia kohta 1995. aastal bronhiaalastma millele järgneb krooniline obstruktiivne kopsuhaigus.

Nende väljatöötamisel osalesid paljud Vene Föderatsiooni pulmonoloogilise profiili spetsialistid ning peatoimetajana tegutses professor, meditsiiniteaduste doktor, Venemaa Meditsiiniteaduste Akadeemia akadeemik Chuchalin A.G.

Definitsioon

Kopsupõletik on kopsukoe äge kahjustus, millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooninähud ja mida kinnitab röntgen.

Kopsupõletiku tüüpilised sümptomid on järgmised:

• Palavik.
• Mürgistuse sümptomid peavalu, oksendamine, halb enesetunne).
• Köha koos rögaeritusega, mõnikord kuiv.
• Õhupuudus.
• Valu rinnus.

Kui pildil olevad röntgenikiirgused määratakse infiltratsioonikoldete järgi.

Kopsupõletikul on mitu klassifikatsiooni. Kuna patogeeni ei ole enamikul juhtudel võimalik kindlaks teha, on tavaks eristada patoloogiat esinemiskoha ja -meetodi järgi.

• Väljaspool haiglat või kodus (kõige tavalisem).
• Haigla (intrahaigla, nosokomiaalne). Tavaliselt on see raskem ja raskemini ravitav.
• Püüdlus. Seda vormi põhjustab sageli mikroobide kooslus.
• Raske immuunpuudulikkusega inimestel (HIV, immunosupressiivne ravi). On halb prognoos.

Mis tahes eriala arst on kohustatud diagnoosi kahtlustama iseloomulike sümptomite ja objektiivsete uuringuandmete kombinatsiooni alusel. Need sisaldavad:

• Löökpillide heli lühenemine infiltratsiooni fookuses.
• Märjade räikude või krepituse ilmumine.
• Bronhiaalne hingamine ebatüüpilises kohas.

Sellist diagnoosi saab aga panna alles pärast radioloogilise kinnituse saamist.

Mõnikord puudub võimalus röntgenikiirguseks. Kui samal ajal näitavad uuringuandmed kopsupõletiku kasuks, võime rääkida ebatäpsest või kinnitamata diagnoosist.

Kui kopsupõletiku objektiivseid ja radioloogilisi tunnuseid ei määrata, peetakse diagnoosi ebatõenäoliseks. Lisaks on olemas laboratoorsed uurimismeetodid.

Laboratoorsed meetodid

Kui kopsupõletik on kerge või mõõdukas ja patsienti ravitakse ambulatoorselt, tuleb talle määrata järgmised uuringud:

• Üldine vereanalüüs.
• Biokeemiline vereanalüüs (transaminaaside, uurea ja kreatiniini, elektrolüütide määramine). See analüüs tehakse võimaluse korral.

Mikrobioloogilist diagnostikat kui rutiinset meetodit sobimatuse tõttu ei tehta.

• Kui patsient viiakse haiglasse, teostavad nad lisaks ülaltoodud uuringutele:
• Röga määrimise mikroskoopia, Gram-värvitud.
• Röga külv koos selle tundlikkuse määramisega antibakteriaalsete ravimite suhtes.
• Verekultuuri (venoosse vere) uurimine.
• Vere gaasilise koostise määramine. Seda näidatakse rasketes vormides, et lahendada mehaanilise ventilatsiooni vajaduse probleem.

Kui esineb efusioon, tehakse patsiendile diagnoosi selgitamiseks pleura punktsioon.

Peaksite teadma, et kopsupõletiku ravis ei ole ravimiteta meetoditel (füsioteraapial) väljendunud tõhusus ja nende määramine on ebapraktiline. Ainus erand on hingamisharjutused, kuid teatud koguse röga eritumisega.

Kopsupõletiku ravi aluseks on antibiootikumid. Ravim valitakse, võttes arvesse haiguse kliinilist vormi.

Seega ravitakse kogukonnas omandatud kopsupõletikuga ambulatoorseid patsiente – vastavalt föderaalsetele soovitustele – suukaudsete antibiootikumidega (tabletid ja kapslid).

Esmavaliku ravimid on penitsilliinirühm (amoksitsilliin) ja makroliidid (klaritromütsiin, asitromütsiin). Viimased on ette nähtud haiguse klamüüdia etioloogia kahtluse korral, samuti penitsilliini allergia korral.

Nende ravimite alternatiiviks (kui need on talumatud või ebaefektiivsed) on fluorokinoloonid (levofloksatsiin).

Eakatel patsientidel (üle 60-aastastel), samuti kaasuva patoloogia esinemisel, algab ravi aminopenitsilliinide (amoksiklav) või tsefalosporiinidega (tsefuroksiim). Selliste patsientide puhul on alternatiiviks ka fluorokinoloonid.

Kopsupõletiku kulgu raskendavad ja prognoosi halvendavad haigused on:

• Südamepuudulikkus.
• Diabeet.
• Onkopatoloogia.
• Füüsiline kurnatus, düstroofia.
• Alkoholism ja narkomaania.
• Krooniline maksa- ja neerupuudulikkus, maksatsirroos.

Vaatamata kaasnevale haigusele võib selliste patsientide kopsupõletikku ravida ka tablettidena.

Raske kopsupõletiku ravi

Kopsupõletiku rasked vormid nõuavad patsientide hospitaliseerimist haiglas üksikasjaliku läbivaatuse ja pideva meditsiinilise järelevalve jaoks.

Antibakteriaalne ravi sellises olukorras viiakse läbi parenteraalselt - ravimeid manustatakse intravenoosselt. Tavaliselt kasutatakse kombinatsioone "amoksiklav + makroliid" või "tseftriaksoon + makroliid". Antibiootikumi nimetus võib varieeruda – olenevalt arsti ettekirjutustest, kuid vastavalt riiklikele soovitustele peaks see olema penitsilliini rühma ravimite või tsefalosporiinide ja makroliidide samaaegne manustamine.

Kui kliiniline toime on saavutatud, positiivne dünaamika 3-5 päeva pärast, saab patsiendi üle kanda ravimite tabletivormidele.

Toimivuskriteeriumid

Kopsupõletiku ravi efektiivsust hinnatakse teisel või kolmandal päeval. Kõigepealt pöörake tähelepanu järgmistele näitajatele:

Patsient peaks vähendama hüpertermiat subfebriili seisundini või isegi täielikku normaliseerumist. Mürgistuse sümptomid õige ravi väheneb oluliselt ja hingamispuudulikkus puudub või on kerge.

Raskete vormide korral ei ole dünaamika alati nii kiire, kuid kolmanda päeva lõpuks peaks see olema positiivne.

Kui 72 tunni pärast paranemist ei toimu, muudetakse antibiootikumirežiimi. Adekvaatse antibiootikumravi korral on selle kestus 7-10 päeva.

SARS

Kuigi SARS on põhiliselt kogukonna omandatud, on see saanud oma erilise nime selle kliinilise esituse tõttu. Seda haigusvormi iseloomustavad järgmised tunnused:

• Seda esineb sagedamini noorematel patsientidel.
• Algus on sarnane külmetuse või SARSiga (nohu, nõrkus, lihasvalu).
• Palavik on mõõdukas.
• Kuiv köha.
• Löökriistade ja auskultatsiooni andmed ei ole informatiivsed.
• Üldises vereanalüüsis leukotsütoos paljudel juhtudel puudub.

Selle patoloogia põhjustajate loetelu on ulatuslik. Kuid enamasti on need järgmised mikroorganismid:

SARS-i ravi

• Makroliidid (erütromütsiin, klaritromütsiin, asitromütsiin).
• Tetratsükliinid (doksütsükliin).
• Hingamisteede fluorokinoloonid (levofloksatsiin).

Kergetel juhtudel on vastuvõetav alustada ravi tablettide või kapslitega, kuid raske kopsupõletiku korral on vaja ainult antibiootikumide süstimist.

Ravi efektiivsuse kriteeriumid on samad, mis tavalise kopsupõletiku puhul. Ravi kestus on tavaliselt pikem ja jääb vahemikku 12-14 päeva.

Kogukonnas omandatud kopsupõletik lastel

Põletik kopsudes lapsepõlves esineb üsna sageli. Venemaa Hingamishaiguste Selts töötas koos piirkondadevahelise laste hingamisteede seltsi ja SRÜ riikide lastearstide föderatsiooniga noortele patsientidele välja eraldi kliinilised juhised.

Selle patoloogia diagnoosimisel selles vanuserühmas on oma omadused. Välismaised juhised ei pea sobivaks teha röntgeniülesvõtteid kõikidele lastele, kellel kahtlustatakse kogukonnas omandatud kopsupõletikku, välja arvatud juhul, kui nad tervislikel põhjustel ei vaja haiglaravi.

Solidaarsus nendega ja "Esmatasandi tervishoiu standard", mis töötati välja ja kinnitati 2012. aastal.

Enamiku Venemaa ekspertide sõnul on kopsupõletiku kahtlus aga röntgenikiirte tegemise aluseks, kuna enneaegne ravi võib teha rohkem kahju kui saadud kiirgusdoos.

Kui röntgenipilt ei ole informatiivne, võib lapsele soovitada rindkere organite kompuutertomograafiat.

Laste kogukonnas omandatud kopsupõletiku antibiootikumi valiku määravad paljud tegurid. Nende hulka kuuluvad võimaliku patogeeni tundlikkus, lapse vanus, kaasuvad haigused, eelnev antibakteriaalne ravi.

Kerge ja mõõduka vormi korral algab ravi amoksitsilliini tablettidega. Dispergeeruvaid tablette eelistatakse nende suurema biosaadavuse tõttu.

Lastele, kellel on aluseks olevad patoloogiad, samuti need, kes on hiljuti antibiootikume võtnud, on näidatud amoksiklav või teise põlvkonna tsefalosporiinid.

Raske kopsupõletiku korral manustatakse ravimeid intramuskulaarselt või intravenoosselt.

Kui patsientidel on klamüüdia või mükoplasma kopsupõletiku nähud, on soovitatav alustada ravi makroliididega.

Selle haiguse ravi kestus lastel võib varieeruda 7 kuni 14 päeva, olenevalt patogeenist.

Allikas: elaxsir.ru

Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku diagnoosimine ja ravi. Praktilised soovitused

Artikli kohta

Viitamiseks: Ignatova G.L., Antonov V.N., Kutsenko M.A. Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku diagnoosimine ja ravi. Praktilised soovitused // RMJ. 2014. nr 25. S. 1810

Hoolimata kaasaegse meditsiini edusammudest ja uute tõhusate antibakteriaalsete ravimite (ABD) ilmumisest on kopsupõletik äärmiselt levinud ja eluohtlik haigus. Suremuse struktuuris on kopsupõletik kõigi nakkushaiguste seas 1. kohal ja surmapõhjuste seas 6. kohal. Selline olukord tingib vajaduse pidevalt optimeerida kopsupõletiku ravi taktikat.

Kuni viimase ajani oli kopsupõletiku etioloogiline klassifikatsioon üldtunnustatud. Kliinilises praktikas oli see klassifikatsioon aga vähenõudlik ebapiisava teabesisu ja pikkade mikrobioloogilise diagnostika perioodide tõttu, kui oli vaja alustada ravi võimalikult varakult.

Seda silmas pidades eristab kaasaegne kliiniline klassifikatsioon olenevalt esinemistingimustest 2 peamist kliinilised vormid:
- kogukonnas omandatud kopsupõletik (CAP);
- haigla (haiglaslik) kopsupõletik (see määratlus hõlmab kopsupõletikku, mis tekkis patsiendil haiglas mitte varem kui 48 tundi pärast haiglaravi või ambulatoorsed seaded inkubatsiooniperioodil pärast haiglast väljakirjutamist).
Sõltuvalt patsiendi seisundist eristatakse täiendavaid võimalusi:
- kopsupõletik immuunpuudulikkusega inimestel;
- maosisu aspiratsioonist tingitud kopsupõletik (aspiratsioonipneumoonia).
Kopsupõletiku aspiratsiooni olemust tuleks arvesse võtta juhtudel, kui patsiendil on neelamishäire, näiteks häiretega. aju vereringe, vaimuhaigused, samuti patsientidel, kellel on esinenud teadvuse ja oksendamise episoode (näiteks alkoholismiga patsientidel).
Selline kopsupõletiku eristamine on tavapraktika seisukohalt mugav, kuna nende tegurite õige arvestamine võimaldab vältida võimalikke vigu antibiootikumravi (ABT) empiirilises määramises ja mõjutab ravi ajastust. Antibiootikumide määramine esimestel tundidel alates haiguse algusest vähendab oluliselt tüsistuste riski ja optimeerib kopsupõletiku prognoosi.
Kuna praktikas on ülekaalus EP-d (Vene Föderatsiooni täiskasvanud elanikkonna seas on levimus 5–8%), keskendub edasine arutelu sellele kopsupõletiku vormile.
CAP on äge haigus, mis tekkis kogukonnas, st väljaspool haiglat, või diagnoositi esimese 48 tunni jooksul pärast hospitaliseerimist või arenes välja patsiendil, kes ei viibinud hooldekodudes / pikaajalise hoolduse osakonnas ≥ 14 päeva, millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomid (palavik, köha, rögaeritus, võib-olla mädane, valu rinnus, õhupuudus) ja "värskete" fokaalsete infiltratiivsete muutuste radioloogilised tunnused kopsudes ilmse diagnostilise puudumisel alternatiivne.
Diagnoosi sõnastuse näide: parema kopsu alasagara kogukonnas omandatud lobaarne (pneumokokk-pneumoonia). Tugev vool. Parempoolne eksudatiivne pleuriit. Nakkuslik-toksiline šokk. 3. astme hingamispuudulikkus.

CAP-i etioloogilisi variante on palju – kirjeldatud on üle 100 mikroorganismi, mis on võimelised CAP-i tekitama. Nende esinemise sagedus sõltub nii piirkondlikest iseärasustest ja epidemioloogilisest olukorrast kui ka patsientide endi omadustest (vanus, esinemine kaasnevad haigused jne.).
Enamikul juhtudel ei ole põhjuslikku mikroorganismi võimalik usaldusväärselt kindlaks teha. See on tingitud erinevatest teguritest, nii subjektiivsetest (röga kogumise ja transportimise tingimuste rikkumine, enesega ravimine) kui ka objektiivsetest (produktiivse köha puudumine, võimetus tuvastada rakusiseseid patogeene standardsete meetoditega, toiduainete kasutamine). loomsete kõrvalsaaduste lisandid, vajadus ravi kiireks alustamiseks bakterioloogiliste laborite puudumisel jne).

Nende haiguste tõenäolise etioloogilise teguri tundmine mängib juhtimistaktika määramisel ülimat rolli. Etioloogilise diagnoosimise keerukus ja pikk periood koos kiire ravi alustamise vajadusega ühelt poolt ning pidevalt muutuv pilt mikroobide resistentsusest teiselt poolt on viinud selleni, et viimase 20 aasta jooksul on uuringud läbi viinud. on peaaegu pidevalt läbi viidud CARTI patogeenide (kogukonnas omandatud hingamisteede infektsioone põhjustavad patogeenid) spektri ja resistentsuse määramiseks. Tuntuim on Alexanderi projekt, millest alates 1992. aastast on pidevalt jälgitud täiskasvanute kogukonnas omandatud hingamisteede infektsioonide patogeenide tundlikkust antimikroobsete ainete suhtes. Uurimistöö tulemusena selgus, et alumiste hingamisteede infektsioonide põhjuseks võib olla üle saja patogeeni, kuid määravat rolli mängib piiratud arv mikroorganisme.

2009. aastal on T. Welte jt. aastatel 1990–2008 viis läbi 46 (algsest valikust 1652 uuringust) metaanalüüsi, et teha kindlaks ÜPP etioloogia Euroopas. Tuleb märkida, et hoolimata kasutatud diagnostiliste meetodite laiusest (kultuurimeetodid, serodiagnostika, DNA amplifikatsioon), ei olnud ligikaudu pooltel juhtudest võimalik haigusetekitajat täpselt tuvastada (tabel 1).
Kõige tüüpilisem CAP põhjustaja on Streptococcus (S.) pneumoniae. Etioloogilise tegurina toimib see erinevate autorite hinnangul 35–90% kõigist CAP juhtudest. Selle esinemine ei sõltu praktiliselt ühestki tegurist (vanus, kaasuva patoloogia olemasolu, immuunsuse seisund, hooajalisus jne). Etioloogilise panuse CAP väljakujunemisse, eriti alla 60-aastastel patsientidel, annavad rakusisesed mikroorganismid (Chlamydophila spp. ja Mycoplasma (M.) pneumoniae). Haemophilus (H.) grippi haigestuvad oluliselt sagedamini eakad ja kaasuvate haigustega patsiendid, aga ka suitsetajad. Märkida võib ka geograafilise teguri olemasolu: näiteks Chlamydophila spp. kõrgeim avastamismäär. ja M. pneumoniae täheldati Sloveenias (vastavalt 26 ja 32%) ja Soomes (20 ja 16%) ning Prantsusmaal, Iirimaal ja Türgis oli nende panus etioloogiasse nullilähedane.
CAP etioloogiline tegur võib mõjutada kopsupõletiku kulgu raskust, mida näitavad eriti selgelt bakterioloogiliste uuringute andmed haiglaravi vajava või mittevajava kopsupõletiku korral (tabel 2).

Patsientide eristamine vanuse, kaasuva patoloogia esinemise ja kulgemise raskusastme järgi võib aidata hinnata ühe või teise CAP-i tekitaja esinemise tõenäosust (joonis 1).
Patsientide jaoks noor vanus ilma kaasuvate haigusteta ja CAP kerge kulgemise korral on peamised patogeenid pneumokokid ja "ebatüüpilised" mikroorganismid. Eakatele või kaasuvate haigustega patsientidele on iseloomulikud pneumokokk, Haemophilus influenzae ja Enterobacteriaceae perekonna esindajad.
Eriti suur hulk diagnostilisi vigu on tingitud mükoplasma ja klamüüdia põhjustatud kopsupõletikust. Nendele patogeenidele CAP-is iseloomulik prodromaalne periood on ARVI esinemise eksliku diagnoosimise põhjus patsientidel (kuni 54,5%). Seega on mükoplasmast põhjustatud CAP-i iseloomulikeks tunnusteks lihas- ja liigesevalu kehatemperatuuri järkjärgulise tõusu taustal, ebaproduktiivne köha ja võib-olla ka ninakinnisus. Prodromaalperioodil esineva kopsupõletiku klamüüdiaga patsientidel võib sageli täheldada farüngiidi ja larüngiidi nähtusi.
Isegi kui CAP-i "ebatüüpiline" olemus puudub, on selle diagnoosimisel teatud raskusi ja see on tingitud asjaolust, et CAP-i absoluutselt patognoomilisi tunnuseid ei eksisteeri. Sellega seoses on väga oluline kopsupõletiku esinemise tõenäosuskriteeriumide mitmepoolne hindamine (tabel 3).

Kõige olulisem diagnostiline kriteerium kopsupõletiku diagnoosimisel on rindkere röntgenuuring. Poleks liialdus väita, et CAP diagnoosimiseks on peaaegu alati vaja tuvastada kopsude fokaalsed infiltratiivsed muutused koos vastavate hingamisteede kahjustuse sümptomitega. Röntgenograafiat ei saa aga pidada absoluutselt tundlikuks ja spetsiifiliseks meetodiks: mitmed tegurid võivad viia valenegatiivse või valepositiivse hinnanguni (tabel 4).
Juhtudel, kui ilmnevad ilmsed kliinilised sümptomid ja kopsude fokaalseid infiltratiivseid muutusi ei ole röntgenikiirguse abil võimalik visualiseerida, samuti välistada alternatiivsed põhjused, on näidustatud kompuutertomograafia (tundlikum meetod).
Kui patsiendil on kopsupõletik, peab arst vastama mitmele võtmeküsimusele juhtimistaktika kohta:
1. Ravi koht (ambulator, haigla raviosakond, intensiivravi osakond (ICU)).
2. Algse antibiootikumi valik.
3. Käimasoleva ABT tõhususe hindamine.
4. ABT kestus.
Ravikoha valikul tuleb teadvustada, et “haiglaravi eesmärgil haiglaravi” ei ole mitte ainult tarbetu majanduslik koormus kogu tervishoiusüsteemile, vaid võib ka patsiendile negatiivselt mõjuda, kuna suurendab haiglasse sattumise tõenäosust. infektsioonid. KAP-ga patsientide hospitaliseerimise kriteeriumid haigla terapeutilises (pulmonoloogilises) osakonnas on toodud tabelis 5.
Intensiivravi osakonda sattumise kriteeriumid:
- äge hingamispuudulikkus (PaO2 7 mmol / l, R - NPV > 30 / min, B - süstoolne vererõhk 65 aastat) või selle vähendatud versioon CRB-65. Märgistusi hinnatakse binaarsel põhimõttel (puudumine = 0, olemasolu = 1), patsiendid jagatakse 3 rühma (tabel 8).
Pärast kopsupõletiku diagnoosi kindlaksmääramist ja ravikoha määramist on vaja alustada antibiootikumravi võimalikult varakult, kuna ravi varajane alustamine võib oluliselt vähendada tüsistuste ja suremuse riski.
Nagu ülalpool mainitud, on esialgne ABT ette nähtud empiiriliselt, mis teeb loomsete kõrvalsaaduste valiku eriti ettevaatlikuks. See lähenemine ei tähenda aga patogeeni tuvastamise katsest loobumist (eriti raske kopsupõletiku korral), kuna etioloogilise teguri kindlaksmääramine võib mõjutada haiguse tulemust. Samuti on suunatud etiotroopse ravi eelisteks väljakirjutatud ravimite arvu vähenemine, ravikulude vähenemine, arvu vähenemine. kõrvalmõjud ravi ja resistentsete mikroorganismitüvede selektsiooni potentsiaal.

Nõuded optimaalsele antibiootikumile CAP raviks:
1) kõrge aktiivsus enamiku levinumate ja tõenäolisemate mikroorganismide vastu, võttes arvesse muutuvat resistentsust;
2) kõrge biosaadavus ja efektiivsete kontsentratsioonide loomine kopsukoes;
3) madal toksilisus ja kõrvaltoimete esinemissagedus;
4) manustamise lihtsus, tagades patsiendi ravist kinnipidamise;
5) optimaalne hinna ja kvaliteedi suhe.
Esimesed 2 punkti on prioriteetsed. Üsna sageli tuleb ravipraktikas ette juhtumeid, kus esmase kõrvetise ebapiisav valik on ebapiisav. Kõige tavalisem viga on sulfoonamiidide, tsiprofloksatsiini ja gentamütsiini, samuti ampitsilliini ja erütromütsiini suukaudsete vormide määramine.
Arvestades, et enamikul juhtudel põhjustavad CAP-i pneumokokk, Haemophilus influenzae ja "atüüpilised" patogeenid, tuleks eelistada β-laktaamantibiootikume ja makroliide (tabelid 9, 10).

Penitsilliinide hulgas on tänapäeval juhtiv koht amoksitsilliinil või selle kombinatsioonidel β-laktamaasi inhibiitoritega (klavulaanhape ja sulbaktaam), kuna sellel on otsene bakteritsiidne toime paljudele grampositiivsetele, gramnegatiivsetele, aeroobsetele ja anaeroobsetele mikroorganismidele, sealhulgas resistentsed tüved. Lisaks on amoksitsilliinil võrreldes teiste penitsilliini antibiootikumidega paremad farmakokineetilised omadused, eelkõige suurem suukaudne biosaadavus, võimalus samaaegselt manustada toiduga, piimaga, madalam seondumisaste plasmavalkudega jne.
"Ebatüüpiliste" patogeenide põhjustatud kopsupõletiku kahtluse korral või β-laktaamide talumatuse korral on vaja välja kirjutada nn "kaasaegsed" makroliidid, s.o paranenud farmakokineetikaga makroliidid: klaritromütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin, spiramütsiin ( mõistet "kaasaegne" tuleb kasutada üldtuntud reservatsiooniga, sest näiteks spiramütsiini on kasutatud juba üle 50 aasta). Makroliidide peamised eelised, mis võimaldavad neil säilitada juhtivat positsiooni hingamisteede infektsioonide ravis, on hea talutavus ja. kõrge efektiivsusegaägedate tüsistusteta infektsioonide korral, mis on võrreldav β-laktaamantibiootikumide efektiivsusega. Samal ajal tungivad makroliidid erinevalt β-laktaamidest makroorganismi rakkudesse, mille tulemusena võivad nad mõjutada rakusiseseid baktereid. Poolsünteetilised makroliidid (asitromütsiin, klaritromütsiin, roksitromütsiin) erinevad looduslikest suurema aktiivsuse poolest Haemophilus influenzae ja grampositiivsete kokkide vastu, samuti pikaajalise farmakokineetika poolest. Samal ajal võivad looduslikud 16-meerilised makroliidid (spiramütsiin) säilitada aktiivsuse erütromütsiini ja poolsünteetiliste makroliidide suhtes resistentsete pneumokokkide ja püogeensete streptokokkide vastu.

Alternatiivsed ravimid on respiratoorsed fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin, gemifloksatsiin), kuna need ühendavad edukalt pneumokokivastase toime rakusiseste patogeenide toimega ja neil on samal ajal peaaegu null resistentsus. Tõsise CAP-i juhtude puhul on andmeid respiratoorsete fluorokinoloonide monoteraapia efektiivsuse kohta, mis on võrreldav standardrežiimiga (β-laktaamantibiootikumi ja makroliidi kombinatsioon). Selliseid uuringuid on aga vähe, mistõttu on respiratoorsete fluorokinoloonide või makroliidide kombinatsioon kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidega (tsefotaksiim, tseftriaksoon) usaldusväärsem, mis võimaldab katta võimalikult palju tõenäoliste haigustekitajate spektrit. Selline skeem võimaldab olla kindel ravi adekvaatsuses nii pneumokoki ja Staphylococcus aureuse (sealhulgas enamiku penitsilliiniresistentsete tüvede) kui ka enterobakterite ja intratsellulaarsete patogeenide juuresolekul.

Kõikidel loomsete kõrvalsaaduste määramise juhtudel jääb kehtima “48–72 tunni reegel” – just selle aja jooksul peab arst kindlaks tegema, kas määratud antibiootikum on efektiivne. Nendes tingimustes on efektiivsuse peamised kriteeriumid kehatemperatuuri langus, joobeseisundi sümptomite vähenemine, õhupuudus ja muud hingamispuudulikkuse ilmingud. Kui patsient on endiselt palavikuline ja mürgine või kui sümptomid progresseeruvad, tuleb antibiootikumravi üle vaadata ja ambulatoorse ravi korral uuesti hinnata patsiendi hospitaliseerimise otstarbekust.

Suurema ravimugavuse tagamiseks vähendage haiglas viibimise aega ja vähendage ravikulusid, kui saadakse piisav ravivastus 48–72 tunni jooksul. parenteraalne manustamine ABP saab parenteraalselt manustamisviisilt suukaudsele manustamisviisile ümber lülitada (“sammteraapia”). Kõige optimaalsem võimalus astmeliseks raviks on sama antibiootikumi kahe vormi (parenteraalne ja suukaudne) järjepidev kasutamine. Astmelise ravi korral eelistatakse ravimeid, millel on nii parenteraalne kui ka suuline vorm vabanemine: klaritromütsiin, asitromütsiin, spiramütsiin, amoksitsilliin / klavulaanhape, levofloksatsiin, moksifloksatsiin, tsefuroksiim. Loomsete kõrvalsaaduste manustamisviisi muutmise otsuse tegemiseks tuleb arvesse võtta järgmisi kriteeriume:
- kehatemperatuuri normaliseerimine (50% juhtudest) on valitsev lähenemisviis ABT piisavuse hindamisel röntgenpildi normaliseerimiseks. Siiski tuleb arvestada tõsiasjaga, et CAP radioloogiliste tunnuste kadumise ajastus jääb suuresti kliinilise taastumise ajast maha.
ABT VP piisavuse kliinilised kriteeriumid:
- Kehatemperatuur 04.11.2014 Toksikodermia ravi käigus sekundaarne.

1990. aastate süüfiliseepideemia, selle tagajärjel tekkinud tüsistuste arvu suurenemine.

Intervjuu SBEI HPE sisehaiguste osakonna juhatajaga “Esimene Moskva Riiklik Meditsiiniülikool sai nime I.M. .

Allikas: www.rmj.ru

Täiskasvanute kopsupõletik (kogukonnast omandatud kopsupõletik)

RCHD (Kasahstani Vabariigi Tervishoiuministeeriumi Vabariiklik Tervise Arengu Keskus)
Versioon: Kliinilised protokollid Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeerium - 2017

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

kogukonnas omandatud kopsupõletik- äge nakkushaigus, mis tekkis ühiskondlikus keskkonnas (st väljaspool haiglat või hiljem kui 4 nädalat pärast haiglast väljakirjutamist või diagnoositi esimese 48 tunni jooksul pärast haiglaravi või arenes välja patsiendil, kes ei viibinud hooldekodus / pikaajalise hoolduse osakonnad ≥14-päevane vaatlus, millega kaasnevad alumiste hingamisteede infektsiooni sümptomid (palavik, köha, rögaeritus, võimalik, et mädane, valu rinnus, õhupuudus) ja radiograafilised tõendid "värskete" fokaalsete infiltratiivsete muutuste kohta kopsudes ilmse diagnostilise alternatiivi puudumisel.

ICD-10 koodid:

Protokolli väljatöötamise/läbivaatamise kuupäev: 2013 (muudetud 2017)

Protokollis kasutatud lühendid:
Tase A, B, C, D – tõendite tase

Protokolli kasutajad: arstid üldpraktika, terapeudid, pulmonoloogid, elustamisarstid.

Tõendite skaala:
Tabel 1. Hindamisskeem soovituste tugevuse hindamiseks:

Klassifikatsioon

Klassifikatsioon 4 : Kõige laialdasemalt kasutatav klassifikatsioon, võttes arvesse tingimusi, mille korral kopsupõletik arenes, samuti kopsukoe infektsiooni tunnuseid ja keha immunoloogilise reaktiivsuse seisundit (tabel 3). Selline lähenemine võimaldab suure tõenäosusega ennustada haiguse etioloogiat, mis lihtsustab antibiootikumravi valikut.

Tabel 3 – Kopsupõletiku klassifikatsioon

Kõige olulisem on kopsupõletiku jagunemine kogukonnas omandatud ja haiglas omandatud. See jaotus ei ole seotud haiguse tõsidusega, eristamise peamiseks kriteeriumiks on keskkond, kus kopsupõletik tekkis. AT eraldi kategooria arstiabi osutamisega seotud esiletõstetud kopsupõletik (tervishoiuga seotud kopsupõletik). Neid peetakse kogukonna omandatud, kuid need erinevad viimastest patogeenide struktuuri ja antibiootikumiresistentsuse profiili poolest.

VP jaguneb raskusastme järgi.

Kopsupõletiku raskusastme kriteeriumid:
· Kerge VP- väljendunud mürgistusnähud, subfebriilne kehatemperatuur, hingamispuudulikkuse ja hemodünaamiliste häirete puudumine, kopsuinfiltratsioon 1 segmendi piires, leukotsüüdid 9,0-10,0 x 10 9 /l, kaasuvad haigused puuduvad.
· CAP keskmine raskusaste: mõõdukalt rasked mürgistusnähud, palavik kuni 38 °C, kopsuinfiltraat 1-2 segmendi piires, hingamissagedus kuni 22/min, pulss kuni 100 lööki/min, komplikatsioone ei esine.
· Raske CAP: rasked mürgistusnähud, kehatemperatuur 38°C; hingamispuudulikkus II-III staadium (SaO2 50 mm Hg toaõhu sissehingamisel), hemodünaamilised häired (BP 100 lööki/min), nakkuslik-toksiline šokk, leukopeenia ˂4,0x10 9 /l või leukotsütoos 20,0x10 9 / l; infiltratsioon rohkem kui ühes lobus; lagunemise õõnsuse (õõnsuste) olemasolu; pleuraefusioon, protsessi kiire progresseerumine (infiltratsioonitsooni suurenemine 50% või rohkem 48 tunni jooksul pärast vaatlust), abstsessi teke, uurea >7,0 mmol/l, DIC, sepsis, teiste organite ja süsteemide puudulikkus, teadvuse häired , kaasuvate ja/või taustahaiguste ägenemine.

CAP etioloogia:
· Streptococcus pneumoniae(pneumokokk) - 30-50% juhtudest.
Ebatüüpilised mikroorganismid (8–30% CAP juhtudest):
− Chlamydophila kopsupõletik, Mycoplasma kopsupõletik, Legionella pneumophila.
- harvem: Haemophilus influenza, Staphylococcusaureus, Klebsiella pneumoniae, veelgi harvem - muud enterobakterid.
− väga harvad juhud WP võib põhjustada Pseudomonas aeruginosa(tsüstilise fibroosiga patsientidel või bronhiektaasia korral).
Üsna sageli tuvastatakse see VP-ga sega- või kaasinfektsioon.
Hingamisteede viirused (A- ja B-gripiviirused, paragripp, adenoviirus, respiratoorse süntsütiaalviirus) mainitakse teiste CAP-i tekitajate hulgas, kuigi neid peetakse sagedamini kopsupõletiku peamiseks riskiteguriks, kuna nad on bakteriaalse infektsiooni "dirigendid".
Mõned mikroorganismid ei põhjusta bronhopulmonaarset põletikku: Streptococcusviridans, Staphylococcusepidermidis ja muud stafülokokid Enterococcus spp., Neisseriespp., Candida spp. Nende eraldamine rögast näitab materjali saastumist ülemiste hingamisteede taimestikuga, mitte nende mikroobide etioloogilist tähtsust.

VP tüsistused:
Pleuraefusioon (komplitseerimata ja keeruline);
pleura empüeem
Kopsukoe hävitamine / abstsessi moodustumine;
ägeda respiratoorse distressi sündroom;
äge hingamispuudulikkus (määratud kliiniliste andmete, küllastuse ja arteriaalse vere gaaside järgi): I, II, III aste (tabel 4)

Tabel 4 – hingamispuudulikkuse klassifikatsioon raskusastme järgi:

Diagnostika

DIAGNOOSI MEETODID, LÄHENEMISVIISID JA PROTSEDUURID 2

Diagnostilised kriteeriumid

Kaebused ja anamnees:
palavik, mis on seotud köhakaebustega,
õhupuudus
Röga eraldumine ja/või valu rinnus.
täiendav sageli motiveerimata nõrkus;
· väsimus;
tugev higistamine öösel.
NB! Haiguse äge algus, mis võib olla seotud varasemate hingamisteede infektsioonide ja muude keskkonnateguritega.

Füüsiline läbivaatus:
Klassikalised objektiivsed märgid:
Suurenenud hääle värisemine;
löökpillide heli lühenemine (tuhmus) kahjustatud kopsupiirkonna kohal;
lokaalselt auskulteeritud bronhide või nõrgenenud vesikulaarne hingamine;
Valjud, pulbitsevad röökimised või krepitus. Mõnel patsiendil võivad CAP objektiivsed tunnused erineda tüüpilistest või üldse puududa (umbes 20% patsientidest).

Laboratoorsed uuringud:
Diagnostiliselt olulised on täielik vereanalüüs ja röntgenuuring. CAP-i raskusastme kindlaksmääramiseks, patogeeni tuvastamiseks on vaja muid uuringuid, millele järgneb antibiootikumravi korrigeerimine ja diferentsiaaldiagnostika.
Täielik vereanalüüs (leukotsütoos või leukopeenia, neutrofiilne nihe, ESR-i kiirendus);
biokeemiline vereanalüüs (võib tõusta uurea ja kreatiniini tase);
· C-reaktiivse valgu (CRP) kvantifitseerimine;
Prokaltsitoniini test (PCT) raske kopsupõletiku jaoks;
üldine rögaanalüüs (leukotsüütide arvu suurenemine peamiselt neutrofiilide ja lümfotsüütide tõttu);
röga uurimine taimestiku ja antibiootikumide suhtes tundlikkuse suhtes (vastavalt näidustustele);
röga uuring BC jaoks (vastavalt näidustustele);
· koagulogramm (fibrinogeen, APTT, INR, D-dimeer);
Arteriaalse vere gaasilise koostise määramine (SpO2 juures

Diferentsiaaldiagnoos

CAP diferentsiaaldiagnoos ja lisauuringute põhjendus

Tabel 5 – kriteeriumid diferentsiaaldiagnostika VP

Ravi

Ravis kasutatavad ravimid (toimeained).

Ravis kasutatud ravimite rühmad vastavalt ATC-le

Ravi (ambulatoorne)

Ravi taktika ambulatoorsel tasemel 3: ambulatoorset ravi viiakse läbi mitteraske kogukonnast omandatud kopsupõletikuga patsientidel.
NB! Ei ole soovitav ravida haiglaasendusravi põhimõttel (päevahaigla), kuna puudub ravimite süstimise vajadus, ei järgita raviskeeme ja suur tüsistuste risk.

Mitteravimite ravi:
Mürgistussündroomi vähendamiseks ja rögaerituse soodustamiseks – piisava veetasakaalu säilitamine (piisav vedeliku tarbimine);
suitsetamisest loobumine;
Kõrvaldage köhimist põhjustavate keskkonnategurite (suits, tolm, terav lõhn, külm õhk) mõju patsiendile.

Ravi

Peamiste loetelu ravimid:
Peamised ravimid kogukonnas omandatud kopsupõletiku raviks on antibakteriaalsed ravimid.
Tavaliselt viiakse läbi empiiriline ABT (tabel 6). Patsientide hulgas, kes saavad ravi ambulatoorselt (kodus), on 2 rühma, mis erinevad ABT etioloogilise struktuuri ja taktika poolest.

Esimene patsientide rühm: ilma kaasuvate haigusteta, kes ei ole võtnud antibiootikume ≥ 2 päeva viimase 3 kuu jooksul, alla 60-aastased. Nendel patsientidel võib piisava kliinilise toime saavutada suukaudsete ravimite kasutamine ( UD – S). Amoksitsilliini soovitatakse valikravimina UD – D) või makroliidid. CT ei näidanud erinevust nende antibiootikumide, aga ka makroliidide või hingamisteede fluorokinoloonide efektiivsuses. UD – A).
Ebatüüpilise etioloogia kahtluse korral eelistatakse makroliide ( M.pneumoniae, C.pneumoniae). Kasutada tuleks CAP-s enim uuritud makroliide, millel on paremad farmakokineetilised omadused, soodne ohutusprofiil ja minimaalne ravimite koostoimete sagedus (asitromütsiin, klaritromütsiin, josamütsiin, spiramütsiin).

Teine patsientide rühm: kõrge antibiootikumiresistentsete tüvedega nakatumise riskiga (antibiootikumide võtmine viimase 3 kuu jooksul; haiglaravi viimase 3 kuu jooksul; viibimine pikaajalise hoolduse kodudes; ravi ambulatoorsetes päevahaiglates; ravi hemodialüüsiga); samuti kaasuvate haigustega (KOK, diabeet, kongestiivne südamepuudulikkus, krooniline neerupuudulikkus, maksatsirroos, krooniline alkoholism, narkomaania, kurnatus jne) haiged.
Selle rühma patsientidel võib piisava kliinilise toime saavutada suukaudsete antibiootikumide määramisega. Resistentsete pneumokoki tüvede ületamiseks on soovitatav suurendada amoksitsilliini ööpäevast annust täiskasvanutel 3 g-ni (1 g iga 8 tunni järel), samuti aminopenitsilliinide määramist optimeeritud ravis. annustamisvorm suurenenud biosaadavus (dispergeeruvad tabletid).
Soovitatavad valikravimid on ka amoksitsilliin/klavulanaat või amoksitsilliin/sulbaktaam.

Tabel 6 – Antibakteriaalne ravi ambulatoorselt:

Ravi (haigla)

RAVI TAKTIKA STATSIAARSEIL TASANDIL

Mitteravimite ravi:
Hapnikravi.
Ägeda hingamispuudulikkuse (ARF) ravi eesmärk on tagada organismi normaalne hapnikuga varustamine, sest. hüpoksia on kopsupõletikuga patsientide peamine suremuse põhjus. O 2 teraapia näidustused on PaO 2 30/min

· Kehaväline membraan hapnikuga varustamine:
Äärmiselt rasked ägeda DN-i juhtumid raske CAP korral võivad vajada kehavälist membraani hapnikuga varustamist (ECMO) [LE-C]. ECMO tuleks läbi viia osakondades ja keskustes, millel on selle tehnoloogia kasutamise kogemus.

Ravi

Antibakteriaalne ravi raske CAP korral:
KAP-ga hospitaliseeritud patsientidel kasutatakse nii mono- kui ka kombineeritud ravina amoksitsilliini, inhibiitoritega kaitstud aminopenitsilliinide, III, V põlvkonna tsefalosporiine, makroliide, respiratoorseid fluorokinoloone (levofloksatsiini, moksifloksatsiini).

Kopsupõletiku raskema kulgemise korral (intensiivraviosakonna patsientidel), samuti ülaltoodud antimikroobsete ravimite rühmade ebaefektiivsuse korral on võimalik välja kirjutada järgmised antibiootikumide rühmad: karbapeneemid, oksasolidinoonid.

Karbapeneemidest kasutatakse CAP raviks ertapeneemi. Enamiku grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide vastase toime poolest on see sarnane imipeneemiga * ja meropeneemiga, kuid sellel puudub märkimisväärne toime P.aeruginosa ja Acinetobacter spp., mis on VP-s oluline eelis.
Ertapeneem ei ole aktiivne "ebatüüpiliste" patogeenide vastu ( M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionellaspp.).

Tõestatud pneumokokivastase toimega oksasolidinoon on linesoliid. Ravimi eelised: kõrge aktiivsus multiresistentsete grampositiivsete mikroorganismide vastu, sealhulgas PRP, metitsilliiniresistentne S. aureu s.

Amoksitsilliini/klavulanaati (amoksitsilliin/sulbaktaam), makroliide, fluorokinoloone võib kasutada haiglaravil olevatel patsientidel CAP astmelise ravina.

Soovitatav on alustada süsteemset antibiootikumiravi raske CAP-i korral niipea kui võimalik alates diagnoosimise hetkest; AMP esimese annuse manustamise viivitus 4 tundi või kauem (septilise šoki tekkega 1 tund või kauem) halvendab prognoosi [LE - C].

ABT alustamine raske CAP korral hõlmab AMP-de intravenoosset manustamist [UD - C]. Edaspidi on kliinilise stabiliseerimisega võimalik patsienti astmelise ravi kontseptsiooni raames üle viia AMP-de suukaudsele manustamisele.

Empiirilise AMT-režiimi valik sõltub infektsiooni riskitegurite olemasolust. P.aeruginosa, kahtlustatav/dokumenteeritud aspiratsioon, kliinilised ja/või epidemioloogilised tõendid gripiviirusega nakatumise kohta.

Isikud, kellel puuduvad nakkuse riskifaktorid P.aeruginosa ja aspiratsiooni korral on valitud ravimid amoksitsilliin/klavulanaat; kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid, millel puudub antipseudomonaalne toime või ertapeneem kombinatsioonis intravenoosse makroliidiga [LE-C]. Alternatiivne raviskeem on moksifloksatsiini või levofloksatsiini kombinatsioon kolmanda põlvkonna tsefalosporiiniga, millel puudub antipseudomonaalne toime, või tseftaroliiniga [LE-C].

Raske CAP korral on kolmanda põlvkonna streptokokivastase tsefalosporiini kombinatsioon makroliidiga osutunud paremaks kui need antibiootikumid üksi [LE-C].

Kui on nakatumise riskifaktorid P.aeruginosa valikravimid on antipseudomonaalse toimega β-laktaam-AMP-d (piperatsilliin/tasobaktaam, tsefepiim, meropeneem, imipeneem*) kombinatsioonis suurtes annustes tsiprofloksatsiini või levofloksatsiiniga [LE–C]; on võimalik välja kirjutada antipseudomonaalse toimega β-laktaam kombinatsioonis II-III põlvkonna aminoglükosiidide ja makroliididega või respiratoorsete fluorokinoloonidega [UD - C].

Dokumenteeritud/kahtlustatava aspiratsiooni korral on valitud ravimid inhibiitoriga kaitstud β-laktaamid, karbapeneemid või kolmanda põlvkonna tsefalosporiinide kombinatsioon, millel puudub antipseudomonaalne toime klindamütsiiniga [LE-C].

Kui MRSA on ohus, lisage mis tahes ravile linesoliidi või vankomütsiini [LE–C].

Patsientidel, kellel on kliinilised ja/või epidemioloogilised tõendid, mis viitavad gripiviirusega nakatumisele, soovitatakse lisaks antibiootikumidele kasutada oseltamiviiri või zanamiviiri [LE–D].
* ravimi kasutamine pärast registreerimist Kasahstani Vabariigi territooriumil

1. Patsiendid, kellel puuduvad infektsiooni riskifaktorid P. aeruginosa 1 ja püüdlus

Tseftriaksoon, tsefotaksiim, amoksitsilliin/klavulanaat, ampitsilliin/sulbaktaam, tsefepiim, tseftaroliin, IV ertapeneem + IV asitromütsiin või IV klaritromütsiin

Moksifloksatsiin, IV levofloksatsiin + IV tseftriaksoon, IV tsefotaksiim

2. Infektsiooni riskifaktoritega patsiendid P. aeruginosa 1

Tsiprofloksatsiin või levofloksatsiin IV 2

Piperatsilliin/tasobaktaam, tsefepiim, meropeneem, imipeneem*/tsilastatiin IV

Aminoglükosiid II-III põlvkond 3 IV + asitromütsiin või klaritromütsiin IV

Piperatsilliin/tasobaktaam, tsefepiim, meropeneem, imipeneem*/tsilastatiin IV

Aminoglükosiidide II-III põlvkond 3 i.v. + moksifloksatsiin või i.v. levofloksatsiin

3. Patsiendid, kellel on kinnitatud/tõenäoline aspiratsioon

amoksitsilliin/klavulanaat, ampitsilliin/sulbaktaam, piperatsilliin/tasobaktaam,
ertapeneem, meropeneem, imipeneem*/tsilastatiin IV

Tseftriaksoon, IV tsefotaksiim + IV klindamütsiin või IV metronidasool

Lisaks antibiootikumravile võib kõikidele patsientidele määrata oseltamiviiri 4 suukaudselt või inhaleeritavat zanamiviiri, kui see on näidustatud.

1 pikaajaline ravi süsteemsete kortikosteroididega farmakodünaamilistes annustes, tsüstiline fibroos, sekundaarne bronhektaasia, hiljutine süsteemsete AMP-de kasutamine

2 levofloksatsiini määratakse annuses 500 mg / 2 korda päevas

3 amikatsiini, võib kasutada tobramütsiini; ravimi valik sõltub piirkondliku/kohaliku tundlikkuse andmetest P. aeruginosa

4 mehaanilist ventilatsiooni vajavatel patsientidel tuleb bronhoobstruktiivsete haiguste esinemisel eelistada oseltamiviiri

Märge: PPI, inhibiitoritega kaitstud penitsilliinid; FQ, fluorokinoloonid; CS, tsefalosporiinid.
1 kõigi ravimite puhul on manustamisviis ainult intravenoosne; 2 ainult kinnitatud patogeenitundlikkusega

ABT käivitusrežiimi efektiivsuse hindamine tuleb teha 48-72 tundi pärast ravi algust. Kui esialgne ABT on ebaefektiivne, tuleb see läbi viia täiendav läbivaatus patsient diagnoosi täpsustamiseks, tuvastamiseks võimalikud tüsistused TVP ja kohandage ABT-režiimi, võttes arvesse mikrobioloogiliste uuringute tulemusi [LED - D].
Positiivse dünaamika korral tuleks kaaluda patsiendi üleviimist suukaudsetele antibiootikumidele astmelise ravi osana. Üleminek parenteraalselt suukaudsele ABT-le toimub hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerimise, kehatemperatuuri normaliseerimise ja paranemisega. kliinilised sümptomid ja TVP märgid [LE - C].

ABT kestus TP-ga määratakse individuaalselt, võttes arvesse vanust, kaasuvaid haigusi, seisundit immuunsussüsteem, tüsistuste esinemine, ABT-le reageerimise kiirus, määratud antibakteriaalse ravimi (ABP) omadused, tuvastatud patogeenid. Täpsustamata etioloogiaga tuberkuloosi korral peaks antibiootikumravi kestus olema 10 päeva [LE - C]. Tüsistuste (empüeem, abstsess), kopsuväliste infektsioonikoldete esinemise, infektsiooni tekkeks on soovitatav kasutada pikemaid ABT kuure (14-21 päeva). S. aureus, Legionella spp., mittefermentatiivsed mikroorganismid [LE – D].

Täiendavad ravimid:
Raske CAP-ga haiglaravil olevatele patsientidele vähese või viskoosse röga olemasolul on näidustatud erineva toimemehhanismiga mukoaktiivsed ravimid (atsetüültsüsteiin, karbotsüsteiin, erdosteiin) suu kaudu, süstides või nebulisaatori kaudu sissehingamisel (kui on olemas sobiv vabanemisvorm). .
Bronhiaobstruktsiooni ja hingamisteede hüperreaktiivsuse sümptomitega on näidustatud bronhodilataatorid (lühitoimelised beeta-2-agonistid: salbutamool, fenoterool; antikolinergilised ravimid: ipratroopiumbromiid. Kui inhaleeritavaid bronhodilataatoreid ei ole võimalik kasutada, võib kasutada metüülksantiinide derivaate kujul suukaudsetest pikendatud vormidest.
Võib kasutada seespidiselt kombineeritud preparaadid mis sisaldavad mukolüütikume, bronhodilataatoreid.
Tugeva joobeseisundi sündroomi või suukaudse hüdratatsiooni võimatuse korral on soovitatav detoksifitseeriv infusioonravi, kasutades soolalahust, kolloidseid lahuseid süsteemse vererõhu kontrolli all, diureesi, raskemates olukordades - CVP kontrolli all.
Kui märgitud, siis kandideeri vasopressorid.
Raske CAP-i korral kasutatakse kaasuvaid kroonilisi bronhopulmonaarseid, kardiovaskulaarseid ja muid patoloogiaid. antikoagulandid.
Hingamisteede hüperreaktiivsuse tunnuste, raske bronhoobstruktiivse sündroomi ja püsiva köha korral on võimalik kasutada glükokortikosteroide (GCS), kõige optimaalseimaid - inhaleeritavaid glükokortikosteroide (IGCS) (budesoniid, beklometasoon, flutikasoon, tsiklesoniid jne), sealhulgas läbi nebulisaatori (suspensioon budesoniid). Fikseeritud kombineeritud inhaleeritavate ravimite (budesoniid/formoterool või flutikasoon/salmeterool) kasutamine on vastuvõetav. Kui ICS-i kasutamine on ebaefektiivne või võimatu, on selle kasutamine lubatud süsteemne GCS(prednisoloon jne).

Allikas: betegségek.medelement.com

Saabunud 03.11.2009

V. N. Saperov, O. P. Tšepurnaja,
I.I.ANDREEVA, A.V.SAPEROV

VENEMAA, EUROOPA KEEDE VÕRDLUSANALÜÜS
JA AMEERIKA SOOVITUSED
PNEUMOONIA DIAGNOSTIKA JA RAVI KOHTA

Tšuvaši osariigi ülikool I. N. Uljanova, Cheboksary

Töös esitatakse Venemaa soovitused (RR) kogukonnas omandatud kopsupõletiku (CAP) diagnoosimiseks ja raviks, millele lisandub Euroopa ja Ameerika (USA) soovitusi, mis RR-is ei kajastu. RR rõhutab, et KAP diagnoosimine füüsilise ja radioloogilise uuringu järgi on võrdsustatud sündroomdiagnoosiga. Nosoloogiline diagnoos saab alles pärast haiguse põhjustaja kindlakstegemist. Loetletakse laboratoorsed meetodid CAP etioloogia kindlakstegemiseks. Käsitletakse KAP-ga patsiendi ravikoha küsimust (kodus, üldosakonnad, intensiivraviosakond ja intensiivravi osakond), mille lahendus sõltub haiguse tõsiduse hinnangust ja riskiprognoosist. üksikasjalikult. surmav tulemus. Alustades antimikroobset ravi ambulatoorsetel ja haiglaravil olevatel patsientidel, määratakse nende kõige tõenäolisemad patogeenid. Igas rühmas sõltub antibiootikumide valik patsiendi seisundi tõsidusest, kaasuvate haiguste olemasolust, vanusest ja paljudest muudest teguritest. Näidustatud on taandumatu (pikale veninud) kopsupõletiku probleem ja KAP-ga patsientide ravikvaliteedi näitajad.

Siin on Venemaa soovitused (RR) ambulatoorse kopsupõletiku (OP) diagnostika ja ravi kohta ning mõned täiendused Euroopa ja Ameerika (USA) soovitustest, mida RR-is ei mainita. RR-s on sätestatud, et sündroomi diagnoosiks loetakse OP-diagnostika füüsilise ja röntgenuuringuga. Nosoloogiline diagnoos tehakse alles pärast patogeeni avastamist. Järgnevalt käsitletakse OP etioloogia tuvastamise laboratoorseid meetodeid, OP patsiendi ravi koht (kodus, üldarstiabi osakond, reanimatsioon ja intensiivravi) sõltub haigusjuhu tõsidusest ja letaalse tulemuse riskist. Ja ka esmane antibakteriaalne ravi nii väljas kui ka statsionaarsetel patsientidel on määratud kõige võimaliku haiguse tekitajaga. Igal juhul sõltub antibiootikumide valik patsiendi seisundist, kaasnevatest haigustest, vanusest ja muudest teguritest. Pikenduspneumoonia probleem ja kvalitatiivse OP-patsientide ravi näitajad

Käesoleva töö põhieesmärk on tutvustada lugejale venekeelseid soovitusi kogukonnas omandatud kopsupõletiku diagnoosimiseks ja raviks, võrreldes Euroopa Hingamisteede Seltsi soovitustega (edaspidi Euroopa Parlamendi juhised), mis on tõlgitud vene keelde aastal. ajakiri Pulmonology ja American Society of Infectious Diseases / American Thoracic Society soovitused (edaspidi Ameerika soovitused (AR), tõlgitud vene keelde ajakirjas Pulmonology. RR võttis arvesse teatud EP-s kajastatud sätteid () 2005), samas Uusim versioon AR ilmus 2007. aastal pärast RR (2006) avaldamist.

Kõigepealt antakse RR, seejärel antakse neile täiendused EP-st ja AR-st, mis RR-is ei kajastunud. Me ei hõlma neid sätteid, mis on RR-is, kuid ei sisaldu ER-is ja AR-is, kuna vene arst peab ennekõike teadma RR-i ja olema teadlik sellest, mida täiendavalt sisaldavad välismaised diagnoosi- ja ravisoovitused. ÜPP.

Nii Venemaa kui ka välismaised soovitused ei ole dogmad ega välista nende kasutamist praktiline töö diagnostika- ja ravimeetodid, mida ametlikud soovitused ei sisalda. RR väidab: "Kliinilised soovitused võivad olla aluseks föderaalsel ja piirkondlikul tasandil arstiabi osutamise standardite väljatöötamisele." Sama mõte kajastub AR-is: "Soovitused on vaid lähtepunkt, jättes praktikule teatud tegutsemisvabaduse." "Tegevusvabadust" pakutakse aga mõista vaid mõistliku algatusena, mis põhineb kaasaegsete hästi korraldatud kontrollitud uuringute tulemustel. Patsiendi voodi kõrval tekkivad kokkupõrked ja arsti otsus patsiendile vajaliku abi olemuse kohta ei mahu mõnikord standardite ja ametlike soovituste raamidesse. Lisaks ei pruugi arstil "käepärast" olla vajalikke (soovitustes sätestatud) diagnoosi- ja ravimeetodeid ning ta peab leidma neile adekvaatse alternatiivi.

Definitsioon. Kogukonnas omandatud kopsupõletik on haigus, mis tekkis kogukonnas (väljaspool haiglat) või diagnoositi esimese 48 tunni jooksul pärast haiglaravi või tekkis patsiendil, kes ei viibinud hooldekodudes/pikaajahoolduse osakonnas. ³ 14 päeva (RR).

Epidemioloogia. Ametliku statistika kohaselt on ÜPP esinemissagedus Venemaal 4,1‰. See näitaja, nagu RR-is märgitud, ei kajasta aga tegelikku esinemissagedust, mis arvutuste kohaselt ulatub 14–15‰ ja haigestunute koguarv ületab aastas 1,5 miljonit inimest. Haigestumus sõltub oluliselt patsientide vanusest ning kaasuvate haiguste esinemisest ja iseloomust.

CAP on üks peamisi haiglasisese suremuse põhjuseid. Kõige madalam on CAP-i suremus (1-3%) noortel ja keskealistel ilma kaasuvate haigusteta. See on oluliselt kõrgem üle 60-aastastel patsientidel ja tõsiste kaasuvate haiguste korral, samuti raske haiguse korral. RR annab CAP-ga patsientide surma tõenäosuse, sõltuvalt kaasuvate haiguste esinemisest, andmed füüsilise ja laboriuuringud ja muud näitajad. Seega suureneb kaasuvate haiguste (krooniline südamepuudulikkus, südamepuudulikkus) korral surma tõenäosus 2–4,4 korda. isheemiline haigus südamehaigused, vähk, immuunpuudulikkus, neeruhaigus, neuroloogiline haigus). Tahhüpnoe (RR ³ 28/min), hüpotermia, leukotsütoosi, uurea lämmastiku taseme tõus veres ja multilobaarse infiltratsiooni korral röntgenpildil suureneb suremus 2,5–4,1 korda. Eriti ebasoodsa prognostilise väärtusega on hüpotensioon (süstoolne vererõhk (SBP) £ 100 mm Hg) ja leukopeenia (£ 4 × 10 9 /l), mille esinemise korral suureneb surma tõenäosus 5,1–5,4 korda. CAP-i suremus sõltub ka etioloogia tunnustest. Suurimat suremust täheldatakse K.pneumoniae, Staph. aureus ja Legionella spp. (vastavalt 35,7, 31,8 ja 14,7%).

Kliinik ja diagnostika. Enamikul juhtudel algab haigus ägedalt palaviku, valu rinnus, köha ja röga tekkega. Samas näitab RR, et ligikaudu 25%-l üle 65-aastastest patsientidest ei ole palavikku ning kliinilisteks sümptomiteks on nõrkus, väsimus, isutus, teadvusehäired. Leukotsütoosi täheldatakse ainult 50–70% patsientidest. Pleuraefusioon, tavaliselt piiratud, raskendab CAP kulgu 10-25% juhtudest.

Klassikalised objektiivsed märgid füüsiline läbivaatus löökpillide tooni lühenemine (tuhmus) kahjustatud piirkonna kohal, suurenenud bronhofoonia ja hääle värisemine; auskultatsioonil - bronhiaalne (või kõva) hingamine, mille vastu on kuulda helilisi väikseid mullitavaid räigeid või krepitust. PP rõhutab, et umbes 20% patsientidest võivad kopsude füüsilised sümptomid olla kustutatud või puududa.

Kõige olulisemad diagnostilised kriteeriumid hõlmavad tulemusi rindkere röntgen(kopsude fokaalsete-infiltratiivsete muutuste tuvastamine). Mükoplasma kopsupõletikku iseloomustab retikulo-nodulaarne infiltratsioon kopsude basaalpiirkondades. Destruktsiooniõõnsuste tuvastamine infiltratsiooni taustal viitab vajadusele välistada eelkõige CAP stafülokoki etioloogia, samuti aeroobsed gramnegatiivsed ja anaeroobsed infektsioonid.

Kuid rindkere röntgenülesvõte, nagu on näidatud RR-is, ei oma absoluutset tundlikkust infiltratiivsete muutuste tuvastamisel; Seetõttu on mõnel juhul vajadus kompuutertomograafia(CT). Sellist uuringut peetakse sobivaks: a) patsientidel, kellel on ilmne kopsupõletiku kliiniline pilt, kuid kellel ei ole röntgenogrammil (fluorogrammil) muutusi; b) kui röntgenuuringul tuvastatakse kopsupõletiku kahtlusega patsiendil selle haiguse suhtes ebatüüpilised muutused (obstruktiivne atelektaas, kopsuinfarkt jne); c) korduva kopsupõletikuga, mille puhul infiltratiivsed muutused esinevad korduvalt samas lobus (segmendis), samuti pikaajalise kopsupõletikuga, kui infiltratiivsete muutuste kestus kopsudes ületab 4 nädalat.

Soovitused näitavad, et kliiniliste ja radioloogiliste andmete (sh CT) põhjal ei saa kindlalt rääkida CAP tõenäolisest etioloogiast. Seetõttu puudub CAP jaotus "tüüpilisteks" (näiteks pneumokokkide) ja "ebatüüpilisteks" (mükoplasma või klamüüdia) "eriline kliiniline tähtsus".

Andmed on praktilise tähtsusega. kliiniline vereanalüüs; leukotsütoos üle 10 - 12 × 10 9 / l näitab bakteriaalse infektsiooni suurt tõenäosust; leukopeenia või leukotsütoos üle 25×10 9 /l on ebasoodsad prognostilised tunnused.

Patsientidel, kellel on äge hingamispuudulikkus multilobaarse infiltratsiooni, ulatusliku pleuraefusiooni või kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse (KOK) põhjustatud CAP-i tekke tõttu on vaja kindlaks teha arteriaalne vererõhk(PaO 2 ja PaCO 2). PaO 2 vähenemine alla 60 mm Hg. on patsiendi intensiivravi osakonda ja elustamisosakonda (ICU) paigutamise aluseks. EP-s nimetatakse arteriaalse vere gaaside määramise alternatiivi pulssoksümeetriaks, see tähendab arteriaalse vere hapnikuga (SaO 2) küllastumise (küllastumise) määramist.

RR rõhutab, et KAP diagnoosimine füüsilise ja radioloogilise uuringu järgi on võrdsustatud sündroomdiagnoosiga. See muutub nosoloogiliseks alles pärast haiguse põhjustaja kindlakstegemist. See kajastub rahvusvahelises haiguste, vigastuste ja surmapõhjuste klassifikatsioonis, Revision X (1992), milles erinevatest etioloogilistest teguritest põhjustatud kopsupõletik on klassifitseeritud erinevateks. nosoloogilised vormid ja neil on oma rubriik.

CAP etioloogia kindlakstegemiseks on vaja läbi viia Gramiga värvitud röga määrimise bakterioskoopia ja röga kultuuriline (bakterioloogiline) uuring. Selline uuring on statsionaarsetele patsientidele kohustuslik.

RR-is on loetletud järgmised röga kogumise reeglid:

1. Röga tuleb koguda hommikul, enne hommikusööki.

2. Enne röga kogumist on vaja pesta hambaid, põskede sisepinda, loputada suud mitu korda keedetud veega.

3. Alumiste hingamisteede, mitte orofarünksi või ninaneelu sisu saamiseks tuleb võtta röga pärast sügavat köhimist.

4. Steriilsesse anumasse kogutud röga tuleb toimetada mikrobioloogialaborisse hiljemalt 2 tunni jooksul pärast kogumist.

Enne uuringut peab laborant veenduma, et röga on tulnud alumistest hingamisteedest: selline röga sisaldab vähemalt 25 polümorfonukleaarset leukotsüüti ja mitte rohkem kui 10 epiteelirakud vaateväljas (vaadatakse vähemalt 10 vaatevälja).

Antibiootikumravi valikul võib juhinduda gram-värvitud röga bakterioskoopiast tüüpilise morfoloogiaga grampositiivsete ja gramnegatiivsete mikroorganismide (S.pneumoniae ja H.influenzae) juuresolekul. Eriti tõhus bakterioskoopia Gram-värvitud mädane röga, mis võimaldab teil 80% juhtudest (ER) määrata CAP etioloogia.

AP nendib, et rögauuringu tulemused sõltuvad suuresti sellest, kas patsient on lähiminevikus saanud antibiootikume. Kui jätta välja patsiendid, keda raviti antibiootikumidega rohkem kui 24 tundi enne materjali saamist, leiti Gramiga värvitud rögamäärde bakterioskoopiaga 63% juhtudest pneumokokid ja põllukultuuride tulemused olid positiivsed 86% patsientidest. Patsientidel, kes ei saanud üldse antibiootikume, avastati 80% juhtudest Gram-määrdunud määrdumisel pneumokokk ja 91% juhtudest saadi röga mikrobioloogilise uuringu positiivsed tulemused.

Samad soovitused ütlevad, et hingamisteede sekretsiooni külvamise negatiivseid tulemusi täheldatakse sageli CAP pneumokoki etioloogias, kui patsient on enne rögaproovi võtmist võtnud vähemalt ühe antibiootikumi. Samal ajal ei tuvastata selles olukorras Staph. aureust või gramnegatiivseid vardaid tuleks pidada tugevaks märgiks nende patogeenide puudumise kohta rögas, kuna nende mikroorganismide kasvu pärssimine antibiootikumi manulusel on palju vähem väljendunud kui pneumokokk.

Enamiku bakteriaalsete kopsupõletike etioloogiliseks diagnoosimiseks on esmatähtis röga bakterioloogiline uuring, kuid 25–60% juhtudest ei saa selle meetodiga CAP etioloogiat kindlaks teha. Külvitulemustes saadi peaaegu täielik vaste korralikult kogutud röga ja transtrahheaalne aspiraat (EP). Sellise röga kasutamine on üsna sobiv patogeeni tundlikkuse testimiseks antibiootikumide suhtes.

RR pakub ka muid meetodeid CAP etioloogiliseks diagnoosimiseks. M.pneumoniae, C.pneumoniae ja L.pneumophilla etioloogilise rolli kindlakstegemiseks on paljutõotav kasutada polümeraasi ahelreaktsioon. On olemas ka seroloogiline diagnoos need infektsioonid, kui veres määratakse antikehad haiguse ägedal perioodil ja taastumisperioodil (antikehade tiitri 4-kordne tõus on diagnostiline). Selline uuring on aga valdavalt epidemioloogilise tähtsusega ja selle tulemusi reeglina ravi korrigeerimiseks kasutada ei saa. Viimasel ajal on hakatud praktikas juurutama L.pneumophilla antigeeni määramist uriinis (ainult 1. serotiin), aga ka immunokromatograafilist testi pneumokoki antigeeni määramiseks uriinis, mis võimaldab varajase etioloogilise diagnoosi.

CAP etioloogilist diagnoosimist hõlbustab ka soovitatav RR raskelt haigetel patsientidel ja enamikul haiglaravil enne antibiootikumravi alustamist. venoosse vere kultuur, sama hästi kui pleura vedeliku uurimine haiguse tüsistusega koos eksudatiivse pleuriidiga (määrdumine grammi järgi ja külvieksudaat). Fibrobronhoskoopiat koos saadud materjali kvantitatiivse hindamisega (harja biopsia, bronhoalveolaarne loputus (BAL) ja muud invasiivse diagnostika meetodid (transtrahheaalne aspiratsioon, transtorakaalne biopsia jne) tehakse ainult kopsutuberkuloosi kahtluse korral produktiivse köha puudumisel, obstruktiivne köha). kopsupõletik, võõrkeha aspiratsioon.

EP-s on allkirjastatud, et BAL-i sisu uurimine on eelistatav mittelaheneva kopsupõletiku puhul ning bronhoskoopiat alumiste hingamisteede materjali saamiseks võib teha ka intubeeritud patsientidel, kui gaasivahetuse seisund seda võimaldab.

Teiste AR-i uuringute põhjal on immunofluorestsents-ekspressdiagnostika näidustatud A- ja B-gripiviiruse antigeenide ning vähemal määral ka respiratoorsete süntsütiaalsete antigeenide antikehade tuvastamiseks rögas. viirusnakkus. Testi tundlikkus on täiskasvanutel 50 - 70%, spetsiifilisus läheneb 100%. Positiivsed testitulemused võimaldavad arutleda viirusevastase ravi vajaduse üle, kuid mis kõige tähtsam, neid tuleks kasutada epidemioloogilistel eesmärkidel, eriti haiglates, kui on vaja rakendada ennetavaid meetmeid nakkuse leviku vastu.

RR juhib tähelepanu iseärasustega arvestamise vajadusele kliiniline kulg VP sõltuvalt selle etioloogiast. Niisiis, pneumokoki CAP-i iseloomustab äge algus, kõrge palavik, valu rinnus; mükoplasma puhul - lihas- ja peavalud, ülemiste hingamisteede infektsiooni sümptomid; legionelloosi puhul - kõhulahtisus, neuroloogilised sümptomid, raske haiguse kulg. Siiski ei püüa RR ega EP ja AR läheneda CAP etioloogilisele diagnoosile kliiniliste ja radioloogiliste andmete põhjal, võttes arvesse epidemioloogilist olukorda.

Kus VP-ga patsienti ravida

Vastus sellele küsimusele tuleneb patsiendi seisundi tõsiduse ja ebasoodsa tulemuse riski määra hindamisest. RR soovitab, et vastavalt täiskasvanud CAP-i patsientide praegusele ravile saaks märkimisväärset osa neist ravida kodus. Haiglaravi puhul on loetletud järgmised näidustused: mõõdukas ja raske CAP (viimasest rühmast saadetakse märkimisväärne osa intensiivravi osakonda); kehatemperatuur 9 /l või > 25×10 9 /l; SaO 2 50 mmHg ruumiõhku hingates; koagulopaatia. Statsionaarset ravi eelistatakse ka üle 60-aastastel patsientidel kaasuvate haiguste (krooniline bronhiit/KOK, bronhektaasid, pahaloomulised kasvajad, kongestiivne südamepuudulikkus, diabeet, krooniline neerupuudulikkus, krooniline alkoholism, narkomaania, tserebrovaskulaarsed haigused, raske alakaal), kui esialgne antibiootikumravi on ebaefektiivne, kui kodus ei ole võimalik korraldada piisavat ravi ja järgida kõiki meditsiinilisi soovitusi, samuti kui patsient ja/või soovivad tema pereliikmed.

Juhtudel, kui patsiendil on CAP väga raske kulgemise tunnused (tahhüpnoe ³ 30/min, SBP 4 g, äge neerupuudulikkus), vajab patsient kiiret hospitaliseerimist intensiivravi osakonda.

ÜPT ravikoha valikul vajaliku raskusastme hindamiseks ja surmaohu prognoosimiseks mainib RR kopsupõletiku raskusastme indeks(PSI-pneumoniaseverityindex) ja prognostilise skaala CURB - 65 lühikirjeldus on antud:

C - teadvuse rikkumine (segadus);

U – vere uurea lämmastik > 7 mmol/l;

R - hingamissagedus ³ 30 / min;

B - madal diastoolne (DBP) ja SBP: £ 60 mmHg. ja 250 mg/dl

Allikas: giduv.com

Kopsupõletik on kõige rohkem ohtlik haigus hingamisteede nakkushaiguste hulgas. Kopsupõletik mõjutab tõenäolisemalt täiskasvanuid, kuid see haigus võib areneda ka lastel, seetõttu peaksid vanemad teadma sümptomeid, haiguse põhjuseid, kliinilisi soovitusi laste kopsupõletiku raviks, et pöörduda õigeaegselt kogenud perearsti või kopsuarsti poole. .

Moskvas võtab Jusupovi haigla iga päev ööpäevaringselt vastu erinevate haigustega patsiente. Selle territooriumil asub teraapiakliinik, kus ravitakse erinevate haigustega patsiente kardioloogia, pulmonoloogia, somnoloogia, gastroenteroloogia ja teistes valdkondades. Jusupovi haigla teraapiakliinikus abistab täisealisi patsiente kogenud arstidest koosnev personal.

Kopsud täidavad organismis olulist funktsiooni, tagavad gaasivahetuse ja hingamise, osalevad kehatemperatuuri reguleerimises, väljutavad toksiine, puhastavad verd. Kui kopsudes tekib põletik, mõjutab see protsess teiste organite tööd, seega on laste kopsupõletiku sümptomid erinevad:

• toidust keeldumine, pidev tunne janu;
• köha, mis suureneb koos haiguse progresseerumisega, muutub märjaks;
• kehatemperatuuri tõus kuni + 39 ˚С;
• tsüanoos või naha kahvatus;
• urisev hingeõhk;
• rindkere ebaühtlane tõus hingamise ajal.

Kogenud arstid, kes töötavad välja laste kopsupõletiku ravi kliinilisi juhiseid, soovitavad vanematel esimeste sümptomite ilmnemisel viivitamatult ühendust võtta üldarstiga. Kopsupõletiku oht seisneb selles, et paljud inimesed peavad seda esimeste sümptomite ilmnemisel ekslikult külmetushaiguseks, lisaks võib haigus ravimata jätmisel põhjustada tõsiseid tagajärgi.

Jusupovi haigla teraapiakliinikus on kogenud meditsiinitöötajad valmis patsiente vastu võtma ööpäevaringselt. Jusupovi haiglas töötavad pulmonoloogid teavad, kui oluline on haigus varajases staadiumis tuvastada ja ravi õigeaegselt alustada.

Kopsupõletiku diagnoosimine lastel

Kui lastel ilmnevad esimesed kopsupõletiku sümptomid, mille raviks on kliinilised soovitused välja töötatud piisavalt üksikasjalikult, soovitatakse vanematel pöörduda üldarsti poole. Võite minna Jusupovi haiglasse, kus last vaadatakse ilma järjekordadeta, kasutades kaasaegseid diagnostikaseadmeid.

Üldarst, kellel on kopsupõletikule sarnased sümptomid, kuulab vilistavat hingamist ja müra rinnus. Pärast seda määratakse patsiendile radiograafia, mida peetakse kõige usaldusväärsemaks meetodiks põletiku fookuse lokaliseerimise määramiseks. Röntgenuuringu käigus saab terapeut pildi, millel on näha põletikust mõjutatud piirkond.

Vere- ja rögauuringud võimaldavad spetsialistidel kindlaks teha, milline mikroorganism põhjustab põletikku. Need analüüsid on olulised ravitaktika valikul ja konkreetsel juhul efektiivsete ravimite määramisel. Laste kopsupõletikku, mille ravisoovitusi töötab välja Maailma Terviseorganisatsioon, saab tuvastada hemoglobiinitaseme languse ja leukotsüütide arvu suurenemisega veres.

Jusupovi haigla pulmonoloogide soovitused laste kopsupõletiku raviks

Jusupovi haigla võtab vastu patsiente vanuses 18+. Kliinilised soovitused kopsupõletiku raviks on Yusupovi haigla üldarstidele ja pulmonoloogidele teada. Efektiivse tulemuse saavutamiseks tuleb patsiente ravida haiglatingimustes. Laste ravi kodus on lubatud, kui vanematel on võimalus järgida statsionaarse ravi reegleid.

Yusupovi haigla teraapiakliinik töötab iga patsiendi jaoks välja individuaalse tervikliku raviprogrammi. Raviplaani koostamisel võetakse arvesse järgmisi tegureid:

• vanus;
• patsiendi heaolu;
• haiguse tunnused;
• kopsupõletiku arvatav põhjustaja.

Laste kopsupõletiku ravi kliinilised juhised põhinevad antibiootikumidel. Ravimite kasutamise esimestel päevadel jälgib raviarst hoolikalt nende tegevust. Kui efekti pole, korrigeeritakse raviplaani. Kui röga eritub raske, määratakse lapsele rögalahtistid. Lisaks tuleb ruumi, kus patsient asub, lapse puudumisel regulaarselt ventileerida.

Jusupovi haigla teraapiakliiniku palatites on loodud tingimused lapse mugavaks viibimiseks kopsupõletiku ravi ajal. Noorte patsientidega suhtleb pidevalt meditsiinipersonal, kes jälgib nende heaolu ja täidab patsientide soove. Laste kopsupõletiku korral järgivad Yusupovi haigla perearstid täielikult kliinilisi soovitusi, nii et tüsistuste risk on viidud miinimumini.

Kui teil on kopsupõletikule sarnased sümptomid, leppige telefoni teel kokku Jusupovi haigla üldarsti juurde. Isiklikul visiidil Jusupovi haiglasse kuuluvasse teraapiakliinikusse diagnoositakse teile diagnoos, koostatakse raviplaan ja antakse soovitusi kopsupõletiku raviks.

Püüdes leida tasakaal vastutustundliku antibiootikumravi ning teatud haiglanakkuste ohutu ja tõhusa ravi vahel, soovitavad uued juhised 7-päevast või lühemat antibiootikumiravi nii haiglas omandatud kopsupõletiku (HAP) kui ka ventilaatoriga seotud kopsupõletiku (VAP) korral. st mõlema kategooria puhul, mis on mõeldud asendama varasemat koondnimetust "hooldusega seotud kopsupõletik". See Ameerika nakkushaiguste ühingu (IDSA) ja American Thoracic Society (ATS) ühiselt koostatud uus dokument postitati veebis 14. juulil 2016. ajakirjas Clinical Infectious Diseases. See asendab 2005. aasta juhendi eelmise versiooni. Uute soovituste teine ​​oluline aspekt on nõuanne töötada välja iga haigla jaoks oma antibiootikum. See peaks olema kopsupõletikku põhjustavate bakteritüvede lokaalne analüüs, tuues esile need patogeenid, mida külvatakse intensiivraviosakondadesse, samuti antibiootikumid, mis on olnud nende ravimisel tõhusad. bakteriaalsed infektsioonid. Nagu töö autorid oma pressiteates selgitasid, saavad arstid regulaarselt teavet CAP ja VAP patogeenide kohta oma asutustes ning nende tundlikkusest üksikute antibiootikumide suhtes valida rohkem. tõhus ravi. Need antibiogrammid aitavad ka ravi individualiseerida ja tagavad, et patsient hakkab õiget antibiootikumi saama võimalikult varakult.

Uue dokumendi töötas välja multidistsiplinaarne ekspertide meeskond, kes seadsid endale eesmärgiks võidelda antibiootikumiresistentsuse tekkega, ilma et see kahjustaks patsiendi ohutust ning tuginedes viimaste süstemaatiliste ülevaadete ja metaanalüüside andmetele. Hiljutiste publikatsioonide tulemused ei olnud aga aluseks uutest juhistest konkreetsetele soovitustele, vaid pigem suunasid eksperdid mitmete ravivaldkonna soovituste üle otsustamisel.

Kokkuvõttes moodustavad HAP ja VAP 20–25% haiglainfektsioonidest ning hinnanguliselt põhjustab 10–15% sellistest juhtudest patsiendi surma. Arvestades neid kategooriaid eraldi, tekib VAP umbes ühel kümnest ventileeritavast patsiendist ja 13% nendest infektsioonidest on surmavad.

Vaatamata arusaadavale soovile nende seisundite agressiivsema ravi järele, ei ole teaduslikud tõendid näidanud, et pikematel antibiootikumiravikuuridel oleks lühemate ravikuuride ees eeliseid. Pikem antibiootikumravi on aga seotud suurema sagedusega kõrvaltoimete, eelkõige kõhulahtisuse, suurema Clostridium difficile nakkuse riski, ravikulude suurenemise ja antibiootikumiresistentsuse tekke riskiga.

Nendest kaalutlustest lähtudes soovitavad eksperdid 7-päevast antibiootikumravi kestust nii CAP-i kui ka VAP-i puhul, kuigi nad jätavad arvesse, et on olukordi, kus sõltuvalt kliinilise seisundi paranemise kiirusest võib olla näidustatud lühem või pikem antibiootikumravi kestus. radiograafilised ja laboratoorsed parameetrid. Samuti soovitavad nad vähendada antimikroobse ravi intensiivsust, kasutades ravimite asemel kitsama toimespektriga antibiootikume. laia valikut toimingud, samuti monoteraapia määramine alguses, mitte kombinatsioonid.

Otsustades, kas lõpetada antibiootikumi kasutamine CAP-i ja VAP-iga patsientidel, soovitavad IDSA ja ATS-i kasutada lisaks kliinilistele kriteeriumidele ka prokaltsitoniini taset, mitte ainult kliinilisi parameetreid, kuigi autorid tunnistavad, et see soovitus põhineb suhteliselt madala kvaliteediga tõenditel. .

Teised soovitused keskenduvad VAP diagnoosimise mitteinvasiivsetele meetoditele, mis hõlmavad ainult kliiniliste kriteeriumide kasutamist antibiootikumravi alustamiseks, samuti ravivõimaluste empiirilist valikut teatud kliinilistes tingimustes. Kuid enamiku nende soovituste aluseks olev tõendusbaas ei ole samuti kuigi tugev.

Antibiogrammide väljatöötamist käsitlevas osas soovitavad autorid igal asutusel otsustada, kui sageli neid antibiogramme uuendatakse. Seejuures tuleks arvesse võtta selliseid kaalutlusi nagu mikrobioloogilise olukorra muutumise kiirus, asutuse ressursid ja analüüsiks saadaolevate andmete hulk.

Lõpuks sisaldavad juhised konkreetseid soovitusi empiirilise antibiootikumravi alustamiseks. Muuhulgas sõltub raviskeemi valik sellest, kas esineb CAP või VAP, metitsilliiniresistentsete Staphylococcus aureuse tüvedega nakatumise oht, suremusrisk ja grampositiivsete või gramnegatiivsete vastu tõhusate antibiootikumide kättesaadavus. taimestik. VAP-i kahtlusega patsientidel on kõigi empiiriliste antibiootikumirežiimide puhul soovitatav katta patogeenid, nagu S. aureus, Pseudomonas aeruginosa ja teised gramnegatiivsed organismid. Patsientidel, kes on juba saanud CAP-i empiirilist ravi, on soovitatav määrata S. aureus'e vastu aktiivseid ravimeid.

AT kogukonnast omandatud kopsupõletik (CAP) on äge nakkuslik alveoolide põletik, mis tekib väljaspool haiglat ja avaldub kliiniliste ja (või) radioloogiliste tunnustega, mis ei ole seotud muude põhjustega.

EP domineerivad tekitajad

- Streptococcus pneumoniae

hemophilus influenzae

Mycoplasma pneumoniae

Chlamydia pneumoniae

Legionella pneumophila

Staphylococcus aureus

Anaeroobid.

VP klassifikatsioon

• Kopsupõletik ilma kaasuvate haigusteta patsientidel
• Pneumoonia raskete somaatiliste haiguste taustal
• aspiratsioonipneumoonia.

Kopsupõletiku kliinilised sümptomid

Hingamisteede sümptomid (köha, õhupuudus, valu rinnus, krepiit, bronhide hingamine, tuimus löökpillidel),

Mürgistuse sümptomid (palavik, külmavärinad, peavalu, aju sümptomid jne),

Samaaegse patoloogia (KOK, südamepuudulikkus, suhkurtõbi jne) dekompensatsioon.

Täiendavad diagnostikafunktsioonid

laboratoorne (neutrofiilne leukotsütoos või leukopeenia),

röntgen (kopsuinfiltraat, pleuraefusioon),

Röga bakterioskoopia Grami peitsiga,

Seroloogiline diagnostika (mükoplasma ja klamüüdia antikehad).

Röga grammivärvimine on oluliseks juhiseks esmase antibiootikumi valikul, võttes arvesse mikroorganismide “grammikuuluvust”. Eriti sobivaks tuleks pidada bakterioskoopiat ja piisaval hulgal neutrofiile sisaldava röga külvamist haiglas. Negatiivne Gram-värviga röga ei viita alati mikroorganismide puudumisele rögas ja selle põhjuseks võib olla nende ebapiisav arv (alla 104). Kui ühes vaateväljas leitakse umbes 10 mikroorganismi, tähendab see, et nende arv on vähemalt 10 5 ja läheneb diagnostilisele tiitrile.

Seroloogiline diagnoos võib olla kasulik atüüpiliste mikroorganismide (tavaliselt retrospektiivse) kontrollimisel IgG ja IgM antikehade taseme põhjal 2–3 nädala pärast.

Kopsupõletiku diagnoosi sõnastus peaks kajastama:

Nosoloogiline vorm (kogukonnas omandatud või haiglane),

EP etioloogiline variant (soovitav või kontrollitud),

Taustpatoloogia (iseloom, tegevus),

Kopsupõletiku lokaliseerimine ja levimus (vastavalt röntgenuuringule),

tüsistuste olemasolu (kopsu ja ekstrapulmonaalsed),

kopsupõletiku raskusaste

Haiguse faas (tipp, eraldumine),

Praegune (tavaline, pikaleveninud).

Peamiste otsuste tegemine CAP-ga patsiendi ravis

ravi koha kindlaksmääramine (ambulatorne või statsionaarne),

Esialgse antibakteriaalse ravimi (AP) valik,

AP efektiivsuse hindamine 48-72 tunni möödudes ja otsuse tegemine edasise ravitaktika kohta,

Antibiootikumravi (AT) kestus,

AP parenteraalselt suukaudsele manustamisele ülemineku üle otsustamine,

Sümptomaatilise ravi vajadus ja näidustused.

Kergematel juhtudel võib ravi läbi viia ambulatoorselt. Näidustused haiglaraviks on:

Vanus üle 65 aasta,

Raskete kaasuvate haiguste esinemine (KOK, südamepuudulikkus, suhkurtõbi, immuunpuudulikkuse seisundid jne),

Kodus piisava hoolduse ja arstiretseptide täitmise võimatus,

Patsientide või nende pereliikmete statsionaarse ravi eelistamine,

Raske kopsupõletiku käigu ühe kriteeriumi olemasolu,

Antibiootikumravi ebaõnnestumine 72 tunni jooksul.

Ühiskonnas omandatud kopsupõletiku korral välja kirjutatud antibakteriaalsed ravimid

aminopenitsilliinid (amoksitsilliin),

Kaitstud penitsilliinid (amoksitsilliin/klavulaanhape, ampitsilliin/sulbaktaam),

Makroliidid (erütromütsiin, klaritromütsiin, spiramütsiin, midekamütsiin jne),

I-III põlvkonna tsefalosporiinid,

fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin, moksifloksatsiin),

Linkosamiinid (klindamütsiin, linkomütsiin).

Kopsupõletiku raviks ettenähtud AP nõuded

Aktiivsus peamiste kopsupõletiku tekitajate vastu,

Optimaalne kontsentratsioon kopsukoes ja alveolaarsetes makrofaagides,

AP hea biosaadavus suukaudsel manustamisel,

Puuduvad kliiniliselt olulised koostoimed teiste ravimitega

pikk poolestusaeg,

Mikroorganismide minimaalne resistentsus,

Suhteliselt madal toksilisus ja ohutus,

Ravimi olemasolu erinevates ravimvormides.

AT kestus

Kogukonnas omandatud kopsupõletiku AT kestuse määravad erinevad tegurid, sealhulgas ravivastus, kopsupõletiku raskusaste, tüsistuste esinemine, patogeeni olemus (etioloogiline variant). Tüsistusteta kopsupõletiku korral, mis on põhjustatud S. pneumoniae, H. Influenzae, AT kestus ei tohiks reeglina ületada 7-10 päeva. Intratsellulaarsete patogeenide (Legionella, Mycoplasma) põhjustatud kopsupõletiku korral, samuti tüsistustega (abstsess) patsientidel võib ravi kestus olla kuni 21 päeva. kopsupõletiku röntgenikiirgus, ESR-i normaliseerimine ilmnevad hiljem kui mürgistusnähud ja hingamisteede sümptomid.

Suurema ravimugavuse tagamiseks ja ravikulude vähendamiseks on kliinilise toime ilmnemisel 48-72 tunni jooksul võimalik AP parenteraalselt suukaudsele manustamisele üle minna. Nõuded antibiootikumi parenteraalselt manustamiselt suukaudsele manustamisele üleminekuks:

antibiootikumi olemasolu suukaudsel ja parenteraalsel kujul,

Parenteraalselt manustatud antibiootikumi toime,

Patsiendi stabiilne seisund

Võimalus narkootikume sisse võtta,

soolepatoloogia puudumine,

Suukaudse antibiootikumi kõrge biosaadavus.

Eriolukorrad kopsupõletikuga patsientide ravimisel

Rasedus,

kaasuvate patoloogiate olemasolu (maks, neerud jne),

Ülitundlikkus erinevate antibakteriaalsete ravimite suhtes,

Kopsupõletik, mis on põhjustatud nn. ebatüüpilised patogeenid,

Tüsistunud kopsupõletik,

Tundmatu patogeeniga raske kopsupõletik,

Pikaajaline kopsupõletik,

Esialgse AP mõju puudumine.

AP valimisel rasedate naiste kopsupõletiku raviks on fluorokinoloonide, klindamütsiini, metronidasooli määramine ekslik. Lisaks tuleb ettevaatusega määrata aminoglükosiidid, vankomütsiin, imipeneem.

Samaaegse patoloogia olemasolu neerude ja maksa funktsionaalsete häiretega tekitab raskusi AT läbiviimisel, mis võib kaasa tuua vigu AP valikul, selle annustes, manustamisviisides, AT kestuses jne. Samas on ekslik määrata kaasuva neerupuudulikkusega patsientidele potentsiaalselt nefrotoksilisi AP-sid (aminoglükosiidid, karbapeneemid) ilma annust kohandamata. Samuti on sellistes olukordades ohtlik kombineerida AP-d nefrotoksiliste omadustega (aminoglükosiidid ja tsefalosporiinid, välja arvatud tsefoperasoon). Kui patsiendil on neerupuudulikkus, tuleks eelistada AP-d, kus ravim eritub peamiselt sapiga või metabolismi kaudu maksas (tsefoperasoon, makroliidid, klindamütsiin, pefloksatsiin). Eriti vajalik on arvestada samaaegse, sageli mitmekordse patoloogia esinemist elundite ja süsteemide funktsionaalsete häiretega eakatel ja seniilsetel patsientidel. Vanusega seotud glomerulaarfiltratsiooni kiiruse langus koos nefroangioskleroosi kõrge esinemissagedusega eakatel peaks olema üks AP valikut mõjutav tegur. Seedetrakti patoloogia (eriti soolestiku imendumise häired) olemasolu piirab AP suukaudse väljakirjutamise ja astmelise ravi teostamise võimalust. Täiendavad raskused AP valikul ja kõrvaltoimete riski hindamisel võivad tekkida patsientidel, kes saavad kaasuva patoloogia tõttu erinevaid ravimeid (teofülliinid, südameglükosiidid, lingudiureetikumid, kaltsiumisoolad jne). Sellistes olukordades tuleks eelistada minimaalsete ravimite koostoimetega AP-sid.

Usaldusväärselt tuvastatud ülitundlikkuse korral penitsilliini suhtes ei tohiks välja kirjutada teisi b-laktaami AP-sid (tsefalosporiinid, karbopeneemid). Alternatiivseks AP-ks võivad olla fluorokinoloonid, makroliidid. Tihti võib aga "allergiana antibiootikumidele" võtta erineva päritoluga reaktsioone (vaskulaarne, vegetatiivne jne), millega seoses tuleb kriitiliselt hinnata patsientide näidustusi sellise "talumatuse" suhtes ja analüüsida olemasolevat olukorda. hoolikamalt. Samal ajal on AP-i intradermaalsed testid ohtlikud, kuna on sama oht tõsiste anafülaktiliste reaktsioonide tekkeks.

L. pneumophilla, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae põhjustatud kopsupõletik (nn atüüpiline kopsupõletik) on mitmeid epidemioloogilisi ja kliinilisi tunnuseid, mis ei põhjusta mitte ainult diagnoosimisraskusi, vaid ka selle kopsupõletiku etioloogilise variandi AT. Ebatüüpilise kopsupõletiku tunnused on järgmised:

Peamised põhjustajad - Mükoplasma, klamüüdia, legionella,

Patogeenide rakusisene lokaliseerimine,

Sagedased ekstrapulmonaalsed sümptomid

epidemioloogilised eriolukorrad,

ARVI sümptomid haiguse alguses ( Mükoplasma),

Suutmatus tuvastada patogeene rögas

spetsiifilised seroloogilised andmed,

b-laktaamantibiootikumide ebaefektiivsus,

Makroliidide, tetratsükliinide, fluorokinoloonide efektiivsus.

kopsupõletiku raskusaste. Raske kogukonnas omandatud kopsupõletiku peamised probleemid:

kaasuva patoloogia dekompensatsioon,

Raskused AT,

sagedane ravi intensiivraviosakondades ja intensiivraviosakondades,

Halvem prognoos võrreldes kergemate kopsupõletikega

Kõrge suremus, eriti haiglaravil olevate patsientide seas,

Kõrge ravi hind.

Raske kogukonnas omandatud kopsupõletiku ravi põhiprintsiibid:

kopsupõletiku raskusastme kontrollimine,

Kohustuslik haiglaravi

AT kiireim algus,

Antibakteriaalse ravimi (ravimite) määramine, mis katab maksimaalselt kopsupõletiku tõenäolised patogeenid,

Ravimi (ravimite) kohustuslik väljakirjutamine intravenoosselt,

Kombineeritud antibiootikumravi teostatavus,

Patsiendi seisundi hoolikas jälgimine

Ravimi (ravimite) õigeaegne muutmine toime puudumisel,

Kasutades sammu AT,

Piisav sümptomaatiline ja toetav ravi.

Raske kopsupõletikuga patsientidel on AP valiku üle otsustamisel ilmselgeid raskusi, eriti kuna raske kopsupõletiku ravi tuleb alustada võimalikult varakult. Peaksite keskenduma raske kopsupõletiku kõige levinumatele põhjustajatele, mida arvesse võetakse S. pneumoniae, S. aureus, Enterobactericae, Legionella pneumophila. Samal ajal on haigusetekitajad nagu Mycoplasma pneumoniae, H. influenzae ei põhjusta tavaliselt haiguse tõsist kulgu. Raske kopsupõletiku empiirilise AT tingimustes peaks ettenähtud AP hõlmama kõiki võimalikke etioloogiliselt olulisi patogeene. Kui kergekujulise kogukonnas omandatud kopsupõletiku korral võib monoteraapia piirduda aminopenitsilliinide (sealhulgas kaitstud) või makroliidide määramisega, siis raske kopsupõletiku korral on kombineeritud AT õigustatud. Peaaegu kõik kliinilised soovitused raske kopsupõletiku raviks hõlmavad kolmanda põlvkonna tsefalosporiine (tsefotaksiim, tseftriaksoon) kombinatsioonis parenteraalsete makroliididega (erütromütsiin, klaritromütsiin) või kaitstud penitsilliinidega (amoksitsilliin/klavulaanhape) kombinatsioonis makroliididega. B-laktaamantibiootikumide ja makroliidide kombineerimise otstarbekus raske kopsupõletiku ravis tuleneb legionella kopsupõletiku tõenäosusest ja selle etioloogilise kontrolli raskustest. Kombineeritud AT väljakirjutamisel kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidega kombinatsioonis makroliididega on suremus kogukonnas omandatud kopsupõletikku (eriti eakate patsientide seas) madalam võrreldes monoteraapiaga kolmanda põlvkonna tsefalosporiinidega. Praeguseks on tehtud mitmeid uuringuid, mis näitavad respiratoorsete fluorokinoloonide (levofloksatsiin, moksifloksatsiin) kliinilist ja bakterioloogilist efektiivsust monoteraapiana raske kopsupõletiku ravis, mis on võrreldav kombineeritud antibiootikumravi tulemustega tsefalosporiinide või kaitstud penitsilliinide kombinatsioonis makroliididega.

Pikaajaline kopsupõletik hilinenud lahenemisega

Kopsupõletiku pikaajalise radioloogilise eraldumise määravad tegurid:

Vanus üle 50,

kaasuvate patoloogiate olemasolu (KOK, suhkurtõbi, alkoholism, kasvajad jne),

kopsupõletiku raskusaste

Patogeeni olemus (legionella, klamüüdia).

Esialgse AP mõju puudumine. AP efektiivsuse hindamise üldtunnustatud periood on 48-72 tundi alates selle määramisest. AP efektiivsuse kriteeriumiks on tavaliselt patsiendi kehatemperatuuri langus või normaliseerumine, mürgistusnähtude vähenemine. Juhtudel, kui palavik haiguse algusest peale ei avaldu või puudub üldse, tuleb keskenduda muudele joobeseisundi tunnustele (peavalu, anoreksia, peaaju sümptomid jne), samuti haiguse progresseerumise puudumisele. haigus raviperioodi jooksul. AT-ravi jätkamine, hoolimata selle ebaefektiivsusest, lükkab edasi teise, adekvaatsema AP määramist, aitab kaasa kopsupõletiku progresseerumisele, tüsistuste tekkele, pikendab raviaega, suurendab AT kõrvaltoimete (toksiliste) mõjude riski ja arengut. antibiootikumiresistentsusest.

Esialgse AP ebaefektiivsuse korral võib teise antibiootikumi valimine olla keeruline. Mikrobioloogiliste andmete puudumisel jääb AP valiku põhimõte samaks – s.t. kliinilisele olukorrale orienteerumine, võttes arvesse esialgse AP ebaefektiivsust, mis peaks teatud määral olema täiendavaks juhiseks teise AP valikul. Seega viitab b-laktaam-AP-de (penitsilliinid, tsefalosporiinid) toime puudumine kogukonnas omandatud kopsupõletikuga patsiendil legionella- või mükoplasmaalse kopsupõletiku tekkele (muidugi muid tunnuseid arvesse võttes), mistõttu on makroliidide (erütromütsiini) määramine mõistlik. , spiramütsiin, klaritromütsiin jne) või fluorokinoloonid (pefloksatsiin, levofloksatsiin).

Pikaajalise kopsupõletikuga patsientide ravi taktika on näidatud joonisel 1.

Riis. 1. Kopsupõletiku pikaajalise radioloogilise ravi taktika

Esialgse AP ebaefektiivsuse peamised põhjused võivad olla järgmised:

Kopsupõletiku vale diagnoos ja mõne muu haiguse esinemine,

Ebapiisav esialgne AP,

Raske kopsupõletik,

Diagnoosimata tüsistuste esinemine

Ebapiisav annus, AP manustamisviis.

Kopsupõletiku ravi ebaefektiivsuse üheks põhjuseks võivad olla AP ebaadekvaatsed annused, mis ei tekita veres vastava patogeeni likvideerimiseks vajalikku kontsentratsiooni. Vead optimaalse annuse valimisel võivad olla seotud nii ebapiisava ühekordse annuse kui ka vale annustamisrežiimi määramisega (ebapiisav manustamissagedus). Arvestades mõne AP olemasolu nn. antibiootikumijärgne toime (ravimi võime pärssida mikroorganismide kasvu isegi siis, kui AP tase veres langeb alla MIC), selliste ravimite (tetratsükliinid, fluorokinoloonid, aminoglükosiidid) väljakirjutamisel on piisav ühekordne annus oluline ja süstide vahelised intervallid võivad olla pikemad. Seevastu β-laktaam-AP-del (penitsilliinid, I ja II põlvkonna tsefalosporiinid), välja arvatud karbapeneemid, praktiliselt puudub antibiootikumijärgne toime; ravimi sagedasem (ilma lünkadeta) manustamine.

Antibiootikumiresistentsus . Kopsupõletiku ratsionaalne AT eeldab mõne mikroorganismi antibiootikumiresistentsuse riski astme arvestamist, näiteks resistentsust. S. pneumoniae penitsilliinile. Penitsilliiniresistentsuse riskifaktorid S. pneumoniae Nende hulka kuuluvad: alla 7-aastaste ja üle 60-aastaste patsientide vanus, raskete somaatiliste haiguste esinemine, sagedane ja pikaajaline ravi antibiootikumidega, elamine hooldekodudes. Suure penitsilliiniresistentsuse riskiga S. pneumoniae makroliidide manustamine võib samuti olla ebaefektiivne, kuna võib esineda ristresistentsust makroliidide suhtes. Samal ajal vastupanu S. pneumoniae penitsilliini ja makroliidide suhtes ei korreleeru resistentsusega respiratoorsete fluorokinoloonide suhtes, mistõttu on sellistes olukordades ratsionaalne ja mõistlik valida respiratoorseid fluorokinoloone (levofloksatsiin, moksifloksatsiin). Teine antibiootikumiresistentsuse probleem on tootmine H. influenzae b-laktamaas, mida tavaliselt täheldatakse KOK-i patsientidel, kes saavad sageli AP-d haiguse sagedaste ägenemiste tõttu. Seda silmas pidades on KOK-i taustal kopsupõletiku tekkega kaitstud penitsilliinide (amoksitsilliin / klavulanaat, ampitsilliin / sulbaktaam) määramine õigustatud. Viimased on penitsilliiniresistentsuse suhtes ebaefektiivsed S. pneumoniae, kuna penitsilliiniresistentsuse mehhanismid in S. pneumoniae ja H. influenzae on erinevad (penitsilliini siduvate valkude afiinsuse vähenemine). Samal ajal võivad "kaitstud" penitsilliinid jääda aktiivseks penitsilliiniresistentsete stafülokokkide vastu, mis toodavad beetalaktamaasi. Seetõttu on stafülokoki kogukonnas omandatud kopsupõletiku suure tõenäosusega olukordades (pärast grippi, kroonilist alkoholimürgistust) põhjendatud inhibiitoritega kaitstud penitsilliinide määramine. Ko-trimoksasooli või tetratsükliini määramine kogukonnas omandatud kopsupõletiku esmase AP-na on irratsionaalne, kuna peamised kopsupõletiku tekitajad on nende AP-de suhtes resistentsed.

Olukorrad, mis ei nõua AT jätkamist või AP muutmist

subfebriili temperatuur,

Kuiv köha püsimine,

Krepiteeriva vilistava hingamise esinemine

Infiltratsiooni säilimine selge positiivse dünaamikaga vastavalt röntgenuuringule,

ESR-i suurenemine (koos leukotsüütide arvu ja verepildi normaliseerumisega).