D-hepatiit. Kaasinfektsioon ja superinfektsioon

Mõnikord juhtub selline ebameeldivus: nad "nägisid" grippi või SARS-i, jäid haigeks, said ravi ja näisid olevat peaaegu paranenud, kui järsku temperatuur hüppas, tekkisid külmavärinad, siis köha ... Ja haigus naaseb uuesti ja isegi raskemal kujul! See on nn uuesti nakatumine. Mis on selle nähtuse mehhanism ja kas seda saab ära hoida?

Elena Orlova/ Terviseinfo

Mida?

Riskirühm

Superinfektsioonid on kõige vastuvõtlikumad inimestel, kellel on ühel või teisel põhjusel vähenenud immuunsus.

• Esiteks lapsed. See on seotud füsioloogilised omadused immuunsuse areng - see moodustub ainult vanusega.
• Vanurid. Vanus muutub pärast 65 immuunsussüsteem.
• põevad mis tahes kaasasündinud või omandatud haigust, mis on seotud immuunsuse vähenemisega - näiteks suhkurtõbi, haigused veresoonte süsteem jne.

Ennetada ja vältida

Suurepärase immuunsüsteemi tugevdava toime annavad taimeteed ja -keedused. Siin on üks tõhusamaid retsepte. Võtke võrdsetes vahekordades ürdi paisussi, melissi, pune, emajuurt, palderjanijuurt, humalakäbi, pärnaõisi ja koriandriseemneid. Keeda keeva veega eelpõletatud teekannu või termosesse kiirusega 1 spl. l. (ülaosaga) 0,5 l vee kohta. Infundeerida 1,5-2 tundi, võtta 2-3 korda päevas vastavalt soovile. Lisaks immuunsüsteemi tugevdamisele aitab see tee võidelda arütmia, südamepekslemise ja vasospasmiga.

Kuna superinfektsiooni tekkimine on otseselt seotud immuunsüsteemiga, siis kõige otsesem tee hea tervise poole on immuunsüsteemi tugevdamine. Selgitame, et meie immuunsus on justkui "kahekihiline": spetsiifiline ja mittespetsiifiline. Esimese kihi pärime koos oma vanemate geenidega ja teise - mittespetsiifilise - arendame end kogu elu jooksul, sest viirused on pidevas mutatsioonis ja meie keha on sunnitud nende rünnakuid tõrjuma, ehitades pidevalt uuesti üles oma keerulist kaitset. süsteem. Meie kohus on aidata oma kehal igal võimalikul viisil luua tugev immuunsus. Sinu enda heaks.

Immuunsüsteemi tugevdamine on üldiselt lihtne asi. Piisab kõige lihtsamate reeglite järgimisest, kuid peate seda tegema regulaarselt ja pidevalt - kogu elu.

• Ole iga päev õues. Ainult rõdule minekust ei piisa: immuunsuse suurendamiseks peate aktiivselt liikuma, andma kehale teatud koormuse. Proovige kõndida reipalt vähemalt paar kilomeetrit päevas.
• Suurepärane viis immuunsüsteemi "tõstmiseks" – sportimine, fitness, tantsimine.
• Karastage. Kuid pidage meeles: esimene karastamise reegel on järkjärgulisus. Kõik drastilised sammud, nagu külma veega loputamine, võivad viia mitte paranemiseni, vaid külmetuseni. Külm ja kuum dušš hea on ka immuunsust tõsta ja tugevdada, aga jällegi – alustada tuleb väikestest temperatuuride erinevustest ja järk-järgult, 10-14 päeva jooksul, muuta vesi aina kontrastsemaks.
• Söö looduslikult vitamiinirikas ja antioksüdantne toit. Ärge unustage puuvilju, piimatooteid, eriti elavaid jogurteid ja keefirit. Nad asustavad seedetrakti kasulike bakteritega. Sibulas ja küüslaugus sisalduvad fütontsiidid aitavad võidelda patogeensete viirustega.
• Halva enesetunde korral kasutage immunomodulaatoreid. Immunostimuleerivate ainete pidev "istumine" ei ole seda väärt, kuid pole keelatud ka oma keha rasketel aegadel aidata. Immunostimulaatorite ülesanne on ajutiselt toetada keha kaitset, mitte neid asendada. Tugevdada kibuvitsa, ehhiaatsia, ženšenni, eleuterokoki, hiina magnoolia viinapuu tinktuuride immuunsust. Enne kasutamist lugege kindlasti juhiseid, need ravimid on.
• Proovige käsi sagedamini pesta, eriti "viiruse" hooajal.
• Arstid kinnitavad: suurepärane vahend immuunsuse tugevdamiseks on naer ja ... armastus. Lõbutse, naera, ammuta suure lusikaga positiivset energiat, suudle, seksi oma kallimaga – ja ükski nakkus ei jää sulle külge. See on teaduslikult tõestatud fakt!

Kui jääte haigeks, muutuvad reeglid karmimaks!

• Konsulteerige kindlasti arstiga - peate teadma täpne diagnoos ja korralikult ravitud. Eneseravimine osutub enamikul juhtudel vastutustundetuks otsuseks, mille dikteerib laiskus.
• Ärge kunagi võtke antibiootikume ilma arsti retseptita!
• Kurista soolalahusega 3 korda päevas – see vähendab superinfektsiooni riski 40%.
• Määrige ninaõõnde seesami-, oliivi- või taimeõli. See pehmendab limaskesta, muudab selle elastsemaks ja vähendab viiruste ja mikroobide tungimise tõenäosust.
• Lisa oma igapäevasesse toidusedelisse jogurt ja muud piimatooted koos probiootiliste lisanditega – probiootikumid aktiveerivad immuunsüsteemi.

Mõiste " düsbakterioos» tutvustas üle 50 aasta A. Nissle. Need on mitmesugused kvantitatiivsed või kvalitatiivsed muutused normaalne mikrofloora inimene, millega kaasneb mõne mikroorganismi enam-vähem massiline paljunemine, peamiselt oportunistlike patogeenide hulgast, mis varem selles puudusid või esinesid väikestes kogustes.

Varsti pärast penitsilliini laialdase kasutamise algust märgiti, et selle määramine aitas sageli kaasa selliste penitsilliiniresistentsete mikroorganismidega nagu Proteus, Pseudomonas aeruginosa ja mõned seened mädaste haavade või patsientide siseorganite paljunemisele. Düsbakterioos ei ilmne tavaliselt kohe, vaid pärast patsiendi kaitsevõime ammendumist esmase infektsiooni tagajärjel.

Düsmükoos - see on düsbakterioosi erivorm, mille puhul täheldatakse mitmesuguseid muutusi seeneflooras, peamiselt perekonna Candida, geotrichs ja aspergillus seente paljunemisel.

Superinfektsioon - areng uue infektsiooni veel mittetäieliku esmase nakkusprotsessi taustal, mis on põhjustatud või ülemäärane paljunemine organismis mõne tinglikult patogeensed mikroorganismid, mis varem ei näidanud patogeenset toimet või nende sekundaarne sissetoomine väljastpoolt. Sellist mikroobide massilist paljunemist patsiendi kehas soodustab selle resistentsuse vähenemine esmase infektsiooni mõjul. Mõiste "superinfektsioon" asemel on meditsiinikirjanduses uus nimetus - "oportunistlikud" infektsioonid, mis on vaevalt edukas ja otstarbekas.

Inimkeha normaalse mikrofloora põhiosa moodustavate tundlike bakterite arengu pärssimisega aitab CTP samaaegselt kaasa ka teiste liikide mikroobide paljunemisele, mis on kasutatava ravimi toime suhtes resistentsed. Seetõttu tuleb patsientide ravimisel arvestada CTP negatiivse mõjuga normaalsele mikrofloorale, mis paikneb seedekanali, ülemiste hingamisteede, urogenitaal- ja mõne muu elundi limaskestade pinnal. Normaalsel mikroflooral on sageli aktiivne antagonistlik kaitsev toime, olles üks loomuliku immuunsuse tegureid.

Düsbakterioos, eriti nõrgestatud patsiendi kehas ja veelgi enam oportunistlike mikroorganismide massilise paljunemise korral, võib põhjustada uute patoloogiliste sündroomide (superinfektsioonide) tekkimist, mis on mõnikord raskemad kui põhihaigus. Siiski on düsbakterioosi praktiline tähtsus paljudel juhtudel alahinnatud.

Normaalse mikrofloora antagonistliku toime nõrgenemine, mis pärsib oportunistlike ja patogeensete mikroorganismide paljunemist, mõjutab väga negatiivselt patsientide vastupanuvõimet infektsioonidele. Lõppude lõpuks toodavad paljud tavalised saprofüütsed bakterid, nagu Escherichia ja mõned kookid, mitmesuguseid antibiootikume (kolitsiine, happeid jne), takistades sageli paljude mikroorganismide paljunemist. Niisiis, diplokokk ja streptokokk, mis elavad pidevalt ülemistes hingamisteedes, takistavad difteeriabatsilli, patogeense stafülokoki, seente ja mõnede teiste mikroorganismide arengut.

CTP toime tulemusena paljunevad kõige sagedamini patogeensed stafülokokid, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Candida perekonna seened jne.see antibiootikum. Polümüksiinid ja nalidiksiinhape (nevigramon), vastupidi, avaldavad negatiivset mõju Escherichiale ja teistele gramnegatiivsetele soolebakteritele, samas kui tetratsükliinid, klooramfenikool, streptomütsiin ja muud aminoglükosiidid, ampitsilliin ja teised CTP-d lai valik toimed pärsivad nii grampositiivseid kui ka Gramnegatiivsed bakterid, aidates kaasa seente paljunemisele. Mitme CTP kombineeritud kasutamine võib kaasa tuua dramaatilisemad muutused normaalses mikroflooras.

Düsbakterioosi ja superinfektsioonide tekkes mängivad olulist rolli esialgsest infektsioonist põhjustatud muutused, koebarjääride seisund, paljude CTP-de pikaajalisest kasutamisest tulenevad limaskestade terviklikkuse kahjustused, samuti nõrgenemine. organismi reaktsioonivõime, endokriinsed häired (eriti diabeet), mitmesugused kaasnevad, eelkõige kroonilised haigused ja mõned muud tegurid. Düsbakterioosi areng võib omakorda põhjustada limaskestade terviklikkuse olemasolevat rikkumist või tugevdada seda, nõrgendades veelgi soolte ja teiste elundite epiteeli katte barjäärifunktsioone, suurendades nende läbilaskvust mikroorganismidele.

Ilmselt võib teatud tähendus olla ka teatud oportunistlike mikroorganismide arengu stimuleerimisel teatud CTP-de poolt. Näiteks võib penitsilliin soodustada Pseudomonas aeruginosa ja resistentse patogeense Staphylococcus aureuse paljunemist; tetratsükliinid - perekonna Candida seened ja antibiootikumiresistentsed stafülokokid jne.

Kuna paljusid CTP-sid võetakse suu kaudu ja osa neist eritub seejärel sapiga, leidub selliseid aineid eriti suures kontsentratsioonis soolestikus, mis sisaldab alati suures koguses normaalset mikrofloorat. Seetõttu täheldatakse soolestiku düsbakterioosi nähtusi sagedamini ja suuremal määral kui teiste elundite düsbakterioosi. Pikaajalise keemiaravi korral, eriti märkimisväärses koguses laia toimespektriga CTP kasutamisel, võivad kõik (või oluline osa) Escherichia, acidophilus bacillus ja teised saprofüüdid soolestikust kaduda; saprofüütne diplokokk ja streptokokk kaovad ülemistest hingamisteedest; tupest - tupepulgad jne. Antibakteriaalsete ravimite aerosoolid võivad põhjustada sekundaarset kopsukahjustust, sageli mükoosi. Keemiaravi käigus tekib mõnikord sekundaarne uretriit, mille põhjustavad resistentsed Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia, seened ja muud mikroorganismid. Selles suhtes kõige ohtlikum pikaajaline kasutamine CTP (tavaliselt rohkem kui 10-15 päeva), eriti laia toimespektriga.

A. B. Chernomordiki ja M. S. Barskaja (1961) tähelepanekud näitasid, et aktiivse antibiootikumi (näiteks streptomütsiinsulfaadi) kasutuselevõtt koos selle toimele resistentse kolenteriidi tekitaja kultuuriga põhjustas soolestikus massilise paljunemise. katseloomadesse patogeeni sisse viidud. Antibiootikumi katte all olev põhjustaja asendas kiiresti mittepatogeense Escherichia, mis oli kasutatava ravimi toime suhtes tundlik. Sarnaseid tähelepanekuid tegid ka mõned salmonellaga uurijad. Vaatlusandmed näitavad, et keemiaravi ajal mõned nakkushaigused manustatud ravimite suhtes resistentsete patogeensete ja oportunistlike mikroorganismide sarnase paljunemise võimalus on üsna reaalne.

Düsbakterioos ja superinfektsioon on tihedalt seotud hüpo- ja beriberi nähtustega. CTP põhjustatud düsbakterioos võib põhjustada mitmesuguseid ainevahetushäireid organismis, eelkõige vitamiinide, eriti riboflaviini tasakaaluhäireid, nikotiinhape ja muud vitamiinid, eriti ägedal kujul nakkushaigetel ja eriti laia toimespektriga ravimitega ravimisel. Patsiendi keha rikastamine vitamiinidega, eriti B-rühmaga, lükkab sageli düsbakterioosi arengut edasi. Samuti on teada, et keemiaravi ajal patsientidel tekkiv kõhulahtisus lakkab sageli B-vitamiinide ja nikotiinhappe manustamise tagajärjel.

LL Gromashevskaya (1960) märkis, et levomütsetiin aitab kaasa püridoksiini, tsüanokobalamiini ja mõne muu vitamiini puuduse tekkele. Tetratsükliinid, nagu ka teised laia toimespektriga antibiootikumid, põhjustavad eriti kiiresti hüpovitaminoosi teket. CTP-st (nagu ka esialgsest infektsioonist ja muudest põhjustest) põhjustatud beriberi omakorda põhjustab limaskestade terviklikkuse erinevaid rikkumisi, hõlbustades järgnevat oportunistlike mikroorganismide sisenemist kudedesse. Näiteks B-vitamiinide või vikasooli puudus toob kaasa mitmesuguseid muutusi seedesüsteemis ja teistes organites, mis hõlbustab seente ja oportunistlike bakterite sissetoomist.

Keemiaravist tingitud muutused vitamiinide tasakaalus on teatud määral seletatavad olulise osa vitamiine sünteesivate bakterite surmaga, mis tavaliselt soolestikus hulgaliselt elutsevad. terve inimene. Samal ajal toimub sageli vitamiine aktiivselt tarbivate valdavalt saprofüütsete mikroorganismide (erinevad eosed bakterid, seened jne) paljunemine organismis, mis süvendab veelgi hüpovitaminoosi ja seejärel düsbakterioosi, eriti soolestikus.

Kliiniline praktika kinnitab, et erinevate CTP-de kasutamise tulemusena tekivad patsiendi kehas sageli keerulised ja omavahel seotud protsessid, mis põhjustavad erinevate seente, patogeensete staphylococcus aureuse, Pseudomonas aeruginosa ja teiste oportunistlike mikroorganismide massilist paljunemist. See omakorda viib nende mikroorganismide põhjustatud sekundaarsete infektsioonide tekkeni: raske enterokoliit, septilised protsessid, erinevad kandidoosi vormid, stafülokokkhaigused, pseudomonas ja muud infektsioonid, mida sageli peetakse valesti sekundaarseks toksikoosiks või mittenakkuslikeks protsessideks.

Soole düsbakterioos esineb sageli mitmesuguste düspeptiliste nähtuste, eriti pikaajalise püsiva kõhulahtisuse kujul. Sellised sekundaarsed nähtused, mis arenevad näiteks ajal pikaajaline ravi düsenteeria ja kolenteriit ei ole alati õigesti diagnoositud ja sageli peetakse neid ekslikult esialgse nakkusprotsessi üleminekuks krooniliseks vormiks. Sellistel juhtudel jätkatakse sageli laia toimespektriga antibiootikumide kasutamist, mis suurendab veelgi düsbakterioosi ja soolestiku häired. Selle tulemusena mõnikord tõsine mittespetsiifiline haavandiline jämesoolepõletik. Pole juhus, et see haigus on viimasel ajal muutunud palju tavalisemaks kui varem.

Korduvalt täheldatakse juhtumeid, kui ägeda düsenteeriaga patsientide ebapiisavalt ratsionaalse ravi tulemusena tetratsükliinide, levomütsetiini, streptomütsiini või monomütsiini suurte annuste määramisel toimub mõnikord soolte peaaegu täielik steriliseerimine, millega kaasneb püsiv kõhulahtisus. Sellisel juhul primaarset patogeeni (Shigella, Salmonella jt) patsiendi organismis tavaliselt enam ei tuvastata ning soolestikust eraldatakse vaid tinglikult patogeensed mikroorganismid.

Patsiendi normaalse, eriti soolestiku mikrofloora kaitsmiseks soovitavad paljud teadlased antibiootikumravi ajal kasutada multivitamiine (peamiselt B-rühma), pärmi, aga ka kolibakteriiini, bifidumbakteriiini, bifikooli ja teisi antagonistlikke ravimeid. Samas tuleb märkida, et keemiaravi käigus ei tohi määrata elusbakterite antagonistlikke preparaate, kuna neis sisalduvad antagonistid on enamiku CTP-de, eriti laia toimespektriga CTP-de suhtes ülitundlikud. Neid tuleks määrata ainult keemiaravi lõpus ja vitamiine - alates esimesest ravipäevast. Tähistas ja positiivne tegevus laktoosi, mis vähendab seda mittelagundava proteuse ja teiste laktoosnegatiivsete bakterite hulka soolestikus ning suurendab samal ajal happelist reaktsiooni, mis stimuleerib seda süsivesikut käärivate normaalse soolestiku mikrofloora esindajate arengut.

Erinevad superinfektsioonid ( erinevaid vorme Candidiasis, Pseudomonas aeruginosa, Proteus jt) on sageli pikaajalise keemiaravi tulemus ja neil on sageli endogeenne päritolu, mida ei määra peamiselt patogeeni virulentsus ja toksilisus, vaid patsiendi keha nõrgenemine ja selle kadumine. normaalne kaitsev mikrofloora. Erinevad superinfektsioonide teket soodustavad tegurid on tavaliselt omavahel tihedalt põimunud, tugevdades üksteist, nii et sageli on raske kindlaks teha, milline neist on esmane. Kuid kõik need põhjustavad makroorganismi resistentsuse nõrgenemist.

Olulist rolli mängib esmane infektsioon, mis on CTP väljakirjutamise põhjuseks, aga ka sellised haigused nagu tuberkuloos, pahaloomulised kasvajad, eriti kahheksia staadiumis, mitmesugused operatsioonijärgsed põletikulised tüsistused jne.

Patsiendi vanus on teatud määral oluline. Kõige sagedamini areneb kandidoos ja muud superinfektsioonid imikutel ja enneaegsetel imikutel. Selle põhjuseks on nende vanuserühmade paljude kaitsemehhanismide ebatäiuslikkus, mis suurendab vastuvõtlikkust infektsioonidele ja muudab nende jaoks raskemaks. Eakatel täheldatakse sagedamini ka superinfektsioone, mis on seotud kaitsemehhanismide nõrgenemisega. Tähtsus nendes vanuserühmades on ka mitmesugused ainevahetushäired.

Superinfektsioonide teket soodustavad ka erinevad organismi vastupanuvõimet nõrgestavad tegurid. See on ainevahetushäire, eelkõige süsivesikute (suhkurtõbi), rasvade (rasvumine) ja eriti vitamiinide sisaldus. Mõned autorid peavad kandidoosi üheks kliiniliseks ilminguks sügav rikkumine ainevahetus, mis suureneb pärmilaadsete seente ja oportunistlike bakterite paljunemise tulemusena. M. Finlend (1970) rõhutab, et kortikosteroidhormoonide, aga ka immunosupressantide laialdane kasutamine on toonud kaasa ka seeninfektsioonide ja bakteriaalsete superinfektsioonide esinemissageduse tõusu.

CTP aitab kaasa düsbakterioosi ja superinfektsioonide tekkele mis tahes manustamisviisiga, kuid eriti kohalik rakendus limaskestadele (salvide, pulbrite, loputusvedelike, pesemiste või loputustena jne), aerosoolide, rektaalsete ja vaginaalsete ravimküünalde ja pallide jne kujul. Nende parenteraalne kasutamine on vähem ohtlik, kuid mitte rohkem kui 5-7 päeva.

Eriti sageli aitab kombineeritud keemiaravi kaasa düsbakterioosi ja superinfektsioonide tekkele. Negatiivselt mõjub ka biostimulantide, immuunpreparaatide, üldtugevdava ravi, multivitamiinide ja muude organismi vastupanuvõimet tõstvate ravimite väljakirjutamise vajaduse alahindamine keemiaravis. See on eriti oluline CTP ebapiisava efektiivsuse korral, mida täheldatakse eriti sageli nõrgestatud patsientidel, kes on vastuvõtlikumad erinevatele infektsioonidele.

Teadaolev tähtsus superinfektsioonide tekkes keemiaravi käigus võib olla organismi eelnev sensibiliseerimine, eriti perekonna Candida seente, stafülokokkide ja mõnede teiste bakterite suhtes, mida sageli leidub limaskestadel, samuti ravimiallergia.

Mõnede CTP viiruste stimuleerimise võimaluse kohta on eraldi viiteid. Niisiis, A. F. Bilibin (1963) usub, et juhtumite arvu suurenemises on oluline roll viirusnakkused esindab antibiootikumide laialdast kasutamist, mis soodustavad varem latentses olekus olnud viiruste aktiveerimist, mis on seotud erinevate bakterite arengu pärssimisega.

Antibiootikumide laialdase kasutamisega seotud superinfektsioonide näide on hammastus - haigus, mille põhjustas "imeline" kepp (Serracia marcescoos), mida pikka aega peeti tüüpilisteks saprofüütideks. Seetõttu 1942.-1943. selle batsilli eluskultuure kasutati mädaste kirurgiliste infektsioonide, mädaste haavade jne raviks (B. I. Kurochkin, 1943). Viimastel aastatel on aga sagenenud tõsised mädased-põletikulised ja septilised protsessid, mis on põhjustatud hammastest, mis on tavaliselt haiglanakkused. Neid haigusi on keemiaraviga sageli raske ravida.

Antibiootikumid on väga tõhusad ravimid aidates toime tulla kõige keerulisemate ja ohtlikumate bakteriaalse iseloomuga infektsioonidega. Antimikroobsed ained võivad kiiresti kõrvaldada bakteriaalse põletiku ja vähendada tüsistuste riski.

Tugevate ravimite kasutamisega kaasneb aga peaaegu alati erineva raskusastmega kõrvaltoimete ilming. Mõned neist kaovad pärast ravimi ärajätmist, teised nõuavad põhjalikku ravi.

Sellised negatiivsed nähtused on tingitud ravimite mitmekesisest toksilisest mõjust organismile. Raskusaste ja pöörduvus sõltuvad otseselt patsiendi tervislikust seisundist ning ravimi enda farmakodünaamika ja farmakokineetika omadustest. Antimikroobsed ained on jagatud mitmeks rühmaks, millest mõned on vähem ohtlikud kõrvalmõjud, samas kui teised põhjustavad sageli ravist erinevaid tüsistusi. Kõige sagedamini areneb:

• Düspepsia ja soole düsbakterioos- mitmesugused seedehäired, mis on seotud ravimite negatiivse mõjuga siseorganid ja soolestiku mikrofloora (näiteks kõhukinnisus või kõhulahtisus pärast antibiootikume, iiveldus, oksendamine, kõhuvalu, isutus jne).
• Närvitegevuse häired, mis on tingitud ravimi toksilisest mõjust kesknärvisüsteemile.
• Allergilised reaktsioonid on ravimi komponentide suhtes ülitundlikkuse loomulik tagajärg. Raskusaste ulatub väikestest nahalöövetest kuni eluohtliku anafülaktilise šokini.
• Superinfektsioon on haruldasem nähtus, mis on tingitud loodusliku mikrofloora tasakaalu muutumisest ja immuunsuse vähenemisest.
• Soor - areneb perekonna Candida seente suurenenud paljunemise tagajärjel.

Kas loomsete kõrvalsaaduste kahjulikku mõju saab ära hoida või vähendada?

Jah, kui järgite rangelt ravimite võtmise reegleid ja režiimi, ärge ise ravige, võtke lisaks vitamiinide kompleksid ja probiootikumid. Reeglina kiirendavad need lihtsad meetmed taastumist ja kaitsevad keha ravimite negatiivsete mõjude eest.

Antibiootikumide võtmise võimalikud tagajärjed

Need on väga mitmekesised ja mõnikord ei suuda isegi kogenud arst ennustada, kuidas patsiendi organism konkreetsele ravimile reageerib. Reeglina kurdavad tavaliselt terved inimesed, kes haigestuvad harva ja kellel on tugev immuunsus, palju vähem kõrvaltoimeid.

Kui kaitsevõime on nõrgenenud, eriti antibiootikumide sagedase kasutamise tõttu, võib reaktsioon olla väga tugev. Riskirühma kuuluvad ka lapsed, kelle immuunsüsteem ei ole veel täielikult välja kujunenud, eakad ja need, kellel on kroonilised haigused ajaloos. Millised on antibiootikumravi tagajärjed?

Stomatiit pärast antibiootikume

See haigus on limaskestade põletik suuõõne punetuse, turse ja haavandite tekkega. Antibakteriaalsed ained, eriti need, mida kasutatakse pikka aega, muudavad suu loomuliku mikrofloora koostist ja mõjutavad negatiivselt immuunsüsteemi seisundit. Selle tulemusena muutub limaskest patogeensete mikroorganismide suhtes väga haavatavaks: seened, viirused ja bakterid hakkavad takistustega kokku puutumata aktiivselt paljunema, põhjustades põletikku ja haavandeid, eriti sageli väikelastel.

Haigusega kaasneb raske valulikud aistingud rääkimise või söömise ajal, sügelus ja põletustunne, harvem - palavik.

See seisund nõuab viivitamatut ravi fungitsiidsete, antibakteriaalsete või viirusevastaste ainete võtmisega, samuti sümptomaatilist ravi turse ja valu vähendamiseks. Ainult raviarst saab valida õiged ravimid ja enesega ravimine sel juhul ainult halvendab seisundit.

Naastu ilmumine keelele

Nagu teate, võimaldab selle organi seisund sageli hinnata kehas esinevaid häireid. Tavaliselt on see roosa, niiske, pragudeta, kuid patoloogilised protsessid võib põhjustada järgmisi muutusi:

• valge naast keelel pärast antibiootikumide võtmist näitab loodusliku mikrofloora tasakaalustamatust ja Candida perekonna seente paljunemist. Suuõõne kandidoosiga kaasneb sügelus, põletustunne, valkjate setete mehaanilisel eemaldamisel limaskest veritseb. Ravi viiakse sel juhul läbi suukaudsete fungitsiidsete preparaatide abil (, ravimid põhinevad), vitamiinid ja suuravi antiseptikumidega.
• Pruun keel pärast antibiootikumide võtmist näitab maksa talitlushäireid või seedeelundkondüldiselt. Selle värvi tahvel on hepatiidi, koletsüstiidi tagajärg, peptiline haavand, koliit ja düsbakterioos. Samuti võib tumenemise põhjuseks olla jooksev kandidoos. Ravi määratakse vastavalt analüüsidele ja arstliku läbivaatuse tulemustele.
• Antibiootikumide võtmisest tulenev punane keel, eriti kui punetus on lokaliseeritud servade ümber ja keskel, on märk allergilisest reaktsioonist. Sellisel juhul kaasnevad sellega sageli muud iseloomulikud välised ilmingud (nahalööve, turse, sügelus). See kõrvaldatakse ravimi kasutamise katkestamisega või asendamisega vähem toksilise ravimiga.

Igasugune keele värvuse muutus või hambakatu ilmumine sellele on põhjus arsti poole pöördumiseks.

Ainult spetsialist saab usaldusväärselt kindlaks teha nähtuse põhjuse ja määrata sobiva ravi.

Superinfektsioon

See termin viitab resistentsete patogeenide arvu suurenemisele teise infektsiooni antibiootikumravi taustal. Antibiootikumide järgne superinfektsioon on üsna tavaline nähtus, kuna kasutatav ravim hävitab valimatult mikroorganisme, rikkudes mikrofloora tasakaalu. Selle tulemusena hakkavad osad patogeenide rühmad, mis on kasutatava ravimi suhtes immuunsed ja mida kasulikud sümbiontbakterid enam tagasi ei hoia, aktiivselt paljunema – sel juhul tekib endogeenne superinfektsioon (näiteks kandidoos).

Kui antibiootikumravist nõrgestatud organismi rünnatakse väljastpoolt, siis räägime eksogeensest superinfektsioonist, mida tavaliselt nimetatakse tüsistusteks. Ravi viiakse läbi vastavalt bakposevi tulemustele, kasutades diagnoosile sobivaid antimikroobseid aineid.

Juuste väljalangemine pärast antibiootikume

Tuleb meeles pidada, et antimikroobsed ravimid ei mõjuta otseselt juuksepiiri seisundit. Mõnikord registreeritakse aga alopeetsia juhtumeid antibiootikumravi taustal või pärast seda, mis võimaldab hinnata kaudse seose olemasolu.

Juuste väljalangemise kaudsed põhjused võivad olla:

• keha üldine stressiseisund haigusperioodil, mis on tüüpiline mitte ainult bakteriaalsed infektsioonid;
• düsbakterioos ja sellega seotud beriberi ning vähenenud immuunsus, mille tagajärjel juuksefolliikulid ei saa piisavalt toitu ja surevad;
• vitamiinide ja mineraalide imendumise rikkumine soolestikus düsbakterioosi tõttu;
• superinfektsioon (nt seenhaigus), mis mõjutab karvane osa naiste, meeste ja laste pead.

Kiilaspäisuse ennetamine aitab toetavat ravi antibiootikumravi taustal. Soovitatav on võtta vitamiinikomplekse, kuna düsbioos põhjustab soolestikus sünteesitud B-rühma vitamiinide, samuti pre- ja probiootikumide puudust.

Väljaheite häired: mida teha kõhukinnisusega pärast antibiootikume

Antibiootikumide võtmise üks levinumaid kõrvaltoimeid on antibiootikumidega seotud kõhulahtisus. Rasketel juhtudel on võimalik kuni 10-15 korda päevas välja kujuneda tugev kõhulahtisus.

Võimalik on ka kõhukinnisus. Sobiva dieedi ja probiootikumidega taandub see kiiresti, kuid kui roojamine on 5–7 päeva pärast ravi lõppu endiselt raske, on antibiootikumide võtmise järel tõenäolised tõsised tüsistused. See seisund nõuab põhjuse diagnoosimiseks ja asjakohaste meetmete võtmiseks arsti külastamist. Aitab vältida seedeprobleeme ja ennetada kõhukinnisust õige toitumine nii ABP-ravi ajal kui ka pärast seda.

Toit peaks koosnema peamiselt köögiviljadest, puuviljadest, piimatoodetest, tailihast. Mõnda aega tuleks välistada "rasked" praetud, soolased ja vürtsikad toidud, samuti kiirete süsivesikute allikad. Samuti joo kindlasti palju vett ja võta probiootikume.

Naistel pärast antibiootikume väljutamine

Õiglane sugu kaebab sageli erinevate sekretsioonide ilmnemise pärast pärast antibiootikumravi. See nähtus on tingitud düsbakterioosist, mis mõjutab mitte ainult soolestikku, vaid ka tupe, kus on oma loomulik mikrofloora. Kõige sagedamini antimikroobsed ained laia spektriga provotseerib kandidoosi, millega kaasneb ebamugavustunne suguelundite piirkonnas ja iseloomulik kalgendatud eritis valge värv. Sel juhul määrab günekoloog suukaudsed preparaadid nagu Fluconazole® või suposiidid (tabletid) paikseks kasutamiseks.

Harva võivad aktiveeruda teised patogeenid. Tõenäoliselt areneb kolpiit, ureaplasmoos ja muud tupepõletikud. Kui pärast antimikroobsete ravimite võtmist on patoloogiline eritis ebatavalist värvi (tavaliselt on need läbipaistvad), koos halb lõhn või ilma, samuti sügelus, põletustunne ja valu, peate viivitamatult pöörduma günekoloogi poole. Arst määrab bakterioloogilise uuringu ja sobiva ravi.

Muud tagajärjed

Erinevate kehasüsteemide vastusena võivad antibiootikumidel olla ka muud kõrvaltoimed. Sageli kurdavad patsiendid peavalu, uneprobleeme, närvilisust, depressiooni, millega kaasneb negatiivne mõju ravimid peal närvisüsteem. Eriti ohtlikud on ototoksilised ABP-d (näiteks aminoglükosiidid), mis mõjutavad negatiivselt vestibulaarset ettevalmistust ja kuulmisnärve.

Sageli esineb erineva raskusastmega allergilisi reaktsioone, eriti eneseravimise või arsti hooletuse korral. Ei tohi unustada ka mõnede antibiootikumide teratogeenset toimet lootele, mis nõuab eriti hoolikat lähenemist rasedate naiste bakteriaalsete infektsioonide ravile. Vigastuste oht fluorokinoloonidega sidekoe(kõõlused), millega tuleb samuti retsepti väljakirjutamisel arvestada. Mõnikord ka neeru- ja maksa düsfunktsioon teraapia ajal nende organite suurenenud koormuse tõttu.

Kui antibiootikumid ei aita

Juhtub, et antimikroobsed ained on infektsioonide suhtes immuunsed. Millega seda ühendada saab? Tõenäolisi põhjuseid on mitu ja igaüks neist nõuab eraldi kaalumist:

• - haiguse põhjustaja immuunsus ravimi suhtes. Seotud nii vale ravimivaliku kui ka sõltuvuse tekkega. See tähendab, et sama ravimi sagedasel kasutamisel muutuvad patogeenid resistentseks. Sellise infektsiooni ravimiseks on vaja spetsiifilise tüve tuvastamiseks teha bakterioloogiline külv.
• Eneseravim on kõige levinum põhjus, kuna ilma erihariduseta ja juurdepääsuta diagnostikavahenditele on võimatu õiget ravimit valida. Peale puudumise terapeutiline toime, selline "iseseisvus" on täis superinfektsioone ja tüsistusi.

Tänapäeval on antibiootikumravi asendamatu, kuid sellega on võimalik vähendada nende kahjuliku mõju ohtu organismile. Selleks peate nõu saamiseks konsulteerima pädeva arstiga, ärge ise ravige, järgige rangelt juhiseid. Samuti oluline tervislik eluviis elu ja toitumine antibiootikumravi perioodil. Lisaks aitavad organismi toetada spetsiaalsed elusate laktobakterite ja bifidobakterite preparaadid – probiootikumid.

Superinfektsioon on organismi korduv infektsioon, mis tekib mittetäielike esmaste infektsioonide taustal. Superinfektsioonide olemus, lokaliseerimine ja kulg on erinevad. Sageli on need antibiootikumiravi tüsistused.

Meditsiinis tähistab termin "superinfektsioon" sekundaarseid infektsioone, mida põhjustavad bakterid, mis arenevad organismis võitluses esmase infektsiooniga.

Superinfektsioonid võivad olla tingitud kokkupuutest ravimteraapia(põhimõtteliselt on nad kõrvalmõju ravimid) või uuesti nakatumine nõrgenenud immuunsüsteemi taustal. Igapäevaelus nimetatakse superinfektsiooni sageli tüsistusteks.

Superinfektsioon pärast antibiootikume (endogeenne)

Endogeense, st organismi seest tuleva superinfektsiooni põhjustab olemasolevate apatogeensete või tinglikult patogeensete bakterite kiire paljunemine allasurutud antibiootikumide, tuberkulostaatiliste ravimite ja sulfa ravimid normaalne mikrofloora.

Pseudomonas aeruginosa ja Escherichia coli, enterobakterid, anaeroobsed bakterid, patogeensed seened ja nii edasi.

Sellise superinfektsiooni lokaliseerimine ja sekundaarse haiguse kulgu vorm on erinevad. Endogeenne superinfektsioon võib mõjutada hingamisteede, kuseteede ja sapijuhad, ENT organid, limaskestad ja nahk, põhjustavad meningiiti ja ajuabstsessi.

Endogeense superinfektsiooni erijuhtum on bakteriolüüsi reaktsioon või Jarisch-Herxheimeri reaktsioon. See tekib suure hulga endotoksiinide tõttu, mis vabanevad massilise antibiootikumravi tõttu mikroobide massilise surma tagajärjel.

Reinfektsioonist tingitud superinfektsioon (eksogeenne)

Eksogeenset, st välist superinfektsiooni võib põhjustada sama patogeen, mis viis esmase infektsioonini, ainult erineva tundlikkusega antibiootikumide suhtes või uus mikroorganism, mis kasutas ära patsiendi nõrgenenud immuunsüsteemi.

Põhimõtteliselt satuvad eksogeensed superinfektsioonid kehasse hingamisteede kaudu. Tervel inimesel on kopsude ja ninakõrvalurgete limaskest kaetud kaitsekihiga, kuid pärast grippi või isegi tavaline külmetus see võib puruneda, mis võib põhjustada bakteriaalse sinusiidi, sinusiidi, tonsilliidi või infektsiooni.

Erinevalt endogeensest võib eksogeenne infektsioon levida õhus olevate tilkade kaudu.

Riskirühmad

Superinfektsioonid on kõige vastuvõtlikumad inimestele, kelle immuunsus on vähenenud või vormimata:

• vanurid ja lapsed;
• rasedad naised;
• diabeediga patsiendid;
• südame-veresoonkonna haigustega ja dialüüsi saavatel patsientidel;
• mingil määral rasvunud.

Eksogeensed infektsioonid mõjutavad tõenäolisemalt neid, kellel on diagnoositud hingamisteede haigused, nagu kopsuemfüseem, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus. Ohus on ka suitsetajad.

Superinfektsiooni sümptomid

Superinfektsioon on alati sekundaarne ja võib tekkida ainult esmase haiguse taustal. Selle esinemisest räägivad järgmised sümptomid, mis ilmnesid vahetult pärast edukat ravi või selle taustal:

• peavalu;
• palavik, külmavärinad;
• õhupuudus, vilistav hingamine, õhupuudus;
• köha;
• valu rinnus või soolestikus;
• valu ülalõuakõrvalkoobaste või pealiskaarde vajutamisel;
• kollakasroheline eritis ninast.

Kui teil tekivad superinfektsiooni sümptomid, peate viivitamatult ühendust võtma oma arstiga.

Superinfektsiooni ennetamine

Eksogeenseid superinfektsioone saab vältida range hügieeni järgimisega:

• pesta käsi põhjalikult ja nii sageli kui võimalik;
• riideid vahetama;
• teostada ruumi märgpuhastust ja ventilatsiooni.

Haiguse ajal ja pärast seda ei tohiks te külastada seltskondlikke üritusi ja erinevaid avalikke institutsioone. Samuti on näidatud, et desinfitseerivad kuristusvedelikud ja ninaloputused vähendavad superinfektsiooni ohtu.

Endogeensete superinfektsioonide vältimiseks tuleks dieeti lisada mikrofloorat normaliseerivad toidud ja ravimid: looduslik jogurt, jogurt. Võite ka võtta viirusevastased ravimid ja multivitamiinide kompleksid.

(delta-hepatiit, deltatekitajaga B-hepatiit) - patogeeni ülekande kontaktmehhanismiga viirushepatiit, mis on põhjustatud defektsest viirusest, mille replikatsioon on võimalik ainult siis, kui organismis on HBS Ag. Seda haigust iseloomustab raske kulg ja halb prognoos.

HDV on sfääriline osake ja väikseim teadaolev loomaviirus. See koosneb nukleokapsiidist, mis on konstrueeritud ligikaudu 70 delta antigeeni (HDAg) subühikust ja HDV RNA-st. Väliskesta moodustab HBV pinnaantigeen. HDV väliskest on esindatud HBS Ag-ga.

HDV on vastupidav kõrged temperatuurid, seda ei mõjuta happed ja UV-kiirgus. Leelised ja proteaasid võivad viirust inaktiveerida. Korduv külmutamine ja sulatamine ei mõjuta selle aktiivsust.

Peamine HDV-nakkuse põhjustaja on HDV-ga nakatunud HBV-nakkuse krooniliste vormidega inimesed.

HDV-nakkuse ülekandemehhanism on väga sarnane HBV-nakkuse omaga. Deltaviiruse edasikandumine toimub parenteraalselt, peamiselt verega.

Delta-nakkuse nakatumise oht on eriti suur regulaarsete annetatud vere või selle toodete saajatel (st hemofiiliahaigetel); inimestele, kes saavad sagedasi parenteraalseid sekkumisi, samuti intravenoossete narkomaanide jaoks; verega kokkupuutuvatele inimestele.

Sageli esineb infektsioon kirurgilistes osakondades, hemodialüüsikeskustes.

HDV transplatsentaarne ülekandumine rasedalt lootele on võimalik, peamiselt HBE-positiivsetel HDV-nakkusega emadel. Perinataalne levikutee on samuti üsna haruldane, kuid HBV-HDV kaasinfektsiooni teke vastsündinutel on võimalik.

PATOGENEES

HBV kandja kehasse sattudes leiab deltaviirus oma replikatsiooniks soodsad tingimused, kuna ümbritseb end koheselt HBS antigeen ja seejärel tungib hepatotsüütidesse, kuna nende pinnal on polümeriseeritud albumiin, millel on afiinsus HBS Ag suhtes, mis moodustab HDV väliskesta.

Deltaviirusega nakatumisel on võimalikud kaks deltainfektsiooni varianti: kaasinfektsioon ja superinfektsioon.

Esimene tekib siis, kui HDV satub terve inimese kehasse samaaegselt HBV-ga.

Superinfektsioon tekib neil, kes on varem B-viirusega nakatunud (HBV või HBS Ag kandjatega patsientidel), kui nad on täiendavalt nakatunud delta viirusega.

Koinfitseerimise tagajärjel tekkinud hepatiiti nimetatakse tavaliselt ägedaks segaetioloogiaga HBV/HDV või deltatekitaja AGB hepatiidiks.

rõhutades mõlema viiruse osalemist haiguse patogeneesis. HDV tootmine toimub samaaegselt HBV-ga, kuid tõenäoliselt järgneb deltaviiruse aktiivne replikatsioon pärast HBV struktuursete komponentide (HBS Ag) tootmist ja selle kestust piirab HBS antigeneemia kestus. Segaetioloogiaga hepatiit lõpeb pärast mõlema viiruse eemaldamist organismist.

Superinfektsiooniga areneb äge viirushepatiit delta, mida tavaliselt nimetatakse HBV viiruse kandja ägedaks delta (super) infektsiooniks.

Sel juhul on HBV osalus maksakahjustuse tekkes minimaalne ning kõik tekkivad patoloogilised muutused ja kliinilised ilmingud delta viiruse toime tõttu. Erinevalt koinfektsioonist, millel on tavaliselt äge iseparanev kulg, iseloomustab superinfektsiooni raske progresseeruv kulg kuni massiivse maksanekroosi või tsirroosi kiiresti progresseeruva arenguni. See on tingitud asjaolust, et kroonilise HBV infektsiooni ajal (HBS Ag kandjatel, HBV patsientidel) tekib maksas pidevalt suurtes kogustes HBS Ag ning HDV leiab väga soodsad tingimused replikatsiooniks ja oma kahjustava toime rakendamiseks.

KLIINILINE PILT

Äge B-hepatiit koos deltatekitajaga (kaasinfektsioon) koos maksakoomaga ja ilma

Inkubatsiooniperiood on 6 kuni 10 nädalat, iseloomulik on tsükliline kulg. Preikteriline periood algab ägedamalt kui HBV-ga, tervise halvenemise, halb enesetunne, nõrkus, väsimus, peavalu. Samal ajal täheldatakse düspeptilisi nähtusi. Sagedamini kui HBV puhul esinevad suurtes liigestes rändavad valud. Peaaegu pooltel patsientidest tekib paremas hüpohondriumis valu, mis ei ole HBV-le tüüpiline.

Teine erinevus HBV-st on palavik ja 30% patsientidest tõuseb kehatemperatuur üle 38 °C. Preikterilise perioodi kestus on lühem kui HBV puhul, keskmiselt umbes 5 päeva.

Ikteriline periood. Kollatõve tulekuga suurenevad joobeseisundi sümptomid. Kollatõve taustal püsivad artralgia ja madal palavik. Suurenenud nõrkus, väsimus; sagedamini tuvastatakse sügelus; valu püsib paremas hüpohondriumis, mis ei ole seotud söömisega. Sageli täheldatud urtikaaria lööve nahal. Ikterilise perioodi kõige pikemad sümptomid: nõrkus, isutus, valu paremas hüpohondriumis. Kõigil patsientidel suureneb maks 1–3 cm, selle serv on elastne, sile, palpatsioonitundlik. Põrn on suurenenud sagedamini kui HBV korral. Vereseerumis on seotud fraktsiooni tõttu bilirubiini sisaldus suurenenud, transferaaside aktiivsus on palju suurem kui AGB-s. Oluliselt suurenenud tümooli test, mis on HBV puhul ebatavaline; sublimeeritud test jääb normaalseks. Hüperbilirubineemia kestab keskmiselt kuni 1,5 kuud, hüperfermenteemia - kuni 2-3 kuud. Haigus on sageli kahelaineline kulg kliinilise ja ensümaatilise ägenemisega, mis on seletatav kahe erinevate bioloogiliste omadustega viiruse esinemisega organismis. Eeldatakse, et esimene laine on HBV nakkuse ilming ja teine ​​​​on tingitud delta infektsioonist, kuna selleks ajaks on kehal juba piisavalt HDV paljunemiseks vajalikke HBS antigeeni molekule.

Haigus lõpeb paranemisega (umbes 75% juhtudest) või surmaga - haiguse fulminantse vormiga. Kroonilise hepatiidi teket täheldatakse harva (1-5%).

HBS Ag kadumine viitab ka deltainfektsioonist paranemisele.

See võib ilmneda nii selgelt kui ka kliiniliselt latentselt.

Inkubatsiooniperiood kestab 3-4 nädalat.

Preikteriline periood iseloomustab ägedat, mõnikord vägivaldset algust. Selle kestus ei ületa 3-4 päeva. Erinevalt ägedast HBV-st on enam kui pooltel patsientidest kehatemperatuur üle 38 ° C, ilmnevad artralgia ja valu paremas hüpohondriumis, mõnel patsiendil täheldatakse nahal urtikaariat. 2-3 päeva pärast muutub uriin tumedaks, väljaheite värvus muutub, maks ja põrn suurenevad, ilmub kõvakesta ja naha kollasus.

Ikterilisel perioodil patsientide tervislik seisund halveneb, joobeseisundi sümptomid suurenevad, kehatemperatuur püsib kõrgel veel 3-4 päeva, valu liigestes ei lõpe ja valu paremas hüpohondriumis registreeritakse sagedamini kui enne kollatõve tekkimist ja need on püsivad.

Patsientide uurimisel tõmbab tähelepanu nii maksa kui ka põrna oluline suurenemine ja tihedus. Rohkem kui 40% patsientidest areneb turse-astsiitne sündroom. Vere seerumis - hüperbilirubineemia (püsib tavaliselt rohkem kui 2 kuud), hüperfermenteemia (sageli de Ritis'i koefitsiendi moonutusega). ALT ja AST aktiivsus püsib kõrgel kauem kui HBV ja segaetioloogiaga hepatiidi korral ning peaaegu ühelgi patsiendil ei saavuta ensüümi aktiivsus normi.

Erinevalt teistest viiruslik hepatiitägeda delta-hepatiidi korral HBS Ag kandjatel on maksa valgu-sünteetiline funktsioon oluliselt häiritud, mis väljendub sublimaadi testi vähenemises ikteerilise perioodi esimese 10 päeva jooksul ja tümooli testi tõusus. Albumiinide hulk väheneb, γ-globuliini fraktsiooni sisaldus suureneb. Turse-astsiitilise sündroomi tekkimine selles HDV-nakkuse variandis on seotud nii albumiini sünteesi vähenemisega kui ka nende kvalitatiivse muutusega. Enamikul patsientidest kulgeb haigus lainetena korduvate kliiniliste ja ensümaatiliste ägenemistega, millega kaasneb kollatõve sagenemine, joobeseisundi sümptomid, turse-astsiitilise sündroomi teke, lühiajalised (1–2-päevased) ägenemised. palavik koos külmavärinaga ja lühiajalise nahalööbe ilmnemine. väljendusrikkus kliinilised sümptomid mõnel patsiendil väheneb see iga uue lainega, teistel aga omandab haigus progresseeruva iseloomu: areneb alaäge maksadüstroofia, hepaatiline entsefalopaatia ja surmav tulemus.

Taastumine on äärmiselt haruldane, tagajärjed on peaaegu alati ebasoodsad: kas surm (fulminantses vormis või raskes vormis koos alaägeda maksadüstroofia tekkega) või kroonilise HD-i teke (umbes 80%) kõrge maksaaktiivsusega. protsess ja kiire üleminek maksatsirroosile.

Teine võimalik superinfektsiooni variant on deltaviirusega nakatumine CHB patsientidel. Kliiniliselt väljendub see varem soodsa hepatiidi ägenemises, mürgistuse ilmnemises, ikteruses, hüperensümeemias, samuti maksatsirroosi progresseerumises.

Ravi

Kõik ägeda delta viirusinfektsiooniga patsiendid kuuluvad haiglaravile. Patogeneetiline ravi viiakse läbi nagu HBV puhul. HDV otsese tsütopaatilise toime tõttu on kortikosteroidid vastunäidustatud.