Nakkuslik mononukleoos (Epstein-Barri viirusinfektsioon). Sümptomid, diagnoos, ravi ja ennetamine

Haigus kulgeb palaviku, lümfisõlmede ja põrna suurenemisega. Kui immuunsüsteem on tugev, möödub nakkuslik mononukleoos kiiremini või ei avaldu üldse. Viirus on inimkeha lümfotsüütides varjatud olekus.

Enne tänapäevast terminit nimetati seda haigust näärmepalavikuks. Patogeensed virionid avastati Epsteini ja Barri katsetes ning said nime teadlaste järgi. Nakkuslik mononukleoos(MI) on polüetoloogiline haigus, mille arengus osalevad mitut tüüpi viirused.

müokardiinfarkti tekitajad

Mononukleoosi põhjuseks on nakatumine inimese herpesviirustega 4, 5, 6 (HVV-4, 5, 6). Lisaks numbritele kasutatakse üksikuid nimesid. HHV-4 - gamma-herpeetiline Epstein-Barri viirus (EBV, EBV). HHV-5 - tsütomegaloviirus (HCMV, CMV). HHV-6 - herpesviirus tüüp 6 (HHV-6).

EBV inkubatsiooniperiood on umbes 1-7 nädalat (7 kuni 50 päeva), tsütomegaloviiruse puhul - 20 kuni 60 päeva. Tugev immuunsus võib pikendada perioodi sissetoomisest kuni viiruste aktiivse paljunemiseni 1–2 kuud või kauem.

Patogeenide elutsükkel algab orofarünksi ja ninaneelu limaskestal. EBV-le reageerivad B-lümfotsüüdid muutuvad ebanormaalseteks rakkudeks (ebatüüpilisteks). Viiruste suurenenud aktiivsusega kaasneb paljude nakatunud lümfotsüütide ilmumine.

Äge, ebatüüpiline, krooniline MI

Nakkus ei avaldu viiruse varjatud seisundis (asümptomaatiline kandmine). Valgusvoog on alla 10-aastaste laste mononukleoosi infektsiooni tunnuseks. Äge vorm paraneb 2-3 nädalaga.

Nõrk ja mõõdukas palavik pikka aega on üks ebatüüpilise vormi tunnuseid. Patsient kannatab korduvate hingamisteede, seedetrakti infektsioonide all. Krooniline MI kestab üle 3 kuu. Sel juhul suureneb superinfektsiooni ja muude tüsistuste oht. Tuvastatud juhtude tipp ebatüüpiliste ja krooniline haigus esineb noorukieas ja noorukieas. Vanematel inimestel on väiksem tõenäosus haigestuda.

Nakatumise viisid

Täiskasvanutest on 90% MI patogeenide kandjad. Viirused edastatakse mitmel viisil. Domineerib õhu kaudu leviv infektsioon. Lisaks saab viirusosakesi hoida nõudel, mänguasjadel, voodipesul. Patogeen kandub edasi süljeosakestega ja muuga bioloogilised vedelikud mis juhtub aevastamisel, köhimisel, suudlemisel, seksuaalsel kontaktil.

Viirusi saab eraldada igas vormis, isegi asümptomaatilise infektsiooni korral.

Loode nakatub ema kõhu sees, vastsündinu - sünnituse ajal kandub nakkus edasi lapsele emapiimaga. Muud viisid on seotud vereülekandega, elundite siirdamisega.

ICD-10 haiguse kood

Rahvusvahelises statistilises klassifikatsioonis on MI kodeeritud patogeenide järgi. Nakkuslikule mononukleoosile on omistatud ICD-10 kood - B27, sealhulgas gamma-herpeediliste viiruste põhjustatud haigused - B.27.01, tsütomegaloviirused - B27.1. 6. tüüpi herpesviiruste ja muude patogeenide põhjustatud MI kood on B27.8 ja 9.

Sümptomid ja nähud täiskasvanutel ja lastel

Nakatunud inimese tervisliku seisundi muutused ei tulene ainult viiruste aktiivsusest. Nagu on tõestatud paljudes uuringutes, sõltub sümptomite kompleks suuresti immuunsüsteemi vastuse tugevusest. Nakkusliku mononukleoosi silmatorkavamad nähud ilmnevad täiskasvanutel ja noorukitel, kes on esmakordselt nakatunud HHV-4, 5, 6. Tekib seletamatu väsimus, mis saadab patsienti mitu nädalat.

Ägeda mononukleoosi infektsiooni kolm peamist tunnust on palavik, farüngiit ja lümfadenopaatia.

Temperatuur saavutab maksimumi päeval või õhtul (39,5–40,5 °C). Kurgu limaskestale ilmub hallikas või kollakasvalge kate. MI peamine sümptom on turse lümfisõlmed kaelas, kaenla all. Mida tugevamini immuunsüsteem vastu peab, seda heledamad on viirushaiguse tunnused. Suureneb põrna (splenomegaalia), maksa suurus. Näole, kätele, torsole ilmuvad punased sügelevad laigud ja paapulid.

Nakkusliku mononukleoosi äge vorm lastel esineb nohu, SARS-i, tonsilliidina. Lümfisõlmed paisuvad ja muutuvad valulikuks, kurgus on põletustunne. Lapse seisund halveneb õhtutundidel. Kollatõbi tekib siis, kui viirusnakkus levib maksa. Noorukitel võib tekkida valu jalgades.

Milliseid haigusi võib segi ajada nakkusliku mononukleoosiga

Patsient tunneb mitu päeva ebamugavustunnet kurgus, nagu farüngiidi või tonsilliidi korral. Nakkusliku mononukleoosi lööve sarnaneb urtikaaria, allergilise dermatiidiga. Immuunsüsteemi reaktsioon võib olla sama, kuigi põhjused on erinevad. Sarnaste haiguste välistamiseks on vaja diferentsiaaldiagnostikat.

Haigusel on ühised sümptomid koos teiste infektsioonidega:

• streptokoki farüngiit;
• bakteriaalne tonsilliit;
• esmane HIV-nakkus;
• Plauti stenokardia - Vincent;
• CMV infektsioon;
• äge leukeemia;
• toksoplasmoos;
• B-hepatiit;
• difteeria;
• punetised.

Kui patsient pöördub kliinikusse kurguvalu kaebustega, siis arstid tavaliselt laborisse ei saada. Ampitsilliini ja mitmete teiste antibakteriaalsete ravimite põhjendamatu väljakirjutamine on MI-ga patsientidel tüüpiline rikkaliku lööbe põhjus.

Diagnostilised meetmed

Lisaks linnaosa lastearstile või terapeudile peaks patsienti uurima ENT arst, immunoloog. Spetsialistid pööravad tähelepanu tüüpilistele sümptomitele - eksudatiivne farüngiit, lümfadenopaatia ja palavik. Määrake infektsiooni tüüp laboriuuringud erineva keerukusastmega.

Tulemustest saab aimu põletiku tugevusest üldine analüüs veri (leukotsütoos, suurenenud ESR). Seroloogilised testid tuvastavad teatud tüüpi herpesviiruste vastaseid antikehi. Patogeeni DNA otsimiseks verest, süljest, orofarüngeaalsetest epiteelirakkudest kasutatakse polümeraasi ahelreaktsiooni.

Atüüpilisi lümfotsüüte leidub nakkusliku mononukleoosi, HIV, CMV, hepatiidi, gripi, punetiste korral. Kõige rohkem neid ebanormaalseid rakke täheldatakse ainult MI korral.

Kuidas ravida nakkuslikku mononukleoosi täiskasvanutel, lastel

Võitlus patogeensete mikroobide vastu halvendab immuunkaitse seisundit. Keha on nakkuste suhtes vähem vastupidav. MI-ga patsiendi jaoks on muid ohte. Füüsiline pingutus võib põhjustada põrna rebenemist. Vältige raskete raskuste tõstmist ja spordis osalemist.

Meditsiiniline teraapia

MI ravi on peamiselt sümptomaatiline ja toetav. Patsient vajab palavikuvastaseid, põletikuvastaseid, valuvaigisteid. Viirusevastased ravimid aitab paremini haiguse esimestel päevadel enne suure hulga lümfotsüütide nakatumist.

Nakkusliku mononukleoosi sümptomaatiline ravi:

• kurgu antiseptilised ja valuvaigistid pihusti, lahuse, pastillide kujul (Miramistin, Tantum-Verde, Theraflu LAR, Hexoral Tabs);
• palavikuvastased ja põletikuvastased ravimid (Ibuprofeen, Paratsetamool, Nimesil, Nurofen, Kalpol, Efferalgan);
• antihistamiinikumid sügeluse ja turse vähendamiseks (Cetirizine, Zyrtec, Zodak, Tavegil, Suprastin).

MI viirusevastase ravi efektiivsust ei ole piisavalt tõestatud. Selle rühma ravimid võivad mõjutada luuüdi, neere.

Patogeenide vastu tõhusamaks võitluseks kasutatakse immunomodulaatoreid. Interferooniga tilgad tilgutatakse ninna 2 või 3 päeva jooksul. Viferon on ette nähtud vormis rektaalsed ravimküünlad. Immunostimuleerivat ravimit Neovir toodetakse süstimise teel. Kursus sisaldab 5-7 süsti. Immunomoduleerivat ja viirusevastast ainet Cycloferon toodetakse tablettide, lahuse ja linimendi kujul.

Endogeense interferooni tootmist saate stimuleerida, võttes aralia, ženšenni, magnoolia viinapuu, eleutherococcus, zamaniha tinktuure. Echinacea ekstrakt sisaldab Immunali. Lastele on parem anda ravimeid vedelal kujul - tilgad, siirupid, suspensioonid. Need ärritavad kõhtu vähem, imenduvad kiiresti, hakkavad toimima 15-30 minuti pärast.

Kortikosteroidid on kasulikud raskekujulise MI korral, millega kaasneb hingamisraskus, lümfisõlmede ja põrna oluline kahjustus. Kuluta hormonaalne ravi lühikursus. Määrake Prednisoloon (4-5 päeva).

Antibiootikumid ei mõju viirustele, küll aga aitavad põhihaiguse tüsistuste puhul – bakteriaalne tonsilliit, keskkõrvapõletik, kopsupõletik, meningiit. Preparaadid suruvad kiiresti alla antibakteriaalse aine suhtes tundliku mikrofloora, seega põletikuline protsess vaibub kiiresti.

Homöopaatia

Homöopaatia on meditsiini alternatiivne suund. Raviaineid kasutatakse suures lahjenduses. Sellised ravimid ei aita kõiki, nad ei asenda viirusevastaseid aineid ja antibiootikume. Homöopaadid määravad ravi individuaalselt pärast patsiendi läbivaatust. On ette nähtud järgmised abinõud: Phytolyakka, Barita carbonica, Mercury preparaadid.

Rahvapärased abinõud

Soovitatav on loputada neelu ja neelu veega lahjendatud taruvaigu, saialille tinktuuriga. Võite kasutada astelpajuõli suspensiooni kummeli infusioonis. Lihtsam variant on soodalahus koos meresool. Kurista 3 kuni 5 korda päevas.

Võite võtta rahvapäraseid viirusevastaseid aineid - ehhiaatsia, küüslaugu tinktuuri. Paku patsiendile juua teed sidruni ja meega, piimaohaka, metsroosi, kummeli infusioone.

Dieet mononukleoosi jaoks

Temperatuuri tõusu perioodil on ette nähtud tabel number 13, mis on ette nähtud palavikuga patsientidele. Andke neile juua piisavalt vedelikku. Menüüs on madala rasvasisaldusega puljong, keedetud või hautatud liha, köögiviljapüree.

Maksafunktsiooni kahjustuse korral on rasvane ja praetud liha, vorst ja kondiitritooted keelatud. Patsiendile määratakse tabeli number 5. Valmistage köögiviljasupid, kartulipüree, viskoossed teraviljad, keetke kana, küülik. Piirata loomseid rasvu.

Prognoos ja tagajärjed

Kergetel juhtudel on MI ambulatoorne ravi vastuvõetav. 20–50% nakatunud patsientidest paraneb 1–2 nädala jooksul. Pärast äge vorm enamik patsiente paraneb täielikult. Haigustekitaja jääb inimkehasse kogu eluks.

Ägeda MI negatiivsed tagajärjed - üleminek krooniline vorm, haiguse perioodilised ägenemised, suurenenud tüsistuste risk.

tugeva turse tõttu emakakaela lümfisõlmed tekib hingamisteede obstruktsioon, patsient lämbub. Maksa tüsistused väljenduvad maksaensüümide kõrge tasemega. Neuroloogilisteks tagajärgedeks on lisaks meningoentsefaliidile krambid, kraniaalnärvi halvatus.

Muud MI komplikatsioonid:

• neerupuudulikkus;
• bakteriaalne stenokardia;
• trombotsütopeenia;
• kopsupõletik;
• müokardiit;
• hepatiit;
• kõrvapõletik.

Raske MI on nõrgenenud immuunsuse tunnus. 1% juhtudest põhjustavad tüsistused surma. Kaasaegsed teadlased väidavad, et herpesviiruse tüübid 4, 5, 6 on seotud allergiate tekkega, krooniline väsimus, autoimmuun- ja onkoloogilised haigused.

Ärahoidmine

Patsient peab vältima rasket füüsilist tööd, mõnda sportimist 1-3 kuud, et vältida põrna rebenemist. MI ennetamist hõlbustab suurenenud resistentsus patogeensed mikroorganismid. Selleks on vaja läbi viia kõvenemine, vitamiiniteraapia, võtta viirusevastase, immunostimuleeriva toimega taimede tinktuure.

Haiguse algus on tavaliselt äge, kuid mõnikord esinevad ka prodromaalsed nähud, nagu nõrkus, lihasvalu, minestus. Temperatuur tõuseb järsult ja jõuab 1-2 päevaga 39-39,5C-ni. Kuid mõnikord hoitakse esimese 8-10 päeva jooksul temperatuuri subfebriili numbritel ja alles pärast seda tõuseb see näidatud palavikunumbriteni.
Mõnel juhul hoitakse temperatuuri 38-39C juures kuni 2 nädalat ja seejärel subfebriili tasemel kuni 1-2 kuud. Temperatuuri tõusu taustal areneb stenokardia ja lümfisõlmede turse. Sageli esinevad aga kõik kolm sümptomit korraga.
Haiguse pidev ja peamine sümptom on lümfisõlmede süsteemne suurenemine ja põletik. Kõige tüüpilisem on emakakaela lümfisõlmede suurenemine, mis asuvad piki sternocleidomastoid lihase tagumist serva - (95% juhtudest). Kuid sama sageli suurenevad submandibulaarsed ja kuklalümfisõlmed. Harva suurenevad kubeme- ja reieluu lümfisõlmed. Nende suurus on 1–3 cm läbimõõduga, nad on tihedad, liikuvad, ei ole kokku joodetud, palpatsioonil mõõdukalt valusad. On aegu, mil lümfisõlmed ei suurene. Lümfisõlmed on aga valusad, mis kinnitab nende osalemist patoloogiline protsess. Väga harva esineb mediastiinumi lümfisõlmede suurenemist ja kõhuõõnde. Kirjeldatakse haiguse juhtumeid, mille kliiniline pilt on jäljendatud äge apenditsiit.
Kõige olulisem sümptom on stenokardia. Stenokardia vormid on väga mitmekesised: katarraalsest ja follikulaarsest kuni haavandilise nekrootilise ja haavandilise difteeriani. Mõnikord kaasneb stenokardiaga kurgu ja ninaneelu limaskesta märkimisväärne hüperemia. Mõnel juhul võib stenokardia eelneda iseloomulikele muutustele perifeerses veres 10-12 päeva. Väga harva esineb petehiaalne hemorraagiline lööve alajäsemed või ninaverejooksud.
Küljelt siseorganid 80-90% ulatuses on põrn rannikukaare all 2-3 cm laienenud, see on katsudes tihe ja valutu. Maks suureneb 65–70% patsientidest – ligikaudu 1–3 cm rannikukaarest allpool. Piisav tavaline sümptom(20-30% juhtudest) on hepatiit koos kollatõvega. Kollatõbi tekib otsese bilirubiini tõttu, on kõrge transaminaaside, laktaatdehüdrogenaasi tase. Mõnikord areneb hepatargia, mis võib põhjustada patsiendi surma.
Lisaks kaasneb nakkusliku mononukleoosiga asteenia. Peaaegu kõigil patsientidel on peavalu, nägemise ähmastumine, nõrkus, mõnikord kõhuvalu koos iivelduse ja oksendamisega. Mõnel juhul võib tekkida valgusfoobia, silmavalu, köha, mõnikord naha erüteem, trombotsütopeenia, psühhoos, kraniaalnärvi parees, radikuloneuriit.
Lisaks ägedale ja alaägedale staadiumile muutub mõnel patsiendil haigus krooniliseks või korduvaks. Nakkusliku mononukleoosi prognoos on siiski soodne. Haiguse peamised sümptomid peatuvad 1-3 nädala pärast, kuid asteenia püsib pikka aega.
Perifeerse vere pilti iseloomustab lümfotsütoos, mis ulatub kuni 30-40 109-ni, peamiselt lümfotsüütide (kuni 50-70%) ja monotsüütide arvu suurenemise tõttu - 10-12% haiguse alguses kuni 40-ni. -50% haiguse kõrgpunktis.
Mikroskoopilisel uurimisel on monotsüütide tuumad käsnjas struktuur ja basofiilsem kui tavaline tsütoplasma. Nakkusliku mononukleoosi monotsüüte iseloomustab tuuma fragmendi nähtus, mis paikneb tsütoplasmas eraldi ja on rakku siseneva viiruse hävitava mõju tagajärg. Lisaks on ebatüüpilisi mononukleaarseid rakke, mille olemasolu on patognoomiline märk. Samad rakud on täheldatud määrdumisel neelust ja sees tserebrospinaalvedelik.
Nakkuslikule mononukleoosile aneemia ei ole iseloomulik, kuid haiguse kõrgpunktis väheneb hemoglobiin ja punaste vereliblede arv, eriti juhtudel, kui selle aluseks olevat protsessi komplitseerib autoimmuunne hemolüütiline aneemia. Trombotsüütide tase jääb tavaliselt normi piiridesse ja ainult mõnel juhul väheneb nende arv. Luuüdi punktsioonis leitakse mõõdukas lümfotsüütide, monotsüütide ja plasmarakkude taseme tõus, millest 10% on ebatüüpilised mononukleaarsed rakud.

Nakkuslikku mononukleoosi põhjustab Epstein-Barri viirus (EBV, inimese herpesviirus tüüp 4) ja seda iseloomustab suurenenud väsimus, palavik, farüngiit ja lümfadenopaatia.

Väsimus võib kesta nädalaid või kuid. Tõsiste tüsistuste hulka kuuluvad põrna rebend, neuroloogilised sündroomid, kuid on haruldased. "Nakkusliku mononukleoosi" diagnoos on kliiniline või heterofiilsete antikehade uurimisel. Nakkusliku mononukleoosi ravi on sümptomaatiline.

Antropoonne nakkushaigus põhjustatud Epstein-Bahri viirusest koos aerosooli ülekandemehhanismiga. Seda iseloomustab tsükliline kulg, palavik, äge tonsilliit, farüngiit, lümfoidkoe tõsine kahjustus, hepatosplenomegaalia, lümfomonotsütoos, ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude ilmumine veres.

ICD-10 kood

Q27.0. Gamma-herpeetilise viiruse põhjustatud mononukleoos.

ICD-10 kood

B27 Nakkuslik mononukleoos

Mis põhjustab nakkuslikku mononukleoosi?

Nakkuslikku mononukleoosi põhjustab Epsteini-Barri viirus, mis nakatab 50% alla 5-aastastest lastest ja mida peremeesorganismid on inimesed. Pärast esialgset replikatsiooni ninaneelus nakatab viirus B-lümfotsüüte, mis vastutavad immunoglobuliinide, sealhulgas heterofiilsete antikehade sünteesi eest. Morfoloogiliselt tuvastatakse atüüpilised lümfotsüüdid, peamiselt CD8+ fenotüübiga T-rakud.

Pärast esmast nakatumist Epsteini-Barri viirusega jääb see organismi kogu eluks, valdavalt B-rakkudes, kus orofarünksis on asümptomaatiline püsivus. Seda tuvastatakse 15–25% tervete EBV seropositiivsete täiskasvanute orofarüngeaalses sekretsioonis. Levimus ja tiiter on kõrgem immuunpuudulikkusega inimestel (näiteks doonororganite retsipiendid, HIV-nakkusega patsiendid).

Epsteini-Barri viirust ei edastata keskkond ja mitte väga nakkav. Nakatumine võib toimuda veretoodete ülekande kaudu, kuid kõige levinum nakatumine toimub asümptomaatiliselt nakatunud inimeste suudlemise kaudu. Ainult 5% patsientidest nakatub kokkupuutel patsientidega äge infektsioon. Väikelaste nakatumine esineb sagedamini madala sotsiaalmajandusliku tasemega rühmades ja kollektiivides.

Epstein-Barri infektsioon on statistiliselt seotud Burkitti lümfoomiga, mis areneb B-rakkudest immuunpuudulikkusega patsientidel, kellel on ka risk haigestuda nasofarüngeaalsesse kartsinoomi, ja võib-olla selle põhjuseks. Viirus ei ole kroonilise väsimussündroomi põhjustaja. Siiski võib see põhjustada seletamatut palavikku, interstitsiaalset pneumoniiti, pantsütopeeniat ja uveiiti (nt krooniline aktiivne EBV).

Millised on nakkusliku mononukleoosi sümptomid?

Enamikul noortel on esmane Epstein-Barri infektsioon asümptomaatiline. Nakkusliku mononukleoosi sümptomid ilmnevad sagedamini vanematel lastel ja täiskasvanutel.

Nakkusliku mononukleoosi inkubatsiooniperiood on 30-50 päeva. Tavaliselt tekib kõigepealt nõrkus, mitme päeva, nädala või kauemgi, seejärel palavik, farüngiit ja lümfadenopaatia. Kõik need sümptomid ei pea esinema. Nõrkus ja väsimus võivad kesta kuid, kuid kõige enam avalduvad need esimese 2-3 nädala jooksul. Palavik tipneb pärastlõunal või varaõhtul, maksimaalne temperatuur tõuseb 39,5 °C-ni, mõnikord ulatudes 40,5 °C-ni. Kui kliinilises pildis domineerivad nõrkus ja palavik (nn tüüfuse vorm), toimub ägenemine ja taandumine aeglasemalt. Farüngiit võib olla raske, millega kaasneb valu, eksudatsioon ja tüsistusena streptokokkinfektsioon. Iseloomulik on emakakaela eesmise ja tagumise lümfisõlmede adenopaatia areng; adenopaatia on sümmeetriline. Mõnikord on lümfisõlmede suurenemine haiguse ainus ilming.

Ligikaudu 50% juhtudest esineb splenomegaalia koos põrna maksimaalse suurenemisega 2. ja 3. haigusnädalal ning selle serv on tavaliselt palpeeritav. Selgub maksa mõõdukas suurenemine ja selle tundlikkus löökpillide või palpatsiooni suhtes. Harvem tuvastatakse makulopapulaarne lööve, kollatõbi, silmaümbruse turse ja kõvasuulae enanteem.

Nakkusliku mononukleoosi tüsistused

Kuigi patsiendid tavaliselt paranevad, võivad nakkusliku mononukleoosi tüsistused olla dramaatilised.

Nakkusliku mononukleoosi neuroloogiliste tüsistuste hulgas tuleks meeles pidada entsefaliiti, krampe, Guillain-Barré sündroomi, perifeerset neuropaatiat, aseptilist meningiiti, müeliiti, kraniaalnärvi halvatust ja psühhoosi. Entsefaliit võib ilmneda väikeaju düsfunktsiooniga või olla raskem ja progresseeruv, sarnane herpesentsefaliidiga, kuid kalduvus ise taanduda.

Hematoloogilised häired kaovad tavaliselt iseenesest. Granulotsütopeenia, trombotsütopeenia ja hemolüütiline aneemia. Mööduv, kerge granulotsütopeenia või trombotsütopeenia esineb ligikaudu 50% patsientidest; bakteriaalse infektsiooni või verejooksu lisandumine on harvem. Hemolüütiline aneemia areneb spetsiifiliste autoantikehade ilmnemise tagajärjel.

Kuidas diagnoositakse nakkuslikku mononukleoosi?

Tüüpiliste kliiniliste sümptomitega patsientidel tuleb kahtlustada nakkuslikku mononukleoosi. Eksudatiivne farüngiit, emakakaela eesmiste lümfisõlmede lümfadenopaatia ja palavik nõuavad diferentsiaaldiagnostika beeta-hemolüütilise streptokoki põhjustatud haigusega; emakakaela tagumiste lümfisõlmede kahjustus või generaliseerunud lümfadenopaatia ja hepatosplenomegaalia annavad tunnistust nakkusliku mononukleoosi kasuks. Veelgi enam, streptokokkide tuvastamine orofarünksis ei välista nakkuslikku mononukleoosi. Tsütomegaloviiruse infektsioon võib avalduda sarnaste sümptomitega - ebatüüpiline lümfotsütoos, hepatosplenomegaalia, hepatiit, kuid farüngiit puudub. Nakkuslik mononukleoos tuleks eristada toksoplasmoosist, B-hepatiidist, punetistest, esmasest HIV-nakkusest, kõrvaltoimed ravimite võtmisel (atüüpiliste lümfotsüütide ilmumine).

hulgas laboratoorsed meetodid kasutada perifeerse vere leukotsüütide arvu ja heterofiilsete antikehade määramist. Atüüpilised lümfotsüüdid moodustavad üle 80% leukotsüütide koguarvust. Üksikud lümfotsüüdid võivad välja näha sarnased leukeemiaga, kuid üldiselt on nad üsna heterogeensed (erinevalt leukeemiast).

Heterofiilseid antikehi hinnatakse aglutinatsioonitesti abil. Antikehi tuvastatakse ainult 50% alla 5-aastastel patsientidel, kuid 90% taastujatest ja täiskasvanutest, kellel on olnud esmane EBV infektsioon. Heterofiilsete antikehade tiiter ja esinemissagedus suurenevad haiguse 2. ja 3. nädala vahel. Seega, kui haiguse tõenäosus on suur ja heterofiilseid antikehi ei tuvastata, on soovitatav seda testi korrata 7-10 päeva pärast esimeste sümptomite ilmnemist. Kui test jääb negatiivseks, on soovitatav hinnata EBV-vastaste antikehade taset. Kui nende tase ei vasta ägedale EBV infektsioonile, tuleks kaaluda CMV infektsiooni. Heterofiilsed antikehad võivad püsida 6-12 kuud.

Alla 4-aastastel lastel, kui heterofiilseid antikehi ei pruugita põhimõtteliselt tuvastada, viitab ägedale EBV infektsioonile lgM antikehade olemasolu viiruse kapsiidi antigeeni vastu; need antikehad kaovad 3 kuud pärast nakatumist, kuid kahjuks tehakse neid analüüse ainult valitud laborites.

Sümptomaatiline. Haiguse ägedas faasis tuleb patsiente rahulikult hoida, kuid nõrkuse, palaviku ja neelupõletiku kadumisel võivad nad kiiresti naasta normaalsele tegevusele. Põrna rebenemise vältimiseks peaksid patsiendid hoiduma raskuste tõstmisest ja sportimisest 1 kuu jooksul pärast haigust ja kuni paranemiseni. normaalsed suurused põrn (ultraheli kontrolli all).

Hoolimata asjaolust, et glükokortikoidide kasutamine võib kiiresti alandada kehatemperatuuri ja leevendada farüngiidi ilminguid, ei soovitata neid tüsistusteta haiguse korral. Glükokortikoidid on kasulikud selliste komplikatsioonide tekkeks nagu hingamisteede obstruktsioon, hemolüütiline aneemia, trombotsütopeenia. Suukaudne või intravenoosne atsikloviir võib vähendada EBV eritumist orofarüngeaalselt, kuid on kindlaid tõendeid kliiniline rakendus need ravimid pole saadaval.

Milline on nakkusliku mononukleoosi prognoos?

Nakkusliku mononukleoosi prognoos on soodne. Surmavad tagajärjed juhuslikult harva (põrna rebend, hingamisteede obstruktsioon, entsefaliit).

Nakkuslik mononukleoos(infektsioosne mononukleoos, Filatovi tõbi, monotsüütiline tonsilliit, healoomuline lümfoblastoos) - äge antroponootiline viirus infektsioon palavikuga, orofarünksi, lümfisõlmede, maksa ja põrna kahjustustega ning spetsiifiliste muutustega hemogrammis.

Haiguse kliinilisi ilminguid kirjeldas esmakordselt N.F. Filatov ("Filatovi tõbi", 1885) ja E. Pfeiffer (1889). Muutusi hemogrammis on uurinud paljud teadlased (Berne J., 1909; Taidi G. et al., 1923; Schwartz E., 1929 jt). Vastavalt nendele iseloomulikele muutustele nimetasid Ameerika teadlased T. Sprant ja F. Evans selle haiguse nakkuslikuks mononukleoosiks. Haigustekitaja tuvastas esmakordselt inglise patoloog M.A. Epstein ja Kanada viroloog I. Barr Burkitti lümfoomirakkudest (1964). Hiljem nimetati viirust Epstein-Barri viiruseks.

Mis põhjustab nakkuslikku mononukleoosi:

Nakkusliku mononukleoosi põhjustaja- Herpesviridae perekonna Gammaherpesvirinae alamperekonna Lymphocryptovirus perekonna DNA-genoomne viirus. Viirus on võimeline paljunema, sealhulgas B-lümfotsüütides; erinevalt teistest herpesviirustest ei põhjusta see rakusurma, vaid vastupidi, aktiveerib nende vohamist. Virionid hõlmavad spetsiifilisi antigeene: kapsiidi (VCA), tuuma (EBNA), varajase (EA) ja membraani (MA) antigeene. Igaüks neist moodustub teatud järjestuses ja kutsub esile vastavate antikehade sünteesi. Nakkusliku mononukleoosihaigete veres tekivad esmalt kapsiidi antigeeni vastased antikehad, hiljem tekivad EA ja MA vastased antikehad. Põhjustav aine on ebastabiilne väliskeskkond ja rikub kuivamisel kiiresti kõrge temperatuuri ja desinfektsioonivahendite mõjul.

Nakkuslik mononukleoos on vaid üks Epsteini-Barri viirusnakkuse vorm, mis põhjustab ka Burkitti lümfoomi ja ninaneelukartsinoomi. Selle rolli mitmete muude patoloogiliste seisundite patogeneesis ei mõisteta hästi.

Nakkuse reservuaariks ja allikaks on inimene, kellel on haiguse manifest või kustutatud vorm, samuti patogeeni kandja. Nakatunud isikud levitavad viirust viimased päevad inkubatsiooni ja 6-18 kuud pärast esmast nakatumist. Orofarünksist võetud tampooniproovides on 15-25% seropositiivseid terved inimesed tuvastada ka viiruse. epideemiline protsess tugiisikud, kellel on varem olnud infektsioon ja kes on haigusetekitajat süljega pikemat aega väljutanud.

Ülekandemehhanism- aerosool, ülekandetee - õhus. Väga sageli eritub viirus süljega, seega on nakatumine võimalik kokkupuutel (suudluste, seksuaalse kontakti, käte, mänguasjade ja majapidamistarvete kaudu). Infektsiooni on võimalik edasi kanda vereülekande ajal, samuti sünnituse ajal.

Inimeste loomulik vastuvõtlikkus kõrge, aga ülekaalus on haiguse kerged ja kustutatud vormid. Kaasasündinud passiivse immuunsuse olemasolu võib tõendada laste ülimadala esinemissagedusega esimesel eluaastal. Immuunpuudulikkuse seisundid soodustavad infektsiooni üldistamist.

Peamised epidemioloogilised tunnused. Haigus on üldlevinud; registreeritakse enamasti juhuslikud juhtumid, mõnikord väikesed puhangud. Polümorfism kliiniline pilt, üsna sagedased raskused haiguse diagnoosimisel annavad alust arvata, et ametlikult registreeritud haigestumus Ukrainas ei peegelda nakkuse tegelikku ulatust. Kõige sagedamini haigestuvad noorukid, tüdrukute puhul registreeritakse maksimaalne esinemissagedus 14-16-aastaselt, poistel - 16-18-aastaselt. Seetõttu nimetatakse mõnikord nakkuslikku mononukleoosi ka "õpilaste" haiguseks. Vanemad kui 40-aastased haigestuvad harva, kuid HIV-nakkusega inimestel on latentse infektsiooni taasaktiveerimine võimalik igas vanuses. Kui nakatuda varakult lapsepõlves esmane infektsioon kulgeb hingamisteede haigusena, vanemas eas on see asümptomaatiline. 30-35. eluaastaks on enamusel inimestel veres nakkusliku mononukleoosi viiruse antikehad, mistõttu täiskasvanute hulgas leidub kliiniliselt väljendunud vorme harva. Haigusi registreeritakse aastaringselt, mõnevõrra harvemini - suvekuudel. Nakatumist soodustavad tõrjumine, tavalise voodipesu, nõude kasutamine, tihedad kodukontaktid.

Patogenees (mis juhtub?) Nakkusliku mononukleoosi ajal:

Viiruse tungimine ülemistesse hingamisteedesse põhjustab orofarünksi ja ninaneelu epiteeli ja lümfoidkoe kahjustusi. Pange tähele limaskesta turset, mandlite ja piirkondlike lümfisõlmede suurenemist. Järgneva vireemiaga tungib patogeen B-lümfotsüütidesse; olles nende tsütoplasmas, levib see kogu kehas. Viiruse levik põhjustab lümfoidsete ja retikulaarsete kudede süsteemset hüperplaasiat, millega seoses tekivad perifeerses veres ebatüüpilised mononukleaarsed rakud. Tekib lümfadenopaatia, turbinaatide ja orofarünksi limaskesta tursed, suurenevad maks ja põrn. Histoloogiliselt tuvastatud lümforetikulaarse koe hüperplaasia kõigis elundites, maksa lümfotsüütiline periportaalne infiltratsioon koos väikese düstroofsed muutused hepatotsüüdid.

Viiruse replikatsioon B-lümfotsüütides stimuleerib nende aktiivset proliferatsiooni ja diferentseerumist plasmarakkudeks. Viimased eritavad madala spetsiifilisusega immunoglobuliine. Samal ajal suureneb haiguse ägedal perioodil T-lümfotsüütide arv ja aktiivsus. T-supressorid pärsivad B-lümfotsüütide proliferatsiooni ja diferentseerumist. Tsütotoksilised T-lümfotsüüdid hävitavad viirusega nakatunud rakud, tundes ära membraaniviiruse poolt indutseeritud antigeene. Viirus jääb aga kehasse ja püsib selles kogu järgneva eluea jooksul, põhjustades kroonilise haiguse kulgu koos infektsiooni taasaktiveerumisega koos immuunsuse vähenemisega.

Nakkusliku mononukleoosi immunoloogiliste reaktsioonide raskusaste võimaldab pidada seda immuunsüsteemi haiguseks, seetõttu nimetatakse seda AIDS-iga seotud kompleksi haiguste rühma.

Nakkusliku mononukleoosi sümptomid:

Inkubatsiooniperiood varieerub 5 päevast 1,5 kuuni. Võimalik on prodromaalne periood ilma spetsiifiliste sümptomiteta. Nendel juhtudel areneb haigus järk-järgult: mõne päeva jooksul kehatemperatuuri tõus, halb enesetunne, nõrkus, väsimus, katarraalsed nähtused ülaosas. hingamisteed- ninakinnisus, orofarünksi limaskesta hüpereemia, mandlite suurenemine ja hüperemia.

Haiguse ägeda algusega kehatemperatuur tõuseb kiiresti kõrgele tasemele. Patsiendid kurdavad peavalu, kurguvalu allaneelamisel, külmavärinad, suurenenud higistamine, kehavalud. Tulevikus võib temperatuurikõver olla erinev; palaviku kestus varieerub mitmest päevast kuni 1 kuuni või kauemgi.

Haiguse esimese nädala lõpuks kujuneb välja haiguse kõrguse periood. Iseloomulik on kõigi peamiste kliiniliste sündroomide ilmnemine: üldine toksiline toime, tonsilliit, lümfadenopaatia, hepatolienaalne sündroom. Patsiendi seisund halveneb kõrge temperatuur keha, külmavärinad, peavalu ja valud kehas. Ninakinnisus koos hingamisraskustega, võib ilmneda ninahääl. Kurgu kahjustused väljenduvad kurguvalu suurenemises, stenokardia areng katarraalne, haavandiline-nekrootiline, follikulaarne või membraanne vorm. Limaskesta hüperemia ei ole väljendunud, mandlitele ilmuvad lahtised kollakad, kergesti eemaldatavad naastud. Mõnel juhul võivad haarangud sarnaneda difteeriaga. Pehmesuulae limaskestale võivad ilmuda hemorraagilised elemendid, tagasein neelus järsult hüpereemiline, lõtvunud, teraline, hüperplastiliste folliikulitega.

Areneb esimestest päevadest peale lümfadenopaatia. Suurenenud lümfisõlmed võivad esineda kõigis palpatsiooniks ligipääsetavates piirkondades; iseloomulik on nende kahjustuste sümmeetria. Kõige sagedamini suurenevad mononukleoosi korral kuklaluu, submandibulaarne ja eriti tagumised emakakaela lümfisõlmed mõlemal küljel piki sternocleidomastoid lihaseid. Lümfisõlmed on tihendatud, liikuvad, palpatsioonil valutud või kergelt valulikud. Nende suurus varieerub hernest kuni pähkel. Nahaalune kude lümfisõlmede ümber võib mõnel juhul olla turse.

Enamikul patsientidel täheldatakse haiguse perioodil maksa ja põrna suurenemist. Mõnel juhul tekib ikteriline sündroom: düspepsia (söögiisu vähenemine, iiveldus) intensiivistub, uriin tumeneb, tekib sklera ja naha kollasus, vereseerumis suureneb bilirubiini sisaldus ja aminotransferaaside aktiivsus.

Mõnikord esineb makulopapulaarne eksanteem. Sellel puudub spetsiifiline lokaliseerimine, sellega ei kaasne sügelust ja see kaob kiiresti ilma ravita, jätmata nahale muutusi.

Järgneb haiguse kõrgperiood, mis kestab keskmiselt 2-3 nädalat taastumisperiood. Patsiendi tervislik seisund paraneb, kehatemperatuur normaliseerub, tonsilliit ja hepatolienaalne sündroom kaovad järk-järgult. Tulevikus normaliseeritakse lümfisõlmede suurus. Taastumisperioodi kestus on individuaalne, mõnikord püsivad subfebriilne kehatemperatuur ja lümfadenopaatia mitu nädalat.

Haigus võib kesta pikka aega, vahelduvate ägenemiste ja remissioonide perioodidega, mille tõttu võib selle kogukestus edasi lükata kuni 1,5 aastat.

Nakkusliku mononukleoosi kliinilised ilmingud täiskasvanud patsientidel erinevad mitmete tunnuste poolest. Haigus algab sageli prodromaalsete nähtuste järkjärgulise arenguga, palavik püsib sageli kauem kui 2 nädalat, lümfadenopaatia ja mandlite hüperplaasia raskusaste on väiksem kui lastel. Samal ajal täheldatakse täiskasvanutel sagedamini haiguse ilminguid, mis on seotud maksaga seotud protsesside ja ikterilise sündroomi tekkega.

Nakkusliku mononukleoosi tüsistused
Enamik sagedane tüsistus- ühinemine bakteriaalsed infektsioonid põhjustatud Staphylococcus aureus'est, streptokokkidest jne. Võimalik on ka meningoentsefaliit, ülemiste hingamisteede obstruktsioon mandlite suurenemise tõttu. AT harvad juhud täheldati kahepoolset interstitsiaalset kopsude infiltratsiooni koos raske hüpoksiaga, raske hepatiit (lastel), trombotsütopeenia, põrnarebendid. Enamikul juhtudel on haiguse prognoos soodne.

Nakkusliku mononukleoosi diagnoosimine:

Nakkuslikku mononukleoosi tuleks eristada lümfogranulomatoosist ja lümfotsüütilisest leukeemiast, kokk-tonsilliidist ja muudest etioloogiatest, orofarüngeaalsest difteeriast, samuti viiruslik hepatiit, pseudotuberkuloos, punetised, toksoplasmoos, klamüüdia kopsupõletik ja ornitoos, mõned adenoviiruse infektsiooni vormid, CMV-nakkus, HIV-nakkuse esmased ilmingud. Nakkuslikku mononukleoosi eristab viie peamise kliinilise sündroomi kombinatsioon: üldised toksilised nähtused, kahepoolne tonsilliit, polüadenopaatiad (eriti mõlemapoolsete sternocleidomastoid lihaste lümfisõlmede kahjustusega), hepatolienaalne sündroom, spetsiifilised muutused hemogrammis. Mõnel juhul võib tekkida kollatõbi ja (või) makulopapulaarne eksanteem.

Nakkusliku mononukleoosi laboratoorne diagnoos
Enamik tunnusjoon- muutused rakuline koostis veri. Hemogrammil tuvastatakse mõõdukas leukotsütoos, suhteline neutropeenia koos leukotsüütide valemi nihkega vasakule, lümfotsüütide ja monotsüütide arvu märkimisväärne suurenemine (kokku üle 60%). Veres on ebatüüpilised mononukleaarsed rakud - laia basofiilse tsütoplasmaga rakud, millel on erineva kujuga. Nende esinemine veres määras haiguse tänapäevase nimetuse. Laia tsütoplasmaga ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude arvu suurenemine vähemalt 10-12% -ni on diagnostiline väärtus, kuigi nende rakkude arv võib ulatuda 80-90% -ni. Tuleb märkida, et iseloomulike ebatüüpiliste mononukleaarsete rakkude puudumine kliinilised ilmingud haiguse esinemine ei ole vastuolus kavandatud diagnoosiga, kuna nende ilmumine perifeerses veres võib edasi lükata kuni haiguse 2-3 nädala lõpuni.

Taastumisperioodil neutrofiilide, lümfotsüütide ja monotsüütide arv järk-järgult normaliseerub, kuid üsna sageli püsivad ebatüüpilised mononukleaarsed rakud pikka aega.

Viroloogilisi diagnostikameetodeid (viiruse isoleerimine orofarünksist) praktikas ei kasutata. PCR suudab tuvastada viiruse DNA-d täisveres ja seerumis.

Kapsiidi (VCA) antigeenide erinevate klasside antikehade määramiseks on välja töötatud seroloogilised meetodid. Seerumi IgM kuni VCA antigeene saab tuvastada juba sees inkubatsiooniperiood; tulevikus avastatakse need kõigil patsientidel (see on diagnoosi usaldusväärne kinnitus). IgM kuni VCA antigeenid kaovad alles 2-3 kuud pärast taastumist. Pärast haigust säilitatakse IgG kuni VCA antigeenid kogu eluks.

Anti-VCA-IgM määramise võimaluse puudumisel kasutatakse heterofiilsete antikehade tuvastamiseks endiselt seroloogilisi meetodeid. Need moodustuvad B-lümfotsüütide polüklonaalse aktiveerimise tulemusena. Kõige populaarsemad on Paul-Bunnel reaktsioon lamba erütrotsüütidega (diagnostiline tiiter 1:32) ja tundlikum Hoff-Baueri reaktsioon hobuse erütrotsüütidega. Reaktsioonide ebapiisav spetsiifilisus vähendab nende diagnostilist väärtust.

Kõikidele nakkusliku mononukleoosiga või selle kahtluse korral patsientidele tuleb manustada 3 korda (ägedal perioodil, seejärel 3 ja 6 kuu pärast) laboratoorne uuring HIV-antigeenide vastaste antikehade puhul, kuna mononukleoositaoline sündroom on võimalik ka HIV-nakkuse esmaste ilmingute staadiumis.

Nakkusliku mononukleoosi ravi:

Nakkusliku mononukleoosi kerge ja mõõduka vormiga patsiente saab ravida kodus. Voodirahu vajaduse määrab joobe raskusaste. Hepatiidi ilmingutega haiguste korral on soovitatav dieet (tabel nr 5).

Spetsiifilist ravi ei ole välja töötatud. Viia läbi võõrutusravi, desensibiliseeriv, sümptomaatiline ja taastav ravi, orofarünksi loputamine antiseptiliste lahustega. Antibiootikume bakteriaalsete komplikatsioonide puudumisel ei määrata. Haiguse hüpertoksilise kulgemise, aga ka neelu turse ja mandlite märgatava suurenemise tõttu lämbumise ohu korral on ette nähtud lühike ravikuur glükokortikoididega (prednisoloon suukaudselt päevane annus 1-1,5 mg/kg 3-4 päeva jooksul).

Nakkusliku mononukleoosi ennetamine:

Kindral ennetavad meetmed sarnased SARS-i omadega. Meetmed spetsiifiline ennetus pole arenenud. Mittespetsiifiline profülaktika viia läbi organismi üldise ja immunoloogilise resistentsuse suurenemist.