Symptômes et traitement de l'anémie. Anémie ferriprive mkb Mkb 10 anémie hypochrome
L'anémie est l'une des maladies du sang les plus courantes chez les adultes et les enfants.
Pour établir la documentation médicale d'un patient souffrant d'anémie, quelle qu'en soit l'étiologie, le médecin utilise le code d'anémie CIM 10. Il existe différentes formes de la maladie en fonction de la cause qui a entraîné une diminution de l'hémoglobine et des érythrocytes dans le sang. L'anémie peut être une carence en fer, une carence en folate, une carence en B-12, hémolytique, aplasique et non précisée.
Causes, clinique et traitement de l'état pathologique
Le mécanisme général de développement de tout type de maladie est une violation du travail organes hématopoïétiques en raison d'un manque chronique de certains nutriments ou, dans certains cas, en raison de la destruction rapide des cellules sanguines dans le sang. Les troubles immunitaires et l'exposition à des substances toxiques jouent également un rôle important.
Dans la CIM 10, l'anémie est classée comme une maladie du sang et a le code D50-D64.
Les principaux symptômes cliniques sont :
- la faiblesse;
- pâleur;
- vertiges;
- changements pathologiques du goût;
- changements pathologiques de la peau;
- mal de tête;
- problèmes digestifs;
- intoxication (avec des formes hémolytiques).
Le traitement est effectué en fonction de la cause de la diminution pathologique de l'hémoglobine et des globules rouges. Assurez-vous de choisir bonne alimentation et régime pour le patient. Anémie, sans précision, nécessite une enquête complète le corps du patient et le traitement symptomatique aux stades initiaux.
Parmi diverses conditions anémiques déficience en fer sont les plus courantes et représentent environ 80 % de toutes les anémies.
Déficience en fer- anémie microcytaire hypochrome, qui se développe à la suite d'une diminution absolue des réserves de fer dans l'organisme. L'anémie ferriprive se produit, en règle générale, avec une perte de sang chronique ou un apport insuffisant de fer dans le corps.
Selon l'Organisation mondiale de la santé, une femme sur 3 et un homme sur 6 dans le monde (200 millions de personnes) souffrent d'anémie ferriprive.
échange de fer
Le fer est un biométal essentiel qui joue un rôle important dans le fonctionnement des cellules dans de nombreux systèmes de l'organisme. importance biologique le fer est déterminé par sa capacité à s'oxyder et à se récupérer de manière réversible. Cette propriété assure la participation du fer dans les processus de respiration tissulaire. Le fer ne représente que 0,0065 % du poids corporel. Le corps d'un homme pesant 70 kg contient environ 3,5 g (50 mg/kg de poids corporel) de fer. La teneur en fer dans le corps d'une femme pesant 60 kg est d'environ 2,1 g (35 mg/kg de poids corporel). Les composés de fer ont une structure différente, ont une activité fonctionnelle qui leur est propre et jouent un rôle important. rôle biologique. Les composés contenant du fer les plus importants comprennent: les hémoprotéines, dont le composant structurel est l'hème (hémoglobine, myoglobine, cytochromes, catalase, peroxydase), les enzymes du groupe non hémique (succinate déshydrogénase, acétyl-CoA déshydrogénase, xanthine oxydase), la ferritine, hémosidérine, transferrine. Le fer fait partie de composés complexes et se répartit dans l'organisme comme suit :
- fer héminique - 70%;
- dépôt de fer - 18 % (accumulation intracellulaire sous forme de ferritine et d'hémosidérine) ;
- fer fonctionnel - 12% (myoglobine et enzymes contenant du fer);
- fer transporté - 0,1% (fer associé à la transferrine).
Il existe deux types de fer : héminique et non héminique. Le fer héminique fait partie de l'hémoglobine. Il n'est contenu que dans une petite partie de l'alimentation (produits carnés), est bien absorbé (de 20 à 30%), son absorption n'est pratiquement pas affectée par les autres composants alimentaires. Le fer non hémique est sous forme ionique libre - ferreux (Fe II) ou ferrique (Fe III). La plupart de fer alimentaire - non hémique (présent principalement dans les légumes). Le degré de son assimilation est inférieur à celui de l'hème et dépend d'un certain nombre de facteurs. À partir des aliments, seul le fer divalent non hémique est absorbé. Pour «transformer» le fer ferrique en ferreux, il faut un agent réducteur dont le rôle est joué dans la plupart des cas par vitamine C(vitamine C). Au cours du processus d'absorption dans les cellules de la muqueuse intestinale, le fer ferreux Fe2 + se transforme en oxyde Fe3 + et se lie à une protéine porteuse spéciale - la transferrine, qui transporte le fer vers les tissus hématopoïétiques et les sites de dépôt de fer.
L'accumulation de fer est réalisée par les protéines ferritine et hémosidérine. Si nécessaire, le fer peut être activement libéré de la ferritine et utilisé pour l'érythropoïèse. L'hémosidérine est un dérivé de la ferritine avec une teneur en fer plus élevée. De l'hémosidérine, le fer est libéré lentement. Une carence en fer débutante (prélatente) peut être identifiée par une concentration réduite de ferritine avant même l'épuisement des réserves de fer, tout en maintenant des concentrations normales de fer et de transferrine dans le sérum sanguin.
Quelles sont les causes de l'anémie ferriprive :
Le principal facteur étiopathogénique dans le développement de l'anémie ferriprive est la carence en fer. Les causes les plus fréquentes de conditions de carence en fer sommes:
1. perte de fer dans les saignements chroniques (la plupart cause commune atteignant 80%) :
- saignement de tube digestif: ulcère peptique, la gastrite érosive, varices veines oesophagiennes, diverticules coliques, invasions d'ankylostomes, tumeurs, UC, hémorroïdes ;
- menstruations prolongées et abondantes, endométriose, fibromyome;
- macro- et microhématurie : glomérulo- et pyélonéphrite chroniques, maladie de la lithiase urinaire, polykystose rénale, tumeurs des reins et de la vessie ;
- saignements nasaux, pulmonaires ;
- perte de sang pendant l'hémodialyse ;
- don incontrôlé ;
2. Absorption insuffisante du fer :
- résection de l'intestin grêle ;
- entérite chronique ;
- syndrome de malabsorption ;
- amylose intestinale;
3. besoin accru en fer :
- croissance intensive ;
- grossesse;
- la période d'allaitement ;
- activités sportives;
4. apport insuffisant de fer provenant des aliments :
- nouveau-nés ;
-- Petits enfants;
- Végétarisme.
Pathogenèse (que se passe-t-il ?) lors d'une anémie ferriprive :
Sur le plan pathogénétique, le développement d'un état de carence en fer peut être divisé en plusieurs étapes :
1. carence en fer prélatente (insuffisance d'accumulation) - il y a une diminution du taux de ferritine et une diminution de la teneur en fer dans la moelle osseuse, l'absorption du fer est augmentée;
2. carence en fer latente (érythropoïèse déficiente en fer) - le fer sérique est également réduit, la concentration de transferrine est augmentée, la teneur en sidéroblastes dans la moelle osseuse est réduite;
3. carence en fer sévère = anémie ferriprive - la concentration d'hémoglobine, de globules rouges et d'hématocrite est également réduite.
Symptômes de l'anémie ferriprive :
Pendant la période de carence en fer latente, de nombreuses plaintes subjectives et Signes cliniques caractéristique de l'anémie ferriprive. Les patients signalent une faiblesse générale, un malaise, une diminution des performances. Déjà pendant cette période, il peut y avoir une perversion du goût, une sécheresse et des picotements de la langue, une violation de la déglutition avec une sensation corps étranger dans la gorge, palpitations, essoufflement.
Un examen objectif des malades révèle de « petits symptômes de carence en fer » : atrophie des papilles de la langue, chéilite, peau et cheveux secs, ongles cassants, brûlures et démangeaisons de la vulve. Tous ces signes de violation du trophisme des tissus épithéliaux sont associés à une sidéropénie tissulaire et à une hypoxie.
Les patients atteints d'anémie ferriprive notent une faiblesse générale, de la fatigue, des difficultés de concentration et parfois de la somnolence. Il y a un mal de tête, des vertiges. Avec une anémie sévère, un évanouissement est possible. Ces plaintes, en règle générale, ne dépendent pas du degré de diminution de l'hémoglobine, mais de la durée de la maladie et de l'âge des patients.
L'anémie ferriprive se caractérise également par des modifications de la peau, des ongles et des cheveux. La peau est généralement pâle, parfois avec une légère teinte verdâtre (chlorose) et avec un rougissement facile des joues, elle devient sèche, flasque, squameuse, craque facilement. Les cheveux perdent leur éclat, deviennent gris, plus fins, se cassent facilement, s'affinent et grisonnent tôt. Les modifications des ongles sont spécifiques : ils deviennent fins, ternes, s'aplatissent, s'exfolient et se cassent facilement, des stries apparaissent. À changements prononcés les ongles deviennent concaves, en forme de cuillère (koïlonychie). Les patients souffrant d'anémie ferriprive développent faiblesse musculaire, ce qui n'est pas observé dans d'autres types d'anémie. On parle alors de manifestation de sidéropénie tissulaire. Des modifications atrophiques se produisent dans les muqueuses du tube digestif, des organes respiratoires et des organes génitaux. Les dommages à la membrane muqueuse du tube digestif sont un signe typique des conditions de carence en fer.
Il y a une diminution de l'appétit. Il y a un besoin d'aliments acides, épicés et salés. Dans les cas les plus graves, il existe des perversions de l'odorat, du goût (pica chlorotica) : manger de la craie, du citron vert, des céréales crues, pogophagie (attirance pour manger de la glace). Les signes de sidéropénie tissulaire disparaissent rapidement après la prise de suppléments de fer.
Diagnostic de l'anémie ferriprive :
Principal points de repère dans diagnostic de laboratoire déficience en fer ce qui suit:
1. Le contenu moyen de l'hémoglobine dans l'érythrocyte en picogrammes (norme 27-35 pg) est réduit. Pour le calculer, l'indice de couleur est multiplié par 33,3. Par exemple, lorsque indice de couleur 0,7 x 33,3 teneur en hémoglobine est de 23,3 pg.
2. La concentration moyenne d'hémoglobine dans l'érythrocyte est réduite; normalement, il est de 31-36 g/dl.
3. L'hypochromie des érythrocytes est déterminée par microscopie d'un frottis de sang périphérique et se caractérise par une augmentation de la zone d'illumination centrale de l'érythrocyte; Normalement, le rapport entre l'illumination centrale et l'assombrissement périphérique est de 1:1 ; avec anémie ferriprive - 2 + 3: 1.
4. Microcytose des érythrocytes - diminution de leur taille.
5. Coloration des érythrocytes d'intensité différente - anisochromie; la présence d'érythrocytes hypochromes et normochromes.
6. forme différenteérythrocytes - poïkilocytose.
7. Le nombre de réticulocytes (en l'absence de perte de sang et de la période de ferrothérapie) atteints d'anémie ferriprive reste normal.
8. La teneur en leucocytes se situe également dans la plage normale (à l'exception des cas de perte de sang ou d'oncopathologie).
9. Le contenu des plaquettes reste souvent dans la plage normale ; une thrombocytose modérée est possible avec une perte de sang au moment de l'examen, et le nombre de plaquettes diminue lorsque la perte de sang due à une thrombocytopénie est à la base d'une anémie ferriprive (par exemple, avec DIC, maladie de Werlhof).
10. Réduire le nombre de sidérocytes jusqu'à leur disparition (le sidérocyte est un érythrocyte contenant des grains de fer). Afin de normaliser la production de frottis sanguins périphériques, il est recommandé d'utiliser des appareils automatiques spéciaux; la monocouche de cellules résultante améliore la qualité de leur identification.
Chimie sanguine:
1. Diminution de la teneur en fer dans le sérum sanguin (normal chez l'homme 13-30 µmol/l, chez la femme 12-25 µmol/l).
2. Le TIBC est augmenté (reflète la quantité de fer qui peut être liée par la transferrine libre ; le TIBC est normal - 30-86 µmol/l).
3. Etude des récepteurs de la transferrine par dosage immuno-enzymatique ; leur niveau est augmenté chez les patients souffrant d'anémie ferriprive (chez les patients souffrant d'anémie maladies chroniques- normal ou réduit, malgré des indicateurs similaires du métabolisme du fer.
4. La capacité latente de fixation du fer du sérum sanguin est augmentée (déterminée en soustrayant la teneur en fer sérique des valeurs FIA).
5. Le pourcentage de saturation de la transferrine en fer (le rapport de l'indice de fer sérique à la graisse corporelle totale ; normalement 16 à 50 %) est réduit.
6. Le niveau de ferritine sérique est également réduit (normalement 15-150 mcg/l).
Dans le même temps, chez les patients présentant une anémie ferriprive, le nombre de récepteurs de la transferrine est augmenté et le taux d'érythropoïétine dans le sérum sanguin est augmenté (réactions compensatoires de l'hématopoïèse). Le volume de sécrétion d'érythropoïétine est inversement proportionnel à la capacité de transport d'oxygène du sang et est directement proportionnel à la demande en oxygène du sang. Il faut garder à l'esprit que le taux de fer sérique est plus élevé le matin ; avant et pendant les menstruations, il est plus élevé qu'après les menstruations. La teneur en fer dans le sérum sanguin au cours des premières semaines de grossesse est plus élevée qu'au cours de son dernier trimestre. Le taux de fer sérique augmente du 2e au 4e jour après le traitement avec des médicaments contenant du fer, puis diminue. Une consommation importante de produits carnés à la veille de l'étude s'accompagne d'une hypersidérémie. Ces données doivent être prises en compte lors de l'évaluation des résultats d'une étude sur le fer sérique. La technique est tout aussi importante recherche en laboratoire règles de prélèvement sanguin. Ainsi, les éprouvettes dans lesquelles le sang est prélevé doivent d'abord être lavées acide hydrochlorique et de l'eau bidistillée.
Étude de myélogramme révèle une réaction normoblastique modérée et une forte diminution du contenu en sidéroblastes (érythrocytes contenant des granules de fer).
Les réserves de fer dans le corps sont jugées par les résultats du test de desferal. À personne en bonne santé après administration intraveineuse 500 mg de desferal sont excrétés dans l'urine de 0,8 à 1,2 mg de fer, tandis que chez un patient souffrant d'anémie ferriprive, l'excrétion de fer est réduite à 0,2 mg. Nouveau drogue domestique le defericolixam est identique au desferal, mais circule plus longtemps dans le sang et reflète donc plus précisément le niveau des réserves de fer dans l'organisme.
Compte tenu du taux d'hémoglobine, l'anémie ferriprive, comme les autres formes d'anémie, se divise en anémie sévère, modérée et degré doux. Avec une anémie ferriprive légère, la concentration d'hémoglobine est inférieure à la normale, mais supérieure à 90 g / l; avec anémie ferriprive degré moyen teneur en hémoglobine inférieure à 90 g/l, mais supérieure à 70 g/l ; avec une anémie ferriprive sévère, la concentration en hémoglobine est inférieure à 70 g / l. Cependant, les signes cliniques de sévérité de l'anémie (symptômes de nature hypoxique) ne correspondent pas toujours à la sévérité de l'anémie selon les critères de laboratoire. Par conséquent, une classification de l'anémie selon la sévérité des symptômes cliniques a été proposée.
Selon les manifestations cliniques, on distingue 5 degrés de sévérité de l'anémie :
1. anémie sans manifestations cliniques ;
2. syndrome anémique de sévérité modérée ;
3. syndrome anémique sévère ;
4. précoma anémique ;
5. coma anémique.
La sévérité modérée de l'anémie se caractérise par une faiblesse générale, des signes spécifiques (par exemple, sidéropénie ou signes de carence en vitamine B12); avec un degré prononcé de sévérité de l'anémie, apparaissent des palpitations, un essoufflement, des vertiges, etc.. Des états précomateux et comateux peuvent se développer en quelques heures, ce qui est particulièrement caractéristique de l'anémie mégaloblastique.
Des études cliniques modernes montrent qu'une hétérogénéité biologique et clinique est observée chez les patients atteints d'anémie ferriprive. Ainsi, chez certains patients présentant des signes d'anémie ferriprive et des troubles inflammatoires et maladies infectieuses le niveau de ferritine sérique et érythrocytaire ne diminue pas, cependant, après l'élimination de l'exacerbation de la maladie sous-jacente, leur contenu diminue, ce qui indique l'activation des macrophages dans les processus de consommation de fer. Chez certains patients, le taux de ferritine érythrocytaire augmente même, en particulier chez les patients présentant une longue anémie ferriprive, ce qui entraîne une érythropoïèse inefficace. Parfois, il y a une augmentation du taux de fer sérique et de ferritine érythrocytaire, une diminution de la transferrine sérique. On suppose que dans ces cas, le processus de transfert du fer vers les cellules hémosynthétiques est perturbé. Dans certains cas, une carence en fer, en vitamine B12 et en acide folique est déterminée simultanément.
Ainsi, même le niveau de fer sérique ne reflète pas toujours le degré de carence en fer dans le corps en présence d'autres signes d'anémie ferriprive. Seul le niveau de TIBC dans l'anémie ferriprive est toujours élevé. Par conséquent, aucun indicateur biochimique, incl. OZHSS ne peut pas être considéré comme un absolu critère diagnostique avec une anémie ferriprive. Dans le même temps, les caractéristiques morphologiques des érythrocytes du sang périphérique et l'analyse informatique des principaux paramètres des érythrocytes sont déterminantes dans le diagnostic de dépistage de l'anémie ferriprive.
Le diagnostic des conditions de carence en fer est difficile dans les cas où le taux d'hémoglobine reste normal. L'anémie ferriprive se développe en présence des mêmes facteurs de risque que l'anémie ferriprive, ainsi que chez les personnes ayant un besoin physiologique accru en fer, en particulier chez les bébés prématurés à un âge précoce, chez les adolescents avec une augmentation rapide de la taille et poids, chez les donneurs de sang, avec dystrophie nutritionnelle. Au premier stade de la carence en fer manifestations cliniques sont absents et la carence en fer est déterminée par la teneur en hémosidérine des macrophages de la moelle osseuse et par l'absorption du fer radioactif dans le tractus gastro-intestinal. Au deuxième stade (carence en fer latente), on observe une augmentation de la concentration de protoporphyrine dans les érythrocytes, le nombre de sidéroblastes diminue et caractéristiques morphologiques(microcytose, hypochromie des érythrocytes), la teneur moyenne et la concentration en hémoglobine dans les érythrocytes diminuent, le taux de ferritine sérique et érythrocytaire diminue, la saturation de la transferrine en fer. Le taux d'hémoglobine à ce stade reste assez élevé et les signes cliniques se caractérisent par une diminution de la tolérance à activité physique. La troisième étape se manifeste par des signes cliniques et de laboratoire clairs d'anémie.
Examen des patients atteints d'anémie ferriprive
Pour exclure l'anémie caractéristiques communes présentant une anémie ferriprive, et pour identifier la cause de la carence en fer, un examen clinique complet du patient est nécessaire :
Analyse sanguine générale avec la détermination obligatoire du nombre de plaquettes, de réticulocytes, l'étude de la morphologie des érythrocytes.
Chimie sanguine: détermination du taux de fer, OZhSS, ferritine, bilirubine (liée et libre), hémoglobine.
Dans tous les cas il faut examiner la moelle osseuse ponctuée avant la prise de vitamine B12 (principalement pour diagnostic différentiel avec anémie mégaloblastique).
Pour identifier la cause de l'anémie ferriprive chez la femme, une consultation préalable avec un gynécologue est nécessaire pour exclure les maladies de l'utérus et de ses appendices, et chez l'homme, un examen par un proctologue pour exclure les hémorroïdes hémorragiques et un urologue pour exclure une pathologie de la prostate.
Des cas d'endométriose extragénitale sont connus, par exemple dans voies respiratoires. Dans ces cas, une hémoptysie est observée; la fibrobronchoscopie avec examen histologique de la biopsie de la muqueuse bronchique permet d'établir un diagnostic.
Le plan d'examen comprend également un examen radiographique et endoscopique de l'estomac et des intestins afin d'exclure les ulcères, les tumeurs, incl. glomic, ainsi que polypes, diverticules, maladie de Crohn, rectocolite hémorragique etc. Si la sidérose pulmonaire est suspectée, une radiographie et une tomographie des poumons sont effectuées, un examen des expectorations pour les macrophages alvéolaires contenant de l'hémosidérine; dans Cas rares un examen histologique d'une biopsie pulmonaire est nécessaire. Si une pathologie rénale est suspectée, une analyse d'urine générale, un dosage sérique de l'urée et de la créatinine sont nécessaires et, si indiqué, une échographie et un examen radiographique des reins. Dans certains cas, il est nécessaire d'exclure une pathologie endocrinienne : le myxœdème, dans lequel une carence en fer peut se développer une deuxième fois en raison de lésions intestin grêle; la polymyalgie rhumatismale est une maladie rare tissu conjonctif chez les femmes plus âgées (moins souvent chez les hommes), elle se caractérise par des douleurs dans les muscles de l'épaule ou de la ceinture pelvienne sans aucun changement objectif en eux, et dans le test sanguin - anémie et augmentation de la VS.
Diagnostic différentiel de l'anémie ferriprive
Lors du diagnostic d'anémie ferriprive, diagnostic différentiel avec d'autres anémies hypochromes.
L'anémie ferridistributive est une pathologie assez fréquente et, en termes de fréquence de développement, se classe au deuxième rang parmi toutes les anémies (après l'anémie ferriprive). Il se développe dans les maladies infectieuses et inflammatoires aiguës et chroniques, la septicémie, la tuberculose, la polyarthrite rhumatoïde, maladies du foie, maladies oncologiques, cardiopathie ischémique, etc. Le mécanisme de développement anémie hypochrome dans ces conditions, il est associé à la redistribution du fer dans l'organisme (il se situe principalement dans le dépôt) et à une violation du mécanisme de recyclage du fer à partir du dépôt. Dans les maladies ci-dessus, l'activation du système macrophage se produit lorsque les macrophages, dans des conditions d'activation, retiennent fermement le fer, perturbant ainsi le processus de sa réutilisation. À analyse générale sang, il y a une diminution modérée de l'hémoglobine (<80 г/л).
Les principales différences avec l'anémie ferriprive sont les suivantes :
- ferritine sérique élevée, indiquant une augmentation de la teneur en fer dans le dépôt ;
- le taux de fer sérique peut rester dans les limites normales ou être modérément réduit ;
- Le TIBC reste dans les limites normales ou diminue, ce qui indique l'absence de famine sérique en Fe.
L'anémie saturée en fer se développe à la suite d'une altération de la synthèse de l'hème, qui est due à l'hérédité ou peut être acquise. L'hème est formé de protoporphyrine et de fer dans les érythrocaryocytes. Avec l'anémie saturée en fer, il y a une violation de l'activité des enzymes impliquées dans la synthèse de la protoporphyrine. La conséquence en est une violation de la synthèse de l'hème. Le fer qui n'a pas été utilisé pour la synthèse de l'hème se dépose sous forme de ferritine dans les macrophages de la moelle osseuse, ainsi que sous forme d'hémosidérine dans la peau, le foie, le pancréas et le myocarde, entraînant une hémosidérose secondaire. L'anémie, l'érythropénie et une diminution de l'indice de couleur seront enregistrées dans le test sanguin général.
Les indicateurs du métabolisme du fer dans le corps se caractérisent par une augmentation de la concentration de ferritine et du taux de fer sérique, des indicateurs normaux de TIBC et une augmentation de la saturation de la transferrine en fer (dans certains cas, elle atteint 100%). Ainsi, les principaux indicateurs biochimiques permettant d'évaluer l'état du métabolisme du fer dans l'organisme sont la ferritine, le fer sérique, le TIBC et le % de saturation de la transferrine en fer.
L'utilisation d'indicateurs du métabolisme du fer dans l'organisme permet au clinicien de :
- identifier la présence et la nature des violations du métabolisme du fer dans le corps;
- identifier la présence d'une carence en fer dans l'organisme au stade préclinique ;
- réaliser des diagnostics différentiels des anémies hypochromes ;
- évaluer l'efficacité de la thérapie.
Traitement de l'anémie ferriprive :
Dans tous les cas d'anémie ferriprive, il est nécessaire d'établir la cause immédiate de cette affection et, si possible, de l'éliminer (le plus souvent, éliminer la source de la perte de sang ou traiter la maladie sous-jacente compliquée de sidéropénie).
Le traitement de l'anémie ferriprive doit être justifié sur le plan pathogénique, complet et viser non seulement à éliminer l'anémie en tant que symptôme, mais également à éliminer la carence en fer et à reconstituer ses réserves dans l'organisme.
Programme de traitement de l'anémie ferriprive :
- élimination de la cause de l'anémie ferriprive;
- nutrition médicale ;
- la ferrothérapie ;
- prévention des rechutes.
Il est recommandé aux patients souffrant d'anémie ferriprive une alimentation variée, comprenant des produits carnés (veau, foie) et des produits végétaux (haricots, soja, persil, pois, épinards, abricots secs, pruneaux, grenades, raisins secs, riz, sarrasin, pain). Cependant, il est impossible d'obtenir un effet antianémique avec un régime seul. Même si le patient mange des aliments riches en calories contenant des protéines animales, des sels de fer, des vitamines, des microéléments, l'absorption du fer ne peut être atteinte que de 3 à 5 mg par jour. Il est nécessaire d'utiliser des préparations de fer. Actuellement, le médecin dispose d'un vaste arsenal de préparations de fer, caractérisées par une composition et des propriétés différentes, la quantité de fer qu'elles contiennent, la présence de composants supplémentaires qui affectent la pharmacocinétique du médicament et diverses formes posologiques.
Selon les recommandations élaborées par l'OMS, lors de la prescription de préparations de fer, la préférence est donnée aux préparations contenant du fer ferreux. La dose quotidienne doit atteindre 2 mg/kg de fer élémentaire chez l'adulte. La durée totale du traitement est d'au moins trois mois (parfois jusqu'à 4-6 mois). Une préparation idéale contenant du fer doit avoir un nombre minimum d'effets secondaires, avoir un schéma d'administration simple, le meilleur rapport efficacité / prix, une teneur en fer optimale, de préférence la présence de facteurs qui améliorent l'absorption et stimulent l'hématopoïèse.
Les indications d'administration parentérale de préparations de fer surviennent avec une intolérance à toutes les préparations orales, une malabsorption (colite ulcéreuse, entérite), un ulcère peptique de l'estomac et du duodénum lors d'une exacerbation, avec une anémie sévère et le besoin vital d'une reconstitution rapide de la carence en fer. L'efficacité des préparations de fer est jugée par les changements des paramètres de laboratoire au fil du temps. Au 5ème-7ème jour de traitement, le nombre de réticulocytes augmente de 1,5 à 2 fois par rapport aux données initiales. À partir du 10e jour de traitement, la teneur en hémoglobine augmente.
Compte tenu de l'effet prooxydant et lysosomotrope des préparations de fer, leur administration parentérale peut être associée à une administration intraveineuse goutte à goutte de rhéopolyglucine (400 ml une fois par semaine), ce qui permet de protéger la cellule et d'éviter la surcharge des macrophages en fer. Compte tenu des modifications importantes de l'état fonctionnel de la membrane érythrocytaire, de l'activation de la peroxydation lipidique et d'une diminution de la protection antioxydante des érythrocytes dans l'anémie ferriprive, il est nécessaire d'introduire des antioxydants, des stabilisants membranaires, des cytoprotecteurs, des antihypoxants, tels que l'a- tocophérol jusqu'à 100-150 mg par jour (ou ascorutine, vitamine A, vitamine C, lipostabil, méthionine, mildronate, etc.), et également associé aux vitamines B1, B2, B6, B15, acide lipoïque. Dans certains cas, il est conseillé d'utiliser la céruloplasmine.
Liste des médicaments utilisés dans le traitement de l'anémie ferriprive :
Classe III. Maladies du sang, des organes hématopoïétiques et certaines affections impliquant le mécanisme immunitaire (D50-D89)
À l'exclusion de : maladie auto-immune (systémique) SAI (M35.9), certaines affections survenant au cours de la période périnatale (P00-P96), complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99), anomalies congénitales, malformations et anomalies chromosomiques (Q00 - Q99), troubles endocriniens, nutritionnels et métaboliques (E00-E90), maladie due au virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24), blessure, intoxication et certains autres effets de causes externes (S00-T98), néoplasmes (C00-D48 ), symptômes, signes et résultats cliniques et de laboratoire anormaux, non classés ailleurs (R00-R99)
Cette classe contient les blocs suivants :
D50-D53 Anémie alimentaire
D55-D59 Anémies hémolytiques
D60-D64 Aplasie et autres anémies
D65-D69 Troubles de la coagulation, purpura et autres affections hémorragiques
D70-D77 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques
D80-D89 Troubles sélectionnés impliquant le mécanisme immunitaire
Les catégories suivantes sont marquées d'un astérisque :
D77 Autres affections du sang et des organes hématopoïétiques au cours de maladies classées ailleurs
ANÉMIE NUTRITIONNELLE (D50-D53)
D50 Anémie ferriprive
Inclusions : anémie :
. sidéropénique
. hypochrome
D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique). Anémie posthémorragique (chronique).
À l'exclusion de : anémie posthémorragique aiguë (D62) anémie congénitale due à une perte de sang fœtal (P61.3)
D50.1 Dysphagie sidéropénique. Le syndrome de Kelly-Paterson. Syndrome de Plummer-Vinson
D50.8 Autres anémies ferriprives
D50.9 Anémie ferriprive, sans précision
D51 Anémie par carence en vitamine B12
À l'exclusion de : carence en vitamine B12 (E53.8)
D51.0 Anémie par carence en vitamine B12 due à une carence en facteur intrinsèque.
Anémie:
. Addison
. birmera
. pernicieux (congénital)
Déficit congénital en facteur intrinsèque
D51.1 Anémie par carence en vitamine B12 par malabsorption sélective de la vitamine B12 avec protéinurie.
Syndrome d'Imerslund (-Gresbeck). Anémie héréditaire mégaloblastique
D51.2 Déficit en transcobalamine II
D51.3 Autres anémies par carence en vitamine B12 associées à la nutrition. Anémie végétarienne
D51.8 Autres anémies par carence en vitamine B12
D51.9 Anémie par carence en vitamine B12, sans précision
D52 Anémie par carence en folate
D52.0 Anémie par carence en folate associée à la nutrition. Anémie nutritionnelle mégaloblastique
D52.1 Anémie par carence en folate médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament
utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX)
D52.8 Autres anémies par carence en folate
D52.9 Anémie par carence en folate, sans précision. Anémie due à un apport insuffisant en acide folique, SAI
D53 Autres anémies nutritionnelles
Comprend : anémie mégaloblastique ne répondant pas à la vitamine
nom B12 ou folates
D53.0 Anémie due à une carence en protéines. Anémie par manque d'acides aminés.
Anémie orotacidurique
À l'exclusion de : syndrome de Lesch-Nychen (E79.1)
D53.1 Autres anémies mégaloblastiques, non classées ailleurs. Anémie mégaloblastique SAI.
À l'exclusion de : maladie de Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anémie due au scorbut.
À l'exclusion de : scorbut (E54)
D53.8 Autres anémies nutritionnelles précisées.
Anémie associée à une carence :
. cuivre
. molybdène
. zinc
À l'exclusion de : malnutrition sans mention de
anémie telle que :
. carence en cuivre (E61.0)
. carence en molybdène (E61.5)
. carence en zinc (E60)
D53.9 Anémie alimentaire, sans précision. Anémie chronique simple.
À l'exclusion de : anémie SAI (D64.9)
ANÉMIE HÉMOLYTIQUE (D55-D59)
D55 Anémie due à des troubles enzymatiques
À l'exclusion de : anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse (D59.2)
D55.0 Anémie due à un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase [G-6-PD]. Favisme. Anémie par déficit en G-6-PD
D55.1 Anémie due à d'autres troubles du métabolisme du glutathion.
Anémie due à un déficit en enzymes (à l'exception du G-6-PD) associé à l'hexose monophosphate [HMP]
shunt des voies métaboliques. Anémie hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type 1
D55.2 Anémie due à des troubles des enzymes glycolytiques.
Anémie:
. hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type II
. en raison d'un déficit en hexokinase
. due à un déficit en pyruvate kinase
. due à un déficit en triose phosphate isomérase
D55.3 Anémie due à des troubles du métabolisme des nucléotides
D55.8 Autres anémies dues à des troubles enzymatiques
D55.9 Anémie due à un trouble enzymatique, sans précision
D56 Thalassémie
D56.0 Alpha thalassémie.
À l'exclusion de : hydrops fetalis dû à une maladie hémolytique (P56.-)
D56.1 Bêta thalassémie. Anémie Cooley. Bêta thalassémie sévère. Bêta-thalassémie drépanocytaire.
Thalassémie :
. intermédiaire
. gros
D56.2 Delta bêta thalassémie
D56.3 Portant un signe de thalassémie
D56.4 Persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale [NPPH]
D56.8 Autres thalassémies
D56.9 Thalassémie, sans précision. Anémie méditerranéenne (avec d'autres hémoglobinopathies)
Thalassémie (mineure) (mixte) (avec d'autres hémoglobinopathies)
D57 Troubles drépanocytaires
À l'exclusion de : autres hémoglobinopathies (D58.-)
drépanocytose bêta thalassémie (D56.1)
D57.0 Anémie falciforme avec crise. Maladie Hb-SS avec crise
D57.1 Anémie falciforme sans crise.
Cellule(s) falciforme(s) :
. anémie)
. maladie) SAI
. infraction)
D57.2 Drépanocytose double hétérozygote
Maladie:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Porteur du trait drépanocytaire. Transport de l'hémoglobine S. Hémoglobine S hétérozygote
D57.8 Autres troubles drépanocytaires
D58 Autres anémies hémolytiques héréditaires
D58.0 sphérocytose héréditaire. Ictère acholurique (familial).
Ictère hémolytique congénital (sphérocytaire). Syndrome de Minkowski-Choffard
D58.1 elliptocytose héréditaire. Ellitocytose (congénitale). Ovalocytose (congénitale) (héréditaire)
D58.2 Autres hémoglobinopathies. Hémoglobine anormale SAI. Anémie congénitale à corps de Heinz.
Maladie:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Maladie hémolytique causée par une hémoglobine instable. Hémoglobinopathie SAI.
À l'exclusion de : polycythémie familiale (D75.0)
Maladie Hb-M (D74.0)
persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale (D56.4)
polycythémie liée à l'altitude (D75.1)
méthémoglobinémie (D74.-)
D58.8 Autres anémies hémolytiques héréditaires précisées. stomatocytose
D58.9 Anémie hémolytique héréditaire, sans précision
D59 Anémie hémolytique acquise
D59.0 Anémie hémolytique auto-immune d'origine médicamenteuse.
Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D59.1 Autres anémies hémolytiques auto-immunes. Maladie hémolytique auto-immune (type froid) (type chaleur). Maladie chronique causée par les hémagglutinines froides.
"Agglutinine froide":
. maladie
. hémoglobinurie
L'anémie hémolytique:
. type froid (secondaire) (symptomatique)
. type de chaleur (secondaire) (symptomatique)
À l'exclusion de : syndrome d'Evans (D69.3)
maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (P55.-)
hémoglobinurie froide paroxystique (D59.6)
D59.2 Anémie hémolytique non auto-immune d'origine médicamenteuse. Anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse.
Si nécessaire, pour identifier le médicament, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
D59.3 Syndrome hémolytique urémique
D59.4 Autres anémies hémolytiques non auto-immunes.
L'anémie hémolytique:
. mécanique
. microangiopathique
. toxique
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D59.5 Hémoglobinurie paroxystique nocturne [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hémoglobinurie due à une hémolyse causée par d'autres causes externes.
Hémoglobinurie :
. de la charge
. marcher
. froid paroxystique
À l'exclusion de : hémoglobinurie SAI (R82.3)
D59.8 Autres anémies hémolytiques acquises
D59.9 Anémie hémolytique acquise, sans précision. Anémie hémolytique idiopathique, chronique
APLASIE ET AUTRES ANÉMIES (D60-D64)
D60 Aplasie pure acquise des globules rouges (érythroblastopénie)
Comprend : aplasie des globules rouges (acquise) (adultes) (avec thymome)
D60.0 Aplasie chronique acquise des globules rouges purs
D60.1 Aplasie érythrocytaire pure acquise transitoire
D60.8 Autres aplasies érythrocytaires pures acquises
D60.9 Aplasie pure acquise des globules rouges, sans précision
D61 Autres anémies aplasiques
À l'exclusion de : agranulocytose (D70)
D61.0 Anémie aplasique constitutionnelle.
Aplasie (pure) globule rouge :
. congénital
. pour enfants
. primaire
Syndrome de Blackfan-Diamant. Anémie hypoplasique familiale. Anémie de Fanconi. Pancytopénie avec malformations
D61.1 Anémie aplasique d'origine médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament
utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D61.2 Anémie aplasique causée par d'autres agents externes.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
D61.3 Anémie aplasique idiopathique
D61.8 Autres anémies aplasiques précisées
D61.9 Anémie aplasique, sans précision. Anémie hypoplasique SAI. Hypoplasie de la moelle osseuse. Panmyeloftis
D62 Anémie aiguë posthémorragique
À l'exclusion de : anémie congénitale due à une perte de sang fœtal (P61.3)
D63 Anémie au cours de maladies chroniques classées ailleurs
D63.0 Anémie dans les néoplasmes (C00-D48+)
D63.8 Anémie au cours d'autres maladies chroniques classées ailleurs
D64 Autres anémies
À l'exclusion de : anémie réfractaire :
. SAI (D46.4)
. avec excès de tirs (D46.2)
. avec transformation (D46.3)
. avec sidéroblastes (D46.1)
. sans sidéroblastes (D46.0)
D64.0 Anémie sidéroblastique héréditaire. Anémie sidéroblastique hypochrome liée au sexe
D64.1 Anémie sidéroblastique secondaire due à d'autres maladies.
Si nécessaire, pour identifier la maladie, utilisez un code supplémentaire.
D64.2 Anémie sidéroblastique secondaire causée par des médicaments ou des toxines.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
D64.3 Autres anémies sidéroblastiques.
Anémie sidéroblastique :
. SAI
. réactif à la pyridoxine, non classé ailleurs
D64.4 Anémie dysérythropoïétique congénitale. Anémie dyshémopoïétique (congénitale).
À l'exclusion de : syndrome de Blackfan-Diamond (D61.0)
maladie de di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Autres anémies précisées. Pseudoleucémie pédiatrique. Anémie leucoérythroblastique
D64.9 Anémie, sans précision
TROUBLES DE LA COAGULATION SANGUINE, VIOLET ET AUTRES
CONDITIONS HÉMORRAGIQUES (D65-D69)
D65 Coagulation intravasculaire disséminée [syndrome de défibrination]
Afibrinogénémie acquise. Coagulopathie de consommation
Coagulation intravasculaire diffuse ou disséminée
Saignement fibrinolytique acquis
Purpura :
. fibrinolytique
. rapide comme l'éclair
À l'exclusion de : syndrome de défibrination (compliquant) :
. nouveau-né (P60)
D66 Déficit héréditaire en facteur VIII
Déficit en facteur VIII (avec altération fonctionnelle)
Hémophilie:
. SAI
. MAIS
. classique
À l'exclusion de : déficit en facteur VIII avec trouble vasculaire (D68.0)
D67 Déficit héréditaire en facteur IX
Le mal de Noël
Déficit:
. facteur IX (avec déficience fonctionnelle)
. composant thromboplastique du plasma
Hémophilie B
D68 Autres troubles hémorragiques
Exclus : compliquer :
. avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.1)
. grossesse, accouchement et puerpéralité (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 maladie de Willebrand. Angiohémophilie. Déficit en facteur VIII avec atteinte vasculaire. Hémophilie vasculaire.
À l'exclusion de : fragilité des capillaires héréditaire (D69.8)
déficit en facteur VIII :
. SAI (D66)
. avec atteinte fonctionnelle (D66)
D68.1 Déficit héréditaire en facteur XI. Hémophilie C. Déficit en précurseur de thromboplastine plasmatique
D68.2 Déficit héréditaire d'autres facteurs de coagulation. Afibrinogénémie congénitale.
Déficit:
. AC-globuline
. proaccélérine
Déficit en facteur :
. je [fibrinogène]
. II [prothrombine]
. V [labile]
. VII [stable]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [stabilisateur de fibrine]
Dysfibrinogénémie (congénitale) Hypoproconvertinémie. La maladie d'Ovren
D68.3 Troubles hémorragiques causés par les anticoagulants circulants dans le sang. Hyperhéparinémie.
Boost de contenu :
. antithrombine
. anti-VIIIa
. anti-IXa
. anti-Xa
. anti-XIa
S'il est nécessaire d'identifier l'anticoagulant utilisé, utilisez un code de cause externe supplémentaire.
(classe XX).
D68.4 Déficit acquis en facteur de coagulation.
Déficit en facteur de coagulation dû à :
. maladie du foie
. carence en vitamine K
À l'exclusion de : carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
D68.8 Autres troubles de la coagulation précisés. Présence d'un inhibiteur du lupus érythémateux disséminé
D68.9 Trouble de la coagulation, sans précision
D69 Purpura et autres affections hémorragiques
À l'exclusion de : purpura hypergammaglobulinémique bénin (D89.0)
purpura cryoglobulinémique (D89.1)
thrombocytémie idiopathique (hémorragique) (D47.3)
purpura fulminant (D65)
purpura thrombocytopénique thrombotique (M31.1)
D69.0 Purpura allergique.
Purpura :
. anaphylactoïde
. Henoch(-Schönlein)
. non thrombocytopénique :
. hémorragique
. idiopathique
. vasculaire
vascularite allergique
D69.1 Défauts qualitatifs des plaquettes. Syndrome de Bernard-Soulier [plaquettes géantes].
La maladie de Glanzmann. Syndrome des plaquettes grises. Thrombasthénie (hémorragique) (héréditaire). thrombocytopathie.
À l'exclusion de : maladie de von Willebrand (D68.0)
D69.2 Autre purpura non thrombocytopénique.
Purpura :
. SAI
. sénile
. Facile
D69.3 Purpura thrombopénique idiopathique. Syndrome d'Evans
D69.4 Autres thrombocytopénies primaires.
À l'exclusion de : thrombocytopénie avec absence de radius (Q87.2)
thrombopénie néonatale transitoire (P61.0)
Syndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5 Thrombocytopénie secondaire. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D69.6 Thrombocytopénie, sans précision
D69.8 Autres affections hémorragiques précisées. Fragilité des capillaires (héréditaire). Pseudohémophilie vasculaire
D69.9État hémorragique, sans précision
AUTRES MALADIES DU SANG ET DES ORGANES SANGULAIRES (D70-D77)
D70 Agranulocytose
Angine agranulocytaire. Agranulocytose génétique de l'enfant. Maladie de Kostmann
Neutropénie :
. SAI
. congénital
. cyclique
. médical
. périodique
. splénique (primaire)
. toxique
Splénomégalie neutropénique
Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a causé la neutropénie, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
À l'exclusion de : neutropénie néonatale transitoire (P61.5)
D71 Troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles
Défaut du complexe récepteur de la membrane cellulaire. Granulomatose chronique (chez les enfants). Dysphagocytose congénitale
Granulomatose septique progressive
D72 Autres troubles des globules blancs
À l'exclusion de : basophilie (D75.8)
troubles immunitaires (D80-D89)
neutropénie (D70)
préleucémie (syndrome) (D46.9)
D72.0 Anomalies génétiques des leucocytes.
Anomalie (granulation) (granulocyte) ou syndrome :
. Aldera
. May-Hegglin
. Pelguera Huet
Héréditaire:
. leucocyte
. hypersegmentation
. hyposegmentation
. leucomélanopathie
À l'exclusion de : syndrome de Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.1Éosinophilie.
Éosinophilie :
. allergique
. héréditaire
D72.8 Autres troubles précisés des globules blancs.
Réaction leucémique :
. lymphocytaire
. monocytaire
. myélocytaire
Leucocytose. Lymphocytose (symptomatique). Lymphopénie. Monocytose (symptomatique). plasmacytose
D72.9 Trouble des globules blancs, sans précision
D73 Maladies de la rate
D73.0 Hyposplénisme. Asplénie postopératoire. Atrophie de la rate.
À l'exclusion de : asplénie (congénitale) (Q89.0)
D73.1 hypersplénisme
À l'exclusion de : splénomégalie :
. SAI (R16.1)
.congénital (Q89.0)
D73.2 Splénomégalie congestive chronique
D73.3 Abcès de la rate
D73.4 kyste de la rate
D73.5 Infarctus de la rate. La rupture de la rate est non traumatique. Torsion de la rate.
À l'exclusion de : rupture traumatique de la rate (S36.0)
D73.8 Autres maladies de la rate. Fibrose de la rate SAI. Perisplenit. Épeler NSA
D73.9 Maladie de la rate, sans précision
D74 Méthémoglobinémie
D74.0 Méthémoglobinémie congénitale. Déficit congénital en NADH-méthémoglobine réductase.
Hémoglobinose M [maladie Hb-M] Méthémoglobinémie héréditaire
D74.8 Autres méthémoglobinémies. Méthémoglobinémie acquise (avec sulfhémoglobinémie).
Méthémoglobinémie toxique. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D74.9 Méthémoglobinémie, sans précision
D75 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques
À l'exclusion de : ganglions lymphatiques gonflés (R59.-)
hypergammaglobulinémie SAI (D89.2)
lymphadénite :
. SAI (I88.9)
. aigu (L04.-)
. chronique (I88.1)
. mésentérique (aiguë) (chronique) (I88.0)
D75.0Érythrocytose familiale.
Polycythémie :
. bénin
. famille
À l'exclusion de : ovalocytose héréditaire (D58.1)
D75.1 Polyglobulie secondaire.
Polycythémie :
. acquis
. relative à:
. érythropoïétines
. diminution du volume plasmatique
. la taille
. stresser
. émotionnel
. hypoxémique
. néphrogénique
. relatif
À l'exclusion de : polycythémie :
. nouveau-né (P61.1)
. vrai (D45)
D75.2 Thrombocytose essentielle.
À l'exclusion de : thrombocytémie essentielle (hémorragique) (D47.3)
D75.8 Autres maladies précisées du sang et des organes hématopoïétiques. Basophilie
D75.9 Maladie du sang et des organes hématopoïétiques, sans précision
D76 Certaines maladies intéressant le tissu lymphoréticulaire et le système réticulo-histiocytaire
À l'exclusion de : maladie de Letterer-Siwe (C96.0)
histiocytose maligne (C96.1)
réticuloendothéliose ou réticulose :
. médullaire histiocytaire (C96.1)
. leucémique (C91.4)
. lipomélanotique (I89.8)
. maligne (C85.7)
. non lipidique (C96.0)
D76.0 Histiocytose à cellules de Langerhans, non classée ailleurs. Granulome éosinophile.
Maladie de Hand-Schuller-Chrisgen. Histiocytose X (chronique)
D76.1 Lymphohistiocytose hémophagocytaire. Réticulose hémophagocytaire familiale.
Histiocytose des phagocytes mononucléaires autres que les cellules de Langerhans, SAI
D76.2 Syndrome hémophagocytaire associé à une infection.
Si nécessaire, pour identifier un agent infectieux ou une maladie, utilisez un code supplémentaire.
D76.3 Autres syndromes histiocytaires. Réticulohistiocytome (cellule géante).
Histiocytose sinusale avec lymphadénopathie massive. xanthogranulome
D77 Autres affections du sang et des organes hématopoïétiques au cours de maladies classées ailleurs.
Fibrose de la rate dans la schistosomiase [bilharziose] (B65.-)
TROUBLES SÉLECTIONNÉS IMPLIQUANT LE MÉCANISME IMMUNITAIRE (D80-D89)
Comprend : anomalies du système du complément, troubles de l'immunodéficience à l'exclusion de la maladie,
virus de l'immunodéficience humaine [VIH] sarcoïdose
À l'exclusion de : maladies auto-immunes (systémiques) SAI (M35.9)
troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles (D71)
maladie due au virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24)
D80 Déficits immunitaires avec déficit prédominant en anticorps
D80.0 Hypogammaglobulinémie héréditaire.
Agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse).
Agammaglobulinémie liée à l'X [maladie de Bruton] (avec déficit en hormone de croissance)
D80.1 Hypogammaglobulinémie non familiale. Agammaglobulinémie avec présence de lymphocytes B porteurs d'immunoglobulines. Agammaglobulinémie générale. Hypogammaglobulinémie SAI
D80.2 Déficit sélectif en immunoglobuline A
D80.3 Déficit sélectif en sous-classes d'immunoglobulines G
D80.4 Déficit sélectif en immunoglobuline M
D80.5 Immunodéficience avec taux élevés d'immunoglobuline M
D80.6 Insuffisance d'anticorps avec des taux d'immunoglobulines proches de la normale ou avec une hyperimmunoglobulinémie.
Déficit en anticorps avec hyperimmunoglobulinémie
D80.7 Hypogammaglobulinémie transitoire chez les enfants
D80.8 Autres immunodéficiences avec un défaut prédominant en anticorps. Déficit en chaînes légères kappa
D80.9 Déficit immunitaire avec déficit prédominant en anticorps, sans précision
D81 Déficits immunitaires combinés
À l'exclusion de : agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse) (D80.0)
D81.0 Déficit immunitaire combiné sévère avec dysgénésie réticulaire
D81.1 Immunodéficience combinée sévère avec un faible nombre de lymphocytes T et B
D81.2 Immunodéficience combinée sévère avec un nombre de lymphocytes B faible ou normal
D81.3 Déficit en adénosine désaminase
D81.4 Syndrome de Nézelof
D81.5 Déficit en purine nucléoside phosphorylase
D81.6 Déficit en molécules de classe I du complexe majeur d'histocompatibilité. Syndrome des lymphocytes nus
D81.7 Déficit en molécules de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité
D81.8 Autres déficits immunitaires combinés. Déficit en carboxylase biotine-dépendante
D81.9 Immunodéficience combinée, sans précision. Déficit immunitaire combiné sévère SAI
D82 Déficits immunitaires associés à d'autres anomalies significatives
À l'exclusion de : télangiectasie atactique [Louis Bar] (G11.3)
D82.0 Syndrome de Wiskott-Aldrich. Déficit immunitaire avec thrombocytopénie et eczéma
D82.1 Syndrome de Di George. Syndrome du diverticule du pharynx.
Thymus :
. l'alymphoplasie
. aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire
D82.2 Déficit immunitaire avec nanisme dû à des membres courts
D82.3 Immunodéficience due à une anomalie héréditaire causée par le virus d'Epstein-Barr.
Maladie lymphoproliférative liée à l'X
D82.4 Syndrome d'hyperimmunoglobuline E
D82.8 Immunodéficience associée à d'autres anomalies majeures précisées
ré 82.9
Immunodéficience associée à une anomalie significative, sans précision
D83 Déficit immunitaire commun variable
D83.0 Immunodéficience commune variable avec des anomalies prédominantes du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes B
D83.1 Immunodéficience commune variable avec une prédominance de troubles des lymphocytes T immunorégulateurs
D83.2 Immunodéficience commune variable avec auto-anticorps anti-cellules B ou T
D83.8 Autres immunodéficiences variables courantes
D83.9 Déficit immunitaire commun variable, sans précision
D84 Autres déficits immunitaires
D84.0 Défaut de l'antigène fonctionnel 1 des lymphocytes
D84.1 Défaut du système du complément. Déficit en inhibiteur de la C1 estérase
D84.8 Autres déficits immunitaires précisés
D84.9 Déficit immunitaire, sans précision
D86 Sarcoïdose
D86.0 Sarcoïdose des poumons
D86.1 Sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.2 Sarcoïdose des poumons avec sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.3 Sarcoïdose de la peau
D86.8 Sarcoïdose d'autres localisations spécifiées et combinées. Iridocyclite dans la sarcoïdose (H22.1).
Paralysies multiples des nerfs crâniens dans la sarcoïdose (G53.2)
Sarcoïde(s):
. arthropathie (M14.8)
. myocardite (I41.8)
. myosite (M63.3)
Fièvre uvéoparotite [maladie de Herfordt]
D86.9 Sarcoïdose, sans précision
D89 Autres affections impliquant le mécanisme immunitaire, non classées ailleurs
À l'exclusion de : hyperglobulinémie SAI (R77.1)
gammapathie monoclonale (D47.2)
échec et rejet de greffe (T86.-)
D89.0 Hypergammaglobulinémie polyclonale. Purpura hypergammaglobulinémique. Gammapathie polyclonale SAI
D89.1 cryoglobulinémie.
Cryoglobulinémie :
. essentiel
. idiopathique
. mixte
. primaire
. secondaire
Cryoglobulinémique(s) :
. purpura
. vascularite
D89.2 Hypergammaglobulinémie, sans précision
D89.8 Autres troubles précisés impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs
D89.9 Trouble impliquant le mécanisme immunitaire, sans précision. Maladie immunitaire SAI
ré50- ré53- anémies nutritionnelles :
D50 - carence en fer ;
D51 - vitamine B 12 - déficiente ;
D52 - carence en acide folique ;
D53 - autres anémies nutritionnelles.
ré55- ré59- anémie hémolytique:
D55 - associé à des troubles enzymatiques ;
D56 - thalassémie ;
D57 - drépanocytose ;
D58 - autres anémies hémolytiques héréditaires ;
D59-hémolytique acquise aiguë.
ré60- ré64- anémies aplasiques et autres:
D60 - aplasie acquise des globules rouges (érythroblastopénie);
D61 - autres anémies aplasiques ;
D62 - anémie aplasique aiguë ;
D63-anémie des maladies chroniques ;
D64 - autres anémies.
Pathogénèse
L'apport d'oxygène aux tissus est assuré par les érythrocytes - des cellules sanguines qui ne contiennent pas de noyau, le volume principal d'un érythrocyte est occupé par l'hémoglobine - une protéine liant l'oxygène. La durée de vie des érythrocytes est d'environ 100 jours. À une concentration d'hémoglobine inférieure à 100-120 g/l, l'apport d'oxygène aux reins diminue, c'est un stimulus pour la production d'érythropoïétine par les cellules interstitielles des reins, cela conduit à la prolifération des cellules du germe érythroïde de l'os moelle. Pour une érythropoïèse normale, il faut :
moelle osseuse saine
des reins sains produisant suffisamment d'érythropoïétine
teneur suffisante en éléments de substrat nécessaires à l'hématopoïèse (principalement le fer).
La violation de l'une de ces conditions conduit au développement de l'anémie.
Figure 1. Schéma de formation des érythrocytes. (T..R. Harrison).
Image clinique
Les manifestations cliniques de l'anémie sont déterminées par sa gravité, la vitesse de développement et l'âge du patient. Dans des conditions normales, l'oxyhémoglobine ne donne aux tissus qu'une petite partie de l'oxygène qui lui est associé, les possibilités de ce mécanisme compensatoire sont grandes et, avec une diminution de l'Hb de 20 à 30 g / l, la libération d'oxygène dans les tissus augmente et les manifestations cliniques de l'anémie peuvent ne pas l'être, l'anémie est souvent détectée par un test sanguin aléatoire.
À une concentration d'Hb inférieure à 70-80 g/l, une fatigue, un essoufflement lors d'un effort physique, des palpitations et des maux de tête lancinants apparaissent.
Chez les patients âgés atteints de maladies cardiovasculaires, on observe une augmentation des douleurs cardiaques, une augmentation des signes d'insuffisance cardiaque.
Une perte de sang aiguë entraîne une diminution rapide du nombre de globules rouges et de BCC. Il est nécessaire, tout d'abord, d'évaluer l'état de l'hémodynamique. La redistribution du flux sanguin et le spasme des veines ne peuvent pas compenser une perte de sang aiguë de plus de 30 %. Ces patients s'allongent, hypotension orthostatique marquée, tachycardie. Une perte de plus de 40 % de sang (2000 ml) entraîne un état de choc dont les signes sont une tachypnée et une tachycardie au repos, une stupeur, des sueurs froides et moites et une diminution de la tension artérielle. Une restauration urgente du BCC est nécessaire.
En cas d'hémorragie chronique, le BCC a le temps de se rétablir de lui-même, une augmentation compensatoire du BCC et du débit cardiaque se développe. En conséquence, un battement d'apex accru, un pouls élevé, une augmentation de la pression différentielle apparaissent, en raison de l'accélération du flux sanguin à travers la valve, un souffle systolique se fait entendre lors de l'auscultation.
La pâleur de la peau et des muqueuses devient perceptible lorsque la concentration d'Hb diminue à 80-100 g/l. La jaunisse peut aussi être un signe d'anémie. Lors de l'examen d'un patient, l'attention est attirée sur l'état du système lymphatique, la taille de la rate, le foie est déterminé, une ossalgie est détectée (douleur lorsque les os sont battus, en particulier le sternum), des pétéchies, des ecchymoses et d'autres signes de troubles de la coagulation ou un saignement doit attirer l'attention.
Sévérité de l'anémie(par taux d'Hb) :
légère diminution de l'Hb 90-120 g/l
Hb moyenne 70-90 g/l
Hb sévère<70 г/л
Hb extrêmement sévère<40 г/л
Lorsque vous posez un diagnostic d'anémie, vous devez répondre aux questions suivantes :
Y a-t-il des signes de saignement ou a-t-il déjà eu lieu ?
Y a-t-il des signes d'hémolyse excessive?
Y a-t-il des signes de suppression de l'hématopoïèse de la moelle osseuse ?
Existe-t-il des signes de troubles du métabolisme du fer ?
Y a-t-il des signes de carence en vitamine B 12 ou en acide folique ?
Le traitement de l'IDA comprend le traitement de la pathologie qui a conduit à une carence en fer et l'utilisation de suppléments de fer pour restaurer les réserves de fer dans le corps. L'identification et la correction des conditions pathologiques qui causent une carence en fer sont les éléments les plus importants d'un traitement complexe. L'administration systématique de préparations contenant du fer à tous les patients atteints d'IDA est inacceptable, car elle n'est pas assez efficace, coûte cher et, plus important encore, s'accompagne souvent d'erreurs de diagnostic (non-détection de néoplasmes).
Le régime alimentaire des patients atteints d'IDA devrait inclure des produits carnés contenant du fer dans la composition de l'hème, qui est mieux absorbé que d'autres produits. Il faut rappeler qu'il est impossible de compenser une carence en fer prononcée uniquement en prescrivant un régime.
Le traitement de la carence en fer est effectué principalement avec des préparations orales contenant du fer, les médicaments parentéraux sont utilisés en présence d'indications particulières. Il convient de noter que l'utilisation de préparations orales contenant du fer est efficace chez la plupart des patients dont l'organisme est capable d'adsorber la quantité de fer pharmacologique suffisante pour corriger la carence. Actuellement, un grand nombre de préparations contenant des sels de fer sont produites (ferroplex, orféron. Tardiferon). Les plus pratiques et les moins chères sont les préparations contenant 200 mg de sulfate ferreux, soit 50 mg de fer élémentaire dans un comprimé (ferrocal, ferroplex). La dose habituelle pour les adultes est de 1 à 2 comprimés. 3 fois par jour. Par jour, un patient adulte doit recevoir au moins 3 mg de fer élémentaire par kg de poids corporel, soit 200 mg par jour. La posologie habituelle pour les enfants est de 2 à 3 mg de fer élémentaire par kg de poids corporel par jour.
L'efficacité des préparations contenant du lactate ferreux, du succinate ou du fumarate ne dépasse pas l'efficacité des comprimés contenant du sulfate ferreux ou du gluconate. La combinaison de sels de fer et de vitamines dans une préparation, à l'exception de la combinaison de fer et d'acide folique pendant la grossesse, n'augmente généralement pas l'absorption du fer. Bien que cet effet puisse être obtenu avec des doses élevées d'acide ascorbique, les événements indésirables qui en résultent rendent l'utilisation thérapeutique d'une telle combinaison peu pratique. Les médicaments à action lente (retard) sont généralement moins efficaces que les médicaments ordinaires car ils pénètrent dans l'intestin inférieur où le fer n'est pas absorbé, mais peuvent être plus élevés que les médicaments à action rapide pris avec de la nourriture.
Il n'est pas recommandé de faire une pause entre la prise des comprimés pendant moins de 6 heures, car quelques heures après la prise du médicament, les entérocytes duodénaux sont réfractaires à l'absorption du fer. L'absorption maximale du fer se produit lors de la prise de comprimés à jeun, la prise pendant ou après un repas la réduit de 50 à 60%. Ne prenez pas de suppléments de fer avec du thé ou du café, qui inhibent l'absorption du fer.
La plupart des événements indésirables associés à l'utilisation de préparations contenant du fer sont associés à une irritation du tractus gastro-intestinal. Dans le même temps, les effets indésirables associés à une irritation du tractus gastro-intestinal inférieur (constipation modérée, diarrhée) ne dépendent généralement pas de la dose du médicament, tandis que la gravité de l'irritation des sections supérieures (nausée, inconfort, douleur dans l'épigastrique région) est déterminée par la dose. Les événements indésirables sont moins fréquents chez les enfants, bien que chez eux l'utilisation de mélanges liquides contenant du fer puisse entraîner un assombrissement temporaire des dents. Pour éviter cela, vous devez administrer le médicament à la racine de la langue, boire le médicament avec un liquide et vous brosser les dents plus souvent.
En présence d'effets indésirables graves associés à une irritation du tractus gastro-intestinal supérieur, vous pouvez prendre le médicament après les repas ou réduire la dose unique. Si les événements indésirables persistent, des formulations à faible teneur en fer peuvent être administrées, telles que celles du gluconate ferreux (37 mg de fer élémentaire par comprimé). Si, dans ce cas, les effets indésirables ne sont pas arrêtés, vous devez passer à des médicaments à action lente.
L'amélioration du bien-être des patients commence généralement le 4e-6e jour d'un traitement adéquat, le 10e-11e jour le nombre de réticulocytes augmente, le 16e-18e jour la concentration d'hémoglobine commence à augmenter, la microcytose et l'hypochromie disparaissent progressivement. Le taux moyen d'augmentation de la concentration d'hémoglobine avec un traitement adéquat est de 20 g / l pendant 3 semaines. Après 1 à 1,5 mois de traitement réussi avec des préparations de fer, leur dose peut être réduite.
Les principales raisons de l'absence de l'effet attendu lors de l'utilisation de préparations contenant du fer sont présentées ci-dessous. Il convient de souligner que la principale raison de l'inefficacité d'un tel traitement est le saignement continu. Par conséquent, l'identification de la source et l'arrêt du saignement sont la clé d'un traitement réussi.
Les principales raisons de l'inefficacité du traitement de l'anémie ferriprive : perte de sang continue ; mauvaise prise de médicaments :
- diagnostic erroné (anémie dans les maladies chroniques, thalassémie, anémie sidéroblastique);
- carence combinée (fer et vitamine B12 ou acide folique) ;
- prise de préparations à action lente contenant du fer : malabsorption des préparations de fer (rare).
Il est important de se rappeler que pour restaurer les réserves de fer dans le corps présentant une carence prononcée, la durée des préparations contenant du fer doit être d'au moins 4 à 6 mois ou d'au moins 3 mois après la normalisation de l'hémoglobine dans le sang périphérique. L'utilisation de préparations orales de fer n'entraîne pas de surcharge en fer, car l'absorption diminue fortement lorsque les réserves de fer sont restaurées.
L'utilisation prophylactique de préparations orales de fer est indiquée pendant la grossesse, les patientes sous hémodialyse permanente et les donneurs de sang. On montre aux bébés prématurés l'utilisation de mélanges nutritionnels contenant des sels de fer.
Les patients atteints d'IDA nécessitent rarement l'utilisation de préparations parentérales contenant du fer (ferrum-lek, imferon, ferkoven, etc.), car ils répondent généralement rapidement au traitement par des préparations orales. De plus, une thérapie orale adéquate est généralement bien tolérée même par les patients atteints de pathologie gastro-intestinale (ulcère peptique, entérocolite, colite ulcéreuse). Les principales indications de leur utilisation sont la nécessité d'un remplacement rapide de la carence en fer (perte de sang importante, intervention chirurgicale à venir, etc.), les effets secondaires graves des médicaments oraux ou une mauvaise absorption du fer en raison de lésions de l'intestin grêle. L'administration parentérale de préparations de fer peut s'accompagner d'effets indésirables graves et entraîner une accumulation excessive de fer dans l'organisme. Les préparations de fer parentérales ne diffèrent pas des préparations orales en termes de taux de normalisation des paramètres hématologiques, bien que le taux de restauration des réserves de fer dans le corps avec l'utilisation de préparations parentérales soit beaucoup plus élevé. Dans tous les cas, l'utilisation de préparations parentérales de fer ne peut être recommandée que si le médecin est convaincu de l'inefficacité ou de l'intolérance du traitement par des préparations orales.
Les préparations parentérales de fer sont habituellement administrées par voie intraveineuse ou intramusculaire, la voie d'administration intraveineuse étant préférée. Ils contiennent 20 à 50 mg de fer élémentaire par ml. La dose totale du médicament est calculée par la formule:
Dose de fer (mg) = (Carence en hémoglobine (g/l)) / 1000 (Volume de sang circulant) x 3,4.
Le volume de sang circulant chez les adultes est d'environ 7% du poids corporel. Pour restaurer les réserves de fer, 500 mg sont généralement ajoutés à la dose calculée. Avant de commencer le traitement, 0,5 ml du médicament est administré pour exclure une réaction anaphylactique. S'il n'y a aucun signe d'anaphylaxie dans l'heure qui suit, le médicament est administré de manière à ce que la dose totale soit de 100 mg. Après cela, 100 mg sont administrés quotidiennement jusqu'à ce que la dose totale du médicament soit atteinte. Toutes les injections sont faites lentement (1 ml par minute).
Une méthode alternative est l'administration intraveineuse simultanée de la totalité de la dose totale de fer. Le médicament est dissous dans une solution de chlorure de sodium à 0,9% de sorte que sa concentration soit inférieure à 5%. La perfusion est démarrée à raison de 10 gouttes par minute, en l'absence d'effets indésirables dans les 10 minutes, la vitesse d'administration est augmentée de sorte que la durée totale de la perfusion soit de 4 à 6 heures.
L'effet secondaire le plus grave des préparations parentérales de fer est une réaction anaphylactique, qui peut survenir à la fois avec l'administration intraveineuse et intramusculaire. Bien que de telles réactions soient relativement rares, l'utilisation de préparations parentérales de fer ne doit être effectuée que dans des hôpitaux équipés pour fournir des soins d'urgence complets. D'autres effets indésirables incluent rougeur du visage, fièvre, urticaire, arthralgie et myalgie, phlébite (avec administration trop rapide du médicament). Les médicaments ne doivent pas pénétrer sous la peau. L'utilisation de préparations parentérales de fer peut entraîner l'activation de la polyarthrite rhumatoïde.
Les transfusions de globules rouges ne sont effectuées qu'en cas d'IDA sévère, accompagnée de signes sévères d'insuffisance circulatoire, ou de traitement chirurgical à venir.
