25 septembre 2017 Aucun commentaire

Qu'est-ce que l'endocardite infectieuse ?

Cette maladie se caractérise encore par une mortalité élevée (15-20%), malgré l'apparition antibiotiques modernes. L'infection à streptocoque viridien (Streptococcus viridans) sans complications graves peut avoir un pronostic favorable, mais l'endocardite staphylococcique et sur prothèse valvulaire est associée à une mortalité élevée. Les causes potentielles de mortalité élevée sont le vieillissement de la population, les cas d'endocardite après remplacement valvulaire, l'espérance de vie des patients atteints de cardiopathie congénitale, les infections staphylococciques et fongiques, l'endocardite tricuspide due à l'utilisation de drogues par voie intraveineuse et la résistance aux antibiotiques.

Il est très probable que l'endocardite infectieuse se développe dans le contexte de certains défauts structurels du cœur, et leur présence indique la nécessité de prévenir la maladie chez les personnes prédisposées. L'endocardite affecte également les valves saines sous l'influence de micro-organismes très virulents, en particulier Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Autres facteurs de risque : résistance aux infections ( l'âge des personnes âgées, alcoolisme chronique, hémodialyse, diabète, immunodéficience) et bactériémies à répétition (inflammation les organes internes, cancer du côlon, consommation de drogues par voie intraveineuse).

Les principales formes d'endocardite infectieuse

Il peut être épicé, subaigu et parfois épicé.

Subaigu - une attaque inattendue une fois tous les quelques mois.

Aiguë - se manifeste 1 fois en 1 à 4 semaines.

Aigu - détérioration au fil des heures/jours, généralement due à une régurgitation valvulaire aiguë.

Les manifestations subaiguës sont considérées comme classiques, caractérisées par des malaises au fil des mois, mais on observe désormais une tendance croissante au développement de formes aiguës, qui peuvent être dues à l'émergence de microorganismes plus virulents, tels que Staphylococcus aureus et le groupe NASEC.

En règle générale, les symptômes non spécifiques de l'EI sont similaires à ceux d'autres maladies systémiques. Par conséquent, une vigilance accrue est importante. Parfois, les tumeurs cardiaques (en particulier le myxome auriculaire) sont confondues avec une endocardite, il faut également s'en souvenir.

Caractéristiques cliniques de l'endocardite infectieuse

Ils peuvent être divisés en 4 groupes énumérés ci-dessous. Les voies potentielles d'infection possibles (p. ex. procédures dentaires, lésions cutanées) doivent également être identifiées.

Symptômes d'infection :

• Fièvre.
• Sueurs nocturnes.
• Malaise général.
• Perte de poids.
• Avec un long cours d'anémie, "pilons", splénomégalie.

Cardiaque

• Bruit nouveau/modifié (voir encadré 9.1).
• Signes de régurgitation valvulaire sévère.
• Insuffisance VG due à une lésion valvulaire ou à une lésion endothéliale myocardique.
• Intervalle PR prolongé dans l'abcès de la racine aortique.

Manifestations d'embolie systémique

• Habituellement : artères cérébrales, coronaires, spléniques, mésentériques, rénales, artères rétiniennes.
• ELA dans l'endocardite de la valve tricuspide.
• Des abcès ou des anévrismes mycosiques peuvent se développer.

Phénomènes immunologiques

Les phénomènes immunologiques ne sont généralement pas observés avec forme aiguë, puisque l'infection se déroule trop rapidement pour leur développement. De plus, ils ne se produisent pas avec des dommages au cœur droit.

Pétéchies, hémorragies du lit de l'ongle, nodules d'Osler (nodules douloureux sur la plante des doigts/paumes/plantes), taches de Janeway (plaques érythémateuses indolores sur les paumes/plantes).

Microhématurie, glomérulonéphrite, vascularite systémique, arthralgie.

Taches de Roth (hémorragies naviculaires dans la rétine avec un point blanc au centre).

Diagnostic de l'endocardite infectieuse

La base du diagnostic est la confirmation microbiologique de la présence de l'infection. Par conséquent, le plus important lors du diagnostic est la détermination d'une hémoculture.

L'échocardiographie (et même l'ETP) est un bon outil de diagnostic, mais elle ne permet pas d'exclure une endocardite et peut donner des faux positifs. résultats positifs. Il est donc très important d'obtenir des informations complètes image clinique(y compris pour exclure d'autres sources d'infection), les principaux efforts doivent viser à identifier tous Agents infectieux pour lesquels des hémocultures sont réalisées.

Principale critère diagnostique est une bactériémie associée à des signes de lésions cardiaques (par exemple, régurgitation ou végétation sur la valve). Les études visent à identifier les agents pathogènes et, en outre, à évaluer la gravité et / ou la présence de complications. Cependant, dans certains cas, d'autres caractéristiques, y compris les critères de Duke largement acceptés pour le diagnostic de l'endocardite infectieuse, aident à établir le bon diagnostic.

Souffles cardiaques dans l'endocardite infectieuse

Un nouveau bruit chez un patient gravement malade est très caractéristique importante, et l'ancienne formule est vraie dans une certaine mesure : "fièvre + nouveau souffle = endocardite jusqu'à preuve du contraire". Cependant, dans la pratique, il est difficile de déterminer s'il s'agit d'un nouveau bruit ou d'un ancien bruit nouvellement découvert. L'endocardite affecte généralement les valves présentant des lésions préexistantes (c'est-à-dire des souffles), et des modifications du schéma des souffles préexistants sont suspectes. De plus, il ne faut pas oublier qu'avec toute infection, il y a une tendance à augmenter débit cardiaque, ce qui peut ainsi entraîner l'apparition d'un bruit fonctionnel ou une légère modification d'un bruit déjà existant.

Par conséquent, tous les souffles autres que fonctionnels nécessitent des investigations supplémentaires, bien qu'ils ne soient pas en eux-mêmes diagnostiques d'endocardite (voir également les indications de l'échocardiographie ci-dessous). En particulier, la combinaison de la fièvre et du souffle (nouveau ou ancien) n'est pas suffisante pour poser un diagnostic, car l'endocardite se développe souvent sur des valves présentant des lésions préexistantes (c'est-à-dire des souffles).

Le diagnostic est considéré comme certain si l'un des éléments suivants est présent :

• critères pathohistologiques. Agents pathogènes ou signes histologiques d'endocardite active pendant la saison de croissance (avec ou sans embolie) ou d'abcès intracardiaque.
• critères cliniques. 2 critères majeurs, ou 1 critère majeur et 3 critères mineurs, ou 5 critères mineurs.

Grands critères

Détection de micro-organismes

Micro-organismes typiques de l'endocardite dans deux hémocultures indépendantes (streptocoque vert ; Streptococous bovis ; groupe NASEC* ; souches communautaires de S. aureus/entérocoques en l'absence de groupes majeurs).

Isolement de micro-organismes dans des échantillons de sang prélevés à > 12 heures d'intervalle, ou résultat positif dans trois échantillons de sang prélevés avec un intervalle de temps entre le premier et le dernier > 1 heure.

Tests sérologiques positifs ou tests de biologie moléculaire pour la fièvre Q, Coxiella burnettii ou d'autres agents responsables de l'endocardite abactérienne.

Signes de lésions endocardiques

Végétation.

Abcès.

Dysfonctionnement de la valve prothétique.

L'apparition de régurgitations (détectées cliniquement ou par échocardiographie).

Petits critères

Facteurs prédisposants cardiaques ou consommation de drogues par voie intraveineuse.

Fièvre > 38°C.

Manifestations vasculaires (embolie artérielle, infarctus pulmonaire septique, anévrisme mycosique, hémorragie intracrânienne ou conjonctivale, taches de Janeway, hémorragie du lit unguéal, splénomégalie, hippocratisme digital nouvellement diagnostiqué).

Phénomènes immunologiques (glomérulonéphrite, nodules d'Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde positif, VS 1,5 fois supérieure à la normale, CRP > 100 mg/l).

Les manifestations microbiologiques sont des résultats bactériologiques positifs qui ne répondent pas aux principaux critères** ou des signes sérologiques d'infection active par un agent causal potentiel d'endocardite infectieuse.

Résultats échocardiographiques qui n'excluent pas une endocardite infectieuse mais ne répondent pas aux principaux critères.

Méthodes de recherche

Culture sanguine

Comme déjà mentionné, cela est nécessaire pour le diagnostic.

Il est nécessaire de réaliser 3 à 6 hémocultures : 3 - si l'état du patient est grave et que le diagnostic d'"endocardite" est probable et qu'une antibiothérapie urgente est nécessaire ; 6 - si l'état du patient est bon et que le diagnostic n'est pas évident. Les prélèvements doivent être effectués sur différents sites et idéalement à 1 heure d'intervalle entre le premier et le dernier.

échocardiographie

Une échocardiographie doit être effectuée si les signes cliniques suggèrent qu'une endocardite est très probable. Il est très important pour diagnostiquer et identifier toute complication. Cependant, il faut se rappeler que la taille des bactéries est inférieure à la résolution de l'échocardiographie (!) et qu'une échocardiographie conventionnelle ne peut pas exclure une endocardite. Par conséquent, des preuves cliniques et microbiologiques solides sont importantes, quels que soient les résultats de l'échocardiographie.

L'échocardiographie transthoracique (TTE) a une haute spécificité (98%) pour la détection des végétations, mais une faible sensibilité (60%), l'ETP étant plus sensible. Les résultats de TTE et TPE ont une valeur prédictive négative (95%), et donc une confirmation clinique et microbiologique supplémentaire est nécessaire.

Valves artificielles : une bonne image nécessite presque toujours un CPE, mais une information important peut également être obtenue avec TTE, c'est-à-dire qu'elle doit être réalisée avant TPE.

Les principaux signes d'endocardite:

Végétations caractéristiques sur les valves.

Abcès.

Fermeture incomplète des feuillets valvulaires artificiels.

L'apparition de régurgitations.

Autres études

o KLA - anémie, neutrophilie ;

o ESR, CRP - indicateurs non spécifiques, mais dans 90% des cas d'endocardite infectieuse, ils sont élevés ;

° urée et électrolytes - caractérisent la fonction des reins (vous devez répéter régulièrement l'analyse);

° sérum pour les anticorps contre les agents pathogènes typiques.

Analyse d'urine:

o microhématurie ± protéinurie ;

o cylindres érythrocytaires et protéinurie sévère dans la glomérulonéphrite.

ECG : allongement de l'intervalle PR (? abcès de la racine aortique).

Indications de l'échocardiographie en cas de suspicion d'endocardite

Lorsque la probabilité d'un diagnostic est élevée :

Nouvelle lésion valvulaire (habituellement souffle de régurgitation).

Embolie systémique de nature inconnue.

Septicémie (c'est-à-dire bactériémie plus signes systémiques) d'origine inconnue.

Hématurie, glomérulonéphrite et suspicion d'infarctus rénal.

Fièvre plus :

• hémocultures positives pour identifier les agents pathogènes typiques de l'endocardite ;
• les facteurs de risque d'endocardite, comme une valve artificielle ; o de nouveaux symptômes d'insuffisance cardiaque ; o troubles de la conduction ou arythmies ventriculaires d'apparition récente ; o manifestations immunitaires typiques de l'endocardite ;
• infiltrats pulmonaires multiples / à évolution rapide ("volants") ; o abcès périphérique d'origine inconnue (p. ex., rénal, splénique, rachidien) ;
• facteurs prédisposants et intervention diagnostique/thérapeutique récente pouvant avoir entraîné une bactériémie. Remarque : Une fièvre sans autre signe d'endocardite n'est pas une indication d'échocardiographie.

Différenciation tumeur et endocardite

Le diagnostic différentiel entre une tumeur et une végétation bactérienne peut être difficile dans certains cas si la formation est visible à l'échocardiographie. Les tumeurs peuvent également s'infecter, ce qui rend le diagnostic encore plus difficile.

Il n'y a pas de règles strictes pour le diagnostic, mais les signes suivants sont plus typiques de l'endocardite.

La formation est principalement attachée à la valve et non au myocarde.

La petite taille de l'éducation (< 3 см).
Forme fibreuse longue.

Tableau clinique typique.

Micro-organismes typiques en hémoculture.

Résorption avec succès antibiothérapie.

Traitement de l'endocardite infectieuse

Dispositions de base

Consultez un cardiologue et un microbiologiste expérimentés - l'endocardite est une affection grave qui nécessite un traitement spécialisé, notamment pour identifier et corriger les complications. Le schéma général est le suivant :

L'insuffisance cardiaque et le choc doivent être traités conformément à la norme.

Assurez-vous que des hémocultures ont été obtenues avant de commencer l'antibiothérapie.

Attribuer une antibiothérapie intraveineuse à des doses appropriées pendant 4 à 6 semaines.

Surveiller la réponse au traitement pour les paramètres cliniques et de laboratoire.

Décider de la chirurgie si des complications graves se développent.

Thérapie antimicrobienne

Le choix de l'antibiothérapie peut être très difficile, nécessitant de connaître les caractéristiques de la sensibilité des micro-organismes.

Dépend de l'agent causal (c'est pourquoi l'identification est importante), mais dans tous les cas, un pharmacologue clinicien doit être consulté dès que possible. Présenté en tableau. Les modes 9.2 servent uniquement de guide général.

Durée du traitement : un traitement intraveineux à long terme à des doses appropriées (4 à 6 semaines) est généralement nécessaire. Dans certains cas, seuls les streptocoques les plus sensibles peuvent convenir à une cure raccourcie. Pour une thérapie intraveineuse plus efficace et un risque réduit d'infection et d'autres complications en cas d'utilisation répétée cathéter périphériqueétablir le cathéter central veineux ou passer le cathétérisme de la veine centrale dans périphérique.

Cas d'EI non compliqués : ne pas commencer les antibiotiques tant que le diagnostic n'est pas confirmé. Le traitement peut être retardé de 48 à 72 heures pour permettre d'obtenir les résultats des hémocultures primaires. Si le patient a pris des antibiotiques la semaine précédente, il est conseillé d'attendre au moins 48 heures

Patients gravement malades : si une endocardite est suspectée et que l'état est grave (septicémie, dysfonctionnement valvulaire grave, anomalies de la conduction, embolie systémique), une antibiothérapie empirique est recommandée après trois prélèvements sanguins. Une fois les résultats de la culture prêts, le traitement peut être ajusté.

Chirurgie de remplacement valvulaire pour endocardite

Requis chez 30% des patients en période aiguë. La chirurgie est indiquée si un dysfonctionnement valvulaire provoque une insuffisance cardiaque, si l'infection reste incontrôlée malgré un traitement approprié ou si des complications graves se développent.

Bien que la chirurgie de remplacement valvulaire pour endocardite active comporte un risque de réinfection de la prothèse, ce risque est faible par rapport au risque de décès ou de dysfonctionnement VG irréversible si la chirurgie n'est pas pratiquée lorsqu'elle est indiquée (~ 5 %).

Si une embolie/hémorragie cérébrale survient, la chirurgie doit être reportée de 10 à 20 jours si possible. Cela laisse le temps de récupérer avant d'utiliser la machine cœur-poumon, qui comporte un risque de thrombose et d'hypoperfusion cérébrale.

Thérapie antibactérienne

Dans tous les cas - consultation d'un pharmacologue clinicien. Ci-dessous est seulement régime général régimes antibiotiques.

Streptococcus viridans et Strep. bovis

Benzylpénicilline 4-6 semaines + gentamicine 2 semaines ou ceftriaxone 4 semaines. Entérocoques

Benzylpénicilline ou amoxicilline 4-6 semaines + gentamicine 4-6 semaines.

Groupe NASEK

Benzylpénicilline ou amoxicilline ou cyclofloxacine 4 semaines.

Staphylocoques

Sensible à la méthicilline : cloxacilline 4 semaines + gentamicine 3-5 jours

Résistant à la méthicilline : vancomycine 4 semaines + gentamicine 3-5 jours

valves artificielles

Continuer la benzylpénicilline/ceftriaxone pendant 6 semaines et la gentamicine pendant 2 à 6 semaines et ajouter la rifampicine pendant 6 semaines si des staphylocoques sont présents.

Patients allergiques à la pénicilline : vancomycine à la place de la pénicilline.

DOSES

Benzylpénicilline	en fonction de la sensibilité à la pénicilline par voie intraveineuse 7,2-14 g / jour. pour 4-6 injections
Ceftriaxone	2 g IV par jour en 1 dose
Gentamicine	3-5 mg/kg/jour. par voie intraveineuse en 2-3 prises (dose totale maximale de 240 mg/jour en 3 prises ; nécessite une surveillance des taux sanguins ; avec insuffisance rénale augmentation de l'intervalle
Cloxacilline	8-12 g/jour. par voie intraveineuse en 4 doses fractionnées
Amoxicilline	12 g/jour par voie intraveineuse en 4-6 doses
Vancomycine	30 mg/kg/jour. par voie intraveineuse pour 2 injections (perfusions après 2 heures)
Rifampicine	300 mg 3 fois/jour. oralement

Traitement empirique de l'endocardite

Réglementé par les manifestations cliniques :

1. Développé au fil des semaines : benzylpénicilline/amoxicilline + gentamicine

2. développement aigu(quelques jours) ou un antécédent de lésion cutanée (surtout compliqué de staphylocoque doré) : vancomycine + gentamicine

3. Remplacement récent de la valve (< 1 года): ванкомицин + гентамицин + рифампицин

4. Remplacement valvulaire à long terme (> 1 an) : comme au point (1) + rifampicine

Cure raccourcie (environ 2 semaines)

Possible si tous les éléments suivants sont présents, uniquement après consultation d'un pharmacologue clinique :

Infection à streptocoque avec une sensibilité élevée sur la valve native.

Réponse rapide au traitement dans les 7 premiers jours.

Végétations à l'échocardiogramme<10 мм.
Il n'y a pas de complications cardiovasculaires.

Environnement familial stable.

ENDOCARDITE VALVE ARTIFICIELLE

L'endocardite valvulaire prothétique (métallique) nécessite généralement un remplacement, bien que même dans ce cas, le risque de réinfection soit élevé (9 à 20 %). Cela est dû à la difficulté de désinfecter une prothèse métallique. En cas d'infection des bioprothèses, on peut se limiter aux antibiotiques, mais la nécessité d'une intervention chirurgicale survient plus souvent qu'avec l'IE des valves natives.

Même avec un TTE réussi, un TEE est nécessaire pour examiner la structure de la vanne cachée par l'ombrage acoustique prononcé du métal.

Une antibiothérapie au long cours (6 semaines) est nécessaire.

La warfarine est généralement remplacée par de l'héparine afin de mieux contrôler l'hypocoagulation et de se préparer à des situations potentiellement chirurgicales.

ENDOCARDITE AVEC CULTURE SANGUINE NÉGATIVE

(5% de tous les cas)

causes

Traitement antibiotique antérieur (cause la plus fréquente).

Un agent pathogène inhabituel est le groupe NASEK, brucella, chlamydia, coxiella (fièvre Q), légionelle, bartonella, mycobactérie, nocardia, champignons (candida, aspergillus, histoplasma).

Tactique

Envisagez d'autres causes (non cardiaques) de fièvre.

Si des signes cliniques d'endocardite persistent, un microbiologiste doit être consulté concernant :

o cultures plus longues et spécialement préparées; tests sérologiques pour les agents pathogènes inhabituels ; sur le traitement antimicrobien recommandé.

Après la chirurgie de remplacement valvulaire, la valve retirée doit être envoyée pour culture et une large gamme de réactions en chaîne par polymérase (PCR) pour déterminer l'ADN des agents pathogènes.

Tests en ligne

• Test de toxicomanie (questions : 12)

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Endocardite infectieuse

Qu'est-ce que l'endocardite infectieuse ?

L'endocardite infectieuse (IE) est une polypose infectieuse-inflammation ulcéreuse de l'endocarde, accompagnée de la formation de végétations sur les valves ou les structures sous-valvulaires, leur destruction, leur dysfonctionnement et la formation d'une insuffisance valvulaire. Le plus souvent, les micro-organismes pathogènes affectent les valves et les structures sous-valvulaires précédemment altérées, y compris chez les patients atteints de cardiopathie rhumatismale, de modifications dégénératives des valves, de MVP et de valves artificielles. C'est ce qu'on appelle l'endocardite infectieuse secondaire. Dans d'autres cas, une lésion infectieuse de l'endocarde se développe dans le contexte de valves inchangées (endocardite infectieuse primaire).

Ces dernières années, la fréquence de l'EI primaire a augmenté pour atteindre 41 à 54 % de tous les cas de la maladie. Il existe également des endocardites infectieuses aiguës et subaiguës. Suffisamment fréquente dans le passé, une endocardite d'évolution prolongée est désormais une rareté. Les valves mitrale et aortique sont le plus souvent touchées, moins souvent la valve tricuspide et pulmonaire. La défaite de l'endocarde du cœur droit est la plus typique chez les toxicomanes par injection. L'incidence annuelle de l'endocardite infectieuse est de 38 cas pour 100 000 habitants et les personnes en âge de travailler (20 à 50 ans) tombent malades plus souvent.

Au cours de la dernière décennie, de nombreux auteurs ont noté une augmentation de l'incidence de l'EI, qui est associée à l'utilisation généralisée d'équipements médicaux invasifs, à des interventions chirurgicales cardiaques plus fréquentes, à une augmentation de la toxicomanie et au nombre de personnes présentant des états d'immunodéficience. . La mortalité dans l'EI reste au niveau de 40-60 %, atteignant 80 % chez les patients âgés et séniles. Ces données mettent en évidence les difficultés d'un diagnostic rapide et d'un traitement efficace de la maladie.

Qu'est-ce qui provoque / Causes de l'endocardite infectieuse:

L'endocardite infectieuse est une maladie polyétiologique. Actuellement, plus de 128 micro-organismes sont connus comme pathogènes. Les agents responsables courants de l'EI comprennent les staphylocoques, les streptocoques, les bactéries gram-négatives et anaérobies et les champignons. Dans les pays de l'UE, les staphylocoques sont isolés chez 31 à 37% des patients, les bactéries gram-négatives - de 30 à 35%, les entérocoques - de 18 à 22%, les streptocoques viridans - de 17 à 20%. La prédominance des staphylocoques, des streptocoques et des bactéries gram-négatives dans le paysage microbien de la maladie est indiquée par de nombreux auteurs américains et canadiens.

Des études menées dans les années 90 dans une trentaine d'hôpitaux américains ont montré le ratio suivant d'agents pathogènes IE : starh. aureus - 56%, str. viridans - 31%, starh. epidermidis - 13%, entérocoques et autres bactéries - 5,6% des cas. Selon les auteurs nationaux, la proportion de staphylocoques est de 45-56%, les streptocoques - 13-25%, les entérocoques - 0,5-20%, les bactéries anaérobies - 12%, les bactéries gram-négatives - 3-8%, les champignons - 2-3 % d'hémocultures positives.

Le type d'agent pathogène détermine en grande partie la létalité de l'EI. Si dans les années 50-60 le streptocoque viridescent prévalait, alors dans les dernières décennies du 20ème siècle, les principaux agents responsables de l'endocardite infectieuse étaient épidermiques et Staphylococcus aureus, qui sont isolés chez 75 à 80% des patients avec une hémoculture positive. La mortalité dans l'EI causée par Staphylococcus aureus est de 60 à 80 %.

Au cours des dernières décennies, parmi les agents responsables de l'EI, la proportion de bactéries gram-négatives du groupe NASEC (4-21%) et de champignons (jusqu'à 4-7%) a augmenté. Les champignons ressemblant à des levures et vrais (du genre Candida, Aspergillus), qui ont une affinité prononcée pour l'endocarde, agissent souvent comme des agents pathogènes. La mortalité dans l'IE fongique atteint 90-100%, et dans l'IE causée par la microflore gram-négative - jusqu'à 47-82%.
Dans les années 80-90, le nombre de cas d'EI causés par la microflore anaérobie (8-12%) a augmenté. L'endocardite anaérobie se caractérise par une activité élevée du processus infectieux, une résistance à l'antibiothérapie, une augmentation de la mortalité hospitalière (jusqu'à 46-65%). Les caractéristiques de l'évolution de l'endocardite anaérobie comprennent la formation fréquente (41-65%) de thrombophlébite, thromboembolie dans les vaisseaux des poumons, du cœur et du cerveau.

Les représentants des genres Staphylococcus, Streptococcus, Enterococcus, Escherichia, Salmonella, Shigella, Proteus, Klebsiella, Yersinia, Candida, Aspergillus sont d'une importance primordiale parmi les agents responsables de l'EI.

VARIANTES ETIOLOGIQUES DE L'ENDOCARDITE

Staphylocoques

Au cours de la dernière décennie, l'EI le plus courant causé par Staphylococcus aureus (Staph. aureus). Il diffère significativement des autres variantes étiologiques par ses caractéristiques cliniques: en règle générale, il a une évolution sévère avec une activité de processus élevée et une fièvre hectique avec des sueurs abondantes, avec l'apparition de multiples foyers d'infection métastatique; il est principalement nosocomial (survient pendant le séjour à l'hôpital en raison d'une infection des cathéters vasculaires, de shunts artério-veineux et de fistules); une perforation valvulaire se développe souvent, suivie d'une insuffisance cardiaque; l'éruption cutanée hémorragique est étendue, une nécrose et une suppuration des éruptions cutanées sont souvent observées; lésions cérébrales typiques (embolie des artères cérébrales, abcès cérébraux, méningo-encéphalite); la rate est rarement palpable en raison de sa consistance molle et de sa légère augmentation, mais des infarctus septiques de la rate et ses ruptures sont souvent observés ; l'endocardite se développe à la fois sur des valves endommagées (malformations cardiaques rhumatismales, athérosclérotiques, congénitales) et intactes, des valves artificielles, et l'endocardite des valves artificielles est généralement causée par des staphylocoques à coagulase négative; l'endocardite de la moitié gauche du cœur se développe plus souvent avec la même fréquence de lésions des valves mitrale et aortique; évolution sévère de la maladie avec température corporelle élevée, frissons, intoxication sévère, destruction rapide de l'appareil valvulaire du cœur (il existe principalement une endocardite aiguë à pneumocoque, moins souvent subaiguë); dommages plus fréquents à la valve aortique par rapport aux autres valves cardiaques ; la présence d'une grande végétation sur la valve affectée (ce symptôme est diagnostiqué par échographie du cœur); une augmentation de la fréquence des souches pneumococciques résistantes à l'antibiothérapie ; développement fréquent de foyers purulents (abcès du cerveau, myocarde, empyème pleural); mortalité élevée (30-40%).

streptocoques

Il existe certaines caractéristiques cliniques de l'endocardite infectieuse causée par divers types de streptocoques. Pour l'endocardite causée par Str. viridaris, sont caractéristiques : début souvent lent et progressif ; développement d'endocardite principalement sur des valves préalablement modifiées ; une incidence élevée de pathologie immunocomplexe (néphrite, vascularite, arthrite, myocardite); la létalité est d'environ 10 %.

Certaines caractéristiques sont également inhérentes à l'endocardite causée par Str. boyis : présence fréquente chez les patients d'une pathologie antérieure du tractus gastro-intestinal (cancer de l'estomac ou du gros intestin, ulcère gastrique ou duodénal, polypose intestinale) ; développement d'une insuffisance cardiaque chez la plupart des patients; complications thromboemboliques rares ; létalité élevée (27 %). Pour l'endocardite causée par Str. pyogènes, se caractérisent par une intoxication grave, une température corporelle élevée, des maladies cutanées pustuleuses dans la période précédant le développement de l'endocardite, des lésions rapides des valves cardiaques (le plus souvent mitrales), une mortalité élevée (18-20%).

L'endocardite causée par le streptocoque bêta-hémolytique se développe plus souvent chez les patients atteints de diabète sucré, d'alcoolisme chronique et de toute maladie cardiaque antérieure (par exemple, cardiopathie rhumatismale). Cette variante étiologique de l'endocardite se caractérise par une évolution sévère, des complications thromboemboliques (elles sont observées chez près de 1/2 des patients). La mortalité atteint 11-13%.

Il existe certaines caractéristiques cliniques de l'endocardite causée par Str. agalactiae fait partie des streptocoques du groupe B. Ce micro-organisme fait partie de la microflore normale de la cavité buccale, du tractus urogénital et gastro-intestinal. Sous l'influence de Str. agalactiae dans le corps du patient, la synthèse de fibrinolysine est perturbée, de grosses végétations se forment et des embolies systémiques se développent. De plus, les manifestations musculo-squelettiques septiques (arthrite, myosite, ostéomyélite) sont extrêmement caractéristiques. Il existe souvent une combinaison d'endocardite causée par Str. agalactiae, avec des néoplasmes malins du côlon.

Microorganismes du groupe NASEC

Les micro-organismes du groupe NASEK, qui sont des représentants de la flore normale de l'oropharynx et des voies respiratoires, provoquent une endocardite subaiguë de valves naturelles préalablement altérées et une endocardite de valves prothétiques (dans ce cas, l'endocardite se développe plus souvent 1 an après la prothèse). L'endocardite valvulaire naturelle causée par les micro-organismes NASEK est caractérisée par de grandes végétations et des embolies systémiques fréquentes. Les micro-organismes de ce groupe se développent lentement sur des milieux spéciaux et l'hémoculture doit être incubée pendant 3 semaines. Une caractéristique de l'endocardite causée par Haemophilus spp est le développement de la maladie chez les femmes âgées de 20 à 40 ans avec la localisation prédominante du processus sur la valve mitrale.

Pseudomonas aeruginosa

Pseudomonas aeruginosa est l'un des représentants de la flore à Gram négatif, provoquant le plus souvent une endocardite. Dans ce cas, des valves intactes et préalablement modifiées des moitiés gauche et droite du cœur sont impliquées. L'évolution de l'endocardite est sévère avec une destruction sévère des valves et le développement d'une insuffisance cardiaque. Les "portes d'entrée" de l'infection sont le tractus urogénital, les plaies infectées et les brûlures. L'endocardite à Pseudomonas aeruginosa est très difficile à traiter en raison de la forte résistance de l'agent pathogène à l'antibiothérapie. Pseudomonas aeruginosa provoque souvent une endocardite infectieuse chez les toxicomanes par voie intraveineuse, affectant la valve tricuspide.

Brucelle

L'endocardite brucelleuse est rare chez les personnes ayant été en contact avec des animaux de ferme atteints de brucellose. Dans cette variante d'endocardite, la valve aortique ou tricuspide est plus souvent atteinte, un anévrisme du sinus de Valsalva peut se développer, des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire sont souvent observés, et le péricarde est souvent atteint. Une analyse générale du sang périphérique révèle généralement une leucopénie.

méningocoques

L'endocardite méningococcique est maintenant très rare. Il se développe généralement dans le contexte d'une clinique de méningite et, en règle générale, affecte la valve mitrale précédemment intacte. Caractéristiques caractéristiques de l'endocardite méningococcique : température corporelle élevée, arthralgie, éruption cutanée hémorragique, grandes végétations sur la valve touchée, myocardite exsudative hémorragique.

Salmonelle

L'endocardite à Salmonella est une variante rare de l'endocardite infectieuse qui affecte les valves mitrale et aortique pré-endommagées avec un développement rapide de leur destruction, la formation fréquente de caillots sanguins dans les oreillettes. Salmonella affecte également l'endothélium vasculaire (endartérite) avec le développement d'anévrismes.

Endocardite fongique

Il se développe généralement chez les personnes ayant subi une intervention chirurgicale sur le cœur et les gros vaisseaux, ainsi que chez les toxicomanes qui s'injectent des drogues par voie intraveineuse et chez les patients atteints d'une infection fongique. Contribuer au développement d'états d'immunodéficience d'endocardite fongique d'étiologies diverses, en particulier, en raison de la thérapie cytostatique, de l'infection par le VIH. Il est difficile de diagnostiquer l'endocardite fongique, car les hémocultures ne sont pas toujours positives, en particulier dans l'endocardite à Aspergillus (les hémocultures sont positives dans l'endocardite à Aspergillus chez 10 à 12 % des patients, dans la candidose - dans 70 à 80 % des cas), et il est nécessaire d'utiliser une technique de culture spéciale.

Les caractéristiques cliniques caractéristiques de l'endocardite fongique sont les suivantes : thromboembolie dans les grosses artères (cérébrales, coronaires, tractus gastro-intestinal, membres inférieurs), et la thromboembolie est souvent la première manifestation clinique de la maladie ; signes de choriorétinite ou d'endophtalmie (détectés lors d'un examen ophtalmoscopique); symptômes d'infection fongique des muqueuses de la cavité buccale, de l'œsophage, des voies urinaires, des organes génitaux; de grandes tailles de végétation sur les valves, atteignant un diamètre de 2 cm ou plus (un signe est déterminé par échocardiographie), avec une endocardite à aspergillus, les végétations peuvent ne pas être situées sur les valves, mais près du mur, elles peuvent donc ne pas être détectées par ultrason; lésion prédominante de la valve aortique (la valve aortique est affectée dans 44% des cas, la valve mitrale - dans 26%, la valve tricuspide - dans 7% des cas), cependant, dans les rues avec prothèses valvulaires, des lésions de la valve aortique sont observées 4 fois plus souvent par rapport à la valve mitrale ; la formation d'abcès du myocarde (plus de 60% des patients, en particulier avec une endocardite à Aspergillus); évolution sévère et mortalité élevée (plus de 50%).

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) Au cours d'une endocardite infectieuse :

La pathogenèse de l'EI est plutôt complexe et n'est pas entièrement comprise. Un diagramme schématique de la pathogenèse de l'EI peut être représenté comme suit : défauts congénitaux acquis des valves cardiaques augmentation du taux et de l'apparition de turbulences du flux sanguin transvalvulaire dommages mécaniques à l'endothélium des valves dépôt de plaquettes et de fibrine sur le zones endommagées de l'endocarde formation d'endocardite chronique non infectieuse avec végétations thrombotiques bactériémie transitoire sur fond de diminution de la réactivité de l'organisme adhésion et colonisation de bactéries pathogènes dans les végétations fibrino-plaquettaires, inflammation de l'endocarde, formation de végétations microbiennes, destruction des valves, le développement d'une insuffisance cardiaque, un processus infectieux systémique avec des lésions emboliques, thrombohémorragiques, immunocomplexes des organes internes et des tissus (Figure 1).

En tant que mécanismes initiaux de la pathogenèse, on distingue les lésions endocardiques, la bactériémie, l'adhésion, la reproduction et la colonisation de bactéries pathogènes sur les valves. Le rôle principal dans le développement de l'IE appartient à la destruction de l'endocarde, la bactériémie. Des études expérimentales indiquent qu'un cathétérisme cardiaque de plusieurs minutes entraîne une sensibilité de l'endocarde à l'agression microbienne pendant plusieurs jours.

Les données de microscopie électronique ont permis de retracer la séquence de formation du processus pathologique. Il a été constaté que sous l'influence du flux sanguin régurgitant, la forme et la structure des cellules endothéliales changent, la perméabilité intercellulaire augmente et une desquamation endothéliale se produit. Des pores se forment entre les endothéliocytes à travers lesquels pénètrent les lymphocytes et les macrophages. Une augmentation de la taille des pores, une diminution des propriétés athrombogènes de l'endocarde favorise l'adhésion des bactéries. Au site de détachement des cellules dystrophiquement modifiées, une formation intensive de thrombus se produit. L'endocarde est recouvert de plaquettes activées, « cousues » avec des fibres de fibrine.

Les dommages, la désendothélialisation de l'endocarde améliorent l'adhésion des bactéries, la formation d'une couche de couverture de plaquettes, la fibrine. Une « zone d'agranulocytose locale » inaccessible aux phagocytes se crée, qui assure la survie et la reproduction des microorganismes pathogènes. Au cours du processus de colonisation bactérienne en cours, la croissance de la matrice plaquettaire-fibrine, des thrombus microbiens se forment, des végétations, des dommages et la destruction de la valve se produisent.

Figure 1. Schéma de la pathogenèse de l'IE.

Les facteurs qui améliorent l'adhésion des bactéries à l'endocarde peuvent être divisés en facteurs locaux et généraux. La composition du local comprend des modifications valvulaires congénitales et acquises, une altération de l'hémodynamique intracardiaque. Les malformations congénitales augmentent le risque de bactériémie se transformant en EI jusqu'à 92 %. Les conditions prédisposant à l'apparition de la maladie créent des valves artificielles mécaniques et biologiques. Les facteurs communs comprennent les violations de la résistance de l'organisme, les modifications prononcées de l'immunité qui se développent au cours d'un traitement immunosuppresseur chez les toxicomanes, les alcooliques, les personnes âgées et les patients présentant des modifications du système d'histocompatibilité HLA.

La formation d'IE se produit dans le contexte d'une bactériémie, d'une lésion endocardique et d'une diminution de la résistance corporelle. La bactériémie joue un rôle prépondérant. Les sources de bactériémie peuvent être des foyers d'infection chronique, des examens médicaux invasifs et des manipulations (bronchoscopie, gastroscopie, coloscopie, interventions chirurgicales), une amygdalectomie, une adénoïdectomie, l'ouverture et le drainage des tissus infectés, des interventions dentaires.

Le développement de l'EI dépend de la massivité, de la fréquence et de la spécificité d'espèce de la bactériémie. Le risque de développer la maladie est particulièrement élevé avec des bactériémies répétées "minimes" ou "massives" dues à la chirurgie. bactériémie staphylococcique. aureus est un facteur de risque de 100 % pour l'EI en raison de l'augmentation de l'adhérence et de la liaison du peptidoglycane de l'endocarde de ces bactéries. Virulence significativement plus faible dans les staphylocoques épidermiques et les streptocoques. Le risque de développer une EI dans une bactériémie à pneumocoque est d'environ 30 %.

Il existe certains modèles dans la localisation de l'infection, dus à une violation de l'hémodynamique intracardiaque lors de la formation d'un défaut. Ces formations anatomiques en cas d'insuffisance valvulaire sont la surface du MV du côté de l'oreillette gauche, la surface de l'AC du côté de l'aorte, la corde. Avec la non-fermeture du septum interventriculaire, l'endocarde du ventricule droit dans la région du défaut est plus souvent affecté.

Une bactériémie persistante stimule le système immunitaire, déclenchant les mécanismes immunopathologiques de l'inflammation. Les modifications de l'immunité dans l'EI se manifestent par une hypofonction des lymphocytes T, une hyperfonction des lymphocytes B, une production polyclonale d'auto-anticorps. Les mécanismes d'activation du complément sont perturbés, des complexes immuns circulants se forment. Dans les études modernes, un rôle pathogénique significatif d'une augmentation de la concentration de CEC avec dépôt dans les organes cibles est confirmé. Une attention incontestable mérite une augmentation de la concentration des interleukines 1, 6, 8 et du facteur de nécrose tumorale, dont l'activité pro-inflammatoire, associée à l'induction d'une réponse de phase aiguë, est impliquée dans le développement de manifestations systémiques de l'EI.

La thromboembolie contribue à la généralisation du processus infectieux, à la formation de crises cardiaques et à la nécrose des organes. L'embolie pulmonaire se développe chez 52 à 67 % des patients atteints d'EI avec une lésion prédominante des cavités cardiaques droites. L'obstruction vasculaire s'accompagne de troubles humoraux résultant de la libération de substances biologiquement actives à partir d'agrégats plaquettaires dans un thrombus (thromboxane, histamine, sérotonine).

Avec l'EP, des espaces "morts" se forment dans les poumons (plusieurs segments ou un lobe) qui ne sont pas perfusés par du sang veineux mixte. Le shunt du sang veineux mixte dans les poumons augmente considérablement. Une diminution du gradient de tension du dioxyde de carbone entre le sang veineux et artériel mixte, une augmentation de la concentration de dioxyde de carbone dans le sang artériel provoque une hypoxémie artérielle.
Une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire totale au flux sanguin est l'un des principaux mécanismes de formation de l'hypertension artérielle pulmonaire chez les patients atteints d'EI. Les modifications de l'hémodynamique et de la rhéologie sanguine entraînent une perfusion inadéquate des zones vasculaires, un trouble des échanges gazeux. L'apport réduit d'oxygène au tissu pulmonaire, l'accumulation de métabolites tissulaires et de produits toxiques des processus anaérobies sont la cause de l'infarctus pulmonaire.

Dans le développement de l'IC chronique chez les patients atteints d'EI, plusieurs mécanismes pathogéniques sont distingués: la formation d'insuffisance (s) valvulaire (s), les lésions septiques du myocarde, du péricarde, les modifications de l'hémodynamique, les troubles du rythme, la conduction, la rétention d'eau associée à une fonction rénale altérée . Un lien important dans la pathogenèse de l'insuffisance cardiaque est une augmentation de la postcharge avec une augmentation à long terme de la résistance vasculaire périphérique. La vasoconstriction provoque le maintien de la pression artérielle systémique, optimise le débit cardiaque réduit.

L'insuffisance MV provoque une dilatation, une hypertrophie des parties gauches du cœur, une augmentation de la pression dans les vaisseaux de la circulation pulmonaire, une décompensation de type ventriculaire gauche, une hypertrophie ventriculaire droite et une insuffisance cardiaque dans un grand cercle. Les dommages à la valve aortique contribuent au développement d'une surcharge diastolique de l'hypertrophie ventriculaire gauche, d'une dilatation du ventricule gauche d'une insuffisance MV relative ("mitralisation du défaut") d'une hypertrophie, d'une dilatation de l'oreillette gauche, d'une stagnation du sang dans la circulation pulmonaire , décompensation du type d'hypertrophie ventriculaire gauche, dilatation du cœur droit, HF ventriculaire droit. Une insuffisance valvulaire tricuspide sévère provoque une dilatation, une hypertrophie auriculaire droite, une dilatation, une hypertrophie ventriculaire droite due à l'augmentation du volume sanguin de l'oreillette droite entrant dans sa cavité, une stase veineuse dans la circulation systémique.
Avec l'IE, la microcirculation et les propriétés rhéologiques du sang changent. Il se produit une coagulation intravasculaire qui, dans son développement, passe par quatre étapes. La première étape de l'hypercoagulation et de l'hyperfibrinolyse compensatoire commence dans l'organe affecté, les substances actives de la coagulation sont libérées des cellules et l'activation de la coagulation se propage au sang. La deuxième étape de coagulopathie de consommation croissante et d'activité fibrinolytique intermittente se caractérise par une diminution du nombre de plaquettes, la concentration de fibrinogène dans le sang. La troisième étape de défibrinogénation et de fibrinolyse totale mais non permanente (défibrinogénation-fibrinolytique), correspond à la CIVD complète. Le quatrième stade est le stade de la thrombose résiduelle et de l'occlusion.

Les causes des troubles de la microcirculation sont la microthrombose, le remodelage des microvaisseaux. Le changement de la géométrie des vaisseaux commence comme un processus adaptatif en violation de l'hémodynamique, de l'activité accrue des tissus, des facteurs humoraux. Par la suite, le remodelage vasculaire contribue à la progression des troubles circulatoires. Les modifications de la microcirculation sont dues à une agrégation accrue des plaquettes, des érythrocytes. Dans l'insuffisance cardiaque ventriculaire gauche sur fond d'œdème périvasculaire, il se produit une agrégation d'érythrocytes, une érythrostase locale et une fragmentation du flux sanguin.

Un rôle particulier est donné à l'activité accrue de l'hémostase plasmatique. L'importance de l'hyperfibrinogénémie, en tant que facteur indépendant dans la réduction des propriétés rhéologiques du sang et la progression de l'EI, a été étayée par des études cliniques et expérimentales. La formation de microthrombi est importante en violation de la microhémodynamique. Les changements hémorhéologiques provoquent une diminution des propriétés de perfusion du sang, augmentent les troubles hémodynamiques à la périphérie. L'hypoxie tissulaire augmente, le métabolisme aérobie est activé. L'hypoxie tissulaire dans l'insuffisance cardiaque chronique réduit la contractilité myocardique et augmente la pré- et la post-charge.

Au cours de l'EI, on distingue plusieurs phases pathogéniques : infectieuse-toxique (septique), immuno-inflammatoire, dystrophique. La première phase est caractérisée par une bactériémie transitoire avec adhésion de bactéries pathogènes à l'endothélium et formation de végétations microthrombotiques. La deuxième phase se manifeste par une pathologie multiviscérale (endovasculite, myocardite, péricardite, hépatite, néphrite, glomérulonéphrite diffuse).

Sous l'influence de toxines endogènes, une décompensation des organes et des systèmes se produit, le métabolisme est perturbé et le corps se désintègre en tant qu'ensemble biologique. Au cours de la phase dystrophique, des modifications graves et irréversibles des organes internes se forment.
Ces phases pathogéniques sont typiques de toutes les formes et variantes cliniques et morphologiques de l'évolution de la maladie. Cependant, la pathogenèse de l'EI secondaire présente certaines particularités. La cardiopathie congénitale augmente la charge fonctionnelle du système cardiovasculaire et des valves, l'endothélium est endommagé. La fonction des organes riches en tissu réticulo-endothélial est sujette à inhibition. La résistance non spécifique de l'organisme diminue. La bactériémie transitoire provoque la formation d'un foyer infectieux primaire.

Dans le contexte d'une diminution de la résistance globale, un processus inflammatoire chronique se forme. La sensibilisation de l'organisme par les antigènes bactériens se développe. Le myocarde est endommagé par les anticorps cardiaques. Au cours de la bactériémie provenant de foyers d'infection chronique, les bactéries adhèrent aux valves altérées. Un foyer septique secondaire est formé dans le cœur, qui est à la base du développement de l'IE secondaire.

L'endocardite infectieuse avec lésion des cavités cardiaques droites se développe après une lésion du TC par un cathéter sous-clavier, avec un sondage du cœur, une station debout prolongée du cathéter de Swan-Ganz et des injections intraveineuses fréquentes. L'utilisation généralisée du cathétérisme vasculaire à des fins de thérapie par perfusion intensive augmente le nombre de cas de thrombophlébite, de thrombose, d'infection, suivis du développement d'une septicémie.

Il convient de noter que 30% des cathéters de la veine sous-clavière atteignent la cavité de l'oreillette droite du cœur et blessent les cuspides du TC. La pose d'électrodes endocardiques pour la stimulation est dans certains cas à l'origine d'une lésion infectieuse du TC. La raison du développement de l'IE dans les cavités droites du cœur peut être des balles, des fragments d'autres armes à feu qui se trouvent depuis longtemps dans le cœur.

L'IE secondaire avec atteinte des cavités cardiaques droites se développe souvent avec une communication interventriculaire, un canal artériel ouvert (22 %). Le développement de l'EI est dû à des dommages à l'endocarde par un flux sanguin régurgitant. Avec de petits défauts élevés du septum interventriculaire, un mince filet de sang blesse le feuillet septal du TC. Dans le cas d'un canal artériel ouvert, la surface endocardique du tronc pulmonaire est blessée dans la zone du défaut. Ainsi, au cours des dernières décennies, la cause la plus fréquente d'EI primaire est la septicémie, la toxicomanie par voie intraveineuse, et la cause secondaire est la cardiopathie congénitale.

Pour le développement de l'EI chez les toxicomanes, les lésions endocardiques sont typiques avec des injections intraveineuses fréquentes. Lors des injections de médicaments autoproduits, les bulles d'air endommagent l'endocarde de la valve tricuspide dans 100% des cas. L'endocarde est blessé, sa rugosité se produit. Les zones endommagées servent de lieu d'adhérence, d'agrégation plaquettaire, suivie de la formation de caillots sanguins. La violation de l'asepsie contribue au développement de la bactériémie, infection des zones endommagées de l'endocarde par Staphylococcus aureus (70-80%). La raison de son affinité pour l'endocarde TC chez les toxicomanes n'est pas entièrement claire.

Les modifications de l'immunité, la résistance non spécifique sont les mécanismes clés de la pathogenèse de cette forme de la maladie. Selon l'étude de l'état immunitaire chez les patients atteints d'EI présentant des dommages aux cavités cardiaques droites, une diminution des T-helpers, une augmentation des T-suppresseurs et une diminution de l'activité des tueurs naturels ont été révélées. Ces changements sont causés par l'inhibition de la réactivité du système immunitaire due à l'épuisement des réserves fonctionnelles. Une augmentation de la concentration de TNF, une cytokine qui joue un rôle clé dans le développement des réactions immuno-inflammatoires de l'organisme, a été enregistrée.

Parmi les nombreux effets du TNF, on attire l'attention sur son effet sur le collagène des valves de types 1, 3, 4, constituant 50 à 70 % de sa masse. Le facteur de nécrose tumorale inhibe la transcription du gène du collagène, réduisant ainsi la synthèse de ce dernier par les fibroblastes. De plus, le TNF stimule la production de collagénase, qui est impliquée dans la dégradation du collagène valvulaire. Les fragments de collagène dénaturés induisent la production de médiateurs inflammatoires par les macrophages, induisent et entretiennent le processus inflammatoire.

Le nombre de toxicomanes et de patients qui utilisent des cathéters vasculaires pendant une longue période est important. Cependant, tout le monde ne développe pas IE. À cet égard, les aspects génétiques de la prédisposition ont été étudiés. D'après l'étude du phénotype HLA (selon les antigènes des locus A, B), les marqueurs les plus probables de prédisposition génétique à l'IE avec atteinte des cavités droites du cœur sont l'antigène du système HLA B35, le A2- Haplotype B35.
La base structurelle des modifications de la réactivité du système immunitaire chez les patients est une violation de l'organisation spatiale du complexe: récepteur des lymphocytes T - peptide immunogène - protéine du complexe majeur d'histocompatibilité. Dans le développement de la maladie, la combinaison du déterminisme génétique du défaut du système immunitaire avec la modification des antigènes d'histocompatibilité par des agents infectieux, des produits chimiques (médicaments, antibiotiques) et d'autres facteurs est importante.

Le développement de la valve prothétique IE est dû à de nombreuses raisons : traumatisme endocardique pendant la chirurgie, bactériémie, diminution de la résistance du corps et modifications de l'immunité. Au cours des prothèses de valves artificielles, une infection se produit, qui est déterminée par les propriétés physiques, la composition chimique de la valve implantée et l'adhérence des bactéries sur le matériau de suture. L'adhérence accrue des staphylocoques sur les sutures intracardiaques détermine la composition des agents pathogènes de l'IEPK précoce (staphylococcus epidermidis, staphylococcus aureus).

Dans 50 % des cas d'EVP précoce, la plaie postopératoire est à l'origine de la bactériémie. Dans la pathogenèse de l'IEPK tardive, la bactériémie transitoire, qui survient lors d'infections intercurrentes (36%), d'actes dentaires (24%), d'opérations (12%) et d'études urologiques (8%), est d'une importance capitale. Les autres sources d'infection sont les systèmes artériels, les cathéters intraveineux, urétraux, les patchs cardiaques, les tubes endotrachéaux.

L'infection commence par des dépôts thrombotiques abactériens, qui s'infectent ensuite par une bactériémie transitoire. Les charges hémodynamiques importantes sont à l'origine du développement de l'IE d'une valve artificielle située en position mitrale. L'inflammation commence par la coiffe de la prothèse, l'annulus fibrosus. De plus, des abcès annulaires annulaires se forment, des fistules paraprothétiques se forment et la prothèse est arrachée.

Ainsi, le développement de l'endocardite infectieuse est dû à une immunodéficience, à des lésions primaires ou secondaires de l'endocarde et à une bactériémie entrante. L'évolution ultérieure de la maladie est médiée par un complexe de mécanismes pathogéniques qui se forment à la suite de lésions vasculaires systémiques, de thromboembolies multiples, de réactions immunocomplexes, de modifications de l'hémodynamique centrale et intracardiaque et de troubles du système de coagulation sanguine.

Symptômes de l'endocardite infectieuse :

CLASSIFICATION

Dans la classification internationale des maladies de la 10e révision (1995), il y a :

133.0. Endocardite infectieuse aiguë et subaiguë :

• bactérien,
• infectieux sans spécification détaillée,
• qui coule lentement,
• malin,
• septique,
• ulcéreuse.

Un code supplémentaire (B 95-96) de la liste des agents bactériens et autres agents infectieux est utilisé pour désigner un agent infectieux. Ces rubriques ne sont pas utilisées dans le codage primaire des maladies. Ils sont destinés à être utilisés comme codes supplémentaires lorsqu'il convient d'identifier l'agent causal de maladies classées ailleurs.

• B 95. Streptocoques et staphylocoques comme cause de maladies classées ailleurs :
• À 95,0. Streptocoques du groupe A comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 95,1. Streptocoques du groupe B comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 95,2. Streptocoques du groupe D comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 95,3. Streptococcus pneumoniae comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 95,4. Autres streptocoques comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 95,5. Streptocoques non précisés comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 95,6. Staphylococcus aureus comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 95,7. Autres staphylocoques comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 95,8. Staphylocoques non précisés comme cause de maladies classées ailleurs.
• B 96. Autres agents bactériens à l'origine de maladies classées ailleurs :
• À 96,0. Mycoplasma pneumoniae comme cause de maladies classées ailleurs Pleura-pneumonia-like-organism.
• À 96,1. K l ebsiella pneumoniae comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 96,2. ; Escherichi ; coli; comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 96,3. Haemophilus influenzae comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 96,4. Proteus (mirabilis, morganii) comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 96,5. Pseudomonas (aeruginosa, mallei, pseudomallei) comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 96,6. ; bacille; fragilis; comme cause de maladies classées ailleurs.
• B 96.7. Clostridium perfringens comme cause de maladies classées ailleurs.
• À 96,8. Autres agents bactériens précisés comme cause de maladies classées ailleurs.

Dans le classement de V.P. Tyurina (2001) fournit des définitions des variantes aiguës, subaiguës et chroniques récurrentes (prolongées) de l'EI selon des critères étiologiques et temporels. Les caractéristiques de l'évolution aiguë et subaiguë sont basées sur la forte activité du processus infectieux-inflammatoire, la gravité du tableau clinique, le degré de virulence des micro-organismes. Des critères de récupération, de rechute, d'EI récurrent ont été élaborés.

L'IE aiguë (septique) est une lésion inflammatoire de l'endocarde pouvant durer jusqu'à 2 mois, causée par des micro-organismes hautement virulents, se manifestant par de graves manifestations infectieuses-toxiques (septiques), formation fréquente de métastases purulentes dans divers organes et tissus, principalement sans manifestations immunitaires qui n'ont pas le temps de se développer à cause de la rapidité de la maladie. L'EI aiguë est une complication du sepsis.

L'EI subaiguë est une forme particulière de septicémie qui dure plus de 2 mois, en raison de la présence d'un foyer infectieux intracardiaque qui provoque une septicémie récurrente, une embolie, des modifications croissantes du système immunitaire, entraînant le développement d'une néphrite, d'une vascularite, d'une synovite, d'une polysérosite. Cette variante de la maladie survient avec un agent pathogène à faible virulence (entérocoque, staphylocoque épidermique, hémophile), certains rapports entre la pathogénicité de l'agent pathogène et la réactivité de l'organisme, ainsi qu'avec une antibiothérapie insuffisamment efficace.

L'EI prolongée (chronique récurrente) est une variante étiologique de l'endocardite subaiguë. Elle est causée par un streptocoque viridescent ou des souches de streptocoques proches. Elle se caractérise par une évolution prolongée (plus de 6 mois), l'absence de métastases purulentes, la prédominance des manifestations immunopathologiques provoquées par les lésions CEC.

Un patient doit être considéré comme guéri un an après la fin du traitement de l'EI si, pendant cette période, la température corporelle normale, la VS ont été maintenues et que l'agent pathogène n'a pas été isolé du sang. Les rechutes de la maladie sont classées en précoces (dans les 2-3 mois suivant le traitement) et tardives (de 3 à 12 mois). L'EI récurrent est le développement de la maladie un an ou plus après la fin du traitement ou l'isolement d'un autre agent pathogène dans le sang pendant un an au maximum.

Les formes particulières d'EI sont : EI valvulaire prothétique, IE chez les toxicomanes, IE chez les patients porteurs d'un stimulateur cardiaque implanté, IE chez les patients ayant subi une greffe d'organe entier, IE chez les patients sous hémodialyse programmée, IE nosocomiale, IE chez les personnes âgées et séniles.

L'évolution clinique moderne de l'EI se caractérise par : la prédominance des formes aiguës d'endocardite ; une augmentation du nombre de variantes atypiques de l'évolution de la maladie avec des symptômes cliniques effacés; la prédominance des manifestations immunopathologiques (vascularite, myocardite, glomérulonéphrite), venant parfois au premier plan dans le tableau clinique de la maladie. La plupart des chercheurs nient l'existence d'une forme chronique spéciale (prolongée, récurrente) d'endocardite infectieuse, car les rechutes de la maladie ne sont que le résultat d'un traitement inadéquat des patients atteints d'EI subaiguë.

Le tableau clinique de l'EI est caractérisé par une grande variété de symptômes. Outre les manifestations cliniques typiques, l'endocardite peut survenir de manière atypique, sous le couvert d'autres maladies causées par des atteintes immunopathologiques d'organes ou des complications thromboemboliques : glomérulonéphrite, infarctus du rein, vascularite hémorragique, angine de poitrine ou infarctus du myocarde, infarctus pulmonaire, accident vasculaire cérébral aigu, myocardite, insuffisance cardiaque. La fièvre et l'intoxication sont les symptômes les plus précoces et persistants de l'endocardite infectieuse, qui sont observés chez presque tous les patients. La nature de l'augmentation de la température corporelle peut être très diverse. Avec l'endocardite subaiguë, la maladie commence souvent, pour ainsi dire, progressivement, avec une température subfébrile, des malaises, des maux de tête, une faiblesse générale, de la fatigue, une perte d'appétit et une perte de poids. La température subfébrile s'accompagne de frissons et de transpiration.

Pendant cette période, il n'y a pas de troubles cardiaques, à l'exception d'une tachycardie sinusale persistante, souvent associée à tort à une température corporelle élevée. La fièvre elle-même et les symptômes d'intoxication qui l'accompagnent sont souvent considérés comme une manifestation d'intoxication tuberculeuse, d'amygdalite chronique, de bronchite chronique et d'infection virale. Après quelques semaines (jusqu'à 4-8 semaines), un tableau clinique plus ou moins typique se forme. Une fièvre anormale de type récurrente (rarement mouvementée ou persistante) s'installe. La température corporelle s'élève généralement à 38-390C et s'accompagne de frissons sévères. Parfois, les élévations de température sont remplacées par de courtes périodes de sa diminution jusqu'à des nombres subfébriles ou normaux.

Exsude une sueur collante abondante avec une odeur désagréable. Les symptômes cardiaques apparaissent généralement plus tard, avec la formation d'une cardiopathie aortique ou mitrale et/et le développement d'une myocardite. Dans un contexte d'intoxication et de fièvre croissantes, les symptômes suivants peuvent apparaître et progresser progressivement: essoufflement avec peu d'effort physique ou au repos; douleur dans la région du cœur, souvent prolongée, d'intensité modérée ; dans des cas plus rares, la douleur devient aiguë et ressemble à une crise d'angine de poitrine ; tachycardie sinusale persistante, indépendante du degré de fièvre. Plus tard, un tableau clinique détaillé d'insuffisance ventriculaire gauche peut apparaître.

L'endocardite infectieuse, qui est une maladie multiviscérale, peut se manifester par des symptômes causés par des dommages non seulement au cœur, mais également à d'autres organes et systèmes. À cet égard, les symptômes suivants peuvent apparaître : gonflement sous les yeux, sang dans les urines, maux de tête, douleurs dans la région lombaire, troubles urinaires (symptômes de glomérulonéphrite ou d'infarctus du rein) ; maux de tête intenses, vertiges, nausées, vomissements, symptômes neurologiques cérébraux et focaux (vasculite cérébrale ou thromboembolie cérébrale avec développement d'un accident vasculaire cérébral ischémique); douleurs aiguës dans l'hypochondre gauche (infarctus de la rate); éruptions cutanées du type vascularite hémorragique; manifestations cliniques de la pneumonie infarctus; perte soudaine de la vision; douleur dans les articulations.

Le polymorphisme du tableau clinique de l'EI est déterminé par des lésions organiques multiples. L'évolution actuelle de la maladie est caractérisée par le développement de nombreuses complications qui constituent la principale pathologie organique. Les complications fréquentes de l'IE sont les suivantes : du côté du cœur - myocardite, péricardite, abcès, troubles du rythme et de la conduction ; reins - crise cardiaque, glomérulonéphrite diffuse, néphrite focale, syndrome néphrotique, insuffisance rénale aiguë; poumons - embolie pulmonaire, crise cardiaque-pneumonie, pleurésie, abcès, hypertension pulmonaire ; foie - hépatite, abcès, cirrhose; rate - splénomégalie, crise cardiaque, abcès; système nerveux - accident vasculaire cérébral aigu, méningite, méningo-encéphalite, abcès cérébraux ; vaisseaux - vascularite, embolie, anévrisme, thrombose. Les complications mortelles de l'endocardite infectieuse sont les suivantes : choc septique, syndrome de détresse respiratoire, défaillance multiviscérale, insuffisance cardiaque aiguë, embolie cérébrale, cardiaque.

Par rapport au milieu du XXe siècle, le nombre d'études de faisabilité a augmenté au cours des dernières décennies. Apparemment, cela est dû à une augmentation significative des formes primaires d'endocardite septique (jusqu'à 50-75%). Si une étude de faisabilité antérieure a été observée chez 25 à 31 % des patients, elle l'est maintenant chez 75 à 85 %. L'embolie et l'infarctus des organes internes sont déterminés chez 35% des patients, les complications emboliques multiples chez 38%.

La structure de l'étude de faisabilité dans le cours moderne de l'EI est la suivante : infarctus splénique - 41 % des cas, embolie cérébrale - 35 %, embolie dans le membre - 25 %, embolie dans les artères coronaires - 15,5 %, infarctus pulmonaire - 8,5 %, embolie dans l'artère rétine - 2,8%. Dans 2 à 8,5% des cas d'EI, des infarctus du myocarde embologènes se développent, qui dans les années 50 à 60 ont été détectés dans 0,8 à 1%. Leur origine est due à la pénétration de particules thrombotiques du CF et de recouvrements valvulaires calcifiés dans les artères coronaires.

Au cours des dernières décennies, les études de faisabilité des artères cérébrales ont été observées beaucoup plus fréquemment (22 %) que dans les années 1950 et 1960 (8-11 %). Dans les années 80-90, l'incidence des complications cérébrales chez les patients atteints d'EI était de 6,7 à 41 %, parmi lesquels les infarctus cérébraux (24 à 64,6 %), les hématomes intracérébraux (5,6 à 32 %), les anévrismes mycosiques intracrâniens (17 à 24 %). , méningite (1-14 %), abcès (2,8 %), hémorragies sous-arachnoïdiennes et artérite (4-7,6 %). La mortalité chez les patients atteints d'EI avec complications cérébrales atteint 39 à 74 %.

Le développement de la TEC est influencé par le type de bactérie, la localisation du foyer infectieux sur les valves cardiaques, la taille, la forme et le degré de mobilité des FC. Les complications emboliques sont plus souvent diagnostiquées avec des staphylocoques (65 %), un peu moins souvent avec des streptocoques (34,8 %), des entérocoques IE (33 %). Par rapport au milieu du XXe siècle, le nombre d'infarctus et d'abcès de la rate a augmenté. Au stade actuel, leur part dans la pathologie de la rate est de 12-46% et 6%, respectivement. Développer plus souvent des infarctus ischémiques (55%), moins souvent - hémorragiques (45%) de la rate, une embolie des artères rénales se développe chez 9 à 17% des patients. Augmentation significative du nombre d'embolies pulmonaires, qui sont détectées dans 44 à 56% des cas d'EI chez les toxicomanes. En règle générale, il s'agit d'embolies pulmonaires multiples avec une clinique d'embolie pulmonaire, compliquées dans 12 à 27% par une pneumonie infarctus et des abcès pulmonaires. Des complications pulmonaires-pleurales se développent chez 75 % des patients atteints d'EI.

Actuellement, la glomérulonéphrite, qui est l'une des complications immunitaires de l'EI, est moins fréquente (40 à 56 %). Cette complication est diagnostiquée cliniquement chez 8 à 32 % des patients. Beaucoup plus souvent, la pathologie rénale se manifeste par un syndrome urinaire modéré (jusqu'à 67-78%). Le syndrome néphrotique et l'insuffisance rénale aiguë sont rares. La splénomégalie est enregistrée dans 21 à 67,5% des cas. La myocardite dans l'évolution moderne du PIE est diagnostiquée par les cliniciens chez 23 à 54% des patients et par les pathologistes - chez 86%.

La propagation de nouvelles formes cliniques de la maladie (valve prothétique IE, IE chez les toxicomanes) est causée par une augmentation du nombre de chirurgies cardiaques, une épidémie de toxicomanie par voie intraveineuse et un déficit immunitaire. L'incidence de l'EI chez les toxicomanes est de 2 à 6 % par an, ce qui est nettement supérieur à l'incidence de l'EI dans la population générale. Ce groupe de patients atteints d'EI est caractérisé par une lésion prédominante du TC, de la valve pulmonaire, de l'endocarde de l'oreillette droite et du ventricule.

L'isolement dans une forme particulière d'EI chez les toxicomanes est causé par un certain nombre de caractéristiques: tableau clinique atypique, lésions pulmonaires à la suite d'une EP, gravité des manifestations septiques, développement précoce d'une septicémie et d'une défaillance multiviscérale, résistance à l'ABT.
L'agent causal le plus courant de l'EI dans les cavités droites du cœur est le Staphylococcus aureus, dans lequel la résistance à l'AB survient chez 90 % des patients en 1 à 2 semaines. De nombreux auteurs considèrent Staphylococcus aureus comme un agent causal spécifique de l'EI chez les toxicomanes. L'importance de se concentrer sur le facteur étiologique est due à la mortalité élevée dans ce groupe de patients - 70-80%.

Les raisons du développement de l'EI avec une lésion prédominante des cavités droites du cœur peuvent être un cathétérisme veineux prolongé, des manipulations diagnostiques et thérapeutiques intracardiaques (sondage cardiaque, utilisation prolongée du cathéter Svan-Ganz, etc.). Les shunts d'hémodialyse (57-61%), les cathéters intraveineux (21%) et les cathéters de Svan-Ganz (18%) sont le plus souvent infectés, moins souvent - cathéters des veines sous-clavières et jugulaires (10%), artère pulmonaire (8-8,5 %).

L'évolution clinique de l'EI des cavités droites du cœur est très peu spécifique, ce qui entraîne de fréquentes erreurs et difficultés de diagnostic. Le début le plus typique de la maladie est le développement de multiples foyers infectieux pulmonaires. Une manifestation très caractéristique est la "fièvre d'origine inconnue", qui est un symptôme caractéristique et survient chez 90 à 95% des patients. L'apparition de frissons s'accompagne d'une transpiration abondante sans améliorer le bien-être des patients. Environ un tiers des patients présentent des pétéchies et une éruption hémorragique. Les modifications de l'hémodynamique centrale dans la destruction du TC sont moins prononcées que dans la défaite des valves mitrale et aortique, de sorte que HF III-IV FC se développe aux derniers stades de la maladie. L'embolie pulmonaire est souvent compliquée par un infarctus-pneumonie, des abcès pulmonaires et un pneumothorax bilatéral.

Après traitement chirurgical des malformations cardiaques congénitales et acquises, IEPK se développe (11-18%). Le terme IEPK caractérise la réaction généralisée du corps et implique des modifications inflammatoires de l'endocarde. Cette forme d'EI est une variante de la septicémie angiogénique avec un foyer principal dans une prothèse valvulaire. Le risque de développer une EI au cours de la première année suivant l'implantation d'une valve artificielle est de 2 à 4 %, il augmente de manière significative chez les patients âgés. La mortalité sous cette forme d'EI est de 23 à 80 %.

L'incidence de l'EI est significativement plus élevée avec les prothèses AV, en raison de la durée de l'opération, des charges hémodynamiques importantes et du flux sanguin turbulent sur la valve artificielle. Selon le moment de l'apparition, on distingue les IEPK précoces (dans les 60 jours après la chirurgie) et tardives (après 60 jours). La division en IE précoce et tardive est causée par les particularités des données microbiologiques, cliniques et diagnostiques, l'évolution et le pronostic de la maladie.

Au cours des 20 à 30 dernières années, l'étiologie du PIE a considérablement changé. Les principaux agents responsables de la forme considérée d'EI sont épidermiques et Staphylococcus aureus. La microflore conditionnellement pathogène, les aérobies à Gram négatif, les streptocoques et les champignons deviennent de plus en plus importants. Leur composition en espèces est similaire à l'IE des valves indigènes. Cependant, le nombre d'hémocultures positives est plus élevé: microflore à Gram négatif - 20%, champignons - 10-12%, streptocoques - 5-10%, diphtéroïdes - 8-10%, autres bactéries - 5-10%.

Mortalité en PVE causée par le staphylocoque. aureus est de 86 à 90 %, et dans IE causée par le staphylocoque. épiderme - 52-60%. L'endocardite infectieuse sur prothèse valvulaire causée par des bactéries gram-négatives survient dans 2 à 4,6% des cas. Les aérobies à Gram négatif sont isolés dans 20 % des cas d'EIP précoce et 10 % des cas d'EIP tardive. Le spectre des bactéries à Gram négatif est assez large : espèces Hemophilus, Ech. coli, espèces Klehsiella, espèces Proteus, espèces Pseudomoncis, Serratia, Alcaligenes feacalis, Eikenella corrodens.

L'infection est largement déterminée par les propriétés physiques et la composition chimique de la valve implantée, la capacité des bactéries à adhérer au matériau de suture. L'infection peut débuter par des dépôts thrombotiques abactériens lors d'une bactériémie transitoire. En raison de l'adhérence des staphylocoques sur les sutures intracardiaques, une IEPK postopératoire précoce se développe. Les autres sources périopératoires d'infection sont les systèmes artériels, les cathéters intraveineux et urétraux, les patchs cardiaques, les tubes endotrachéaux. Lorsqu'une prothèse est implantée, le myocarde devient plus sensible aux infections. L'inflammation débute avec la manchette de la valve artificielle et est localisée dans l'annulus fibrosus.

De plus, des abcès annulaires et (ou) annulaires se forment, ce qui provoque la formation de fistules paraprothétiques, le détachement de la prothèse. Cette complication est plus susceptible de se produire en position aortique. Cette localisation se caractérise par la propagation d'un abcès de l'anneau fibreux au myocarde, implication dans le processus pathologique des voies de conduction du cœur. La fréquence la plus élevée d'EI valvulaire bioprothétique est observée en position mitrale, ce qui est beaucoup plus difficile au traitement conservateur et chirurgical. Dans 13 à 40 % des cas de PVE, des thrombi se forment sur la prothèse, sources de TEC.

Un symptôme fréquent de l'IPE est la fièvre, qui survient chez 95 à 97 % des patients. L'insuffisance cardiaque causée par une myocardite infectieuse-toxique et des fistules paravalvulaires se forme chez la grande majorité des patients atteints de PVE précoce et seulement chez un tiers des patients atteints de PVE tardive. Le choc septique survient chez 33 % des patients avec une IEPK précoce et 10 % avec une IEPK tardive. Des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire sont enregistrés à l'ECG dans 15 à 20 % des cas d'IEPK précoce et 5 à 10 % des cas tardifs. Une splénomégalie est notée chez 26 % des patients atteints d'EVP précoce et 44 % d'EVP tardive. La fréquence d'élaboration de l'étude de faisabilité est de 10 à 32 %. L'étude de faisabilité la plus caractéristique pour le cours d'IEPK causée par des champignons. Au début de l'IEPK, la fréquence du TEC est de 10 à 11%, avec la fin de - 23 à 28%.

L'évolution clinique de l'IEPK dépend de nombreux facteurs : le type d'agent pathogène, l'âge du patient, l'efficacité de l'antibiothérapie. Avec un agent pathogène très virulent (Staphylococcus aureus, microflore à Gram négatif), une évolution aiguë prévaut avec le développement d'une insuffisance cardiaque aiguë et d'une défaillance multiviscérale, étude de faisabilité. Avec un agent pathogène à faible virulence, l'image classique de «sepsis lenta» se déroule, ce qui est plus typique pour l'IEPK tardif.

Par rapport au milieu du XXe siècle, Staphylococcus aureus et staphylocoque épidermique sont devenus les principaux agents pathogènes. La proportion de bactéries et de champignons gram-négatifs anaérobies, qui dans la plupart des cas sont résistants à l'antibiothérapie, a augmenté dans la structure des agents pathogènes. Ceci a contribué à une augmentation du nombre d'EI aigus primitifs avec le développement de multiples complications thromboemboliques.

Inspection

Dans le cours classique de l'EI, l'examen général révèle de nombreux symptômes non spécifiques : la pâleur de la peau avec une teinte gris-jaune (couleur « café au lait ») est due à une anémie caractéristique de l'endocardite, et la tonicité ictérique est due à implication dans le processus pathologique du foie et hémolyse des érythrocytes; la perte de poids se développe très rapidement, en quelques semaines ; modifications des phalanges terminales des doigts sous forme de "baguettes de tambour" et d'ongles de type "verre de montre", qui sont détectées au cours d'une longue évolution de la maladie (environ 2-3 mois); symptômes périphériques dus à une vascularite ou à une embolie. Éruptions hémorragiques pétéchiales sur la peau de la face supérieure antérieure de la poitrine et sur les jambes, de petite taille, ne pâlissent pas à la pression, indolores à la palpation). Au fil du temps, les pétéchies brunissent et disparaissent. Parfois, les hémorragies pétéchiales sont localisées sur le pli de transition de la conjonctive de la paupière inférieure - les taches de Lukin ou sur les muqueuses de la cavité buccale. Au centre des petites hémorragies de la conjonctive et des muqueuses, il existe une zone caractéristique de blanchiment. Taches de Roth - similaires aux taches de Lukin, petites hémorragies dans la rétine de l'œil, au centre ayant également une zone de blanchiment, qui sont détectées lors d'une étude spéciale du fond d'œil.

Les hémorragies linéaires sous les ongles (nodules d'Osler) sont des formations douloureuses, rougeâtres, tendues, de la taille d'un pois situées dans la peau et le tissu sous-cutané des paumes, des doigts et de la plante des pieds. Les ganglions d'Osler sont de petits infiltrats inflammatoires causés par une thrombovascularite ou une embolie dans de petits vaisseaux. Apparaissant dans la peau ou le tissu sous-cutané, ils disparaissent rapidement. Un test de Rumpel-Leede-Konchalovsky positif, qui indique une fragilité accrue des microvaisseaux, qui peut souvent être associée à des lésions secondaires de la paroi vasculaire dans la vascularite et/ou la thrombocytopathie (diminution de la fonction plaquettaire).

Le test est effectué comme suit: un brassard pour mesurer la pression artérielle est appliqué sur l'épaule, une pression constante de 100 mm Hg y est créée. De l'art. Après 5 minutes, évaluez les résultats de l'échantillon. En l'absence de violation de l'hémostase vasculaire-plaquettaire, seule une petite quantité d'hémorragies pétéchiales (ponctuelles) apparaît sous le brassard (moins de 10 pétéchies dans la zone délimitée par un cercle de 5 cm de diamètre). Avec une augmentation de la perméabilité vasculaire ou une thrombocytopénie, le nombre de pétéchies dans cette zone dépasse 10 (test positif). Signes d'insuffisance cardiaque qui se développent à la suite de la formation d'une insuffisance aortique, mitrale ou tricuspide et d'une myocardite: position orthopnée, cyanose, râles congestifs humides dans les poumons, œdème dans les jambes, gonflement des veines jugulaires, hépatomégalie. ;
Autres manifestations externes de la maladie dues à des lésions immunitaires des organes internes, à la thromboembolie, ainsi qu'au développement de foyers septiques dans les organes internes: troubles de la conscience, paralysie, parésie et autres symptômes neurologiques cérébraux et focaux généraux, signes de complications cérébrales ( infarctus cérébral se développant en raison d'une thromboembolie des vaisseaux cérébraux, d'hématomes intracérébraux, d'un abcès cérébral, d'une méningite) ; signes d'embolie pulmonaire (TEPA), souvent détectés avec des lésions de la valve tricuspide (surtout souvent chez les toxicomanes) - essoufflement, dyspnée, douleur thoracique, cyanose ; signes de thromboembolie et lésions septiques de la rate - splénomégalie, douleur dans l'hypochondre gauche; signes objectifs d'arthrite aiguë asymétrique des petites articulations des mains et des pieds.

Palpation, percussion du coeur

Les principales manifestations cliniques de l'endocardite infectieuse, associées à la fièvre et aux symptômes d'intoxication, sont les manifestations cardiaques de la maladie dues à la formation d'une maladie cardiaque, d'une myocardite et (parfois) de lésions des vaisseaux coronaires (embolie, vascularite). Au cours de l'évolution aiguë de l'endocardite infectieuse, une rupture brutale des filaments tendineux des valves mitrale ou tricuspide développe une insuffisance ventriculaire gauche ou ventriculaire droite aiguë. Les dommages à la valve aortique sont plus fréquents (chez 55 à 65 % des patients), l'insuffisance de la valve mitrale est moins fréquente (chez 15 à 40 % des patients). Des dommages combinés aux valves aortique et mitrale sont détectés dans 13% des cas. L'insuffisance isolée de la valve tricuspide dans son ensemble n'est pas si fréquente (dans 1 à 5% des cas), bien que ce soit cette localisation de la lésion qui prévaut chez les toxicomanes (chez 45 à 50% des patients).

Les données de palpation et de percussion du cœur sont déterminées par la localisation de la lésion infectieuse (valves aortique, mitrale, tricuspide), ainsi que par la présence d'une pathologie concomitante, contre laquelle l'endocardite infectieuse s'est développée. Dans la plupart des cas, il existe des signes d'expansion du VG et de son hypertrophie : un déplacement vers la gauche du battement d'apex et le bord gauche de la matité relative du cœur, un battement d'apex diffus et renforcé.

Auscultation du coeur

Les signes auscultatoires d'une maladie cardiaque émergente commencent généralement à apparaître après 2 à 3 mois d'une période fébrile. Avec des dommages à la valve aortique, les sons cardiaques I et II commencent progressivement à s'affaiblir. Dans l'espace intercostal II à droite du sternum, ainsi qu'au point Botkin, un souffle diastolique calme apparaît, commençant immédiatement après le ton II. Le murmure a un caractère decrescendo et est porté jusqu'au sommet du cœur. Avec des dommages à la valve mitrale, un affaiblissement progressif du premier son cardiaque se produit et un souffle systolique grossier apparaît à l'apex, qui est effectué dans la région axillaire gauche. La défaite de la valve tricuspide se caractérise par l'apparition d'un souffle systolique d'insuffisance tricuspide, dont le maximum est localisé dans le 5ème espace intercostal à gauche du sternum. Assez souvent trouvent un symptôme de Rivero-Corvallo.

Pouls artériel, PA

Il est important de toujours comparer les données d'auscultation avec l'étude des propriétés du pouls artériel et des modifications de la pression artérielle. Dans la formation de l'insuffisance aortique, l'apparition d'un souffle diastolique est généralement associée à des modifications du pouls de type pulsus celer, altus et magnus, ainsi qu'à une diminution de la pression artérielle diastolique et à une tendance à l'augmentation de la pression artérielle systolique. Avec l'insuffisance mitrale, il y a une légère tendance à diminuer la pression artérielle systolique et pulsée.

Organes abdominaux

La splénomégalie est l'un des signes fréquents de l'endocardite infectieuse, qui est détectée dans - tous les cas de la maladie. La splénomégalie est associée à une infection généralisée, des abcès et des infarctus de la rate.

OPTIONS DE FLUX MODERNES

Endocardite infectieuse aiguë

Le tableau clinique de la maladie a ses propres caractéristiques dans différentes variantes du cours. La clinique AIE se caractérise par une évolution sévère, des syndromes et symptômes cliniques sévères. Les manifestations d'une activité élevée du processus infectieux, complétées par des symptômes d'insuffisance cardiaque, apparaissent au premier plan; III - IV; FC, nombreuses complications, hépatosplénomégalie, altération de l'hémodynamique centrale. Dans l'AIE, les manifestations de complications sont les plus prononcées, ce qui est dû à l'activité la plus élevée de la septicémie et à la gravité de l'insuffisance cardiaque. La fréquence de survenue des principaux symptômes, syndromes, complications de l'AIE est présentée dans le tableau 3.

Tableau 3. Symptômes, syndromes, complications de l'EI aiguë

Manifestations cliniques	Les patients, %
Syndrome infectieux-toxique	100
Fièvre supérieure à 39 0 С	92-100
Arrêt cardiaque	90-100
Complications thromboemboliques	59-85
Splénomégalie	84
Hépatomégalie	81
Myocardite	41-51
CID	46
Pneumonie	44
Dommages aux reins	41
Hépatite infectieuse toxique	30-40
Dommages articulaires	37
Dommages à la peau et aux muqueuses	34
Polysérosite	32
Pleurésie	22
Péricardite	19,5
Méningite	7
Abcès de la rate	6,8
abcès pulmonaire	5

Chez les patients atteints d'AIE, le tableau clinique est dominé par l'intoxication, la fièvre, les complications septiques (pneumonie, hépatite, splénomégalie, méningite), les lésions cutanées et muqueuses. Les complications purulentes (abcès des poumons, de la rate) s'associent à de nombreuses lésions des organes viscéraux. Une manifestation clinique importante de l'AIE est l'étude de faisabilité, qui manifeste souvent la maladie. L'hépatosplénomégalie est enregistrée chez plus d'un tiers des patients. La splénomégalie est un symptôme constant de l'AIE. Il est détecté chez 85 à 98 % des patients décédés. Les infarctus et les abcès de la rate sont retrouvés respectivement dans 23,6 % et 10,5 % des cas. La pneumonie septique est observée chez 21 à 43 % des patients atteints d'AIE avec lésions des cavités cardiaques gauches et chez 66,7 % des patients atteints d'AIE avec lésions des cavités cardiaques droites.

L'atteinte rénale se manifeste par une néphrite aiguë avec syndrome urinaire modéré. Assez souvent, des infarctus rénaux se développent (30 à 60%). L'embolie de l'artère rénale se manifeste par des douleurs aiguës dans les régions lombaires et épigastriques, des nausées, une macrohématurie et une augmentation de la pression artérielle. Avec l'AIE, une hépatite infectieuse-toxique (30-40%) se développe souvent, se manifestant par un ictère de la peau, de la sclère, de l'hépatomégalie, une augmentation de la concentration de bilirubine, des transaminases sanguines. DIC avec thrombose vasculaire, la formation d'ulcères aigus dans l'estomac, le bulbe duodénal, des saignements gastro-intestinaux se produisent dans 45,8% des cas.

Selon des études de laboratoire, des phénomènes d'intoxication prononcés sont détectés. Il existe une leucocytose avec un décalage de coup, une granularité toxique des neutrophiles, une VS significativement accélérée (45-60 mm / h), une anémie hypochrome sévère.

L'augmentation de la concentration des protéines de la phase aiguë (protéine C-réactive, séromucoïde, acides sialiques, fibrinogène), la CEC, les immunoglobulines, la diminution du nombre de lymphocytes T et B, la dysprotéinémie, l'augmentation du sang indicateurs d'intoxication (indice leucocytaire d'intoxication de 2,5 à 5 fois , indice nucléaire de 3 à 4 fois, indice d'inflammation de 3 à 6 fois).

Endocardite infectieuse subaiguë

Les symptômes communs de cette variante du cours de l'EI sont une augmentation de la température corporelle (79-95%) avec des frissons et des sueurs abondantes. Une fièvre ondulante prolongée persistante ou récurrente de type indéterminé et des frissons sont typiques (68-74%).

Les fluctuations quotidiennes de la température corporelle dépassent souvent 1 0 C. L'arrêt rapide de la fièvre après une courte cure d'ABT témoigne en faveur du PIE. Chez les patients âgés souffrant d'insuffisance cardiaque chronique, de glomérulonéphrite, de syndrome néphrotique, la température corporelle reste normale. La survenue des principaux signes de PIE est présentée dans le tableau 4.

Tableau 4. Symptômes, syndromes, complications de l'EIP

Diagnostic d'endocardite infectieuse:

DIAGNOSTIC LABORATOIRE ET INSTRUMENTAL

Tests sanguins cliniques et biochimiques

Les analyses révèlent une triade caractéristique de symptômes : anémie, hyperleucocytose et augmentation de la VS. L'anémie, souvent de type normochrome, est détectée chez environ des patients, en particulier avec une endocardite infectieuse primaire. L'anémie est due à la suppression de la moelle osseuse. Une augmentation de la VS, atteignant dans certains cas 50 à 70 mm/h, est observée chez presque tous les patients atteints d'endocardite infectieuse. La leucocytose avec déplacement de la formule sanguine leucocytaire vers la gauche est également très caractéristique de l'endocardite infectieuse. Une hyperleucocytose sévère indique généralement l'ajout de complications purulentes-septiques.

Chez certains patients, le nombre de leucocytes peut être normal et, dans de rares cas, une leucopénie est possible. Dans un test sanguin biochimique, une dysprotéinémie sévère est déterminée, en raison d'une diminution de l'albumine et d'une augmentation de la teneur en g-globulines et partiellement en g2-globulines. L'apparition de protéine C-réactive, une augmentation de la teneur en fibrinogène, séromucoide, des tests sédimentaires positifs (formol, sublimé) sont également caractéristiques. Chez la moitié des patients atteints d'endocardite infectieuse subaiguë, le facteur rhumatoïde est détecté, chez 70 à 75% des patients - titres CEC élevés, niveaux élevés de composants du complément C3 et C4.

Hémocultures pour la stérilité

Les résultats d'un bilan sanguin microbiologique sont décisifs pour confirmer le diagnostic d'endocardite infectieuse et pour choisir une antibiothérapie adéquate. Pour obtenir des résultats fiables, il faut tout d'abord un prélèvement sanguin correct, ce qui implique le respect des principes suivants : le prélèvement sanguin doit être réalisé avant le début de l'antibiothérapie ou après un arrêt de courte durée des antibiotiques ; le prélèvement sanguin est effectué dans le respect des règles d'asepsie et d'antisepsie uniquement par ponction d'une veine ou d'une artère et à l'aide de systèmes spéciaux ; l'échantillon de sang obtenu doit être immédiatement livré au laboratoire. Technique de prélèvement sanguin.

Lors du prélèvement d'échantillons de sang pour des tests microbiologiques, il convient d'éviter en premier lieu la contamination par la flore cutanée normale. A cet effet: dans la zone de ponction du vaisseau, le champ est traité deux fois avec une solution antiseptique (2%) d'iode, d'alcool à 70% ou un autre antiseptique); le traitement de la peau est effectué dans un mouvement circulaire du centre vers la périphérie; palper la veine au site de ponction ne doit être fait que dans des gants stériles ; il faut éviter de retoucher la peau avec l'aiguille ; pour le prélèvement sanguin, des seringues stériles d'un volume de 10 à 20 ml ou des dispositifs spéciaux (flacons à vide) sont utilisés; 5 à 10 ml de sang veineux sont prélevés d'une veine dans 2 flacons de milieu nutritif et immédiatement envoyés au laboratoire. Dans l'EI aiguë, lorsque l'antibiothérapie doit être commencée immédiatement, le sang est prélevé trois fois avec un intervalle de 30 minutes. Dans l'EI subaiguë, le sang est prélevé trois fois en 24 heures. Si la croissance de la flore n'est pas obtenue dans les 48 à 72 heures, il est recommandé d'inoculer 2 à 3 fois de plus.

Électrocardiographie

Les modifications de l'ECG dans l'endocardite infectieuse ne sont pas spécifiques. Lorsqu'une myocardite (diffuse ou focale) survient, des signes de bloc AV, de douceur ou d'inversion de l'onde T, une dépression du segment RS-T peuvent être détectés. La thromboembolie dans les artères coronaires s'accompagne de signes ECG caractéristiques d'IM (onde Q pathologique, modifications du segment RS-T)).

échocardiographie

Une étude échocardiographique de l'appareil valvulaire dans l'endocardite infectieuse est d'une grande importance pratique, car dans de nombreux cas, elle permet d'identifier les signes directs de cette maladie - végétation sur les valves, si leurs dimensions dépassent 2-3 mm. Plus informatif (environ 70-80%) dans ce cas a une étude M-modale. Avec une résolution plus élevée, il peut détecter les vibrations systoliques à faible amplitude et à haute fréquence associées à des dommages aux feuillets valvulaires. Les végétations sont détectées sous la forme de nombreux signaux d'écho supplémentaires, comme si elles "flouaient" l'image des folioles valvulaires en mouvement (folioles "hirsutes"). L'échocardiographie bidimensionnelle permet non seulement de visualiser les végétations, mais aussi d'évaluer leur forme, leur taille et leur mobilité. Les végétations mobiles ont généralement une forme quelque peu allongée. Avec une extrémité, ils sont attachés aux valves et l'autre extrémité se déplace librement avec le flux sanguin, comme indépendamment du mouvement des valves elles-mêmes.

Lorsque la valve tricuspide est endommagée, la végétation flotte soit dans la cavité du ventricule droit (en systole), soit apparaît dans la cavité du pancréas (en diastole). Les végétations fixes sont de petits épaississements sur les feuillets valvulaires, qui leur sont relativement fermement connectés et répètent complètement les mouvements des feuillets. L'une des complications graves de l'endocardite infectieuse est la rupture des filaments tendineux de la valve mitrale, qui provoque un mouvement pathologique du feuillet correspondant. La rupture des cordes du feuillet postérieur ou antérieur s'accompagne d'oscillations chaotiques de grande amplitude des feuillets et de leur prolapsus systolique dans la cavité LA. Avec l'échocardiographie bidimensionnelle, il est parfois possible de visualiser des cordes déchirées se déplaçant librement dans la cavité VG.

Dans le diagnostic des stades précoces de l'EI, l'échocardiographie transoesophagienne (TEECHOCG) devient de plus en plus importante, ce qui, par rapport à l'échocardiographie transthoracique (TTEchoCG), présente des avantages significatifs. Premièrement, le transducteur ultrasonore est adjacent à la face postérieure de l'oreillette gauche, ils ne sont séparés que par la paroi de l'œsophage et le péricarde, qui n'atténuent pas le signal ultrasonore. L'absence d'obstructions acoustiques permet une visualisation optimale de toutes les structures du cœur, en particulier les oreillettes, le bulbe aortique, les valves auriculo-ventriculaires et aortiques, le septum auriculaire et interventriculaire. Deuxièmement, des transducteurs avec une fréquence plus élevée (5-7 MHz) sont utilisés pour conduire l'ETO, ce qui permet d'évaluer des structures morphologiques jusqu'à 1-2 mm de taille. Troisièmement, des capteurs transœsophagiens multiplans ont été développés qui permettent de changer le plan de balayage sans changer sa position, fournissant une image de haute qualité des structures cardiaques d'intérêt, des petits abcès et de la mucoviscidose.

Dans la plupart des cas (94 %), l'ETO permet de visualiser les signes échographiques cardiaques d'IEPK. La sensibilité et la spécificité de TTEchoCG dans la détection des signes cardiaques d'IEPK étaient de 84 % et 90 %, respectivement, et de TEEchoCG - 93,4 % et 96,3 %. Les caractéristiques les plus significatives sont : CF (92,5 %), fistules paraprothétiques (94 %), épanchement péricardique (89 %), thrombose (81 %), avulsion de prothèse valvulaire (69 %), abcès myocardique (68 %).

Avec l'aide de TEE, des signes d'EI de la valve naturelle peuvent être détectés aux stades initiaux de la maladie. Cela vous permet d'effectuer un ABT en temps opportun ou de vous limiter à une opération de préservation de la valve. Ce n'est qu'avec l'aide de l'ETO qu'il est possible d'effectuer une surveillance peropératoire adéquate, une observation au début de la période postopératoire. L'échocardiographie transoesophagienne permet de mieux évaluer le fonctionnement des valves cardiaques artificielles, de diagnostiquer le développement de l'IEPK précoce. La surveillance postopératoire de l'ETO joue un rôle essentiel dans le diagnostic de PVE précoce.

La grande efficacité de la méthode a contribué à la diffusion de l'utilisation de l'ETO chez les patients atteints d'EI. Si en 1989 le rapport d'échocardiographie transœsophagienne et transthoracique correspondait à 1/13, alors en 1990 il était déjà de 1/8 et en 2001 de 1/2. C'est le TEE dans la plupart des cas qui détecte l'IE lorsque d'autres études instrumentales ne peuvent pas déterminer ses signes. Les changements morphologiques et hémodynamiques détectés avec son aide permettent de préciser le moment et les indications de l'opération.

Dans le cadre du développement de systèmes de diagnostic fondamentalement nouveaux, de modes d'examen échographique, les possibilités de l'échocardiographie se sont considérablement élargies. La qualité de la visualisation des structures intracardiaques, la quantité d'informations reçues ont augmenté plusieurs fois. La combinaison de l'échocardiographie transthoracique et transoesophagienne à l'aide d'un transducteur multiplanaire permet de détecter des signes d'EI dans 90 à 100 % des cas.
Selon une étude de 250 patients atteints d'EI, nous avons développé des critères de diagnostic échographique pour l'EI des valves naturelles et artificielles, qui sont classés en principaux, supplémentaires, selon la sensibilité et la spécificité. La composition des critères ultrasonores pour l'IE des valves naturelles est présentée dans le tableau 9.

Tableau 9. Critères de diagnostic par échographie IEEK

Les principaux critères d'IEEK sont : végétations microbiennes, régurgitation prononcée sur les valves atteintes. Les signes supplémentaires comprenaient: abcès du cœur, lésions septiques des organes internes, décollement des cordes, perforations, rupture des feuillets valvulaires, épanchement dans la cavité péricardique.

L'approbation des critères pour les patients a montré que l'établissement d'un diagnostic fiable d'IEEK est possible si au moins 1 critère principal et 2 critères supplémentaires ou 2 critères principaux sont identifiés en présence d'un tableau clinique caractéristique : dynamique auscultatoire des souffles cardiaques, fièvre, frissons , perte de poids, transpiration abondante, arthromyalgie, pétéchies accompagnées d'une augmentation du LII, d'une accélération de la VS, d'une anémie hypochrome, d'une leucocytose avec un déplacement vers la gauche ou d'une lymphopénie sévère. La sensibilité et la spécificité des caractéristiques diagnostiques pour la détermination de l'IEEK étaient de 77 %, 93 %, respectivement.

Les principaux critères d'EI d'une prothèse valvulaire incluaient : des végétations microbiennes localisées sur une valve artificielle ou paravalvulaire, un abcès du cœur, et des signes d'« arrachement » de prothèse. Les critères supplémentaires comprenaient : fistule paraprothétique, régurgitation sévère sur les fistules paraprothétiques, thrombose de la valve prothétique, épanchement péricardique, lésion septique des organes internes (Tableau 10).

Tableau 10. Critères diagnostiques échographiques pour l'IPE

L'approbation des critères a montré que l'établissement d'un diagnostic fiable d'IPE est possible si au moins 1 critère principal et 2 critères complémentaires sont identifiés, ou 2 critères principaux en présence d'un tableau clinique caractéristique. Lorsque 1 signe principal ou au moins 3 signes supplémentaires ont été détectés, pour établir le diagnostic, une surveillance dynamique du cœur a été réalisée par échocardiographie transœsophagienne, le tableau clinique et les résultats des analyses sanguines bactériologiques ont été analysés. Cette approche a permis d'éviter le faux diagnostic de PEI. Dans l'ensemble, la sensibilité et la spécificité de l'échocardiographie pour la vérification de la prothèse valvulaire IE étaient de 85 % et 94 %.

Selon les résultats de l'étude, l'échocardiographie transoesophagienne s'est avérée être la méthode la plus sensible (95%) et la plus spécifique (100%) de diagnostic échographique des signes cardiaques de la maladie. L'échographie des organes internes était sensible (88 %) et spécifique (94 %) pour le diagnostic des signes non cardiaques de la maladie. Pour cette raison, dans le diagnostic précoce de l'EI, il est conseillé d'utiliser l'ETO, l'examen échographique du foie, des reins et de la rate en dynamique.

Après avoir analysé les données échographiques de plus de 250 patients atteints d'EI, nous avons classé les signes échographiques cardiaques et extracardiaques de la maladie, en tenant compte de leur sensibilité, de leur spécificité aux critères diagnostiques principaux et complémentaires. Les principaux critères échographiques d'EI sont les suivants : végétations microbiennes (100 %, 100 %), abcès cardiaque (72,4 %, 100 %), régurgitations sévères sur les valves, fistules paraprothétiques (74 %, 100 %), signes d'"arrachage" de la prothèse valvulaire (100 %, 100 %). Les critères échographiques supplémentaires pour l'EI incluaient : l'épanchement péricardique (71 %, 77 %), l'avulsion des cordes, les perforations et la rupture des feuillets valvulaires (51 %, 59 %), la thrombose de la valve prothétique (21,6 %, 72 %), les fistules paraprothétiques (20,4 %). %, 69 %), lésions septiques des organes abdominaux (86 %, 91 %).

Lors du test des critères diagnostiques, leur sensibilité et leur spécificité étaient de 93% et 98% lorsqu'au moins 1 critère échographique principal et 2 critères supplémentaires étaient détectés, ou 2 principaux en présence d'un tableau clinique caractéristique. Le diagnostic d'EI était considéré comme le plus probable si au moins 3 critères échographiques supplémentaires ou seulement 1 critère échographique principal étaient retrouvés. Dans de tels cas, une hémoculture positive à partir de 2 échantillons de sang ou plus est nécessaire pour confirmer le diagnostic.

CRITÈRES DE DIAGNOSTIC

Le diagnostic d'EI repose sur l'identification de plusieurs signes précurseurs : fièvre supérieure à 38 0 C ; formation relativement rapide d'insuffisance des valves aortique, mitrale ou tricuspide; la présence de lésions immunitaires concomitantes (glomérulonéphrite, myocardite, nodules d'Osler, hémorragies, taches de Lukin); détection échocardiographique de végétations sur les feuillets valvulaires ou de signes d'une "nouvelle" maladie cardiaque ; résultats positifs de l'hémoculture pour la stérilité ; anémie, leucocytose avec neutrophilie, augmentation de la VS ; élargissement de la rate.

La valeur diagnostique de chacun des signes énumérés n'est pas la même. Par conséquent, pour le diagnostic correct et rapide de l'endocardite infectieuse, il est nécessaire d'analyser l'ensemble du tableau clinique de la maladie, des données anamnestiques, des résultats de recherche en laboratoire et instrumentaux. Au milieu du siècle dernier, les signes classiques de l'EI étaient la triade des symptômes : fièvre, anémie, bruit. Actuellement, les critères de Duke pour l'EI sont utilisés dans la pratique clinique, reflétant les possibilités modernes de diagnostic de cette maladie (tableau 11). Le diagnostic est considéré comme fiable s'il existe : 2 critères majeurs ou 1 critère majeur et　3 critères mineurs ou 5 critères mineurs.

Tableau 11. Critères de Duke pour le diagnostic d'endocardite infectieuse

Grands critères

JE. Résultats d'hémoculture positifs : A. Présence dans　deux échantillons de sang distincts d'un des agents pathogènes typiques de l'endocardite infectieuse : · S . viridans S. bovis HACEK groupes S. aureus Entérocoques B. Bactériémie persistante (indépendamment de l'agent pathogène identifié) définie par : soit　deux ou plusieurs échantillons de sang prélevés à　12 heures d'intervalle　ou　trois ou plus　échantillons de sang prélevés à　intervalle d'au moins 1 heure entre le premier et　dernier échantillons

II. Signes échocardiographiques de lésions endocardiques A. Modifications échocardiographiques caractéristiques de l'endocardite infectieuse : abcès annulaire des végétations mobiles nouvelle lésion de la valve artificielle B. Développement d'une insuffisance valvulaire (selon l'échocardiographie)

Petits critères

1. Maladie cardiaque prédisposant à l'endocardite infectieuse ou à l'usage de drogues par voie intraveineuse 2. Fièvre supérieure à 38 °C 3. Complications vasculaires (embolie des grosses artères, infarctus pulmonaire septique, anévrismes mycosiques, hémorragie intracrânienne, hémorragie conjonctivale) 4. Manifestations immunitaires (glomérulonéphrite, nodules d'Osler , taches de Roth, facteur rhumatoïde) 5. Résultats microbiologiques (hémocultures positives ne répondant pas au critère primaire, ou preuve sérologique d'une infection active par un micro-organisme capable de provoquer une endocardite infectieuse) , mais ne remplissant pas les critères principaux)

Les études menées pour déterminer l'efficacité de ces critères ont permis de vérifier l'EI dans 62 à 81 % des cas en présence d'une hémoculture positive. En cas de résultats négatifs d'hémocultures, la sensibilité et la spécificité des critères DUKE ont diminué à 10,4 et 16,4 %, respectivement. Pour vérifier IE avec un agent pathogène non identifié, le professeur V.P. Tyurin (1998) a amélioré les critères DUKE. Les grands critères DUKE améliorés comprenaient :

1. Hémoculture positive à partir de 2 prélèvements sanguins distincts (quel que soit le type d'agent pathogène) prélevés à 12 heures d'intervalle ; ou dans les 3 ; ou dans la majorité des échantillons de 4 hémocultures ou plus prélevés à une ou plusieurs heures d'intervalle ;

2. Signes échocardiographiques (VM, abcès ou dysfonctionnement de la prothèse valvulaire, apparition de régurgitations).

Les petits critères raffinés de DUKE comprenaient :

Maladie valvulaire antérieure et/ou toxicomanie par voie intraveineuse

Fièvre supérieure à 38°C,

Symptômes vasculaires (embolies artérielles, infarctus pulmonaires, anévrismes mycosiques, hémorragies intracrâniennes, syndrome de Lukin),

Manifestations immunologiques (glomérulonéphrite, nodules d'Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde),

Hypertrophie de la rate,

Anémie (diminution de l'hémoglobine inférieure à 120 g/l).

Le diagnostic d'EI est fiable lorsque 2 critères majeurs sont déterminés, 1 majeur et 3 mineurs, ou 5 mineurs. Dans les critères améliorés, la première grande caractéristique est l'isolement multiple de l'agent pathogène, quel que soit son type (la première grande est combinée avec le cinquième petit critère DU KE). En outre introduit un petit critère - splénomégalie. La sixième caractéristique diagnostique mineure (caractéristiques échocardiographiques ne répondant pas aux critères majeurs du DU KE) a été remplacée par l'anémie, dont l'incidence et l'importance sont beaucoup plus élevées. L'utilisation de ces critères permet d'établir un diagnostic fiable chez 53% des patients ayant des résultats négatifs aux tests sanguins bactériologiques.

Pour développer des critères diagnostiques pour l'EI, nous avons effectué une analyse de sensibilité de plus de 300 signes de la maladie. L'analyse de sensibilité, de spécificité des signes cliniques, biologiques et instrumentaux a permis de sélectionner les plus informatifs d'entre eux (Tableau 12).

Tableau 12. Caractéristiques cliniques de l'endocardite infectieuse

Signes de maladie	Sensibilité, (%)	Spécificité, (%)
Augmentation de la température corporelle :	98	88
jusqu'à 38 0 С	13	27
plus de 38 0 C	64	100
plus de 39 0 C	17	41
Murmures dans le coeur	100	98
des frissons	89	91
pétéchies	31	81
Symptôme Lukine	48	79
Arthromyalgie	68	73
Perte de poids	85	67
Sueurs copieuses	54	64
Symptôme d'Osler	26	62
Changer les frontières du coeur	96	54
Arrêt cardiaque	100	51
Fièvre	76	41
Tachycardie	82	35

Les signes cliniques les plus spécifiques d'EI étaient une augmentation de la température corporelle au-dessus de 38 0 C (64% et 100%, respectivement), des modifications des souffles cardiaques (100%, 98%). Légèrement inférieurs à eux en termes de spécificité : frissons (91 %), pétéchies (81 %), syndrome de Lukin (79 %), arthromyalgie (73 %), perte de poids (67 %), transpiration abondante (64 %), symptôme d'Osler ( 62%. Modifications des bords du cœur (54 %), signes d'IC ​​(51 %), fièvre (41 %), tachycardie (35 %), élévation de la température au-dessus de 39 0 C (41 %), fièvre jusqu'à 38 0 C ( 27 %) étaient peu spécifiques. Indicateurs de sensibilité, spécificité des signes instrumentaux et de laboratoire de l'EI dans le tableau 13.

Tableau 13. Signes instrumentaux de laboratoire

Signes de maladie	Sensibilité, (%)	Spécificité, (%)
A) Signes instrumentaux :
végétation microbienne	100	100
Insuffisance valvulaire sévère	85	100
Abcès du coeur	84	100
Arracher une valve «prothétique»	83	100
Splénomégalie (selon échographie)	86	91
Hépatomégalie (selon échographie)	82	88
Epanchement dans la cavité péricardique	71	77
Rein "septique" (selon l'échographie)	62	71
	51	59
A) Signes de laboratoire :
Hémoculture positive à partir de 2 échantillons de sang ou plus	88,8	100
Anémie	91	92
Accélération ESR :	86	78
jusqu'à 20 mm/h	15	59
20-40mm/h	65	78
plus de 40 mm/h	6	27
Augmentation LII :	82	74
jusqu'à 3 unités	6	37
3-6 unités	62	82
plus de 6 unités	14	23
Leucocytose	89	66
Lymphopénie	75	61

L'attention est attirée sur la sensibilité élevée, la spécificité des signes instrumentaux, l'hémoculture positive, représentée par le staphylocoque. aureus, staphylocoque. epidermidis, streptococcus viridans, streptococcus betta-gemoliticuse, streptococcus piogenuse, enteroccus faecalis, enteroccus faecium, candida albicans et champignons du genre Aspergillus (88,8 %, 100 %), anémie hypochrome (91 %, 92 %), accélération de la VS de 2 à 0 40 mm/heure (65%, 78%), LII augmentation de 3 à 6 arb. unités (62 %, 82 %), hyperleucocytose avec déplacement vers la gauche (89 %, 66 %), lymphopénie (75 %, 61 %). Sur la base des valeurs de sensibilité et de spécificité, 4 critères diagnostiques principaux et 11 critères supplémentaires pour l'EI ont été sélectionnés (Tableau 14).

Tableau 14. Critères diagnostiques de l'endocardite infectieuse

Critères diagnostiques	Sensibilité, (%)	Spécificité, (%)
JE. Principale:
MD , régurgitation sévère, abcès cardiaque, « décollement » de la prothèse valvulaire (selon échocardiographie)	98	100
Hémoculture positive à partir de 2 hémocultures distinctes ou plus	88,8	100
Augmentation de la température supérieure à 38 0 С	64	100
Souffles cardiaques (à l'auscultation)	100	98
II. Supplémentaire: A) Clinique :
Frissons, perte de poids, transpiration abondante, arthromyalgie, pétéchies, symptôme de Lukin, symptôme d'Osler	57	84
B) Paraclinique :
Anémie	91	92
Lésion septique de la rate (selon échographie)	86	91
Maladie septique du foie (selon l'échographie)	82	88
Augmenter LII de 3 à 6 unités	62	82
Accélération ESR de 20 à 40 mm/h	65	78
Epanchement dans la cavité péricardique (selon l'échocardiographie)	62,8	77
Maladie rénale septique (selon l'échographie)	62	71
Leucocytose	89	66
Lymphopénie	75	61
Avulsion des cordes, perforations, rupture des feuillets valvulaires	51	59

L'approbation des critères diagnostiques a montré qu'avec une hémoculture positive, l'identification de 2-3 critères principaux ou 2 critères principaux et plusieurs critères complémentaires permet d'établir un diagnostic fiable dans 96% des cas. Avec une hémoculture négative, ce chiffre ne dépassait pas 78 %. L'analyse du tableau clinique, des études de laboratoire des patients atteints d'EI a été réalisée. L'attention est attirée sur le changement des indicateurs de la classe fonctionnelle de l'insuffisance cardiaque, le moment de la formation du défaut, la dynamique des souffles cardiaques, la sévérité de la fièvre, les frissons, la transpiration, la perte de poids, une augmentation de la taille du foie et la rate, les lésions rénales septiques, les syndromes articulaires et emboliques. Les changements qualitatifs et quantitatifs des signes correspondaient à trois degrés d'activité EI (tableau 15).

Tableau 15. Critères cliniques d'activité de l'endocardite infectieuse

Remarque : +++ - significatif, ++ prononcé, + - modéré, + - - intermittent.

La composition des principaux critères de laboratoire pour l'activité de l'IE comprenait 8 indicateurs reflétant la gravité de l'inflammation, l'intoxication, les modifications du système immunitaire. Les critères supplémentaires comprenaient 9 signes caractérisant l'état fonctionnel du foie, des reins, la gravité des troubles du métabolisme des protéines, les modifications du système de coagulation sanguine (tableau 16).

L'attention est attirée sur la dynamique des modifications de l'hémoglobine, des érythrocytes, des leucocytes, des lymphocytes sanguins, de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, de l'indice d'intoxication leucocytaire, de la CEC, des immunoglobulines, qui font partie des principaux critères d'activité de la maladie. La composition des critères d'activité supplémentaires comprenait des indicateurs d'ALT, d'AST, de créatinine, de protéines sanguines, de fibrinogène, de plaquettes, d'indice de prothrombine. En général, les modifications des signes cliniques, les données des études de laboratoire et immunologiques correspondaient à trois degrés d'activité.

Tableau 16. Critères de laboratoire pour l'activité

Remarque : + + + - significatif, + + - prononcé, + - modéré.

haute activité (III degré) caractérisé par le troisième, quatrième FC d'insuffisance cardiaque, dynamique rapide des souffles cardiaques et formation rapide de malformations cardiaques, fièvre jusqu'à 39-41 0 C, transpiration abondante, frissons, syndrome articulaire, embolie fréquente, perte de poids importante, hépatosplénomégalie et lésions rénales fréquentes. Il existe une hyperleucocytose (plus de 16*10 9 /l) ou une leucopénie sévère, une anémie hypochrome sévère (hémoglobine inférieure à 80 g/l, érythrocytes inférieurs à 3*10 12 /l), une diminution du nombre de plaquettes (moins de 100 *10 3 /l), accélération SEA (plus de 40 mm/heure), augmentation significative de LII (plus de 6 unités conventionnelles), CEC (plus de 140 unités opt.), immunoglobulines A, M, G.

Dans un test sanguin biochimique, une augmentation de la concentration d'AST (plus de 100 mmol/l), d'ALT (plus de 100 mmol/l), de créatinine (plus de 2 mg/%), de globuline (plus de 60%), une diminution dans la concentration de protéines totales (moins de 60 g / l) est possible.k) et d'albumine (moins de 40%). Dans l'étude du système de coagulation sanguine, une diminution de l'indice de prothrombine (moins de 60%), une augmentation de la concentration de fibrinogène (plus de 7 g / l) est enregistrée.

Activité modérée (degré II) caractérisé par un développement fréquent du deuxième FC CHF, une dynamique lente des souffles cardiaques et la formation de malformations cardiaques, une augmentation de la température corporelle jusqu'à 38-39 0 C. La transpiration, les frissons, le syndrome articulaire, l'embolie et les lésions rénales ne sont pas prononcés. La perte de poids, une augmentation de la taille du foie et de la rate sont prononcées.

Dans un test sanguin de laboratoire, on note une leucocytose (de 9 à 16 * 10 9 / l) ou une leucopénie sévère, une anémie hypochrome (hémoglobine 80-100 g / l, érythrocytes 3-3,7 * 10 12 / l), une diminution de la nombre de plaquettes à 100 -180*10 3 /l, accélération de SEA jusqu'à 20-40 mm/heure, augmentation marquée de LII (2-6 unités), CEC (90-140 unités opt.), immunoglobulines A, M , G .

Selon une étude biochimique, une augmentation de la concentration d'AST jusqu'à 50-100 mmol/l, d'ALT jusqu'à 40-100 mmol/l, de créatinine jusqu'à 1-2 mg/%, de globuline jusqu'à 40-60%, une diminution des protéines totales (jusqu'à 60-80 g /l), de l'albumine (jusqu'à 40-60%). Dans l'étude du système de coagulation sanguine, une diminution de l'indice de prothrombine (jusqu'à 60-90%), une augmentation de la concentration de fibrinogène (jusqu'à 4-7 g / l) est caractéristique.

Activité minimale (je degré) caractérisé par une température subfébrile (jusqu'à 38 0 C), le premier FC de l'insuffisance cardiaque, une dynamique très lente des souffles cardiaques, une formation lente de malformations cardiaques. La transpiration, les frissons, le syndrome articulaire sont instables. Il peut ne pas y avoir d'embolie, d'hypertrophie du foie et de la rate, de signes de lésions rénales. La perte de poids est généralement modérée.

Il existe une leucocytose (moins de 9 * 10 9 / l) ou une leucopénie modérée, une anémie hypochrome de gravité légère (hémoglobine supérieure à 100 g / l, érythrocytes supérieurs à 3,7 * 10 12 / l), une légère diminution du nombre de plaquettes (au moins 180 * 10 3 /l), VS accélérée (moins de 20 mm/h), augmentation modérée du LII (moins de 2 u.c.), CEC (moins de 90 unités opt.), immunoglobulines A, M, G .

Une légère modification de la concentration d'AST (moins de 50 mmol/l), d'ALT (moins de 40 mmol/l), de créatinine (moins de 1 mg/%), de globuline (moins de 40%), de protéines totales (plus de 80 g/l) et albumine (plus de 60%). Dans l'étude du système de coagulation sanguine, une augmentation de l'indice de prothrombine (plus de 90%), une diminution de la concentration de fibrinogène (moins de 4 g / l) sont possibles.

Actuellement, des critères diagnostiques pour l'EI subaiguë ont été développés. Ils étaient cliniques (basique : fièvre supérieure à 38°C, bruit de régurgitation, splénomégalie, vascularite ; complémentaire : glomérulonéphrite, manifestations de syndrome thromboembolique) et paraclinique (échocardiographique : MV, destruction valvulaire importante, régurgitation progressive ; laboratoire : hémoculture positive, VS accélérée plus de 30 mm/h, anémie normo ou hypochrome).

L'identification de deux critères principaux dont l'un est un souffle de régurgitation au-dessus du cœur avec un supplémentaire, permet d'établir le diagnostic d'EI sans utiliser de critères paracliniques. Si deux critères principaux sont déterminés avec un critère supplémentaire et au moins deux critères paracliniques, le diagnostic est fiable. L'IE possible est une combinaison de signes de base et supplémentaires sans bruit de régurgitation, signes échocardiographiques de la maladie.

Pour confirmer l'EI, qui a compliqué l'évolution de la cardiopathie congénitale, prenez en compte la fièvre d'étiologie inconnue, les modifications des caractéristiques auscultatoires des souffles ou des bruits cardiaques en dynamique, les modifications de la couleur de la peau (pâleur, ictère, pétéchies), une augmentation de la taille du cœur, rate, augmentation de la tachycardie, essoufflement. Les signes d'insuffisance cardiaque qui ne sont pas arrêtés par l'apport de glycosides cardiaques, les troubles du rythme et de la conduction, les modifications de la fonction du foie, des reins, la définition positive, le sublimé, le thymol, les tests sialiques, l'hypergammaglobulinémie ne sont pas négligeables.

Au cours des dernières décennies, des formes cliniques particulières de la maladie se sont généralisées : IE chez les toxicomanes, IE d'une prothèse valvulaire, IE chez les patients porteurs d'un stimulateur cardiaque implanté, IE chez les patients en hémodialyse programmée, IE chez les greffés. IE chez les toxicomanes se caractérise par des dommages au TC intact avec la formation de son insuffisance (98,5%) et MV (100%); évolution aiguë sur fond de septicémie (90%), manifestations cliniques polysyndromiques.

Les principaux syndromes sont : infectieux-toxique (92 %), thromboembolique (76 %) avec formation d'embolie pulmonaire (72 %), pneumonie à infarctus abcédant (65 %), DIC (75 %), insuffisance cardiaque aiguë et défaillance multiviscérale (45 %). L'évolution de l'IEPK est caractérisée par : des lésions fréquentes (66 %) de la prothèse AV avec formation de MV et de thrombose (96 %), le développement de fistules paraprothétiques (91 %), le décollement de la valve (45 %). Dans 80 à 100% des cas, des abcès du myocarde et (ou) de l'anneau fibreux, des embolies multiples, des infarctus et des abcès d'organes se forment.

L'IEPK précoce se caractérise par une évolution aiguë et un tableau clinique vif, une décompensation rapide de l'insuffisance cardiaque et le développement de complications mortelles. Ses caractéristiques diagnostiques importantes sont le souffle protodiastolique et systolique dans la formation de fistules paraprothétiques, le souffle systolique dans le cas de la formation d'un défaut septal ventriculaire, la fistule aorto-droite et aorto-pulmonaire. Pour l'IEPK tardive, une évolution subaiguë et une clinique «effacée», une compensation à long terme de l'insuffisance cardiaque est caractéristique.

Le diagnostic de l'EI chez les patients porteurs d'un stimulateur cardiaque implanté est très difficile, car la maladie a une évolution subaiguë. L'identification de MV (82-90%) attachée à la sonde-électrode est d'une importance décisive. L'IE chez les patients sous hémodialyse programmée (1,7-5%) se caractérise par un tableau clinique "effacé", des manifestations de CRF (péricardite urémique, myocardite, lésion valvulaire urémique). Pour le diagnostic de cette forme de la maladie, il est important de déterminer le CF sur le TC, une hémoculture positive, des signes de lésions septiques au foie, à la rate.

Si une endocardite est suspectée chez des patients après une transplantation d'organe, il faut tenir compte du fait que l'EI fongique primaire se développe au cours des 30 premiers jours (après une transplantation cardiaque - chez 8%, rein - chez 6%, foie - chez 2%). Il se caractérise par une évolution aiguë, un tableau clinique vivant de la septicémie, le développement d'une défaillance cardiaque aiguë, de plusieurs organes et de multiples études de faisabilité. La détermination des signes de lésions valvulaires (MV, régurgitation, décollement des cordes, perforation et / ou rupture des feuillets valvulaires), des modifications septiques de la rate, du foie et des reins est d'une importance capitale.

ALGORITHMES DE DIAGNOSTIC

Dans le diagnostic de l'IEEK, il est conseillé d'utiliser le TTEchoCG polypositionnel en modes modes B et M, duplex, triplex avec une combinaison du mode B avec étude DTI, du mode B avec IV et CD-Doppler. Dans le diagnostic de l'IEPK, TTEchoCG et TEEchoCG sont utilisés séquentiellement. Pour détecter les fistules paraprothétiques, évaluer les régurgitations, le scanner triplex est plus informatif : mode B et M avec mode Doppler couleur, mode B avec Doppler pulsé, onde constante. L'algorithme d'examen des patients en ambulatoire, lors de leur admission dans un hôpital, est présenté dans les tableaux.

Traitement de l'endocardite infectieuse :

Le programme de traitement combiné moderne de l'EI comprend une thérapie antibactérienne, pathogénique et symptomatique, une hémocorrection extracorporelle et une chirurgie cardiaque selon les indications. Dans chaque cas, le traitement est sélectionné individuellement. Il est nécessaire de prendre en compte le type d'agent pathogène, la gravité de l'état du patient, la phase de développement et la variante de l'évolution de l'IE, le volume des mesures thérapeutiques aux stades précédents.

Le traitement antibactérien des patients atteints d'EI est effectué dans un hôpital conformément aux principes de base: le traitement doit être étiotrope, visant l'agent causal de la maladie; pour le traitement, seuls des médicaments antibactériens à effet bactéricide doivent être utilisés; le traitement de l'EI doit être continu et prolongé : avec une infection streptococcique - au moins 4 semaines ; avec infection staphylococcique - au moins 6 semaines; avec flore gram-négative - au moins 8 semaines; le traitement doit inclure la création d'une forte concentration d'antibiotiques dans le lit vasculaire et les végétations (de préférence goutte-à-goutte intraveineux d'antibiotiques).

Les critères d'arrêt du traitement antibiotique doivent être considérés comme une combinaison de plusieurs effets : normalisation complète de la température corporelle ; normalisation des paramètres de laboratoire (disparition de la leucocytose, de la neutrophilie, de l'anémie, une nette tendance à la diminution de la VS) ; résultats négatifs d'un test sanguin bactérien; disparition des manifestations cliniques de l'activité de la maladie. Avec une augmentation des signes de réactions immunopathologiques (glomérulonéphrite, arthrite, myocardite, vascularite), il est conseillé d'utiliser: des glucocorticoïdes (prednisolone pas plus de 15-20 mg par jour); agents antiplaquettaires; plasma hyperimmun; immunoglobuline humaine; plasmaphérèse. Avec l'inefficacité du traitement conservateur dans les 3-4 semaines, un traitement cardiochirurgical est indiqué.

Malgré la création ces dernières années d'un grand nombre d'antibiotiques et de médicaments de chimiothérapie très efficaces, le traitement de l'EI reste une tâche extrêmement difficile. Cela est dû à la fréquence croissante d'ensemencement de souches hautement virulentes d'agents pathogènes (staphylocoques dorés, Pseudomonas aeruginosa, microorganismes à Gram négatif du groupe NASEC) résistants à l'antibiothérapie, à une diminution de la résistance immunologique de la plupart des patients, à une augmentation du nombre des patients âgés et séniles, et d'autres raisons. L'effet de l'antibiothérapie est largement déterminé par la mesure dans laquelle la concentration d'antibiotiques créée dans le sang est suffisante pour agir sur l'agent pathogène, qui est localisé dans les profondeurs du foyer d'inflammation (végétations) et entouré d'une thrombine-fibrine caillot "protecteur".

Dans le traitement de l'EI, des antibiotiques à effet bactéricide sont utilisés: inhibiteurs de la synthèse de la paroi cellulaire bactérienne - B-lactamines (pénicillines, céphalosporines, carbopénèmes); les inhibiteurs de la synthèse protéique (aminosides, rifampicine) ; inhibiteurs de la synthèse des acides nucléiques (fluoroquinolones). Le tableau 23 présente les schémas d'utilisation des antibiotiques en fonction de l'agent pathogène et de sa sensibilité.

Tableau 23. Schémas thérapeutiques antibactériens (European Heart Association, 2004)

Antibiotiques	Doses et fréquence d'administration	Durée du traitement
Streptocoques sensibles à la pénicilline (S. viridans, S. bovis, S. pneumoniae, S. pyogenes)
1. Benzylpénicilline	2 à 4 millions d'unités toutes les 4 heures	4 semaines
2. Ceftriaxone	2 g IV une fois par jour	4 semaines
3. Benzylpénicilline + Amikacine	2 à 4 millions d'unités toutes les 4 heures 1 mg/kg toutes les 12 heures	2 semaines
4. Ceftriaxone + Amikacine		2 semaines
5. Vancomycine	15 mg/kg toutes les 12 heures	4 semaines
Streptocoques relativement résistants à la pénicilline
1. Benzylpénicilline + Amikacine	4 millions d'unités toutes les 4 heures 1 mg/kg toutes les 12 heures	4-6 semaines
2. Ceftriaxone + Amikacine	2 g IV une fois par jour 1 mg/kg toutes les 12 heures	4-6 semaines
3. Vancomycine	15 mg/kg toutes les 12 heures	4-6 semaines
Entérocoques (E. fecalis, E. faecium) et les streptocoques résistants à la pénicilline
1. Benzylpénicilline + Amikacine	2 à 4 millions d'unités toutes les 4 heures 1 mg/kg toutes les 8 heures	4-6 semaines
2. Ampicilline + Amikacine		4-6 semaines
3. Vancomycine + Amikacine	15 mg/kg toutes les 12 heures 1 mg/kg toutes les 8 heures	4-6 semaines
Staphylocoques (S. aureus, S. epidermidis, etc.)
1. Oxacilline + Amikacine	2 g toutes les 4 heures 1 mg/kg toutes les 8 heures	4-6 semaines
2. Céfazoline + Amikacine	2 g toutes les 8 heures 1 mg/kg toutes les 8 heures	4-6 semaines
3. Vancomycine	15 mg/kg toutes les 12 heures	4-6 semaines
Bactéries à Gram négatif (E. coli, Proteus spp., Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp., Serratia spp.)
1. Céfépime + Amikacine		4 semaines
2. Céfépime + Amikatsyin	2 g toutes les 12 heures 1 mg/kg toutes les 8 heures	4 semaines
3. Imipénème	0,5 g toutes les 6 heures	4 semaines
Champignons Candida spp., Aspergillus spp.
Amphotéricine B + Fluconazole	1 mg/kg une fois par jour 400 mg une fois par jour	4-6 semaines

La thérapie pathogénétique symptomatique de l'EI est un traitement médicamenteux des principaux syndromes pathologiques utilisant des anti-inflammatoires non spécifiques, des médicaments à effet inotrope positif, des diurétiques, des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, des agents antiplaquettaires, des anticoagulants. Leur effet complexe vise à arrêter l'intoxication, les réactions des complexes immuns, à compenser l'insuffisance cardiaque, à traiter les complications et à corriger les troubles du système d'hémostase.

Avec différentes variantes de l'évolution de la maladie, certains syndromes apparaissent au premier plan dans le tableau clinique. L'IE aiguë correspond à un syndrome infectieux-toxique prononcé, étude de faisabilité, IE subaigu - syndrome d'insuffisance cardiaque, études de faisabilité multiples, crises cardiaques, modifications auto-immunes. Pour une variante prolongée de l'EI, le syndrome HF, une lésion complexe immunitaire des organes internes, est caractéristique. Ces caractéristiques déterminent le contenu et les tactiques de la thérapie.

Pour le traitement du syndrome infectieux-toxique, un traitement par perfusion est effectué, en tenant compte de la gravité de l'état du patient, de la fonction excrétrice des reins. Les solutions (solution physiologique, 5%, solution de glucose à 10%, polyglucine, électrolytes), les diurétiques sont administrés en une quantité telle que la diurèse quotidienne dépasse le volume du liquide injecté de 300 à 400 ml. Les antipyrétiques sont prescrits à une température corporelle supérieure à 38 0 C. Des doses thérapeutiques moyennes de médicaments sont utilisées, en cas d'EI aiguë et subaiguë avec des manifestations graves du syndrome - le maximum.

Pour réduire l'intoxication, les patients atteints d'EI staphylococcique se voient prescrire du plasma de donneur antistaphylococcique selon le schéma généralement accepté. La durée du traitement est déterminée par le temps d'élimination du syndrome ou une diminution significative de ses manifestations. Les critères d'un traitement efficace sont les suivants : une diminution de la température corporelle à la normale, l'élimination des frissons, une diminution de la transpiration, de la faiblesse, des malaises et la normalisation des paramètres de laboratoire de l'activité IE.

Dans le traitement de l'insuffisance cardiaque, il faut tenir compte du fait que chez les patients atteints d'EI, ce syndrome se développe à la suite d'une myocardite infectieuse-toxique, d'une insuffisance valvulaire cardiaque et d'une diminution significative de la contractilité myocardique. Par conséquent, il est nécessaire d'effectuer simultanément une stimulation inotrope du myocarde, de réduire la post-charge et la précharge sur le cœur, d'influencer l'inflammation, les processus auto-immuns dans le myocarde.

Pour atteindre ces objectifs, des glycosides cardiaques sont prescrits. Pour stabiliser la membrane cellulaire, corriger l'inflammation, les dommages auto-immuns aux myocardiocytes, la prednisolone est utilisée (80-120 mg / jour, par voie parentérale). En cas d'instabilité électrique accrue du myocarde, d'augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque, des médicaments à effet inotrope positif (dopamine, dopamine) sont utilisés. Pour décharger le cœur - diurétiques (boucle, thiazide), inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (énalapril, captopril), vasodilatateurs périphériques (nitrates, hydralazine).

Chez les patients atteints d'IC ​​FC I-II selon la NYHA, le plus grand effet thérapeutique a été obtenu grâce à l'utilisation combinée de diurétiques thiazidiques avec des inhibiteurs de l'ECA à petites doses. Le régime pour le traitement de l'insuffisance cardiaque III FC comprenait un diurétique, un inhibiteur de l'enzyme de conversion de l'angiotensine. Si les signes d'insuffisance cardiaque persistent, un vasodilatateur périphérique est en outre prescrit. Dans le traitement des patients atteints d'HF IV FC, des diurétiques de l'anse et thiazidiques, un inhibiteur de l'ECA à des doses thérapeutiques moyennes sous le contrôle de la pression artérielle sont utilisés. À des niveaux de pression artérielle inférieurs à 90 et 70 mm. rt. De l'art. il n'est pas conseillé d'utiliser une combinaison des médicaments ci-dessus. Pour stabiliser la pression artérielle, de la prednisolone intraveineuse (70-100 mg), une solution d'albumine est administrée, une thérapie par perfusion adéquate est effectuée. En cas d'effet insuffisant, une stimulation inotrope temporaire du myocarde avec de la dopamine (dopamine) est réalisée. Avec une diminution significative de l'EF du ventricule gauche, le néoton est utilisé (2 g, 4-5 fois).

Les diurétiques sont prescrits individuellement, sous le contrôle de la concentration de potassium, magnésium, sodium dans le plasma sanguin. Dans le traitement de FC I-II HF, des diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide, indapamide) sont utilisés, HF III-IV FC est une combinaison de diurétiques de l'anse (furosémide, lasix) et de diurétiques thiazidiques (hydrochlorothiazide). Choisissez une dose du médicament qui vous permet d'obtenir une diurèse adéquate. Pour la prévention du DIC, des anticoagulants sont prescrits. Il est nécessaire de surveiller dynamiquement les paramètres des systèmes de coagulation et fibrinolytique, la diurèse et le poids corporel.

En cas de traitement efficace, les signes cliniques de stagnation de la circulation pulmonaire et systémique (fatigue, essoufflement, œdème périphérique) diminuent. Le traitement est poursuivi jusqu'à ce que les symptômes de l'IC diminuent ou disparaissent. Cependant, le traitement conservateur de l'IC terminale est inefficace dans la plupart des cas en raison de modifications importantes de l'hémodynamique. Dans de tels cas, un traitement chirurgical est indiqué. Le traitement de l'AHF consiste en une pharmacothérapie d'urgence, qui comprend l'utilisation de dopamine (dopamine), de salurétiques (furosémide, lasix), de glycosides cardiaques (digoxine), de prednisolone (90-180 mg), d'aminophylline, de dropéridol, d'inhalations d'oxygène humidifié à travers un masque .

La coagulation intravasculaire disséminée se développe souvent dans la phase septique de l'EI aiguë subaiguë. Pour corriger les troubles de l'hémostase, des antiagrégants plaquettaires sont utilisés (pentoxifylline 400-700 mg/j, ticlopidine 500 mg/j, indobufène 500-600 mg/j, dipyridamole 300-400 mg/j), héparine (100-400 U/kg de de poids corporel par jour), plasma de donneur frais congelé (8-12 ml/kg de poids corporel par jour).

Effectuer une surveillance en laboratoire des indicateurs du système de coagulation sanguine. Si les signes cliniques et biologiques d'hypercoagulabilité persistent, des doses supplémentaires de plasma de donneur frais congelé (8-10 ml/kg de poids corporel par jour), d'héparine (100-150 U/kg de poids corporel par jour), de rhéopolyglucine (400-800 ml/jour) sont prescrits . Les critères d'un traitement efficace sont : disparition complète ou diminution significative des paramètres cliniques et biologiques de la coagulation intravasculaire, hypocoagulation normale ou modérée.

Chez les patients atteints d'AIE, l'activité du système de protéolyse augmente. L'activation du système kinine contribue au maintien du processus inflammatoire. Pour bloquer la libération des protéases et des kinines, le contrical est utilisé (1000 UI/kg/jour). Avec le développement du DIC, la dose quotidienne du médicament peut être augmentée à 300 000 - 500 000 UI. Les inhibiteurs d'enzymes protéolytiques sont administrés quotidiennement. Annuler après l'élimination du syndrome d'intoxication, normalisation de la température corporelle.

Dans le tableau clinique des patients atteints de PIE, les complications auto-immunes sont au premier plan. Dans une telle situation, la question de l'application du Code civil se pose. L'utilisation de HA permet de maintenir la stabilité des membranes des myocardiocytes, de prévenir les dommages cellulaires non spécifiques par les endotoxines et les enzymes protéolytiques, de bloquer la perméabilité des lysosomes et la libération des hydrolases acides, et de fournir un effet suppresseur à chaque étape de la réponse immunitaire. L'utilisation de l'HA au stade de la préparation préopératoire contribue à l'obtention de bons résultats dans le traitement chirurgical de l'AIE.

Dans le même temps, l'utilisation incontrôlée de HA dans le PIE active le processus infectieux (9,5%), augmente le nombre de décès et de mort fœtale de 1,5 à 2 fois et provoque la progression de l'IC; réduit l'activité des neutrophiles, des monocytes et l'activité phagocytaire des leucocytes; supprime les réactions immunologiques cellulaires. L'utilisation de petites doses de prednisolone chez 120 patients atteints d'EIP avec myocardite, glomérulonéphrite, syndrome urinaire sévère et néphrotoxique a provoqué une évolution sévère de la maladie dans 31% des cas.

De petites doses de prednisolone (20 à 30 mg/jour) sont prescrites aux patients atteints d'EIP avec polysérite, glomérulonéphrite, myocardite et vascularite hémorragique. Certains auteurs ont observé un effet positif de l'utilisation de l'AH dans le PIE avec des titres élevés de facteur rhumatoïde (< 1/320), криоглобулинемией. Быстрое регрессирование иммунопатологических проявлений происходило в случаях, когда АБТ не купировала проявления иммунопатологических реакций. Использование ГК целесообразно при инфекционно-токсическом шоке, развитии тяжёлых иммуннокомплексных осложнений (миокардит, ДГН с выраженным мочевым, нефротическим синдромом, полисерозит, васкулит, гепатит), увеличении концентрации ЦИК, иммуноглобулинов М, А в крови, развитии вторичной резистентности бактерий к АБ. Однако в зарубежных руководствах об использовании ГК в лечении заболевания не упоминается.

Les critères d'un traitement efficace sont les suivants: réduction ou élimination complète des signes d'un syndrome infectieux-toxique, insuffisance cardiaque, dynamique positive des complications (réduction du nombre de thromboembolies, manifestations de lésions septiques, immunocomplexes), diminution de l'activité de réactions de phase aiguë, normalisation des paramètres de coagulation sanguine, signes cliniques et de laboratoire activité IE.

Une analyse des raisons des résultats insatisfaisants du traitement conservateur des patients atteints d'EI a révélé que la plus grande influence sur l'évolution de la maladie est exercée par : le moment du diagnostic (plus de 8 semaines) et la nomination d'une antibiothérapie (plus de 4 semaines), défaillance multiviscérale, IC III-IV FC, foyers multiples de destruction pulmonaire, cardiopathie bilatérale, mucoviscidose multiple, grande et très mobile, composition spécifique de la microflore (Staphylococcus aureus, champignons, bactéries gram-négatives, E. coli ), destruction rapide (en 1 à 2 semaines) des valves cardiaques. L'essence du traitement chirurgical de l'EI est la réhabilitation des cavités cardiaques et la correction radicale de l'hémodynamique intracardiaque. À cette fin, une élimination mécanique des tissus infectés est effectuée, suivie d'une antibiothérapie rationnelle. Si nécessaire, réaliser des prothèses de la valve concernée. Les meilleurs résultats sont observés chez les patients opérés dans les premiers stades de l'EI, avec une réserve myocardique préservée.

Actuellement, les principales indications du traitement chirurgical sont : la perforation ou l'avulsion des feuillets valvulaires avec développement d'une insuffisance cardiaque aiguë ; thromboembolie artérielle (l'intervention chirurgicale est indiquée après le premier épisode de thromboembolie, car le risque de thromboembolie répétée est assez élevé - environ 54%); abcès du myocarde, anneau fibreux valvulaire, car un traitement conservateur ultérieur est inutile et la mort est inévitable ; endocardite fongique, qui dans 100% des cas entraîne la mort si une intervention chirurgicale rapide n'est pas effectuée; endocardite infectieuse d'une prothèse valvulaire, causée par une flore particulièrement virulente (la mortalité avec un traitement conservateur continu est de 35 à 55 %) ; inefficacité du traitement étiotrope dans les 3-4 semaines (conservation de la fièvre, destruction progressive de la valve et insuffisance cardiaque).

La prophylaxie IE doit être envisagée chez les personnes présentant un risque accru de contracter la maladie. Le tableau 24 présente une liste de conditions pathologiques dans lesquelles les manipulations médicales accompagnées de bactériémie (extraction dentaire, détartrage, amygdalectomie, bronchoscopie, cystoscopie, adénomectomie, opérations des voies biliaires et des intestins) conduisent le plus souvent au développement d'une endocardite.

Tableau 24 Risque d'EI (European Heart Association, 2004)

risque élevé	risque modéré
Cardiopathie aortique	HCM asymétrique (sténose sous-aortique)
Coarctation de l'aorte	Sclérose aortique avec calcification
Insuffisance mitrale	Prolapsus de la valve mitrale avec régurgitation
Canal artériel ouvert	Antécédents d'endocardite infectieuse
valve artificielle	Défauts de la valve tricuspide
Défaut interventriculaire	Défauts valvulaires pulmonaires
Le syndrome de Marfan	Prothèses intracardiaques non valvulaires sténose mitrale Thromboendocardite Anévrisme post-infarctus Stimulateurs cardiaques implantés

La bactériémie qui survient chez les patients présentant les conditions pathologiques énumérées s'accompagne particulièrement souvent du développement d'une inflammation infectieuse de l'endocarde. En tant que prophylaxie de l'endocardite, des cures courtes d'antibiothérapie sont utilisées, dont les schémas approximatifs sont donnés dans le tableau 25.

Tableau 25 Prévention de l'EI (European Heart Association, 2004)

L'endocardite infectieuse est l'une des maladies les plus graves et les plus imprévisibles du système cardiovasculaire. Sans traitement, l'EI aiguë est fatale en 4 à 6 semaines, subaiguë - en 4 à 6 mois. Dans le contexte d'une antibiothérapie adéquate, la mortalité atteint 30 à 40% et chez les patients porteurs de prothèses valvulaires infectées - 70 à 80%.

Dans les conditions modernes, l'IE est en grande partie un problème chirurgical. Néanmoins, pour le résoudre, l'intégration de médecins de diverses spécialités est nécessaire : cardiologues, chirurgiens cardiaques, microbiologistes cliniques, spécialistes en radiodiagnostic, anesthésistes, réanimateurs. Il est impossible d'obtenir un effet thérapeutique positif sans observer les paramètres modernes de la thérapie étiotropique et pathogénique. La clé d'un traitement réussi est un diagnostic rapide, un traitement préopératoire efficace et une intervention chirurgicale précoce. Cependant, dans chaque cas spécifique, une approche individuelle est nécessaire, basée sur une évaluation équilibrée de la gravité du patient, de l'effet du traitement conservateur et du risque de complications mortelles.

Quels médecins contacter en cas d'endocardite infectieuse :

Cardiologue

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Toi? Vous devez faire très attention à votre état de santé général. Les gens ne font pas assez attention symptômes de la maladie et ne réalisent pas que ces maladies peuvent être mortelles. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais au final, il s'avère qu'il est malheureusement trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres signes spécifiques, ses manifestations externes caractéristiques - les soi-disant symptômes de la maladie. L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il vous suffit de plusieurs fois par an être examiné par un médecin non seulement pour prévenir une terrible maladie, mais aussi pour maintenir un esprit sain dans le corps et le corps dans son ensemble.

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L'endocardite infectieuse (IE) est une infection microbienne intravasculaire sur l'endocarde des structures cardiovasculaires et des corps étrangers intracardiaques sur le trajet du flux sanguin, qui reste une maladie grave, dont le pronostic est imprévisible. Le nombre d'endocardites nosocomiales, d'endocardites du cœur opéré est en augmentation, les EI des toxicomanes et les EI primaires chez les personnes âgées sont devenues plus fréquentes.

Les principaux agents responsables de l'EI sont le streptocoque viridescent, l'aureus et les staphylocoques à coagulase négative, les entérocoques.

Le diagnostic d'EI repose sur les manifestations cliniques de la maladie (fièvre, souffle cardiaque, splénomégalie, vascularite périphérique), confirmées par une hémoculture positive avec identification de l'agent pathogène et données EchoCG (signes de destruction valvulaire, végétation sur les valvules et structures sous-valvulaires). Le résultat d'une infection valvulaire est la formation d'une maladie cardiaque dans l'EI primaire (endocardite sur cœur intact) et une modification de la forme du défaut chez les patients atteints d'une maladie cardiaque sous-jacente (EI secondaire). Selon l'évolution clinique, on distingue traditionnellement les endocardites aiguës et subaiguës. Les principales complications de l'EI sont l'insuffisance cardiaque progressive et la thromboembolie. Certains patients développent des syndromes systémiques à complexes immuns (glomérulonéphrite, vascularite, myocardite, sérosite). Dans le traitement de l'EI, le rôle principal est joué par l'utilisation d'antibiotiques bactéricides pendant de longues périodes (4 à 6 semaines), généralement en association de 2 ou 3 médicaments, et un traitement chirurgical (remplacement valvulaire).

Mots clés: endocardite infectieuse, agents pathogènes, diagnostic par ultrasons, antibiothérapie, traitement chirurgical.

INTRODUCTION

Dans la littérature nationale, les premières descriptions et études d'IE appartiennent à V.I. Ilyinsky et M. Shah-Paronian (1864), A.P. Langovoi (1884), à l'étranger - V. Osler (1885), E. Liebman et G. Shotmuller (1910). En 1941 B.A. Chernogubov a mis en avant le concept d'indépendance de l'endocardite septique dite "prolongée" par rapport à la cardiopathie rhumatismale, comme ses prédécesseurs.

L'EI est une maladie relativement rare, avec une incidence de 16 à 116 cas pour 1 million d'habitants par an dans différentes régions. La maladie est possible à tout âge, à l'heure actuelle la proportion de patients âgés et séniles a considérablement augmenté (environ 50%), les hommes sont plus souvent malades.

Le diagnostic et le traitement de l'EI est l'un des problèmes les plus difficiles de la cardiologie moderne. La réfractaire croissante de la microflore, le processus destructeur de l'appareil valvulaire, l'insuffisance cardiaque progressive dans le contexte de la destruction des valves cardiaques, la thromboembolie des végétations valvulaires déterminent un pronostic sérieux de la maladie (la mortalité hospitalière est de 16 à 27% ).

Les groupes de patients atteints de syndromes d'immunodéficience présentent des difficultés particulières dans la prise en charge des patients atteints d'EI : les patients infectés par le VIH, les patients atteints du SIDA. D'autres causes d'immunité affaiblie, d'inadaptation sociale, de toxicomanie, d'alcoolisme et d'utilisation d'immunosuppresseurs sont également importantes.

DÉFINITION ET CLASSIFICATION DE L'EI

L'IE est une infection microbienne intravasculaire localisée sur l'endocarde des structures cardiovasculaires et des corps étrangers intracardiaques situés dans le trajet du flux sanguin.

La maladie se caractérise généralement par la localisation de l'infection sur la valvule, moins souvent - l'endocarde pariétal ou l'endothélium des gros vaisseaux; accompagnée de la formation de malformations cardiaques (régurgitation valvulaire) et d'une insuffisance cardiaque progressive. Une proportion importante de patients présente une thromboembolie et des lésions immunocomplexes : vascularite, glomérulonéphrite, sérosite.

IE conduit à la destruction de la valve et à la formation d'une maladie cardiaque.

La classification de travail d'IE met en évidence :

À la dérive - IE aiguë et IE subaiguë.

Évolution subaiguë L'EI est la plus courante (environ 90 % de tous les cas d'EI). La maladie cardiaque se développe généralement en 1 mois, la durée de la maladie est de 1,5 à 3-4 mois. En pratique clinique, un cardiologue rencontre le plus souvent une évolution subaiguë, cette option sera donc détaillée dans la section "tableau clinique de la maladie". Dans la littérature nationale et européenne, un cours prolongé d'EI est également distingué (une forme peu manifeste d'EI subaiguë). Cette forme de la maladie peut être causée par des micro-organismes de faible virulence (streptocoque, pneumocoque), se caractérise par une évolution relativement bénigne et présente souvent des difficultés importantes dans le diagnostic différentiel avec d'autres maladies inflammatoires du cœur. EI prolongé sans signes clairs de la maladie, avec subfeb-

Une température élevée peut être observée chez les patients affaiblis présentant une insuffisance cardiaque sévère, une hépatite sévère ou une néphrite avec insuffisance rénale, chez les patients âgés.

IE aiguë a une durée maximale de 1,5 mois. Il s'agit d'un sepsis avec infection valvulaire. La destruction de la valve peut se développer très rapidement - dans les 7 à 10 jours suivant l'apparition des premiers signes de la maladie, ce qui nécessite un traitement chirurgical immédiat - remplacement de la valve affectée. La maladie est généralement causée par une flore très virulente (Staphylococcus aureus, micro-organismes NASEK, Pseudomonas aeruginosa, champignons pathogènes, etc.), est sévère et l'insuffisance cardiaque se développe rapidement. Le pronostic est très grave, les doses maximales d'antibiotiques bactéricides modernes, ainsi que le traitement chirurgical, n'aident pas toujours, on observe souvent des abcès du myocarde, la généralisation du processus et le développement d'une septicémie. Cette forme d'EI est rare (moins de 10%).

Avec la nomination précoce d'une antibiothérapie, les différences d'évolution aigu et subaiguë L'EI est souvent floue, de sorte que les experts de la Société européenne de cardiologie (2004) ne recommandent pas de différencier les formes aiguës et subaiguës dans le diagnostic de l'EI.

L'EI subaiguë est la plus fréquente.

Selon l'état antérieur des structures cardiaques affectées, IE se distingue sur les valves naturelles, y compris primaires (sur les valves intactes) et secondaires (sur les valves cardiaques précédemment endommagées), et IE de la prothèse valvulaire, qui est divisée en début ( jusqu'à 1 an après la chirurgie cardiaque) et tardivement. Actuellement, l'EI primaire prédomine (environ 60 à 80 % de tous les cas de la maladie). L'EI primaire est généralement causée par des micro-organismes plus virulents (Staphylococcus aureus, micro-organismes NASEC, entérocoque, etc.) et est plus grave que secondaire. L'EI secondaire se développe dans le contexte d'une cardiopathie déjà existante : malformations cardiaques (rhumatismales, calcifiantes dégénératives chez le sujet âgé, traumatiques, congénitales), cardiomyopathie. L'EI secondaire est plus souvent causée par une infection streptococcique et est plus bénigne que l'EI primaire.

La forme prédominante d'IE est un processus sur une vanne précédemment inchangée (IE primaire).

Il existe des variantes spéciales d'IE :

IE toxicomanes ;

IE pariétal ;

IE en hémodialyse chronique ;

IE dans les cardiomyopathies (hypertrophiques, congestives, restrictives) ;

EI nosocomial (survenu plus de 72 heures après l'hospitalisation ou directement lié à des procédures invasives dans un hôpital au cours des 6 derniers mois) ;

Présence ou absence d'IE dans le passé

IE est apparu pour la première fois,

IE récurrente ou récidive d'IE (nouvel épisode d'IE après avoir éliminé l'infection lors d'un épisode précédent d'IE) ;

Activité de processus

L'IE active se caractérise par de la fièvre associée à la détection de micro-organismes dans le sang ou le matériel obtenu lors d'une intervention chirurgicale,

EI reporté (guéri) ;

Statut diagnostique

IE fiable (conformément aux critères de diagnostic modifiés pour IE Duke, 2000),

EI possible (il existe des preuves cliniques solides pour suspecter l'EI, mais l'atteinte endocardique n'a pas encore été prouvée ou un diagnostic potentiel d'EI est envisagé dans le diagnostic différentiel chez un patient fébrile qui n'a pas exclu l'EI) ;

Localisation d'IE

IE avec maladie de la valve mitrale

EI avec maladie de la valve aortique

IE avec valvulopathie tricuspide

IE avec valvulopathie pulmonaire,

Mur IE,

Caractérisation microbiologique de l'EI

Type d'agent pathogène (EI streptococcique, IE staphylococcique, etc.).

IE avec hémoculture négative.

IE sérologiquement négatif.

IE PCR négatif.

Groupe de streptocoques viridescents (S.sanguis, S.oralis, S.salivaris, S.mutans, S.milleri, Gemella morbillorum) a été identifié par G. Schotmuller comme le principal agent causal de l'EI au début du XXe siècle. L'agent causal reste important à l'heure actuelle et provoque souvent une EI après diverses manipulations dans la cavité buccale - pour une maladie parodontale, une extraction dentaire, une amygdalectomie, etc. Une telle EI répond généralement bien au traitement par pénicillines, céphalosporines, cependant, ces dernières années, des formes résistantes ont également été trouvées.

Staphylococcus aureus et coagulase négative (S. epidermidis et autres), dominent actuellement parmi les agents responsables de l'EI. En règle générale, il s'agit de formes graves de la maladie, la sélection des antibiotiques nécessaires est difficile, car les staphylocoques résistants à l'oxacilline / méthicilline sont de plus en plus nombreux, un traitement chirurgical est souvent nécessaire - remplacement valvulaire. Les staphylocoques sont des agents responsables courants de l'EI chez les toxicomanes.

L'importance des micro-organismes gram-négatifs dans l'étiologie de la maladie a augmenté : Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacteria, Salmonella, etc. Micro-organismes NASEC (Haemophilus aprophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae), les habitants ordinaires des voies respiratoires supérieures humaines sont maintenant aussi assez souvent les agents responsables de l'EI. Occasionnellement, en règle générale, avec l'IE des toxicomanes, une association polymicrobienne est observée.

Les agents responsables les plus courants de l'EI sont les staphylocoques (aureus et coagulase-négatifs) et les streptocoques.

Etudes microbiologiques en IE

La variété des agents responsables de l'IE moderne rend la tâche de les isoler du sang plutôt compliquée, la détermination qualitative de l'agent pathogène nécessite des compétences particulières de la part du personnel médical équipé d'un laboratoire microbiologique avec des milieux nutritifs cumulatifs, un ensemble de milieux pour divers micro-organismes. En cas de suspicion d'endocardite infectieuse, des hémocultures doivent être réalisées le plus tôt possible avant la prescription d'antibiotiques - dans les 24 à 48 premières heures conformément aux recommandations en vigueur (American

Tableau 5.2

Les agents pathogènes les plus probables dans les groupes de patients atteints d'EI en fonction des situations épidémiologiques

(Association américaine du cœur, 2005)

Signe épidémiologique	Agents causaux typiques de l'EI
Patients ayant subi une chirurgie de remplacement valvulaire cardiaque il y a moins d'un an (valve prothétique précoce IE)	Staphylocoques à coagulase négative, S. aureus, bâtonnets gram-négatifs aérobies, champignons, Corynébactérie
Patients ayant subi une chirurgie de remplacement valvulaire cardiaque il y a plus d'un an (valve prothétique tardive IE)	S. aureus, streptocoques du groupe vert, entérocoques, champignons, groupe NASEK
Toxicomanes (usage de drogues par voie intraveineuse), patients hospitalisés avec cathéters intraveineux et autres dispositifs intravasculaires	S.aureus, y compris les souches résistantes à l'oxacilline ; staphylocoques à coagulase négative, streptocoques I-hémolytiques, champignons, bactéries aérobies à Gram négatif, y compris Pseudomonas aeruginosa, association polymicrobienne
Patients porteurs de dispositifs intracardiaques permanents	S.aureus, staphylocoques à coagulase négative, champignons, bactéries aérobies à Gram négatif, Corynébactérie
Patients atteints de maladies et d'infections de l'appareil génito-urinaire, après interventions sur les voies génito-urinaires, accouchement, avortement	entérocoque, streptocoques du groupe b (S.agalactiae), Listeria monocytogenes, bactéries aérobies à Gram négatif, Neisseria gonorrhoeae
Patients atteints de maladies chroniques de la peau, y compris les infections	S. aureus, Streptocoques I-hémolytiques
Patients ayant une mauvaise santé dentaire après des traitements dentaires	Streptocoques du groupe vert, Abiotrophie défectueuse, Granulicatella, Gemella, Groupe NASEK

Le bout du tableau. 5.2

Patients atteints de maladies intestinales	S. bovis, Enterococcus, Closnridium septicum
Patients alcooliques, cirrhose du foie	Bartonella, Aeromonas, Listeria, S. pneumonie, I - streptocoques hémolytiques
Patients brûlés	S. aureus, champignons, bactéries aérobies à Gram négatif, y compris P.aeruginosa
Patients diabétiques	S. aureus, Je suis un streptocoque hémolytique S. pneumonie
Après avoir été mordu par des chiens et des chats	Bartonella, Pasteurella, Capnocytophaga
Contact avec du lait contaminé et des animaux de ferme infectés	Brucella, Coxiella burnetii, Erysipelothrix
Patients immunosuppresseurs (infection par le VIH, tumeurs solides, transplantation d'organes, utilisation à long terme de glucocorticoïdes, cytostatiques)	S.aureus, Salmonella, S.pneumonia, Aspergillus, Candida, Enterococcus
Patients atteints de pneumonie, méningite	S. pneumonie

Association du cœur, 2006). Le manque de croissance est souvent associé aux hémocultures d'un patient traité avec des antibiotiques. Si le patient a déjà reçu des antibiotiques, les cultures doivent être réalisées trois jours après l'arrêt des antibiotiques à court terme ou 6 à 7 jours après l'arrêt des antibiotiques à long terme, si l'état du patient le permet.

Culture sanguine. Pour détecter une bactériémie, il est recommandé d'effectuer un prélèvement séparé de sang veineux au moins trois fois dans une quantité de 5 à 10 ml avec un intervalle d'une heure, quelle que soit la température corporelle. Lorsqu'un agent pathogène est identifié, il est nécessaire de déterminer sa sensibilité aux antibiotiques. Étant donné que tous les micro-organismes cultivés ne peuvent pas être reconnus comme l'agent causal de l'EI, on pense que dans les 3 jours, le patient doit subir 10 à 12 cultures, et si le même microbe est isolé dans 2 à 3 d'entre eux, il peut alors être reconnu. comme un véritable agent pathogène. Les ensemencements isolés peuvent être associés à une contamination de l'environnement, des mains du personnel, des erreurs dans les équipements bactériologiques, etc.

Méthodes sérologiques et études PCR efficace pour diagnostiquer l'EI causée par des plantes difficiles à cultiver Bartonella, Legionella, Chlamydia, Coxiella burnetti et Tropheryme.

Le respect des règles recommandées pour l'hémoculture et l'utilisation de méthodes sérologiques ou moléculaires modernes pour la détection de micro-organismes en cas de résultats de culture négatifs permettent de déterminer l'étiologie de l'endocardite infectieuse chez 80 à 90% des patients.

Cependant, chez 5 à 20 % des patients, l'hémoculture n'est pas isolée. Les agents pathogènes rares de l'EI qui ne se développent pas sur des milieux conventionnels ou qui nécessitent un diagnostic sérologique comprennent : Bartonella, Chlamydia, Coxiella burnetii, Brucella, Legionella, Tropheryma whippleii, Nocardia, ne pas- Candidose champignons (Aspergillus). Avec une hémoculture négative, la maladie peut être plus grave et son pronostic est bien pire que chez les patients dont la culture est connue.

PATHOGÉNÈSE

L'EI doit être considérée comme une maladie indépendante et non comme une manifestation particulière du sepsis. A la lumière de la théorie de la « cascade septique » (H.S. Warren, 1999), la maladie débute par une valvulopathie

infection suivie de l'inclusion de l'inflammation systémique et de la généralisation à la septicémie dans les formes aiguës. La principale raison de l'évolution aiguë de l'EI est le grand nombre et la virulence des bactéries. Dans le même temps, dans l'EI aiguë et subaiguë, l'immunodépression peut servir de toile de fond sur laquelle une maladie infectieuse se développe plus facilement (patients souffrant d'alcoolisme chronique, toxicomanes, patients infectés par le VIH, patients atteints de cirrhose du foie, etc.).

Infection initiale de l'endocarde provient de la circulation sanguine au cours de la bactériémie. L'entrée de micro-organismes dans la circulation sanguine est facilitée par : un mauvais état des dents, des blessures et des infections de la peau, des processus suppuratifs, des brûlures, des infections focales, des maladies inflammatoires chroniques ou des tumeurs de l'intestin, des organes de l'appareil génito-urinaire, la toxicomanie ( administration de médicaments par voie intraveineuse). La bactériémie iatrogène est observée dans les procédures dentaires et autres procédures médicales invasives, en particulier la chirurgie à cœur ouvert, les cathéters intraveineux et les dispositifs intracardiaques, et l'hémodialyse. Souvent, l'EI, en particulier subaiguë, causée par la flore gram-positive, se développe à la suite d'une bactériémie transitoire sans "portes" d'infection visibles.

La colonisation initiale de l'endocarde dans la bactériémie est vraisemblablement facilitée par deux conditions : 1) des microdommages mécaniques de l'endothélium, entraînant un contact direct du sang avec les structures sous-endothéliales et provoquant le dépôt de minuscules caillots sanguins sur les sites de lésions, auxquels les bactéries, en particulier les streptocoques, sont attachés ; les bactéries fixées à la fibrine attirent les monocytes et induisent par eux la production de facteur tissulaire et de cytokines, ces médiateurs activent les plaquettes, la cascade de la coagulation et la production de cytokines, d'intégrine et de facteur tissulaire par les cellules endothéliales adjacentes, provoquant la croissance de végétations thrombotiques infectées. 2) l'inflammation locale, qui favorise l'expression des N-intégrines par les cellules endothéliales, qui se lient à la fibronectine plasmatique et facilitent la fixation sur l'endothélium d'agents pathogènes qui ont des protéines de liaison à la fibronectine en surface, comme Staphylococcus aureus. En réponse à l'invasion bactérienne, les cellules endothéliales produisent du facteur tissulaire et des cytokines, notamment la coagulation du sang, la propagation de l'inflammation et la formation de végétations infectées ; bactéries, sécrétant des protéines membranaires, lyse

enveloppent les cellules endothéliales. Les thromboendocardites non infectieuses - microthrombi sur l'endocarde - se forment plus souvent dans les lieux de microtraumatismes hémodynamiques associés à certains troubles hémodynamiques des malformations cardiaques. L'EI peut survenir en l'absence de toute pathologie cardiaque antérieure, mais le risque d'EI est beaucoup plus élevé chez les patients atteints d'insuffisance cardiaque, d'EI, de prothèses valvulaires et ayant subi une chirurgie cardiaque reconstructive, un prolapsus de la valve mitrale, une cardiomyopathie hypertrophique.

En cas d'EI primaire, les possibilités suivantes de développement d'une thromboendocardite non infectieuse sont envisagées. Chez les patients âgés et séniles, les modifications calcifiantes dégénératives des valves mitrale et aortique et les perturbations liées à l'âge de l'homéostasie rhéologique jouent un rôle important. Pour les jeunes patients, on considère des conditions reproduites expérimentalement, dans lesquelles, en raison de l'hypercoagulation, la formation de thrombus est possible dans diverses parties du système cardiovasculaire et, en particulier, sur l'endocarde valvulaire; ces conditions sont les stress (effort physique, froid, psycho-émotionnel), l'inadaptation sociale, qui comprend, outre les violations de la nutrition, de l'hygiène et les conditions stressantes susmentionnées).

Les propriétés des micro-organismes qui déterminent leur capacité à adhérer aux microthrombi, ainsi que leur résistance à l'activité bactéricide du sérum, sont l'une des raisons de la prédominance des micro-organismes individuels dans la structure étiologique de l'IE.

Insuffisance cardiaque dans l'EI caractérisé par:

Formation à la surface de l'endocarde "végétation" contenant des plaquettes, de la fibrine, des érythrocytes, des cellules inflammatoires et des colonies de micro-organismes. La reproduction de micro-organismes dans les végétations, entraînant une croissance supplémentaire des végétations, pour des raisons inconnues, échappe au contrôle des mécanismes de défense anti-infectieux de l'organisme, et sans traitement antibiotique ni traitement chirurgical, l'endocardite progresse, entraînant la mort du patient.

Au fur et à mesure que IE progresse, il y a ulcération, ruptures, destruction des valves, ainsi que propagation de l'infection à d'autres structures du cœur: abcès des zones adjacentes du myocarde et de l'anneau fibreux des valves, anévrisme du sinus de Valsalva, formation de fistules intracardiaques.

Ces changements pathologiques entraînent régurgitation valvulaire(aiguë ou subaiguë), le développement d'une insuffisance cardiaque chez la plupart des patients à différentes périodes de la maladie et l'apparition de nouveaux troubles de la conduction avec implication des voies.

Le taux de développement et le degré de processus destructeurs dans IE n'ont pas d'analogues. Dans l'EI aiguë, les structures valvulaires sont détruites en quelques jours, à tel point qu'un traitement chirurgical immédiat est nécessaire, sinon le patient mourra d'une insuffisance cardiaque grave. Dans l'EI subaiguë, le processus de formation d'une insuffisance valvulaire (avec un degré élevé de régurgitation) est plus lent - un mois ou plus. Morphologiquement, l'EI est décrite comme une polypose ulcéreuse (Fig. 5.1, voir encart). Au fur et à mesure que le processus inflammatoire-destructeur s'atténue, les végétations microbiennes subissent une fibrose et une calcification, mais même à ce stade, des complications thromboemboliques ou des embolies avec des fragments de végétations calcifiées sont possibles.

Manifestations extracardiaques de l'EI

L'évolution de la maladie est caractérisée inflammation systémique et intoxication septique, souvent accompagnée de lésions multiviscérales non cardiaques, secondaires et associées au développement pathologie immunocomplexe ou alors complications thromboemboliques, ainsi que l'infection métastatique et la septicémie.

Revenant à la théorie de la "cascade septique", il est nécessaire de préciser que ses déclencheurs sont considérés comme des endotoxines de microorganismes gram-négatifs et des lipopolysaccharides cellulaires de bactéries et champignons gram-positifs. Ils stimulent la libération de médiateurs inflammatoires tels que le facteur de nécrose tumorale, les interleukines, les kinines. Ces médiateurs endommagent l'endothélium, favorisent la stase sanguine au niveau des capillaires, agissent comme vasoconstricteurs ou vasodilatateurs, contribuant à la formation d'un syndrome inflammatoire systémique.

Un large éventail de lésions extracardiaques dans l'EI est due à des mécanismes immunopathogénétiques. L'entrée massive d'antigènes bactériens dans le sang au cours de l'EI entraîne une activation polyclinale (stimulation) des lymphocytes B. Dans la rate hyperplasique, il y a une formation active de centres germinatifs, ce qui correspond aux processus de prolifération et

différenciation des lymphocytes B au cours du développement de la réponse humorale dépendante du thymus. Une augmentation du nombre de plasmocytes dans le sang et la moelle osseuse indique également l'activation du lien B. La synthèse des immunoglobulines, en particulier de M., est également activée.Les anticorps dirigés contre l'agent pathogène représentent environ 15% des anticorps formés (Miller N., 1978). Entre autres, le facteur rhumatoïde est détecté, une cryoglobulémie de type mixte est observée chez 90% des patients atteints d'EI. Une conséquence importante de la production active d'anticorps est la formation de complexes immuns circulants (CIC), qui sont détectés selon diverses données chez 50 à 100% des patients atteints d'EI. Ces manifestations extracardiaques de l'EI telles que la sérosite, la vascularite cutanée, la glomérulonéphrite constituent la triade classique de la pathologie immunocomplexe. Dans l'EI, il existe également des conditions préalables à la survenue à la fois d'une hypercoagulation systémique (activation du système de coagulation par les endotoxines bactériennes, CEC et atteinte des structures valvulaires) et de manifestations hémorragiques.

Bactériémie + modifications de l'endothélium (cœur et vaisseaux sanguins) sont des conditions préalables à la survenue d'EI.

IMAGE CLINIQUE

Les cardiologues sont plus susceptibles de rencontrer une EI primaire subaiguë, dont la clinique sera décrite plus en détail.

L'EI subaiguë est une maladie polymorphe, ce qui rend le diagnostic extrêmement difficile. Les manifestations cliniques de l'EI présentent différentes combinaisons de symptômes :

Bactériémie et inflammation systémique ;

Signes d'endocardite;

embolie périphérique;

Lésions vasculaires et organiques du complexe immunologique. La maladie peut se développer dans le contexte d'une bactériémie après ou pendant

moment de l'extraction d'une dent, mal de gorge, maladie respiratoire, furonculose, panaritium, amygdalectomie, cystoscopie, interventions gynécologiques ou sans raison apparente parmi une santé complète.

Caractérisé par une fièvre du mauvais type, qui dure des semaines, même avec des doses modérées d'antibiotiques, accompagnée de frissons allant d'une sensation accablante à une simple sensation

froideur, chair de poule dans le dos. Si une EI est suspectée, une thermométrie toutes les 3 heures pendant la journée est recommandée, car des «bougies» de température à court terme peuvent être observées. Chez certains patients atteints d'EI, la température peut être subfébrile et même normale (patients présentant une insuffisance circulatoire sévère, une glomérulonéphrite chronique, une insuffisance rénale, chez les patients âgés et séniles).

En examination: peau pâle, éruptions hémorragiques pétéchiales sur la peau, hémorragies sous-unguéales. Chez les patients non traités à long terme, un symptôme de "doigts de tambour" est observé, beaucoup plus souvent - les soi-disant "lunettes de montre" - le renflement des plaques à ongles sur les mains. Les hémorragies sur le pli antérieur de la conjonctive - les taches de Lukin - un syndrome presque pathognomonique pour l'EI ou la septicémie généralisée sont très typiques de l'EI. Rarement, des hémorragies étendues dans le tissu adipeux sous-cutané sont trouvées - taches de Janevie, avec ophtalmoscopie dans le fond d'œil - taches de Roth. Sous la peau, particulièrement souvent sur la surface palmaire des mains, violet dense et douloureux au toucher nodules d'Osler. Les lésions articulaires sont plus fréquentes sous la forme d'arthralgies ou rarement - d'arthrite qui passe rapidement des articulations moyennes et petites des extrémités.

Avec le cours actif de l'IE, une perte de poids rapide des patients est notée, parfois de 4 à 6 kg par semaine (en l'absence de traitement adéquat).

Les symptômes "périphériques" répertoriés de l'EI au cours des dernières années sont assez rares, ce qui est associé au début précoce d'un traitement antibiotique pour diverses affections fébriles, y compris l'EI. Cependant, ils doivent être recherchés avec persistance, car la plupart d'entre eux ont une grande valeur diagnostique dans la "fièvre d'origine inconnue".

La défaite de l'endocarde est la principale dans le tableau clinique de l'IE. Dans l'évolution subaiguë primaire de la maladie, des signes de cardiopathie, le plus souvent d'insuffisance aortique, apparaissent dès la 3e semaine de la maladie. Un souffle proto-diastolique commence à se faire entendre sur l'aorte et au point de Botkin, qui devient plus grossier en peu de temps. Le bruit se renforce à l'inclinaison du malade en avant, aux mains levées. Habituellement, il existe également un souffle systolique, qui est associé à la présence de grandes végétations sur les valves. Avec la formation d'une malformation aortique, des bruits peuvent apparaître soudainement avec perforation des valves.

L'apparition d'une pression artérielle "aortique" (haute systolique et basse diastolique) peut coïncider avec une insuffisance ventriculaire gauche à évolution rapide (asthme cardiaque, œdème pulmonaire) avec atteinte de la valve aortique IE. Significativement plus tôt qu'avec les anomalies rhumatismales, d'autres signes vasculaires d'insuffisance aortique apparaissent: "danse de la carotide", double ton de Traube, bruit de Vinogradov-Durozier, bruit de Flint. Tous ces symptômes s'accompagnent généralement d'une destruction sévère de la valve aortique.

Lorsque la valve mitrale est endommagée, un nouveau souffle de régurgitation mitrale se produit. Avec des végétations relativement importantes sur la valve mitrale, un rétrécissement de l'orifice mitral peut être observé, en particulier dans l'endocardite secondaire, où une sténose rhumatismale a déjà eu lieu. Le souffle de régurgitation peut devenir particulièrement rugueux avec une avulsion des feuillets ou une rupture des cordages sur toute valve cardiaque affectée.

La formation d'un défaut avec un "nouveau" souffle de régurgitation valvulaire est la principale dans la clinique de l'EI.

Dans l'EI secondaire dans le contexte d'une cardiopathie rhumatismale existante, l'attention est portée sur la progression rapide de la maladie cardiaque dans le contexte d'une forte fièvre.

Le diagnostic des EI pariétaux, des abcès valvulaires, des fistules myocardiques purulentes est particulièrement difficile. Le plus souvent, l'endocardite pariétale survient dans le contexte de la maranthique chez les personnes âgées, avec des néoplasmes malins avec métastases, dans le contexte d'une septicémie généralisée. Le diagnostic de l'endocardite pariétale et des abcès valvulaires s'est considérablement amélioré avec l'introduction de l'échocardiographie transœsophagienne dans la pratique clinique.

Des lésions myocardiques à un degré ou à un autre sont détectées morphologiquement dans tous les cas d'EI, mais un tableau clinique détaillé de la myocardite n'est pas souvent observé, généralement avec la variante dite "immunologique" de la maladie. Avec le développement précoce de la myocardite, il y a une expansion rapide des cavités du cœur. Des signes d'insuffisance circulatoire (palpitations, essoufflement, gonflement des jambes, crises d'asthme) avec un appareil valvulaire relativement intact peuvent être associés à une myocardite. Il y a une surdité des bruits cardiaques, un allongement QP jusqu'au blocage A-V complet, extrasystole,

rarement - fibrillation auriculaire. Dans le sang, on trouve un taux élevé de LDH-1, CPK, MB-CPK, myoglobine.

Les lésions péricardiques avec un tableau clinique prononcé dans l'EI sont rares, bien que les études échocardiographiques montrent une petite péricardite exsudative (300-400 ml de liquide) chez de nombreux patients et disparaissent rapidement sur fond d'antibiothérapie. Parfois, sur le sternum, il est possible d'écouter le frottement de la péricardite. Avec les abcès du myocarde, une péricardite exsudative purulente peut se développer, ce qui aggrave fortement l'évolution de la maladie et peut nécessiter un traitement chirurgical urgent.

Un signe fréquent d'EI, même au début de la maladie, est la thromboembolie (rein, rate, membre et vaisseaux mésentériques), accompagnée de complications graves, parfois mortelles. La thromboembolie des artères coronaires est rare, ce qui est associé aux particularités du remplissage des artères coronaires en diastole, mais des infarctus du myocarde emboliques surviennent dans l'EI.

La thromboembolie est un symptôme courant de l'EI même au début de la maladie.

Les lésions vasculaires sont très caractéristiques de l'EI. Il s'agit de vascularites cutanées, ainsi que de nodules d'Osler (vascularite avec anévrisme vasculaire, végétation microbienne, développement ultérieur d'un microanévrisme vasculaire, sa rupture). Les nodules d'Osler sont plus souvent localisés sur la face palmaire des mains, les tibias. Les anévrismes mycosiques des artères dans les vaisseaux cérébraux sont particulièrement dangereux avec une possible rupture de l'anévrisme et le développement d'un accident vasculaire cérébral avec une clinique de paralysie soudaine et de coma cérébral avec une issue fatale, des coupures passagères, une paralysie, un discours à court terme troubles, etc...

Des complications neurologiques (accidents vasculaires cérébraux emboliques, hémorragies sous-arachnoïdiennes, abcès cérébraux, etc.) sont observées dans 5 à 19 % des cas d'EI. Rarement, il y a une méningite purulente, une encéphalite, une thromboembolie de l'artère centrale de la rétine avec une cécité soudaine.

Avec EI sur la valve tricuspide (plus souvent "endocardite toxicomane"), on observe une embolie pulmonaire, une pneumonie infarctus avec hémoptysie, des abcès pulmonaires multiples, une pneumonie "septique" (Fig. 5.2, voir encadré).

Souvent, le foie est atteint dans les EI subaigus : infarctus du foie avec douleur intense et ictère ou sans

manifestations cliniques, hépatite d'origine toxique ou immunologique. Le foie est généralement hypertrophié, dense, douloureux. Les fractions de bilirubine, transaminase, phosphatase alcaline sont augmentées, les fractions protéiques sont modifiées. L'atteinte hépatique peut dépendre d'une antibiothérapie (céphalosporines, vancomycine). Dans ce cas, l'arrêt des antibiotiques entraîne une normalisation rapide de la fonction hépatique, mais la décision d'arrêt sur fond d'endocardite en cours pose toujours un problème thérapeutique.

L'hypertrophie de la rate est l'un des symptômes les plus importants de l'EI, mais il existe des patients sans hypertrophie de la rate. Les infarctus emboliques se retrouvent souvent dans le tissu de la rate, puis les patients se plaignent d'une douleur aiguë dans l'hypochondre gauche, parfois une pleurésie du côté gauche se développe avec un infarctus de la rate, une rupture spontanée de la rate est possible.

L'atteinte de la rate et du foie sont des manifestations courantes de l'EI.

La glomérulonéphrite à complexes immuns était considérée comme classique pour l'EI. Actuellement, il est moins courant et se déroule de manière bénigne. En règle générale, avec la guérison de l'IE, il y a une guérison ou une rémission à long terme de la glomérulonéphrite. Une valeur pronostique défavorable est parfois observée dans l'EI (selon nos données, chez 2,3 % des patients) glomérulonéphrite subaiguë (proliférative extracapillaire) avec insuffisance rénale irréversible rapidement progressive. L'aminoidose rénale est également rare.

Près de la moitié des patients atteints d'EI développent des syndromes à complexes immuns systémiques (sérosite, glomérulonéphrite, arthrite, myocardite)

En l'absence d'un traitement précoce adéquat pour l'EI, une généralisation du processus se produit généralement avec des dommages à de nombreux organes et systèmes.

FORMES SPÉCIALES D'IE

Au cours de la dernière décennie, de "nouvelles" formes d'EI se sont généralisées. Il s'agit d'"endocardite toxicomane", causée par des staphylocoques ou une microflore gram-négative. Il se déroule sévèrement, affecte le plus souvent la valve tricuspide (bien qu'il soit possible

défaite et autres valves), compliquée par une thromboembolie pulmonaire, des abcès pulmonaires, a souvent une évolution récurrente.

Tableau 5.3

Situations cliniques de suspicion d'endocardite infectieuse

Les principales situations qui permettent de suspecter IE :

Fièvre inexpliquée depuis plus d'1 semaine + souffle de régurgitation (surtout les nouveaux). Fièvre inexpliquée depuis plus d'1 semaine + nouveaux symptômes d'insuffisance cardiaque. Fièvre inexpliquée depuis plus d'1 semaine + manifestations typiques au niveau de la peau (ganglions d'Osler, taches de Janevier) et de la conjonctive (taches de Lukin). Fièvre inexpliquée + hémoculture positive (avec un pathogène caractéristique de l'EI). Fièvre inexpliquée depuis plus d'une semaine chez les patients à risque d'EI (malformations cardiaques, prothèses valvulaires ou autres structures intracardiaques, consommateurs de drogues injectables). Fièvre inexpliquée depuis plus d'1 semaine associée à des actes récents pouvant entraîner une bactériémie (l'intervalle entre l'acte et l'apparition de la fièvre est inférieur à 2 semaines). Septicémie d'origine inconnue

Situations particulières qui éveillent les soupçons d'EI :

Thromboembolie de source inconnue. AVC inexpliqués ou hémorragie sous-arachnoïdienne chez les jeunes. Abcès pulmonaires multiples chez les toxicomanes. Abcès périphériques d'étiologie inconnue (abcès des reins, de la rate, des corps vertébraux, endophtalmie endogène). Fièvre inexpliquée depuis plus de 1 semaine + pour la première fois développé des troubles de la conduction auriculo-ventriculaire et ventriculaire. Valve prothétique + nouveau dysfonctionnement prothétique

Situations nécessitant la prise en compte de l'IE en différentiel diagnostic

Glomérulonéphrite aiguë ou rapidement progressive. Fièvre inexpliquée depuis plus d'1 semaine + douleurs dans le bas du dos. Hématurie + dorsalgie, suspicion d'infarctus rénal. Vascularite hémorragique

Un groupe important d'endocardites « nosocomiales » liées aux activités médicales a été identifié : endocardite des prothèses valvulaires, avec mauvais entretien des canules intraveineuses avec perfusions goutte à goutte, avec hémodialyse chronique, avec mise en place d'un stimulateur cardiaque artificiel, après pontage aortocoronarien, etc. tout le groupe d'EI en règle générale est causé par une flore non streptococcique, il est difficile, il est difficile de traiter avec des antibiotiques. Avec le développement de l'échocardiographie, l'endocardite avec cardiomyopathie hypertrophique et EI pariétal a commencé à être détectée plus souvent.

Augmentation significative du nombre de patients atteints d'EI chez les personnes âgées et l'âge sénile. L'IE dans ce groupe d'âge peut être en partie nosocomiale.

La clinique d'IE des personnes âgées et séniles a un certain nombre de caractéristiques. Très tôt, parfois dans les premières semaines de la maladie, l'insuffisance cardiaque progresse, l'effet cardiotoxique des antibiotiques est plus souvent observé. Le diagnostic de l'EI est difficile, car à cet âge, un certain nombre de maladies surviennent avec une forte fièvre et une intoxication. Les associations d'EI et de ces maladies ne sont pas rares (endocardite et tumeurs du côlon, du pancréas, endocardite et pyélonéphrite, endocardite et colite ulcéreuse polypeuse, EI et myélome, EI et maladies lymphoprolifératives). Dans ce groupe de patients, on observe plus souvent des complications thromboemboliques (des vaisseaux cérébraux), des ruptures d'anévrismes mycosiques et des états psychotiques.

Formes particulières d'EI : chez les toxicomanes (valvule tricuspide), sur prothèses valvulaires, en hémodialyse chronique, chez les personnes âgées.

DIAGNOSTIC DE LABORATOIRE

Le diagnostic bactériologique est détaillé dans la rubrique « Étiologie de l'EI ». Il convient de souligner qu'une hémoculture non détectée n'exclut pas le diagnostic d'EI.

Dans le sang, le nombre de leucocytes est souvent augmenté, mais peut être normal. Dans la formule leucocytaire, on observe un déplacement brutal vers les myélocytes. Caractéristique et a une valeur pronostique est la diminution de l'hémoglobine et des érythrocytes.

La VS est généralement augmentée à 50-70 mm / heure, bien que chez les patients atteints de malformations cardiaques congénitales de type «bleu» avec insuffisance cardiaque congestive sévère, parfois avec glomérulonéphrite avec insuffisance rénale sévère, la VS puisse être normale ou faible. Thrombocytopénie ou thrombocytose possible. Protéine C-réactive positive, dont le niveau reflète l'activité de l'IE. Le taux d'α2 et de γ-globulines est augmenté. Il peut y avoir une réaction de Wasserman faussement positive, ce qui crée certaines difficultés de diagnostic.

Un niveau élevé d'IgM et d'IgG est déterminé, les fractions de complément C3 et C4 sont réduites. Le niveau du CIC est généralement élevé, mais avec des résultats favorables du traitement, sa diminution est observée.

Dans les tests d'urine avec une forte fièvre - albuminurie, avec infarctus du rein - hématurie. Avec le développement de la glomérulonéphrite diffuse - albuminurie persistante, cylindres hyalins et granuleux, érythrocyturie avec des érythrocytes frais et altérés. Peut-être une diminution de la filtration glomérulaire, une augmentation de la teneur en urée et en créatinine dans le sang.

Une hémoculture négative n'exclut pas le diagnostic d'EI.

DIAGNOSTIC ÉCHOCARDIOGRAPHIQUE

La principale méthode instrumentale de diagnostic de l'EI est l'échocardiographie transthoracique ou transœsophagienne. Le rôle de l'échocardiographie est de rechercher des végétations, qui sont généralement des formations échopositives supplémentaires de formes, tailles et densités variées attachées à des valves, des cordes ou d'autres parties de l'endocarde, qui flottent généralement le long du courant et se caractérisent par des mouvements à grande vitesse et chaotiques. (Fig. 5.3 (voir . sur la notice), Fig. 5.4), évaluant la dysfonction valvulaire, identifiant la propagation de l'infection en dehors de l'appareil valvulaire.

Échocardiographie transthoracique (TTE) recommandé pour tous les patients suspectés d'EI. L'identification des végétations associées à l'endocarde valvulaire ou pariétal est d'une importance diagnostique, en particulier lorsqu'elles sont localisées à des endroits typiques (le long de la voie d'écoulement de la régurgitation) ou associées à du matériel prothétique implanté sans autre caractéristiques anatomiques.

Riz. 5.4.Échocardiographie transthoracique chez un patient atteint d'EI. Multiples végétations calcifiées (indiquées par des flèches) sur tous les feuillets de la valve aortique

explications; abcès ou fistules intracardiaques ; nouvelle régurgitation valvulaire ; nouveau défaut de prothèse valvulaire. Dans l'EI, les valves mitrale et aortique sont plus souvent atteintes, mais chez les toxicomanes, la valve tricuspide et, occasionnellement, la valve pulmonaire sont atteintes.

Échocardiographie transoesophagienne (ETO) a une sensibilité élevée pour la détection des végétations et des abcès et est indiqué pour l'EI des prothèses valvulaires, avec un résultat négatif de TTE chez les patients présentant une probabilité clinique élevée d'EI et de complications de l'EI.

TTE et TPE peuvent donner des résultats faussement négatifs si les végétations sont petites ou s'il y a un décollement de la végétation avec une embolie. La capacité de l'échocardiographie à prédire la thromboembolie est limitée. Le plus grand risque se produit avec de grandes végétations mobiles (plus de 10 mm) sur la valve mitrale antérieure.

Indications pour les études d'échocardiographie répétées :

TPE après TTE positif chez les patients à haut risque de complications ;

TPE 7 à 10 jours après le premier TPE si EI reste suspecté, ou si l'évolution clinique est alarmante lors d'un traitement précoce de l'EI. Dans certains cas, les végétations se sont élargies et deviennent visibles à ce moment-là, ou des abcès ou des fistules peuvent devenir apparents. Une augmentation de la taille des végétations lors de la réinscription, malgré une antibiothérapie adaptée, est associée à un risque accru de complications et à la nécessité d'une intervention chirurgicale ;

Aggravation inexpliquée des symptômes d'insuffisance cardiaque, modification du souffle cardiaque, nouveau bloc auriculo-ventriculaire ou arythmie ;

L'étude échocardiographique dynamique (avec une fréquence de 10 à 14 jours) vous permet de suivre la taille et la densité acoustique de la végétation, de diagnostiquer les complications. Dans le contexte du traitement en cours, la taille de la végétation peut diminuer jusqu'à la disparition de la végétation, et la densité acoustique peut augmenter au fur et à mesure de leur organisation.

L'échocardiographie est la principale méthode de détection de la végétation sur les valves cardiaques et des conséquences dévastatrices de l'EI (perforations des feuillets, ruptures des cordes, fistules et abcès).

CRITÈRES DE DIAGNOSTIC

Le diagnostic d'EI aigu est basé sur l'identification des symptômes de septicémie et des signes de maladie des valves cardiaques. La clinique de septicémie est brillante et démonstrative, le taux de destruction valvulaire dans l'EI aiguë est élevé - 7 à 10 jours, il n'y a donc généralement pas de problèmes diagnostiques majeurs. De plus, les "portes" de l'infection dans la plupart des cas d'EI aiguë sont connues.

Les principaux symptômes et signes de septicémie sont : une fièvre agitée ou persistante (39-40°C) et plus, accompagnée de frissons et de sueurs abondantes ; état général grave du patient dû à une intoxication; développement fréquent de DIC ; splénomégalie; septicopyémie; hémoculture positive, souvent déjà dans le contexte d'un traitement antibactérien; insuffisance vasculaire; la présence d'une « passerelle » d'infection. Dans les tests sanguins: anémie, une forte augmentation de la VS, une leucocytose avec un déplacement brusque vers la gauche (jusqu'aux myélocytes), une granularité toxogène, une thrombocytopénie. Il peut également déterminer

partagent un état d'immunodéficience, secondaire dans la plupart des cas, avec diminution des immunoglobulines, dépression du système T, altération de la phagocytose. L'échocardiographie révèle une destruction rapidement progressive de la valve atteinte, un degré élevé de régurgitation en échocardiographie Doppler. Le processus peut ne pas se limiter aux valves, il est possible de développer une péricardite purulente, des abcès et des fistules purulentes dans le myocarde. L'évolution de la maladie est brillante, manifeste, et même en l'absence de syndromes complexes immuns périphériques (ils sont moins souvent observés dans les formes aiguës d'EI), le diagnostic est posé assez rapidement. La référence aux critères diagnostiques en cas d'EI aigu par un médecin expérimenté n'est pas nécessaire.

Le diagnostic d'EI aigu est basé sur l'identification des symptômes de septicémie et de valvulopathie.

En revanche, le diagnostic d'EI subaiguë est une tâche extrêmement difficile. La maladie dans cette variante est cliniquement polymorphe, les signes échocardiographiques (végétation microbienne, régurgitation, destruction valvulaire, etc.) peuvent être absents dans les 4 à 6 premières semaines de la maladie. La source de l'infection n'est pas toujours évidente ou difficile à associer au tableau clinique. Divers syndromes d'EI subaiguë peuvent se manifester et affecter négativement l'orientation de la recherche diagnostique. Par exemple, les symptômes de la glomérulonéphrite peuvent servir de "masque" rénal pour l'EI.

Vous trouverez ci-dessous les critères d'IE DUKE (Duke Endocarditic Service, USA, 1994), adoptés dans les pays anglophones, leur modification proposée par V.P. Tyurin en 2001, ainsi que les critères de diagnostic d'EI subaiguë, développés au Département de Faculté de thérapie de l'Université de médecine d'État de Russie en 1992.

Il est proposé d'envisager le diagnostic d'EI subaiguë : "authentique- avec une combinaison de 2 critères cliniques principaux avec 1 supplémentaire et au moins 2 critères paracliniques ; "probable- avec une combinaison de 2 critères principaux dont l'un est le souffle de régurgitation, avec 1 supplémentaire même en l'absence de confirmation paraclinique ; "possible- avec une combinaison de critères cliniques et paracliniques de base et complémentaires, mais sans bruit de régurgitation et la présence de critères échocardiographiques, alors que d'autres domaines de recherche diagnostique ne sont pas exclus.

Tableau 5.4

Critères diagnostiques pour Duke IE (tels que modifiés par J. Li, approuvés par l'American Heart Association en 2005)

Modifications pathologiques : végétations ou abcès intracardiaques, confirmés par l'examen histologique, qui ont révélé une endocardite active.

B. Critères cliniques :

GRANDS CRITÈRES

ou groupe NASEK ou alors Staphylococcus aureus,

Endocardite infectieuse avérée

A. Signes pathologiques : Micro-organismes détectés par examen bactériologique ou histologique de végétations, d'emboles ou de prélèvements d'abcès intracardiaques, Modifications pathologiques : végétations ou abcès intracardiaques, confirmés par l'examen histologique, qui ont révélé une endocardite active. Pour le diagnostic, il suffit d'identifier l'un des critères ci-dessus. B. Critères cliniques : deux critères majeurs, ou un critère majeur et trois critères mineurs, ou cinq critères mineurs

Possible endocardite infectieuse

Un critère majeur et un critère mineur ou trois critères mineurs

Endocardite infectieuse exclue

Un diagnostic alternatif incontestable qui explique les symptômes de la maladie, La disparition des symptômes de l'endocardite infectieuse lors d'un traitement antibiotique en moins de 4 jours, Absence de signe pathologique d'endocardite infectieuse lors d'une intervention chirurgicale ou d'une autopsie avec antibiothérapie de moins de 4 jours, Nombre insuffisant de critères d'endocardite infectieuse probable énumérés ci-dessus

Critères cliniques de l'endocardite infectieuse

GRANDS CRITÈRES

1. Hémoculture positive : Agents pathogènes IE typiques isolés à partir de deux échantillons de sang distincts : Streptocoques viridans, Streptococcus bovis, ou groupe NASEK (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eirenella spp., Kingella kingae), ou alors Staphylococcus aureus, ou entérocoques contractés dans la communauté en l'absence de foyer principal,

Le bout du tableau. 5.4

pathogènes compatibles avec l'IE isolés à partir d'une hémoculture dans les conditions suivantes : au moins deux résultats positifs sur des échantillons de sang prélevés à au moins 12 heures d'intervalle, ou trois résultats positifs sur trois, ou une majorité de résultats positifs sur quatre échantillons de sang ou plus (intervalle entre le prélèvement du premier et du dernier échantillon doit durer au moins 1 heure), Détection unique Coxiella burnetii ou titre d'IgG à ce micro-organisme> 1: 800. 2. Preuve de lésions endocardiques : Échocardiographie transthoracique positive (transoesophagienne en présence de prothèses valvulaires chez les patients avec possible EI par critères cliniques ou identification de complications sous forme d'abcès périvalvulaire) : végétation fraîche sur la valve ou ses structures de soutien ou de matériel implanté, ou un abcès, ou nouveau dysfonctionnement valvulaire prothétique, Régurgitation valvulaire nouvellement formée (l'augmentation ou la modification du souffle cardiaque existant n'est pas prise en compte)

PETITS CRITÈRES

Prédisposition : affections cardiaques prédisposantes ou injections intraveineuses fréquentes (y compris toxicomanie et toxicomanie). Température corporelle 38 ° C et plus. Phénomènes vasculaires : embolie des grosses artères, infarctus pulmonaires septiques, anévrismes mycosiques, hémorragies intracérébrales, hémorragies sur le pli transitionnel de la conjonctive et lésions de Janevier. Phénomènes immunologiques : glomérulonéphrite, nodules d'Osler, taches de Roth et facteur rhumatoïde. Résultats microbiologiques : hémoculture positive qui ne répond pas au critère principal (à l'exclusion des cultures positives uniques de staphylocoques à coagulase négative, généralement staphylococcus epidermidis, et d'organismes non responsables de l'EI) ou preuve sérologique d'une infection active due à un agent causal potentiel de l'EI (Coxiella burnetii, brucelle, chlamydia, légionelle)

Tableau 5.5

Critères pour le diagnostic de l'EI subaiguë, développés au Département de thérapie facultaire de l'Université médicale d'État de Russie (1992)

Tableau 5.6

Critères diagnostiques de Duke modifiés par V.P. Tyurine, 2001

Grands critères

1. Hémoculture positive à partir d'au moins 2 échantillons de sang distincts, quel que soit le type d'agent pathogène. 2. Signes EchoCG d'EI : végétations sur les valves cardiaques ou les structures sous-valvulaires, abcès ou dysfonctionnement de prothèse valvulaire, insuffisance valvulaire nouvellement diagnostiquée

Petits critères

1. Maladie valvulaire antérieure ou toxicomanie par voie intraveineuse. 2. Fièvre supérieure à 38 °C. 3. Symptômes vasculaires : embolies artérielles, infarctus pulmonaires, anévrismes mycosiques, hémorragies intracrâniennes, syndrome de Lukin. 4. Manifestations immunitaires : glomérulonéphrite, nodules d'Osler, taches de Roth, facteur rhumatoïde. 5. Agrandissement de la rate. 6. Anémie.

L'EI est considéré comme significatif si : 2 critères majeurs ou 1 critère majeur et 3 critères mineurs ou 5 critères mineurs sont présentés.

L'EI subaiguë se caractérise par une diversité clinique, ce qui complique considérablement le diagnostic. L'utilisation de critères diagnostiques systématise la recherche diagnostique.

De notre point de vue, l'IE dite "probable" permet de débuter une antibiothérapie. Dans le même temps, il faut se rappeler que la combinaison de symptômes tels que fièvre, vascularite, splénomogalia est également caractéristique du LES, de la vascularite systémique, des maladies lymphoprolifératives, et jusqu'à ce que la lésion valvulaire elle-même (endocardite) avec bruit de régurgitation soit détectée, le diagnostic la recherche doit continuer.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

Le diagnostic différentiel de l'EI aiguë n'est pas très difficile en raison des signes clairs de la maladie.

1. Le tableau clinique est dominé par la septicémie elle-même - fièvre agitée ou monotone, intoxication grave, septicémie, DIC, symptômes de choc toxique.

2. Dans ce contexte, une clinique de destruction valvulaire progressive se manifeste avec le développement d'une régurgitation de grand volume et d'une insuffisance cardiaque sévère.

3. En règle générale, il existe des "portes d'infection" évidentes, une hémoculture positive est semée à plusieurs reprises, même au début de l'antibiothérapie.

4. Les changements sanguins sont caractéristiques - anémie sévère, forte augmentation de la VS, leucocytose avec déplacement vers la gauche, granularité toxogène des neutrophiles, thrombocytopénie. Un état d'immunodéficience peut également être déterminé : diminution des immunoglobulines, dépression du système T, phagocytose.

En combinaison avec des signes échocardiographiques d'EI, qui apparaissent dans les 1 à 2 semaines suivant la maladie, le diagnostic d'EI aigu devient assez fiable dans les premiers stades de la maladie, ce qui n'exclut pas son pronostic sévère.

L'IE aiguë est une septicémie ("porte de l'infection", hémoculture) avec destruction rapide de la valve et développement d'une insuffisance cardiaque.

L'EI subaiguë, en tant que maladie à tableau clinique polymorphe, est au contraire très difficile à diagnostiquer précocement. Les principales maladies nécessitant une différenciation de l'EI subaiguë sont énumérées ci-dessous.

1. En raison de la forte prévalence des maladies lymphoprolifératives, leur différenciation avec l'EI subaiguë vient en premier.

2. Chez les patients atteints de cardiopathie rhumatismale, l'apparition d'une fièvre non motivée est souvent la raison d'un surdiagnostic d'EI. D'autre part, une insuffisance cardiaque progressive, de la fièvre après des infections respiratoires aiguës, l'apparition de soi-disant positifs. "tests rhumatismaux", pendant de nombreuses années ont contribué au surdiagnostic du rhumatisme articulaire aigu chez les patients présentant une cause complètement différente de développer des symptômes - IE secondaire, y compris à faible manifestation (prolongée), thromboembolie de petites branches de l'artère pulmonaire, etc.

3. Le diagnostic différentiel le plus difficile de l'EI avec des phénomènes immunitaires (néphrite, sérosite, vascularite, myocardite) et du LES subaigu ou chronique avec le développement d'une valvulite - endocardite de Libman-Sacks. Les symptômes paracliniques, à l'exception des signes échocardiographiques convaincants d'EI, peuvent être non informatifs. Les plus convaincants et les plus décisifs dans le diagnostic sont les signes d'une maladie cardiaque à développement rapide avec une grande quantité de régurgitations et de destruction des structures valvulaires et sous-valvulaires dans l'EI, ce qui est complètement inhabituel pour l'endocardite dans le LES et d'autres maladies appelées maladies diffuses du tissu conjonctif.

4. Les personnes âgées ont souvent besoin de faire la différence entre les symptômes paranéoplasiques fébriles et autres (sérite, vascularite) et l'EI subaiguë. Dans ce contingent de patients, des signes de pathologie valvulaire peuvent être détectés, le plus souvent - une calcification idiopathique des structures fibreuses et valvulaires. Asthénie, anémie, ESR accélérée, perte de poids accompagnent diverses maladies. La fièvre est caractéristique des maladies oncologiques des intestins, des reins et du pancréas. Algorithme différentiel

l'examen différentiel se situe dans le plan du diagnostic approfondi des processus oncologiques de la localisation spécifiée.

5. L'IE subaiguë peut se développer dans le contexte de l'immunopathologie - lymphome, paraprotéinémie. Nous avons observé l'ajout d'IE dans le contexte du myélome multiple, de la maladie de Crohn et des lymphomes. Peut-être le développement de l'endocardite marantique dans les processus oncologiques de diverses localisations avec infection ultérieure.

Sur la base de ce qui précède, l'algorithme de recherche diagnostique recommandé pour un état fébrile d'origine inexpliquée chez les patients présentant des signes (ou non) de pathologie valvulaire doit se concentrer sur les signes cliniques et échographiques de l'EI : végétation, destruction, souffle de régurgitation, augmentation des troubles congestifs. arrêt cardiaque. La présence d'un syndrome thromboembolique en fonction de la localisation de l'endocardite est d'une grande importance. Il est impossible d'exclure la nomination d'antibiotiques à large spectre à des fins de diagnostic dans le diagnostic d'EI "probable".

L'EI subaiguë doit être distinguée des autres maladies fébriles (lymphomes, tumeurs, maladies diffuses du tissu conjonctif).

TRAITEMENT

Le traitement de l'EI est difficile et chaque patient doit résoudre un problème comportant de nombreuses inconnues. Arrêtons-nous sur les principes généraux du traitement de l'IE.

1. Dans le traitement de l'EI, utilisez des antibiotiques bactéricides et, si possible, par voie intraveineuse, car. les micro-organismes responsables sont étroitement imbriqués dans la fibrine de la végétation, la vascularisation des valves est mal exprimée et l'effet qui supprime l'infection n'est obtenu qu'avec des antibiotiques bactéricides.

2. Il est nécessaire de prescrire des antibiotiques tôt, alors que le processus n'est localisé que sur la valve et que sa généralisation n'est pas venue. Malheureusement, cette disposition nécessite un diagnostic précoce de l'EI, ce qui n'est pas toujours possible.

3. Les antibiotiques ne doivent pas être administrés avant l'hémoculture bactériologique initiale.

4. Le choix du schéma thérapeutique est déterminé par l'agent pathogène isolé de l'EI. Si l'agent causal n'est pas détecté par hémoculture ou si une initiation urgente du traitement est nécessaire, des schémas thérapeutiques empiriques sont utilisés.

5. Les doses d'antibiotiques utilisées doivent être aussi tolérées que possible. Il est inacceptable de réduire les doses après avoir reçu l'effet initial au cours du traitement. Le plus souvent, cette tactique conduit à une résistance au traitement et à des rechutes précoces.

6. Le traitement de l'EI doit être à long terme, la durée moyenne d'utilisation des antibiotiques est de 4 à 6 semaines à partir du moment où l'effet initial a été reçu. Le calcul des jours pour la durée recommandée du traitement antibiotique doit commencer le premier jour où l'hémoculture devient négative. Avec le développement d'une résistance au traitement, il peut être nécessaire de changer de médicament, d'allonger la durée du traitement, de transférer le patient dans un centre de chirurgie cardiaque.

7. Le traitement antibiotique des patients atteints d'EI de valvules naturelles après chirurgie avec implantation d'une valvule artificielle doit être compatible avec les schémas thérapeutiques de l'EI de valvules prothétiques. Si la croissance des micro-organismes à partir des tissus prélevés est obtenue, un traitement antimicrobien complet est recommandé après la chirurgie ; en l'absence de croissance, la durée du traitement peut être réduite du nombre de jours de traitement de l'EI avant la chirurgie.

Principes de sélection des antibiotiques

Il est plus facile de choisir un antibiotique pour le traitement de l'EI si l'agent causal et sa sensibilité aux antibiotiques sont connus. Dans des conditions réelles, il n'est souvent pas possible d'isoler rapidement une véritable hémoculture, et tous les micro-organismes isolés ne peuvent pas être reconnus comme un véritable pathogène.

Avec les agents pathogènes streptococciques, il est préférable d'utiliser la pénicilline jusqu'à 20 millions d'unités. et plus de sel de sodium par jour ou d'ampicilline 8-12 g, généralement en association avec certains aminoglycosides (gentamicine - 240 mg par jour, nétilmicine jusqu'à 200 mg). Avec l'inefficacité d'une telle combinaison, les céphalosporines peuvent être utilisées: ceft-

riaxon - 2 g par jour, fortum - 4-5 g par jour, les médicaments de réserve sont le thienam - 4 g par jour, la vancomycine jusqu'à 2 g par jour. Dans l'EI causée par des entérocoques résistants aux antibiotiques ci-dessus (un problème thérapeutique urgent !), la teicoplanine peut être utilisée.

Avec l'EI causée par les staphylocoques, aureus et blanc, l'augmentine (amoxiclav) jusqu'à 4-8 g par jour, l'unazine, diverses céphalosporines, en particulier la ceftriaxone et le fortum, sont le plus souvent utilisées; rifampicine jusqu'à 0,9-1,2 g par jour, thiénam et vancomycine.

Organismes NASEC : la ceftriaxone et le fortum sont les plus efficaces, la vancomycine peut être utilisée.

Brucella et l'endocardite à chlamydia sont sensibles au traitement par la doxacycline, l'érythromycine, les aminoglycosides, le clotrimazole.

L'EI causée par des champignons pathogènes est très grave. Le traitement repose sur l'amphotéricine B, 5-fluorocytosine, suivie d'un remplacement valvulaire. Le pronostic de l'endocardite fongique est généralement très grave.

Avec une étiologie inconnue de l'endocardite, le traitement est généralement débuté par une association d'ampicilline (8-12 g par jour) avec des aminoglycosides. Au lieu de l'ampicilline, les uréidopénicillines (azlocilline, pipéracilline jusqu'à 20 g par jour) peuvent être utilisées.

Avec l'inefficacité du groupe pénicilline, la céphalosporine (kefzol, fortum, ceftriaxone), le thiénam, la ciprofloxacine, la vancomycine, la teikoplaxine sont utilisés.

La sélection du traitement chez les patients atteints d'EI avec une hémoculture négative est beaucoup plus difficile et le pronostic de la maladie est pire que chez les patients atteints d'EI avec un agent pathogène connu.

Lors du choix d'un antibiotique, une hémoculture connue est prise en compte, avec une étiologie inconnue de l'EI, le traitement commence par une combinaison d'ampicilline et d'aminoglycosides.

Dans la thérapie complexe de l'EI, la thérapie de remplacement immunologique joue un rôle important - les complexes d'immunoglobuline utilisés en bolus ou dans un petit compte-gouttes (100 ml) - l'octogam, l'endobuline, permettent de surmonter la résistance des micro-organismes aux antibiotiques. La plasmaphérèse est également utilisée comme facteur supplémentaire dans la lutte contre les antigènes bactériens, les toxines, etc.

Les glucocorticoïdes sont rarement utilisés pour traiter l'EI, car après un effet bénéfique immédiat, les rechutes d'endocardite sont beaucoup plus fréquentes. De plus, les glucocorticoïdes, s'ils diminuent toute fièvre, ne permettent pas une évaluation objective de l'effet d'un antibiotique. Cependant, avec IE, des situations nécessitant l'utilisation de prednisolone peuvent survenir: ​​états d'urgence - choc bactérien, lorsque la prednisolone ou la dexaméthasone est administrée par voie intraveineuse, avec une intolérance allergique aux antibiotiques, ainsi qu'avec des syndromes immunologiques (myocardite, néphrite, vascularite, arthrite). Dans ce cas, la prednisolone est prescrite après l'obtention de l'effet initial de l'antibiothérapie et est également annulée 1 à 1,5 semaine avant la fin du traitement antibiotique.

Traitements chirurgicaux

Les indications du traitement chirurgical sont données ci-dessous.

1. Remplacement valvulaire infecté pour EI aigu et subaigu causé par une infection très virulente résistante à l'antibiothérapie (bactériémie persistante avec hémoculture positive une semaine après le début de l'antibiothérapie). C'est le seul moyen de sauver la vie de ces patients.

2. Insuffisance cardiaque progressive due à une destruction valvulaire se développant rapidement.

3. EI causé par des agents pathogènes initialement résistants à l'antibiothérapie (champignons pathogènes, Pseudomonas aeruginosa, etc.).

4. Endocardite sur prothèse. Chez un certain nombre de patients, l'endocardite sur prothèse peut être guérie avec des antibiotiques sans chirurgie (O.M. Butkevich, V.P. Tyurin, D. Kais, etc.).

5. Abcès du myocarde, abcès de l'anneau valvulaire, fistules purulentes du myocarde.

6. Végétations volumineuses (plus de 10 mm), lâches et mobiles sur les cordes, décollements des valves, menace de thromboembolie dans les organes vitaux.

Du point de vue du pronostic du traitement chirurgical, il est recommandé de transférer le patient à l'aide d'une antibiothérapie dans une rémission instable, puis d'opérer. Il ne faut pas non plus oublier l'endocardite valvulaire prothétique postopératoire.

LA PRÉVENTION

L'utilisation prophylactique obligatoire de courte durée d'antibiotiques chez les personnes présentant un risque accru de développer une EI pour des interventions médicales ou diagnostiques susceptibles de provoquer une bactériémie semble raisonnable (voir ci-dessous). 30 min-1 heure avant les manipulations, 1 000 000 unités de pénicilline ou 2 g d'oxacilline (mapicilline) sont administrées pendant 1 à 3 jours, ou d'autres schémas sont utilisés (tableau 5.3).

Le risque de développer une EI en pathologie cardinale est présenté comme suit.

Maladies avec risque élevé Connexions Internet Explorer :

Valvules cardiaques prothétiques (y compris les greffes biologiques);

Malformations cardiaques congénitales complexes de type « cyanotique » (y compris après correction chirurgicale) ;

Endocardite infectieuse précédemment transférée ;

Vaisseaux systémiques ou pulmonaires formés chirurgicalement. Maladies avec risque moyen Connexions Internet Explorer :

Cardiopathie valvulaire acquise ;

Malformations cardiaques congénitales de type "non cyanotique", y compris la valve aortique bicuspide (le défaut septal auriculaire secondaire est exclu) ;

Prolapsus valvulaire mitral avec régurgitation sévère ou épaississement valvulaire important (dégénérescence myxomateuse) ;

Cardiomyopathie hypertrophique. Maladies avec faible risque Connexions Internet Explorer :

Communication interauriculaire secondaire ;

Après des opérations chirurgicales de ligature du canal artériel ouvert et de plastie d'un défaut septal auriculaire ;

Prolapsus de la valve mitrale sans régurgitation ;

Après un pontage coronarien ;

Après implantation d'un stimulateur cardiaque ;

Avec des souffles cardiaques fonctionnels.

La prophylaxie est recommandée chez les patients à risque élevé à modéré d'EI, interventions parodontales, nettoyage prophylactique des dents ou des implants, amygdalite ou adénoïdectomie, bronchoscopie rigide, chirurgie biliaire ou intestinale, chirurgie de la prostate, cystoscopie.

Chez les personnes présentant un risque accru de développer une EI (malformations cardiaques, prothèses valvulaires, passé d'EI), il est recommandé d'utiliser des antibiotiques prophylactiques pour les actes diagnostiques et thérapeutiques qui s'accompagnent de bactériémie (interventions chirurgicales, cystoscopie, etc.)

Lors d'actes médicaux dans la cavité buccale, les voies respiratoires, l'œsophage (la prophylaxie antibactérienne est dirigée contre, en premier lieu, les streptocoques du groupe vert et du groupe NASEC): En l'absence d'allergie à la pénicilline : amoxicilline 2 g (enfant 50 mg/kg) par voie orale 1 heure avant l'intervention ; amoxicilline ou ampicilline 2 g (enfants 50 mg/kg) par voie intraveineuse pendant 30 à 60 minutes. avant la procédure s'il est impossible de prendre le médicament à l'intérieur; Pour l'allergie à la pénicilline : clindamycine 600 mg (enfants 20 mg/kg) ou azithromycine ou clarithromycine 500 mg (enfants 15 mg/kg) 1 heure avant l'intervention, ou céphalexine 2 g (enfants 50 mg/kg) par voie orale 1 heure avant l'intervention

Dans les actes médicaux portant sur les organes urogénitaux ou le tractus gastro-intestinal, la prophylaxie antibactérienne vise les entérocoques, Streptococcus bovis, Enterobacteriaceae : Si vous n'êtes pas allergique à la pénicilline : Patients à haut risque : amoxicilline ou ampicilline 2 g par voie intraveineuse + gentamicine 1,5 mg/kg par voie intraveineuse pendant 30 à 60 minutes. avant l'intervention, après 6 heures amoxicilline ou ampicilline 1 g par voie orale ou ampicilline 1 g IV ou IM ; Patients du groupe à risque intermédiaire : amoxicilline ou ampicilline 2 g (enfants 50 mg/kg) par voie intramusculaire ou intraveineuse pendant 30 à 60 minutes. avant l'intervention ou amoxicilline 2 g (enfants 50 mg/kg) par voie orale 1 heure avant l'intervention. Si allergique à la pénicilline : Patients à haut risque : vancomycine 1 g (enfants 20 mg/kg) par voie intraveineuse 1 à 2 heures avant l'intervention + gentamicine 1,5 mg/kg par voie intraveineuse ou intramusculaire ; Patients du groupe à risque intermédiaire : vancomycine 1 g (enfants 20 mg/kg) par voie intraveineuse 1 à 2 heures avant l'intervention

Endocardite infectieuse (IE)- il s'agit d'une lésion polypeuse-ulcéreuse infectieuse, le plus souvent bactérienne, de l'appareil valvulaire du cœur et de l'endocarde pariétal, accompagnée de la formation de végétations et du développement d'une insuffisance valvulaire due à la destruction de ses valves, caractérisée par des lésions systémiques de les vaisseaux sanguins et les organes internes, ainsi que les complications thromboemboliques.

Épidémiologie. L'incidence de l'endocardite infectieuse est en moyenne de 30 à 40 cas pour 100 000 habitants. Les hommes tombent malades 2 à 3 fois plus souvent que les femmes, parmi les malades en âge de travailler (20-50 ans) prédominent. Distinguer Internet Explorer principal se développant dans le contexte de valves intactes (dans 30 à 40% des cas), et IE secondaire, se développant dans le contexte de valves et de structures sous-valvulaires précédemment altérées (cardiopathie valvulaire congénitale et acquise, prothèses valvulaires, prolapsus de la valve mitrale, anévrismes post-infarctus, shunts vasculaires artificiels, etc.).

Ces dernières années, il y a eu une augmentation constante de l'incidence de l'EI, qui est associée à l'utilisation généralisée de méthodes invasives d'examen et de traitement chirurgical, à une augmentation de la toxicomanie et du nombre de personnes atteintes d'états d'immunodéficience.

Les caractéristiques de l'endocardite infectieuse "moderne" comprennent :

L'augmentation de la fréquence de la maladie chez les personnes âgées et séniles (plus de 20% des cas).

Une augmentation de la fréquence de la forme primaire (sur les valves intactes) de l'EI.

L'émergence de nouvelles formes de la maladie - toxicomane IE, prothèse valvulaire IE, iatrogène (nosocomiale) IE due à l'hémodialyse, infection des cathéters intraveineux, hormonothérapie et chimiothérapie.

La mortalité dans l'endocardite infectieuse, malgré l'émergence de nouvelles générations d'antibiotiques, reste à un niveau élevé - 24-30%, et chez les personnes âgées - plus de 40%.

Étiologie L'IE se caractérise par un large éventail d'agents pathogènes :

1. La cause la plus fréquente de la maladie est streptocoques(jusqu'à 60 à 80% de tous les cas), parmi lesquels l'agent pathogène le plus courant est streptocoque viridescent(dans 30 à 40%). Les facteurs contribuant à l'activation du streptocoque sont les maladies purulentes et les interventions chirurgicales dans la cavité buccale et le nasopharynx. L'endocardite streptococcique se caractérise par une évolution subaiguë.

Ces dernières années, le rôle étiologique a augmenté entérocoque, en particulier dans l'EI chez les patients ayant subi une chirurgie abdominale, une chirurgie urologique ou gynécologique. L'endocardite à entérocoque se caractérise par une évolution maligne et une résistance à la plupart des antibiotiques.

2. En deuxième place en fréquence parmi les facteurs étiologiques de l'EI est Staphylococcus aureus(10-27%), dont l'invasion se produit dans le contexte de manipulations chirurgicales et cardiochirurgicales, avec toxicomanie par injection, dans le contexte d'ostéomyélite, d'abcès de diverses localisations. L'endocardite staphylococcique se caractérise par une évolution aiguë et des lésions fréquentes des valves intactes.

3. Les plus graves sont les EI causées par microflore à Gram négatif(Escherichia, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, microorganismes du groupe NASEC), qui se développent plus souvent chez les toxicomanes par injection et les personnes souffrant d'alcoolisme.

4. Dans le contexte d'états d'immunodéficience d'origines diverses, IE d'étiologie mixte se développe, y compris champignons pathogènes, rickettsies, chlamydia, virus et autres agents infectieux.

Ainsi, le plus fréquent porte d'entrée de l'infection sont : les interventions chirurgicales et les procédures invasives dans la cavité buccale, la région urogénitale, associées à l'ouverture d'abcès de diverses localisations, la chirurgie cardiaque, y compris le remplacement valvulaire, le pontage aortocoronarien, le séjour prolongé du cathéter dans une veine, les perfusions intraveineuses fréquentes, en particulier la toxicomanie par injection, l'hémodialyse chronique.

En raison de l'initiation fréquente de l'antibiothérapie avant de tester le sang des patients atteints d'EI pour la stérilité, il n'est pas toujours possible d'identifier l'agent causal de la maladie. Chez 20 à 40 % des patients, l'étiologie de la maladie reste inconnue, ce qui rend difficile la prescription d'une antibiothérapie adéquate.

Pathogénèse. Dans le développement de l'EI, les mécanismes pathogéniques suivants peuvent être distingués :

1. bactériémie transitoire, qui peut être observé lors de toute intervention chirurgicale sur les organes de la cavité abdominale, du système génito-urinaire, sur le cœur, les vaisseaux sanguins, les organes du nasopharynx, lors d'une extraction dentaire. La source de la bactériémie peut être des infections purulentes de diverses localisations, des études invasives des organes internes (cathétérisme vésical, bronchoscopie, coloscopie, etc.), ainsi que le non-respect de la stérilité lors de l'injection de toxicomanes. Ainsi, la bactériémie transitoire est courante et ne conduit pas nécessairement à l'EI. Pour l'apparition de la maladie, des conditions supplémentaires sont nécessaires.

2. Lésions endothéliales se développe à la suite de l'exposition à l'endocarde de flux sanguins à grande vitesse et turbulents, dus à des troubles métaboliques de l'endocarde chez les personnes âgées et séniles. En présence d'une pathologie valvulaire initiale, le risque de transformation bactériémique en EI atteint 90% (selon M.A. Gurevich et al., 2001). De nombreuses interventions diagnostiques et chirurgicales invasives s'accompagnent de lésions de l'endothélium et, par conséquent, d'un risque élevé de développer une EI.

3 . Dans la zone de l'endothélium endommagé, le plus souvent à la surface des cuspides des valves cardiaques se produit adhésion plaquettaire, leur agrégation et la formation de thrombus pariétaux plaquettaires avec dépôt de fibrine. Dans des conditions de bactériémie, les micro-organismes de la circulation sanguine se déposent sur les microthrombus et forment des colonies. Au-dessus d'eux, de nouvelles portions de plaquettes et de fibrine sont superposées, qui couvrent les micro-organismes de l'action des phagocytes et d'autres facteurs de la défense anti-infectieuse de l'organisme. En conséquence, de grandes accumulations de plaquettes, de micro-organismes et de fibrine ressemblant à des polypes se forment à la surface de l'endothélium, appelées végétations. Les micro-organismes des végétations ont des conditions favorables à la reproduction et à l'activité vitale, ce qui conduit à la progression du processus infectieux.

4. Affaiblissement de la résistance corporelle en raison de divers facteurs externes et internes, il s'agit d'une condition nécessaire au développement d'un foyer infectieux dans le cœur dans des conditions de bactériémie.

5. En conséquence destruction infectieuse les tissus des feuillets valvulaires et des structures sous-valvulaires perforent les feuillets, arrachent les filaments tendineux, ce qui conduit au développement aigu de l'insuffisance de la valve affectée.

6. Dans le contexte d'un processus destructeur infectieux local prononcé dans le corps, des réactions immunopathologiques générales se développent naturellement (inhibition du système T des lymphocytes et activation du système B, formation de complexes immuns circulants (CIC), synthèse d'auto-anticorps aux propres tissus endommagés, etc.), ce qui conduit à processus de généralisation immunitaire.À la suite de réactions de complexes immuns, une vascularite systémique, une glomérulonéphrite, une myocardite, une polyarthrite, etc. se développent.

7. IE se caractérise complications thromboemboliques : les thromboemboles infectés, qui sont des particules de végétations ou une valve détruite, migrent le long du lit artériel du grand ou du petit cercle de circulation sanguine, en fonction des dommages à l'endocarde des cavités cardiaques gauche ou droite, et forment des microabcès d'organes (cerveau, reins, rate, poumons, etc.).

8. La progression de l'IE conduit naturellement au développement insuffisance cardiaque et rénale.

Pathoanatomie. Les parties gauches du cœur sont le plus souvent touchées - les valves aortique et mitrale, avec IE chez les toxicomanes - principalement la valve tricuspide. Des végétations sur l'endocarde sont détectées, constituées de plaquettes, de fibrine et de colonies de micro-organismes, de perforation ou de décollement des valves, de rupture des cordes tendineuses. Les végétations surviennent souvent avec une insuffisance valvulaire plutôt qu'avec une sténose valvulaire et sont principalement situées du côté auriculaire de la valve mitrale ou du côté ventriculaire - la valve aortique. Les microanévrismes des vaisseaux, les abcès des organes internes sont caractéristiques.

Classification de l'EI

Clinique et morphologique :

Internet Explorer principal,

IE secondaire.

Par étiologie : streptococcique, entérocoque, staphylocoque, protéique, fongique, etc.

Avec le flux :

aiguë, durant moins de 2 mois,

subaiguë, durant plus de 2 mois,

cours de rechute chronique.

Formes spéciales d'IE:

Hôpital (nosocomiale)) C'EST À DIRE:

valve prothétique IE,

IE chez les personnes portant un stimulateur cardiaque (pacer),

IE chez les personnes sous hémodialyse programmée.

IE chez les toxicomanes

IE chez les personnes âgées et séniles

Image clinique:

L'évolution clinique actuelle de l'EI se caractérise par une prédominance de

formes subaiguës ou atypiques de la maladie avec des symptômes cliniques flous. Parfois, la maladie n'est diagnostiquée qu'au stade de la destruction aiguë des valves cardiaques ou du développement de processus immunopathologiques systémiques sous forme de vascularite, de glomérulonéphrite, etc.

Lors de la description de la clinique de l'IE, les scientifiques nationaux (A.A. Demin, 2005) distinguent traditionnellement 3 stades pathogéniques de la maladie, qui diffèrent par les paramètres cliniques, de laboratoire et morphologiques et les principes de traitement:

Infectieux-toxique.

Immuno-inflammatoire.

Dystrophique.

Plaintes. Les premiers symptômes apparaissent généralement 1 à 2 semaines après l'épisode de bactériémie. C'est - fièvre et intoxication. Dans l'endocardite subaiguë, la maladie commence par une température subfébrile, qui s'accompagne d'une faiblesse générale, de frissons, de transpiration, de fatigue, d'une diminution de l'appétit et de palpitations. Pendant cette période, le diagnostic correct, en règle générale, n'est pas établi. Les symptômes qui en résultent sont considérés comme une infection virale, une myocardite, une intoxication tuberculeuse, etc.

Quelques semaines plus tard, une fièvre hectique ou persistante s'installe avec une élévation de la température corporelle à 38-39°C et des frissons intenses, des sueurs nocturnes, une perte de poids de 10-15 kg, des maux de tête, des arthralgies et des myalgies. Des troubles cardiaques apparaissent et progressent : essoufflement lors d'un effort physique, douleurs cardiaques, tachycardie persistante. Malgré la sévérité des symptômes cliniques, le diagnostic d'EI en l'absence de signes d'une maladie cardiaque établie peut ne pas encore être établi. A ce moment, le repérage des végétations sur les valves par échocardiographie peut être décisif. Avec le développement d'un défaut dans la valve affectée, des signes d'insuffisance ventriculaire gauche ou droite apparaissent rapidement, qui s'accompagnent de signes physiques et instrumentaux caractéristiques, rendant le diagnostic d'EI évident. Avec la formation d'une maladie cardiaque sur fond de perforation des feuillets valvulaires et de destruction des végétations valvulaires, des complications thromboemboliques surviennent souvent avec le développement d'un accident vasculaire cérébral ischémique, d'un infarctus de la rate, des reins (avec IE du côté gauche) et des poumons (avec le côté droit -face IE), qui s'accompagne de plaintes caractéristiques. L'EI fongique se caractérise par une thromboembolie dans les artères des extrémités avec le développement d'anévrismes mycosiques ou de nécrose du pied.

Dans un stade immuno-inflammatoire ultérieur, des plaintes apparaissent indiquant le développement d'une glomérulonéphrite, d'une vascularite hémorragique, d'une myocardite, d'une arthrite, etc.

objectivement vient à la lumière pâleur de la peau avec une teinte gris-jaunâtre (couleur "café au lait"), qui est associée à une anémie caractéristique de l'EI, à une atteinte du foie et à une hémolyse des érythrocytes. Les patients perdent du poids rapidement. Les changements caractéristiques des phalanges terminales des doigts se révèlent sous la forme "pilons" et clous par type "lunettes de montre" se développant parfois déjà après 2 à 3 mois de la maladie. Sur la peau des patients (sur la face antérieure du thorax, sur les extrémités), éruptions hémorragiques pétéchiales(indolore, ne blanchit pas à la pression). Parfois, les pétéchies sont localisées sur le pli de transition de la conjonctive de la paupière inférieure. Taches de Lukin ou sur la muqueuse buccale. Au centre des petites hémorragies de la conjonctive et des muqueuses, il existe une zone caractéristique de blanchiment. semblable en apparence Taches de Roth sont déterminées sur la rétine lors de l'étude du fond d'œil. Des taches rouges indolores peuvent apparaître sur la plante des pieds et les paumes du patient. Spots de Janeway d'un diamètre de 1 à 4 mm. Peut-être l'apparition d'hémorragies linéaires sous les ongles. Caractéristique Nodules d'Osler- formations rougeâtres douloureuses de la taille d'un pois, situées dans la peau et le tissu sous-cutané des paumes et des plantes, associées au développement d'une thrombovascularite. Positif symptômes de pincement (Hechta) et Test de Rumpel – Leede – Konchalovsky, qui indiquent une fragilité accrue des petits vaisseaux due à la vascularite. Pendant le test, un brassard de tensiomètre est appliqué sur le haut du bras et une pression constante de 100 mm Hg y est créée pendant 5 minutes. En cas d'augmentation de la perméabilité vasculaire ou de thrombocytopathie (diminution de la fonction plaquettaire), plus de 10 pétéchies apparaissent sous la coiffe dans une zone limitée par un diamètre de 5 cm.

L'examen des ganglions lymphatiques révèle souvent une lymphadénopathie.

Avec le développement de l'insuffisance cardiaque, des signes externes de congestion de la circulation systémique ou pulmonaire sont révélés.

(position orthopédique, cyanose, gonflement des jambes, gonflement des veines du cou, etc.).

Avec les complications thromboemboliques, des signes extérieurs caractéristiques sont également révélés : paralysie, parésie, signes d'embolie pulmonaire, etc.

Manifestations cardiaques de l'EI :

Au cours de l'évolution aiguë de l'EI et de la destruction rapide de la valve affectée, une insuffisance ventriculaire gauche ou ventriculaire droite aiguë se développe avec des signes objectifs caractéristiques. La défaite de la valve aortique est notée dans 55 à 65% des cas, la valve mitrale - dans 15 à 40%, la défaite simultanée des valves aortique et mitrale - dans 13%, la valve tricuspide - dans 1 à 5%, mais chez les toxicomanes cette localisation est détectée chez 50% des patients.

Les signes de percussion et d'auscultation des défauts valvulaires dans l'EI primaire, la nature du pouls et la pression artérielle correspondent généralement aux manifestations physiques de la cardiopathie rhumatismale.

Il est difficile de diagnostiquer une EI associée à une cardiopathie congénitale ou rhumatismale existante. Dans le diagnostic différentiel, en plus des antécédents et des signes extracardiaques caractéristiques de l'EI, l'apparition de nouveaux ou de changements dans les souffles cardiaques existants dus à la formation de nouvelles malformations cardiaques est prise en compte.

Changements organes abdominaux se manifestent par une augmentation du foie et une splénomégalie (chez 50 % des patients) associées à une infection généralisée et à des infarctus thromboemboliques fréquents de la rate.

Complications de l'EI:

Abcès de l'anneau de la valve et sa destruction.

myocardite diffuse.

Insuffisance cardiaque, y compris aiguë avec destruction valvulaire.

Thromboembolie (chez 35 à 65 %) des patients.

Abcès du myocarde, infarctus septique des poumons, de la rate, du cerveau.

Glomérulonéphrite entraînant une insuffisance rénale chronique.

Diagnostique:

1. Numération sanguine complète détecte la leucocytose avec un déplacement de la leucoformule vers la gauche, une augmentation de la VS jusqu'à 50-70 mm / heure, une anémie normochrome due à la suppression de la moelle osseuse. Une augmentation de la VS persiste généralement pendant 3 à 6 mois.

2. Test sanguin biochimique révèle une dysprotéinémie prononcée due à une diminution de l'albumine et à une augmentation de la teneur en α 2 et γ-globulines, la teneur en fibrinogène, augmente le séromucoïde, la protéine C-réactive apparaît, des tests sédimentaires positifs - formol, sublimé, thymol. Chez 50% des patients, le facteur rhumatoïde est détecté.

3. Hémoculture pour la stérilité peuvent être décisifs pour confirmer le diagnostic d'EI et choisir une antibiothérapie adéquate. Pour obtenir des résultats fiables, un prélèvement sanguin doit être réalisé avant le début de l'antibiothérapie ou après un arrêt de courte durée des antibiotiques dans le respect de toutes les règles d'asepsie et d'antisepsie par ponction d'une veine ou d'une artère. Dans la zone de ponction du vaisseau, la peau est traitée deux fois avec un antiseptique, la veine doit être palpée avec des gants stériles, 5 à 10 ml de sang veineux sont prélevés de la veine dans 2 flacons avec des milieux nutritifs et immédiatement envoyé au laboratoire.

Dans l'EI aiguë, le sang est prélevé trois fois avec un intervalle de 30 minutes au plus fort de la fièvre ; dans l'EI subaiguë, le sang est prélevé trois fois dans les 24 heures. Si après 2-3 jours la croissance de la flore n'est pas obtenue, il est recommandé de semer 2-3 fois de plus. Avec un résultat positif, le nombre de bactéries est de 1 à 200 dans 1 ml de sang. Leur sensibilité aux antibiotiques est déterminée.

4. Électrocardiographie peut révéler des signes de myocardite focale ou diffuse, une thromboembolie des artères coronaires s'accompagne de signes ECG d'infarctus du myocarde, une thromboembolie de l'artère pulmonaire (EP) se manifestera par des signes ECG de surcharge aiguë du ventricule droit.

5. Échocardiographie dans de nombreux cas, il permet d'identifier les signes directs d'IE - végétation sur les valves, si leur taille dépasse 2-3 mm, d'évaluer leur forme, leur taille et leur mobilité. Il existe également des signes de rupture des cordes tendineuses, de perforation des feuillets valvulaires et de formation de malformations cardiaques valvulaires.

L'endocardite est une inflammation de la paroi interne du cœur. Le muscle cardiaque lui-même se compose de plusieurs couches, parois, vaisseaux et chacun de ces éléments remplit des fonctions vitales. La défaite de l'endocarde entraîne des défaillances dans l'état de douceur et d'élasticité des chambres internes du cœur.

Même des défauts microscopiques dans le travail du cœur entraînent souvent la mort, et nous parlons ici de la défaite d'une couche entière de tissu conjonctif, sans laquelle le travail efficace du muscle cardiaque est impossible.

L'endocardite se manifeste rarement - le plus souvent, elle est la conséquence d'une autre maladie encore plus importante. Seule l'endocardite bactérienne se forme d'elle-même, causée par le streptocoque.

Causes de l'endocardite

Causes de l'endocardite bactérienne

Les causes de l'endocardite se répartissent en deux grandes catégories en fonction de nombreux facteurs :

1. endocardite primaire.
2. Endocardite secondaire.

Maladies premier groupe causés par la flore microbiologique. Le summum de la popularité est le streptocoque - un ennemi très sous-estimé et dangereux de la santé humaine. Les causes de la maladie sont les gonocoques, qui peuvent également être à l'origine de maladies telles que la syphilis, les méningocoques, E. coli.

De plus, des végétations se forment, des processus inflammatoires dangereux dans le tissu conjonctif. Il y a un processus dans les valves du cœur, s'approchant dangereusement du muscle principal d'une personne. Une caractéristique dangereuse de l'endocardite est la capacité de déplacer des végétations vers tous les organes du corps avec un flux sanguin.

La cause peut également être une intervention chirurgicale dans l'organe affecté par l'infection. Lorsque les dents sont retirées, le risque de transmission d'une infection bactérienne est de 18 à 85 %. Lors du retrait des amygdales - le risque d'infection streptococcique est inférieur à 100%.

Les types d'endocardite sont nombreux, ce qui complique sérieusement le diagnostic.

Classification de l'endocardite

Endocardite infectieuse (aka septique ou bactérienne) - se développe sous l'influence de la microflore pathogène.

Endocardite septique aiguë

L'endocardite bactérienne aiguë est une complication du sepsis général. Cette version de la maladie diffère peu de la forme subaiguë, si ce n'est qu'elle survient sous l'influence d'un état septique aigu, ou d'une intervention chirurgicale sur les vaisseaux et les cavités du cœur, ou de blessures graves.

L'évolution plus aiguë de ce type d'endocardite la rend dangereuse. Le plus souvent, le patient est immédiatement envoyé à la clinique externe et subit un cycle d'examens en une semaine.

La complexité du traitement est relativement faible, mais le diagnostic précoce de la maladie est trop important.

Endocardite bactérienne subaiguë

L'endocardite infectieuse subaiguë est un processus systématique qui appartient à la catégorie des maladies infectieuses et inflammatoires. Il y a une violation du système immunitaire, les valves cardiaques sont affectées.

Le plus souvent, les deux valves sont touchées, mais il n'y a des écoulements que dans les valves orales ou uniquement dans les valves mitrales. La maladie se développe lentement. L'absence de foyer purulent aggrave la possibilité de diagnostiquer et de détecter la maladie à un stade précoce.

L'agent causal le plus populaire est le streptocoque viridescent, il représente 80% des cas de maladies. Moins fréquemment, la cause de la maladie est Escherichia coli ou Proteus.

Thromboendocardite non infectieuse

Les raisons du développement de ce type d'endocardite peuvent être un empoisonnement et une faiblesse générale du corps.

Endocardite rhumatismale

Les rhumatismes peuvent être la cause de l'endocardite, ce qui conduit en outre au développement de malformations cardiaques. Le processus inflammatoire s'étend au tissu conjonctif des valves, des cordons tendineux, de l'endocarde pariétal.

L'endocardite rhumatismale est divisée en quatre types distincts de maladies :

• Verrue aiguë- une telle endocardite se caractérise par des lésions du tissu endothélial dans les couches profondes. Le nom "verruqueux" vient des formations gris-brun caractéristiques (tubercules-verrues). Si elles ne sont pas traitées, les excroissances se développent et se combinent en grappes - endocardite polypose aiguë.
• verruqueuse récurrente- identique à l'endocardite verruqueuse aiguë, seules des formations se produisent sur des valves déjà atteintes de sclérose.
• Simple (diffus)- il n'y a qu'un gonflement du tissu sans lésion profonde de l'endothélium (valvulite de Talalaev). Le traitement doit être commencé le plus tôt possible, car au début de la maladie, il existe une forte probabilité de restauration de la structure normale de l'endocarde. Dans les cas avancés, il se transforme en une endocardite de type fibroplastique.
• fibroplastique- est une conséquence de l'une des formes d'endocardite ci-dessus. Si la maladie passe sous cette forme, le patient est alors menacé de complications graves et de modifications pathologiques persistantes de l'endocarde.

Endocardite de Leffer

La maladie entraîne un épaississement ou un rétrécissement des cavités cardiaques. Très souvent, le myocarde est également affecté par le processus inflammatoire, qui conduit à une insuffisance cardiaque.

Stades de la maladie :

1. Aiguë (nécrotique)- l'inflammation s'étend au ventricule et à la partie supérieure du muscle cardiaque. Des foyers entiers de cellules mortes se forment, qui se produisent même dans les vaisseaux des organes internes et de la peau. Cette étape prend environ 1 à 1,5 mois.
2. thrombotique- l'endocarde du ventricule gauche est affecté, certaines des fibres musculaires s'hypertrophient, les autres, au contraire, s'atrophient. la sclérose se développe.
3. Fibrose- le rétrécissement des chambres et la cicatrisation des cordes tendineuses contribuent au développement des maladies cardiaques. Les modifications pathologiques affectent non seulement l'endocarde, mais également les vaisseaux adjacents.

Endocardite chez les enfants

Se produit rarement. Dans 85 % des cas, il s'agit d'une endocardite infectieuse. Les symptômes comprennent une toxicose aiguë, des lésions graves de l'endocarde et une obstruction des vaisseaux sanguins.

Le processus inflammatoire affecte toute la coque interne du cœur. En général, l'image est similaire aux symptômes des adultes, mais du fait que le corps des enfants n'est pas encore formé, tout se passe de manière plus chaotique.

Les symptômes

Les symptômes de l'endocardite sont toujours basés sur la cause de la maladie. Le premier héraut de l'endocardite est la fièvre. Cela peut être incohérent et chaotique - la température augmente ou diminue, vous ne voyez pas les causes externes des changements de température et ne savez pas s'il faut lutter pour sa diminution ou son augmentation.

Avec la syphilis et la tuberculose, l'apparition de l'endocardite ne se manifeste pas par de la fièvre et il est peu probable que la température provoque de l'anxiété - elle ne monte généralement qu'à 37,5 degrés.

Un symptôme frappant est un changement de couleur de peau en une teinte de "café au lait", mais moins souvent, la teinte peut être pâle ou terreuse. De tels changements effraient suffisamment les gens pour les inciter à aller chez le médecin.

Il est fort probable que les symptômes n'apparaissent qu'une semaine ou deux après l'infection, mais des souches puissantes de l'infection peuvent faire progresser la maladie plus rapidement et la rendre plus grave. Les premiers signes peuvent ressembler à la grippe habituelle ou au SRAS - forte fièvre, faiblesse, frissons.

Les symptômes de l'endocardite peuvent ressembler à des signes d'empoisonnement du sang. Si des agents pathogènes s'accumulent sur les valves cardiaques, une inflammation se produit. L'otite purulente, la sinusite, la cystite, la salpingo-oophorite peuvent être à l'origine de l'infection pathogène.

Les symptômes possibles de l'endocardite comprennent :

• fièvre;
• transpiration, surtout la nuit;
• perte de poids;
• douleurs musculaires ou articulaires;
• accès de toux sévère;
• dyspnée;
• hémorragies sous les ongles et la peau (taches - pétéchies), sur les muqueuses, le fond d'œil ;
• durcissement douloureux du bout des doigts (nœuds d'Osler);
• éruptions cutanées.

La maladie, en plus des signes de septicémie, se caractérise par une intoxication grave avec des maux de tête, une hypertrophie de la rate et du foie. Des tests sanguins révèlent une leucocytose, une anémie, une VS élevée. Des embolies bactériennes de divers organes avec formation de métastases purulentes peuvent être observées.

Les tonalités cardiaques sont étouffées, de nouveaux souffles cardiaques sont ajoutés, l'arythmie commence. Si l'infection n'est pas éliminée à temps, l'endocardite acquiert les caractéristiques de l'insuffisance cardiaque aiguë.

Notez qu'une forte fièvre, des nausées, des courbatures et des douleurs dans les muscles et certains autres symptômes peuvent être absents. Cependant, il n'est pas difficile de diagnostiquer la maladie - un test sanguin est utilisé, car des agents infectieux se trouvent dans le sang artériel.

Diagnostique

Il est difficile d'identifier l'endocardite par le fait que la maladie peut commencer de différentes manières. Les principaux critères sont : fièvre avec frissons, signes bactériologiques confirmant l'infection et défauts valvulaires détectés à l'échocardiographie (échographie du cœur).

Un électrocardiogramme (ECG) vous permet d'établir des signes d'hypertrophie ventriculaire et de troubles de la conduction, qui peuvent déjà survenir aux premiers stades de l'endocardite.

Les tests sanguins peuvent distinguer différents types d'endocardite les uns des autres.

Traitement

Le traitement de l'endocardite a deux directions - médicale et chirurgicale.. La chirurgie est assez dangereuse, mais en cas d'échec du traitement médical, une insuffisance cardiaque peut se développer et la méthode chirurgicale est le seul moyen de sauver la vie du patient.

Pendant le traitement, le niveau de micro-organismes dans le sang et l'état du cœur sont surveillés en permanence à l'aide d'un ECG et d'une échocardiographie.

À endocardite subaiguë prescrire des préparations de sel de sodium de benzylpénicilline à fortes doses ou de céphalosporines en association avec la gentamicine. Les antibiotiques sont administrés principalement par voie intraveineuse. Dans les cas extrêmes, des prothèses d'une valve cardiaque endommagée sont utilisées.

Traitement antibactérien

Dans le traitement de l'endocardite, tout d'abord, l'attention est portée sur le traitement de la pathologie sous-jacente - rhumatismes, septicémie, lupus érythémateux disséminé. La méthode d'utilisation des médicaments antibactériens s'est avérée excellente. Dans la plupart des cas, ils sont utilisés. Les antibiotiques sont sélectionnés en fonction du résultat des hémocultures sur la microflore afin de porter un coup précis à l'infection, tout en minimisant l'effet toxique sur l'organisme.

En règle générale, le patient est hospitalisé afin de surveiller son état et d'administrer des antibiotiques par perfusion intraveineuse. Des échantillons de sang sont constamment prélevés sur le patient, selon les résultats de l'analyse, les progrès du traitement seront clairement visibles. Ensuite, il sera possible de rentrer chez soi et de prendre seul les médicaments antibactériens prescrits par le médecin. La pénicilline et la gentamicine sont couramment utilisées. Parlez à votre médecin à l'avance si vous êtes allergique à ces médicaments. La vancomycine est utilisée comme analogue.

Un effet significatif est obtenu par une combinaison de médicaments, ce qui complique la procédure de sélection. Les options classiques sont l'ampicilline et le sulbactam, ainsi que la vancomycine et la ciprofloxacine.

70% du succès dans le traitement antibactérien de l'endocardite est pris par des médicaments qui stimulent le système immunitaire.

Opération

L'endocardite peut causer de graves dommages au cœur. Le traitement chirurgical de l'endocardite est basé sur l'excision et l'ablation de la zone touchée. Environ 20% des patients atteints d'endocardite peuvent nécessiter un traitement chirurgical. Les opérations sont recommandées dans les cas :

• Les symptômes et/ou les résultats des tests montrent l'apparition d'une insuffisance cardiaque (une maladie grave dans laquelle le cœur est incapable de répondre aux besoins de l'organisme).
• Pendant longtemps, malgré le traitement avec des médicaments antibactériens et antifongiques, une température élevée et de la fièvre persistent.
• Le patient a une valve cardiaque artificielle.

Les trois principales interventions chirurgicales pour le traitement de l'endocardite sont :

• réparation d'une valve cardiaque endommagée;
• remplacement des valves cardiaques endommagées par des prothèses;
• élimination de tout abcès pouvant se former dans le muscle cardiaque.

L'opération n'est proposée qu'aux patients présentant une évolution sévère de la maladie. Malheureusement, même en cas d'opération réussie, un patient sur dix meurt pendant ou quelque temps après l'opération. Si possible, ses propres valves sont préservées par chirurgie plastique. Dans les cas où la valve est trop déformée, elle doit être remplacée par une valve artificielle.

Une opération réussie transfère une personne à la surveillance ambulatoire avec une collecte constante de tests et d'examens. Au cours des 6 prochains mois, une personne subit un examen mensuel - il s'agit d'une zone très dangereuse de récurrence de l'infection. Une inspection supplémentaire doit être effectuée deux fois par an.

Par conséquent, il est très important de ne pas commencer le traitement de l'endocardite. Avec un traitement opportun et adéquat, les complications peuvent être complètement évitées.

Le traitement de l'endocardite est basé sur l'objectif principal - la nécessité de restaurer ou d'éliminer complètement les tissus qui ont subi des processus inflammatoires.

Complications

L'endocardite peut entraîner une maladie des valves cardiaques, des troubles de la conduction et une insuffisance cardiaque.

Les néoplasmes qui surviennent avec l'endocardite peuvent se détacher et voyager avec la circulation sanguine dans tout le corps. Cela peut entraîner le blocage des vaisseaux sanguins et la mort des organes.

Prévoir

Le pronostic de l'endocardite est souvent grave. La guérison complète n'est obtenue qu'avec la reconnaissance la plus précoce possible de la maladie et un traitement efficace sélectionné avec précision. Les antibiotiques à large spectre améliorent considérablement les chances de guérison rapide.

Aucun médecin ne peut garantir la prévention d'une éventuelle rechute de la maladie, qui peut se développer dans les quatre semaines suivant l'arrêt du traitement.

À long terme, les risques de récidive de l'endocardite sont élevés, vous devez donc constamment subir des examens médicaux et identifier la maladie à un stade précoce.

La prévention

La prévention de l'endocardite consiste à surveiller votre santé. Il est très important de traiter toutes les maladies infectieuses en temps opportun et de prévenir leur évolution chronique.

N'hésitez jamais à signaler à un professionnel de la santé si vous remarquez que l'instrumentation est manipulée de façon inattentive. Vous devriez vous intéresser à la stérilité des instruments utilisés, en particulier lors d'une visite chez le dentiste.

Les personnes atteintes de valves cardiaques artificielles et de maladies du muscle cardiaque doivent être systématiquement suivies par un médecin, car cette catégorie de patients est à risque.

« Coeur en bonne santé» / Publié: 11.09.2015