Hépatite D. Coinfection et surinfection

Qui donne à réfléchir

Parfois, une telle nuisance se produit: ils ont "attrapé" la grippe ou le SRAS, sont tombés malades, se sont fait soigner et semblaient s'être presque rétablis, quand soudain la température a bondi, des frissons sont apparus, puis une toux ... Et la maladie revient, et même sous une forme plus sévère ! C'est ce qu'on appelle la réinfection. Quel est le mécanisme de ce phénomène et peut-il être évité ?

Elena Orlova/ Info-Santé

Quoi?

Groupe de risque

Les surinfections sont plus sensibles aux personnes dont l'immunité est réduite pour une raison ou une autre.

Tout d'abord, les enfants. C'est lié à caractéristiques physiologiques développement de l'immunité - il ne se forme qu'avec l'âge.
Personnes âgées. Changement d'âge après 65 ans système immunitaire.
Souffrant de toute maladie congénitale ou acquise associée à une diminution de l'immunité - par exemple, diabète sucré, maladies système vasculaire etc.

Prévenir et éviter

Les tisanes et les décoctions donnent un excellent effet pour renforcer le système immunitaire. Voici une des recettes les plus efficaces. Prenez en proportions égales l'herbe cudweed, la mélisse, l'origan, l'agripaume, la racine de valériane, les cônes de houblon, les fleurs de tilleul et les graines de coriandre. Infuser avec de l'eau bouillante dans une théière ou un thermos pré-échaudé à raison de 1 c. l. (avec couvercle) pour 0,5 l d'eau. Infuser pendant 1,5 à 2 heures, prendre 2 à 3 fois par jour au besoin. En plus de renforcer le système immunitaire, ce thé aide à combattre les arythmies, les palpitations cardiaques et les vasospasmes.

Étant donné que la survenue d'une surinfection est directement liée au système immunitaire, le chemin le plus direct vers une bonne santé consiste à renforcer le système immunitaire. Précisons que notre immunité est, pour ainsi dire, "à deux niveaux": spécifique et non spécifique. Nous héritons de la première couche, ainsi que des gènes de nos parents, et de la seconde - non spécifique - nous nous développons tout au long de notre vie, car les virus mutent constamment et notre corps est obligé de repousser leurs attaques, reconstruisant constamment son système de défense complexe. . Notre devoir est d'aider notre corps de toutes les manières possibles à former une forte immunité. Pour votre propre bien.

Renforcer le système immunitaire est généralement une question simple. Il suffit de suivre les règles les plus simples, mais vous devez le faire régulièrement et constamment - tout au long de votre vie.

Soyez à l'extérieur tous les jours. Il ne suffit pas de sortir sur le balcon: pour augmenter l'immunité, vous devez vous déplacer activement, donner au corps une certaine charge. Essayez de marcher rapidement au moins quelques kilomètres par jour.
Un excellent moyen de "renforcer" le système immunitaire - faire du sport, du fitness, de la danse.
Soyez endurci. Mais rappelez-vous : la première règle du durcissement est la progressivité. Toute mesure drastique comme l'aspersion d'eau froide peut entraîner non pas une guérison, mais un rhume. Douche froide et chaude il est également bon d'augmenter et de renforcer l'immunité, mais encore une fois - vous devez commencer par de petites différences de température et progressivement, sur 10 à 14 jours, rendre l'eau de plus en plus contrastée.
Manger naturel riche en vitamines et nourriture antioxydante. N'oubliez pas les fruits, les produits laitiers, en particulier les yaourts vivants et le kéfir. Ils peuplent le tractus gastro-intestinal de bactéries bénéfiques. Les phytoncides contenus dans les oignons et l'ail aideront à combattre les virus pathogènes.
Si vous ne vous sentez pas bien, utilisez des immunomodulateurs. "S'asseoir" constamment sur des agents immunostimulants n'en vaut pas la peine, mais il n'est pas interdit d'aider votre corps dans les moments difficiles. La tâche des immunostimulants est de soutenir temporairement les défenses de l'organisme et non de les remplacer. Renforce l'immunité des teintures d'églantier, d'échinacée, de ginseng, d'éleuthérocoque, de vigne de magnolia chinois. Avant utilisation, assurez-vous de lire les instructions, ces médicaments ont.
Essayez de vous laver les mains plus souvent, surtout pendant la saison « virale ».
Les médecins confirment: un excellent moyen de renforcer l'immunité est le rire et ... l'amour. Amusez-vous, riez, puisez de l'énergie positive avec une grosse cuillère, embrassez, faites l'amour avec votre bien-aimé - et aucune infection ne vous collera. C'est un fait scientifiquement prouvé !

Si vous tombez malade, les règles se durcissent !

Assurez-vous de consulter un médecin - vous devez savoir diagnostic précis et correctement traités. L'auto-traitement s'avère dans la plupart des cas être une décision irresponsable dictée par la paresse.
Ne prenez jamais d'antibiotiques sans ordonnance d'un médecin !
Gargarisez-vous avec une solution saline 3 fois par jour - cela réduit le risque de surinfection de 40%.
Lubrifiez la cavité nasale avec du sésame, de l'olive ou huile végétale. Cela ramollira la muqueuse, la rendra plus élastique et réduira la probabilité de pénétration de virus et de microbes.
Incluez du yogourt et d'autres produits laitiers avec des suppléments probiotiques dans votre alimentation quotidienne - les probiotiques activent le système immunitaire.

Le terme " dysbactériose» introduit il y a plus de 50 ans par A. Nissle. Il s'agit de divers changements quantitatifs ou qualitatifs microflore normale une personne, accompagnée d'une reproduction plus ou moins massive de certains micro-organismes, principalement parmi les pathogènes opportunistes, auparavant absents ou présents en faible quantité.

Peu de temps après le début de l'utilisation généralisée de la pénicilline, il a été noté que sa nomination contribuait souvent à la reproduction dans les plaies purulentes ou les organes internes de patients porteurs de micro-organismes résistants à la pénicilline tels que Proteus, Pseudomonas aeruginosa et certains champignons. La dysbactériose n'apparaît généralement pas immédiatement, mais après l'épuisement des défenses du patient à la suite d'une primo-infection.

Dysmycose - il s'agit d'une forme particulière de dysbactériose, dans laquelle divers changements dans la flore fongique sont notés, principalement avec la reproduction de divers champignons du genre Candida, geotrichs et aspergillus.

Surinfection - développement dans le contexte du processus infectieux primaire encore incomplet d'une nouvelle infection, causée ou reproduction excessive dans le corps de certains conditionnellement microorganismes pathogènes, ne montrant auparavant aucune action pathogène, ou leur introduction secondaire de l'extérieur. Une telle reproduction massive de microbes dans le corps du patient est facilitée par une diminution de sa résistance sous l'influence d'une primo-infection. Au lieu du terme "surinfection" dans la littérature médicale, il existe un nouveau nom - les infections "opportunistes", qui ne sont guère efficaces et opportunes.

En supprimant le développement de bactéries sensibles qui constituent l'essentiel de la microflore normale du corps humain, le CTP contribue simultanément à la reproduction de microbes d'autres espèces résistants à l'action du médicament utilisé. Par conséquent, lors du traitement des patients, il est nécessaire de prendre en compte l'effet négatif du CTP sur la microflore normale, située à la surface des muqueuses du tube digestif, supérieur voies respiratoires, urinaire et quelques autres organes. La microflore normale a souvent un effet protecteur antagoniste actif, étant l'un des facteurs de l'immunité naturelle.

La dysbactériose, en particulier dans l'organisme d'un patient affaibli, et plus encore avec la reproduction massive de micro-organismes conditionnellement pathogènes, peut entraîner l'apparition de nouveaux syndromes pathologiques (surinfections), parfois plus graves que la maladie sous-jacente. Cependant, l'importance pratique de la dysbactériose dans de nombreux cas est sous-estimée.

L'affaiblissement de l'action antagoniste de la microflore normale, qui inhibe la reproduction des micro-organismes opportunistes et pathogènes, a un effet très négatif sur la résistance des patients à l'infection. Après tout, de nombreuses bactéries saprophytes communes, comme Escherichia et certains coques, produisent diverses substances antibiotiques (colicines, acides, etc.), empêchant souvent la reproduction de nombreux micro-organismes. Ainsi, le diplocoque et le streptocoque, vivant constamment dans les voies respiratoires supérieures, empêchent le développement du bacille de la diphtérie, du staphylocoque pathogène, des champignons et de certains autres micro-organismes.

En raison de l'action du CTP, les staphylocoques pathogènes, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, les champignons du genre Candida, etc., se multiplient le plus souvent avec cet antibiotique. Les polymyxines et l'acide nalidixique (névigramone), au contraire, ont un effet négatif sur Escherichia et d'autres bactéries intestinales à Gram négatif, tandis que les tétracyclines, la lévomycétine, la streptomycine et d'autres aminoglycosides, l'ampicilline et d'autres CTP un large éventail actions inhibent à la fois Gram-positif et Bactéries à Gram négatif, contribuant à la reproduction des champignons. L'utilisation combinée de plusieurs CTP peut entraîner des changements plus spectaculaires dans la microflore normale.

Un rôle important dans le développement des dysbactérioses et des surinfections est joué par les modifications causées par l'infection initiale, l'état des barrières tissulaires, les dommages à l'intégrité des muqueuses résultant de l'utilisation à long terme de nombreux CTP, ainsi qu'un affaiblissement de la réactivité de l'organisme, troubles endocriniens (en particulier Diabète), diverses maladies concomitantes, principalement chroniques, et certains autres facteurs. Le développement de la dysbactériose, à son tour, peut entraîner ou renforcer la violation existante de l'intégrité des muqueuses, affaiblissant davantage les fonctions de barrière de la couverture épithéliale des intestins et d'autres organes, augmentant leur perméabilité aux micro-organismes.

Apparemment, la stimulation du développement de certains microorganismes opportunistes par certains CTP peut également avoir une certaine importance. La pénicilline, par exemple, peut favoriser la multiplication de Pseudomonas aeruginosa et de staphylococcus aureus pathogènes résistants ; tétracyclines - champignons du genre Candida et staphylocoques résistants aux antibiotiques, etc.

Étant donné que de nombreux CTP sont pris par voie orale par la bouche et que certains d'entre eux sont ensuite excrétés dans la bile, ces substances se retrouvent à des concentrations particulièrement élevées dans les intestins, qui contiennent toujours une grande quantité de microflore normale. Par conséquent, les phénomènes de dysbactériose intestinale sont observés plus souvent et dans une plus grande mesure que la dysbactériose d'autres organes. Avec une chimiothérapie prolongée, en particulier avec l'utilisation de quantités importantes de CTP à large spectre, la totalité (ou une partie importante) d'Escherichia, d'acidophilus bacillus et d'autres saprophytes peut disparaître des intestins ; les diplocoques et streptocoques saprophytes disparaissent des voies respiratoires supérieures; du vagin - bâtonnets vaginaux, etc. Les aérosols de médicaments antibactériens peuvent causer des lésions pulmonaires secondaires, souvent des mycoses. Au cours de la chimiothérapie, une urétrite secondaire se développe parfois, causée par des Proteus résistants, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Escherichia, des champignons et d'autres micro-organismes. Le plus dangereux à cet égard utilisation à long terme CTP (généralement plus de 10-15 jours), en particulier avec un large spectre d'action.

Les observations de A. B. Chernomordik et M. S. Barskaya (1961) ont montré que l'introduction d'un antibiotique actif (par exemple, le sulfate de streptomycine) associée à une culture de l'agent causal de la colentérite résistante à son action provoquait une reproduction massive dans les intestins de l'agent pathogène introduit. chez les animaux de laboratoire. L'agent causal sous couvert d'un antibiotique a rapidement remplacé Escherichia non pathogène, sensible à l'action du médicament utilisé. Des observations similaires ont été faites par certains chercheurs avec Salmonella. Les données d'observation indiquent que pendant la chimiothérapie de certains maladies infectieuses la possibilité d'une reproduction similaire de micro-organismes pathogènes et opportunistes résistants aux médicaments administrés est bien réelle.

La dysbactériose et la surinfection sont étroitement liées aux phénomènes d'hypo- et de béribéri. La dysbactériose causée par le CTP peut entraîner divers troubles métaboliques dans l'organisme, principalement un déséquilibre des vitamines, en particulier de la riboflavine, l'acide nicotinique et d'autres vitamines, en particulier sous une forme aiguë chez les patients infectieux, et en particulier lorsqu'elles sont traitées avec des médicaments à large spectre. L'enrichissement du corps du patient en vitamines, en particulier du groupe B, retarde souvent le développement de la dysbactériose. On sait également que la diarrhée qui survient chez les patients au cours d'une chimiothérapie s'arrête souvent à la suite de l'introduction de vitamines B et d'acide nicotinique.

LL Gromashevskaya (1960) a noté que la lévomycétine contribue au développement d'une carence en pyridoxine, cyanocobalamine et certaines autres vitamines. Les tétracyclines, comme les autres antibiotiques à large spectre, provoquent particulièrement rapidement le développement d'une hypovitaminose. Causé par le CTP (ainsi que par l'infection initiale et d'autres causes), le béribéri, à son tour, entraîne diverses violations de l'intégrité des muqueuses, facilitant ainsi l'introduction ultérieure de micro-organismes opportunistes dans les tissus. Un manque, par exemple, de vitamines B ou de vikasol entraîne divers changements dans le système digestif et d'autres organes, ce qui facilite l'introduction de champignons et de bactéries opportunistes.

Les modifications de l'équilibre vitaminique provoquées par la chimiothérapie s'expliquent dans une certaine mesure par la mort d'une partie importante des bactéries qui synthétisent les vitamines, vivant généralement en grand nombre dans les intestins. personne en bonne santé. Dans le même temps, il se produit souvent une reproduction dans l'organisme de micro-organismes à prédominance saprophyte qui consomment activement des vitamines (diverses bactéries porteuses de spores, champignons, etc.), ce qui aggrave encore l'hypovitaminose, puis la dysbactériose, en particulier dans les intestins.

Pratique clinique confirme qu'à la suite de l'utilisation de divers CTP, des processus complexes et interdépendants se produisent souvent dans le corps du patient, entraînant une reproduction massive de divers champignons, staphylococcus aureus pathogènes, Pseudomonas aeruginosa et d'autres micro-organismes opportunistes. Ceci, à son tour, conduit au développement d'infections secondaires causées par ces micro-organismes: entérocolite sévère, processus septiques, diverses formes de candidose, maladies staphylococciques, pseudomonas et autres infections, souvent considérées à tort comme une toxicose secondaire ou des processus non infectieux.

La dysbactériose intestinale se présente souvent sous la forme de divers phénomènes dyspeptiques, en particulier une diarrhée persistante à long terme. De tels phénomènes secondaires, se développant, par exemple, au cours traitement à long terme la dysenterie et la colentérite ne sont pas toujours correctement diagnostiquées et sont souvent considérées à tort comme une transition du processus infectieux initial vers une forme chronique. Dans de tels cas, les antibiotiques à large spectre continuent souvent d'être utilisés, ce qui aggrave encore la dysbactériose et troubles intestinaux. En conséquence, parfois une grave non-spécifique rectocolite hémorragique. Ce n'est pas un hasard si cette maladie est récemment devenue beaucoup plus fréquente qu'auparavant.

Des cas sont observés à plusieurs reprises lorsque, à la suite d'un traitement insuffisamment rationnel des patients atteints de dysenterie aiguë, avec la nomination de fortes doses de tétracyclines, de lévomycétine, de streptomycine ou de monomycine, une stérilisation parfois presque complète des intestins se produit, accompagnée d'une diarrhée persistante. Dans ce cas, l'agent pathogène primaire (Shigella, Salmonella, etc.) n'est généralement plus détecté dans le corps du patient, et seuls les micro-organismes conditionnellement pathogènes sont isolés des intestins.

Pour protéger la microflore normale du patient, en particulier celle de l'intestin, de nombreux chercheurs recommandent l'utilisation de multivitamines (principalement du groupe B), de levure, ainsi que de colibactérie, de bifidumbactérine, de bifikol et d'autres médicaments antagonistes lors d'une antibiothérapie. Dans le même temps, il convient de souligner qu'au cours de la chimiothérapie, les préparations antagonistes de bactéries vivantes ne doivent pas être prescrites, car les antagonistes qu'elles contiennent sont très sensibles à la plupart des CTP, en particulier ceux à large spectre d'action. Ils ne doivent être prescrits qu'à la fin de la chimiothérapie et des vitamines - dès le premier jour de traitement. Célébré et actions positives le lactose, qui réduit le nombre de protées et d'autres bactéries lactose-négatives qui ne le décomposent pas dans les intestins et augmente en même temps la réaction acide, ce qui stimule le développement de représentants de la microflore intestinale normale fermentant ce glucide.

Diverses surinfections ( Formes variées Candidose, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, etc.) sont souvent le résultat d'une chimiothérapie prolongée, et ont souvent une origine endogène, principalement déterminée non pas par la virulence et la toxigénicité de l'agent pathogène, mais par l'affaiblissement de l'organisme du patient et la disparition de ses microflore protectrice normale. Divers facteurs contribuant au développement des surinfections sont généralement étroitement liés, se renforçant mutuellement, de sorte qu'il est souvent difficile d'établir lequel d'entre eux est primaire. Mais tous provoquent un affaiblissement de la résistance du macro-organisme.

Un rôle important est joué par l'infection initiale, qui est la raison de la prescription du CTP, ainsi que des maladies telles que la tuberculose, tumeurs malignes, notamment au stade de la cachexie, diverses complications inflammatoires postopératoires, etc.

L'âge du patient a une certaine importance. Le plus souvent, les candidoses et autres surinfections se développent chez les nourrissons et les bébés prématurés. Cela est dû à l'imperfection de nombreux mécanismes de protection dans ces tranches d'âge, ce qui augmente la susceptibilité aux infections et les rend plus difficiles pour elles. Chez les personnes âgées, on observe également plus souvent des surinfections, ce qui est associé à un affaiblissement des mécanismes de protection. Importance dans ces groupes d'âge sont également divers troubles métaboliques.

Divers facteurs qui affaiblissent la résistance de l'organisme contribuent également au développement de surinfections. Il s'agit d'un trouble métabolique, notamment glucidique (diabète sucré), lipidique (obésité) et surtout vitaminique. Certains auteurs considèrent la candidose comme l'une des manifestations cliniques violation profonde métabolisme, qui augmente en raison de la reproduction de champignons de type levure et de bactéries opportunistes. M. Finlend (1970) souligne que l'utilisation généralisée des hormones corticostéroïdes, ainsi que des immunosuppresseurs, a également entraîné une augmentation de l'incidence des infections fongiques et des surinfections bactériennes.

Le CTP contribue au développement de dysbactérioses et de surinfections quel que soit le mode d'administration, mais surtout avec application topique sur les muqueuses (sous forme de pommades, saupoudrages, irrigations, lavages ou rinçages, etc.), aérosols, suppositoires et boules rectaux et vaginaux, etc. Leur utilisation parentérale est moins dangereuse, mais pas plus de 5 à 7 jours.

La chimiothérapie combinée contribue particulièrement souvent au développement de dysbactérioses et de surinfections. La sous-estimation de la nécessité de prescrire des biostimulants, des préparations immunitaires, une thérapie générale de renforcement, des multivitamines et d'autres médicaments qui augmentent la résistance de l'organisme à la chimiothérapie a également un effet négatif. Ceci est particulièrement important en cas d'efficacité insuffisante du CTP, ce qui est particulièrement souvent noté chez les patients affaiblis qui sont plus sensibles à diverses infections.

L'importance connue dans le développement des surinfections au cours de la chimiothérapie peut être la sensibilisation préalable du corps, en particulier aux champignons du genre Candida, aux staphylocoques et à certaines autres bactéries, souvent déterminées sur les muqueuses, ainsi qu'à l'allergie médicamenteuse.

Il existe des indications distinctes de la possibilité de stimuler certains virus CTP. Ainsi, A.F. Bilibin (1963) estime qu'un rôle important dans l'augmentation des cas infections virales représente l'utilisation généralisée d'antibiotiques qui favorisent l'activation de virus qui étaient auparavant à l'état latent, ce qui est associé à la suppression du développement de diverses bactéries.

Un exemple de surinfections associées à l'utilisation généralisée d'antibiotiques est dentelure - une maladie causée par le bâton "merveilleux" (Serracia marcescoos), qui a longtemps été considéré comme un saprophyte typique. Donc, en 1942-1943. des cultures vivantes de ce bacille ont été utilisées pour traiter les infections chirurgicales purulentes, les plaies purulentes, etc. (B. I. Kurochkin, 1943). Cependant, ces dernières années, les cas de processus purulents-inflammatoires et septiques graves causés par des dentelures, qui sont généralement des infections nosocomiales, sont devenus plus fréquents. Ces maladies sont souvent difficiles à traiter avec la chimiothérapie.

Les antibiotiques sont des médicaments très efficaces aider à faire face aux infections les plus complexes et les plus dangereuses de nature bactérienne. Les antimicrobiens peuvent éliminer rapidement l'inflammation bactérienne et réduire le risque de complications.

Cependant, l'utilisation de médicaments puissants s'accompagne presque toujours de la manifestation d'effets secondaires de gravité variable. Certains d'entre eux disparaissent après l'arrêt du médicament, tandis que d'autres nécessitent un traitement approfondi.

Il existe de tels phénomènes négatifs dus aux divers effets toxiques des médicaments sur le corps. Le degré de gravité et de réversibilité dépend directement de l'état de santé du patient et des caractéristiques de la pharmacodynamique et de la pharmacocinétique du médicament lui-même. Les agents antimicrobiens sont divisés en plusieurs groupes, dont certains sont moins dangereux en termes de Effets secondaires, tandis que d'autres entraînent souvent diverses complications liées au traitement. Développe le plus souvent :

Dyspepsie et dysbactériose intestinale- divers troubles digestifs liés à l'effet négatif des médicaments sur les organes internes et la microflore intestinale (par exemple, constipation ou diarrhée après antibiotiques, nausées, vomissements, douleurs abdominales, perte d'appétit, etc.).
Troubles de l'activité nerveuse dus aux effets toxiques du médicament sur le système nerveux central.
Les réactions allergiques sont le résultat naturel d'une hypersensibilité aux composants du médicament. La gravité varie de petites éruptions cutanées à un choc anaphylactique potentiellement mortel.
La surinfection est un phénomène plus rare dû à une modification de l'équilibre de la microflore naturelle et à une diminution de l'immunité.
Muguet - se développe à la suite d'une reproduction accrue de champignons du genre Candida.

Les effets nocifs de l'ABP peuvent-ils être prévenus ou réduits ?

Oui, si vous suivez strictement les règles et le régime de prise de médicaments, ne vous soignez pas vous-même, prenez en plus complexes de vitamines et probiotiques. En règle générale, ces mesures simples accélèrent la récupération et protègent le corps des effets négatifs des médicaments.

Conséquences possibles de la prise d'antibiotiques

Ils sont très divers et parfois même un médecin expérimenté n'est pas en mesure de prédire comment le corps du patient réagira à un médicament particulier. En règle générale, les personnes généralement en bonne santé qui tombent rarement malades et qui ont une forte immunité sont beaucoup moins susceptibles de se plaindre d'effets secondaires.

Si les défenses sont affaiblies, notamment par l'utilisation fréquente d'antibiotiques, alors la réaction peut être très forte. Le groupe à risque comprend également les enfants dont le système immunitaire n'est pas encore complètement formé, les personnes âgées et les personnes maladies chroniques dans l'histoire. Quelles sont les conséquences de l'antibiothérapie ?

Stomatite après antibiotiques

Cette maladie est une inflammation des muqueuses cavité buccale avec le développement de rougeurs, d'enflures et l'apparition d'ulcères. Les agents antibactériens, en particulier ceux pris pendant une longue période, modifient la composition de la microflore naturelle de la bouche et affectent négativement l'état du système immunitaire. En conséquence, la muqueuse devient très vulnérable aux micro-organismes pathogènes: champignons, virus et bactéries, sans rencontrer d'obstacles, commencent à se multiplier activement, provoquant inflammation et ulcération, surtout souvent chez les jeunes enfants.

La maladie s'accompagne de graves sensations douloureuses en train de parler ou de manger, démangeaisons et brûlures, moins souvent - fièvre.

Cette affection nécessite un traitement immédiat sous forme de prise de fongicide, antibactérien ou agents antiviraux, ainsi qu'un traitement symptomatique pour réduire l'enflure et la douleur. Seul le médecin traitant peut choisir les bons médicaments, et l'automédication dans ce cas ne fera qu'aggraver l'état.

L'apparition de plaque sur la langue

Comme vous le savez, l'état de cet organe permet souvent de juger d'éventuelles perturbations de l'organisme. Normalement, il est rose, humide, sans fissures, mais processus pathologiques peut entraîner les modifications suivantes :

une plaque blanche sur la langue après la prise d'antibiotiques indique un déséquilibre de la microflore naturelle et la reproduction d'un champignon du genre Candida. La candidose de la cavité buccale s'accompagne de démangeaisons, de brûlures, lorsque l'on essaie d'éliminer mécaniquement les dépôts blanchâtres, la muqueuse saigne. Le traitement dans ce cas est effectué à l'aide de préparations fongicides prises par voie orale (, médicaments base), vitamines et traitement de la bouche avec des antiseptiques.
Une langue brune après la prise d'antibiotiques indique un dysfonctionnement du foie ou système digestif en général. Une plaque de cette couleur est la conséquence d'une hépatite, d'une cholécystite, ulcère peptique, colite et dysbactériose. La candidose en cours d'exécution peut également être la cause de l'assombrissement. Le traitement est prescrit en fonction des tests et des résultats d'un examen médical.
Une langue rouge due à la prise d'antibiotiques, surtout si la rougeur est localisée sur les bords et au centre, est le signe d'une réaction allergique. Dans ce cas, elle s'accompagne souvent d'autres manifestations externes caractéristiques (éruption cutanée, gonflement, démangeaisons). Il est éliminé en arrêtant le médicament ou en le remplaçant par un médicament moins toxique.

Tout changement dans la couleur de la langue ou l'apparition de plaque sur celle-ci est une raison de consulter un médecin.

Seul un spécialiste peut déterminer de manière fiable la cause du phénomène et prescrire un traitement approprié.

Surinfection

Ce terme fait référence à l'augmentation du nombre d'agents pathogènes résistants dans le contexte d'une antibiothérapie pour une autre infection. La surinfection après les antibiotiques est un phénomène assez courant, car le médicament utilisé détruit les micro-organismes sans discernement, perturbant l'équilibre de la microflore. En conséquence, certains groupes d'agents pathogènes immunisés contre le médicament utilisé et qui ne sont plus retenus par les bactéries symbiotes bénéfiques commencent à se multiplier activement - dans ce cas, une surinfection endogène se produit (comme la candidose).

Si un organisme fragilisé par l'antibiothérapie est attaqué de l'extérieur, on parle de surinfection exogène, ce que l'on appelle habituellement une complication. Le traitement est effectué conformément aux résultats de bakposev en utilisant des agents antimicrobiens appropriés au diagnostic.

Chute de cheveux après antibiotiques

Il convient de garder à l'esprit que les médicaments antimicrobiens n'affectent pas directement l'état de la racine des cheveux. Cependant, des cas d'alopécie sur fond d'antibiothérapie ou après celle-ci sont parfois enregistrés, ce qui permet de juger de la présence d'une relation indirecte.

Les causes indirectes de la perte de cheveux peuvent être :

état de stress général du corps pendant la période de maladie, qui est typique non seulement pour infections bactériennes;
dysbactériose et béribéri associé et diminution de l'immunité, à la suite de quoi les follicules pileux ne reçoivent pas une nutrition suffisante et meurent;
violation de l'absorption des vitamines minéraux dans l'intestin due à une dysbactériose;
surinfection (par exemple, fongique) qui affecte partie poilue chefs de femmes, d'hommes et d'enfants.

La prévention de la calvitie aidera la thérapie de soutien dans le contexte du traitement antibiotique. Il est recommandé de prendre des complexes de vitamines, car la dysbiose entraîne une carence en vitamines du groupe B synthétisées dans l'intestin, ainsi qu'en pré- et probiotiques.

Troubles des selles : que faire de la constipation après les antibiotiques

L'un des effets secondaires les plus courants de la prise d'antibiotiques est la diarrhée associée aux antibiotiques. Dans les cas graves, il est possible de développer une diarrhée sévère jusqu'à 10 à 15 fois par jour.

La constipation est également possible. Avec un régime alimentaire approprié et des probiotiques, il se résout rapidement, mais si les selles sont toujours difficiles 5 à 7 jours après la fin du traitement, des complications graves après la prise d'antibiotiques sont probables. Cette condition nécessite une visite chez un médecin pour diagnostiquer la cause et prendre les mesures appropriées. Aide à éviter les problèmes digestifs et à prévenir la constipation nutrition adéquat pendant et après le traitement ABP.

Le régime alimentaire doit être composé principalement de légumes, de fruits, produits laitiers fermentés, viande maigre. Les aliments "lourds" frits, salés et épicés, ainsi que les sources de glucides rapides, doivent être exclus pendant un certain temps. Assurez-vous également de boire beaucoup d'eau et de prendre des probiotiques.

Écoulement après antibiotiques chez les femmes

Le beau sexe se plaint souvent de l'apparition de diverses sécrétions après une antibiothérapie. Ce phénomène est dû à une dysbactériose, qui affecte non seulement les intestins, mais également le vagin, où se trouve sa propre microflore naturelle. Le plus souvent antimicrobiens un large spectre provoque une candidose, accompagnée d'une gêne dans la région génitale et d'un écoulement caillé caractéristique couleur blanche. Le gynécologue dans ce cas prescrit préparations orales comme le Fluconazole ® ou les suppositoires (comprimés) à usage topique.

Rarement, d'autres agents pathogènes peuvent devenir actifs. Probablement le développement de la colpite, de l'uréeplasmose et d'autres vaginites. Si après avoir pris des médicaments antimicrobiens, il y a décharge pathologique couleur inhabituelle (normalement ils sont transparents), avec mauvaise odeur ou sans, ainsi que des démangeaisons, des brûlures et des douleurs, vous devez immédiatement contacter un gynécologue. Le médecin prescrira un examen bactériologique et un traitement adapté.

Autres conséquences

Il peut y avoir d'autres effets secondaires des antibiotiques en réponse à différents systèmes de l'organisme. Souvent, les patients se plaignent de maux de tête, de troubles du sommeil, de nervosité, de dépression, ce qui est associé à impact négatif médicaments sur système nerveux. Les SPA ototoxiques (aminoglycosides, par exemple) sont particulièrement dangereux, car ils affectent négativement la préparation vestibulaire et les nerfs auditifs.

Il y a souvent des réactions allergiques de gravité variable, en particulier avec l'automédication ou la négligence du médecin. Il ne faut pas oublier l'effet tératogène de certains antibiotiques sur le fœtus, qui nécessite une approche particulièrement prudente du traitement des infections bactériennes chez la femme enceinte. Risque de blessure avec les fluoroquinolones tissu conjonctif(tendons), dont il faut également tenir compte lors de la prescription. Parfois aussi rénaux et dysfonction hépatique en raison de la charge accrue sur ces organes pendant le traitement.

Si les antibiotiques ne fonctionnent pas

Il arrive que antimicrobiens sont immunisés contre les infections. Avec quoi peut-il être connecté? Il existe plusieurs raisons probables, et chacune d'entre elles nécessite un examen séparé :

- immunité de l'agent causal de la maladie au médicament. Associé à la fois au mauvais choix de médicaments et à la formation d'une dépendance. Autrement dit, avec l'utilisation fréquente du même médicament, les agents pathogènes deviennent résistants. Pour guérir une telle infection, il faudra faire une culture bactériologique pour identifier une souche spécifique.
L'automédication est la cause la plus fréquente, car sans éducation spécialisée et accès à des outils de diagnostic, il est impossible de choisir le bon médicament. Outre l'absence effet thérapeutique, une telle "indépendance" est lourde de surinfections et de complications.

Aujourd'hui, un traitement antibiotique est indispensable, mais il est possible de réduire le risque de leurs effets néfastes sur l'organisme. Pour ce faire, vous devez consulter un médecin compétent pour obtenir des conseils, ne pas vous soigner vous-même, suivez strictement les instructions. Aussi important mode de vie sain la vie et l'alimentation pendant la période d'antibiothérapie. De plus, des préparations spéciales de lacto- et bifidobactéries vivantes - probiotiques - aideront à soutenir le corps.

La surinfection est une infection répétée du corps qui survient dans le contexte d'infections primaires incomplètes. La nature, la localisation et l'évolution des surinfections sont différentes. Souvent, ils sont une complication du traitement antibiotique.

En médecine, le terme « surinfection » désigne les infections secondaires causées par des bactéries qui se développent alors que l'organisme continue de combattre l'infection primaire.

Les surinfections peuvent être dues à une exposition pharmacothérapie(essentiellement ils sont effet secondaire médicaments) ou une réinfection dans le contexte d'un système immunitaire affaibli. Dans la vie de tous les jours, la surinfection est souvent appelée complications.

Surinfection après antibiotiques (endogène)

Endogène, c'est-à-dire provenant de l'intérieur de l'organisme, la surinfection est causée par la multiplication rapide de bactéries existantes apathogènes ou conditionnellement pathogènes dans le contexte d'antibiotiques supprimés, de médicaments tuberculostatiques et de sulfamides microflore normale.

Pseudomonas aeruginosa et Escherichia coli, entérobactéries, bactéries anaérobies, champignons pathogènes, etc.

La localisation d'une telle surinfection, ainsi que la forme de l'évolution de la maladie secondaire, sont différentes. La surinfection endogène peut affecter les voies respiratoires, urinaires et voies biliaires, les organes ORL, les muqueuses et la peau, provoquent des méningites et des abcès cérébraux.

Un cas particulier de surinfection endogène est la réaction de bactériolyse ou réaction de Jarisch-Herxheimer. Cela se produit en raison de la grande quantité d'endotoxine libérée à la suite de la mort massive de microbes due à un traitement antibiotique massif.

Surinfection due à une réinfection (exogène)

La surinfection exogène, c'est-à-dire externe, peut être causée par le même agent pathogène qui a conduit à la primo-infection, mais avec une sensibilité différente aux antibiotiques, ou un nouveau micro-organisme qui a profité de l'immunité affaiblie du patient.

Fondamentalement, les surinfections exogènes pénètrent dans l'organisme par les voies respiratoires. Chez une personne en bonne santé, la membrane muqueuse des poumons et des sinus paranasaux est recouverte d'une couche protectrice, mais après la grippe ou même Rhume il peut être cassé, ce qui peut entraîner une infection par une sinusite bactérienne, une sinusite, une amygdalite ou.

Contrairement aux infections endogènes, les infections exogènes peuvent être transmises par des gouttelettes en suspension dans l'air.

Groupes à risque

Les surinfections sont plus sensibles aux personnes dont l'immunité est réduite ou non formée :

les personnes âgées et les enfants;
femmes enceintes;
patients atteints de diabète;
les patients atteints de maladies cardiovasculaires et ceux sous dialyse ;
obèse à un certain degré.

Les infections exogènes sont plus susceptibles d'affecter ceux qui sont diagnostiqués avec des maladies respiratoires telles que l'emphysème pulmonaire, la maladie pulmonaire obstructive chronique. Les fumeurs sont également à risque.

Symptômes de surinfection

La surinfection est toujours secondaire et ne peut survenir que dans le contexte d'une maladie primaire. Les symptômes suivants, apparus peu de temps après ou dans le contexte d'un traitement réussi, parlent de son apparition:

mal de tête;
fièvre, frissons;
essoufflement, respiration sifflante, essoufflement;
toux;
douleur dans la poitrine ou les intestins;
douleur en appuyant sur les sinus maxillaires ou les arcades sourcilières;
écoulement vert jaunâtre du nez.

Si vous présentez des symptômes de surinfection, vous devez immédiatement contacter votre médecin.

Prévention de la surinfection

Les surinfections exogènes peuvent être prévenues en maintenant une hygiène stricte :

se laver les mains soigneusement et aussi souvent que possible ;
changer de vêtements;
procéder au nettoyage humide et à la ventilation de la pièce.

Pendant et après la maladie, vous ne devez pas assister aux événements sociaux et aux diverses institutions publiques. Il a également été démontré que les gargarismes désinfectants et les lavages nasaux réduisent le risque de surinfection.

Pour éviter les surinfections endogènes, il faut introduire dans l'alimentation des produits et médicaments normalisant la microflore : yaourt nature, yaourt. Vous pouvez également prendre médicaments antiviraux et complexes multivitaminés.

(hépatite delta, hépatite B avec un agent delta) - hépatite virale avec un mécanisme de contact de transmission d'agents pathogènes, causée par un virus défectueux, dont la réplication n'est possible que si HBS Ag est présent dans le corps. La maladie se caractérise par une évolution sévère et un mauvais pronostic.

Le HDV est une particule sphérique et est le plus petit virus animal connu. Il se compose d'une nucléocapside construite à partir d'environ 70 sous-unités d'antigène delta (HDAg) et d'ARN de HDV. L'enveloppe externe est formée par l'antigène de surface du VHB. L'enveloppe externe du HDV est représentée par HBS Ag.

HDV est résistant à hautes températures, il n'est pas affecté par les acides et les rayons UV. Le virus peut être inactivé par des alcalis et des protéases. Le gel et le dégel répétés n'affectent pas son activité.

La principale source de l'agent causal de l'infection par le VHD est constituée par les personnes atteintes de formes chroniques d'infection par le VHB infectées par le VHD.

Le mécanisme de transmission de l'infection par le VHD est très similaire à celui de l'infection par le VHB. La transmission du virus delta se fait par voie parentérale, principalement avec du sang.

Le risque de contracter une infection delta est particulièrement élevé pour les receveurs réguliers de dons de sang ou de ses produits (c'est-à-dire les patients atteints d'hémophilie); pour les personnes subissant des interventions parentérales fréquentes, ainsi que pour les toxicomanes par voie intraveineuse ; pour les personnes en contact avec le sang.

L'infection survient souvent dans les services chirurgicaux, les centres d'hémodialyse.

La transmission transplacentaire du VHD de la femme enceinte au fœtus est possible, principalement chez les mères infectées par le VHD HBE positif. La voie de transmission périnatale est également assez rare, mais le développement d'une co-infection VHB-HDV chez les nouveau-nés est possible.

PATHOGÉNÈSE

Une fois dans l'organisme d'un porteur du VHB, le virus delta trouve des conditions favorables à sa réplication puisqu'il s'entoure immédiatement d'une enveloppe de Antigène HBS puis pénètre dans les hépatocytes en raison de la présence d'albumine polymérisée à leur surface, qui a une affinité pour HBS Ag, qui forme l'enveloppe externe du HDV

En cas d'infection par un virus delta, deux variantes d'infection delta sont possibles : la co-infection et la surinfection.

Le premier se produit lorsque le VHD pénètre dans le corps d'une personne en bonne santé en même temps que le VHB.

La surinfection se développe chez les personnes précédemment infectées par le virus B (chez les patients porteurs du VHB ou de l'Ag HBS) lorsqu'elles sont en outre infectées par le virus delta.

L'hépatite qui survient à la suite d'une co-infection est communément appelée hépatite aiguë d'étiologie mixte VHB / VHD ou AGB avec un agent delta.

soulignant la participation des deux virus dans la pathogenèse de la maladie. La production de HDV se produit simultanément avec le VHB, mais, probablement, la réplication active du virus delta suit la production des composants structuraux du VHB (Ag HBS), et sa durée est limitée par la durée de l'antigénémie HBS. L'hépatite d'étiologie mixte se termine après l'élimination des deux virus du corps.

Avec la surinfection, une hépatite virale aiguë delta se développe, communément appelée delta (super) infection aiguë du porteur du virus VHB.

Dans ce cas, l'implication du VHB dans le développement de lésions hépatiques est minime, et toutes les changements pathologiques et manifestations cliniques en raison de l'action du virus delta. Contrairement à la co-infection, qui a généralement une évolution aiguë spontanément résolutive, la surinfection se caractérise par une évolution sévère et progressive jusqu'à l'apparition d'une nécrose hépatique massive ou d'un développement rapidement progressif de la cirrhose. Cela est dû au fait que lors d'une infection chronique par le VHB (chez les porteurs d'Ag HBS, les patients VHB), de grandes quantités d'Ag HBS se forment constamment dans le foie, et le HDV trouve des conditions très favorables à la réplication et à la mise en œuvre de son effet néfaste.

IMAGE CLINIQUE

Hépatite B aiguë avec agent delta (co-infection) avec et sans coma hépatique

La période d'incubation est de 6 à 10 semaines, une évolution cyclique est caractéristique. Période préictérique commence plus intensément qu'avec le VHB, avec détérioration de la santé, malaise, faiblesse, fatigue, maux de tête. Dans le même temps, des phénomènes dyspeptiques sont notés. Plus souvent qu'avec le VHB, il y a des douleurs migrantes dans les grosses articulations. Près de la moitié des patients développent des douleurs dans l'hypochondre droit, ce qui n'est pas typique du VHB.

Une autre différence avec le VHB est la fièvre, et chez 30 % des patients, la température corporelle dépasse 38 °C. La durée de la période préictérique est plus courte qu'avec le VHB, avec une moyenne d'environ 5 jours.

Période ictérique. Avec l'apparition de la jaunisse, les symptômes d'intoxication augmentent. Dans le contexte de la jaunisse, les arthralgies et la fièvre légère persistent. Faiblesse accrue, fatigue; le prurit est plus souvent détecté; la douleur persiste dans l'hypochondre droit, non associée à l'alimentation. Éruptions urticariennes souvent notées sur la peau. Les symptômes les plus prolongés de la période ictérique: faiblesse, perte d'appétit, douleur dans l'hypochondre droit. Chez tous les patients, le foie augmente de 1 à 3 cm, son bord est élastique, lisse et sensible à la palpation. Plus souvent qu'avec le VHB, la rate est hypertrophiée. Dans le sérum sanguin, la teneur en bilirubine est augmentée en raison de la fraction liée, l'activité des transférases est beaucoup plus élevée que dans l'AGB. Test de thymol significativement augmenté, ce qui est inhabituel pour le VHB ; test sublimé reste normal. L'hyperbilirubinémie dure en moyenne jusqu'à 1,5 mois, l'hyperfermentémie - jusqu'à 2-3 mois. La maladie a souvent une évolution en deux vagues avec une exacerbation clinique et enzymatique, qui peut s'expliquer par la présence dans l'organisme de deux virus aux propriétés biologiques différentes. On suppose que la première vague est une manifestation de l'infection par le VHB et que la seconde est due à une infection delta, car à ce moment-là, le corps possède déjà suffisamment de molécules de l'antigène HBS nécessaires à la reproduction du VHD.

La maladie se termine par une guérison (dans environ 75% des cas) ou la mort - avec une forme fulminante de la maladie. Développement Hépatite chronique rarement observé (1–5 %).

La disparition de HBS Ag indique également la guérison de l'infection delta.

Elle peut survenir à la fois manifestement et cliniquement latente.

La période d'incubation dure 3-4 semaines.

Période préictérique caractérise un début aigu, parfois violent. Sa durée ne dépasse pas 3-4 jours. Contrairement au VHB aigu, plus de la moitié des patients ont une température corporelle supérieure à 38 ° C, des arthralgies et des douleurs dans l'hypochondre droit apparaissent, chez certains patients une éruption urticarienne sur la peau est notée. Après 2-3 jours, l'urine devient sombre, les matières fécales se décolorent, le foie et la rate augmentent et un jaunissement de la sclérotique et de la peau apparaît.

Dans la période ictérique l'état de santé des patients s'aggrave, les symptômes d'intoxication augmentent, la température corporelle reste élevée pendant 3 à 4 jours supplémentaires, la douleur dans les articulations ne s'arrête pas et la douleur dans l'hypochondre droit est enregistrée plus souvent qu'avant l'apparition de la jaunisse, et ils sont permanents.

Lors de l'examen des patients, une augmentation et une densité significatives du foie et de la rate attirent l'attention. Plus de 40% des patients développent un syndrome œdémateux-ascitique. Dans le sérum sanguin - hyperbilirubinémie (qui persiste généralement plus de 2 mois), hyperfermentémie (souvent avec une distorsion du coefficient de Ritis). L'activité de l'ALT et de l'AST reste élevée plus longtemps que dans le VHB et l'hépatite d'étiologie mixte, et chez presque aucun patient le niveau d'activité enzymatique n'atteint la norme.

Contrairement aux autres hépatite virale dans l'hépatite delta aiguë chez les porteurs de HBS Ag, la fonction de synthèse protéique du foie est significativement altérée, ce qui se manifeste par une diminution du test sublimé dans les 10 premiers jours de la période ictérique et une augmentation du test au thymol. La quantité d'albumines diminue, le contenu de la fraction γ-globuline augmente. Le développement du syndrome œdémateux-ascitique dans cette variante de l'infection par le VHD est associé à la fois à une diminution de la synthèse d'albumine et à leur modification qualitative. Chez la grande majorité des patients, la maladie évolue par vagues avec des exacerbations cliniques et enzymatiques répétées, accompagnées d'une augmentation de la jaunisse, de symptômes d'intoxication, du développement d'un syndrome œdémateux-ascitique, de vagues de courte durée (1 à 2 jours) de fièvre avec frissons et apparition d'une éruption cutanée éphémère. expressivité symptômes cliniques chez certains patients, elle diminue à chaque nouvelle vague, tandis que chez d'autres, la maladie prend un caractère progressif: une dystrophie hépatique subaiguë, une encéphalopathie hépatique se développent et issue fatale.

La guérison est extrêmement rare, les issues sont presque toujours défavorables : soit le décès (sous forme fulminante ou sous forme sévère avec développement d'une dystrophie hépatique subaiguë), soit la formation d'une MH chronique (chez environ 80 %) avec une forte activité de le processus et une transition rapide vers la cirrhose du foie.

Une autre variante possible de surinfection est l'infection par le virus delta chez les patients atteints d'HCB. Cliniquement, cela se manifeste par une exacerbation d'une hépatite auparavant favorable, l'apparition d'une intoxication, d'un ictère, d'une hyperenzymemie, ainsi que l'évolution vers une cirrhose du foie.

Traitement

Tous les patients atteints d'une infection aiguë par le virus delta sont soumis à une hospitalisation. Une thérapie pathogénétique est effectuée, comme dans le cas du VHB. En raison de l'action cytopathique directe du HDV, les corticostéroïdes sont contre-indiqués.