Que sont les crises partielles : caractéristiques de la maladie et complications possibles. Crises d'épilepsie partielles Epilepsie partielle Crises partielles simples

Maladies

Les crises partielles (focales, locales) sont de telles crises dont les manifestations initiales, cliniques et électrophysiologiques indiquent l'implication d'une ou plusieurs zones d'un hémisphère du cerveau dans le processus pathologique.

La fréquence d'apparition de l'épilepsie partielle, en fonction de la localisation anatomique, est de :

épilepsie du lobe frontal - 30 % ;
épilepsie du lobe temporal - 60%;
épilepsie du lobe pariétal - 2 % ;
épilepsie du lobe occipital-8%.

Crises partielles simples (focales) surviennent brusquement, ne durent pas plus d'une minute, s'accompagnent de symptômes correspondant à l'excitation de certaines aires corticales sur fond de conscience préservée. Les plus caractéristiques sont des contractions toniques ou cloniques des muscles de la moitié du visage, d'une partie du membre, de la moitié du corps, une adversion de la tête et/ou des yeux sur le côté, un arrêt brutal de la parole. Avec un foyer dans le cortex temporal médiobasal, des hallucinations olfactives ou gustatives, des sensations de déjà vu ou jamais vu, déjà entendu ou jamais entendu (accès de perception perturbée) se produisent. Les crises avec d'autres phénomènes psychopathologiques sont moins fréquentes : hallucinations scéniques, auditives et visuelles ; idéationnel (avec des pensées, des actions, des souvenirs obsessionnels), des paroxysmes affectifs (avec un changement brusque d'humeur, l'apparition de mélancolie, de colère, de peur ou de bonheur, une légèreté extraordinaire, une clarté des pensées).

Crises partielles complexes (complexes) commencent souvent par une fixation du regard suivie d'un automatisme, y compris des types répétitifs de pas sur place, d'agitation, de déglutition, de mastication et d'autres mouvements stéréotypés, des bribes de discours qui ne sont pas liées aux circonstances, des marmonnements, des mugissements. A la fin de l'automatisme, une période de confusion est notée, durant plusieurs secondes. Les automatismes ambulatoires se manifestent par des actions et des réactions comportementales plus complexes, ressemblant extérieurement à un comportement et à une action conscients et déterminés (les patients poursuivent leurs activités, répondent consciemment aux questions) dans le contexte d'un rétrécissement crépusculaire de la conscience. À la fin de la crise, le patient peut conserver des souvenirs fragmentaires séparés de cette période. Il est possible qu'une crise se produise lorsque la conscience est éteinte et une amnésie subséquente.

Crises focales provenant du cortex frontal

Formes d'épilepsie frontale selon la classification de l'épilepsie partielle symptomatique selon la localisation anatomique. (ILAE, 1989):

frontopolaire;
orbitofrontal ;
cingulaire;
zone motrice supplémentaire ;
operculaire;
dorsolatéral ;
cortex moteur.

Symptômes de l'épilepsie frontale

Épilepsie frontale motrice (épilepsie jacksonienne). Se produit avec des crises hémicloniques focales avec marche jacksonienne. Plus souvent dans le contexte d'une conscience préservée. Après une attaque, la parésie de Todd (paralysie de Todd) est possible.

Épilepsie dorsolatérale. Elle se caractérise par des crises adversives focales : adversion de la tête et des yeux sur le côté avec tension tonique du bras controlatéral au foyer. Souvent - généralisation secondaire.

Épilepsie frontale operculaire (sections postérieures du gyrus frontal inférieur). Elle se caractérise par des crises focales avec automatismes automoteurs. La gravité des phénomènes végétatifs dans la structure des crises (mydriase, tachycardie, tachypnée).

L'épilepsie frontale frontopolaire se manifeste par le phénomène de synchronisation bilatérale secondaire avec formation de "crises pseudo-généralisées".

L'épilepsie frontale orbitofrontale (sections antérieures du gyrus frontal inférieur) se caractérise par l'apparition de crises d'hallucinations olfactives avec ou sans généralisation secondaire ; crises focales avec automatismes hypermoteurs.

L'épilepsie frontale cingulaire (gyrus cingulaire antérieur) se présente sous la forme de crises focales avec automatismes automoteurs ; crises focales, accompagnées d'une sensation de peur, rougeur du visage, hyperhidrose. Il y a une aura sous la forme d'un sentiment de peur.

Épilepsie frontale avec convulsions émanant de l'aire motrice supplémentaire (aire motrice supplémentaire de Penfield). Peut être accompagné de crises toniques unilatérales ; crises toniques asymétriques bilatérales ("posture de l'épéiste"); crises hypermotrices.

Caractéristiques cliniques des crises focales provenant du cortex frontal (Luders, 1993) :

apparition soudaine de crises (souvent sans aura);
fréquence élevée des crises avec tendance à la sérialité ;
cours cycloleptique;
courte durée des attaques, confusion post-attaque minimale;
phénomènes moteurs prononcés (pédalage, mouvements chaotiques, automatismes gestuels complexes) ;
survenant principalement la nuit;
généralisation secondaire rapide;
trouble de la parole (vocalisation ou arrêt de la parole);
spasmes axiaux toniques bilatéraux mais asymétriques.

Crises focales provenant du cortex temporal

→ s'accompagnent de divers types d'aura et d'automatismes.

Auras observées dans l'épilepsie du lobe temporal :

épigastrique végétatif-viscéral (sensations désagréables dans l'abdomen avec une sensation épileptique ascendante);
mental (par exemple, le sentiment de "déjà vu", "déjà entendu"); végétatif (pâleur, rougeur du visage) ;
olfactif (attaques d'uncus de Jackson) - une sensation d'odeurs désagréables (caoutchouc brûlé, soufre);
intellectuel;
auditif;
visuel - hallucinations visuelles complexes.

Automatismes rencontrés dans les crises focales d'origine temporale :

oroalimentaire (mouvements de claquement, de mastication, de léchage des lèvres, de déglutition);
automatismes carpiens (ipsilatéral au foyer),
automatismes ambulatoires ;
automatismes verbaux;
réglage dystonique de la main (contralatéral au foyer);
développement typique d'une crise automotrice focale, d'une aura (figement avec fixation), d'automatismes oro-alimentaires, d'automatismes carpiens et d'un réglage controlatéral - dystonique de la main (crise généralisée secondaire).

Symptômes de l'épilepsie du lobe temporal

Crises focales provenant du lobe temporal médial (amygdalo-hippocampique). Début les 10 premières années de vie chez 53% des patients (Engel, 1994). Les crises typiques sont des crises automotrices focales. La plupart des patients ont des auras qui précèdent la phase automotrice de la crise : épigastrique, olfactive, gustative, mentale. Au début de la maladie, les auras peuvent être isolées. La durée des attaques est de 1 à 2 minutes.

Crises focales provenant du néocortex du lobe temporal. Elles débutent vers l'âge de 10 à 50 ans et peuvent se manifester par des hallucinations auditives (voix, sons désagréables), des hallucinations visuelles (images visuelles complexes), des crises d'aphasie sensorielle, des crises automotrices focales, des « syncopes temporelles » - crises à évolution lente perte de conscience, "ramollissement", chute sans convulsions. La « syncope temporelle » commence par une aura (généralement des étourdissements) ou survient de manière isolée. Un arrêt relativement lent de la conscience est caractéristique, suivi d'un « adoucissement » et d'une chute (et non brutale). Peut-être une légère tension tonique des muscles des membres, des muscles faciaux ; l'apparition d'automatismes oro-alimentaires ou gestuels. Se développent plus souvent avec une épilepsie unilatérale du lobe temporal. Leur apparence indique la propagation de l'excitation à la formation réticulaire du tronc cérébral. Ce type de crises doit être différencié de la syncope non épileptique, dans laquelle sont détectés des facteurs provocateurs (position verticale immobile prolongée, congestion) et de la lipothymie précédant les crises.

Épilepsie focale bénigne de l'enfance avec pics centro-temporaux (rolandique). Débuts à l'âge de 2-12 ans avec deux pics - à 3 et 9 ans. Les garçons tombent plus souvent malades. Typiquement, la présence de courtes crises hémifaciales et pharyngo-brachiales (localisation frontale du foyer d'irritation), qui est précédée d'une paresthésie dans la bouche, le pharynx (localisation temporelle du foyer d'irritation). On observe une vocalisation, un arrêt de la parole, une dysarthrie, une hypersalivation, des sons laryngés. Les crises, le plus souvent focales simples et secondairement généralisées, surviennent souvent la nuit. Fréquence - 1 fois par mois. Sur l'EEG - complexes d'ondes de crête "rolandiques", principalement dans les dérivations centrales-temporales. Traitement : valproate 20-40 mg/kg/jour, carbamazépine 10-20 mg/kg/jour.

L'épilepsie primaire de la lecture. L'âge de manifestation est la puberté. Les crises se développent pendant la lecture, particulièrement longue et à haute voix. Se manifeste cliniquement par des myoclonies des muscles masticateurs, des clones de la mâchoire, des troubles sensoriels sous la forme d'une image floue. Sur l'EEG - au moment de l'attaque, complexes pointe-onde des régions temporo-pariétales de l'hémisphère dominant, complexes pointe-onde généralisés.

Syndrome d'aphasie épileptique (Landau-Kleffner). Manifestation - 3-7 ans. Dans 1/3 des cas, elle se déroule sans crise et le diagnostic est établi sur la base de l'EEG. Le syndrome principal est l'aphasie, commençant par l'agnosie verbale, le passage à la paraphasie, la persévérance, les stéréotypes avec perte de la parole expressive. Associée à des crises tonico-cloniques partielles ou généralisées. Elle est souvent interprétée comme une surdi-mutité chez un enfant. EEG en dehors de la crise - complexes pointe-onde continus irréguliers (1-3,5 Hz, 200-500 μV), pointes, ondes aiguës dans les dérivations temporales. Traitement : sultiam (ospolot) 5-15 mg/kg/jour, clobazam (frizium) 0,3-1 mg/kg/jour, valproate, ACTH.

Épilepsie chronique progressive de l'enfance (syndrome de Kozhevnikov), Epilepsiapartialiscontinue. Elle est représentée par des crises partielles continues (localisation temporo-frontale du foyer d'irritation). Elle se subdivise en : a) épilepsie de Kojevnikov ; b) Syndrome de Rasmussen.

a) L'épilepsie de Kozhevnikov est une épilepsie rolandique partielle non progressive chez l'enfant ou l'adulte associée à une atteinte du cortex moteur. Les crises durent des jours ou des années. Cliniquement - crises motrices focales sous forme de contractions rythmiques d'agonistes et d'antagonistes dans une zone limitée, se poursuivant pendant le sommeil et aggravées par le mouvement et la tension. Une généralisation secondaire de la crise est possible. Sur l'EEG, les épi-décharges dans la région rolandique sont controlatérales aux manifestations convulsives sur un fond relativement normal. Traitement : carbamazépine, valproate, benzodiazépines, méthodes neurochirurgicales.

b) Le syndrome de Rasmussen est une épilepsie symptomatique progressive chronique, identique dans le type de manifestations myocloniques de l'épilepsie de Kozhevnikov, mais plus fréquente chez l'enfant : l'âge de la manifestation est de 2 à 14 ans (l'âge moyen est de 7 ans). Elle se manifeste cliniquement par des crises motrices focales, suivies de l'adjonction de myoclonies permanentes, le plus souvent pendant le sommeil. la généralisation est possible. Augmentation de l'hémiparésie, dysarthrie, dysphasie, hémianopsie, retard développement mental. L'EEG montre des ondes lentes diffuses avec une prédominance dans l'hémisphère controlatéral aux manifestations neurologiques, des pointes multifocales de forte amplitude, des ondes aiguës, des pointes-ondes.

Crises focales provenant du cortex pariétal

Un trait caractéristique des crises émanant des régions pariétales est la tendance de l'activité épileptique à se propager à d'autres parties du cerveau : l'aura somatosensorielle pariétale, puis une crise motrice focale caractéristique de l'épilepsie temporale ou frontale.

Symptômes de l'épilepsie pariétale

au début de la maladie, des auras somatosensorielles isolées sont caractéristiques, en règle générale, sur fond de conscience intacte;
auras somatosensorielles ;
paresthésies élémentaires (engourdissements, picotements, sensation de "ramper");
la douleur(douleur lancinante soudaine dans un membre, s'étendant souvent comme une marche jacksonienne);
violation de la perception de la température (sensation de brûlure ou de froid);
attaques "sexuelles" (sensations désagréables d'engourdissement, picotements dans la région génitale);
apraxie idéomotrice (sensation d'impossibilité de mouvement dans les membres) ;
violation du schéma corporel.

Crises focales provenant du cortex occipital

Ils se caractérisent principalement par de simples paroxysmes partiels qui ne s'accompagnent pas d'une atteinte à la conscience, à l'exception du syndrome de Panayotopoulos.

Symptômes de l'épilepsie occipitale

débuts dans une large tranche d'âge;
les crises partielles simples (auras) sont caractéristiques : vision simple, hallucinations, amaurose paroxystique, troubles paroxystiques du champ visuel, sensations subjectives dans la zone globes oculaires; déviation de la tête et des yeux avec oculoclonie (généralement controlatérale au foyer); troubles autonomes (maux de tête, vomissements, blanchissement du visage);
symptôme courant- maux de tête de type migraine post-attaque ; il y a souvent une propagation de l'activité épileptique aux régions temporales et frontales avec en plus des crises motrices ou automotrices.

L'épilepsie occipitale bénigne précoce (type Panagiotopoulos) se caractérise par le fait que 2/3 de toutes les crises surviennent pendant le sommeil. Chez le même patient, les crises peuvent être diurnes et nocturnes. Les crises sont une combinaison inhabituelle de symptômes autonomes (le plus souvent des nausées, une envie de vomir et des vomissements eux-mêmes), des changements de comportement, une déviation latérale des yeux et d'autres manifestations plus familières d'une crise d'épilepsie.

Lors d'une crise, l'enfant se plaint d'étourdissements et mauvais pressentiment. En ce moment, en règle générale, l'enfant est malade, il est pâle, il y a une transpiration excessive et une hypersalivation. Des maux de tête sont souvent notés. 1 à 5 minutes après l'apparition des premiers symptômes, des vomissements peuvent commencer. Les nausées se terminent par des vomissements dans 74 % des cas. La fréquence des vomissements peut être différente: chez certains enfants, les vomissements sont uniques, chez d'autres - répétés, observés pendant plusieurs heures et entraînant une déshydratation. D'autres symptômes végétatifs sont également possibles : mydriase ou myosis (respectivement dilatation ou rétrécissement des pupilles) ; troubles respiratoires (respiration irrégulière, brève apnée), du système cardio-vasculaire(tachycardie); toux; incontinence urinaire, matières fécales; modification des fonctions motrices de l'intestin; une augmentation de la température corporelle, à la fois au début d'une attaque et après celle-ci.

Avec les vomissements, la déviation oculaire est un trouble convulsif très courant. Le détournement des yeux vers la position latérale extrême peut s'accompagner d'un tour de tête dans la même direction et durer de quelques minutes à plusieurs heures. La déviation des yeux peut être à la fois constante et intermittente - les yeux sont soit rétractés sur le côté, soit ramenés à leur position d'origine.

Le degré d'altération de la conscience peut être différent, parfois l'enfant suit partiellement les instructions. L'enfant devient soudainement ou progressivement désorienté dans le temps et l'espace, ne réagit pas à l'environnement. La gravité de l'altération de la conscience augmente à mesure que les symptômes d'une attaque se développent. Dans environ 20% de tous les cas, l'enfant perd connaissance et "devient mou", et les manifestations épileptiques motrices ne sont pas toujours notées. La condition ressemble à une syncope cardiogénique). Chez 20 % des enfants, la crise se termine par des hémiconvulsions, parfois avec une marche jacksonienne.

Dans certains cas, il existe une symptomatologie ressemblant à une crise d'épilepsie rolandique - arrêt de la parole, spasme hémifacial et mouvements oropharyngo-laryngés. Dans un faible pourcentage de cas (6 % selon Covanis et al., 2005), une cécité, des hallucinations visuelles ou des illusions peuvent être observées. Les symptômes visuels surviennent généralement après le développement de symptômes autonomes.

Sur l'EEG intercritique dans 90% des cas, un complexe d'ondes lentes aiguës est enregistré, en règle générale, multifocal et de grande amplitude. La morphologie des pointes est la même que dans l'épilepsie rolandique. La localisation des complexes peut être très différente (toutes les parties du cerveau peuvent être impliquées), bien que la plus grande sévérité des changements épileptiques soit notée dans les parties postérieures du cerveau. Le plus souvent, des adhérences sont observées dans les dérivations occipitales, un peu moins souvent dans les dérivations frontales, et encore moins souvent dans les dérivations temporales. Dans 17 % des cas, des pointes sont enregistrées dans les dérivations du vertex.

Malgré l'incidence élevée de l'état de mal végétatif, le syndrome de Panagiotopoulos est considéré comme une condition pronostique favorable. La durée de l'existence des crises d'épilepsie est faible, en moyenne, est de 1-2 ans. Cependant, des patients isolés ont été décrits qui ont eu des crises pendant jusqu'à 7 ans.

Soins d'urgence : l'administration de benzodiazépines par voie intraveineuse (0,2-0,3 mg/kg par jour) ou par voie rectale (0,5 mg/kg par jour) est indiquée. L'administration prophylactique de médicaments antiépileptiques n'est pas effectuée compte tenu du fait que les crises peuvent être très rares et que la durée de leur existence chez un enfant n'est pas très longue.

Épilepsie réflexe (sensible aux stimuli)- les crises d'épilepsie qui surviennent sous l'influence de facteurs environnementaux externes : stimuli sensoriels simples (stimulation photo et couleur, influences extérieures soudaines, rire, manger) et complexes (lecture, écoute de la musique, opérations mentales). Ces derniers conduisent à l'apparition de foyers d'excitation dans les systèmes sensoriels correspondants, qui forment des réponses excessives à différents niveaux cerveau sous forme de décharges hypersynchrones de neurones.

Épilepsie photosensible. Elle est provoquée par la lumière clignotante, le fait de regarder la télévision, de travailler sur un ordinateur, des couleurs vives et saturées, des objets "rayés" (papier peint rayé noir et blanc, marches d'escalator, etc.), l'ouverture et la fermeture rapides des yeux, le flottement du paupières. Elle se manifeste par différents types de crises : myocloniques, absentes, absentes avec myoclonies palpébrales, généralisées tonico-cloniques, partielles simples et complexes. Traitement : valproate, lamotrigine, lévétiracétam, topiramate.

Convulsions causées par la pensée (épilepsie de la pensée). Ils sont provoqués par des opérations mentales : compter arithmétique, jouer aux échecs ou aux cartes, résoudre des tâches de test. Ils se présentent sous la forme de crises myocloniques, absentes, tonico-cloniques généralisées. Traitement : valproate, phénobarbital, clonazépam, clobazam.

Convulsions causées par la peur (surprise d'épilepsie). Ils sont provoqués par la peur, une influence extérieure soudaine (son, toucher). Elles se présentent sous la forme de crises partielles simples (la posture « épéiste » avec retournement du corps) et complexes avec paresthésies, sensations de « déjà vu », dyskinésies paroxystiques, souvent accompagnées de vocalismes. Traitement : carbamazépine, phénobarbital, valproate, clonazépam, lévétiracétam. Cette forme d'épilepsie doit être différenciée de l'hyperexplexie (syndrome de sursaut) - une augmentation pathologique héréditairement prédisposée de la réponse à la peur.

Convulsions causées par le son (épilepsie sonore). Ils sont provoqués par l'écoute (ou même le souvenir) d'un certain morceau de musique ou d'un fragment. Elle se déroule sous la forme de crises partielles complexes (déréalisation).

Épilepsie de la marche. Déclenché par la marche. Elle se poursuit par des crises généralisées myocloniques et cloniques.

Épilepsie de la lecture. Elle est provoquée par la lecture d'un texte incompréhensible et complexe, par exemple dans une langue étrangère. Elle se manifeste par des crises partielles, myocloniques, moins souvent généralisées tonico-cloniques. Traitement : valproate, clonazépam.

Manger de l'épilepsie. Déclenché par des aliments denses, la vue, l'odeur d'aliments ou un certain type d'aliments (soupes, plats chauds). Elle se manifeste par des crises partielles complexes (avec automatismes, dysphorie, aura autonome). Une transition vers des crises tonico-cloniques généralisées est possible. Traitement : carbamazépine, phénobarbital.

Épilepsie provoquée par le rire. Elle se déroule sous la forme de crises généralisées tonico-cloniques, de crises astatiques (atoniques), provoquées par un rire adapté à la situation. Cette forme d'épilepsie doit être différenciée de l'épilepsie du rire (gélastique, gélastique-épilepsie), qui se caractérise par le développement d'attaques de rires violents non motivés.

Dans le traitement de toutes les formes d'épilepsie réflexe (stimulative), il est nécessaire d'éviter les situations spécifiques qui provoquent une crise, d'utiliser des anticonvulsivants en fonction du type de crise et de mener une thérapie psycho-comportementale.

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Les violations peuvent être causées par diverses raisons. L'apparition de symptômes neurologiques spécifiques observés lors d'une crise permet de déterminer la zone du cortex responsable de son développement.

Les crises partielles peuvent être simples si leur développement ne s'accompagne pas d'une violation de la conscience ou de l'orientation, et complexes si de tels signes sont présents.

Convulsions simples

Le développement de crises simples est précédé de l'apparition d'une aura. En neurologie, son caractère aide grandement à identifier l'emplacement du foyer de la lésion primaire. Par exemple, l'apparition d'une aura motrice, qui se caractérise par le fait de laisser une personne courir ou tourbillonner ; l'apparition d'une aura visuelle - étincelles, éclairs; aura auditive.

Il s'ensuit que la présence d'une aura peut caractériser le développement d'une crise simple sans perte de conscience ou est considérée comme le niveau d'occurrence d'une crise convulsive se propageant secondaire.

Dans le même temps, les dernières sensations avant le début de la disparition de la conscience sont stockées dans la mémoire. L'aura dure jusqu'à quelques secondes, par conséquent, les patients n'ont pas le temps de se défendre contre blessures possibles après avoir perdu connaissance.

Il est important pour un neurologue praticien de diagnostiquer sans délai les crises partielles végétatives-viscérales simples, qui peuvent survenir sous des formes isolées et évoluer vers des crises complexes ou être les précurseurs de crises convulsives généralisées secondaires.

Il existe plusieurs options :

viscéral, caractérisé par des sensations désagréables dans l'épigastre;
sexuelles s'accompagnent de la formation d'une attirance physiologique indomptable, érection, orgasme ;
végétatif sont déterminés par le développement de phénomènes vasomoteurs - rougeur de la peau du visage, fièvre, frissons, soif, polyurie, accélération du rythme cardiaque, augmentation de la transpiration, troubles de l'appétit (boulimie ou anorexie), hypertension artérielle, allergies et autres symptômes.

Assez souvent, le développement est défini comme des symptômes du développement d'une dystonie végétovasculaire ou neurocirculatoire, ou d'autres pathologies neurologiques, ce qui conduit à la nomination d'un traitement incorrect.

Critères déterminant leur présence :

la rare présence de facteurs provoquants;
courte durée;
la présence de secousses convulsives;
flux série ;
stupeur et désorientation post-paroxystiques;
cours combiné avec d'autres formes de crises;
le développement et le déroulement de toutes les attaques sont les mêmes ;
identification de changements spécifiques sur l'EEG entre les attaques - décharges hypersynchrones, éclairs bilatéraux à haute amplitude, complexes d'ondes de pointe.

convulsions aphatiques

L'apparition de l'aphasie fait référence à la première manifestation de la pathologie, tandis que les symptômes des troubles de la parole se développent au fil des mois.

Au début, les patients ne répondent pas aux appels de la parole, puis des phrases simplifiées commencent à prédominer dans la conversation, et avec un cours progressif, des mots individuels ou même ils cessent de prononcer des mots. Si l'on ajoute à cela l'agnosie verbale auditive, les patients sont diagnostiqués à tort avec un autisme précoce ou une perte auditive.

L'apparition de crises d'épilepsie est notée plusieurs semaines après le début des troubles de la parole. Une progression ultérieure provoque l'apparition d'anomalies comportementales - hyperactivité, irritabilité et parfois agressivité.

Lors du retrait de l'EEG, des pointes multifocales de grande amplitude ou des complexes d'ondes de crête sont déterminés dans les régions centrotemporale et centrofrontale des hémisphères dominant et sous-dominant. Pendant le sommeil, on note l'inclusion de foyers d'activité épileptique, ce qui conduit à la généralisation processus pathologique sur l'hémisphère.

Convulsions dysmnésiques

Ce cours est caractérisé par le développement de paroxysme:

"Déjà vu" - en même temps, il semble au patient qu'il l'a déjà vu, cela lui est familier, c'est-à-dire une répétition de ce qui a déjà été vu. Dans de tels cas, la situation dans le passé semble se répéter, il semble que l'environnement se répète exactement, comme s'il était capturé dans une photographie dans le passé et transféré au présent. Dans ce cas, il est possible de refléter des impressions visuelles et auditives, des arômes, des pensées, des actions et des actes.
"Déjà entendu" - il y a une duplication de sentiments proches de la personnalité du patient, c'est-à-dire que les événements ne se répètent pas, mais une humeur qui, sous l'influence d'un moment vécu, devient en accord avec le présent.
"Déjà vécu" - les paroles de chansons ou de conversations qu'il entend ou auxquelles il participe semblent familières au patient.

Parallèlement, les patients cherchent à restituer en mémoire un « moment familier » de la vie, des sons ou des mots. S'ils ne s'en souviennent pas, ils sont enclins à penser qu'ils l'ont vu dans un rêve. Ces crises se distinguent par leur nature paroxystique, stéréotypée et leur reproductibilité exacte, de sorte qu'elles sont parfaitement similaires les unes aux autres. Pendant la crise, le patient semble tomber dans une autre dimension, alors il se fige, entend la conversation, mais n'en comprend pas le sens, le regard est immobile et fixé sur un point. À la fin de l'attaque, ils se sentent mal et somnolents.

crises d'idées

De telles crises s'accompagnent de pensées étranges ou forcées, c'est pourquoi le patient fait défiler la même pensée dans le cerveau et ne peut pas changer.

Les sensations décrites des patients à ce moment rappellent à bien des égards la schizophrénie, de sorte que cette évolution de l'épilepsie doit en être différenciée.

Crises émotionnellement affectives

Ils se caractérisent par une peur déraisonnable et soudaine associée à l'idée d'auto-accusation et d'autres crises psychovégétatives avec prédominance d'attaques de panique.

Rarement, des attaques avec des émotions positives, comme le bonheur, sont notées.

Crises illusoires

Avec leur développement, l'apparition d'illusions n'est pas notée, car cette pathologie fait référence à des troubles psychosensoriels. Variétés :

Les attaques de métamorphopsie s'accompagnent d'expériences spontanées dues à un changement de forme des objets environnants: étirement, torsion, changement de lieu de placement habituel, mouvement constant ou encerclement, chute de meubles et autres signes.
Les attaques accompagnées d'une violation du "schéma corporel" se caractérisent par l'apparition d'une sensation d'augmentation de la taille des parties du corps, de rotation, d'allongement, de raccourcissement et de courbure.
Les attaques de dépersonnalisation autopsychique s'accompagnent du développement de l'aliénation de la perception de l'individu et de la création d'une barrière vis-à-vis du monde extérieur. Dans de tels cas, il est difficile pour les patients de percevoir l'unité avec les objets environnants et même leur propre réflexion. Dans les cas graves, le syndrome d'autométamorphose se développe avec l'apparition de la peur de la réincarnation en une autre personne.
Les paroxysmes de déréalisation s'accompagnent d'un sentiment d'éphémère et d'isolement de la vie. De ce fait, tous les objets dans la perception du patient ne sont pas réels, la situation est fantastique, irréelle et le sens de ce qui se passe autour d'eux est à peine réalisé.

crises hallucinatoires

Le développement de telles crises peut s'accompagner d'hallucinations olfactives, gustatives, auditives et visuelles :

Avec les hallucinations olfactives, il y a une sensation d'odeurs : essence, peinture ou matières fécales, qui n'existent pas pendant le développement de la crise. Parfois, l'odeur est indifférenciée, c'est-à-dire difficile à décrire.
Avec des hallucinations gustatives dans cavité buccale il y a un goût dégoûtant de métal, d'amertume ou de caoutchouc brûlé.
Auditif sont divisés en élémentaire et verbal.
Les visuels peuvent être élémentaires - éclairs de lumière, points et autres, et complexes avec une image panoramique des personnes, des animaux et de leurs mouvements. Parfois, l'apparition d'images rappelant le développement de l'intrigue, comme dans un film, est notée. Un trait distinctif est le développement d'hallucinations ekmnestiques, c'est-à-dire l'apparition d'images et de scènes du passé des patients.

Crises partielles complexes

On note principalement l'apparition de crises partielles complexes avec automatismes. Leur développement s'accompagne d'une activité motrice involontaire avec la réalisation d'actions de complexité variable sur fond d'obscurcissement crépusculaire de la conscience. En moyenne, elles durent 30 minutes et se terminent par une amnésie complète.

Selon l'automatisme dominant, on distingue les crises oroalimentaires et sexuelles, les automatismes des gestes, les automatismes de la parole et ambulatoires, le somnambulisme.

Sur les causes et les manifestations générales en passant

Provoquer le développement de crises partielles peut:

La gravité de la clinique dépend du volume de neurones soudainement excités dans le cortex cérébral. Les manifestations dépendent également de la localisation du foyer épileptogène dans le cerveau.

L'attaque se manifeste par des troubles du système musculo-squelettique, de la parole, une absence de réaction aux événements environnants, des spasmes, des convulsions, un engourdissement dans le corps.

Le développement d'une attaque peut être précédé d'une augmentation de la température corporelle, de vertiges, de confusion et d'anxiété - une aura qui dépend de la localisation de la lésion du cortex cérébral.

Avec le développement d'une attaque légère, les neurones d'une zone sont soudainement activés, ses symptômes ne sont pas toujours remarqués par les autres. Ce qui ne peut pas être dit avec une excitation extensive des neurones, car cela introduit un inconfort notable dans le mode de vie habituel du patient.

Que propose la médecine ?

Le traitement médical consiste à prescrire :

anticonvulsivants - phénobarbital, difénine, carbamézépine ;
les agents neurotropes;
médicaments psychoactifs et psychotropes.

D'autres traitements comprennent:

Avec une description correcte des symptômes de l'aura et de l'attaque, il est plus facile pour le médecin traitant d'identifier le type de pathologie provocatrice et de prescrire un traitement adéquat.

Cette section a été créée pour prendre soin de ceux qui ont besoin d'un spécialiste qualifié, sans perturber le rythme habituel de leur propre vie.

Causes du syndrome convulsif chez les enfants et les adultes

Les crampes sont des contractions musculaires involontaires causées par une hyperactivité ou une irritation neuronale. Les crises surviennent chez environ 2 % des adultes, la plupart ayant une crise au cours de leur vie. Et seulement un tiers de ces patients ont des crises récurrentes, ce qui permet de diagnostiquer l'épilepsie.

Une crise est un épisode distinct et l'épilepsie est une maladie. En conséquence, toute crise convulsive ne peut être appelée épilepsie. Dans l'épilepsie, les crises sont spontanées et récurrentes.

Les raisons

Une crise est un signe d'activité neurogène accrue. Cette circonstance peut provoquer diverses maladies et affections.

Causes menant aux convulsions :

Troubles génétiques - conduisent au développement de l'épilepsie primaire.
Affections périnatales - effets sur le fœtus Agents infectieux, médicaments, hypoxie. Lésions traumatiques et asphyxiques lors de l'accouchement.
Lésions infectieuses du cerveau (méningite, encéphalite).
L'action des substances toxiques (plomb, mercure, éthanol, strychnine, monoxyde de carbone, alcool).
syndrome de sevrage.
Éclampsie.
Réception médicaments(chlorpromazine, indométhacine, ceftazidime, pénicilline, lidocaïne, isoniazide).
Lésion cérébrale traumatique.
Infractions circulation cérébrale(accident vasculaire cérébral, hémorragie sous-arachnoïdienne et encéphalopathie hypertensive aiguë).
Troubles métaboliques : troubles électrolytiques (p. ex., hyponatrémie, hypocalcémie, hyperhydratation, déshydratation) ; troubles du métabolisme des glucides (hypoglycémie) et des acides aminés (avec phénylcétonurie).
Tumeurs du cerveau.
Maladies héréditaires (par exemple, neurofibromatose).
Fièvre.
Maladies dégénératives du cerveau.
Autres raisons.

Certaines causes de crises sont caractéristiques de certains groupes d'âge.

Types de crises

En médecine, des tentatives ont été faites à plusieurs reprises pour créer la classification la plus appropriée des crises convulsives. Tous les types de crises peuvent être divisés en deux groupes :

Les crises partielles sont déclenchées par la décharge de neurones dans une zone spécifique du cortex cérébral. Les crises généralisées sont causées par une hyperactivité dans une grande partie du cerveau.

Crises partielles

Les crises partielles sont dites simples si elles ne s'accompagnent pas d'une atteinte à la conscience et complexes si elles sont présentes.

Crises partielles simples

Ils se déroulent sans trouble de la conscience. Le tableau clinique dépend de la partie du cerveau dans laquelle le foyer épileptogène est apparu. Les symptômes suivants peuvent être observés :

Crampes dans les membres, ainsi que rotation de la tête et du torse ;
Sensation de ramper sur la peau (paresthésie), éclairs lumineux devant les yeux, modification de la perception des objets environnants, sensation d'odeur ou de goût inhabituel, apparition de fausses voix, musique, bruit;
Manifestations mentales sous forme de déjà-vu, déréalisation, dépersonnalisation ;
Parfois, dans le processus convulsif sont progressivement impliqués différents groupes muscles d'un membre. Cet état est appelé la marche jacksonienne.

La durée d'une telle crise n'est que de quelques secondes à plusieurs minutes.

Crises partielles complexes

Accompagné d'une altération de la conscience. Un signe caractéristique d'une crise est l'automatisme (une personne peut se lécher les lèvres, répéter des sons ou des mots, se frotter les paumes, marcher le long d'un chemin, etc.).

La durée de la crise est d'une à deux minutes. Après une crise, il peut y avoir un trouble de la conscience à court terme. La personne ne se souvient pas de l'événement.

Parfois, les crises partielles se transforment en crises généralisées.

Crises généralisées

Se produire dans le contexte de la perte de conscience. Les neurologues distinguent les crises généralisées toniques, cloniques et tonico-cloniques. Convulsions toniques - contraction musculaire persistante. Clonique - contractions musculaires rythmiques.

Les crises généralisées peuvent survenir sous la forme de :

Convulsions majeures (tonico-cloniques);
Absences ;
crises myocloniques;
Crises atoniques.

Crises tonico-cloniques

La personne perd soudainement connaissance et tombe. Vient une phase tonique dont la durée est de secondes. On observe une extension de la tête, une flexion des bras, un étirement des jambes, une tension du torse. Parfois, il y a une sorte de cri. Les pupilles sont dilatées, ne répondent pas aux stimuli lumineux. La peau prend une teinte bleutée. Des mictions involontaires peuvent survenir.

Vient ensuite la phase clonique, caractérisée par des contractions rythmiques de tout le corps. Il y a aussi un roulement des yeux et une écume à la bouche (parfois sanglante si la langue est mordue). La durée de cette phase est de une à trois minutes.

Parfois, avec une crise généralisée, seules des convulsions cloniques ou toniques sont observées. Après une attaque, la conscience d'une personne n'est pas restaurée immédiatement, une somnolence est notée. La victime n'a aucun souvenir de ce qui s'est passé. Des douleurs musculaires, la présence d'abrasions sur le corps, des marques de morsures sur la langue et une sensation de faiblesse permettent de suspecter une crise.

Absences

Les absences sont aussi appelées petites crises. Cet état se caractérise par un arrêt soudain de la conscience pendant quelques secondes seulement. La personne se tait, se fige, le regard se fixe sur un point. Les pupilles sont dilatées, les paupières légèrement abaissées. Il peut y avoir des contractions des muscles faciaux.

Il est caractéristique qu'une personne ne tombe pas pendant une absence. Comme l'attaque est de courte durée, elle passe souvent inaperçue des autres. Après quelques secondes, la conscience revient et la personne continue de faire ce qu'elle faisait avant l'attaque. La personne n'est pas au courant de l'événement.

Crises myocloniques

Ce sont des crises de contractions à court terme symétriques ou asymétriques des muscles du tronc et des membres. Les convulsions peuvent être accompagnées d'un changement de conscience, mais en raison de la courte durée de l'attaque, ce fait passe souvent inaperçu.

Crises atoniques

Elle se caractérise par une perte de conscience et une diminution du tonus musculaire. Les crises atoniques sont un fidèle compagnon des enfants atteints du syndrome de Lennox-Gastaut. Cet état pathologique se forme dans le contexte de diverses anomalies dans le développement du cerveau, de lésions cérébrales hypoxiques ou infectieuses. Le syndrome se caractérise non seulement par des crises atoniques, mais aussi par des crises toniques avec absences. De plus, il existe un retard mental, une parésie des membres, une ataxie.

État épileptique

Il s'agit d'une condition redoutable, qui se caractérise par une série de crises d'épilepsie, entre lesquelles une personne ne reprend pas conscience. ce urgence qui peut se terminer par la mort. Par conséquent, l'état de mal épileptique doit être arrêté le plus tôt possible.

Dans la plupart des cas, l'état de mal épileptique survient chez les personnes atteintes d'épilepsie après l'arrêt de l'utilisation de médicaments antiépileptiques. Cependant, l'état de mal épileptique peut également être la manifestation initiale de troubles métaboliques, de maladies oncologiques, de symptômes de sevrage, de lésions cérébrales traumatiques, de troubles aigus de l'apport sanguin cérébral ou de lésions cérébrales infectieuses.

Les complications de l'épistatus comprennent :

Troubles respiratoires (arrêt respiratoire, œdème pulmonaire neurogène, pneumonie par aspiration) ;
Troubles hémodynamiques ( hypertension artérielle, arythmies, arrêt de l'activité cardiaque) ;
hyperthermie ;
Vomir;
Troubles métaboliques.

Syndrome convulsif chez les enfants

Le syndrome convulsif chez les enfants est assez courant. Une prévalence aussi élevée est associée à l'imperfection des structures du système nerveux. Le syndrome convulsif est plus fréquent chez les bébés prématurés.

Convulsions fébriles

Ce sont des convulsions qui se développent chez les enfants âgés de six mois à cinq ans dans un contexte de température corporelle supérieure à 38,5 degrés.

Vous pouvez soupçonner le début d'une crise par le regard vagabond du bébé. L'enfant cesse de répondre aux sons, au scintillement des mains, aux objets devant ses yeux.

Il existe ces types de crises :

Convulsions fébriles simples. Ce sont des crises convulsives solitaires (toniques ou tonico-cloniques), pouvant durer jusqu'à quinze minutes. Ils n'ont pas d'éléments partiels. Après la crise, la conscience n'est pas perturbée.
Convulsions fébriles compliquées. Ce sont des crises plus longues qui se succèdent sous forme de séries. Peut contenir un composant partiel.

Des convulsions fébriles surviennent chez environ 3 à 4 % des bébés. Seulement 3 % de ces enfants développeront une épilepsie plus tard. La probabilité de développer la maladie est plus élevée si l'enfant a des antécédents de convulsions fébriles compliquées.

Convulsions affectives-respiratoires

Il s'agit d'un syndrome caractérisé par des épisodes d'apnée, de perte de connaissance et de convulsions. L'attaque est provoquée par des émotions fortes, telles que la peur, la colère. Le bébé commence à pleurer, l'apnée du sommeil se produit. La peau devient cyanosée ou violette. En moyenne, la période d'apnée dure quelques secondes. Après cela, une perte de conscience, une mollesse du corps peuvent se développer, suivies de convulsions toniques ou tonico-cloniques. Ensuite, il y a une respiration réflexe et le bébé reprend ses esprits.

Spasmophilie

Cette maladie est une conséquence de l'hypocalcémie. Une diminution du calcium dans le sang est observée avec l'hypoparathyroïdie, le rachitisme, les maladies accompagnées de vomissements abondants et de diarrhée. La spasmophilie est enregistrée chez les enfants âgés de trois mois à un an et demi.

Il existe de telles formes de spasmophilie:

Une forme explicite de la maladie se manifeste par des convulsions toniques des muscles du visage, des mains, des pieds, du larynx, qui se transforment en convulsions toniques généralisées.

Il est possible de suspecter une forme latente de la maladie par des signes caractéristiques :

Symptôme de Trousseau - crampes musculaires de la main qui surviennent lorsque le faisceau neurovasculaire de l'épaule est comprimé;
Symptôme de Khvostek - contraction des muscles de la bouche, du nez, de la paupière, survenant en réponse au tapotement avec un marteau neurologique entre le coin de la bouche et l'arcade zygomatique;
Symptôme de luxure - dorsiflexion du pied avec la jambe tournée vers l'extérieur, qui se produit en réponse au tapotement avec un maillet le long du nerf péronier;
Symptôme de Maslov - lorsque la peau picote, une respiration à court terme se produit.

Diagnostique

Le diagnostic du syndrome convulsif repose sur la clarification des antécédents du patient. S'il est possible d'établir un lien entre une cause précise et des convulsions, on peut alors parler de crise d'épilepsie secondaire. Si les crises surviennent spontanément et se reproduisent, une épilepsie doit être suspectée.

Pour le diagnostic, un EEG est réalisé. L'enregistrement de l'électroencéphalographie directement lors d'une crise n'est pas une tâche facile. C'est pourquoi procédure de diagnostic effectué après l'attentat. En faveur de l'épilepsie, des ondes lentes focales ou asymétriques peuvent témoigner.

Remarque : Souvent, l'électroencéphalographie reste normale même lorsque le tableau clinique du syndrome convulsif ne permet pas de douter de la présence d'une épilepsie. Par conséquent, les données EEG ne peuvent pas jouer un rôle de premier plan dans la détermination du diagnostic.

Traitement

Le traitement doit être axé sur l'élimination de la cause à l'origine de la crise (ablation de la tumeur, élimination des conséquences du syndrome de sevrage, correction des troubles métaboliques, etc.).

Lors d'une attaque, une personne doit être allongée en position horizontale, tournée sur le côté. Cette position empêchera l'étouffement avec le contenu gastrique. Mettez quelque chose de doux sous votre tête. Vous pouvez tenir un peu la tête, le corps d'une personne, mais avec une force modérée.

Remarque: Lors d'une attaque convulsive, vous ne devez mettre aucun objet dans la bouche d'une personne. Cela peut entraîner des blessures aux dents, ainsi que des objets coincés dans les voies respiratoires.

Vous ne pouvez pas laisser une personne jusqu'au moment de la restauration complète de la conscience. Si les crises surviennent pour la première fois ou saisie caractérisée par une série de convulsions, la personne doit être hospitalisée.

Pour une crise de plus de cinq minutes, le patient reçoit de l'oxygène à travers un masque, ainsi que dix milligrammes de diazépam sur glucose pendant deux minutes.

Après le premier épisode convulsif, les médicaments antiépileptiques ne sont généralement pas prescrits. Ces médicaments sont prescrits dans les cas où le patient est définitivement diagnostiqué épileptique. Le choix des médicaments est basé sur le type de crise.

Avec des convulsions partielles, ainsi que tonico-cloniques, utilisez:

Pour les crises myocloniques :

Dans la plupart des cas, l'effet attendu peut être obtenu pendant le traitement avec un médicament. Dans les cas résistants, plusieurs médicaments sont prescrits.

Grigorova Valeria, commentatrice médicale

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Bonjour. Dis-moi s'il te plaît. Quels analgésiques, médicaments contre la fièvre et antibiotiques peuvent être pris avec la carbamazépine ?

Lorsqu'ils sont pris simultanément avec la carbamazépine, les effets toxiques d'autres médicaments sur le foie augmentent, vous devez donc discuter de la question de la compatibilité uniquement avec votre médecin. Je ne recommanderais certainement pas de prendre Analgin et Paracetamol. L'ibuprofène est discutable. Antibiotiques - strictement prescrits par le médecin traitant.

Bonjour! On m'a diagnostiqué une épilepsie, mais ils ne peuvent en aucun cas déterminer la cause, je prends du phénobarbital, des convulsions apparaissent par intermittence pendant six mois ou même plus, puis-je passer à un autre médicament - Depatin Krono?

Bonjour. Les consultants en ligne n'ont pas le droit de prescrire ou d'annuler/remplacer des médicaments dans le cadre d'une consultation à distance. Vous devez poser cette question à votre médecin.

Bonjour. Comment trouver la cause des crises tonico-cloniques. Ma fille a eu de telles convulsions il y a un an et demi. Il y en a eu 3 au cours des six premiers mois. Encorat chrono a été immédiatement prescrit. Mais la raison n'a jamais été trouvée. Ils font un EEG, il y a des ondes et un traitement continu. Ils ont fait un scanner, ils ont trouvé chiari 1. Aucun des proches n'avait cela, il n'y avait pas non plus de blessures à la tête. Comment pouvez-vous déterminer la cause? Merci.

Bonjour. Il est dommage que vous n'ayez pas indiqué l'âge de l'enfant et la taille du prolapsus des amygdales. En plus de l'EEG et du scanner, seules les radiographies peuvent être prescrites (uniquement en cas de suspicion de blessure). Dans votre cas, vous devez faire attention à l'anomalie d'Arnold Chiari, malgré degré doux, elle est dans Cas rares(!) Peut provoquer, incl. et le syndrome convulsif. Étant donné que nous parlons d'un enfant, vous devez chercher une réponse non pas sur Internet, mais auprès d'un neurologue pédiatrique(il est souhaitable de consulter 2-3 médecins pour avoir un avis collégial).

Bonjour, j'ai une fille, maintenant elle a trois ans. Les médecins ont diagnostiqué. PPNS avec syndrome convulsif ZPRR. Comment le traiter ? Elle prend maintenant du sirop conuvulex.

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Crises partielles

Étiologie et physiopathologie

Les décharges électriques pathologiques émanant de lésions focales du cerveau provoquent des convulsions partielles, qui peuvent se manifester de différentes manières.

Les manifestations spécifiques dépendent de la localisation des dommages (la pathologie du lobe pariétal peut provoquer une paresthésie du membre opposé lors de la marche, avec une pathologie du lobe temporal, un comportement bizarre est observé).

Les causes de lésions cérébrales focales peuvent être un accident vasculaire cérébral, une tumeur, un processus infectieux, des malformations congénitales, des malformations artério-veineuses, un traumatisme.

La maladie peut débuter à tout âge, car ce type d'épilepsie est acquis.

Débute souvent chez l'adulte, généralement la cause est une pathologie cérébrovasculaire ou un néoplasme.

Chez les adolescents, la cause la plus fréquente est un traumatisme crânien ou une forme idiopathique de la maladie.

Les convulsions partielles simples sont des troubles sensoriels ou moteurs focaux qui ne s'accompagnent pas d'une perte de conscience.

Au cours des crises partielles complexes, il y a une brève perte de conscience, souvent accompagnée de sensations ou d'actions bizarres (p. ex., rêves, automatisme, hallucinations olfactives, mouvements de mastication ou de déglutition) ; cela se produit généralement dans le contexte d'une pathologie des lobes temporaux ou frontaux.

Toutes les crises partielles peuvent entraîner des crises généralisées secondaires tonico-cloniques.

Amnésie globale transitoire.

Les convulsions partielles simples ne s'accompagnent pas d'une perte de conscience.

Classées selon les manifestations cliniques, y compris : les crises motrices focales, les crises sensorielles focales et les crises accompagnées de troubles mentaux.

Troubles mentaux : déjà vu (du français « déjà vu »), jamais vu (du français « jamais vu »), dépersonnalisation, sentiment d'irréalité de ce qui se passe.

Évoluent souvent vers des crises partielles complexes.

Au cours des crises partielles complexes, une perte de conscience de courte durée (30 à 90 s) survient, suivie d'une période postconvulsive d'une durée de 1 à 5 minutes.

Automatisme - actions sans but (pincer des vêtements, claquer des lèvres, avaler des mouvements).

Le diagnostic repose souvent sur le récit d'un témoin oculaire.

Avec des convulsions partielles complexes, le patient ne se souvient pas de l'attaque; le témoin décrit le regard du patient vers nulle part et de légères manifestations d'automatisme.

Les crises partielles simples sont auto-déclarées par le patient, avec des contractions focales d'un membre, des troubles sensoriels focaux survenant le plus souvent sur un côté du corps ou un membre, ou des symptômes mentaux tels que le déjà-vu.

L'EEG montre souvent des anomalies focales, y compris des décharges d'ondes focales lentes ou pointues.

Une surveillance EEG multiple peut être nécessaire.

Dans les cas peu clairs, afin de réparer l'attaque, une surveillance vidéo à long terme du patient peut être nécessaire.

L'IRM vous permet de déterminer la pathologie focale.

Il existe de nombreuses options thérapeutiques médicamenteuses, notamment la phénytoïne, la carbamazépine, l'oxcarbazépine, le phénobarbital, la primidone, le zonisamide, le topiramate, la lamotrigine, la tiagabine et le lévétiracétam.

Le choix du médicament est le plus souvent déterminé par d'éventuelles Effets secondaires et des données supplémentaires (par exemple, la probabilité de grossesse, interactions médicamenteuses, âge et sexe du patient).

Il est nécessaire de surveiller périodiquement le niveau du médicament dans le sang, les résultats analyse clinique tests sanguins, plaquettaires et de la fonction hépatique.

Avec l'inefficacité de la pharmacothérapie, d'autres méthodes de traitement sont utilisées: ablation chirurgicale foyer d'activité convulsive ou installation d'un stimulateur du nerf vague.

Les convulsions partielles simples et complexes récidivent très souvent, ces convulsions s'avèrent souvent réfractaires au traitement médicamenteux, même combiné.

La rémission est possible, mais il est difficile de prédire la fréquence des périodes sans maladie ; la probabilité de rémission est plus élevée chez les patients ayant une réponse rapide au traitement médicamenteux et des modifications mineures de l'EEG. Le pronostic dépend également de l'étiologie des crises, les blessures et les accidents vasculaires cérébraux plus graves étant associés à des crises plus résistantes.

Pour les crises réfractaires opération dans 50% des cas améliore les résultats du traitement médicamenteux.

L'épilepsie focale (ou partielle) survient dans le contexte de lésions des structures cérébrales dues à des troubles circulatoires et à d'autres facteurs. De plus, le foyer avec cette forme problème neurologique a un emplacement clairement localisé. Épilepsie partielle caractérisée par des attaques simples et complexes. Le tableau clinique de ce trouble est déterminé par la localisation du foyer d'activité paroxystique accrue.

Epilepsie partielle (focale) : qu'est-ce que c'est ?

L'épilepsie partielle est l'une des formes d'un trouble neurologique causé par une lésion cérébrale focale dans laquelle se développe une gliose (processus de remplacement d'une cellule par une autre). La maladie au stade initial est caractérisée par de simples crises partielles. Cependant, avec le temps, l'épilepsie focale (structurelle) provoque des phénomènes plus graves.

Cela s'explique par le fait qu'au début, la nature des crises d'épilepsie n'est déterminée que par l'activité accrue des tissus individuels. Mais avec le temps, ce processus se propage à d'autres parties du cerveau et les foyers de gliose provoquent des phénomènes plus graves en termes de conséquences. Dans les crises partielles complexes, le patient perd connaissance pendant un certain temps.

La nature du tableau clinique d'un trouble neurologique change dans les cas où les changements pathologiques affectent plusieurs zones du cerveau. Ces troubles sont appelés épilepsie multifocale.

À pratique médicale Il est d'usage de distinguer 3 zones du cortex cérébral impliquées dans les crises d'épilepsie :

Zone primaire (symptomatique). Ici, des décharges sont générées qui provoquent l'apparition de crises.
Zone irritative. L'activité de cette partie du cerveau stimule la zone responsable de la survenue des crises.
Zone de déficience fonctionnelle. Cette partie du cerveau est responsable des troubles neurologiques caractéristiques des crises d'épilepsie.

La forme focale de la maladie est détectée chez 82% des patients présentant des troubles similaires. De plus, dans 75 % des cas, les premières crises d'épilepsie surviennent dans l'enfance. Chez 71% des patients, la forme focale de la maladie est causée par un traumatisme reçu à la naissance, infectieux ou lésion ischémique cerveau.

Classement et motifs

Les chercheurs distinguent 3 formes d'épilepsie focale :

symptomatique;
idiopathique;
cryptogénique.

Il est généralement possible de déterminer ce qu'il en est par rapport à l'épilepsie symptomatique du lobe temporal. Avec ce trouble neurologique, les zones du cerveau qui ont subi des modifications morphologiques sont bien visualisées en IRM. De plus, dans l'épilepsie symptomatique focale localisée (partielle), un facteur causal est relativement facile à identifier.

Cette forme de la maladie survient dans le contexte de:

lésion cérébrale traumatique;
kystes congénitaux et autres pathologies;
infection infectieuse du cerveau (méningite, encéphalite et autres maladies);
AVC hémorragique;
encéphalopathie métabolique;
développement de tumeurs cérébrales.

En outre, l'épilepsie partielle survient à la suite d'un traumatisme à la naissance et du gypse fœtal. La possibilité de développer un trouble dû à un empoisonnement toxique du corps n'est pas exclue.

Dans l'enfance, les crises sont souvent causées par une violation de la maturation du cortex, qui est temporaire et disparaît à mesure que la personne vieillit.

L'épilepsie focale idiopathique est généralement considérée comme une maladie distincte. Cette forme de pathologie se développe après une lésion organique des structures cérébrales. Le plus souvent, l'épilepsie idiopathique est diagnostiquée à un âge précoce, ce qui s'explique par la présence de pathologies congénitales du cerveau chez l'enfant ou une prédisposition héréditaire. Il est également possible de développer un trouble neurologique dû à des dommages toxiques à l'organisme.

L'émergence de l'épilepsie focale cryptogénique est dite dans les cas où il n'est pas possible d'identifier le facteur causal. Cependant, cette forme de trouble est secondaire.

Symptômes des crises partielles

Le principal symptôme de l'épilepsie est les crises focales, qui sont divisées en simples et complexes. Dans le premier cas, les troubles suivants sont notés sans perte de conscience:

moteur (moteur);
sensible;
somatosensoriel, complété par des hallucinations auditives, olfactives, visuelles et gustatives ;
végétatif.

Le développement prolongé de l'épilepsie symptomatique focale localisée (partielle) entraîne l'apparition de crises complexes (avec perte de conscience) et de troubles mentaux. Ces crises s'accompagnent souvent d'actions automatiques sur lesquelles le patient n'a aucun contrôle et d'une confusion passagère.

Au fil du temps, l'évolution de l'épilepsie focale cryptogénique peut se généraliser. Avec un tel développement d'événements, une crise d'épilepsie commence par des convulsions, affectant principalement les parties supérieures du corps (visage, mains), après quoi elle se propage en dessous.

La nature des crises varie selon le patient. Avec la forme symptomatique de l'épilepsie focale, une diminution des capacités cognitives d'une personne est possible et chez les enfants, il y a un retard dans le développement intellectuel. Le type idiopathique de la maladie ne provoque pas de telles complications.

Les foyers de gliose en pathologie ont également une certaine influence sur la nature du tableau clinique. Sur cette base, on distingue les variétés d'épilepsie temporale, frontale, occipitale et pariétale.

blessure au lobe frontal

Avec des dommages au lobe frontal, des paroxysmes moteurs de l'épilepsie jacksonienne se produisent. Cette forme de la maladie se caractérise par des crises d'épilepsie dans lesquelles le patient reste conscient. La défaite du lobe frontal provoque généralement des paroxysmes stéréotypés à court terme, qui deviennent plus tard en série. Initialement, lors d'une crise, contractions convulsives des muscles du visage et membres supérieurs. Ensuite, ils s'étendent à la jambe du même côté.

Avec la forme frontale de l'épilepsie focale, il n'y a pas d'aura (phénomènes qui annoncent une crise).

Il y a souvent un tour des yeux et de la tête. Pendant les crises, les patients effectuent souvent des actions complexes avec leurs mains et leurs pieds et font preuve d'agressivité, crient des mots ou émettent des sons incompréhensibles. De plus, cette forme de la maladie se manifeste généralement dans un rêve.

Lésion du lobe temporal

Cette localisation du foyer épileptique de la zone touchée du cerveau est la plus fréquente. Chaque crise d'un trouble neurologique est précédée d'une aura caractérisée par les phénomènes suivants :

douleur dans l'abdomen, impossible à décrire;
hallucinations et autres signes de déficience visuelle ;
troubles olfactifs;
distorsion de la perception de la réalité environnante.

Selon l'emplacement du foyer de gliose, les crises peuvent s'accompagner d'une perte de conscience à court terme, qui dure de 30 à 60 secondes. Chez les enfants, la forme temporelle de l'épilepsie focale provoque des cris involontaires, chez les adultes - des mouvements automatiques des membres. Dans ce cas, le reste du corps gèle complètement. Il peut aussi y avoir des attaques de peur, de dépersonnalisation, l'émergence d'un sentiment que la situation actuelle est irréelle.

Au fur et à mesure que la pathologie progresse, les troubles mentaux et troubles cognitifs : troubles de la mémoire, diminution de l'intelligence. Les patients avec la forme temporelle deviennent conflictuels et moralement instables.

Dommages au lobe pariétal

Les foyers de gliose sont rarement retrouvés dans le lobe pariétal. Les lésions de cette partie du cerveau sont généralement observées avec des tumeurs ou une dysplasie corticale. Les convulsions provoquent des sensations de picotements, des douleurs et des décharges électriques qui transpercent les mains et le visage. Dans certains cas, ces symptômes s'étendent à l'aine, aux cuisses et aux fesses.

Les dommages au lobe pariétal postérieur provoquent des hallucinations et des illusions, caractérisées par le fait que les patients perçoivent les objets volumineux comme petits et vice versa.

Au numéro symptômes possibles inclure une violation des fonctions de la parole et de l'orientation dans l'espace. Dans le même temps, les crises d'épilepsie focale pariétale ne s'accompagnent pas d'une perte de conscience.

Lésion du lobe occipital

La localisation des foyers de gliose dans le lobe occipital provoque des crises d'épilepsie, caractérisées par une diminution de la qualité de la vision et des troubles oculomoteurs. Les symptômes suivants d'une crise d'épilepsie sont également possibles :

hallucinations visuelles;
illusion;
amaurose (cécité temporaire);
rétrécissement du champ de vision.

Avec les troubles oculomoteurs, il y a :

nystagmus;
battement des paupières;
myosis affectant les deux yeux;
rotation involontaire du globe oculaire vers le foyer de gliose.

Parallèlement à ces symptômes, les patients s'inquiètent de la douleur dans la région épigastrique, du blanchiment de la peau, de la migraine, des accès de nausées avec vomissements.

Présence d'épilepsie focale chez les enfants

Les crises partielles surviennent à tout âge. Cependant, l'apparition de l'épilepsie focale chez les enfants est principalement associée à des lésions organiques des structures cérébrales, à la fois pendant le développement fœtal et après la naissance.

Dans ce dernier cas, une forme rolandique (idiopathique) de la maladie est diagnostiquée, dans laquelle le processus convulsif capture les muscles du visage et du pharynx. Avant chaque crise d'épilepsie, on note un engourdissement des joues et des lèvres, ainsi que des picotements dans ces zones.

La plupart des enfants sont diagnostiqués avec une épilepsie focale avec un état électrique de sommeil lent. Dans le même temps, la possibilité d'une crise pendant l'éveil n'est pas exclue, ce qui provoque une violation de la fonction d'élocution et une augmentation de la salivation.

Le plus souvent, c'est chez les enfants qu'une forme multifocale d'épilepsie est détectée. On pense qu'au départ, le foyer de la gliose a un emplacement strictement localisé. Mais au fil du temps, l'activité de la zone à problèmes provoque des perturbations dans le travail d'autres structures cérébrales.

Les pathologies congénitales conduisent à l'épilepsie multifocale chez les enfants.

Ces maladies provoquent des troubles métaboliques. Les symptômes et le traitement dans ce cas sont déterminés en fonction de la localisation des foyers épileptiques. De plus, le pronostic de l'épilepsie multifocale est extrêmement défavorable. La maladie entraîne un retard dans le développement de l'enfant et ne se prête pas à traitement médical. À condition que la localisation exacte du foyer de gliose soit révélée, la disparition définitive de l'épilepsie n'est possible qu'après la chirurgie.

Diagnostique

Le diagnostic de l'épilepsie focale symptomatique commence par l'établissement des causes des crises partielles. Pour ce faire, le médecin recueille des informations sur l'état des proches parents et la présence de maladies congénitales (génétiques). Sont également pris en compte :

la durée et la nature de l'attaque ;
les facteurs qui ont provoqué une crise d'épilepsie ;
l'état du patient après la crise.

La base du diagnostic de l'épilepsie focale est un électroencéphalogramme. La méthode permet d'identifier la localisation du foyer de gliose dans le cerveau. Cette méthode n'est efficace que pendant la période d'activité pathologique. À d'autres moments, des tests d'effort avec photostimulation, hyperventilation ou privation de sommeil sont utilisés pour diagnostiquer l'épilepsie focale.

Traitement

L'épilepsie focale est traitée principalement à l'aide de médicaments. La liste des médicaments et la posologie sont sélectionnées individuellement en fonction des caractéristiques des patients et des crises d'épilepsie. Avec l'épilepsie partielle, les anticonvulsivants sont généralement prescrits:

les dérivés de l'acide valproïque ;
"Phénobarbital" ;
"Topiramate".

La pharmacothérapie commence par l'administration de ces médicaments à petites doses. Au fil du temps, la concentration substance médicinale augmente dans le corps.

De plus, le traitement d'une maladie concomitante ayant provoqué l'apparition d'un trouble neurologique est prescrit. Le plus efficace pharmacothérapie dans les cas où les foyers de gliose sont localisés dans les régions occipitales et pariétales du cerveau. Avec l'épilepsie du lobe temporal, après 1 à 2 ans, une résistance aux effets des médicaments se développe, ce qui provoque une nouvelle rechute des crises d'épilepsie.

Avec une forme multifocale d'un trouble neurologique, ainsi qu'en l'absence d'effet de la pharmacothérapie, une intervention chirurgicale est utilisée. L'opération est effectuée pour éliminer les néoplasmes dans les structures du cerveau ou le foyer de l'activité épileptique. Si nécessaire, les cellules voisines sont excisées dans les cas où il est établi qu'elles provoquent des convulsions.

Prévoir

Le pronostic de l'épilepsie focale dépend de nombreux facteurs. Un rôle important à cet égard est joué par la localisation des foyers d'activité pathologique. En outre, la nature des crises partielles d'épilepsie a une certaine influence sur la probabilité d'un résultat positif.

Un résultat positif est généralement observé dans la forme idiopathique de la maladie, car aucune déficience cognitive n'est causée. Les crises partielles disparaissent souvent à l'adolescence.

Le résultat dans la forme symptomatique de la pathologie dépend des caractéristiques de la lésion du SNC. La plus dangereuse est la situation dans laquelle des processus tumoraux sont détectés dans le cerveau. Dans de tels cas, il y a un retard dans le développement de l'enfant.

Les opérations sur le cerveau sont efficaces dans 60 à 70% des cas. L'intervention chirurgicale réduit considérablement la fréquence des crises d'épilepsie ou en soulage complètement le patient. Dans 30% des cas, plusieurs années après l'opération, les phénomènes caractéristiques de cette maladie disparaissent.

Et seulement un tiers de ces patients ont des crises récurrentes, ce qui permet de diagnostiquer l'épilepsie.

Les raisons

Une crise est un signe d'activité neurogène accrue. Cette circonstance peut provoquer diverses maladies et affections.

Causes menant aux convulsions :

Troubles génétiques - conduisent au développement de l'épilepsie primaire.
Troubles périnataux - exposition du fœtus à des agents infectieux, médicaments, hypoxie. Lésions traumatiques et asphyxiques lors de l'accouchement.
Lésions infectieuses du cerveau (méningite, encéphalite).
L'action des substances toxiques (plomb, mercure, éthanol, strychnine, monoxyde de carbone, alcool).
syndrome de sevrage.
Éclampsie.
Prise de médicaments (chlorpromazine, indométhacine, ceftazidime, pénicilline, lidocaïne, isoniazide).
Lésion cérébrale traumatique.
Violations de la circulation cérébrale (accident vasculaire cérébral, hémorragie sous-arachnoïdienne, ainsi qu'encéphalopathie hypertensive aiguë).
Troubles métaboliques : troubles électrolytiques (p. ex., hyponatrémie, hypocalcémie, hyperhydratation, déshydratation) ; troubles du métabolisme des glucides (hypoglycémie) et des acides aminés (avec phénylcétonurie).
Tumeurs du cerveau.
Maladies héréditaires (par exemple, neurofibromatose).
Fièvre.
Maladies dégénératives du cerveau.
Autres raisons.

Certaines causes de crises sont caractéristiques de certains groupes d'âge.