Caractéristiques du développement, du traitement et des complications de l'ulcère gastrique chronique. Ulcère de l'estomac perforé : comment il se développe, options de perforation, diagnostic

Compatibilité

Selon la classification internationale des maladies de la dixième révision (CIM-10), les ulcères trophiques sont répertoriés dans différentes sections.

causes

Les changements trophiques se développent comme une complication avec :

athérosclérose;
insuffisance veineuse;
Diabète;
polyneuropathie périphérique;
filariose;
dommages chimiques;
maladies auto-immunes;

Le principal facteur est un changement dans la nutrition des tissus et une mauvaise circulation sanguine.

Symptômes et stades

Les changements trophiques se développent par étapes :

Peau amincie et sèche.
La zone touchée devient luisante et tendue.
Apparaître points noirs et d'autres changements de couleur de peau.
À l'endroit changé, des papules et des expressions se forment.
Les bords sont compactés, la plaque apparaît à l'intérieur.
Le saignement commence.
Le pus apparaît.
À la surface des plaies (en l'absence de traitement), des zones de tissus morts (nécrose) se forment.
Des zones granuleuses apparaissent un traitement approprié), la surface de la plaie est réduite.
Des cicatrices apparaissent sur les tissus (en présence d'un traitement et de soins adéquats).

Classification

Les ulcères trophiques selon la CIM-10 sont classés en différentes sections, en fonction des processus pathologiques qui les ont provoqués.

Ulcères dans l'athérosclérose

Les plaques d'athérosclérose provoquent des troubles circulatoires, la peau s'assèche et des groupes de cellules meurent. Tout dommage à la peau dans l'athérosclérose entraîne pathologies trophiques. Ce type est dangereux par le développement rapide d'une nécrose tissulaire et d'une gangrène, ce qui conduit finalement à l'amputation du membre. Les ulcères trophiques causés par l'athérosclérose sont désignés par le code L-98 selon la CIM-10.

éliminer les mauvaises habitudes;
régime pour faire baisser le cholestérol
exercices de physiothérapie;
ablation chirurgicale des zones nécrotiques;
traitement des zones touchées avec des préparations antibactériennes, desséchantes et cicatrisantes;
prendre des anticoagulants (pour fluidifier le sang);
prendre des veinotoniques (pour l'élasticité vasculaire et la normalisation du flux sanguin);
utiliser des anti-inflammatoires non stéroïdiens;
antibiotiques à l'intérieur, par voie intramusculaire;
médicaments pour réduire le cholestérol.

À hypertension les vaisseaux se rétrécissent, leur spasme se produit, ce qui est la cause de perturbations métaboliques en eux. Ce type se retrouve chez d'autres, il se caractérise par des lésions bilatérales des membres. Le plus souvent, les changements trophiques affectent les jambes.

Étapes obligatoires du traitement :

prendre des médicaments pour réduire la pression (après avoir consulté un cardiologue);
une alimentation à l'exception des aliments épicés, gras et frits, avec l'avantage des aliments laitiers et végétaux à faible teneur en sel ;
thérapie antibactérienne;
médicaments antiplaquettaires;
antiseptiques locaux pour le traitement des dommages;
ablation chirurgicale tissus (avec un processus en cours avec nécrose);
physiothérapie.

Avec le diabète, le taux de sucre dans le sang change constamment, le métabolisme dans les tissus est perturbé. En raison d'un métabolisme inapproprié, la peau devient sèche, fine, insensible. De petites blessures, des chaussures inconfortables entraînent une infection rapide et des ulcérations se produisent. Selon le code ICD-10, les lésions diabétiques se répartissent en différentes catégories selon le type de diabète.

Méthodes de traitement :

prendre des médicaments pour contrôler la glycémie;
chaussures et bandages orthopédiques pour décharger un membre blessé;
antibiothérapie;
traitement antibactérien et cicatrisant des plaies;
médicaments pour améliorer l'apport d'oxygène aux tissus;
traitement par ultrasons;
Saturation d'oxygène;
rayonnement ultraviolet;
thérapie au laser;
traitement chirurgical (avec nécrose).

Dans le diabète, il est impératif de contrôler le taux de sucre dans le sang et de suivre les instructions de l'endocrinologue. Traitez toutes les fissures, rayures et dommages avec des antiseptiques. Si la plaie ne cicatrise pas, consultez immédiatement un médecin.

Un ulcère trophique lié aux codes CIM-10 du diabétique se forme plus souvent sur les jambes et les pieds (pied diabétique). Par conséquent, les patients diabétiques doivent surveiller attentivement l'état des pieds.

Les varices, si elles ne sont pas traitées, entraînent des lésions ulcéreuses des extrémités. Les ulcères trophiques veineux selon la CIM-10 sont divisés en deux groupes : avec inflammation et sans inflammation.

Tactiques de traitement :

une alimentation avec une restriction salée, épicée avec une préférence pour les légumes et les fruits à haute teneur en vitamine C ;
exclusion du tabagisme;
correction de la routine quotidienne avec une diminution du temps passé en position debout;
antibiothérapie;
médicaments phlébotropes (améliorant l'état des veines);
traitement régulier des ulcères avec des antiseptiques;
thérapie au laser;
intervention chirurgicale (élimination des zones nécrotiques et des veines endommagées);
thérapie au laser;
traitement sous vide;
thérapie de compression (bas et bandages);
onguents cicatrisants (au dernier stade).

À ulcères trophiques ah sur les jambes liées au code ICD-10 pour les veines, il est impératif de porter des produits médicaux de compression pour éliminer la cause des varices (l'écoulement est accéléré sang veineux des jambes).

À la suite de lésions des nerfs périphériques (neuropathie), les processus de guérison dans les tissus sont perturbés et le risque d'ulcération augmente. Avec la neuropathie, la sensibilité des membres diminue. Les microtraumatismes et les frottements dégénèrent en plaies à long terme qui ne cicatrisent pas.

Thérapie complexe :

traitement de la maladie sous-jacente ;
traitement régulier des plaies avec des antiseptiques, des antibiotiques et des agents cicatrisants;
chaussures orthopédiques (pour décharger le pied);
chirurgie réparatrice (avec des lésions étendues).

Un code ICD-10 distinct identifie un décubitus ou un ulcère trophique en décubitus, qui se forme en raison d'une pression prolongée.

Facteurs prédisposants:

âge avancé;
pression systolique basse;
milieu infectieux humide en contact avec la peau (énurésie) ;
infections;
maladies vasculaires;
carence en vitamine C;
immobilité prolongée allongée ou assise dans son lit (à l'hôpital, avec blessures et fractures);
plâtre appliqué sans succès;
lésion de la moelle épinière.

Traitement spécifique des escarres :

force de pression réduite (pneus, cercles, lits spéciaux);
un traitement régulier avec des antiseptiques, des antibiotiques, des médicaments nécrolytiques, anti-inflammatoires et cicatrisants;
traitement médicamenteux de la maladie sous-jacente ;
thérapie vitaminique;
ablation chirurgicale des zones nécrotiques;
thérapie au laser;
électroacupuncture;
traitement par ultrasons des ulcères;
darsonvalisation.

Non classé ailleurs

Dans les cas où la cause des ulcères trophiques n'est pas établie, la maladie est affectée à la sous-section L98.4 selon la CIM-10.

Le traitement dans ce cas est complexe, visant le traitement antiseptique et antimicrobien des plaies. Au stade de la granulation, des agents régénérants sont utilisés. Dans les cas extrêmes avancés, l'ablation chirurgicale des zones mortes est effectuée.

Complications

Une mauvaise approche du traitement, des méthodes alternatives et un accès intempestif à un médecin entraînent de graves conséquences. La nécrose se propage aux tissus voisins, les muscles, les tendons, les articulations, les os sont touchés.

adhésion de flore bactérienne ou fongique ;
empoisonnement du sang;
pourriture;
érésipèle;
dommages aux articulations et perturbation de leur travail;
amputation;
issue fatale.

La prévention

Les ulcères non cicatrisants à long terme ne sont pas une maladie indépendante. Par conséquent, en présence de facteurs prédisposants, il est nécessaire de surveiller attentivement l'état de santé et de consulter régulièrement un médecin.

Mesures de prévention :

exclusion des mauvaises habitudes;
contrôle de l'évolution des pathologies existantes;
éviter les blessures et les dommages à la peau;
traitement en temps opportun;
s'engager dans la physiothérapie;
manger une alimentation équilibrée;
exclure la restauration rapide ;
éviter l'hypothermie et la surchauffe;
ne prenez pas de médicaments sans ordonnance du médecin et ne modifiez pas leur dosage et la durée du cours;
organiser rationnellement le mode de travail et de repos;
subir régulièrement des examens par un médecin et passer des tests ;
porter des vêtements et des chaussures confortables (si nécessaire, orthopédiques et de compression).

Tout dommage à la peau qui ne guérit pas pendant une longue période (plus de deux semaines) doit être examiné par un médecin. Si vous vous soignez vous-même méthodes folkloriques les conséquences peuvent être irréversibles, jusqu'à l'invalidité et résultat mortel. image saine, une nutrition appropriée et rationnelle, un examen médical régulier aidera à éviter le développement de la maladie.

La Classification statistique internationale des maladies et autres problèmes de santé (CIM) est un document systématisé formé pour classer, comparer, interpréter et comparer les informations sur la mortalité, l'évolution des maladies et leurs principales caractéristiques. La définition verbale des diagnostics de maladie est convertie en codes alphanumériques pour faciliter le stockage et la récupération des informations. À l'heure actuelle, la classification internationale de la 10e révision est valide (CIM 10). ulcère de l'estomac et duodénum appartient à la 11ème classe - maladies du système digestif.

Etiopathogenèse de l'ulcère peptique

Ulcère gastrique - dommages à l'épithélium de l'estomac (dans de rares cas avec des dommages profonds à la couche sous-muqueuse), qui se produisent sous l'action agressive du chlorure d'hydrogène, des médicaments, de la pepsine, des enzymes bactériennes. Des perturbations trophiques se produisent au site d'exposition.

Facteurs menant au développement ulcère peptique:

diminution des fonctions de protection ;
renforcer l'impact agressif des substances destructrices.

Facteurs contribuant au développement de la maladie:

infection à Helicobacter pylori (40% de tous les cas);
utilisation excessive d'anti-inflammatoires non stéroïdiens (en deuxième position);
malin et tumeurs bénignes(adénocarcinome, sarcome, léiomyome, lymphome) ;
La maladie de Crohn;
Diabète;
tuberculose;
syphilis;
infection par le VIH ;
dépendances (tabagisme, alcoolisme);
psychosomatique et états stressants à long terme;
douleur dans les blessures avec développement d'un choc traumatique;
alimentation déséquilibrée non systématique et excessive, utilisation fréquente de la restauration rapide.

Selon la cause, l'étiologie et l'évolution, la maladie est divisée en plusieurs groupes, chacun se voyant attribuer un code CIM 10.

Ulcère selon la CIM 10

Le document est divisé en classes, elles-mêmes divisées en blocs. La CIM est en cours de révision sous la direction de l'Organisation mondiale de la santé (OMS). Pour les ulcères gastriques, des sous-catégories supplémentaires sont fournies pour clarifier l'évolution et la forme de l'exacerbation. Chaque section contient des exceptions et des clarifications qui s'appliquent à d'autres catégories et classes.

Selon le code microbien 10, un ulcère de l'estomac est classé dans la classe 11, catégorie 25 (K25), comprenant l'érosion (y compris aiguë) de l'estomac et de sa partie pylorique. S'il est nécessaire de classer selon le médicament qui a causé la lésion, utilisez le code de cause externe (classe 20). Cette catégorie exclut les troubles qui sont généralisés à d'autres catégories et ont leur propre code distinct : gastrite érosive hémorragique aiguë, ulcère peptique SAI.

L'ulcère duodénal selon le code de classification de la maladie (ICD 10) est séparé de l'ulcère gastrique dans la catégorie 26 (K26). Cette section comprend l'érosion (y compris aiguë) du duodénum (duodénum), l'ulcère peptique du duodénum, l'ulcère peptique de la partie postpylorique. Exclus de la catégorie ulcère peptique SAI. Si nécessaire, isolez la cause du trouble du médicament à l'origine du trouble, utilisez la classe 20.

.0 - stade aigu avec une complication sous forme d'hémorragie;
.1 - stade aigu avec perforation ;
.2 - aiguë simultanément avec hémorragie et perforation;
.3 - stade aigu de la maladie sans perforation ni hémorragie ;
.4 - d'origine non précisée ou au stade chronique avec hémorragie ;
.5 - ulcère non précisé ou chronique compliqué de perforation ;
.6 - genèse ou évolution chronique non précisée, ou hémorragie ;
.7 - évolution chronique sans complications ;
.9 - cours aigu genèse indéterminée ou chronique sans complications.

Désignation par code 25.0

Complication stade aigu la maladie survient à la suite d'une arrosie (violation de l'intégrité des parois au cours de processus nécrotiques et ulcératifs) du vaisseau, avec des violations de l'écoulement du sang veineux.

Complications cliniques :

vertiges;
pâleur de la peau;
la faiblesse;
effondrement (soudain insuffisance cardiovasculaire avec perte de connaissance et menace de mort);
méléna (selles noires informes et mauvaise odeur, un mélange de sang avec le contenu des intestins et de l'estomac);
vomissements uniques ou répétés, y compris des masses du type marc de café ;
hypotension (abaissement de la pression artérielle);
douleur aiguë (peut être absente).

Désignation par code 25.1

La phase aiguë de l'ulcère peptique avec perforation (perforation) est un trou pénétrant (traversant) au site de manifestation. Se produit en silence (asymptomatique) après des infections.

Il existe deux formes :

couvert (par d'autres organes, sans effusion constante de contenu dans cavité abdominale);
nu (constamment le contenu de l'estomac va dans la cavité entre les organes).

Décodage 25.2

Stade aigu de l'ulcère gastrique, compliqué à la fois de saignement et de perforation des ulcères.

Symptômes:

un bien-être à un bon niveau constant ;
la faiblesse;
confusion;
vertiges;
hématémèse;
méléna;
hypotension (faible la pression artérielle) ou hypertension (pression artérielle élevée);
douleur de croissance aiguë.

Descriptif 25.3

Stade aigu (lorsque des lésions épithéliales sont diagnostiquées pour la première fois) de la maladie sans complications sous forme de saignement et de perforation. Le plus souvent localisé sur la paroi antérieure et la moindre courbure. Elle débute de manière aiguë par une douleur intense et des troubles dyspeptiques. Les foyers de dommages sont ovales ou arrondis jusqu'à 2 cm avec des bords hyperémiques clairs.

Code caractéristique 25.4

Avec des ulcères non cicatrisants à long terme sur la muqueuse gastrique se développe forme chronique maladies. Selon la CIM 10, un ulcère de l'estomac, ce code signifie une complication de saignement abondant (profus) au stade chronique ou avec une genèse non précisée. L'hémorragie dans de tels cas est grave et ne s'atténue pas. Des soins chirurgicaux urgents sont nécessaires.

Code 25.5 selon ICD 10

Cette catégorie se caractérise par des maladies aiguës symptômes de la cavité abdominale (pancréatite, cholécystite). Le trou perforé avec une évolution non précisée ou chronique de la maladie est exposé, une péritonite se développe (inflammation de la cavité abdominale avec un état général sévère du corps). Toutes les conditions sont favorables à la formation d'un abcès limité (abcès, inflammation purulente cavité abdominale enfermée dans une capsule pyogénique).

Description du code 25.6

Le développement lent des symptômes dans une évolution chronique, la durée de l'évolution avec des périodes d'exacerbation et d'atténuation des symptômes entraînent souvent des complications avec saignement et perforation en même temps. Ce groupe est classé selon les symptômes prédominants ou les caractéristiques morphologiques.

La clinique d'un ulcère perforé compliqué d'hémorragie est atypique :

peut-être l'absence d'un prononcé syndrome douloureux, tension des muscles abdominaux ;
aucun symptôme d'inflammation du péritoine.

Un cas rare d'une combinaison de saignement avec perforation selon le code de classification international 25.6 - un ulcère perforé de la paroi antérieure et une hémorragie à l'arrière de l'estomac (ulcères embrassants) - la recherche d'une place d'ulcères perforés et de plaies dans ce le cas est difficile.

Code caractéristique 25.7

Un ulcère gastrique chronique sans perforation ni hémorragie de ce code selon la CIM 10 se développe lorsqu'un ulcère aigu ne peut pas guérir. Les symptômes se développent lentement, parfois sans douleur. Pendant longtemps, il n'y a que des symptômes communs aux maladies du système digestif: nausées, brûlures d'estomac, lourdeur après avoir mangé. Peu à peu, les symptômes augmentent, les complications se développent en même temps et la maladie passe dans un autre code.

Libellé du code 25.9

Un type non spécifié d'ulcère aigu ou d'évolution chronique sans signes de perforation et de saignement se caractérise par un développement aigu des symptômes.

Les troubles dyspeptiques sont notés:

la nausée;
vomissements (rares);
brûlures d'estomac;
douleur 1,5 heure après avoir mangé;
ballonnements, flatulences;
décharge de gaz à travers la cavité buccale avec des sons spécifiques.

L'examen endoscopique révèle souvent plusieurs petits ulcères (jusqu'à 2 cm). Les dommages à l'épithélium guérissent avec la formation de délicates cicatrices légères.

Le choix d'une méthode de traitement conservateur ou chirurgical est choisi en fonction de la présence de complications, de l'évolution de la maladie et maladies concomitantes. Pour chaque code selon la classification internationale, il existe des recommandations dans les arrêtés du ministère de la santé et du développement social sur les méthodes et modalités de prise en charge médicale.

Pour collecter des informations sur diverses maladies, maintenir des statistiques, une classification unifiée et des méthodes de traitement, la Classification internationale des maladies - CIM a été créée. L'ulcère peptique est également inclus dans cette liste et porte le numéro K25. La CIM est révisée périodiquement. Cela se produit généralement une fois tous les 10 ans. Depuis 1948, les révisions sont coordonnées par l'OMS.

Dans la CIM, l'ulcère gastrique a été inclus il y a longtemps. A chaque révision, les informations sur la maladie ont été complétées et modifiées. De nouveaux sous-éléments ont été inclus et les anciens sous-éléments ont été exclus dans les maladies individuelles. Aujourd'hui, le document de la dixième révision est en vigueur. Toutes les dernières modifications de l'ulcère peptique selon la CIM-10 ont été adoptées en 1989, mais en Russie, cette classification a été adoptée beaucoup plus tard, et jusqu'en 1998, le concept d'ulcère et les principes de son traitement dans notre pays et l'ulcère peptique selon le Le code ICD-10 présentait quelques différences. Mais depuis le 1er janvier 1998, le classement s'est unifié.

Il convient de noter que la dixième révision est un grand travail des organisations de santé dans divers pays. Une particularité de ce document par rapport aux précédents est l'introduction d'une lettre et de trois chiffres dans la classification, ce qui a permis d'utiliser 100 catégories à trois chiffres dans chaque classe. 25 lettres sur 26 ont été utilisées, la lettre U a été laissée en réserve.

Un ulcère selon la CIM 10 a le code alphabétique K25 et exclut des maladies telles que l'ulcère peptique NOS et une forme aiguë de gastrite hémorragique érosive. Classement moderne ulcère gastrique (code CIM-10) comprend les 9 sous-paragraphes suivants, dont K25.0-K25.3 est forme aiguë maladies, K25.4-K25.7 - forme chronique et K25.9 - non précisé. Avec saignement chez un patient, K25.0 ou K25.4 est classé en fonction de la forme de la maladie, et avec perforation - K25.1 ou K25.5. Sans perforation ni saignement dans les antécédents médicaux, écrire K25.3 ou K25.7, avec saignement et avec perforation K25.2 ou K25.6.

Plus en détail selon la classification ICD-10 de l'ulcère gastrique :

C'est grâce à une telle classification unifiée qu'un médecin de n'importe quel pays, voyant un code alphabétique dans les antécédents médicaux d'un patient, comprendra le diagnostic.

Code de l'ulcère gastrique CIM-10

L'ulcère gastrique fait référence à des maladies à long terme pouvant entraîner la mort du patient. L'évolution de la maladie est récurrente. La fréquence des exacerbations et des améliorations de l'état devient plus fréquente en automne et au printemps.

Le mécanisme d'apparition d'un défaut sur les parois gastriques est presque identique à l'apparition de formations ulcéreuses dans le duodénum. Jusqu'à récemment, un diagnostic général était posé en Russie - ulcère peptique de l'estomac et du duodénum (DUD). La dixième révision de la Classification internationale des maladies proposait deux codes différents pour les maladies de l'estomac et du duodénum. En Russie, les différences avec la CIM ont été corrigées au 1er janvier 1998.

Causes de violation de l'intégrité de la coque

La pathogenèse (le mécanisme de formation) dépend en grande partie d'un nombre complexe de raisons qui contribuent au déséquilibre dans le corps. La forme la plus dangereuse l'évolution de la maladie est un ulcère perforé, résultat d'une prépondérance significative de facteurs qui contribuent à une augmentation de l'environnement agressif. Les provocateurs de la maladie comprennent l'acide chlorhydrique - un composant suc gastrique. Les acides de la vésicule biliaire passent du foie au duodénum, puis à l'estomac. Le mucus qui protège la surface interne est produit par les cellules de la membrane muqueuse. La norme est considérée comme une circulation sanguine normale et la régénération des cellules de la membrane sans délai.

La maladie survient dans le contexte d'une maladie initiée par la bactérie Helicobacter pylori. Il existe un certain nombre d'autres causes qui prédisposent le déséquilibre à se produire :

Prolongé dans le temps ou se produisant périodiquement pendant de courtes périodes de stress ;
Changements dans la composition du suc gastrique dans le sens d'une acidité croissante;
Gastrite chronique, gastroduodénite ;
Non-respect du mode d'alimentation ;
Dépendance à la nicotine ;
Dépendance à l'alcool;
Traitement à long terme avec certains médicaments, par exemple, l'aspirine, la butadione ;
La prédisposition est dans le code génétique.

Symptômes de la maladie

Le principal symptôme d'une exacerbation clinique est sévère douleur. Les spasmes sont localisés principalement dans le haut de l'abdomen, la douleur est donnée dans d'autres départements, l'hypochondre gauche et droit, dans région thoracique colonne vertébrale et lombaire. La durée de l'attaque, l'évolution dans le temps dépend de la zone touchée de l'estomac et du duodénum.

La douleur qui survient après avoir mangé indique des changements ulcéreux dans la partie supérieure de l'estomac. Le défaut ulcératif de la partie médiane contribue à la survenue d'une attaque après une heure et demie après l'entrée des aliments dans l'estomac. Un ulcère du duodénum et du canal pylorique - la partie inférieure de l'estomac s'accompagne de douleurs deux ou trois heures après avoir mangé. De telles douleurs sont appelées "affamées", surviennent à jeun.

Décrit symptômes concomitants, dont l'analyse est importante dans la préparation d'une anamnèse de la maladie. Ceux-ci incluent l'apparition d'éructations, de brûlures d'estomac, de vomissements, de nausées et d'une tendance à la défécation difficile.

Innovations dans la description des maladies dans la CIM-10

Le Congrès-Conférence international, organisé sous l'égide de l'Organisation mondiale de la santé à Genève du 25 septembre au 2 octobre 1989, a révisé la classification des maladies.

Une caractéristique distinctive de la nouvelle révision était l'innovation dans la désignation du code des maladies. Désormais, un code à quatre chiffres a été adopté, composé d'une lettre latine et de trois chiffres. La lettre U est laissée en réserve. Il est devenu possible d'encoder cent catégories à trois chiffres dans une classe, désignées par une lettre.

L'histoire de l'émergence d'une liste internationale unique de maladies

La classification des maladies a commencé au 17ème siècle. Le pionnier dans la création de la liste était l'Anglais John Graunt. Le scientifique a effectué le premier traitement statistique de l'information, déterminant la proportion de naissances vivantes décédées avant l'âge de six enfants. Graunt a réussi à atteindre une objectivité claire dans l'estimation du taux de mortalité. Le scientifique a utilisé la méthode de sélection diverses maladiesà un âge précoce, recevant la première liste de maladies.

Deux cents ans plus tard, en Angleterre, les principes de création d'une classification statistique des maladies ont été vivement critiqués. En 1899, la dernière version a été exprimée, appelée "Classification des causes de décès de Bertillon", d'après le nom de famille de l'auteur. En 1948, lors du sixième ajustement de la classification, on a ajouté des maladies n'entraînant pas la mort du patient.

Pourquoi avons-nous besoin d'une classification mondiale

L'utilisation d'un code unique pour désigner une maladie spécifique efface les frontières interlinguistiques. La classification internationale des maladies dans l'exécution moderne est un document normatif. Grâce à la liste ordonnée, il est devenu possible d'assurer l'unité des approches dans les méthodes de diagnostic.

Désormais, un médecin dans n'importe quel pays du monde, en regardant le code international à quatre chiffres, comprendra ce qui est en jeu dans l'histoire du patient.

Tractus gastro-intestinal et ses déformations ulcéreuses dans la CIM

En raison d'un changement fondamental dans le codage des états pathologiques des patients, le cas s'est posé pour la classification des ulcères, en tenant compte de plusieurs facteurs. Par exemple, l'utilisation d'un chiffre supplémentaire dans le code signale l'évolution de la maladie ou la raison qui l'a provoquée. Lors de la spécification du médicament qui a causé la lésion de l'estomac, un code supplémentaire de causes externes est utilisé. La dixième révision utilise neuf options pour classer les sous-types d'ulcères. La gastrite érosive hémorragique aiguë et l'ulcère peptique SAI se voient attribuer des numéros distincts.

La perforation est l'un des nombreux symptômes impliqués dans la détermination de l'évolution de la maladie. La perforation de la paroi de l'estomac ou du duodénum est un trou résultant de l'exposition à des facteurs agressifs. En raison du déséquilibre des forces de protection et de l'action agressive, la paroi s'amincit. Au fil du temps, un trou se forme à travers lequel le contenu de l'estomac se déverse dans la cavité abdominale.

L'ulcère gastrique selon la CIM-10 est exprimé dans le code K25. Les sous-espèces comprennent quatre aiguës, quatre chroniques et une non précisée. Les formes aiguës et chroniques sont divisées en maladies qui surviennent avec ou sans saignement, avec ou sans perforation. En tant que chiffre supplémentaire, 0,1,2,3,4,5,6,7,9 sont ajoutés via le point.

L'ulcère duodénal selon la CIM-10 est indiqué par le code K26. Le principe de désignation des sous-espèces de la maladie reste similaire à la description des ulcères de l'estomac. Il existe 9 clarifications, dont 4 formes aiguës: K26.0 - avec saignement, K26.1 - avec perforation, K26.2 - avec saignement et perforation, K26.3 - sans eux. 4 formes chroniques ou non précisées (K26.4, K26.5, K26.6, K26.7) sont classées de manière similaire. La neuvième forme - K26.9, va comme non précisée, aiguë ou chronique sans saignement ni perforation.

Diagnostic

Utilisé pour déterminer le diagnostic Une approche complexe. L'anamnèse de la maladie, les plaintes du patient sont étudiées. Un examen physique initial est effectué - un ensemble de procédures comprenant l'examen, la palpation, la percussion et l'auscultation. Plus tard, des méthodes spécifiques sont connectées: rayons X, qui aident à identifier la niche de l'ulcère, la gastroduodénoscopie et la mesure intragastrique de l'acidité.

Après analyse des résultats, le type d'ulcère est déterminé. Selon le diagnostic, la maladie se voit attribuer un code CIM. Le diagnostic doit être fait à temps. Le déroulement du traitement et le pronostic ultérieur en dépendent.

La phase initiale du diagnostic est réalisée par le médecin traitant. Méthodes supplémentaires connecter à examen complet. Le patient est admis à l'hôpital, le diagnostic et le traitement sont souvent effectués simultanément.

Dans la forme aiguë de la maladie, des mesures urgentes sont prises. Tout d'abord, des procédures sont effectuées visant à restaurer le patient, à stabiliser l'état. Ensuite, ils connectent des diagnostics approfondis.

Traitement

Le traitement de l'ulcère peptique est prescrit et effectué uniquement par un médecin. Méthodes modernes comprennent trois à quatre composants. Le patient se voit prescrire un ou deux antibiotiques. Aux médicaments est ajouté un médicament qui neutralise l'acide chlorhydrique contenu dans le suc gastrique, médicaments qui forment un film protecteur à la surface de la muqueuse gastrique.

Il est important que le patient respecte régime spécial. Une alimentation équilibrée aide à guérir rapidement et à réduire le risque de rechutes. Recommander d'arrêter de fumer et de boire de l'alcool. Le cours habituel dure au moins deux à trois semaines.

Le moyen chirurgical de résoudre le problème est rarement choisi. Cette méthode appartient aux méthodes cardinales de traitement.

Symptômes et traitement de la gastroduodénite chez l'adulte

L'une des maladies courantes du tractus gastro-intestinal est le régime de traitement des symptômes de la gastroduodénite qui nécessite attention particulière, car la pathologie en développement peut se transformer en un ulcère incurable. Dans le traitement de la maladie, un ensemble de mesures est appliqué: les règles nutritionnelles sont respectées, des médicaments sont pris (Phosfalugel, Omez, Ursofalk, Omeprazole, De-Nol), des multivitamines, des comprimés d'enzymes, la médecine traditionnelle.

L'essence de la pathologie

Avec la gastroduodénite, la membrane muqueuse de deux organes est exposée à l'inflammation: l'estomac et le 12 processus duodénal de l'intestin. Le processus pathologique provoque un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal et, en raison de l'acidité constamment élevée ou faible du suc gastrique, les parois sont progressivement détruites et des érosions avec des ulcères se forment. Lors du diagnostic de la pathologie par la méthode de la fibrogastroscopie, une gastrite focale érosive avec de petites fissures et plaies est visualisée.

Étant donné que le processus duodénal est associé à vésicule biliaire et le pancréas à travers les conduits, à travers lesquels les acides et les enzymes nécessaires à la digestion des aliments sont fournis aux intestins, avec une maladie, la digestion est complètement perturbée. Cela s'explique par la compression des canaux canalaires due au gonflement provoqué par l'inflammation. En conséquence, la stagnation du contenu avec violation des fonctions des organes voisins devient plus fréquente. Existe :

gastroduodénite aiguë ou catarrhale;
gastroduodénite chronique.

La gastroduodénite catarrhale survient instantanément en raison d'un empoisonnement, d'une infection du corps, d'une suralimentation. La gastroduodénite aiguë dure jusqu'à 3 mois et, avec un traitement approprié, disparaît sans laisser de trace. La gastroduodénite chronique se produit en deux étapes : exacerbation et rémission. L'exacerbation chronique de la gastroduodénite survient au printemps et à l'automne. La symptomatologie de la maladie est variable et dépend du degré de destruction de la muqueuse, de la force du processus inflammatoire.

Sortes

Selon la pathologie CIM, le code K29.9 a été attribué, c'est-à-dire type non spécifié. Par la nature du flux processus pathologique dans la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum 12, il existe de tels types de gastroduodénite CIM 10 code non spécifié K29.9, tels que:

Gastroduodénite superficielle ou érythémateuse, accompagnée d'un gonflement sévère des deux organes avec épaississement des plis muqueux.
Maladie hypertrophique, dans laquelle il existe une pléthore (hyperémie) de la coque protectrice des organes avec de petits foyers d'hémorragie. Les poches, la plaque fibrineuse-muqueuse sont également visualisées.
Forme mixte, caractérisée par une muqueuse hypertrophiée avec des foyers atrophiés.
Une affection érosive, accompagnée d'un gonflement, d'une pléthore de la membrane protectrice avec de nombreuses érosions et d'une plaque fibrineuse-muqueuse.
Gastroduodénite atrophique, caractérisée par la destruction des glandes qui produisent le suc gastrique.

Selon l'ampleur de la fonction sécrétoire, le type non spécifié se distingue comme :

pathologie à faible acidité;
inflammation avec une teneur en acide dans la plage normale ;
maladie avec acide gastrique élevé.

Selon la nature de l'évolution et des symptômes, la pathologie non spécifiée par la CIM est classée comme :

gastrique;
érosif;
cholécystique ;
semblable à une pancréatite.

Étiologie

Des défaillances du système immunitaire peuvent provoquer une gastroduodénite.

Causes endogènes de gastroduodénite :

Échecs de travail système immunitaire lors de la synthèse d'auto-anticorps qui attaquent leurs propres tissus, en particulier la muqueuse de l'estomac et du duodénum 12.
Dysfonctionnement hormonal, lorsque la production d'hormones surrénales est perturbée, ce qui réduit la fonction protectrice de la membrane du tractus gastro-intestinal.
Défaillances du SNC, stress qui provoquent un vasospasme dans les tissus des organes digestifs avec le développement d'une inflammation.
Hérédité.

La gastroduodénite primaire est causée par des causes exogènes :

Infection par des hélicobactéries qui se multiplient dans l'environnement acide de l'estomac et libèrent des toxines, ce qui provoque une inflammation.
Suralimentation régulière due à une alimentation hâtive.
Non-respect du régime alimentaire : pas de petit-déjeuner, avec des dîners tardifs avant le coucher, de longs intervalles entre les repas. Il y a une augmentation activité physique sur le tractus gastro-intestinal. En l'absence de nourriture, le suc gastrique commence à s'auto-digérer, corrodant la muqueuse gastrique.
Composition incorrecte des plats et traitement incorrect des ingrédients. L'abus d'aliments frits, épicés et fumés entraîne une augmentation de la sécrétion de suc gastrique.
Tabagisme et alcool.

Chez l'adulte, les affections ulcéreuses et gastriques sont plus fréquentes. La première forme se manifeste par des symptômes caractéristiques d'un ulcère atrophique :

de force différente, souvent sourde, douleur dans le haut de l'abdomen à gauche et au nombril, aggravée à jeun et après un repas copieux avec une localisation claire;
brûlures d'estomac dues à l'augmentation de la motilité gastrique et de la teneur en acide de son jus ;
nausées avec vomissements qui soulagent l'état, mais provoquent des douleurs;
diminution de l'appétit, flatulences ;
faiblesse, vertiges, fièvre(37,5 °C).

éructations, ballonnements, flatulences - symptômes courants maladies.

Dans la forme gastrite, les manifestations sont similaires à la gastrite :

Bénin douleur douloureuse en haut de l'abdomen et au niveau du nombril, survenant après avoir mangé sans localisation précise, passant au bout d'une heure ;
sensation de lourdeur avec plénitude après avoir mangé;
perte d'appétit, perte de poids soudaine;
éructations, ballonnements, flatulences ;
vomissements avec soulagement;
signes généraux d'inflammation.

La gastroduodénite la plus prononcée en termes de symptômes est la pathologie focale chronique avec formation d'érosions. Elle se caractérise par une évolution longue, calculée en dizaines d'années, avec des exacerbations et des rémissions. Avec une récidive de la maladie, la douleur survient sans localisation claire, l'appétit diminue, des brûlures d'estomac sévères et une constipation apparaissent. Dans la phase de rémission, il n'y a pas de symptômes.

Diagnostique

Lorsque les premiers symptômes de la maladie apparaissent, le patient est envoyé pour examen. Grâce à des méthodes spéciales, diagnostic précis, un traitement est prescrit. Pour évaluer l'état d'un patient atteint de gastroduodénite, diagnostic différentiel en utilisant les méthodes suivantes :

Interrogatoire et examen clinique du patient.
Prélèvement de sang pour analyse clinique et la biochimie pour déterminer l'inflammation et son degré de développement par le niveau d'ESR et de leucocytes.
Détermination de l'acide dans le suc digestif en vue d'un choix ultérieur de tactiques thérapeutiques.
Examen de la muqueuse par fibroesophagogastroduodénoscopie. Pour ce faire, un tube avec une caméra est inséré, qui visualise les parois de l'estomac avec des blessures existantes. Au cours de la procédure, une biopsie est prise pour analyse histologique et cytologique.
Une échographie est réalisée pour étudier la fonction motrice du tractus gastro-intestinal et diagnostiquer un ulcère.
Radiographie avec contraste (mélange avec du baryum) pour étudier les propriétés d'évacuation.
Collecte des matières fécales et de l'urine analyse générale pour détecter l'évolution latente de la pathologie.

Traitement chez l'adulte

La méthode thérapeutique est choisie en fonction des facteurs provoquants et du degré de développement de la maladie:

Traitement médical. Les antibiotiques sont nécessaires pour traiter Helicobacter pylori. La nomination de médicaments antiacides qui aident à soulager la douleur ("Phosphalugel") est nécessaire lorsque hyperacidité. De plus, des médicaments peuvent être prescrits pour réguler la motilité des organes. Si une gastroduodénite survient en raison de troubles du SNC, une cure de phytopréparations est prescrite. À causes auto-immunes des pilules immunomodulatrices et des antibiotiques sont pris. La gastroduodénite chronique à évolution ulcéreuse doit être traitée avec des préparations de bismuth qui créent un film protecteur dans la zone enflammée et sont dotées de propriétés astringentes, par exemple, De-nol, Phosphalugel. Les inhibiteurs de la pompe à protons, tels que l'oméprazole, Omez, sont également efficaces. Nous supprimons les symptômes de la gastrite par reflux, souvent associés à la gastroduodénite, avec Ursofalk.
Thérapie diététique. Les aliments doivent être fractionnés, en petites portions, et les aliments doivent être bien mâchés. Au stade de l'exacerbation, vous devez respecter le repos au lit pendant une semaine. En cas de maladie, des soupes visqueuses avec des céréales et des légumes, des viandes maigres et du poisson sont utiles. En l'absence de diarrhée, des produits laitiers et lactiques peuvent être inclus dans l'alimentation. Nous élargissons le menu avec des céréales, des omelettes aux œufs, des fruits.
Phytothérapie. L'aide au traitement de la maladie est fournie par la guérison des teintures à base de plantes, des décoctions, des mélanges. Recettes valides :
- 150 g de baies de viorne, 500 g de chaga haché, 100 ml de jus d'aloès, 3 litres d'eau. La composition est portée à ébullition et vieillie pendant 3 jours. 50 g de miel sont ajoutés à la solution filtrée. Le médicament est pris à 50 g le matin, l'après-midi et le soir avant les repas.
- 50 g de camomille, millepertuis à l'achillée millefeuille, 25 g de chélidoine, 500 ml d'eau. La composition est portée à ébullition et vieillie pendant 3 heures. Après avoir filtré, vous devez prendre 50 g 4 fois par jour.
- Volumes égaux de rose, plantain, potentille, cumin, hysope, 1 litre d'eau bouillante. Après infusion, le thé se prend tout au long de la journée en petites portions.
- 25 g de menthe dans 300 ml d'eau bouillante après vieillissement dans un thermos pendant 10 heures, 100 g se prennent chaque matin à jeun. Le remède est bon comme prévention de la gastroduodénite.
- 50 g de chélidoine dans 500 ml d'alcool après une exposition de 14 jours. Schéma de traitement : prendre 3 gouttes dans 50 ml d'eau le premier jour, suivies d'une augmentation quotidienne de la dose de 1 goutte, jusqu'à 50. Puis réduire progressivement la dose jusqu'à la quantité initiale.

La prévention

Afin de prévenir la survenue ou la récidive de la maladie, une prévention régulière de la gastroduodénite est recommandée :

respect du régime alimentaire;
activité physique correcte;
thérapie diététique;
se débarrasser des mauvaises habitudes.

Une gastroduodénite chronique correctement traitée réduira le risque de développer un ulcère.

11166 0

Probodnaïa(perforé) ulcère - la complication la plus grave de l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, conduisant, en règle générale, au développement d'une péritonite. La perforation d'un ulcère aigu ou chronique s'entend de la survenue d'un défect traversant la paroi d'un organe, débouchant le plus souvent dans la cavité abdominale libre.

CODES CIM-10
K25. Ulcère gastrique.
K25.1. Aigu avec perforation.
K25.2. Aigu avec saignement et perforation.
K25.5. Chronique ou sans précision avec perforation.
K25.6. Chronique ou sans précision avec saignement et perforation.
K25.7. Chronique sans saignement ni perforation.
K26. L'ulcère duodénal.
K26.1. Aigu avec perforation.
K26.2. Aigu avec saignement et perforation.
K25.3. Aigu sans saignement ni perforation.
K26.5. Chronique ou sans précision avec perforation.
K26.6. Chronique ou sans précision avec saignement et perforation.
K26.7. Chronique sans saignement ni perforation.

Épidémiologie

Les ulcères gastro-duodénaux sont plus susceptibles de se perforer chez les hommes ayant une courte histoire d'ulcères (jusqu'à 3 ans), généralement en automne ou au printemps, ce qui semble être associé à une exacerbation saisonnière de l'ulcère peptique. Pendant les guerres et les crises économiques, la fréquence des perforations est multipliée par 2 (en raison d'une mauvaise alimentation et d'un arrière-plan psycho-émotionnel négatif). Le nombre de patients atteints d'ulcères perforés de l'estomac et du duodénum est actuellement de 13 pour 100 000 habitants (Pantsyrev Yu.M. et al., 2003). La perforation de l'ulcère peut survenir à tout âge : à la fois chez l'enfant (jusqu'à 10 ans) et sénile (après 80 ans). Cependant, il survient principalement chez les patients âgés de 20 à 40 ans. Les jeunes se caractérisent par une perforation des ulcères duodénaux (85%), pour les personnes âgées - des ulcères gastriques.

La prévention

Il est possible de prévenir l'apparition d'un ulcère perforé à l'aide de soins adéquats persistants un traitement conservateur patients atteints d'ulcère peptique. Le traitement préventif saisonnier anti-récidive est d'une grande importance.

Classification

Par étiologie :

perforation d'un ulcère chronique;
perforation d'un ulcère aigu(hormonaux, stress, etc.).

Par localisation :

ulcère de l'estomac(petite ou grande courbure, paroi antérieure ou postérieure dans la section antrale, prépylorique, pylorique, cardiaque ou dans le corps de l'estomac) ;
l'ulcère duodénal(bulbaire, postbulbaire).

Par forme clinique:

perforation dans la cavité abdominale libre(typique ou couvert);
perforation atypique(dans le sac épiploïque, petit ou grand épiploon, tissu rétropéritonéal, cavité isolée par des adhérences) ;
combinaison avec des saignements dans le tractus gastro-intestinal.

Selon la phase de la péritonite (période clinique) :

péritonite chimique(période de choc primaire);
péritonite bactérienne avec syndrome de réponse inflammatoire systémique(période de bien-être imaginaire);
péritonite purulente diffuse(période de septicémie abdominale sévère).

Étiologie

Pathogénèse

La perforation de l'ulcère conduit généralement à l'entrée dans la cavité abdominale de l'estomac et du duodénum de contenu qui agit sur le péritoine comme un irritant chimique, physique, puis bactérien. La réaction initiale du corps à la perforation est très similaire à la pathogenèse du choc (ce qui donne raison d'appeler cette phase le stade du choc primaire). Cela est dû à une brûlure du péritoine par du suc gastrique acide qui s'est déversé dans la cavité abdominale. Par la suite, une péritonite séreuse-fibrineuse, puis purulente se produit. Le taux de développement de la péritonite est d'autant plus élevé que l'acidité du suc gastrique est faible. C'est pourquoi les phénomènes de péritonite purulente généralisée (diffuse) peuvent ne pas être 6 ou même 12 heures après la perforation d'un ulcère duodénal (il se caractérise par un niveau élevé d'acidité du suc gastrique). Dans le même temps, pendant ces périodes, ils s'expriment généralement par une perforation des ulcères gastriques (très rapidement, en 2-3 heures, une péritonite purulente diffuse survient lors de la destruction et de la perforation de la tumeur de l'estomac).

Pathomorphologie

Il existe très peu de différences morphologiques entre les ulcères perforés gastriques et duodénaux. Un défaut traversant dans la paroi de l'organe est déterminé visuellement. Dans la plupart des cas, la perforation est localisée sur la paroi antérieure du duodénum (au niveau du bulbe), dans la zone antrale pylorique et sur la petite courbure de l'estomac. Du côté du péritoine viscéral, on note une hyperémie, un gonflement des tissus et des superpositions de fibrine dans la circonférence de la perforation, avec une longue histoire d'ulcères - périgastrite chronique prononcée, périduodénite avec déformation et modifications cicatricielles des organes et des tissus environnants.

Du côté de la membrane muqueuse, un défaut rond ou ovale est visible au centre de l'ulcère. Les bords d'un ulcère chronique sont denses au toucher, contrairement à un ulcère aigu, qui ressemble à un trou «estampé» sans changements cicatriciels dans ses bords. L'image microscopique se caractérise par la destruction des couches des parois gastriques ou intestinales, le développement abondant de tissu cicatriciel, des lésions dégénératives et oblitérantes des artères autour de l'ulcère avec une infiltration leucocytaire abondante.

I.A. Kirienko, A.A. Matyushenko

L'ulcère perforé (perforé) est la complication la plus grave de l'ulcère peptique de l'estomac et du duodénum, conduisant, en règle générale, au développement d'une péritonite. La perforation d'un ulcère aigu ou chronique s'entend de la survenue d'un défect traversant la paroi d'un organe, débouchant le plus souvent dans la cavité abdominale libre.

CODES CIM-10

K25. Ulcère gastrique. K25.1. Aigu avec perforation. K25.2. Aigu avec saignement et perforation. K25.3. Aigu sans saignement ni perforation. K25.5. Chronique ou sans précision avec perforation. K25.6. Chronique ou sans précision avec saignement et perforation. K25.7. Chronique sans saignement ni perforation. K26. L'ulcère duodénal. K26.1. Aigu avec perforation. K26.2. Aigu avec saignement et perforation. K25.3. Aigu sans saignement ni perforation. K26.5. Chronique ou sans précision avec perforation. K26.6. Chronique ou sans précision avec saignement et perforation. K26.7. Chronique sans saignement ni perforation. Les ulcères gastro-duodénaux sont plus susceptibles de se perforer chez les hommes ayant une courte histoire d'ulcères (jusqu'à 3 ans), généralement en automne ou au printemps, ce qui semble être associé à une exacerbation saisonnière de l'ulcère peptique. Pendant les guerres et les crises économiques, la fréquence des perforations est multipliée par 2 (en raison d'une mauvaise alimentation et d'un arrière-plan psycho-émotionnel négatif). Le nombre de patients atteints d'ulcères perforés de l'estomac et du duodénum est actuellement de 13 pour 100 000 habitants (Pantsyrev Yu.M. et al., 2003). La perforation de l'ulcère peut survenir à tout âge : à la fois chez l'enfant (jusqu'à 10 ans) et sénile (après 80 ans). Cependant, il survient principalement chez les patients âgés de 20 à 40 ans. Les jeunes se caractérisent par une perforation des ulcères duodénaux (85%), pour les personnes âgées - des ulcères gastriques. Il est possible de prévenir l'apparition d'un ulcère perforé à l'aide d'un traitement conservateur persistant et adéquat des patients atteints d'ulcère peptique. Le traitement préventif saisonnier anti-récidive est d'une grande importance. Par étiologie :

perforation d'un ulcère chronique;
perforation d'un ulcère aigu (hormonal, de stress, etc.).

Par localisation :

ulcère gastrique (petite ou grande courbure, paroi antérieure ou postérieure dans la section antrale, prépylorique, pylorique, cardiale ou dans le corps de l'estomac);
ulcère duodénal (bulbaire, postbulbaire).

Selon la forme clinique :

perforation dans la cavité abdominale libre (typique ou couverte);
perforation atypique (dans le sac épiploïque, petit ou grand épiploon, tissu rétropéritonéal, cavité isolée par des adhérences) ;
combinaison avec des saignements dans le tractus gastro-intestinal.

Selon la phase de la péritonite (période clinique) :

péritonite chimique (période de choc primaire);
péritonite bactérienne avec syndrome de réponse inflammatoire systémique (une période de bien-être imaginaire);
péritonite purulente diffuse (une période de septicémie abdominale sévère).

Parmi les facteurs provoquant la perforation des ulcères, on peut citer le débordement de l'estomac avec de la nourriture, les erreurs d'alimentation et de consommation d'alcool, le stress physique, accompagné d'une augmentation de la pression intragastrique. La perforation de l'ulcère conduit généralement à l'entrée dans la cavité abdominale de l'estomac et du duodénum de contenu qui agit sur le péritoine comme un irritant chimique, physique, puis bactérien. La réaction initiale du corps à la perforation est très similaire à la pathogenèse du choc (ce qui donne raison d'appeler cette phase le stade du choc primaire). Cela est dû à une brûlure du péritoine par du suc gastrique acide qui s'est déversé dans la cavité abdominale. Par la suite, une péritonite séreuse-fibrineuse, puis purulente se produit. Le taux de développement de la péritonite est d'autant plus élevé que l'acidité du suc gastrique est faible. C'est pourquoi les phénomènes de péritonite purulente généralisée (diffuse) peuvent ne pas être 6 ou même 12 heures après la perforation d'un ulcère duodénal (il se caractérise par un niveau élevé d'acidité du suc gastrique). Dans le même temps, pendant ces périodes, ils s'expriment généralement par une perforation des ulcères gastriques (très rapidement, en 2-3 heures, une péritonite purulente diffuse survient lors de la destruction et de la perforation de la tumeur de l'estomac). Il existe très peu de différences morphologiques entre les ulcères perforés gastriques et duodénaux. Un défaut traversant dans la paroi de l'organe est déterminé visuellement. Dans la plupart des cas, la perforation est localisée sur la paroi antérieure du duodénum (au niveau du bulbe), dans la zone antrale pylorique et sur la petite courbure de l'estomac. Du côté du péritoine viscéral, on note une hyperémie, un gonflement des tissus et des superpositions de fibrine dans la circonférence de la perforation, avec une longue histoire d'ulcères - périgastrite chronique prononcée, périduodénite avec déformation et modifications cicatricielles des organes et des tissus environnants. Du côté de la membrane muqueuse, un défaut rond ou ovale est visible au centre de l'ulcère. Les bords d'un ulcère chronique sont denses au toucher, contrairement à un ulcère aigu, qui ressemble à un trou «estampé» sans changements cicatriciels dans ses bords. L'image microscopique se caractérise par la destruction des couches des parois gastriques ou intestinales, le développement abondant de tissu cicatriciel, des lésions dégénératives et oblitérantes des artères autour de l'ulcère avec une infiltration leucocytaire abondante.

I.A. Kirienko, A.A. Matyushenko

Ulcère perforé. Traitement

La tâche la plus importante d'un médecin qui soupçonne une perforation d'un ulcère de l'estomac ou du duodénum est d'organiser l'hospitalisation rapide du patient dans le service de chirurgie. Dans un état grave du patient et des signes de choc, une thérapie par perfusion est effectuée, médicaments vasoconstricteurs, réaliser...

Chirurgie de l'estomac

Technique de résection de l'estomac pour ulcère peptique

Technique des résections de l'estomac. L'incision médiane supérieure ouvre la cavité abdominale et examine l'estomac et le duodénum. Parfois, pour détecter un ulcère, le sac omental est ouvert, disséquant le ligament gastro-colique (GCL), et même une gastrostomie est réalisée, suivie d'une suture de la plaie gastrique. Déterminer le volume...

Chirurgie de l'estomac

Saignements gastro-intestinaux aigus. Traitement

Le traitement du FGCC est l'un des plus difficiles et des problèmes difficiles, car ils surviennent assez souvent et il n'est pas toujours possible d'en découvrir la cause et de choisir la bonne méthode de traitement. Un patient atteint d'ACHK après une hospitalisation obligatoire dans un hôpital est systématiquement soumis à un complexe de diagnostics et de le...

Chirurgie de l'estomac

medbe.ru

Ulcère selon la classification internationale des maladies

Code d'ulcère de l'estomac pour le code microbien 10 - K 25. Que signifient ces chiffres ? Nous parlons de la classification internationale des maladies. Il s'agit d'un document considéré comme l'un des principaux dans le domaine de la santé.

À propos de la CIM

La Classification internationale des maladies a été créée pour faciliter la systématisation et l'analyse des données sur les maladies, la mortalité en différents pays. De plus, toutes les maladies sont enregistrées sous forme de codes, ce qui facilite le stockage des données des patients et, si nécessaire, elles peuvent être rapidement décryptées.

La science de la santé ne s'arrête pas, de nouvelles découvertes sont faites, de plus, certaines erreurs peuvent apparaître dans le document compilé, ou les chercheurs ont pu proposer une nouvelle classification intéressante qui devrait être utilisée à la place de l'ancienne. Alors de temps en temps classement international maladies sont passées en revue. Cela se produit une fois tous les 10 ans.

Maintenant, la CIM de la dixième révision est pertinente, qui est désignée comme CIM-10. La dernière conférence de révision a eu lieu à l'automne 1989 et a été approuvée en 1990. Depuis 1994 environ, divers États ont commencé à l'utiliser, la Russie n'est passée à la CIM-10 qu'en 1999. La base de cette classification est l'utilisation d'un code spécial, composé d'une lettre et d'un groupe de chiffres. Depuis 2012, des travaux sont en cours pour réviser cette classification, qui sera appelée CIM-11. Déjà en 2018, ils prévoient de commencer à utiliser la nouvelle classification, mais jusqu'à présent, la version CIM-10 reste pertinente.

Ulcère gastrique dans la classification

Une fois en Russie, les patients ont reçu un diagnostic: "ulcère gastrique et ulcère duodénal". Mais, selon la CIM-10, l'ulcère gastrique est une maladie distincte, le code K25 est utilisé pour cela. Si le patient a un ulcère duodénal, il est désigné par un autre code - K26. Mais si c'est peptique, alors K27, et avec gastrojéjunal - K 28.

Il est également important de savoir que si une érosion s'est formée sur les parois de l'estomac, c'est-à-dire que le patient a une gastrite érosive aiguë avec saignement, elle est enregistrée à l'aide du code K29. Gastrite érosive très similaire à un ulcère de l'estomac, mais la différence est que lors de la guérison, l'érosion ne laisse pas de cicatrices, alors qu'avec un ulcère, des cicatrices se forment toujours.

Désignation des complications

Les médecins qui traitent cette affection savent que les ulcères gastriques (UP) peuvent évoluer différemment selon les patients. Le médecin, ayant appris par code que le patient a un ulcère de l'estomac CIM-10 - c'est 25, ne pourra pas prescrire de traitement, c'est pourquoi une classification supplémentaire a été introduite:

K25.0	Le patient a une forme aiguë, compliquée de saignements.
K25.1	Aussi une forme aiguë, mais avec perforation. Un défaut traversant se forme à travers lequel le contenu de l'estomac pénètre dans la cavité abdominale, provoquant une péritonite.
K25.2	Il s'agit d'un ulcère aigu perforé, accompagné de saignements.
K25.3	Aigu, mais sans perforation ni saignement.
K25.4	Le patient a une forme chronique, ou on ne sait pas encore laquelle, accompagnée de saignements.
K25.5	Aussi une forme chronique ou non précisée, il existe aussi une perforation.
K25.6	Il s'agit d'une maladie chronique ou non précisée dans laquelle il y a à la fois perforation et saignement.
K25.7	Le patient a une forme chronique ou un diagnostic non précisé, mais il se déroule sans complications, c'est-à-dire qu'il n'y a pas de perforation ni de saignement.
K25.9	Elle peut être aiguë ou chronique, mais le patient n'a pas eu de saignement ni de perforation, le diagnostic n'est pas précisé.

Toutes les complications sont-elles notées dans la CIM

Dans la CIM-10, certaines complications de la maladie sont notées, mais pas toutes. Par exemple, il n'y a aucune mention de pénétration. Il s'agit de la propagation d'un ulcère à d'autres organes qui se trouvent à proximité. Aussi, rien n'est dit sur la malignisation, c'est-à-dire sa dégénérescence progressive en tumeur maligne.

L'ulcère de l'estomac prend place dans la CIM-10, sous le code K25. Ici, vous pouvez également en savoir plus sur les complications que le patient a eues, comprendre quel type de maladie le patient avait : aiguë ou chronique. Mais certaines complications ne sont pas affichées ici, il est donc logique de passer bientôt à la CIM-11, où, peut-être, les informations seront plus complètes.

zhivot.info

Ulcère gastrique et duodénal sans saignement ni perforation

Tactiques de traitement

Objectifs du traitement: éradication d'Helicobacter pylori, cicatrisation d'un ulcère peptique, "suppression" de l'inflammation active de la muqueuse de l'estomac et du duodénum. Disparition des syndromes douloureux et dyspeptiques, prévention des complications et des récidives de la maladie.

Traitement non médicamenteux: régime numéro 1 (1a, 5) à l'exception des aliments qui provoquent ou augmentent manifestations cliniques maladies (par exemple, assaisonnements épicés, aliments marinés et fumés). La nourriture est fractionnée, 5 à 6 fois par jour.

Traitement médicamenteux de l'ulcère peptique de l'estomac et/ou du duodénum associé à Helicobacter

Conformément au Consensus de Maastricht (2000) pour le traitement de l'infection à HP, la priorité est donnée aux schémas thérapeutiques à base d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP), en tant que médicaments antisécrétoires les plus puissants. On sait qu'ils sont capables de maintenir un pH supérieur à 3 dans l'estomac pendant au moins 18 heures par jour, ce qui assure la cicatrisation des ulcères duodénaux dans 100 % des cas.

Les IPP, abaissant l'acidité du suc gastrique, augmentent l'activité des médicaments antibactériens, aggravent l'environnement pour la vie de H. pylori. De plus, les IPP eux-mêmes ont une activité antibactérienne. En termes d'activité anti-Helicobacter pylori, le rabéprazole est supérieur aux autres IPP et, contrairement aux autres IPP, est métabolisé de manière non enzymatique et excrété principalement par les reins. Cette voie métabolique est moins dangereuse en termes de effets indésirables lorsque les IPP sont associés à d'autres médicaments métabolisés de manière compétitive par le système du cytochrome P450.

Le traitement de première intention est un traitement à trois composants.

Inhibiteur pompe à protons(rabéprazole 20 mg, oméprazole ou lansoprazole 30 mg, ou ésoméprazole 20 mg) + clarithromycine 7,5 mg/kg (max-500 mg) + amoxicilline 20-30 mg/kg (max 1000 mg) ou métronidazole 40 mg/kg (max 500 mg); tous médicaments prendre 2 fois par jour pendant 7 jours. L'association de la clarithromycine avec l'amoxicilline est préférable à la clarithromycine avec le métronidazole, car elle peut aider à atteindre meilleur résultat lors de la prescription d'un traitement de deuxième intention.

En cas d'inefficacité des médicaments de première ligne, d'éradication infructueuse, un deuxième traitement par association (quadrothérapie) est prescrit avec l'inclusion supplémentaire de sous-citrate de bismuth colloïdal (de-nol et autres analogues) à 4 mg / kg (max 120 mg) 3 fois par jour, pendant 30 min. avant les repas et la 4ème fois 2 heures après avoir mangé, au coucher. L'inclusion de ce médicament potentialise l'effet anti-Helicobacter d'autres antibiotiques.

Règles d'utilisation de la thérapie anti-Helicobacter:

1. Si l'utilisation du schéma thérapeutique n'entraîne pas le début de l'éradication, il ne doit pas être répété.

2. Si le schéma utilisé n'a pas conduit à l'éradication, cela signifie que la bactérie a acquis une résistance à l'un des composants du schéma thérapeutique (dérivés de nitroimidazole, macrolides).

3. Si l'utilisation d'un schéma thérapeutique puis d'un autre ne conduit pas à l'éradication, il convient alors de déterminer la sensibilité de la souche H. pylori à l'ensemble du spectre des antibiotiques utilisés.

4. Si une bactérie apparaît dans le corps du patient un an après la fin du traitement, la situation doit être considérée comme une rechute de l'infection et non comme une réinfection.

5. Si l'infection se reproduit, un schéma thérapeutique plus efficace doit être utilisé.

Après la fin du traitement d'éradication combiné, il est nécessaire de poursuivre le traitement pendant 1 à 2 semaines supplémentaires avec les ulcères duodénaux et pendant 2 à 3 semaines avec la localisation gastrique des ulcères en utilisant l'un des médicaments antisécrétoires. La préférence est donnée à l'IPP, car. après l'abolition de ce dernier (contrairement aux bloqueurs des récepteurs H2 de l'histamine), le syndrome dit de "rebond" sécrétoire n'est pas observé.

En cas d'ulcère peptique non associé à H. pylori, le but du traitement est d'arrêter symptômes cliniques la maladie et la cicatrisation des ulcères. La nomination de médicaments antisécrétoires - inhibiteurs de la pompe à protons (rabéprazole ou oméprazole 20 mg 1 à 2 fois par jour, lansoprazole 30 mg 2 fois par jour, ésoméprazole 20 mg 2 fois par jour) est indiquée.

Pour normaliser la fonction motrice du duodénum, des voies biliaires, l'utilisation de prokinétiques est indiquée - dompéridone à 0,25-1,0 mg / kg 3-4 fois par jour, pendant 20-30 minutes. avant les repas, la durée du traitement est d'au moins 2 semaines.

Pour réduire le tonus et l'activité contractile des muscles lisses les organes internes pour réduire la sécrétion des glandes exocrines, le butylbromure d'hyoscine (Buscopan) est prescrit 10 mg 2 à 3 fois par jour. Si nécessaire - antiacides (maalox, almagel, phosphalugel), cytoprotecteurs (sucralfate, de-nol, ventrisol, bismofalk), prostaglandines synthétiques E1 (misoprostol), protecteurs des muqueuses (solcoseryl, actovegin) médicaments végétotropes (mélange de Pavlov, infusion de racine de valériane) . La durée du traitement est d'au moins 4 semaines. En cas d'insuffisance excrétrice du pancréas, une fois la sévérité du processus atténuée, la pancréatine * est prescrite à 10 000 lipase (ou créon 10 000, 25 000) x 3 fois avec les repas, pendant 2 semaines.

L'efficacité du traitement des ulcères gastriques est contrôlée méthode endoscopique après 8 semaines, avec ulcère duodénal - après 4 semaines.

Actions préventives:

Prévention des saignements ;

Prévention de la pénétration ;

Prévention des perforations ;

Prévention de la sténose ;

Avertissement de malignité.

Gestion complémentaire

Dans l'année suivant la sortie de l'hôpital, l'enfant est examiné par le pédiatre local tous les 3 mois, puis 2 fois par an (au printemps, en automne). EFGDS est souhaitable de faire après 6 mois. après le début de l'exacerbation pour évaluer l'efficacité de la thérapie.

Le traitement anti-rechute est effectué au printemps et en automne. Le principe de la thérapie anti-rechute est le même que celui du traitement de l'exacerbation (repos mental et physique, nutrition médicale, pharmacothérapie). Durée du cours 3-4 semaines. L'éducation physique est réalisée dans un groupe spécial de thérapie par l'exercice. Selon les indications, l'étudiant est organisé 1 journée supplémentaire par semaine. Le traitement au sanatorium est effectué au plus tôt 3 à 6 mois après la disparition du syndrome douloureux et la guérison des ulcères dans les sanatoriums locaux.

Liste des médicaments essentiels :

1. Rabéprazole 20 mg, 40 mg co.

2. Oméprazole 20 mg, co.

3. Clarithromycine, 250 mg, 500 mg, co.

4. Métronidazole, tb. 250mg

5. Amoxicilline, 500 mg, 1000 mg comprimé, 250 mg, 500 mg gélule ; 250 mg/5 ml de suspension buvable

6. Dompéridone, 10 mg, co.

7. Famotidine, 40 mg, comp., 20 mg/ml solution injectable

8. Actovegin, 5,0 ml, amp.

9. Dicitrate tripotassique de bismuth, 120 mg, co.

10. Métronidazole, 250 mg co. ; 0,5 % en flacon de 100 ml de solution pour perfusion

Liste des médicaments supplémentaires :

1. Bromure d'hyoscinbutyle, 10 mg de dragée, 1 ml amp. ; Suppositoires de 10 mg

2. Mélange de pavlova, 200 ml

3. Pancréatine 4500 unités, capsules.

4. Aevit, gélules

5. Chlorhydrate de pyridoxine, 1 ampère. 1ml 5%

6. Bromure de thiamine, 1 ampère. 1ml 5%

7. Non-shpa, ampli. 2 ml comprimés à 2 % 0,04

8. Acide folique, onglet. 0,001

9. Almagel suspension, flacon 170 ml

10. Maalox, comprimés, suspension, flacon 250 ml, suspension en sachets (1 boîte - 15 ml)

11. Extrait de valériane, onglet.

12. Adaptol, onglet.

Indicateurs d'efficacité du traitement :

1. Éradication d'Helicobacter Pylori.

2. Le début de la cicatrisation de l'ulcère.

3. "Kupirovanie" (suppression) de l'inflammation active dans la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum.

4. Disparition des syndromes douloureux et dyspeptiques.

5. Prévention des complications (perforation, pénétration, malignité, saignement) et de la survenue de rechutes de la maladie.

maladies.medelement.com