Anémie mkb 10 codes de maladie. Carence en fer, anémie chronique et hémolytique

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère russe de la Santé en date du 27 mai 1997. №170

La publication d'une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2017 2018.

Avec modifications et ajouts par l'OMS.

Traitement et traduction des modifications © mkb-10.com

Anémie ferriprive (code CIM D50)

D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique)

Anémie posthémorragique (chronique)

D50.1 Dysphagie sidéropénique

Syndrome de Kelly-Paterson Syndrome de Plummer-Vinson

Anémie ferriprive Code CIM D50

Dans le traitement de l'anémie ferriprive, les médicaments sont utilisés:

La Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé connexes est un document utilisé comme cadre de référence en santé publique. La CIM est un document normatif qui assure l'unité des approches méthodologiques et la comparabilité internationale des matériaux. La Classification internationale des maladies de la dixième révision (ICD-10, ICD-10) est actuellement en vigueur. En Russie, les autorités et institutions sanitaires ont procédé à la transition de la comptabilité statistique vers la CIM-10 en 1999.

©g. CIM 10 - Classification internationale des maladies 10e révision

CIM 10. Classe III (D50-D89)

CIM 10. Classe III. Maladies du sang, des organes hématopoïétiques et certaines affections impliquant le mécanisme immunitaire (D50-D89)

À l'exclusion de : maladie auto-immune (systémique) SAI (M35.9), certaines affections survenant au cours de la période périnatale (P00-P96), complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99), anomalies congénitales, déformations et troubles chromosomiques (Q00-Q99), maladies endocriniennes, troubles nutritionnels et métaboliques (E00-E90), maladie due au virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24), traumatisme, intoxication et certaines autres conséquences de l'exposition à des causes externes ( S00-T98), néoplasmes (C00-D48), symptômes, signes et anomalies identifiés au cours des recherche en laboratoire, non classé ailleurs (R00-R99)

Cette classe contient les blocs suivants :

D50-D53 Anémie alimentaire

D55-D59 Anémies hémolytiques

D60-D64 Aplasie et autres anémies

D65-D69 Troubles de la coagulation, purpura et autres affections hémorragiques

D70-D77 Autres maladies du sang et organes hématopoïétiques

D80-D89 Troubles sélectionnés impliquant le mécanisme immunitaire

Les catégories suivantes sont marquées d'un astérisque :

D77 Autres affections du sang et des organes hématopoïétiques au cours de maladies classées ailleurs

ANÉMIE NUTRITIONNELLE (D50-D53)

D50 Anémie ferriprive

D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique). Anémie posthémorragique (chronique).

À l'exclusion de : anémie posthémorragique aiguë (D62) anémie congénitale due à une perte de sang fœtal (P61.3)

D50.1 Dysphagie sidéropénique. Le syndrome de Kelly-Paterson. Syndrome de Plummer-Vinson

D50.8 Autres anémies ferriprives

D50.9 Anémie ferriprive, sans précision

D51 Anémie par carence en vitamine B12

À l'exclusion de : carence en vitamine B12 (E53.8)

D51.0 Anémie par carence en vitamine B12 par carence facteur interne.

Déficit congénital en facteur intrinsèque

D51.1 Anémie par carence en vitamine B12 due à une malabsorption sélective de la vitamine B12 avec protéinurie.

Syndrome d'Imerslund (-Gresbeck). Anémie héréditaire mégaloblastique

D51.2 Déficit en transcobalamine II

D51.3 Autres anémies par carence en vitamine B12 liées à la nutrition. Anémie végétarienne

D51.8 Autres anémies par carence en vitamine B12

D51.9 Anémie par carence en vitamine B12, sans précision

D52 Anémie par carence en folate

D52.0 Anémie par carence folique alimentaire. Anémie nutritionnelle mégaloblastique

D52.1 Anémie par carence en folate d'origine médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament

utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX)

D52.8 Autres anémies par carence en folates

D52.9 Anémie par carence folique, sans précision Anémie due à un apport insuffisant en acide folique, SAI

D53 Autres anémies nutritionnelles

Comprend : anémie mégaloblastique ne répondant pas à la vitamine

nom B12 ou folates

D53.0 Anémie due à une carence en protéines. Anémie par manque d'acides aminés.

À l'exclusion de : syndrome de Lesch-Nychen (E79.1)

D53.1 Autres anémies mégaloblastiques, non classées ailleurs. Anémie mégaloblastique SAI.

À l'exclusion de : maladie de Di Guglielmo (C94.0)

D53.2 Anémie due au scorbut.

À l'exclusion de : scorbut (E54)

D53.8 Autres anémies nutritionnelles précisées

Anémie associée à une carence :

À l'exclusion de : malnutrition sans mention de

anémie telle que :

Carence en cuivre (E61.0)

Carence en molybdène (E61.5)

Carence en zinc (E60)

D53.9 Anémie nutritionnelle, sans précision Anémie chronique simple.

À l'exclusion de : anémie SAI (D64.9)

ANÉMIE HÉMOLYTIQUE (D55-D59)

D55 Anémie due à des troubles enzymatiques

À l'exclusion de : anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse (D59.2)

D55.0 Anémie par déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase [G-6-PD]. Favisme. Anémie par déficit en G-6-PD

D55.1 Anémie due à d'autres troubles du métabolisme du glutathion.

Anémie due à un déficit en enzymes (à l'exception du G-6-PD) associé à l'hexose monophosphate [HMP]

shunt des voies métaboliques. Anémie hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type 1

D55.2 Anémie due à des troubles des enzymes glycolytiques.

Hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type II

En raison d'un déficit en hexokinase

En raison d'un déficit en pyruvate kinase

En raison d'un déficit en triose phosphate isomérase

D55.3 Anémie due à des troubles du métabolisme des nucléotides

D55.8 Autres anémies dues à des troubles enzymatiques

D55.9 Anémie due à un trouble enzymatique, sans précision

D56 Thalassémie

À l'exclusion de : hydrops fetalis dû à une maladie hémolytique (P56.-)

D56.1 Bêta-thalassémie. Anémie Cooley. Bêta thalassémie sévère. Bêta-thalassémie drépanocytaire.

D56.3 Trait de thalassémie

D56.4 Persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale [NPPH]

D56.9 Thalassémie, sans précision Anémie méditerranéenne (avec d'autres hémoglobinopathies)

Thalassémie (mineure) (mixte) (avec d'autres hémoglobinopathies)

D57 Troubles drépanocytaires

À l'exclusion de : autres hémoglobinopathies (D58.-)

drépanocytose bêta thalassémie (D56.1)

D57.0 Anémie falciforme avec crise. Maladie Hb-SS avec crise

D57.1 Anémie falciforme sans crise.

D57.2 Drépanocytose double hétérozygote

D57.3 Porteur drépanocytaire. Transport de l'hémoglobine S. Hémoglobine S hétérozygote

D57.8 Autres drépanocytoses

D58 Autres anémies hémolytiques héréditaires

D58.0 Sphérocytose héréditaire. Ictère acholurique (familial).

Ictère hémolytique congénital (sphérocytaire). Syndrome de Minkowski-Choffard

D58.1 Elliptocytose héréditaire. Ellitocytose (congénitale). Ovalocytose (congénitale) (héréditaire)

D58.2 Autres hémoglobinopathies. Hémoglobine anormale SAI. Anémie congénitale à corps de Heinz.

Maladie hémolytique causée par une hémoglobine instable. Hémoglobinopathie SAI.

À l'exclusion de : polycythémie familiale (D75.0)

Maladie Hb-M (D74.0)

persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale (D56.4)

polycythémie liée à l'altitude (D75.1)

D58.8 Autres anémies hémolytiques héréditaires précisées stomatocytose

D58.9 Anémie hémolytique héréditaire, sans précision

D59 Anémie hémolytique acquise

D59.0 Anémie hémolytique auto-immune d'origine médicamenteuse.

Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

D59.1 Autres anémies hémolytiques auto-immunes. auto-immune maladie hémolytique(type froid) (type thermique). Maladie chronique causée par les hémagglutinines froides.

Type froid (secondaire) (symptomatique)

Type thermique (secondaire) (symptomatique)

À l'exclusion de : syndrome d'Evans (D69.3)

maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (P55.-)

hémoglobinurie froide paroxystique (D59.6)

D59.2 Anémie hémolytique non auto-immune d'origine médicamenteuse. Anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse.

S'il est nécessaire d'identifier le médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.

D59.3 Syndrome hémolytique et urémique

D59.4 Autres anémies hémolytiques non auto-immunes.

S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

D59.5 Hémoglobinurie paroxystique nocturne [Marchiafava-Micheli].

D59.6 Hémoglobinurie due à une hémolyse causée par d'autres causes externes.

À l'exclusion de : hémoglobinurie SAI (R82.3)

D59.8 Autres anémies hémolytiques acquises

D59.9 Anémie hémolytique acquise, sans précision Anémie hémolytique idiopathique, chronique

APLASIE ET ​​AUTRES ANÉMIES (D60-D64)

D60 Aplasie pure acquise des globules rouges (érythroblastopénie)

Comprend : aplasie des globules rouges (acquise) (adultes) (avec thymome)

D60.0 Aplasie érythrocytaire pure chronique acquise

D60.1 Aplasie érythrocytaire pure acquise transitoire

D60.8 Autre aplasie érythrocytaire pure acquise

D60.9 Aplasie érythrocytaire pure acquise, sans précision

D61 Autres anémies aplasiques

À l'exclusion de : agranulocytose (D70)

D61.0 Anémie aplasique constitutionnelle.

Aplasie (pure) globule rouge :

Syndrome de Blackfan-Diamant. Anémie hypoplasique familiale. Anémie de Fanconi. Pancytopénie avec malformations

D61.1 Anémie aplasique d'origine médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament

utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

D61.2 Anémie aplasique due à d'autres agents externes.

S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

D61.3 Anémie aplasique idiopathique

D61.8 Autres anémies aplasiques précisées

D61.9 Anémie aplasique, sans précision Anémie hypoplasique SAI. Hypoplasie de la moelle osseuse. Panmyeloftis

D62 Anémie aiguë posthémorragique

À l'exclusion de : anémie congénitale due à une perte de sang fœtal (P61.3)

D63 Anémie au cours de maladies chroniques classées ailleurs

D63.0 Anémie dans les néoplasmes (C00-D48+)

D63.8 Anémie au cours d'autres maladies chroniques classées ailleurs

D64 Autres anémies

À l'exclusion de : anémie réfractaire :

Avec excès de tirs (D46.2)

Avec transformation (D46.3)

Aux sidéroblastes (D46.1)

Sans sidéroblastes (D46.0)

D64.0 Anémie sidéroblastique héréditaire. Anémie sidéroblastique hypochrome liée au sexe

D64.1 Anémie sidéroblastique secondaire due à d'autres maladies.

Si nécessaire, pour identifier la maladie, utilisez un code supplémentaire.

D64.2 Anémie sidéroblastique secondaire due à des médicaments ou à des toxines.

S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

D64.3 Autres anémies sidéroblastiques.

Réactif à la pyridoxine, non classé ailleurs

D64.4 Anémie dysérythropoïétique congénitale. Anémie dyshémopoïétique (congénitale).

À l'exclusion de : syndrome de Blackfan-Diamond (D61.0)

maladie de di Guglielmo (C94.0)

D64.8 Autres anémies précisées. Pseudoleucémie pédiatrique. Anémie leucoérythroblastique

TROUBLES DE LA COAGULATION SANGUINE, VIOLET ET AUTRES

CONDITIONS HÉMORRAGIQUES (D65-D69)

D65 Coagulation intravasculaire disséminée [syndrome de défibrination]

Afibrinogénémie acquise. Coagulopathie de consommation

Coagulation intravasculaire diffuse ou disséminée

Saignement fibrinolytique acquis

À l'exclusion de : syndrome de défibrination (compliquant) :

Nouveau-né (P60)

D66 Déficit héréditaire en facteur VIII

Déficit en facteur VIII (avec altération fonctionnelle)

À l'exclusion de : déficit en facteur VIII avec trouble vasculaire (D68.0)

D67 Déficit héréditaire en facteur IX

Facteur IX (avec déficience fonctionnelle)

Composant thromboplastique du plasma

D68 Autres troubles hémorragiques

Avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.1)

Grossesse, accouchement et puerpéralité (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 Maladie de Willebrand. Angiohémophilie. Déficit en facteur VIII avec atteinte vasculaire. Hémophilie vasculaire.

À l'exclusion de : fragilité des capillaires héréditaire (D69.8)

déficit en facteur VIII :

Avec atteinte fonctionnelle (D66)

D68.1 Déficit héréditaire en facteur XI. Hémophilie C. Déficit en précurseur de thromboplastine plasmatique

D68.2 Déficit héréditaire en autres facteurs de coagulation. Afibrinogénémie congénitale.

Dysfibrinogénémie (congénitale) Hypoproconvertinémie. La maladie d'Ovren

D68.3 Troubles hémorragiques dus aux anticoagulants circulants dans le sang. Hyperhéparinémie.

S'il est nécessaire d'identifier l'anticoagulant utilisé, utilisez un code de cause externe supplémentaire.

D68.4 Déficit acquis en facteur de coagulation.

Déficit en facteur de coagulation dû à :

Carence en vitamine K

À l'exclusion de : carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)

D68.8 Autres troubles hémorragiques précisés Présence d'un inhibiteur du lupus érythémateux disséminé

D68.9 Trouble de la coagulation, sans précision

D69 Purpura et autres affections hémorragiques

À l'exclusion de : purpura hypergammaglobulinémique bénin (D89.0)

purpura cryoglobulinémique (D89.1)

thrombocytémie idiopathique (hémorragique) (D47.3)

purpura fulminant (D65)

purpura thrombocytopénique thrombotique (M31.1)

D69.0 Purpura allergique.

D69.1 Défauts qualitatifs des plaquettes. Syndrome de Bernard-Soulier [plaquettes géantes].

La maladie de Glanzmann. Syndrome des plaquettes grises. Thrombasthénie (hémorragique) (héréditaire). thrombocytopathie.

À l'exclusion de : maladie de von Willebrand (D68.0)

D69.2 Autre purpura non thrombocytopénique.

D69.3 Purpura thrombopénique idiopathique. Syndrome d'Evans

D69.4 Autres thrombocytopénies primaires.

À l'exclusion de : thrombocytopénie avec absence de radius (Q87.2)

thrombopénie néonatale transitoire (P61.0)

Syndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)

D69.5 Thrombocytopénie secondaire. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

D69.6 Thrombocytopénie, sans précision

D69.8 Autres affections hémorragiques précisées Fragilité des capillaires (héréditaire). Pseudohémophilie vasculaire

D69.9 Affection hémorragique, sans précision

AUTRES MALADIES DU SANG ET DES ORGANES SANGULAIRES (D70-D77)

D70 Agranulocytose

Angine agranulocytaire. Agranulocytose génétique de l'enfant. Maladie de Kostmann

Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a causé la neutropénie, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

À l'exclusion de : neutropénie néonatale transitoire (P61.5)

D71 Troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles

Défaut du complexe récepteur de la membrane cellulaire. Granulomatose chronique (chez les enfants). Dysphagocytose congénitale

Granulomatose septique progressive

D72 Autres troubles des globules blancs

À l'exclusion de : basophilie (D75.8)

troubles immunitaires (D80-D89)

préleucémie (syndrome) (D46.9)

D72.0 Anomalies génétiques des leucocytes.

Anomalie (granulation) (granulocyte) ou syndrome :

À l'exclusion de : syndrome de Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)

D72.8 Autres affections précisées des globules blancs

Leucocytose. Lymphocytose (symptomatique). Lymphopénie. Monocytose (symptomatique). plasmacytose

D72.9 Anomalie des globules blancs, sans précision

D73 Maladies de la rate

D73.0 Hyposplénisme. Asplénie postopératoire. Atrophie de la rate.

À l'exclusion de : asplénie (congénitale) (Q89.0)

D73.2 Splénomégalie congestive chronique

D73.5 Infarctus de la rate. La rupture de la rate est non traumatique. Torsion de la rate.

À l'exclusion de : rupture traumatique de la rate (S36.0)

D73.8 Autres maladies de la rate. Fibrose de la rate SAI. Perisplenit. Épeler NSA

D73.9 Maladie de la rate, sans précision

D74 Méthémoglobinémie

D74.0 Méthémoglobinémie congénitale. Déficit congénital en NADH-méthémoglobine réductase.

Hémoglobinose M [maladie Hb-M] Méthémoglobinémie héréditaire

D74.8 Autres méthémoglobinémies Méthémoglobinémie acquise (avec sulfhémoglobinémie).

Méthémoglobinémie toxique. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).

D74.9 Méthémoglobinémie, sans précision

D75 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques

À l'exclusion de : ganglions lymphatiques gonflés (R59.-)

hypergammaglobulinémie SAI (D89.2)

Mésentérique (aiguë) (chronique) (I88.0)

À l'exclusion de : ovalocytose héréditaire (D58.1)

D75.1 Polycythémie secondaire.

Diminution du volume plasmatique

D75.2 Thrombocytose essentielle.

À l'exclusion de : thrombocytémie essentielle (hémorragique) (D47.3)

D75.8 Autres maladies précisées du sang et des organes hématopoïétiques Basophilie

D75.9 Affection du sang et des organes hématopoïétiques, sans précision

D76 Certaines maladies intéressant le tissu lymphoréticulaire et le système réticulo-histiocytaire

À l'exclusion de : maladie de Letterer-Siwe (C96.0)

histiocytose maligne (C96.1)

réticuloendothéliose ou réticulose :

Médullaire histiocytaire (C96.1)

D76.0 Histiocytose à cellules de Langerhans, non classée ailleurs. Granulome éosinophile.

Maladie de Hand-Schuller-Chrisgen. Histiocytose X (chronique)

D76.1 Lymphohistiocytose hémophagocytaire. Réticulose hémophagocytaire familiale.

Histiocytose des phagocytes mononucléaires autres que les cellules de Langerhans, SAI

D76.2 Syndrome hémophagocytaire associé à une infection.

Si nécessaire, pour identifier un agent infectieux ou une maladie, utilisez un code supplémentaire.

D76.3 Autres syndromes histiocytaires Réticulohistiocytome (cellule géante).

Histiocytose sinusale avec lymphadénopathie massive. xanthogranulome

D77 Autres affections du sang et des organes hématopoïétiques au cours de maladies classées ailleurs.

Fibrose de la rate dans la schistosomiase [bilharziose] (B65.-)

TROUBLES SÉLECTIONNÉS IMPLIQUANT LE MÉCANISME IMMUNITAIRE (D80-D89)

Comprend : anomalies du système du complément, troubles de l'immunodéficience à l'exclusion de la maladie,

virus de l'immunodéficience humaine [VIH] sarcoïdose

Exclu: maladies auto-immunes(système) SAI (M35.9)

troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles (D71)

maladie due au virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24)

D80 Déficits immunitaires avec déficit prédominant en anticorps

D80.0 Hypogammaglobulinémie héréditaire.

Agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse).

Agammaglobulinémie liée à l'X [maladie de Bruton] (avec déficit en hormone de croissance)

D80.1 Hypogammaglobulinémie non familiale Agammaglobulinémie avec présence de lymphocytes B porteurs d'immunoglobulines. Agammaglobulinémie générale. Hypogammaglobulinémie SAI

D80.2 Déficit sélectif en immunoglobuline A

D80.3 Déficit sélectif en immunoglobulines G

D80.4 Déficit sélectif en immunoglobulines M

D80.5 Déficit immunitaire avec élévation de l'immunoglobuline M

D80.6 Insuffisance en anticorps avec des taux d'immunoglobulines proches de la normale ou avec une hyperimmunoglobulinémie.

Déficit en anticorps avec hyperimmunoglobulinémie

D80.7 Hypogammaglobulinémie transitoire de l'enfant

D80.8 Autres déficits immunitaires avec un déficit prédominant en anticorps. Déficit en chaînes légères kappa

D80.9 Déficit immunitaire avec déficit prédominant en anticorps, sans précision

D81 Déficits immunitaires combinés

À l'exclusion de : agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse) (D80.0)

D81.0 Déficit immunitaire combiné sévère avec dysgénésie réticulaire

D81.1 Déficit immunitaire combiné sévère avec un faible nombre de lymphocytes T et B

D81.2 Déficit immunitaire combiné sévère avec numération des lymphocytes B faible ou normale

D81.3 Déficit en adénosine désaminase

D81.5 Déficit en purine nucléoside phosphorylase

D81.6 Déficit de classe I en complexe majeur d'histocompatibilité. Syndrome des lymphocytes nus

D81.7 Déficit en molécules de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité

D81.8 Autres déficits immunitaires combinés. Déficit en carboxylase biotine-dépendante

D81.9 Déficit immunitaire combiné, sans précision Déficit immunitaire combiné sévère SAI

D82 Déficits immunitaires associés à d'autres anomalies significatives

À l'exclusion de : télangiectasie atactique [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Syndrome de Wiskott-Aldrich. Déficit immunitaire avec thrombocytopénie et eczéma

D82.1 Syndrome de Di George. Syndrome du diverticule du pharynx.

Aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire

D82.2 Déficit immunitaire avec nanisme dû à des membres courts

D82.3 Déficit immunitaire dû à une anomalie héréditaire causée par le virus d'Epstein-Barr.

Maladie lymphoproliférative liée à l'X

D82.4 Syndrome d'hyperimmunoglobuline E

D82.8 Déficit immunitaire associé à d'autres anomalies majeures précisées

D82.9 Déficit immunitaire associé à une anomalie majeure, sans précision

D83 Déficit immunitaire commun variable

D83.0 Déficit immunitaire commun variable avec anomalies prédominantes du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes B

D83.1 Déficit immunitaire commun variable avec prédominance de troubles des lymphocytes T immunorégulateurs

D83.2 Déficit immunitaire commun variable avec auto-anticorps dirigés contre les lymphocytes B ou T

D83.8 Autres déficits immunitaires communs variables

D83.9 Déficit immunitaire commun variable, sans précision

D84 Autres déficits immunitaires

D84.0 Anomalie de l'antigène fonctionnel lymphocytaire 1

D84.1 Défaut du système du complément. Déficit en inhibiteur de la C1 estérase

D84.8 Autres déficits immunitaires précisés

D84.9 Déficit immunitaire, sans précision

D86 Sarcoïdose

D86.1 Sarcoïdose des ganglions lymphatiques

D86.2 Sarcoïdose des poumons avec sarcoïdose des ganglions lymphatiques

D86.8 Sarcoïdose d'autres sites précisés et combinés. Iridocyclite dans la sarcoïdose (H22.1).

Paralysies multiples des nerfs crâniens dans la sarcoïdose (G53.2)

Fièvre uvéoparotite [maladie de Herfordt]

D86.9 Sarcoïdose, sans précision

D89 Autres affections impliquant le mécanisme immunitaire, non classées ailleurs

À l'exclusion de : hyperglobulinémie SAI (R77.1)

gammapathie monoclonale (D47.2)

échec et rejet de greffe (T86.-)

D89.0 Hypergammaglobulinémie polyclonale. Purpura hypergammaglobulinémique. Gammapathie polyclonale SAI

D89.2 Hypergammaglobulinémie, sans précision

D89.8 Autres troubles précisés impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs

D89.9 Trouble impliquant le mécanisme immunitaire, sans précision Maladie immunitaire SAI

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Classe III. Maladies du sang, des organes hématopoïétiques et certaines affections impliquant le mécanisme immunitaire (D50-D89)

À l'exclusion de : maladie auto-immune (systémique) SAI (M35.9), certaines affections survenant au cours de la période périnatale (P00-P96), complications de la grossesse, de l'accouchement et de la puerpéralité (O00-O99), anomalies congénitales, malformations et anomalies chromosomiques (Q00 - Q99), troubles endocriniens, nutritionnels et métaboliques (E00-E90), maladie due au virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24), blessure, intoxication et certains autres effets de causes externes (S00-T98), néoplasmes (C00-D48 ), symptômes, signes et résultats cliniques et de laboratoire anormaux, non classés ailleurs (R00-R99)

Cette classe contient les blocs suivants :
D50-D53 Anémie alimentaire
D55-D59 Anémies hémolytiques
D60-D64 Aplasie et autres anémies
D65-D69 Troubles de la coagulation, purpura et autres affections hémorragiques
D70-D77 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques
D80-D89 Troubles sélectionnés impliquant le mécanisme immunitaire

Les catégories suivantes sont marquées d'un astérisque :
D77 Autres affections du sang et des organes hématopoïétiques au cours de maladies classées ailleurs

ANÉMIE NUTRITIONNELLE (D50-D53)

D50 Anémie ferriprive

Inclusions : anémie :
. sidéropénique
. hypochrome
D50.0 Anémie ferriprive secondaire à une perte de sang (chronique). Anémie posthémorragique (chronique).
À l'exclusion de : anémie posthémorragique aiguë (D62) anémie congénitale due à une perte de sang fœtal (P61.3)
D50.1 Dysphagie sidéropénique. Le syndrome de Kelly-Paterson. Syndrome de Plummer-Vinson
D50.8 Autres anémies ferriprives
D50.9 Anémie ferriprive, sans précision

D51 Anémie par carence en vitamine B12

À l'exclusion de : carence en vitamine B12 (E53.8)

D51.0 Anémie par carence en vitamine B12 due à une carence en facteur intrinsèque.
Anémie:
. Addison
. birmera
. pernicieux (congénital)
Déficit congénital en facteur intrinsèque
D51.1 Anémie par carence en vitamine B12 par malabsorption sélective de la vitamine B12 avec protéinurie.
Syndrome d'Imerslund (-Gresbeck). Anémie héréditaire mégaloblastique
D51.2 Déficit en transcobalamine II
D51.3 Autres anémies par carence en vitamine B12 associées à la nutrition. Anémie végétarienne
D51.8 Autres anémies par carence en vitamine B12
D51.9 Anémie par carence en vitamine B12, sans précision

D52 Anémie par carence en folate

D52.0 Anémie par carence en folate associée à la nutrition. Anémie nutritionnelle mégaloblastique
D52.1 Anémie par carence en folate médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament
utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX)
D52.8 Autres anémies par carence en folate
D52.9 Anémie par carence en folate, sans précision. Anémie due à un apport insuffisant en acide folique, SAI

D53 Autres anémies nutritionnelles

Comprend : anémie mégaloblastique ne répondant pas à la vitamine
nom B12 ou folates

D53.0 Anémie due à une carence en protéines. Anémie par manque d'acides aminés.
Anémie orotacidurique
À l'exclusion de : syndrome de Lesch-Nychen (E79.1)
D53.1 Autres anémies mégaloblastiques, non classées ailleurs. Anémie mégaloblastique SAI.
À l'exclusion de : maladie de Di Guglielmo (C94.0)
D53.2 Anémie due au scorbut.
À l'exclusion de : scorbut (E54)
D53.8 Autres anémies nutritionnelles précisées.
Anémie associée à une carence :
. cuivre
. molybdène
. zinc
À l'exclusion de : malnutrition sans mention de
anémie telle que :
. carence en cuivre (E61.0)
. carence en molybdène (E61.5)
. carence en zinc (E60)
D53.9 Anémie alimentaire, sans précision. Anémie chronique simple.
À l'exclusion de : anémie SAI (D64.9)

ANÉMIE HÉMOLYTIQUE (D55-D59)

D55 Anémie due à des troubles enzymatiques

À l'exclusion de : anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse (D59.2)

D55.0 Anémie due à un déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase [G-6-PD]. Favisme. Anémie par déficit en G-6-PD
D55.1 Anémie due à d'autres troubles du métabolisme du glutathion.
Anémie due à un déficit en enzymes (à l'exception du G-6-PD) associé à l'hexose monophosphate [HMP]
shunt des voies métaboliques. Anémie hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type 1
D55.2 Anémie due à des troubles des enzymes glycolytiques.
Anémie:
. hémolytique non sphérocytaire (héréditaire) de type II
. en raison d'un déficit en hexokinase
. due à un déficit en pyruvate kinase
. due à un déficit en triose phosphate isomérase
D55.3 Anémie due à des troubles du métabolisme des nucléotides
D55.8 Autres anémies dues à des troubles enzymatiques
D55.9 Anémie due à un trouble enzymatique, sans précision

D56 Thalassémie

D56.0 Alpha thalassémie.
À l'exclusion de : hydrops fetalis dû à une maladie hémolytique (P56.-)
D56.1 Bêta thalassémie. Anémie Cooley. Bêta thalassémie sévère. Bêta-thalassémie drépanocytaire.
Thalassémie :
. intermédiaire
. gros
D56.2 Delta bêta thalassémie
D56.3 Portant un signe de thalassémie
D56.4 Persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale [NPPH]
D56.8 Autres thalassémies
D56.9 Thalassémie, sans précision. Anémie méditerranéenne (avec d'autres hémoglobinopathies)
Thalassémie (mineure) (mixte) (avec d'autres hémoglobinopathies)

D57 Troubles drépanocytaires

À l'exclusion de : autres hémoglobinopathies (D58.-)
drépanocytose bêta thalassémie (D56.1)

D57.0 Anémie falciforme avec crise. Maladie Hb-SS avec crise
D57.1 Anémie falciforme sans crise.
Cellule(s) falciforme(s) :
. anémie)
. maladie) SAI
. infraction)
D57.2 Drépanocytose double hétérozygote
Maladie:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Porteur du trait drépanocytaire. Transport de l'hémoglobine S. Hémoglobine S hétérozygote
D57.8 Autres troubles drépanocytaires

D58 Autres anémies hémolytiques héréditaires

D58.0 sphérocytose héréditaire. Ictère acholurique (familial).
Ictère hémolytique congénital (sphérocytaire). Syndrome de Minkowski-Choffard
D58.1 elliptocytose héréditaire. Ellitocytose (congénitale). Ovalocytose (congénitale) (héréditaire)
D58.2 Autres hémoglobinopathies. Hémoglobine anormale SAI. Anémie congénitale à corps de Heinz.
Maladie:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Maladie hémolytique causée par une hémoglobine instable. Hémoglobinopathie SAI.
À l'exclusion de : polycythémie familiale (D75.0)
Maladie Hb-M (D74.0)
persistance héréditaire de l'hémoglobine fœtale (D56.4)
polycythémie liée à l'altitude (D75.1)
méthémoglobinémie (D74.-)
D58.8 Autres anémies hémolytiques héréditaires précisées. stomatocytose
D58.9 Anémie hémolytique héréditaire, sans précision

D59 Anémie hémolytique acquise

D59.0 Anémie hémolytique auto-immune d'origine médicamenteuse.
Si nécessaire, pour identifier le médicament, utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D59.1 Autres anémies hémolytiques auto-immunes. Maladie hémolytique auto-immune (type froid) (type chaleur). Maladie chronique causée par les hémagglutinines froides.
"Agglutinine froide":
. maladie
. hémoglobinurie
L'anémie hémolytique:
. type froid (secondaire) (symptomatique)
. type de chaleur (secondaire) (symptomatique)
À l'exclusion de : syndrome d'Evans (D69.3)
maladie hémolytique du fœtus et du nouveau-né (P55.-)
hémoglobinurie froide paroxystique (D59.6)
D59.2 Anémie hémolytique non auto-immune d'origine médicamenteuse. Anémie par déficit enzymatique d'origine médicamenteuse.
S'il est nécessaire d'identifier le médicament, un code supplémentaire de causes externes (classe XX) est utilisé.
D59.3 Syndrome hémolytique urémique
D59.4 Autres anémies hémolytiques non auto-immunes.
L'anémie hémolytique:
. mécanique
. microangiopathique
. toxique
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D59.5 Hémoglobinurie paroxystique nocturne [Marchiafava-Micheli].
D59.6 Hémoglobinurie due à une hémolyse causée par d'autres causes externes.
Hémoglobinurie :
. de la charge
. marcher
. froid paroxystique
À l'exclusion de : hémoglobinurie SAI (R82.3)
D59.8 Autres anémies hémolytiques acquises
D59.9 Anémie hémolytique acquise, sans précision. Anémie hémolytique idiopathique, chronique

APLASIE ET ​​AUTRES ANÉMIES (D60-D64)

D60 Aplasie pure acquise des globules rouges (érythroblastopénie)

Comprend : aplasie des globules rouges (acquise) (adultes) (avec thymome)

D60.0 Aplasie chronique acquise des globules rouges purs
D60.1 Aplasie érythrocytaire pure acquise transitoire
D60.8 Autres aplasies érythrocytaires pures acquises
D60.9 Aplasie pure acquise des globules rouges, sans précision

D61 Autres anémies aplasiques

À l'exclusion de : agranulocytose (D70)

D61.0 Anémie aplasique constitutionnelle.
Aplasie (pure) globule rouge :
. congénital
. pour enfants
. primaire
Syndrome de Blackfan-Diamant. Anémie hypoplasique familiale. Anémie de Fanconi. Pancytopénie avec malformations
D61.1 Anémie aplasique d'origine médicamenteuse. Si nécessaire, identifiez le médicament
utiliser un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D61.2 Anémie aplasique causée par d'autres agents externes.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
D61.3 Anémie aplasique idiopathique
D61.8 Autres anémies aplasiques précisées
D61.9 Anémie aplasique, sans précision. Anémie hypoplasique SAI. Hypoplasie de la moelle osseuse. Panmyeloftis

D62 Anémie aiguë posthémorragique

À l'exclusion de : anémie congénitale due à une perte de sang fœtal (P61.3)

D63 Anémie au cours de maladies chroniques classées ailleurs

D63.0 Anémie dans les néoplasmes (C00-D48+)
D63.8 Anémie au cours d'autres maladies chroniques classées ailleurs

D64 Autres anémies

À l'exclusion de : anémie réfractaire :
. SAI (D46.4)
. avec excès de tirs (D46.2)
. avec transformation (D46.3)
. avec sidéroblastes (D46.1)
. sans sidéroblastes (D46.0)

D64.0 Anémie sidéroblastique héréditaire. Anémie sidéroblastique hypochrome liée au sexe
D64.1 Anémie sidéroblastique secondaire due à d'autres maladies.
Si nécessaire, pour identifier la maladie, utilisez un code supplémentaire.
D64.2 Anémie sidéroblastique secondaire causée par des médicaments ou des toxines.
S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX).
D64.3 Autres anémies sidéroblastiques.
Anémie sidéroblastique :
. SAI
. réactif à la pyridoxine, non classé ailleurs
D64.4 Anémie dysérythropoïétique congénitale. Anémie dyshémopoïétique (congénitale).
À l'exclusion de : syndrome de Blackfan-Diamond (D61.0)
maladie de di Guglielmo (C94.0)
D64.8 Autres anémies précisées. Pseudoleucémie pédiatrique. Anémie leucoérythroblastique
D64.9 Anémie, sans précision

TROUBLES DE LA COAGULATION SANGUINE, VIOLET ET AUTRES

CONDITIONS HÉMORRAGIQUES (D65-D69)

D65 Coagulation intravasculaire disséminée [syndrome de défibrination]

Afibrinogénémie acquise. Coagulopathie de consommation
Coagulation intravasculaire diffuse ou disséminée
Saignement fibrinolytique acquis
Purpura :
. fibrinolytique
. rapide comme l'éclair
À l'exclusion de : syndrome de défibrination (compliquant) :
. nouveau-né (P60)

D66 Déficit héréditaire en facteur VIII

Déficit en facteur VIII (avec altération fonctionnelle)
Hémophilie:
. SAI
. MAIS
. classique
À l'exclusion de : déficit en facteur VIII avec trouble vasculaire (D68.0)

D67 Déficit héréditaire en facteur IX

Le mal de Noël
Déficit:
. facteur IX (avec déficience fonctionnelle)
. composant thromboplastique du plasma
Hémophilie B

D68 Autres troubles hémorragiques

Exclus : compliquer :
. avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.1)
. grossesse, accouchement et puerpéralité (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)

D68.0 maladie de Willebrand. Angiohémophilie. Déficit en facteur VIII avec atteinte vasculaire. Hémophilie vasculaire.
À l'exclusion de : fragilité des capillaires héréditaire (D69.8)
déficit en facteur VIII :
. SAI (D66)
. avec atteinte fonctionnelle (D66)
D68.1 Déficit héréditaire en facteur XI. Hémophilie C. Déficit en précurseur de thromboplastine plasmatique
D68.2 Déficit héréditaire d'autres facteurs de coagulation. Afibrinogénémie congénitale.
Déficit:
. AC-globuline
. proaccélérine
Déficit en facteur :
. je [fibrinogène]
. II [prothrombine]
. V [labile]
. VII [stable]
. X [Stuart-Prower]
. XII [Hageman]
. XIII [stabilisateur de fibrine]
Dysfibrinogénémie (congénitale) Hypoproconvertinémie. La maladie d'Ovren
D68.3 Troubles hémorragiques causés par les anticoagulants circulants dans le sang. Hyperhéparinémie.
Boost de contenu :
. antithrombine
. anti-VIIIa
. anti-IXa
. anti-Xa
. anti-XIa
S'il est nécessaire d'identifier l'anticoagulant utilisé, utilisez un code de cause externe supplémentaire.
(classe XX).
D68.4 Déficit acquis en facteur de coagulation.
Déficit en facteur de coagulation dû à :
. maladie du foie
. carence en vitamine K
À l'exclusion de : carence en vitamine K chez le nouveau-né (P53)
D68.8 Autres troubles de la coagulation précisés. Présence d'un inhibiteur du lupus érythémateux disséminé
D68.9 Trouble de la coagulation, sans précision

D69 Purpura et autres affections hémorragiques

À l'exclusion de : purpura hypergammaglobulinémique bénin (D89.0)
purpura cryoglobulinémique (D89.1)
thrombocytémie idiopathique (hémorragique) (D47.3)
purpura fulminant (D65)
purpura thrombocytopénique thrombotique (M31.1)

D69.0 Purpura allergique.
Purpura :
. anaphylactoïde
. Henoch(-Schönlein)
. non thrombocytopénique :
. hémorragique
. idiopathique
. vasculaire
vascularite allergique
D69.1 Défauts qualitatifs des plaquettes. Syndrome de Bernard-Soulier [plaquettes géantes].
La maladie de Glanzmann. Syndrome des plaquettes grises. Thrombasthénie (hémorragique) (héréditaire). thrombocytopathie.
À l'exclusion de : maladie de von Willebrand (D68.0)
D69.2 Autre purpura non thrombocytopénique.
Purpura :
. SAI
. sénile
. Facile
D69.3 Purpura thrombopénique idiopathique. Syndrome d'Evans
D69.4 Autres thrombocytopénies primaires.
À l'exclusion de : thrombocytopénie avec absence de radius (Q87.2)
thrombopénie néonatale transitoire (P61.0)
Syndrome de Wiskott-Aldrich (D82.0)
D69.5 Thrombocytopénie secondaire. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D69.6 Thrombocytopénie, sans précision
D69.8 Autres affections hémorragiques précisées. Fragilité des capillaires (héréditaire). Pseudohémophilie vasculaire
D69.9État hémorragique, sans précision

AUTRES MALADIES DU SANG ET DES ORGANES SANGULAIRES (D70-D77)

D70 Agranulocytose

Angine agranulocytaire. Agranulocytose génétique de l'enfant. Maladie de Kostmann
Neutropénie :
. SAI
. congénital
. cyclique
. médical
. périodique
. splénique (primaire)
. toxique
Splénomégalie neutropénique
Si nécessaire, pour identifier le médicament qui a causé la neutropénie, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
À l'exclusion de : neutropénie néonatale transitoire (P61.5)

D71 Troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles

Défaut du complexe récepteur de la membrane cellulaire. Granulomatose chronique (chez les enfants). Dysphagocytose congénitale
Granulomatose septique progressive

D72 Autres troubles des globules blancs

À l'exclusion de : basophilie (D75.8)
troubles immunitaires (D80-D89)
neutropénie (D70)
préleucémie (syndrome) (D46.9)

D72.0 Anomalies génétiques des leucocytes.
Anomalie (granulation) (granulocyte) ou syndrome :
. Aldera
. May-Hegglin
. Pelguera Huet
Héréditaire:
. leucocyte
. hypersegmentation
. hyposegmentation
. leucomélanopathie
À l'exclusion de : syndrome de Chediak-Higashi (-Steinbrink) (E70.3)
D72.1Éosinophilie.
Éosinophilie :
. allergique
. héréditaire
D72.8 Autres troubles précisés des globules blancs.
Réaction leucémique :
. lymphocytaire
. monocytaire
. myélocytaire
Leucocytose. Lymphocytose (symptomatique). Lymphopénie. Monocytose (symptomatique). plasmacytose
D72.9 Trouble des globules blancs, sans précision

D73 Maladies de la rate

D73.0 Hyposplénisme. Asplénie postopératoire. Atrophie de la rate.
À l'exclusion de : asplénie (congénitale) (Q89.0)
D73.1 hypersplénisme
À l'exclusion de : splénomégalie :
. SAI (R16.1)
.congénital (Q89.0)
D73.2 Splénomégalie congestive chronique
D73.3 Abcès de la rate
D73.4 kyste de la rate
D73.5 Infarctus de la rate. La rupture de la rate est non traumatique. Torsion de la rate.
À l'exclusion de : rupture traumatique de la rate (S36.0)
D73.8 Autres maladies de la rate. Fibrose de la rate SAI. Perisplenit. Épeler NSA
D73.9 Maladie de la rate, sans précision

D74 Méthémoglobinémie

D74.0 Méthémoglobinémie congénitale. Déficit congénital en NADH-méthémoglobine réductase.
Hémoglobinose M [maladie Hb-M] Méthémoglobinémie héréditaire
D74.8 Autres méthémoglobinémies. Méthémoglobinémie acquise (avec sulfhémoglobinémie).
Méthémoglobinémie toxique. S'il est nécessaire d'identifier la cause, utilisez un code de cause externe supplémentaire (classe XX).
D74.9 Méthémoglobinémie, sans précision

D75 Autres maladies du sang et des organes hématopoïétiques

À l'exclusion de : ganglions lymphatiques gonflés (R59.-)
hypergammaglobulinémie SAI (D89.2)
lymphadénite :
. SAI (I88.9)
. aigu (L04.-)
. chronique (I88.1)
. mésentérique (aiguë) (chronique) (I88.0)

D75.0Érythrocytose familiale.
Polycythémie :
. bénin
. famille
À l'exclusion de : ovalocytose héréditaire (D58.1)
D75.1 Polyglobulie secondaire.
Polycythémie :
. acquis
. relative à:
. érythropoïétines
. diminution du volume plasmatique
. haut
. stress
. émotif
. hypoxémique
. néphrogénique
. relatif
À l'exclusion de : polycythémie :
. nouveau-né (P61.1)
. vrai (D45)
D75.2 Thrombocytose essentielle.
À l'exclusion de : thrombocytémie essentielle (hémorragique) (D47.3)
D75.8 Autres maladies précisées du sang et des organes hématopoïétiques. Basophilie
D75.9 Maladie du sang et des organes hématopoïétiques, sans précision

D76 Certaines maladies intéressant le tissu lymphoréticulaire et le système réticulo-histiocytaire

À l'exclusion de : maladie de Letterer-Siwe (C96.0)
histiocytose maligne (C96.1)
réticuloendothéliose ou réticulose :
. médullaire histiocytaire (C96.1)
. leucémique (C91.4)
. lipomélanotique (I89.8)
. maligne (C85.7)
. non lipidique (C96.0)

D76.0 Histiocytose à cellules de Langerhans, non classée ailleurs. Granulome éosinophile.
Maladie de Hand-Schuller-Chrisgen. Histiocytose X (chronique)
D76.1 Lymphohistiocytose hémophagocytaire. Réticulose hémophagocytaire familiale.
Histiocytose des phagocytes mononucléaires autres que les cellules de Langerhans, SAI
D76.2 Syndrome hémophagocytaire associé à une infection.
Si nécessaire, pour identifier un agent infectieux ou une maladie, utilisez un code supplémentaire.
D76.3 Autres syndromes histiocytaires. Réticulohistiocytome (cellule géante).
Histiocytose sinusale avec lymphadénopathie massive. xanthogranulome

D77 Autres affections du sang et des organes hématopoïétiques au cours de maladies classées ailleurs.

Fibrose de la rate dans la schistosomiase [bilharziose] (B65.-)

TROUBLES SÉLECTIONNÉS IMPLIQUANT LE MÉCANISME IMMUNITAIRE (D80-D89)

Comprend : anomalies du système du complément, troubles de l'immunodéficience à l'exclusion de la maladie,
virus de l'immunodéficience humaine [VIH] sarcoïdose
À l'exclusion de : maladies auto-immunes (systémiques) SAI (M35.9)
troubles fonctionnels des polynucléaires neutrophiles (D71)
maladie due au virus de l'immunodéficience humaine [VIH] (B20-B24)

D80 Déficits immunitaires avec déficit prédominant en anticorps

D80.0 Hypogammaglobulinémie héréditaire.
Agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse).
Agammaglobulinémie liée à l'X [maladie de Bruton] (avec déficit en hormone de croissance)
D80.1 Hypogammaglobulinémie non familiale. Agammaglobulinémie avec présence de lymphocytes B porteurs d'immunoglobulines. Agammaglobulinémie générale. Hypogammaglobulinémie SAI
D80.2 Déficit sélectif en immunoglobuline A
D80.3 Déficit sélectif en sous-classes d'immunoglobulines G
D80.4 Déficit sélectif en immunoglobulines M
D80.5 Immunodéficience avec taux élevés d'immunoglobuline M
D80.6 Insuffisance d'anticorps avec des taux d'immunoglobulines proches de la normale ou avec une hyperimmunoglobulinémie.
Déficit en anticorps avec hyperimmunoglobulinémie
D80.7 Hypogammaglobulinémie transitoire chez les enfants
D80.8 Autres immunodéficiences avec un défaut prédominant en anticorps. Déficit en chaînes légères kappa
D80.9 Déficit immunitaire avec déficit prédominant en anticorps, sans précision

D81 Déficits immunitaires combinés

À l'exclusion de : agammaglobulinémie autosomique récessive (type suisse) (D80.0)

D81.0 Déficit immunitaire combiné sévère avec dysgénésie réticulaire
D81.1 Immunodéficience combinée sévère avec un faible nombre de lymphocytes T et B
D81.2 Immunodéficience combinée sévère avec un nombre de lymphocytes B faible ou normal
D81.3 Déficit en adénosine désaminase
D81.4 Syndrome de Nézelof
D81.5 Déficit en purine nucléoside phosphorylase
D81.6 Déficit en molécules de classe I du complexe majeur d'histocompatibilité. Syndrome des lymphocytes nus
D81.7 Déficit en molécules de classe II du complexe majeur d'histocompatibilité
D81.8 Autres déficits immunitaires combinés. Déficit en carboxylase biotine-dépendante
D81.9 Immunodéficience combinée, sans précision. Déficit immunitaire combiné sévère SAI

D82 Déficits immunitaires associés à d'autres anomalies significatives

À l'exclusion de : télangiectasie atactique [Louis Bar] (G11.3)

D82.0 Syndrome de Wiskott-Aldrich. Déficit immunitaire avec thrombocytopénie et eczéma
D82.1 Syndrome de Di George. Syndrome du diverticule du pharynx.
Thymus :
. l'alymphoplasie
. aplasie ou hypoplasie avec déficit immunitaire
D82.2 Déficit immunitaire avec nanisme dû à des membres courts
D82.3 Immunodéficience due à une anomalie héréditaire causée par le virus d'Epstein-Barr.
Maladie lymphoproliférative liée à l'X
D82.4 Syndrome d'hyperimmunoglobuline E
D82.8 Immunodéficience associée à d'autres anomalies majeures précisées
ré 82.9 Immunodéficience associée à une anomalie significative, sans précision

D83 Déficit immunitaire commun variable

D83.0 Immunodéficience commune variable avec des anomalies prédominantes du nombre et de l'activité fonctionnelle des lymphocytes B
D83.1 Immunodéficience commune variable avec une prédominance de troubles des lymphocytes T immunorégulateurs
D83.2 Immunodéficience commune variable avec auto-anticorps anti-cellules B ou T
D83.8 Autres immunodéficiences variables courantes
D83.9 Déficit immunitaire commun variable, sans précision

D84 Autres déficits immunitaires

D84.0 Défaut de l'antigène fonctionnel 1 des lymphocytes
D84.1 Défaut du système du complément. Déficit en inhibiteur de la C1 estérase
D84.8 Autres déficits immunitaires précisés
D84.9 Déficit immunitaire, sans précision

D86 Sarcoïdose

D86.0 Sarcoïdose des poumons
D86.1 Sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.2 Sarcoïdose des poumons avec sarcoïdose des ganglions lymphatiques
D86.3 Sarcoïdose de la peau
D86.8 Sarcoïdose d'autres localisations spécifiées et combinées. Iridocyclite dans la sarcoïdose (H22.1).
Paralysies multiples des nerfs crâniens dans la sarcoïdose (G53.2)
Sarcoïde(s):
. arthropathie (M14.8)
. myocardite (I41.8)
. myosite (M63.3)
Fièvre uvéoparotite [maladie de Herfordt]
D86.9 Sarcoïdose, sans précision

D89 Autres affections impliquant le mécanisme immunitaire, non classées ailleurs

À l'exclusion de : hyperglobulinémie SAI (R77.1)
gammapathie monoclonale (D47.2)
échec et rejet de greffe (T86.-)

D89.0 Hypergammaglobulinémie polyclonale. Purpura hypergammaglobulinémique. Gammapathie polyclonale SAI
D89.1 cryoglobulinémie.
Cryoglobulinémie :
. essentiel
. idiopathique
. mixte
. primaire
. secondaire
Cryoglobulinémique(s) :
. purpura
. vascularite
D89.2 Hypergammaglobulinémie, sans précision
D89.8 Autres troubles précisés impliquant le mécanisme immunitaire, non classés ailleurs
D89.9 Trouble impliquant le mécanisme immunitaire, sans précision. Maladie immunitaire SAI

À personne en bonne santé toutes les valeurs sanguines de base doivent être normales, tout écart est un signe de développement processus pathologiques. L'anémie se caractérise par une diminution du nombre de globules rouges et un faible taux d'hémoglobine, les causes de la maladie sont congénitales ou acquises, souvent la maladie survient en raison de la malnutrition.

En raison de la réduction des globules rouges, l'anémie est appelée anémie.

Anémie - qu'est-ce que c'est?

- une maladie qui se manifeste par une diminution importante de l'hémoglobine et du nombre de globules rouges. Le code de maladie de la CIM-10 est D50–D89.

L'anémie n'est pas la maladie principale, la pathologie se développe toujours dans le contexte de dysfonctionnements dans le travail des organes et systèmes internes.

Classification de l'anémie

Comme il existe de nombreuses raisons pour le développement de l'anémie, elles se manifestent par des symptômes différents, chaque forme nécessite un traitement spécial. pharmacothérapie, la maladie est classée selon certains indicateurs.

Dans toute forme d'anémie, les valeurs d'hémoglobine sont toujours inférieures aux limites acceptables et le nombre de globules rouges peut être normal ou diminuer.

Par indice de couleur

indicateur de couleur- le niveau de saturation des globules rouges en hémoglobine. Pour calculer l'indice érythrocytaire, l'hémoglobine est multipliée par 3, divisée par le nombre entier d'érythrocytes.

Classification:

Avec l'anémie normochrome, les indicateurs ne dépassent parfois que les limites acceptables.

• hypochrome- indice de couleur jusqu'à 0,8 unités ;
• normochrome- indice de couleur 0,6–1,05 unités ;
• hyperchromique- la valeur de l'indice de couleur dépasse 1,05 unités.

Le diamètre des érythrocytes est de 7,2 à 8 µm. Une augmentation de la taille est un signe de carence en vitamine B-9, B-12, une diminution indique un manque de fer.

Selon la capacité de la moelle osseuse à se régénérer

Le processus de création de nouvelles cellules se produit dans les tissus de l'organe principal du système hématopoïétique, le principal indicateur du fonctionnement normal du corps est la présence dans le sang du nombre requis de réticulocytes, les globules rouges primaires, le taux de leur formation est appelée érythropoïèse.

Classification:

• régénératif - le nombre de réticulocytes est de 0,5 à 2%, le taux de régénération est normal;
• hyporégénératif - il y a une diminution des fonctions régénératives, le nombre de réticulocytes est de 0,5%;
• hyperrégénératif - un processus accéléré de restauration des tissus de la moelle osseuse, des réticulocytes dans le sang à plus de 2%;
• aplasique - les réticulocytes sont absents ou leur valeur ne dépasse pas 0,2%.

Il faut 2 à 3 heures pour synthétiser de nouveaux globules rouges.

Selon le mécanisme de développement de la pathologie

L'anémie survient à la suite d'une grave perte de sang, d'une violation de la formation de globules rouges ou de leur violation rapide, selon le mécanisme de développement, la maladie est divisée en plusieurs catégories.

Sortes :

• anémie due à une grave perte de sang, saignement chronique;
• carence en fer, forme rénale, B12 et folique, aplasique - ces types de maladies surviennent en raison de problèmes dans le processus d'hématopoïèse;
• avec certaines anomalies auto-immunes, dans le contexte d'une mauvaise hérédité, les érythrocytes sont intensément détruits, une anémie se développe.

Une anémie légère à court terme survient chez les femmes pendant la menstruation, après l'accouchement. S'il n'y a pas de déviations graves dans le corps, pour améliorer le bien-être, il suffit d'ajuster le régime alimentaire, de normaliser la routine quotidienne.

Sévérité de l'anémie

Il existe 3 degrés de gravité de l'état pathologique, en fonction de la mesure dans laquelle les valeurs réelles de l'hémoglobine sont inférieures à la norme autorisée.

Normes d'hémoglobine

Avant de classer l'anémie, testez les taux d'hémoglobine

Degrés de gravité :

• 1 degré - hémoglobine à moins de 90 g / l;
• 2 degrés - hémoglobine 70-90 g / l;
• Grade 3 - hémoglobine 70 g / l ou moins.

Les formes bénignes de la maladie se caractérisent par une légère détérioration de l'état, une anémie sévère constitue une menace sérieuse pour la santé des adultes et des changements pathologiques peuvent être fatals pour un enfant.

Symptômes et manifestations cliniques

Avec l'anémie, les échanges gazeux sont perturbés, dans le contexte d'une diminution du nombre de globules rouges, ils transportent pire le dioxyde de carbone et l'oxygène. L'un des principaux signes de tout type de maladie est le syndrome anémique - attaques de vertiges, somnolence, fatigue, irritabilité, peau pâle, maux de tête. Une photo de personnes malades vous permettra de déterminer les signes extérieurs de la maladie.

Anémie due à une gastrite érosive

L'anémie rend la peau pâle

Avec un manque de fer, des préférences gustatives étranges apparaissent - une personne veut manger du citron vert, de la viande crue. Des perversions olfactives sont également observées - les patients aiment l'odeur des colorants, de l'essence.

Causes de l'anémie

L'anémie est une conséquence de saignements massifs ou prolongés, d'une diminution du taux d'apparition de nouveaux globules rouges et de la destruction rapide des globules rouges. La maladie indique souvent une carence chronique ou aiguë en fer, en acide folique et ascorbique, en vitamine B12, avec un enthousiasme excessif pour les régimes stricts, la famine.

L'ulcère de l'estomac peut entraîner une perte de sang chronique

Pseudoanémie - une diminution de la viscosité du sang avec la disparition de l'œdème, due à surutilisation liquides. Anémie cachée - épaississement du sang, se produit avec des vomissements abondants, de la diarrhée, une transpiration excessive, l'hémoglobine et les globules rouges ne diminuent pas.

Parfois, une personne reçoit un diagnostic d'anémie mixte, une diminution de l'hémoglobine d'origine inconnue lorsqu'il n'est pas possible d'identifier la cause exacte ou unique de la pathologie même après un examen approfondi.

Une diminution de l'hémoglobine chez les enfants est souvent congénitale, anémie secondaire- une conséquence d'une alimentation déséquilibrée, une croissance active à la puberté.

Thalassémie - sévère maladie héréditaire, se produit en raison d'une augmentation du taux de formation d'hémoglobine, les érythrocytes ont la forme d'une cible. Signes - jaunissement, teinte vert terre de la peau, forme irrégulière du crâne et violation de la structure du tissu osseux, déviations du développement mental et physique, les yeux ont une incision mongoloïde, le foie et la rate sont agrandis .

Les principaux signes d'anémie sont le jaunissement et la blancheur.

Anémie hémolytique du nouveau-né- se produit en raison d'un conflit Rh, un enfant est diagnostiqué avec un œdème sévère, une ascite à la naissance, il y a beaucoup d'érythrocytes immatures dans le sang. Le degré de pathologie est déterminé sur la base de l'hémoglobine et de la bilirubine indirecte.

Sphérocytaire - une pathologie génétique héréditaire dans laquelle les érythrocytes sont arrondis, rapidement détruits dans la rate. Le résultat est la formation de pierres dans vésicule biliaire, jaunisse, irritabilité, nervosité.

Quel médecin dois-je contacter ?

Avec des manifestations d'anémie, il faut commencer. Après avoir reçu les résultats du diagnostic initial, un traitement ultérieur sera traité. Si vous soupçonnez la présence d'hémorragies internes, de tumeurs, une hospitalisation urgente est nécessaire.

Diagnostique

Le principal type de diagnostic- un test sanguin détaillé et complet, à l'aide d'un analyseur hématologique, détermine le nombre de globules rouges, leurs caractéristiques structurelles, les valeurs de l'indice de couleur, de l'hémoglobine et reconnaît les processus inflammatoires.

Pour identifier la pathologie, faites une gamme complète de tests sanguins

Méthodes diagnostiques :

• biochimie sanguine;
• test d'urine pour détecter l'hémoglobine;
• examen des matières fécales pour la présence de sang caché, d'œufs de vers;
• fibrogastroduodénoscopie, coloscopie - évaluation de l'état de l'estomac et d'autres organes du tractus gastro-intestinal;
• myélogramme ;
• Échographie des organes des systèmes reproducteur, digestif, respiratoire;
• CT des poumons, des reins ;
• fluorographie;
• ECG, échocardiographie ;

Les érythrocytes vivent en moyenne 90 à 120 jours, car la décomposition (hémolyse) se produit à l'intérieur des vaisseaux, dans la moelle osseuse, le foie et la rate. Toute défaillance dans le travail de ces organes provoque l'apparition d'une anémie.

Traitement de l'anémie

Pour augmenter l'hémoglobine, les médicaments sont utilisés sous forme de comprimés, sous forme d'injections, de compte-gouttes, qui éliminent la principale cause de l'anémie, renforcent l'effet des médicaments - les méthodes traditionnelles.

Lors du diagnostic d'une hémorragie interne, une opération est effectuée ; dans les cas graves, une transfusion ou une purification du sang, une greffe de moelle osseuse et une ablation de la rate sont nécessaires.

Médicaments

Les médicaments sont sélectionnés en fonction des indicateurs des résultats des tests, du type et de la gravité de l'anémie, le diagnostic principal.

Comment traiter:

Aktiferrin - un médicament qui reconstitue le fer

• Aktiferrin, Ferlatum - préparations de fer, prescrites en association avec de la vitamine C;
• administration intramusculaire de vitamine B12;
• médicaments à base d'acide folique;
• immunosuppresseurs, antimétabolites - Metoject, Ecoral;
• glucocorticostéroïdes - Prednisol, Medopred;
• divers types d'immunoglobulines;
• moyens pour accélérer le processus de formation des érythrocytes dans les cellules souches - Epotal, Vepoks.

En cas de perte de sang sévère, des mesures sont prises pour reconstituer le volume de sang en circulation - à l'aide de compte-gouttes, une masse d'érythrocytes, une solution d'albumine, de polyglukine, de gélatinol et de glucose sont injectés.

Remèdes populaires

Les méthodes de médecine alternative normalisent les valeurs des principaux paramètres sanguins dans les formes légères d'anémie; dans les formes graves et chroniques de la maladie, elles ne sont utilisées que comme thérapie supplémentaire après consultation préalable du médecin traitant.

Recettes simples :

1. Mélanger à parts égales le jus de radis noir, carottes, betteraves, laisser mijoter le mélange au four à chaleur mini pendant 3 heures. Dosage pour adultes - 15 ml, pour enfants - 5 ml, prenez le médicament trois fois par jour.
2. Broyez 100 g d'absinthe fraîche, versez 1 litre de vodka, mettez dans un endroit sombre pendant 21 jours. Prendre 5 gouttes avant chaque repas.
3. A 200 ml de jus de grenade ajouter 100 ml de carotte, pomme et jus de citron, 70 ml de miel liquide. Réfrigérer le mélange pendant 48 heures. Buvez 30 ml trois fois par jour.
4. Moudre 300 g d'ail pelé, verser 1 litre de vodka, mettre dans un endroit sombre pendant 3 semaines. Boire 5 ml avant les repas.
5. Mélanger 175 ml de jus d'aloès, 75 ml de miel et 450 ml de Cahors, agiter, mettre au réfrigérateur. Boire 30 ml trois fois par jour avant les repas.

La méthode la plus simple pour éliminer et prévenir l'anémie consiste à utiliser régulièrement une infusion d'églantier, 1 cuillère à soupe. l. matières premières broyées, infuser 1 litre d'eau bouillante, laisser reposer 8 heures dans un thermos ou une casserole bien emballée.

Pour les formes légères d'anémie, consommez 2 kg de pastèque par saison, s'il n'y a pas de contre-indications.

Conséquences et complications possibles

Sans traitement approprié et opportun dans le contexte de l'anémie, le système immunitaire est considérablement affaibli, le risque de développer des pathologies virales et bactériennes graves augmente.

Qu'est-ce qu'une anémie dangereuse:

• insuffisance pulmonaire, rénale et cardiaque;
• maladies de nature neurologique;
• détérioration de la mémoire, concentration de l'attention;
• déformation de la peau, des muqueuses;
• déviations du développement mental et physique chez les enfants;
• maladies chroniques des yeux, des organes des systèmes digestif et respiratoire.

L'une des conséquences de l'anémie est le trouble de la mémoire.

Dans les formes sévères d'anémie, une hypoxie tissulaire se développe, pouvant entraîner un choc hémorragique et cardiogénique, une hypotension, un coma et la mort.

Caractéristiques de l'anémie pendant la grossesse

Toutes les femmes enceintes sont à risque, l'anémie est souvent diagnostiquée durant cette période, mais l'hémoglobine et le nombre de globules rouges diminuent généralement légèrement, état général Ordinaire. causes- une augmentation de la composante liquide du sang dans le contexte d'une diminution du volume des cellules sanguines.

parfois en arrière-plan vomissements fréquents avec toxicose, avec des problèmes d'absorption du fer, une véritable anémie ferriprive se produit, une pathologie est observée lors du port de deux enfants ou plus, avec des grossesses fréquentes.

Les symptômes- fatigue, faiblesse, insomnie ou somnolence, essoufflement sévère, nausées, tendance à s'évanouir. La peau devient sèche et pâle, les ongles se cassent, les cheveux tombent mal. Cette condition peut provoquer une fausse couche, une prééclampsie, un accouchement prématuré, l'accouchement est généralement difficile. Chez les femmes enceintes, la limite inférieure du taux d'hémoglobine est de 110 mg / l.

Base de la thérapie- régime alimentaire, le menu doit contenir plus d'abats, viande diététique, poisson, 15 à 35 mg de fer doivent être consommés par jour, en fonction de la durée de la grossesse. De plus, des préparations contenant de l'acide ascorbique et folique, du sulfate et de l'hydroxyde de fer sont prescrites.

Si une femme a reçu un diagnostic d'anémie pendant la grossesse, une carence en fer est souvent observée chez un enfant au cours de la première année de vie.

La prévention

Une nutrition adéquate et équilibrée aidera à réduire le risque d'anémie - réduisez la consommation de graisses animales, remplacez-les par des graisses végétales, évitez les régimes pauvres en glucides, mangez plus de miel, de sarrasin et d'avoine, de légumes, de fruits et de baies.

Des sports réguliers reconstitueront votre sang et préviendront presque toutes les maladies.

Tous les types de foie, langue de bœuf, bœuf et volaille, poisson, pois, bouillie de sarrasin, betteraves, cerises et pommes - tous ces aliments sont riches en fer, maintiennent les niveaux d'hémoglobine au niveau approprié.

- une maladie courante, survient chez les femmes 10 fois plus souvent que chez les hommes. médecines modernes, recettes folkloriques aider efficacement à faire face à la pathologie, éviter les complications et le respect de mesures préventives simples réduira le risque de développer la maladie.

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version: Protocoles cliniques MH RK - 2013

Anémie ferriprive, sans précision (D50.9)

Hématologie

informations générales

Brève description

Approuvé par le procès-verbal de la réunion
Commission d'experts sur le développement sanitaire du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan
N°23 du 12/12/2013

Anémie ferriprive (IDA)- syndrome clinique et hématologique, caractérisé par une violation de la synthèse de l'hémoglobine résultant d'une carence en fer, qui se développe dans le contexte de divers processus pathologiques (physiologiques) et se manifeste par des signes d'anémie et de sidéropénie (L.I. Dvoretsky, 2004).

DÉFICIENCE EN FER

Code protocole :

Code(s) CIM-10 :
D 50 Anémie ferriprive
D 50.0 Anémie posthémorragique (chronique)
D 50.8 Autres anémies ferriprives
D 50.9 Anémie ferriprive, sans précision

Date d'élaboration du protocole: 2013

Abréviations utilisées dans le protocole :
J - carence en fer
ADN - acide désoxyribonucléique
IDA - anémie ferriprive
WDS - état de carence en fer
CPU - indicateur de couleur

Utilisateurs du protocole: hématologue, thérapeute, gastro-entérologue, chirurgien, gynécologue

Classification

Il n'existe actuellement aucune classification généralement acceptée de l'anémie ferriprive.

Classification clinique de l'anémie ferriprive (pour le Kazakhstan).
Dans le diagnostic de l'anémie ferriprive, il faut souligner 3 points :

Forme étiologique (à préciser après examen complémentaire)
- En raison d'une perte de sang chronique (anémie post-hémorragique chronique)
- En raison de l'augmentation de la consommation de fer (augmentation des besoins en fer)
- En raison d'un taux de fer initial insuffisant (chez les nouveau-nés et les jeunes enfants)
- Alimentaire (nutritif)
- en raison d'une absorption intestinale insuffisante
- En raison d'un transport du fer altéré

étapes
A. Latent : Fe réduit dans le sérum sanguin, carence en fer sans anémie clinique (anémie latente)
B. Image cliniquement détaillée de l'anémie hypochrome.

Gravité
Léger (teneur en Hb 90-120 g/l)
Milieu (teneur en Hb 70-89 g/l)
Sévère (teneur en Hb inférieure à 70 g/l)

Exemple: Anémie ferriprive, post-gastrectomie, stade B, sévère.

Diagnostique

Liste des principales mesures de diagnostic :

1. Formule sanguine complète (12 paramètres)
2. Analyse biochimique sang (protéines totales, bilirubine, urée, créatinine, ALT, AST, bilirubine et fractions)
3. Fer sérique, ferritine, TIBC, réticulocytes sanguins
4. Analyse d'urine générale

1. Fluorographie
2. Oesophagogastroduodénoscopie,
3. ultrason cavité abdominale, un rein,
4. Examen radiographique du tractus gastro-intestinal selon les indications,
5. Examen radiologique des organes thoraciques selon les indications,
6. fibrocoloscopie,
7. sigmoïdoscopie,
8. ultrason glande thyroïde.
9. Ponction sternale pour diagnostic différentiel, après consultation d'un hématologue, selon les indications

un. Syndrome anémique général :faiblesse, fatigue, vertiges, maux de tête (plus souvent le soir), essoufflement à l'effort, palpitations, syncope, scintillement de "mouches" devant les yeux avec une pression artérielle basse, Il y a souvent une augmentation modérée de la température, souvent somnolence pendant la journée et difficulté à s'endormir la nuit, irritabilité, nervosité, conflits, larmoiement, perte de mémoire et d'attention, perte d'appétit. La gravité des plaintes dépend de l'adaptation à l'anémie. La lenteur de l'anémisation contribue à une meilleure adaptation.

b. Syndrome sidéropénique :

- modifications de la peau et de ses phanères(sécheresse, desquamation, éducation légère craquelures, pâleur). Les cheveux sont ternes, cassants, fourchus, deviennent gris précocement, tombent intensément, les ongles se modifient : amincissement, fragilité, stries transversales, parfois concavité en forme de cuillère (koïlonychie).
- Changements muqueux(glossite avec atrophie des papilles, fissures aux commissures de la bouche, stomatite angulaire).
- Modifications du tractus gastro-intestinal(gastrite atrophique, atrophie de la muqueuse oesophagienne, dysphagie). Difficulté à avaler des aliments secs et durs.
- Système musculaire. Myasthénie grave (en raison de l'affaiblissement des sphincters, il existe une envie impérieuse d'uriner, l'incapacité de retenir l'urine en riant, en toussant, parfois en pipi au lit chez les filles). La conséquence de la myasthénie grave peut être une fausse couche, des complications pendant la grossesse et l'accouchement (diminution de la contractilité du myomètre
Dépendance aux odeurs inhabituelles.
Perversion du goût. Il s'exprime dans le désir de manger quelque chose d'immangeable.
- Dystrophie myocardique sidéropénique- Tendance à la tachycardie, à l'hypotension.
- Perturbations du système immunitaire(le niveau de lysozyme, de B-lysines, de complément, de certaines immunoglobulines diminue, le niveau de lymphocytes T et B diminue, ce qui contribue à une morbidité infectieuse élevée dans l'IDA et à l'apparition d'un déficit immunitaire secondaire de nature combinée).

2) examen physique :
. pâleur de la peau et des muqueuses;
. sclérotique "bleue" en raison de leur changements dystrophiques, léger jaunissement de la zone du triangle nasolabial, paumes à la suite d'une violation du métabolisme du carotène;
. koïlonychie ;
. chéilite (convulsions);
. symptômes indistincts de gastrite;
. miction involontaire (due à la faiblesse des sphincters);
. symptômes de dommages du système cardio-vasculaire: palpitations, essoufflement, douleur thoracique et parfois gonflement des jambes.

3) recherche en laboratoire

Indicateurs de laboratoire pour IDA

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'anémie ferriprive est réalisé avec d'autres anémies hypochromes causées par une altération de la synthèse de l'hémoglobine. Il s'agit notamment de l'anémie associée à une violation de la synthèse des porphyrines (anémie avec empoisonnement au plomb, avec troubles congénitaux de la synthèse des porphyrines), ainsi que de la thalassémie. L'anémie hypochrome, contrairement à l'anémie ferriprive, se produit avec une teneur élevée en fer dans le sang et le dépôt, qui n'est pas utilisé pour former l'hème (sidéroachrésie); dans ces maladies, il n'y a aucun signe de carence tissulaire en fer.
Le signe différentiel de l'anémie due à une violation de la synthèse des porphyrines est anémie hypochrome avec ponction basophile des érythrocytes, réticulocytes, érythropoïèse améliorée dans la moelle osseuse avec un grand nombre de sidéroblastes. La thalassémie est caractérisée par une forme en forme de cible et une ponction basophile des érythrocytes, une réticulocytose et la présence de signes d'hémolyse accrue.

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Traitement

Objectifs du traitement :
- Correction de la carence en fer.
- Traitement complexe l'anémie et les complications qui y sont associées.
- Élimination des conditions hypoxiques.
- Normalisation des troubles hémodynamiques, systémiques, métaboliques et organiques.

Tactiques de traitement***:

traitement non médicamenteux
Avec l'anémie ferriprive, on montre au patient un régime riche en fer. Quantité maximale fer, qui peut être absorbé par les aliments dans le tractus gastro-intestinal - 2 g par jour. Le fer issu des produits animaux est absorbé dans les intestins en bien plus grande quantité que celui des produits végétaux. Le fer divalent, qui fait partie de l'hème, est mieux absorbé. Le fer de la viande est mieux absorbé et le fer du foie est pire, car le fer dans le foie se trouve principalement sous forme de ferritine, d'hémosidérine et également sous forme d'hème. De petites quantités de fer sont absorbées par les œufs et les fruits. On recommande au patient les produits suivants contenant du fer : bœuf, poisson, foie, reins, poumons, œufs, flocons d'avoine, sarrasin, haricots, cèpes, cacao, chocolat, herbes, légumes, pois, haricots, pommes, blé, pêches, raisins secs , pruneaux, hareng, hématogène. Il est conseillé de prendre du koumiss à une dose quotidienne de 0,75 à 1 l, avec une bonne tolérance - jusqu'à 1,5 l. Au cours des deux premiers jours, le patient ne reçoit pas plus de 100 ml de koumiss pour chaque dose, à partir du 3ème jour, le patient prend 250 ml 3 à 4 fois par jour. Il est préférable de prendre le koumiss 1h avant et 1h après le petit-déjeuner, 2h avant et 1h après le déjeuner et le dîner.
En l'absence de contre-indications (diabète sucré, obésité, allergies, diarrhée), le miel doit être recommandé au patient. Le miel contient jusqu'à 40% de fructose, ce qui augmente l'absorption du fer dans les intestins. Le fer est mieux absorbé par la viande de veau (22 %), par le poisson (11 %) ; des œufs, des haricots, des fruits, 3% du fer est absorbé, du riz, des épinards, du maïs - 1%.

traitement médical
Lister séparément
- liste des médicaments essentiels
- liste des médicaments supplémentaires
*** dans ces sections, il est nécessaire de fournir un lien vers une source qui dispose d'une bonne base de preuves, indiquant le niveau de fiabilité. Les liens doivent être indiqués entre crochets et numérotés au fur et à mesure de leur apparition. Cette source doit être répertoriée dans la liste des références sous le numéro approprié.

Le traitement de l'IDA doit inclure les étapes suivantes :

1. Soulagement de l'anémie.
   B. Thérapie de saturation (récupération des réserves de fer dans le corps).
   B. Soins de soutien.

Un régime qui comprend des aliments riches en fer - langue de bœuf, viande de lapin, poulet, cèpes, sarrasin ou flocons d'avoine, légumineuses, cacao, chocolat, pruneaux, pommes ;

Sel, composés polysaccharidiques de fer ferreux, complexe hydroxyde de fer (III) polymaltose à une dose quotidienne totale de 100 mg (prise orale) pendant 1,5 mois avec contrôle analyse générale sang 1 fois par mois, si nécessaire, prolongation du traitement jusqu'à 3 mois;

Acide ascorbique 2 autres x 3 r. dans la maison 2 semaines

2. Si le taux d'hémoglobine est inférieur à 90 g/l, l'hématocrite est inférieur à 27 %, consultez un hématologue.
Sel ou composés polysaccharidiques de fer ferreux ou complexe fer (III)-hydroxyde polymaltose à une dose standard. En plus du traitement précédent, administrer un complexe fer (III)-hydroxyde polymaltose (200 mg/10 ml) par voie intraveineuse tous les deux jours. La quantité de fer administrée doit être calculée selon la formule indiquée dans les instructions du fabricant ou fer dextran III (100 mg/2 ml) jour, par voie intramusculaire (calculé selon la formule), avec sélection individuelle du cours en fonction des paramètres hématologiques, à ce moment l'apport médicaments oraux le fer est temporairement arrêté;

3. Lorsque le taux d'hémoglobine est normalisé à plus de 110 g/l et que l'hématocrite est supérieur à 33 %, prescrire une association de préparations de sels ou de composés polysaccharidiques de fer ferreux ou de complexe fer (III)-hydroxyde polymaltose 100 mg 1 fois par semaine pendant 1 mois, sous contrôle du taux d'hémoglobine, acide ascorbique 2 autres x 3 r. dans D. 2 semaines (non applicable pour la pathologie du tractus gastro-intestinal - érosion et ulcères de l'œsophage, de l'estomac), acide folique 1 onglet. x 2 p. en d. 2 semaines.

4. Si le taux d'hémoglobine est inférieur à 70 g/l, traitement hospitalier dans le service d'hématologie, en cas d'exclusion de pathologie aiguë gynécologique ou chirurgicale. Examen préalable obligatoire par un gynécologue et un chirurgien.

En cas de syndromes anémiques et hypoxiques circulatoires sévères, suspension d'érythrocytes filtrée leucocytaire, autres transfusions strictement selon lectures absolues, conformément à l'arrêté du ministre de la santé de la République du Kazakhstan du 26 juillet 2012 n ° 501. Ministre de la santé de la République du Kazakhstan du 6 novembre 2009 n ° 666 "Sur l'approbation de la nomenclature, des règles d'approvisionnement, de traitement, de stockage, de vente du sang et de ses composants, ainsi que des règles de stockage, de transfusion de le sang, ses composants et ses préparations"

Dans la période préopératoire, afin de normaliser rapidement les paramètres hématologiques, transfusion de suspension d'érythrocytes leucofiltrés, selon l'ordre n ° 501 ;

Sel ou composés polysaccharidiques de fer ferreux ou complexe hydroxyde de fer (III) polymaltose (200 mg / 10 ml) par voie intraveineuse tous les deux jours selon les calculs selon les instructions et sous le contrôle des paramètres hématologiques.

Par exemple, le schéma de calcul de la quantité de médicament administré par rapport à Cosmofer :
Dose totale (Fe mg) = poids corporel (kg) x (Hb nécessaire - Hb réelle) (g/l) x 0,24 + 1000 mg (réserve de Fe). Facteur 0,24 = 0,0034 (la teneur en fer de l'Hb est de 0,34%) x 0,07 (volume sanguin 7% du poids corporel) x 1000 (transition de g à mg). Intitulé dose en ml (avec anémie ferriprive) en fonction du poids corporel (kg) et en fonction des valeurs d'Hb (g/l), ce qui correspond à :
60, 75, 90, 105 g/l :
60 kg - 36, 32, 27, 23 ml, respectivement ;
65 kg - 38, 33, 29, 24 ml, respectivement ;
70 kg - 40, 35, 30, 25 ml, respectivement ;
75 kg - 42, 37, 32, 26 ml, respectivement ;
80 kg - 45, 39, 33, 27 ml, respectivement ;
85 kg - 47, 41, 34, 28 ml, respectivement ;
90 kg - 49, 42, 36, 29 ml, respectivement.

Si nécessaire, le traitement est signé par étapes : soins d'urgence, ambulatoire, hospitalisé.

Autres traitements- Non

Intervention chirurgicale

Indications pour traitement chirurgical est un saignement continu, une augmentation de l'anémie, due à des causes qui ne peuvent être éliminées par un traitement médicamenteux.

La prévention

Prévention primaire est réalisée dans des groupes de personnes qui ne souffrent pas actuellement d'anémie, mais il existe des circonstances prédisposant au développement de l'anémie :
. enceinte et allaitante;
. les adolescentes, en particulier celles qui ont des règles abondantes ;
. donateurs;
. les femmes aux menstruations abondantes et prolongées.

Prévention de l'anémie ferriprive chez les femmes ayant des menstruations abondantes et prolongées.
2 cures de traitement prophylactique d'une durée de 6 semaines sont prescrites ( dose quotidienne le fer est de 30 à 40 mg) ou après les menstruations pendant 7 à 10 jours par mois pendant un an.
Prévention de l'anémie ferriprive chez les donneurs, les enfants des écoles de sport.
1 à 2 cures de traitement préventif sont prescrites pendant 6 semaines en association avec un complexe antioxydant.
Pendant la période de croissance intensive des garçons, une anémie ferriprive peut se développer. À ce stade, un traitement préventif avec des préparations de fer doit également être effectué.

Prévention secondaire est réalisée pour les personnes atteintes d'anémie ferriprive déjà guérie en présence d'affections menaçant le développement d'une rechute d'anémie ferriprive (menstruations abondantes, fibromyome utérin, etc.).

Ces groupes de patients après le traitement de l'anémie ferriprive sont recommandés un cours prophylactique d'une durée de 6 semaines (dose quotidienne de fer - 40 mg), puis deux cours de 6 semaines par an ou en prenant 30-40 mg de fer par jour pendant 7-10 jours après les menstruations. De plus, il faut consommer au moins 100 g de viande par jour.

Tous les patients atteints d'anémie ferriprive, ainsi que les personnes présentant des facteurs de risque pour cette pathologie, doivent être inscrits auprès d'un médecin généraliste dans une polyclinique du lieu de résidence avec un test sanguin général obligatoire et une étude de la teneur en fer sérique au moins 2 fois une année. Parallèlement, une observation au dispensaire est également effectuée, en tenant compte de l'étiologie de l'anémie ferriprive, c'est-à-dire. le patient est sur le compte du dispensaire pour la maladie qui a causé l'anémie ferriprive.

Gestion complémentaire
Des tests sanguins cliniques doivent être effectués mensuellement. Dans l'anémie sévère, une surveillance biologique est effectuée chaque semaine ; en l'absence de dynamique positive des paramètres hématologiques, un examen clinique hématologique et général approfondi est indiqué.

Information

Sources et littérature

1. Procès-verbaux des réunions de la Commission d'experts sur le développement sanitaire du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan, 2013
   1. Liste de la littérature utilisée : 1. OMS. Rapport annuel officiel. Genève, 2002. 2. Évaluation, prévention et contrôle de l'anémie ferriprive. A guid for program managers - Genève : Organisation mondiale de la Santé, 2001 (WHO/NHD/01.3). 3. Dvoretsky L.I. IDA. Newdiamid-AO. M. : 1998. 4. Kovaleva L. Anémie ferriprive. M : Docteur. 2002 ; 12:4-9. 5. G. Perewusnyk, R. Huch, A. Huch, C. Breymann. Journal britannique de nutrition. 2002 ; 88:3-10. 6. Strai S.K.S., Bomford A., McArdle H.I. Transport du fer à travers les membranes cellulaires : maintien moléculaire de l'absorption du fer duodénale et placentaire. Pratiques exemplaires et recherche Clin Haem. 2002 ; 5:2:243-259. 7. Schaeffer R.M., Gachet K., Huh R., Krafft A. Iron letter : recommandations pour le traitement de l'anémie ferriprive. Hématologie et Transfusiologie 2004; 49(4):40-48. 8. Dolgov V.V., Lugovskaya S.A., Morozova V.T., Pochtar M.E. Diagnostic de laboratoire anémie. M. : 2001 ; 84. 9. Novik A.A., Bogdanov A.N. Anémie (de A à Z). Un guide pour les médecins / éd. Acad. Yu.L. Chevtchenko. - Saint-Pétersbourg : "Neva", 2004. - 62-74 p. 10. Papayan A.V., Zhukova L.Yu. Anémie chez les enfants: mains. Pour les médecins. - Saint-Pétersbourg : Peter, 2001. - 89-127 p. 11. Alekseev N.A. anémie. - Saint-Pétersbourg : Hippocrate. - 2004. - 512 p. 12. Lewis S.M., Bane B., Bates I. Hématologie pratique et de laboratoire / trad. de l'anglais. éd. A. G. Roumiantsev. - M. : GEOTAR-Media, 2009. - 672 p.

Information

Liste des développeurs de protocoles avec des données de qualification

UN M. Raisova - tête. otd. thérapie, doctorat
OU ALORS. Khan - Assistant du Département de thérapie de l'enseignement postdoctoral, hématologue

Indication d'absence de conflit d'intérêts : Non

Réviseurs :

Indication des conditions de révision du protocole: tous les 2 ans.

Fichiers joints

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L'anémie est l'une des maladies du sang les plus courantes chez les adultes et les enfants.

Pour établir la documentation médicale d'un patient souffrant d'anémie, quelle qu'en soit l'étiologie, le médecin utilise le code d'anémie CIM 10. Il existe différentes formes de la maladie en fonction de la cause qui a entraîné une diminution de l'hémoglobine et des globules rouges dans le sang. L'anémie peut être une carence en fer, une carence en folate, une carence en B-12, hémolytique, aplasique et non précisée.

Causes, clinique et traitement de l'état pathologique

Un mécanisme de développement commun à tout type de maladie est une perturbation du fonctionnement des organes hématopoïétiques due à un manque chronique de certains nutriments ou, dans certains cas, à la destruction rapide des cellules sanguines dans le sang. Les troubles immunitaires et l'exposition à des substances toxiques jouent également un rôle important.

Dans la CIM 10, l'anémie est classée comme une maladie du sang et a le code D50-D64.

Les principaux symptômes cliniques sont :

• la faiblesse;
• pâleur;
• vertiges;
• changements pathologiques du goût;
• changements pathologiques de la peau;
• mal de crâne;
• problèmes digestifs;
• intoxication (avec des formes hémolytiques).

Le traitement est effectué en fonction de la cause de la diminution pathologique de l'hémoglobine et des globules rouges. Assurez-vous de choisir bonne alimentation et régime pour le patient. Anémie, sans précision, nécessite une examen complet le corps du patient et le traitement symptomatique aux stades initiaux.