», consiste en la mise en œuvre de complexamères visant à réduire la consommation cérébrale d'oxygène, à augmenter son apport, à maintenir un flux sanguin cérébral suffisant et à prévenir les épisodes critiques d'hypoxie et d'hypoxémie. A ce jour, peu de véritables outils de lutte contre l'ischémie ont été proposés. Les principes de base de la protection du cerveau contre l'ischémie sont les suivants.

Contrôle de la TA et de la RPC pendant la protection du cerveau. L'hypotension est l'une des causes les plus importantes d'attaques ischémiques secondaires. Actuellement, il existe des recommandations pour l'utilisation de vasopresseurs et d'agents à effet inotrope positif comme mesure temporaire pour corriger l'hypotension artérielle. Évidemment, les vasopresseurs ne remplacent pas les mesures visant à rétablir le volume sanguin circulant, mais compte tenu de la sensibilité particulière du cerveau aux épisodes hypotenseurs, l'utilisation temporaire de vasopresseurs est considérée comme justifiée. Selon certains auteurs, la fréquence d'utilisation des sympathomimétiques lors des opérations sur les anévrismes intracrâniens atteint 25%.

Contrôle glycémique pendant la protection du cerveau. On sait qu'une diminution de la glycémie entraîne des dommages aux neurones dus à un déséquilibre énergétique, une libération accrue de glutamate, d'aspartate, de Ca ++ dans l'espace extracellulaire, déclenchant les mécanismes d'ischémie et d'œdème cérébral. Cependant, une augmentation de la glycémie pendant l'ischémie contribue au développement de lésions neuronales. L'hyperglycémie augmente les lésions cérébrales dans les ischémies générales et focales.

Au cours d'une ischémie incomplète, l'augmentation continue de la concentration de glucose dans la cellule, associée à un apport insuffisant en oxygène, déplace le métabolisme vers un niveau anaérobie, ce qui augmente la teneur en lactate dans le cerveau et exacerbe acidose métabolique. Dans le même temps, des radicaux libres se forment qui endommagent les membranes cellulaires et provoquent la mort cellulaire. La prévention de l'hypo et de l'hyperglycémie est nécessaire. Il est conseillé de maintenir le niveau de glucose dans le sang des patients entre 5 et 9 mmol/L.

L'hypothermie pour protéger le cerveau:
Effet neuroprotecteur hypothermie largement connu et utilisé en neurochirurgie depuis 1955. La théorie classique de la protection du cerveau repose sur le concept selon lequel la survie d'un neurone lors d'un apport sanguin insuffisant peut être assurée par une diminution des besoins métaboliques du cerveau. longue durée on croyait que la protection hypothermique du cerveau reposait sur une diminution importante du métabolisme cérébral et du besoin des neurones en oxygène.

Ainsi, avec une baisse de la température cérébrale pour chaque degré Celsius, le métabolisme cérébral diminue de 5 à 7%, tandis qu'avec une diminution du métabolisme à 50%, le phénomène de «suppression du flash» est observé sur l'électroencéphalogramme (EEG). Autrement dit, si le cerveau à 37°C résiste à une ischémie complète pendant 5 minutes, alors à 27°C, il l'est déjà en 10 minutes. À l'heure actuelle, il est évident que l'effet protecteur de l'hypothermie n'est pas seulement assuré par une diminution du métabolisme cérébral.

On suppose qu'à hypothermie la libération de glutamate, l'aspartate est supprimée, la production d'oxyde nitrique, qui participe à la formation de radicaux libres et d'acides gras libres, est réduite.

Hypothermie empêche la pénétration de Ca++ dans la cellule, ce qui est fondamentalement important pour empêcher le développement d'une cascade ischémique. L'hypothermie contribue à la stabilisation des membranes cellulaires et à la restauration des fonctions de la BHE.
Sans circulation extracorporelle il est possible de n'utiliser qu'une hypothermie modérée (31-32 ° C) en raison du danger de troubles cardiaques graves qui surviennent avec une diminution importante de la température corporelle.

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Reçu le 09/04/14 Reçu le 09/04/14

HYPOTHERMIE THÉRAPEUTIQUE : OPPORTUNITÉS ET PERSPECTIVES

Grigoriev E.V.1, Shukevich D.L.1, Plotnikov G.P.1, Tikhonov N.S.2

1FGBU "Institut de Recherche Scientifique problèmes complexes maladie cardiovasculaire» SO BÉLIERS ; 2MBUZ "Dispensaire cardiologique de Kemerovo", 650002 Kemerovo

L'hypothermie occupe une des premières places par rapport à la protection des organes, en premier lieu le cerveau. Les mécanismes de mise en œuvre des effets protecteurs (modulation du métabolisme, prévention des dommages à la barrière hémato-encéphalique, modulation de la réponse inflammatoire locale, normalisation de la synthèse d'oxyde nitrique, blocage de l'apoptose) et des technologies d'hypothermie sont décrits. Dans les principales sections cliniques, les plus grands progrès ont été réalisés en termes d'efficacité et de sécurité.

Mots clés : hypothermie thérapeutique ; mécanismes; mise en œuvre clinique.

HYPOTHERMIE THÉRAPEUTIQUE: LE POTENTIEL ET LES PERSPECTIVES Grigor "ev E.V.1, Shukevich D.L.1, Plotnikov G.P.1, Tikhonov N.S.2

"Institut de recherche sur les problèmes complexes des maladies cardiovasculaires, Division sibérienne de l'Académie russe des sciences médicales ; Dispensaire cardiologique 2Kemerovo, Kemerovo, Russie

L'hypothermie est un outil des plus puissants pour la protection de divers organes, en particulier du cerveau. L'examen est axé sur les mécanismes d'action protectrice (modulation du métabolisme et de la réaction inflammatoire locale, prévention des troubles de la barrière hémato-encéphalique, normalisation de la synthèse d'oxyde nitrique) et la technologie de l'hypothermie thérapeutique. Les principales situations cliniques dans lesquelles l'application la plus efficace et la plus sûre de cette technologie a été réalisée sont décrites.

Mots clés : hypothermie thérapeutique ; mécanismes; mise en œuvre clinique.

Au cours de la dernière décennie, l'hypothermie en tant que méthode la plus prometteuse de protection des organes contre l'hypoxie a franchi le seuil du laboratoire et a été activement introduite dans la pratique clinique. Historiquement, cette méthode de protection a été l'une des premières à être proposée par des auteurs étrangers (A. Labori) et nationaux (E.N. Meshalkin, E.E. Litasova, A.I. Arutyunov). De nombreuses sources de la littérature soulignent l'efficacité de cette méthode de protection du cerveau dans l'encéphalopathie posthypoxique due à un arrêt cardiaque, l'encéphalopathie ischémique hypoxique du nouveau-né, l'encéphalopathie aiguë circulation cérébrale(accident vasculaire cérébral), traumatisme crânien et moelle épinière. Les mécanismes d'action exacts de l'hypothermie thérapeutique (TH) ne sont pas encore clairs. Probablement, l'action de la TH est associée à l'interruption/modulation des chaînes métaboliques, moléculaires et cellulaires de dommages conduisant à la mort neuronale.

L'objectif de la revue est de résumer les principaux mécanismes de l'action protectrice des TG et de déterminer la niche d'utilisation clinique de la méthode.

Mécanismes d'action protectrice de l'hypothermie thérapeutique

Diminue la consommation d'oxygène du cerveau, protège le métabolisme et réduit l'accumulation d'acide lactique. Le mécanisme le plus important de l'effet neuroprotecteur de la TH est une diminution ou un retard des besoins métaboliques lors d'une atteinte du système nerveux central. système nerveux. On pense traditionnellement que la diminution de la consommation d'oxygène par le cerveau (CNO2) est de 5% pour chaque degré. En 2008, il a été rapporté que l'utilisation de TG légers chez les patients atteints de lésions cérébrales traumatiques graves (TBI) provoquait une diminution des besoins énergétiques de 5,9% par degré. Une forte corrélation directe entre la température corporelle et le métabolisme de base a également été notée. La TG réduit le besoin d'énergie, ce qui affecte favorablement les réserves d'ATP et le processus de maintien des gradients transmembranaires normaux pour les ions et les neurotransmetteurs. En limitant la consommation d'oxygène et de glucose par le cerveau, les TG entraînent une diminution du risque d'insuffisance énergétique,

ce qui donne non seulement un effet curatif, mais aussi préventif.

Dans des conditions normales, le débit sanguin cérébral est de 50 ml pour 100 g de tissu par minute. La TG le réduit de 48 ml pour 100 g de tissu par minute chez les animaux normothermiques à 21 et 11 ml pour 100 g de tissu par minute à 33 et 39°C, respectivement. Ces indicateurs peuvent être confirmés par les paramètres de la tomographie par émission de positrons.

Après une lésion cérébrale, le lactate anaérobie augmente en raison de diverses causes de transport inadéquat de l'oxygène. En raison de la conservation des réserves d'énergie, TG empêche l'accumulation séquentielle de lactate avec le développement de l'acidose. De plus, une TG légère réduit le taux d'accumulation de lactate dans le liquide céphalo-rachidien et le microdialysat cérébral. Bien que l'hypothermie ne soit pas en mesure de réduire l'accumulation de lactate et la consommation d'ATP lors d'une ischémie prolongée, en présence d'une ischémie de courte durée, la TG est plus efficace en termes de taux de consommation de phosphates macroénergétiques.

Le mécanisme de l'influence des TG modérés sur SNR02 n'a pas encore été élucidé. Des études récentes montrent que l'anesthésie en combinaison avec TG réduit en toute sécurité le métabolisme, mais les mécanismes d'une telle diminution diffèrent. Les anesthésiques qui provoquent une diminution de l'activité électrophysiologique du cerveau en réduisant les demandes métaboliques ne sont pas capables d'interrompre les voies métaboliques normales ; par conséquent, ils ne sont pas capables d'induire une protection cérébrale à part entière pendant l'hypoxie. Une autre étude a examiné l'effet d'une TG modérée sur le SNR02 et la fonction cérébrale chez des patients présentant une pression intracrânienne élevée (PIC) et une diminution simultanée de la pression pulsée centrale. L'étude a montré qu'une TG modérée améliore l'équilibre en oxygène en réduisant les besoins énergétiques du cerveau.

Prévention des dommages à la barrière hémato-encéphalique et correction de l'œdème cérébral. La formation d'un œdème cérébral après une période de blessure est une conséquence de l'augmentation de la perméabilité et de la perturbation de l'intégrité fonctionnelle et morphologique de la barrière hémato-encéphalique (BHE), y compris les protéines de jonction serrée, les protéines de transport, la membrane basale, les endothéliocytes, les astrocytes, les péricytes , et les neurones. Des modèles d'ischémie cérébrale, de lésion cérébrale traumatique (TBI) et d'hémorragie intracrânienne ont montré que la TG modérée à profonde protège la BHE et prévient le développement d'un œdème cérébral. Cela peut expliquer l'efficacité des TG modérés sur l'ICP élevé dans le TBI.

La TG empêche l'activation des protéases responsables de la dégradation de la matrice extracellulaire, telles que les métalloprotéinases matricielles (MMP),

capable de provoquer la destruction de la BHE par participation à la dégradation de la matrice. Une TG modérée prévient les dommages à la BHE, réduit l'expression des MMP et supprime l'activité des MMP. TH prévient également le développement de l'œdème cérébral en stabilisant bilan hydrique cerveau. Les aquaporines sont une famille de protéines des canaux hydriques qui contrôlent le mouvement à travers la membrane de la paroi cellulaire. La TG modérée réduit significativement la surexpression de l'aquaporine 4 et protège la BHE, réduisant ainsi la sévérité de l'œdème cérébral.

Effets des médiateurs inflammatoires. L'inflammation fait partie intégrante du système de défense de l'organisme. L'auto-agression observée au cours de l'inflammation peut être une composante des dommages aux organes et aux systèmes. Après lésion cérébrale, on observe l'activation d'une cascade de cytokines pro- et anti-inflammatoires. Les cytokines pro-inflammatoires les plus importantes sont l'interleukine 1b, le facteur de nécrose tumorale a (TNFa), l'interleukine 6. L'égalisation de leurs cytokines anti-inflammatoires transforme le facteur de croissance b et l'interleukine 10, cependant, pour corréler la présence de pro- et d'anti-inflammatoires. les cytokines et leur effet néfaste sur le cerveau est impossible, et les cytokines à action multidirectionnelle peuvent avoir des propriétés destructrices (ou protectrices).

Par exemple, le TNF-α, exprimé dans le striatum, provoque les effets de la neurodégénérescence, mais si une telle expression est réalisée dans l'hippocampe, alors un effet protecteur a lieu. On suppose que dans la phase précoce de l'inflammation, il y a un effet agressif des cytokines, dans la phase tardive de l'inflammation - un effet réparateur. Il existe également des spéculations selon lesquelles le TNFa soluble (liant au récepteur 2) est une molécule de signalisation pour la neuroprotection. On pense que l'effet protecteur du TNF-a peut être réalisé en fonction de l'activité de la névroglie, du temps et de la sévérité de l'expression du récepteur du TNF-a, et des conditions métaboliques d'une région particulière du cerveau.

Dans des conditions de TG, les médiateurs pro- et anti-inflammatoires présentent des activités différentes. On ne sait pas si TG est un événement pro- ou anti-inflammatoire. Une étude in vitro de cellules mononucléaires périphériques humaines a montré que la TG provoque un déplacement de l'équilibre des cytokines produites par les leucocytes vers le côté pro-inflammatoire. Cela suggère qu'il y aura un état d'inflammation excessive, une réponse altérée de l'hôte et une probabilité accrue de complications infectieuses. Les résultats des expérimentations animales montrent qu'une TG modérée modère la réponse inflammatoire et augmente l'activité anti-inflammatoire. Une TG modérée réduit en outre la mortalité dans l'endotoxémie expérimentale, mais les études cliniques n'ont pas fourni de telles preuves.

Les cellules activées et leurs produits sont capables de fournir influence significative pour les dommages secondaires

cerveau, puisque certaines des molécules de la chaîne inflammatoire sont impliquées dans le processus de réparation.

Inhibition des neurotransmetteurs excitotoxiques. Ce mécanisme de l'effet neuroprotecteur positif de l'hypothermie est bien connu, principalement en relation avec les lésions cérébrales secondaires. L'accent est mis sur 2 neurotransmetteurs - les acides aminés excitateurs (EAA) et l'oxyde nitrique (N0).

Acides aminés excitateurs. La quantité de VAC, y compris la glutamine et l'aspartate, augmente de manière significative après une ischémie, une hypoxie, un traumatisme et un empoisonnement. L'activation des récepteurs correspondants est le facteur le plus important dans le développement de lésions secondaires après un AVC primaire. La concentration de VAK est en corrélation avec le degré de dommage neuronal.

La prévention de l'accumulation ou de la libération de glutamate due au TH peut s'expliquer par l'effet du refroidissement sur le métabolisme, qui maintient le niveau d'ATP au niveau de base. L'ATP est nécessaire pour maintenir le gradient ionique et, s'il est perturbé, il activera l'entrée des ions calcium dans la cellule, ce qui entraînera une augmentation de la concentration de glutamine à l'extérieur de la cellule. Les récepteurs glutaminergiques (AMPA et NMDA) peuvent également être modulés par la TH, qui est capable de prévenir les effets d'excitotoxicité en limitant l'entrée des ions calcium par les canaux AMPA. Le récepteur 2 du glutamate, en tant que sous-unité du récepteur AMPA, est un point d'application probable de l'hypothermie et est capable de limiter l'afflux d'ions calcium ; l'arrêt de ce récepteur peut entraîner un flux excessif d'ions calcium.

Il existe une opinion selon laquelle une augmentation du niveau de glutamine au cours de l'ischémie cérébrale se produit non seulement en raison de sa libération excessive, mais également en raison d'une recapture altérée de la glutamine à travers la membrane. TG est capable d'augmenter le taux de recapture de la glutamine.

Il est nécessaire de maintenir un équilibre entre le VAC et les acides aminés inhibiteurs après une lésion cérébrale. L'hypothermie modérée réduit efficacement le degré de lésion des tissus cérébraux en réduisant la libération de VAC et de glycérol, ce qui augmente la concentration de substances inhibitrices. acide y-aminobutyrique. Les acides aminés inhibiteurs sont des antagonistes du VAC et le TG rétablit l'équilibre.

Des études montrent que la pénombre et les tissus intacts sont les zones où les TG ont le plus d'effet sur VAK. Il n'y a pas de telles données concernant le noyau du tissu cérébral endommagé. Par conséquent, avec un accident vasculaire cérébral, un refroidissement immédiat est nécessaire afin de préserver au maximum la surface du cerveau et de la pénombre intacts.

Oxyde de nitrogène. Le stress oxydatif endommage les cellules du corps lorsque l'équilibre physiologique entre les oxydants et les antioxydants est perturbé. Le radical clé des lésions cérébrales est l'anion superoxyde produit par

mon avec la participation de la xanthine oxydase et de la NADH oxydase. La L-arginine est transformée en NO avec la participation de trois types de NO synthases (NOS) : neuronale, endothéliale et inductible (n, e, i). Les niveaux dudit NOS sont élevés pendant l'ischémie cérébrale.

Dans des conditions de TG modérées, la correction des niveaux de NO et de NOS est le mécanisme le plus important de protection des neurones. Les effets protecteurs ont été testés sur des modèles expérimentaux d'ischémie cérébrale, d'hémorragie intracrânienne, de TBI. Le NO s'accumule dans les neurones immédiatement après la lésion, lorsqu'il y a une augmentation de l'activité de sa synthase. Une TG modérée peut réduire les niveaux de NO, supprimer l'activité NOS et ainsi protéger les neurones. Une telle activité est prouvée par le fait d'une diminution du niveau de NO dans le système interne veine jugulaire. Les études des effets des TG sur le taux de NO sont contradictoires : il est prouvé que les TG n'affectent pas la production de NO par les monocytes du sang périphérique lorsque ces derniers sont stimulés par le lipopolysaccharide.

Ces dernières années, les scientifiques ont commencé à comparer activement les effets du TH sur les espèces NOS. La TG pendant la période d'ischémie affecte activement le niveau d'iNOS, tandis qu'après l'ischémie, elle affecte l'expression de nNOS. Il existe une opinion selon laquelle la TH modérée ne modifie pas l'expression de la nNOS, mais réduit considérablement son activité.

La TG modérée est capable d'inhiber l'expression de NOS dans la pénombre corticale, en réduisant la teneur en NO et en métabolites, ce qui est similaire à l'effet sur VAK. La différence est que la TH utilisée dans les lésions cérébrales peut également affecter le cœur de la lésion. On pense que l'effet de la TG sur iNOS dépend du temps, la TG retardée donne également effet thérapeutique, seuls les points d'application (cœur et pénombre) seront différents.

La relation entre le complexe de neurotransmetteurs est assez complexe. Niveau supérieur NO ne peut faire partie que de la cascade d'activation des médiateurs. Une augmentation du taux de glutamate dans le cortex peut entraîner une augmentation du NO extracellulaire et de ses métabolites (nitrites et nitrates) ; l'hypothermie peut inhiber ce processus. L'inhibition d'iNOS peut faire partie de l'inhibition du facteur nucléaire kappaB NF-kB. En raison de l'ischémie cérébrale, l'activation du facteur nucléaire conduit à l'expression de nombreux gènes inflammatoires impliqués dans la pathogenèse de l'inflammation cérébrale. Une hypothermie modérée empêche la translocation du facteur nucléaire et la liaison à l'ADN en inactivant l'inhibiteur de la NF-kB kinase (IKK). IKK existe pour la phosphorylation et la dégradation de l'inhibiteur du facteur nucléaire; par conséquent, empêchant NF-kB d'entrer dans le noyau, ce qui peut entraîner une expression accrue des gènes iNOS et TNFa. L'ischémie cérébrale induit l'activation de la kinase II calcium-calmoduline-dépendante, impliquée dans l'activité de la nNOS, qui est également la cible de la TH.

Réduire l'influx et l'effet toxique des ions calcium sur les neurones. Le calcium joue

un rôle de premier plan dans la physiologie normale des membranes et des cellules, ainsi que dans la physiopathologie des dommages cellulaires. Un apport excessif de calcium dans la cellule peut déclencher le processus d'endommagement des cellules. Des études menées dans des expériences sur des animaux et des humains confirment le fait que la surcharge en calcium des cellules après l'action de divers facteurs dommageables se produit assez rapidement, ce qui est également dû à la redistribution du calcium à partir des mitochondries des cellules. La surcharge en calcium est impliquée dans la pathogenèse de l'épilepsie. La TG modérée est capable de limiter la surcharge de calcium en désactivant le travail de l'ATPase de calcium, d'économiser de l'énergie dans les mitochondries, stabilisant ainsi la fonction mitochondriale de maintien du calcium à l'intérieur des mitochondries. Ces dernières années, des expériences in vitro ont confirmé ces découvertes.

La calpaïne (protéase calcique) est une protéase dépendante du calcium qui est activée par des ions calcium in vitro. Les principaux "points d'application" de la calpaïne sont les protéines du cytosquelette, les protéines kinases et les récepteurs hormonaux. Après une lésion cérébrale, la TH est capable de "désactiver" l'activité de la calpaïne en inhibant l'activité de la calpaïne II et de réduire ainsi l'activité de dégradation du cytosquelette.

Influence sur l'apoptose cellulaire. Les TG peuvent influencer les processus d'apoptose cellulaire. Une activité similaire peut être observée en relation avec la voie d'apoptose caspase-dépendante et caspase-indépendante.

Une hypothermie modérée peut interagir avec voie interne l'apoptose par des modifications de l'expression des protéines de la famille Bcl-2, une diminution de la libération du cytochrome C et une diminution de l'activité des caspases. Dans le modèle de l'ischémie globale, la TG conduit à la réduction des protéines de la famille pro-apoptotique Bc1-2, telles que BAC, et à "l'arrêt" de l'activité des processus anti-apoptotiques.

La voie extrinsèque de l'apoptose peut également être inactivée par les TG. Dans ce cas, les familles de protéines FAS et FASL sont le plus souvent impliquées. Ces deux protéines sont inhibées en raison d'une diminution de leur expression sous l'influence des TG.

L'activité anti-apoptotique de TG peut être médiée par l'action sur NF-kB. À l'état normal, le facteur nucléaire est situé dans le cytoplasme, étant associé à un certain nombre de protéines cytoplasmiques inhibitrices. A activer-

Ainsi, IKK doit phosphoryler ces inhibiteurs pour libérer le facteur nucléaire et permettre à ce dernier de pénétrer dans le noyau cellulaire et d'induire l'expression des gènes. L'inhibition d'une telle activation du facteur nucléaire peut inactiver le processus d'expression du gène de l'apoptose. Ce processus peut être arrêté par TG.

La microscopie électronique a permis de mettre en évidence des modifications morphologiques importantes des neurones du cortex cérébral après ischémie/reperfusion, condensation de la chromatine, démarcation, changement apparence noyaux, réduction de la taille des cellules, concentration cytoplasmique et autres signes de morphologie apoptotique.

Technologies de l'hypothermie thérapeutique. Les dispositifs pour la mise en œuvre de TG peuvent être divisés en 3 grands groupes: les méthodes traditionnelles de refroidissement (et donc de réchauffement ou, si nécessaire, de maintien d'un équilibre de température), les systèmes non invasifs de refroidissement et les systèmes invasifs (intravasculaires).

Méthode de refroidissement traditionnelle. Cette méthode de refroidissement est le moyen le plus simple d'atteindre l'hypothermie en utilisant une solution saline froide ou de la glace, ce qui peut être fait à la fois par l'administration intraveineuse ou intragastrique de solutions, et en mettant de la glace sur le corps humain ou certaines parties du corps (projection des principaux vaisseaux, tête). On pense que cette méthode est relativement sûre, mais son utilisation est surtout applicable au stade des soins préhospitaliers ou dans une clinique non spécialisée. Les auteurs notent que cette méthode est efficace en termes d'induction TH, cependant, dans le cas du maintien d'un certain niveau de température et du réchauffement manière traditionnelle critiqué pour son incontrôlabilité et son imprévisibilité, ce qui explique la complémentarité de ce type de TG. Les plus grands avantages sont la disponibilité absolue de cette méthode d'hypothermie et son faible coût.

Méthodes de refroidissement de la surface corporelle. Les dispositifs de refroidissement de surface corporelle non invasifs sont différents des dispositifs invasifs. La différence cardinale entre ces appareils est le taux d'atteinte de la température requise, le "dosage" exact

Mise en œuvre technique de TG (cité par Storm S., 2012)

Fabricant Appareil Variante d'obtention de l'hypothermie Vitesse d'obtention du refroidissement, "R/h Feedback Possibilité de réutilisation de l'appareil (éléments de refroidissement)

Philips (Pays-Bas) Cathéter InnerCool RTx 4-5 Oui Non

Zoll (États-Unis) Cathéter Thermogard XP 2-3 Oui Non

CR Bard (USA) ArcticSun 5000 Plaquettes adhésives de surface 1,2-2 Oui Non

CSZ (USA) Couvertures Blanketrol III 1.5 Oui Oui

EMCOOLS (Autriche) FLEX.PAD Surface pastilles adhésives 3,5 Non Non

MTRE (États-Unis) Couvertures CritiCool 1,5 Oui Non

maintien de la température et réchauffement du patient. Malgré l'effet d'adhérence du matériau, aucune lésion cutanée grave n'est décrite. Le système Arctic Sun a plus de potentiel que les autres appareils en raison de sa capacité à maintenir et à la norme-thermie.

dispositifs endovasculaires. Ces dispositifs sont contrôlés par ordinateur avec un retour obligatoire ; le changement de température est effectué en raison de la circulation de l'eau à travers un système fermé avec recirculation. Le principal avantage de l'utilisation de tels dispositifs est la possibilité d'éliminer le gradient de temps périphérie-cœur, qui est invariablement créé pendant le processus de refroidissement/réchauffement lors de l'utilisation de dispositifs externes. Dans une telle situation, un contrôle très minutieux de la température est nécessaire, ce qui est réalisé grâce à l'utilisation de capteurs directs installés soit dans la lumière du lit vasculaire, soit dans la vessie. La combinaison de ces caractéristiques permet le processus de réchauffement le plus optimal et la prévention d'un refroidissement excessif. La durée maximale de la procédure pour cette technique n'est pas claire, mais elle est nettement inférieure à ce qu'elle peut être lors de l'utilisation d'appareils externes.

Essais cliniques et collecte de preuves

Insuffisance cardiaque. Tant dans des modèles expérimentaux que dans des études cliniques, les bénéfices de la TH dans la restauration de l'intégrité fonctionnelle du cerveau après la reprise de la circulation spontanée ont été prouvés. À ce jour, la TG est incluse dans un certain nombre de directives nationales et internationales pour le traitement des patients dans le coma après un arrêt cardiaque et une réanimation efficace. Les principaux éléments de preuve de l'efficacité de la TH dans de telles situations cliniques ont été publiés en 2002, lorsque les auteurs ont refroidi leurs patients pendant une période de 12 à 24 heures à 32 à 34 °C. L'étude s'est concentrée sur des patients présentant un arrêt cardiaque préhospitalier, avec une fibrillation ventriculaire primaire et avec une cause « cardiaque » connue d'arrêt cardiaque ; les autres causes d'arrêt cardiaque ont été exclues de l'étude. Un petit échantillon de patients était critique, cependant, en raison d'une conception très claire, d'éventuelles conclusions et conséquences erronées ont été exclues. Des tentatives ont été faites pour reproduire des études similaires dans d'autres cohortes de patients, mais aucune preuve claire n'a été obtenue dans d'autres groupes de patients. L'analyse post-hoc a montré qu'il existe un certain nombre d'avantages dans le groupe avec normothermie (par rapport à l'hyperthermie), cependant, la méthode de protection hypothermique présente toujours de grands avantages.

Lésion cérébrale traumatique. La caractéristique la plus significative de toutes les stratégies thérapeutiques pour le TBI est le fait que les méthodes à l'efficacité prouvée n'existent toujours pas. Habituellement, l'utilisation de TG est retardée en raison de la nécessité de

les mesures de réanimation primaire et l'ensemble nécessaire de procédures de diagnostic.

8 méta-analyses ont été réalisées, qui ont prouvé l'inefficacité de la TH dans le complexe thérapeutique des TBI sévères. Il a été démontré qu'il n'y avait pas d'essais randomisés sérieux, que les études différaient dans le protocole de traitement et que la nature de la randomisation était au-delà de toute critique. Une revue Cochrane de 2009 a montré qu'il existe un certain nombre d'avantages à l'utilisation de l'hypothermie dans les TBI sévères avec une mortalité et une gravité de la maladie réduites, mais le niveau de ces études était faible, alors que les études multicentriques n'ont pas montré de tels avantages, en particulier, aucune différence dans la fréquence a été montré résultat létal. Toutes ces études ont été unies par le fait d'une utilisation précoce (dans les 6 premières heures) de TH pour fournir une neuroprotection. Dans la pratique clinique, la TH est généralement utilisée pour réduire l'ICP élevée, mais aucune étude fondée sur des preuves n'a été menée en relation avec cette thèse non plus.

Accident vasculaire cérébral aigu. À l'heure actuelle, il a été prouvé sans ambiguïté que la thrombolyse et la thérapie antiplaquettaire seront efficaces dans les accidents vasculaires cérébraux. À l'heure actuelle, TG peut être un composant thérapie complexe, mais ne s'oppose pas à la thrombolyse, cependant, l'utilisation des TG comme stratégie neuroprotectrice améliore les caractéristiques d'apport local d'oxygène au cerveau en réduisant la consommation et en créant les conditions d'une meilleure récupération. Dans des modèles expérimentaux, l'efficacité de TG a été prouvée en réduisant le volume de la zone touchée du cerveau jusqu'à 40%. Aucune étude ne déterminerait l'efficacité clinique et l'augmentation de la survie.

Il existe un certain nombre de caractéristiques qui doivent être prises en compte lors de l'utilisation de TH en course. Ainsi, de nombreux patients ont des éléments de conscience et ne sont pas dans un coma profond ; par conséquent, ils ne tolèrent pas bien le processus d'induction et de maintien des triglycérides, contrairement aux patients présentant un arrêt cardiaque ou un TCC sévère dans le coma. Le résultat est que les tremblements musculaires augmentent le taux métabolique de base et augmentent la demande en oxygène, nécessitant une sédation et/ou un blocage neuromusculaire.

Encéphalopathie ischémique hypoxique du nouveau-né. Sur la base du fait que les lésions cérébrales hypoxiques chez les prématurés sont la principale cause d'invalidité chez les enfants survivants, les chercheurs tentent activement d'utiliser les TG pour améliorer les résultats fonctionnels. S. Shankaran et al. utilisé la méthode TG corps entier avec refroidissement à 33,5°C dans les 6 premières heures à partir du moment de la naissance ; la période d'entretien des TG était de 72 heures De plus, les résultats d'exposition et différentes approches de refroidissement sur tout le corps ou uniquement sur la tête ont été étudiés. Des chiffres significatifs ont été obtenus pour réduire la sévérité de l'incapacité lors du suivi à long terme pendant plusieurs années de patients en

groupe utilisant le refroidissement général, l'efficacité et la sécurité de la méthode de neuroprotection ont également été démontrées.

Effets secondaires

Frisson. Ce phénomène est associé à une augmentation de l'activité du système nerveux sympathique et du métabolisme basal, ce qui est critique pour le patient, qui nécessite une relation inverse avec le métabolisme basal - suppression par l'utilisation de sédation et de bloqueurs neuromusculaires.

Pneumonie. Dans la seule revue concernant le TBI sévère, il n'y avait pas d'augmentation significative de l'incidence de la pneumonie chez les patients après TH.

Instabilité de la fonction cardiaque. La TG est associée à une hypotension artérielle et à des arythmies (bradyarythmies), cependant, les auteurs notent qu'un effet similaire à l'action des P-bloquants affecte positivement la fonction cardiaque chez les patients en arrêt cardiaque et en présence de fibrillation ventriculaire.

Hyperglycémie. Le plus fréquent effet secondaire TG - hyperglycémie ; il existe des preuves d'une corrélation avec l'augmentation de la mortalité.

troubles électrolytiques. Le trouble le plus fréquent est l'hypokaliémie. Une étude de routine du taux de potassium et de sodium dans le plasma sanguin permet de répondre adéquatement à ces troubles.

Syndrome de Ricochet sous la forme d'une augmentation de la pression intracrânienne sur fond de réchauffement. Ce phénomène est décrit dans de nombreuses variantes de TG, ce qui nécessite des mesures supplémentaires pour corriger l'augmentation de l'ICP dans le contexte du réchauffement.

1. Aujourd'hui, les connaissances sur les mécanismes d'action de l'hypothermie thérapeutique sont suffisantes.

2. La stratégie de l'hypothermie thérapeutique modérée est une voie prometteuse pour protéger le cerveau dans des conditions critiques, ce qui est prouvé principalement par des développements expérimentaux et, dans une moindre mesure, par des études cliniques.

3. Développements ultérieurs concernant un large éventailétudes : sélection des patients, "fenêtre" thérapeutique d'initiation de l'hypothermie thérapeutique, indicateurs de l'adéquation de la protection (neurophysiologique, biochimique, neuroimagerie).

Institut de Recherche sur les Problèmes Complexes des Maladies Cardiovasculaires SB RAMS

Grigoriev Evgeny Valerievich - docteur chéri. sciences, prof., adjoint. directeur des travaux scientifiques et médicaux, menant. scientifique collaborateur laboratoire. conditions critiques; e-mail: [courriel protégé]

Shukevich Dmitry Leonidovich - Dr. med. sciences, chef. laboratoire. états critiques. Plotnikov Georgy Pavlovitch - Dr. med. sciences, véd. scientifique collaborateur laboratoire. états critiques. Dispensaire de cardiologie de Kemerovo

Tikhonov Nikolai Sergeevich - médecin de l'unité de soins intensifs et soins intensifs.

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Reçu le 24/03/14 Reçu le 24/03/14

VALEUR DIAGNOSTIQUE DES BIOMARQUEURS DE L'INFLAMMATION SYSTÉMIQUE DANS LES MALADIES PULMONAIRES OBSTRUCTIVES CHRONIQUES

Budnevsky A.V., Ovsyannikov E.S., Chernov A.V., Drobysheva E.S.

SBEI HPE "Voronezh State Medical Academy nommée d'après V.I. N.N. Burdenko» du ministère de la Santé de la Russie, 394000 Voronezh

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) cause des dommages sociaux et économiques importants. Inflammation voies respiratoires est le composant principal de la pathogenèse de la MPOC, qui est présent dans les premiers stades de la maladie et persiste pendant de nombreuses années après la cessation des facteurs provoquants. Depuis quelques années, on s'intéresse de plus en plus aux biomarqueurs de l'inflammation chez les diverses maladies, y compris la MPOC. Les biomarqueurs qui ont été étudiés chez les patients atteints de MPOC sont associés à la physiopathologie de la maladie et à l'inflammation des poumons. Cependant, seuls quelques-uns d'entre eux se sont révélés significatifs. Le but de cette revue est de résumer les données actuellement disponibles sur les biomarqueurs systémiques de l'inflammation dans la MPOC, leur rôle possible dans l'évaluation de l'activité, la gravité de la maladie et la détermination du phénotype de la MPOC. La plupart des biomarqueurs systémiques ne sont pas spécifiques de la MPOC. De plus, la présence de maladies concomitantes, le plus souvent des maladies cardiovasculaires, pose certaines difficultés pour apprécier la valeur des biomarqueurs systémiques. Malgré cela, les résultats d'études portant sur un grand nombre de patients atteints de BPCO ont fourni des informations sur le rôle des biomarqueurs actuellement disponibles dans la détermination de l'activité de la maladie, ainsi que sur le phénotype de la BPCO avec inflammation systémique. L'inclusion de biomarqueurs dans les protocoles d'examen des patients atteints de BPCO nécessite un complément d'étude.

Mots clés : maladie pulmonaire obstructive chronique ; biomarqueurs; inflammation systémique.

LA VALEUR DIAGNOSTIQUE DES BIOMARQUEURS DE L'INFLAMMATION SYSTÉMIQUE DANS LES MALADIES PULMONAIRES OBSTRUCTIVES CHRONIQUES

Budnevsky A.V., Ovsyannikov E.S., Chernov A.V., Drobysheva E.S.

N.N. Académie médicale d'État Burdenko de Voronej, Russie

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est une cause de pertes sociales et économiques appréciables. L'inflammation des voies respiratoires est le principal facteur aux premiers stades de la pathogenèse de la MPOC et persiste pendant de nombreuses années après la cessation de l'action des facteurs provoquants. Au cours des dernières années, les chercheurs ont montré beaucoup d'intérêt pour les biomarqueurs associés à diverses maladies, dont la MPOC. Les biomarqueurs de la MPOC sont liés à la physiopathologie de la maladie et aux processus inflammatoires dans les poumons. Cette revue est conçue pour résumer les données actuellement disponibles sur les biomarqueurs systémiques de la MPOC, leur utilisation pour l'évaluation de l'activité de la maladie et le rôle possible dans la formation du phénotype de la MPOC. La plupart des biomarqueurs systémiques ne sont pas spécifiques à la MPOC. De plus, l'évaluation de leur importance se heurte à des difficultés dues à la présence de pathologies concomitantes, en premier lieu des maladies cardiovasculaires. Néanmoins, des études impliquant un grand nombre de patients atteints de BPCO ont fourni des informations sur le rôle des biomarqueurs dans l'activité de la BPCO et la formation de son phénotype avec inflammation systémique. L'introduction de biomarqueurs dans les protocoles d'examen des patients atteints de BPCO doit encore être étayée.

Mots clés : maladie pulmonaire obstructive chronique ; biomarqueurs; inflammation systémique.

La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) est l'une des plus causes communes l'invalidité et la mort et entraîne d'importants dommages sociaux et économiques. Ces dernières années, la prévalence de la maladie a augmenté et, selon les prévisions, les dommages causés par la MPOC vont augmenter, ce qui est principalement dû à la situation environnementale défavorable, à l'exposition continue aux facteurs de risque. Malgré le fait que le diagnostic de MPOC, le choix du traitement et l'évaluation de son efficacité reposent principalement sur

sur le degré de limitation du débit d'air, il est maintenant reconnu que le volume expiratoire maximal en 1 s (FEV1) ne reflète pas entièrement la relation complexe existant dans la BPCO processus pathologiques aux niveaux clinique, cellulaire et moléculaire. L'inflammation des voies respiratoires est une composante majeure de la pathogenèse de la MPOC, présente dans les premiers stades de la maladie et persistant pendant de nombreuses années après la cessation des facteurs déclenchants et de l'inflammation systémique persistante

Il existe des hypothermies artificielles modérées (T° 32-28°) et profondes (T° 20-15° et moins).

La plupart du temps, l'hypothermie artificielle modérée a reçu une application pratique. La technique de l'hypothermie artificielle profonde n'est pas encore suffisamment développée ; il est utilisé selon des indications particulières (opérations chez les nourrissons pour des malformations cardiaques congénitales complexes, dont la correction dans des conditions de circulation extracorporelle ne donne pas de résultats satisfaisants).

Histoire

Les premières descriptions cliniques de cas de refroidissement général remontent au XVIIIe siècle. [J. Currie, 1798]. Cependant, les premières études spécialisées consacrées à l'hypothermie artificielle n'ont commencé qu'à la fin du 19e et au début du 20e siècle. En 1863, A.P. Walter, expérimentant sur des lapins, est arrivé à la conclusion qu'une diminution de la température corporelle augmente la sécurité d'une intervention chirurgicale. Plus tard, Simpson (S. Simpson, 1902) a montré que l'anesthésie à l'éther augmente la sécurité de l'utilisation de l'hypothermie artificielle chez les animaux à sang chaud, réduisant l'intensité des réactions de défense de l'organisme au refroidissement.

La première tentative d'utilisation de l'hypothermie artificielle à des fins thérapeutiques a été proposée par Fay (T. Fay, 1938) une méthode d'hypothermie pour le traitement des patients cancéreux, qu'il a appelée cryothérapie. Cependant, en tant que méthode spéciale, l'hypothermie artificielle a trouvé son application un peu plus tard, et principalement comme moyen d'assurer la sécurité des interventions chirurgicales lors de manipulations sur le cœur. Pour la première fois, une telle intervention dans des conditions d'hypothermie artificielle chez un patient atteint d'une maladie cardiaque de type bleu a été réalisée par McQuiston (W. O. McQuiston, 1949). Un développement approfondi et une justification théorique de la méthode d'hypothermie artificielle dans la correction chirurgicale des malformations cardiaques congénitales ont été réalisés par un groupe de scientifiques canadiens dirigé par Bigelow (W. G. Bigelow, 1950). Bientôt, l'hypothermie artificielle a été appliquée avec succès en clinique par Lewis et Taufik (F. J. Lewis, M. Taufic, 1953). À l'avenir, la technique de l'hypothermie artificielle a été constamment améliorée, les indications et les limites de la sécurité de la méthode ont été établies et les changements physiologiques qui se produisent dans le corps pendant l'hypothermie artificielle ont été soigneusement étudiés.

Modifications physiopathologiques

Avec l'hypothermie artificielle, l'intensité des processus métaboliques diminue et, par conséquent, la consommation d'oxygène du corps et la libération de dioxyde de carbone diminuent (d'environ 5 à 6% par 1 °). Avec une hypothermie artificielle modérée, la consommation d'oxygène est réduite d'environ 50%, ce qui vous permet d'éteindre le cœur de la circulation pendant 6 à 10 minutes; l'injection simultanée de sang artérialisé dans l'aorte pour alimenter le myocarde (perfusion coronarienne) permet de prolonger cette période à 8-12 minutes. La période de décès clinique est également considérablement prolongée (V. A. Negovsky). En cas d'hypothermie profonde, le cœur artificiel peut être éteint pendant 60 minutes à t° 12,5° [Malmejac (J. Malmejac), 1956] et même pendant 80 minutes à t° 6° [S. A. Niazi, 1954].

Proportionnellement à la diminution de la température corporelle pendant l'hypothermie artificielle, il y a un ralentissement du pouls, une diminution de la pression artérielle, du débit cardiaque et du flux sanguin des organes. Amélioration de l'oxygénation chez les patients atteints de cardiopathie congénitale le sang artériel en raison d'une augmentation de la solubilité de l'oxygène dans le plasma et d'une diminution de la demande tissulaire en oxygène, et principalement en raison du déplacement de la courbe de dissociation de l'oxyhémoglobine vers le haut et vers la gauche. L'hyperglycémie et l'acidose sont généralement associées à une hypothermie artificielle inappropriée, en particulier à un blocage insuffisant des mécanismes centraux de la thermorégulation, ou à des erreurs lors de l'anesthésie, qui entraînent une hypoxie avec des modifications biochimiques correspondantes.

L'activité électrique du cortex cérébral jusqu'à t ° 30 ° (dans l'œsophage) ne change pas avec la mise en œuvre correcte de l'hypothermie artificielle. L'électroencéphalogramme montre les rythmes alpha et bêta. Avec une nouvelle diminution de la température, un ralentissement du rythme se produit, des ondes thêta et delta et des périodes de "silence" de l'électroencéphalogramme apparaissent. La disparition de l'activité électrique du cerveau, selon Ishikawa et Okamura (Y. Ishikawa, H. Okamura, 1958), se produit à t° 20-18°, et selon les observations de Kenyon W. R. Kepuop, 1959) - à t° 15- 12°.

Les indications

La fonction des centres du diencéphale est perdue, selon Di Macco (L. Di Macco, 1954), à t ° 29-28 °, et les centres de la moelle allongée - à t ° 24 ° [A. Dogliotti, Chiokatto (E. Ciocatto), 1954]. L'activité électrique du cœur pendant l'hypothermie artificielle est progressivement inhibée, une bradycardie sinusale se produit et la conduction de l'excitation ralentit. Lorsqu'il est refroidi à une température inférieure à 28 ° en raison de l'excitabilité accrue du myocarde, le risque de fibrillation ventriculaire augmente. Par conséquent, t ° 28 ° est considérée comme la limite de l'hypothermie artificielle modérée, dont la réalisation est autorisée sans l'utilisation d'appareils pouvant remplacer la fonction de pompage du cœur. Pour l'hypothermie artificielle profonde, l'utilisation de machines cœur-poumon (voir ci-dessous) est nécessaire.

L'hypothermie artificielle est principalement utilisée dans le traitement chirurgical des patients souffrant de malformations cardiaques, dans certaines opérations neurochirurgicales et dans des conditions terminales, ainsi que pour le traitement de l'hyperthermie maligne. Dans le traitement chirurgical des patients atteints de malformations cardiaques, l'hypothermie artificielle a des indications absolues lorsqu'il est nécessaire de couper le cœur de la circulation sanguine pendant une période de 6 à 10 minutes (correction d'une anomalie auriculaire secondaire, sténose isolée artère pulmonaire), et relative - lors d'opérations où l'hypoxie est susceptible de se produire, même si elles ne s'accompagnent pas d'un arrêt de la circulation sanguine générale (création d'une anastomose inter-artérielle, élimination de la coarctation aortique). L'hypothermie artificielle est également utilisée dans le système de mesures de réanimation pour l'hypoxie et l'œdème cérébral.

Méthodologie

Les aspects les plus significatifs de la technique d'hypothermie artificielle sont la méthode d'abaissement de la température corporelle et la méthode de blocage de la réponse du corps au refroidissement. La réponse habituelle au refroidissement est des frissons, des effets pilomoteurs, une vasoconstriction périphérique, une augmentation des concentrations sanguines de catécholamines, une hyperglycémie et éventuellement une augmentation de la consommation d'oxygène. Non seulement il annule les avantages de l'hypothermie artificielle, mais il est également potentiellement dangereux en soi, car il conduit à l'acidose et à l'hypoxie.

Blocage de la réaction au refroidissement

Le blocage de la réponse de refroidissement peut être obtenu en utilisant une neuroplégie, une anesthésie profonde ou une anesthésie superficielle combinée à une curarisation profonde.

La neuroplégie a joué un rôle important dans le développement de l'hypothermie artificielle, car elle permet essentiellement de bloquer complètement la réponse du système neurovégétatif au refroidissement. Cependant, il élimine avec les réactions pathologiques qui sont également bénéfiques pour le corps. Il s'est avéré que l'absence totale de réponse du système neurovégétatif lors d'une hypothermie artificielle, en particulier lors d'opérations accompagnées d'une exclusion du cœur de la circulation sanguine, n'est pas recommandée. Par conséquent, la neuroplégie ne trouve pratiquement pas d'application dans la méthode d'hypothermie artificielle. Il est possible que des médicaments tels que le déhydrobenzpéridol (Dropéridol) puissent remplacer la neuroplégie à l'avenir, car ils n'ont pas les propriétés négatives des médicaments neuroplégiques.

L'anesthésie profonde prévient également efficacement l'apparition d'une réponse au refroidissement, mais est peu utile en raison de la toxicité et de la dépression de la fonction du système cardiovasculaire.

La méthode la plus acceptable pour bloquer la réaction du corps au refroidissement est l'anesthésie superficielle avec curarisation profonde (TM Darbinyan, 1964). Cette méthode est totalement dépourvue des inconvénients des deux premières méthodes: il n'y a pas d'inhibition des réactions bénéfiques du système neuroendocrinien, de toxicité et de suppression de la fonction du système cardiovasculaire. Avec cette méthode, l'anesthésie endotrachéale est réalisée au niveau de I 3 -III 1 (anesthésie au stade de l'analgésie ou au premier niveau du stade chirurgical de l'anesthésie) avec l'utilisation obligatoire de fortes doses de relaxants musculaires de type antidépolarisant pendant le refroidissement. De fortes doses de relaxants musculaires antidépolarisants empêchent la réponse de l'organisme au refroidissement, agissant sur deux liens de thermorégulation chimique : 1) une diminution de la thermogenèse dans les muscles due au blocage de la plaque myoneurale et à l'absence totale de contractions musculaires ; 2) blocage des ganglions sympathiques, entraînant une diminution de la formation de chaleur dans le foie.

Prémédication

La prémédication est effectuée en tenant compte de l'âge et de l'état des patients. Il est conseillé de ne pas utiliser de substances qui inhibent les réactions adaptatives du corps. Pour cette raison, les agents neuroplégiques doivent être exclus de la prémédication. Les barbituriques à action prolongée ne sont pas non plus indiqués. Utilisez habituellement le promedol et l'atropine par voie sous-cutanée 40 minutes avant l'anesthésie ; il est également justifié d'utiliser le diazépam par voie intramusculaire à 10-15 mg 30-40 minutes avant l'anesthésie, antihistaminiques(pipolfène, suprastine). La prémédication peut également être réalisée avec des médicaments pour la neuroleptanalgésie à des dosages adaptés à l'âge.

Anesthésie d'introduction

L'anesthésie d'introduction doit être effectuée de manière à ce qu'au début du refroidissement, le corps du patient soit suffisamment saturé d'une substance narcotique dans le contexte d'une curarisation profonde. Chez les enfants de moins de 7-8 ans, l'anesthésie par induction peut être démarrée dans le service injection intramusculaire kétamine (6 mg/kg); de plus, elle peut être réalisée au bloc opératoire avec du cyclopropane.

Après l'endormissement, la tubocurarine (0,5-1,0 mg/kg) est administrée ; lorsque l'activité des muscles respiratoires cesse, une ventilation artificielle auxiliaire des poumons est réalisée à travers le masque de l'appareil d'anesthésie et le patient est saturé d'éther au niveau d'anesthésie I 3 -III 1 . Ensuite, l'intubation trachéale est effectuée et le refroidissement est commencé. Chez les enfants âgés de 9 à 15 ans et chez les adultes ayant un bon effet sédatif de la prémédication, il est conseillé de réaliser une anesthésie d'induction avec des anesthésiques intraveineux (médicaments pour la neuroleptanalgésie, une association de fentanyl avec du sombrevin, etc.) suivie d'une curarisation profonde et saturation du corps avec une substance narcotique inhalée. L'éther est généralement utilisé, mais il est également possible d'utiliser du méthoxyflurane ou de l'halothane, selon l'état hémodynamique et la fonction hépatique du patient.

Méthodes de refroidissement

La diminution de la température corporelle est généralement obtenue en refroidissant la surface du corps. Parmi les différentes variantes de cette méthode (placer le corps du patient avec des bulles de glace, souffler avec de l'air frais, utiliser des matelas de refroidissement spéciaux, etc.), il est plus conseillé d'immerger environ 50 % de la surface corporelle du patient dans de l'eau à t° 8 -10°. L'immersion complète du corps dans l'eau froide à t° 2-5° accélère légèrement le processus de refroidissement, mais provoque une réponse plus prononcée.

La méthode de refroidissement du sang à l'extérieur du corps a été utilisée pour la première fois par Gollan (F. Gollan, 1952) dans une expérience visant à créer une hypothermie profonde. Avec cette méthode, une diminution de la température corporelle est obtenue en utilisant une machine cœur-poumon (AIC), qui possède une chambre spéciale pour refroidir et réchauffer le sang avec de l'eau courante (Fig. 1 et 2), ce qui permet 10-20 minutes pour amener le patient à se refroidir à t ° 20 ° et moins, puis à la même vitesse pour effectuer le réchauffement. La même méthode peut être appliquée sans machine cœur-poumon (AIC), en utilisant uniquement des pompes qui pompent le sang. L'oxygénation du sang dans ce cas est réalisée dans les poumons du patient (oxygénation autogène). Pour la première fois, cette méthode dans l'expérience a été appliquée par Shields et Lewis (Shields, F. J. Lewis, 1959) et à la clinique Drouot (S. E. Drew, 1959).

Riz. une. Schéma de refroidissement du sang à l'extérieur du corps par une machine cœur-poumon avec un oxygénateur : 1 - veine cave supérieure ; 2 tubes avec une ligature enfilée fixent les cathéters dans la veine cave ; 3-cathéters pour l'écoulement du sang veineux des veines creuses, introduits dans l'oreillette droite; 4-veine cave inférieure ; 5-oxygénateur ; b-pompe ; 7 chambres pour refroidir et réchauffer le sang en faisant couler de l'eau (échangeur de chaleur); 8-cathéter pour pomper le sang dans l'artère fémorale; 9-aorte abdominale. Les flèches droites indiquent le sens du flux sanguin, semi-circulaire - le sens de rotation de la pompe; lignes pointillées - directions du mouvement de l'eau. Riz. 2. Schéma de refroidissement du sang à l'extérieur du corps par une machine cœur-poumon sans oxygénateur: 1 - cathéter pour l'écoulement du sang veineux de l'oreillette droite; 2 - réservoir de sang veineux; 3 et 7 - pompes ; 4 - cathéter pour pomper le sang dans l'artère pulmonaire; 5 - cathéter pour l'écoulement du sang artérialisé de l'oreillette gauche; b - réservoir de sang artériel; 8 - chambre pour refroidir et réchauffer le sang en faisant couler de l'eau (échangeur de chaleur); 9 - cathéter pour pomper le sang dans l'artère fémorale; 10-aorte abdominale. Les flèches pleines indiquent la direction du flux sanguin, les flèches pointillées indiquent la direction du flux d'eau.

Il existe d'autres options pour refroidir le sang à l'extérieur du corps. Ainsi, Delorme (E. J. Delorme, 1952) a proposé la création d'un shunt de l'artère fémorale dans une veine et le refroidissement du sang circulant à travers le shunt. Ross (D. N. Ross, 1956) a recommandé le refroidissement sur la table d'opération après l'ouverture de la cavité thoracique. À travers l'oreille de l'oreillette droite, des cathéters sont insérés dans la veine cave, à travers laquelle le sang est pompé avec une pompe à main, le refroidissant. L'hypothermie artificielle peut également être obtenue en refroidissant la tête, l'estomac et d'autres organes, mais ces méthodes sont d'une efficacité inférieure à celles décrites ci-dessus et sont utilisées pour l'hypothermie artificielle locale (voir ci-dessous). A l'issue du refroidissement, une anesthésie efficace est maintenue pendant l'intervention (anesthésie endotrachéale à l'éther, halothane, méthoxyflurane en association avec le protoxyde d'azote ou neuroleptanalgésie) et une ventilation artificielle suffisante des poumons. Attention particulière il convient de prendre des mesures pour maintenir une circulation sanguine adéquate et prévenir l'hypoxie (prise en compte et compensation des pertes de sang, correction des violations de l'équilibre acide-base et eau-électrolyte, etc.). Le patient est réchauffé à t° 36° (dans l'œsophage) dans un bain d'eau (t° 38-42°). Une fois la respiration spontanée rétablie et réveillée, une extubation (intubation) peut être effectuée.

Les complications et leur prévention

Avec un blocage insuffisant de la thermorégulation, des frissons, de l'hypertension, de la tachycardie et d'autres signes de réaction au refroidissement se produisent. Ces phénomènes disparaissent après l'approfondissement de l'anesthésie et l'introduction supplémentaire de relaxants musculaires. Si cette réaction n'est pas éliminée en temps opportun, des arythmies et même une fibrillation ventriculaire sont possibles.

Souvent, l'hypothermie artificielle est compliquée par le blocage de la jambe droite du faisceau auriculo-ventriculaire, qui n'affecte pas l'hémodynamique, ne nécessite pas de méthodes de traitement spéciales et disparaît une fois le patient réchauffé. Plus complication fréquente lors d'une intervention chirurgicale pour coeur ouvert est un arrêt cardiaque, qui peut se manifester par un arrêt de la systole (arrêt vagal), un arrêt de la diastole, une fibrillation ventriculaire. La prévention de ces complications se résume à: l'utilisation opportune d'atropine (0,2-0,4 ml d'une solution à 0,1% par voie intraveineuse avant d'éteindre le cœur de la circulation); réduction de la période d'arrêt du cœur de la circulation (la période maximale d'un seul arrêt du cœur est de 5 minutes; si nécessaire, il est préférable de répéter l'arrêt du cœur après une restauration complète de son activité et des biopotentiels de le cortex cérébral); recours à la perfusion coronarienne ou à la perfusion cérébrale et cardiaque.

Le traitement des complications développées est beaucoup plus difficile. En cas d'arrêt cardiaque vagal, 0,5 à 1 ml d'une solution d'atropine à 0,1% sont injectés par voie intracardiaque et un massage cardiaque est effectué. Lors de l'arrêt en diastole, pour restaurer le tonus myocardique, 10 ml d'une solution à 10% de chlorure de calcium, 1 ml d'une solution à 0,1% d'adrénaline sont injectés par voie intracardiaque (de préférence dans le ventricule gauche). Dans le même temps, le massage cardiaque direct est poursuivi en continu afin que la pression artérielle soit maintenue à 60-80 mm Hg. Art., il devrait y avoir une pulsation distincte des artères carotides. Si nécessaire, répétez l'introduction d'adrénaline et de chlorure de calcium, introduisez en plus de l'isadrine (novodrine) 0,2-0,3 mg dans 20 ml de solution isotonique de chlorure de sodium. Les actions décrites se poursuivent de manière persistante pendant longtemps jusqu'à la restauration du tonus myocardique. Ceci est généralement suivi d'une fibrillation. La fibrillation cardiaque peut être active ou lente. En cas de fibrillation active, le traitement se limite à la défibrillation. Avec la fibrillation flasque, ils agissent comme avec un arrêt cardiaque en diastole. Parfois, après une chirurgie à cœur ouvert sous hypothermie, il y a une violation des voies de conduction du cœur avec le développement d'un blocage transversal. Le traitement consiste en une stimulation électrique du cœur. Le plus souvent, le rythme cardiaque est rétabli 2 à 7 jours après la chirurgie, s'il n'y a pas d'interruption traumatique des voies, et le blocage transversal est causé par un œdème ou un hématome.

Le saignement après chirurgie sous hypothermie artificielle est dû à deux raisons : a) une hémostase insuffisante pendant la chirurgie due à l'absence de saignement visible dû à l'hypotension ; b) activation de la fibrinolyse. Pour prévenir les saignements, il est nécessaire de ligaturer les vaisseaux, même si après leur intersection il n'y a pas de saignement visible à l'œil. La lutte contre la fibrinolyse est facilitée par une irrigation locale et l'administration intraveineuse d'une solution à 40% d'acide aminocaproïque (10-20 ml chez l'adulte).

La complication la plus dangereuse de l'hypothermie artificielle est l'œdème cérébral hypoxique, qui survient après un long arrêt du cœur de la circulation. Les signes de cette complication sont une forte inhibition de l'activité bioélectrique du cerveau jusqu'au "silence" selon l'électroencéphalogramme, un manque de conscience, des pupilles dilatées, une hypotension, une tachycardie, une augmentation de la pression intraoculaire, une stase veineuse et un œdème rétinien, une augmentation de la pression du liquide cérébro-spinal. Le test de diagnostic le meilleur et le plus rapide est l'examen du fond d'œil. L'œdème est traité en éliminant l'hypoxie ( ventilation artificielle poumons en mode hyperventilation, reconstitution de la perte de sang, stabilisation de l'hémodynamique) et l'introduction de mannitol ou d'urée par voie intraveineuse (1-1,5 g / kg), de solutions salines hypertoniques, de préparations protéiques diurétiques concentrées. Plus le traitement est commencé tôt, plus les chances de succès sont grandes.

Avec la bonne technique pour conduire l'hypothermie, l'hyperthermie artificielle après réchauffement des patients est rare; plus souvent, cela se produit le soir le jour de la chirurgie. Dans ce cas, la température corporelle atteint parfois 40-42 °. Avec un traitement rapide, il revient rapidement à la normale. Traitement: solution d'amidopyrine intraveineuse, solution de glucose à 40%, novocaïne par voie sous-cutanée (goutte à goutte 200-300 ml de solution à 0,25%), compresses de glace sur la zone des gros vaisseaux. En l'absence d'effet, de petites doses de chlorpromazine sont prescrites par voie intramusculaire (pour les adultes, 1 à 2 ml d'une solution à 2,5%).

Hypothermie artificielle locale

L'hypothermie locale artificielle est une sorte d'hypothermie artificielle et est utilisée pour le refroidissement préférentiel de zones limitées afin d'augmenter la résistance des tissus à la privation d'oxygène et de réduire le niveau de processus métaboliques, d'arrêter les saignements dans les zones difficiles d'accès et également pour réduire l'inflammation.

Du fait que le refroidissement se produit dans des zones limitées lors d'une hypothermie locale, il n'y a généralement pas de diminution significative de la température dans d'autres parties du corps, ce qui évite les complications artificielles propres à l'hypothermie générale. Les méthodes d'hypothermie locale artificielle sont largement utilisées en transplantologie, en réanimation, ainsi qu'en urologie et en pratique chirurgicale générale.

L'hypothermie de l'estomac est utilisée pour arrêter les saignements abondants du tube digestif supérieur ( ulcère peptique estomac et duodénum, gastrite hémorragique) et pour réduire l'inflammation dans les formes sévères en coin pancréatite aiguë. Lorsque la paroi de l'estomac est refroidie, une diminution prononcée du débit sanguin gastrique se produit, l'activité digestive du suc gastrique s'affaiblit considérablement, la production d'acide chlorhydrique est presque complètement supprimée et l'activité motrice de l'estomac s'arrête. Avec une diminution de la température dans l'estomac, la quantité de suc pancréatique séparé diminue et son activité diminue.

Hypothermie de l'estomac

L'hypothermie de l'estomac est réalisée de deux manières - ouverte et fermée. La méthode ouverte peut être appliquée sans équipement spécial - en introduisant de l'eau réfrigérée dans l'estomac. Avec cette méthode de refroidissement, l'eau circule à l'intérieur de l'estomac, entrant par un tube gastrique et sortant indépendamment d'un autre. La méthode est simple et accessible. Sa valeur, cependant, est réduite en raison du danger de régurgitation et d'aspiration de liquide, et s'il pénètre dans les intestins, il peut entraîner une diarrhée sévère et un déséquilibre électrolytique sévère.

La méthode fermée d'hypothermie est dépourvue de ces inconvénients, qui consistent dans le fait que la solution refroidie n'entre pas en contact direct avec la muqueuse gastrique, mais circule dans un ballon en latex spécial introduit dans l'estomac. Un dispositif spécial assure le maintien automatique d'un volume donné de liquide dans le cylindre et élimine ainsi la possibilité de débordement et de rupture.

Hypothermie artificielle du rein

L'hypothermie artificielle du rein est nécessaire lors d'interventions chirurgicales associées à un arrêt prolongé du flux sanguin rénal (transplantation rénale, chirurgie du rein et de l'artère rénale, résection d'un des pôles du rein, ablation de gros palans en corne de cerf de multiples calculs et une autre). Le besoin d'hypothermie est dû au fait que les cellules hautement organisées du parenchyme rénal ne peuvent pas résister de manière adéquate à une privation prolongée d'oxygène.

Il existe deux méthodes principales de refroidissement local du rein : le refroidissement par perfusion à travers les vaisseaux rénaux et le refroidissement par contact. La première méthode est le plus souvent utilisée dans les études expérimentales. Dans la pratique clinique, la méthode la plus courante est le refroidissement direct en mettant en contact la surface du rein avec un milieu refroidi. Il y a beaucoup de différentes manières refroidissement par contact - du plus simple au plus complexe, nécessitant un équipement spécial. Comme milieu de refroidissement, de la glace stérile, une solution saline, de la glycérine sont utilisées. Le plus rationnel est d'envelopper le rein dans de petits sacs en plastique remplis de glace pilée. La méthode est simple et n'est pas inférieure en efficacité à des modifications plus complexes : en 8 à 10 minutes, la température du rein peut être réduite de 12 à 18°.

L'ischémie rénale dans des conditions d'hypothermie ne s'accompagne pas de modifications du tissu rénal.

Hypothermie artificielle de la prostate

hypothermie artificielle prostate vise à améliorer l'hémostase lors de l'ablation chirurgicale d'un adénome. L'une des méthodes les plus courantes et les plus simples consiste à laver Vessie solution stérile réfrigérée.

L'hypothermie est également atteinte par l'exposition au froid de la région sus-pubienne, de la vessie et du rectum. Pour refroidir le rectum, une circulation fermée de liquide est utilisée à travers des sondes élastiques ou à travers un refroidisseur rectal spécial, dans lequel la température de l'eau atteint 1-3 °.

Le mécanisme de l'effet hémostatique de l'hypothermie locale lors de l'ablation d'un adénome prostatique n'est pas encore bien compris. En réduisant la demande en oxygène des tissus, l'hypothermie augmente le tonus des muscles lisses, resserre les vaisseaux des organes pelviens et réduit le flux sanguin dans les tissus du lit prostatique. Il est possible qu'une diminution de l'activité des enzymes fibrinolytiques dans la prostate et la capsule sous l'influence des basses températures joue également un rôle.

Hypothermie artificielle du coeur

L'hypothermie artificielle du cœur (cardioplégie froide) est utilisée pour protéger le myocarde de l'hypoxie. Il existe plusieurs voies de cardioplégie; l'une d'elles consiste à réduire la température du myocarde en refroidissant sa surface externe avec de la neige stérile. La température du myocarde peut ainsi être réduite à 8-14 °, mais le refroidissement du cœur est lent et irrégulier.

La perfusion des vaisseaux coronaires avec une solution froide vous permet de réduire rapidement et uniformément la température du myocarde à 8-10°. À cette température, les processus métaboliques sont minimisés et l'hypoxie prolongée ne cause pas de dommages irréversibles au myocarde.

Hypothermie craniocérébrale

Hypothermie craniocérébrale - refroidissement du cerveau à travers le tégument externe de la tête. Pour refroidir la surface de la tête afin de réduire principalement la température du cerveau, divers moyens sont utilisés : vessies en caoutchouc ou en plastique remplies de glace, mélanges réfrigérants (neige avec du sel, glace avec du sel, casques en caoutchouc à double paroi, entre lesquels liquide refroidi circule, et autres). Cependant, tous ces moyens sont imparfaits et n'atteignent pas le résultat souhaité.

Le plus efficace est l'utilisation de l'appareil Kholod-2F, créé en URSS en 1965 (Fig. 3).

La méthode est basée sur la méthode originale du jet de refroidissement de la tête. L'hypothermie obtenue à l'aide de l'appareil "Cholod-2F" présente un certain nombre d'avantages par rapport au refroidissement général. Avec l'hypothermie cranio-cérébrale, la température du cerveau diminue en premier lieu, et surtout son cortex, c'est-à-dire la structure la plus sensible à la privation d'oxygène. Lorsque la température des couches supérieures du cerveau est de 22-20°, la température corporelle reste au niveau de 32-30°, c'est-à-dire dans des limites qui n'affectent pas de manière significative l'activité cardiaque. L'appareil vous permet de démarrer de toute urgence le refroidissement pendant l'opération, sans l'interrompre et sans interférer avec le travail du chirurgien, d'appliquer l'hypothermie dans période postopératoireà des fins de réanimation, maintenir automatiquement la température du liquide de refroidissement et du corps pendant le processus de refroidissement, contrôler simultanément la température du corps du patient en quatre points et la température du liquide de refroidissement. En tant que caloporteur, de l'eau distillée est utilisée, qui est versée dans l'appareil en une quantité de 6 à 7 litres. Les cheveux n'affectent pas la vitesse de refroidissement, car le casque est réalisé sous la forme d'un hémisphère, à partir duquel l'eau pénètre à angle droit dans la surface de la tête à travers de nombreux trous, ce qui contribue à la destruction de la couche thermique limite et à la rapide développement de l'hypothermie. Wedge, les observations ont montré que la température optimale du liquide de refroidissement est de t° 2°.

L'hypothermie cranio-cérébrale est utilisée dans les opérations des malformations cardiaques congénitales qui nécessitent un bref arrêt de la circulation sanguine (sténose de l'embouchure de l'artère pulmonaire, communication interauriculaire, triade de Fallot), avec lésions occlusives des branches de la crosse aortique, en neurochirurgie et en réanimation pour prévenir ou réduire l'œdème cérébral.

Pour l'hypothermie cranio-cérébrale chez les patients présentant un traumatisme ouvert du crâne, un dispositif domestique "fluidocranioterm" a été créé (O. A. Smirnov et al., 1970), dans lequel l'air refroidi sert de liquide de refroidissement.

La température du cerveau pendant l'hypothermie cranio-cérébrale peut être jugée par la température à l'intérieur du conduit auditif externe qui, comme l'ont montré des observations expérimentales et cliniques, au niveau de la membrane tympanique correspond à la température du cerveau à une profondeur de 25 mm (34 mm de la surface de la tête).

Hypothermie chez les nouveau-nés

Les premières tentatives pour justifier scientifiquement l'utilisation de l'hypothermie chez les nouveau-nés remontent à la fin des années 1950. notre siècle. Westin (V. Westin, 1959) et ses co-auteurs ont utilisé le refroidissement général chez les nouveau-nés en état d'asphyxie sévère. Miller (J. A. Miller, 1971) avec des co-auteurs, observant des enfants ravivés par l'hypothermie pendant une longue période, est arrivé à la conclusion que le refroidissement général non seulement réduit la mortinaissance, mais prévient également les retards dans le développement psycho-physique. Dans notre pays, A. V. Cheburkin (1962) a appliqué le refroidissement général des nouveau-nés atteints d'un syndrome neurotoxique et d'une lésion cérébrale traumatique. Pour soulager la réaction neurovégétative du corps au refroidissement, l'auteur a utilisé l'administration de chlorpromazine avec de la diprazine, après quoi les nouveau-nés ont été laissés nus à température ambiante 22-25°. La température corporelle a été maintenue à 35-32° pendant longtemps.

Selon l'auteur, chez les nouveau-nés en état d'hypothermie, l'activité cardiaque, la respiration, le tonus musculaire et l'activité réflexe sont restaurés plus rapidement. La même conclusion a été atteinte par VF Matveeva et al (1965); ils notent également une évolution plus favorable de la période néonatale. Cependant, malgré résultats positifs obtenue par les auteurs dans le traitement des nouveau-nés souffrant d'hypoxie sévère par hypothermie générale, la méthode n'a pas trouvé de large diffusion en raison de l'encombrement, de l'incapacité à contrôler le degré de refroidissement, ainsi que de la dépression et de l'apparition d'extrasystoles.

Dans de nombreuses cliniques du pays, le complexe de mesures thérapeutiques pour l'asphyxie, ainsi que pour la violation de la circulation cérébrale chez les nouveau-nés, comprend un refroidissement local de la tête des nouveau-nés. Les méthodes de refroidissement de la tête sont différentes et sont encore loin d'être parfaites. La réalisation d'une hypothermie cranio-cérébrale est indiquée chez les nouveau-nés nés dans un état d'asphyxie sévère avec échec des autres mesures de réanimation. Il s'agit généralement de nouveau-nés avec un score d'Apgar inférieur à 4 points sans tendance à s'améliorer dans les 10 minutes. Le recours à l'hypothermie locale est également conseillé chez le nouveau-né après un accouchement chirurgical sévère (pince obstétricale, ventouse). Le refroidissement du cerveau aide à rétablir la microcirculation dans les vaisseaux cérébraux, réduit le besoin de cellules en oxygène en réduisant les processus métaboliques, réduit le gonflement du cerveau, le degré d'inflammation dans les lésions cérébrales.

Il existe deux façons de refroidir la tête d'un nouveau-né. La première est l'irrigation directe du cuir chevelu avec de l'eau courante à t° 10-12° ; en même temps, un refroidissement intensif de la tête se produit et l'hypothermie survient relativement rapidement. La température rectale diminue de 2-3° en 10-15 minutes, puis encore de 1-2° en 40-60 minutes. Dans la deuxième méthode, le refroidissement est réalisé à l'aide d'un casque constitué de tubes en polyéthylène, à travers lequel circule de l'eau refroidie à t° 4-5°. Pour supprimer la réaction neurovégétative au refroidissement, la chlorpromazine, le dropéridol, une solution d'hydroxybutyrate de sodium (100-150 mg/kg) sont utilisés. La réalisation d'une hypothermie cranio-cérébrale chez le nouveau-né s'accompagne d'une hypothermie générale, moins prononcée avec un réchauffement actif du corps du nouveau-né. La thermométrie dans le rectum et dans le conduit auditif externe montre le degré de refroidissement du cerveau et la profondeur de l'hypothermie générale. Habituellement, la température corporelle chute à 32-30 °, en particulier de manière intensive après l'introduction d'une solution d'hydroxybutyrate de sodium. La température diminue également dans le conduit auditif externe, où elle est toujours inférieure de 2,5 à 3 ° à celle du rectum. La température optimale dans le rectum est de 35-34°. Certains auteurs (G. M. Savelyeva, 1973) autorisent une diminution de la température rectale à 32-30 °. Pendant l'hypothermie, un nouveau-né a une diminution du nombre de respirations à 30-40 par 1 minute, une diminution du nombre de battements cardiaques à 80-100 battements par 1 minute. L'acidose sanguine augmente modérément, ce qui est apparemment associé à une excrétion lente des ions H + du corps.

Après l'arrêt du refroidissement, la température de la tête du nouveau-né augmente progressivement (en 2-3 heures) et s'égalise avec la température corporelle; réchauffer activement l'enfant ne devrait pas l'être. La température corporelle d'un nouveau-né en état d'hypothermie se normalise progressivement (sur 6 à 24 heures). Au moment où la température corporelle normale est rétablie, la restauration de toutes les fonctions vitales du nouveau-né est également notée. Les indicateurs de pouls, de respiration, de respiration externe reviennent à la normale, les indicateurs de l'état acido-basique sont normalisés. Chez la plupart des enfants, après l'hypothermie, il y a une amélioration des fonctions somatiques et état neurologique. Chez les enfants atteints d'hémorragie intracrânienne, cette amélioration est temporaire.

L'effet immédiat après l'hypothermie témoigne de la grande opportunité de l'inclure dans le complexe des mesures de réanimation pour les accidents vasculaires cérébraux et l'asphyxie néonatale. L'étude du suivi des enfants soumis à l'hypothermie confirme que les enfants grandissent et se développent ensuite normalement, si la cause de l'asphyxie à la naissance n'est pas une pathologie congénitale, une infection intra-utérine ou une hémorragie cérébrale massive.

Il n'y a pas de complications directement liées à l'hypothermie cranio-cérébrale et à l'hypothermie générale modérée se développant en même temps.

Hypothermie cranio-cérébrale du fœtus

L'hypothermie cranio-cérébrale du fruit est proposée en vue de la prévention patol. conséquences d'une privation d'oxygène et d'un traumatisme obstétrical lors d'un accouchement compliqué. Cette méthode a été développée pour la première fois en 1968 par KV Chachava et d'autres.

Sur un grand matériel expérimental sur des animaux, l'innocuité d'un refroidissement modéré du cerveau fœtal a été testée et prouvée; il n'affecte pas le développement individuel ni dans la période néonatale ni dans la dernière période de l'ontogénie. L'effet thérapeutique de l'hypothermie a été établi sur un modèle expérimental d'hypoxie fœtale animale: avec son aide, la prévention des conséquences graves de la privation d'oxygène du cerveau fœtal est réalisée avec succès.

Il a été établi que la température optimale pour le cerveau fœtal dans des conditions d'asphyxie intranatale est de t° 30-29° au niveau du cortex. Les études neurochimiques de la teneur en acides aminés libres (aspartique, glutamine) dans le tissu cérébral, ainsi que la consommation d'oxygène pour 1 g de tissu indiquent une diminution des processus fonctionnels et métaboliques dans le tissu cérébral, et l'hypothermie ne provoque pas de changements irréversibles.

Des études de l'électrocardiogramme, de l'électroencéphalogramme et du REG du fœtus avant et après l'hypothermie dans le contexte de l'asphyxie intranatale ont montré que l'hypothermie améliore l'état fonctionnel du système cardiovasculaire, améliore la circulation cérébrale, abaisse la pression intracrânienne, normalise la résistance et le tonus des vaisseaux cérébraux et améliore l'activité électrique du cerveau. Le dispositif pour cela est réalisé sous la forme d'une coupelle métallique dont les parois sont constituées de deux sections délimitées par des tôles. Hauteur de tasse 21 mm, diamètre 75 mm, épaisseur de paroi 12 mm. Le refroidissement est effectué avec un liquide à une température de 4-12°, circulant entre les feuilles de la tasse. La température de la peau de la tête fœtale est mesurée par des thermocouples cuivre-constantan montés dans la paroi de la cupule. Des électrodes pour l'enregistrement synchrone de l'électroencéphalogramme et de l'électrocardiogramme fœtal sont également montées dans le capuchon. La calotte, refroidie à t° 5°, est fixée sur la tête par raréfaction de l'air. L'hypothermie s'arrête lorsque la température de la peau de la tête directement sous le bonnet atteint 28-27,5°. A ce moment, la température du cerveau parfois au niveau du cortex descend généralement à 30-29°C, température optimale pour réduire la consommation d'oxygène dans les cellules du cortex sans préjudice de son activité fonctionnelle. La condition pour la mise en œuvre de cette méthode est l'écoulement du liquide amniotique et une ouverture suffisante du col de l'utérus, permettant l'insertion d'un capuchon, et l'indication en est l'hypoxie et lésion intracrânienne fœtus lors d'un accouchement pathologique. La méthode est contre-indiquée dans la présentation frontale et faciale du fœtus, une pathologie qui exclut la possibilité d'achever l'accouchement de manière naturelle.

L'examen clinique, neurologique et électrophysiologique des nourrissons ayant subi une asphyxie intranatale sur fond d'hypothermie a également montré que l'hypothermie utilisée lors de l'accouchement contribuait à prévenir les conséquences pathologiques de l'hypoxie observées en normothermie.

Cependant, cette méthode n'a pas trouvé une large application dans la pratique clinique.

Dispositifs d'hypothermie artificielle

Dispositifs d'hypothermie artificielle - dispositifs conçus pour modifier, contrôler et maintenir automatiquement la température réglée du corps, des organes individuels ou de parties de ceux-ci lors d'hypothermie générale ou de divers types d'hypothermie locale. Les sources d'exposition au froid sur des surfaces individuelles du corps peuvent être des caloporteurs liquides (par exemple, l'eau, une solution hydroalcoolique, la furatsiline, une solution de chlorure de calcium), des caloporteurs gazeux (par exemple, l'air) ou des générateurs de froid directement (par exemple, thermoéléments). Le caloporteur est en contact avec la zone refroidie du corps directement ou par circulation à travers un dispositif de refroidissement placé sur le corps du patient. Une partie intégrante des dispositifs sont des dispositifs de refroidissement tels qu'une ceinture pour l'hypothermie locale externe des organes. cavité abdominale et membres; sonde - ballon pour l'hypothermie de l'estomac, du pancréas, des reins et d'autres organes internes et externes; refroidisseur rectal pour l'hypothermie locale des organes pelviens; casque élastique ou appareil à jet lors d'hypothermie cranio-cérébrale ; dispositif pour l'hypothermie cranio-cérébrale du fœtus pendant l'accouchement et similaire. En urologie, par exemple, un ballon ou une ceinture en latex élastique est utilisé pour refroidir le rein, et pour l'hypothermie des organes pelviens, de la vessie et de la prostate, un refroidisseur rectal, une sonde, une ceinture, un capuchon, etc. sont utilisés.

Les plus répandus dans la pratique clinique sont les dispositifs d'hypothermie artificielle lors d'hypothermie cranio-cérébrale, d'hypothermie générale et de divers types d'hypothermie locale, dans lesquels des générateurs de froid sont utilisés pour refroidir les unités de réfrigérant - fréon de compression. Pour l'hypothermie externe locale, des appareils avec générateurs de froid - thermoéléments peuvent être utilisés. Pour refroidir la tête ou une autre partie du corps, un casque ou tout autre dispositif de refroidissement est utilisé, auquel un liquide de refroidissement est fourni par les robinets de sortie. Le caloporteur est refroidi dans la chambre d'échange de chaleur et pénètre en continu dans le dispositif de refroidissement pour entrer en contact avec la partie du corps du patient à refroidir. Après l'échange de chaleur, le caloporteur retourne dans la chambre d'échange de chaleur pour un nouveau refroidissement. La circulation du liquide de refroidissement dans le système hydraulique est assurée par une pompe (Fig. 3). Lors du contact avec un évaporateur froid (t° 20+5°) et le corps du patient, des gaz dissous dans le liquide sont libérés du liquide de refroidissement, qui s'accumulent dans la partie supérieure du collecteur d'air et sont rejetés à l'extérieur. La température du caloporteur est réglée manuellement et maintenue automatiquement dans la plage allant de la température ambiante à 10 ± 1°. L'unité d'enregistrement et de contrôle de l'appareil permet un contrôle automatique de la température de tout le corps, des organes ou des parties du corps, l'enregistre et maintient également la température, le débit et le niveau du liquide de refroidissement dans le système hydraulique. En cas de panne de courant dans l'appareil, il est possible de pomper le liquide de refroidissement du dispositif de refroidissement situé dans le corps du patient.

Selon ce schéma, le dispositif Hypotherm-3 fonctionne, conçu pour les types généraux et divers d'hypothermie locale. Il est utilisé en chirurgie générale, anesthésiologie et réanimation, urologie, gynécologie, thérapie, etc. Il est installé à côté du patient ou derrière le mur de la salle pour exclure l'effet du bruit sur le patient. Le contrôle de la topographie de la température du corps et du liquide de refroidissement dans l'appareil est effectué par des capteurs thermiques et des dispositifs d'enregistrement.

Dans un certain nombre de dispositifs, la possibilité de chauffer le liquide de refroidissement pour réchauffer le patient est prévue. Appareils avec générateurs de froid - les thermoéléments assurent le réchauffement ultérieur des parties du corps en modifiant la direction du courant continu dans le circuit du thermoélément.

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Écologie de la connaissance. Science et technologie : Les percées dans le domaine de l'hypothermie inquiètent le public et, de ce fait, constituent une pierre d'achoppement.

"Certains d'entre eux, pâles et épuisés de faim, s'évanouirent et moururent, étendus dans la neige. Ils ont été vus marchant inconscients, ne sachant pas où ils allaient. Quand ils ne pouvaient plus continuer à marcher, ils perdaient la force du corps et la force de l'esprit, ils tombaient à genoux. Leur pouls était rare et imperceptible ; chez certains, le souffle était rare et à peine perceptible, chez d'autres il s'échappait sous forme de plaintes et de gémissements. Parfois les yeux étaient ouverts, immobiles, vides, sauvages, et le cerveau était pris d'un délire silencieux.

Cette exposition appartient au médecin français Pierre Jean Mauricho-Bupré, qui a écrit "Traité sur les effets et les propriétés du froid" en 1826 - l'une des premières descriptions les plus complètes de l'hypothermie, une condition dans laquelle la température corporelle chute à des valeurs dangereusement basses , en dessous de 35°C. Il a écrit sur son expérience de la retraite de Napoléon de Russie en 1812, près de 80 ans avant que le terme médical ne soit inventé.

Le nom hypothermie vient du grec ὑπο, "en dessous, sous" et θέρμη, "chaleur". Ses symptômes dépendent du degré de chute de température, mais ils comprennent initialement des tremblements, une mauvaise coordination, des difficultés à bouger et une désorientation. Dans les cas extrêmes, la fréquence cardiaque ralentit considérablement, une amnésie rétrograde et une confusion s'ensuivent. Avec une nouvelle chute, les victimes peuvent prendre des décisions irrationnelles, leur parole peut être altérée. Il y a des cas où, pour des raisons peu claires, ils commencent à se déshabiller et à chercher refuge dans des espaces confinés avant que la mort ne survienne.

Cependant, aujourd'hui, cette condition insupportable est spécifiquement causée par les médecins afin de ralentir le métabolisme et permettre aux patients de survivre. Après des décennies de controverse scientifique, l'hypothermie aide à stopper les phénomènes hostiles qui conduisent à la mort. Son intérêt thérapeutique réside dans sa capacité à ralentir les besoins physiologiques des cellules ; si les cellules congelées n'ont pas besoin de beaucoup d'oxygène et d'autres nutriments pendant ou après une blessure ou un arrêt cardiaque lorsque le flux sanguin s'arrête, il leur faudra beaucoup plus de temps pour se décomposer et mourir. Le lien entre l'hypothermie et l'animation suspendue, un état d'arrêt de la vie dont beaucoup espèrent qu'il nous aidera à rester en vie dans l'espace pendant des années en route vers Mars et la Terre 2, n'est pas une coïncidence. Bien que les mécanismes exacts de l'hypothermie soient complexes, l'hypothermie ralentit le métabolisme, retardant les effets dévastateurs du manque d'oxygène jusqu'au retour à une circulation sanguine normale.

Le nouveau domaine de l'hypothermie thérapeutique commence même à redéfinir les frontières de la vie. Dans le passé, le Rubicon entre la vie et la mort était l'absence de battement de cœur. Nous avons appris plus tard que le cerveau sans pouls peut survivre pendant un certain temps, et les personnes qui ont subi un arrêt cardiaque ont été retirées alors que leur cerveau est resté intact. Mais sans circulation, le cerveau ne peut pas vivre très longtemps.

Ces dernières années, les techniques avancées de réfrigération hypothermique ont réussi à ralentir l'activité cérébrale au minimum et à repousser les limites de la mort bien au-delà du moment de l'arrêt cardiaque. Entre autres avantages, ces percées ont permis aux chercheurs d'élargir leur étude des expériences de décès à court terme en se basant sur les rapports de personnes qui ont subi de longues périodes d'arrêt cardiaque et qui reviennent. Ils ont également insufflé une nouvelle vie à la recherche sur l'hibernation humaine pour utiliser le refroidissement hypothermique pour les astronautes voyageant dans l'espace interstellaire.

La thérapie par le froid a d'abord été utilisée comme thérapie topique. Les premières utilisations documentées incluent des références trouvées dans le papyrus d'Edwin Smith. C'est le plus ancien connu textes médicaux, datant de 3500 av. J.-C., du nom de son propriétaire qui l'acheta à un marchand de Louxor en 1862. Il décrit comment les Égyptiens utilisaient le froid pour traiter les abcès. Plus tard, aux IV-V siècles av. dans l'école de médecine grecque d'Hippocrate, il a été proposé de placer les patients dans la neige pour arrêter les saignements, apparemment par vasoconstriction. Mais ce n'est qu'à la fin du XVIIIe siècle que James Curie, un médecin de Liverpool, a réalisé les premières expériences connues impliquant l'hypothermie du corps entier. Il a immergé des volontaires sains, apparemment dévoués sans contrepartie, dans de l'eau à 6,5 ° C pendant 45 minutes maximum dans le but de trouver un moyen d'aider les marins souffrant d'eau froide lors de naufrages. L'amélioration de la précision des thermomètres a grandement aidé ses recherches.

Après l'aube médecine moderne Lorsque des médecins formés ont commencé à diagnostiquer et à traiter des maladies sur la base de preuves scientifiques, tout a changé. La recherche a commencé par les expériences du neurochirurgien américain Temple Fay. Lorsqu'il était étudiant en médecine dans les années 1920, on lui a demandé pourquoi les cancers métastatiques apparaissaient rarement aux extrémités. À ce moment-là, il n'avait pas de réponse, mais il a noté que la température des membres d'une personne était relativement basse. Il a ingénieusement lié ce fait à la découverte qu'il a faite dans sa ferme du Maryland - que l'abaissement de la température inhibe la croissance des embryons de poulet. Il a émis l'hypothèse que le froid pourrait être utilisé pour traiter et prévenir la croissance du cancer. Ce fut un moment d'illumination. En 1929, il obtient une chaire de neurochirurgie à la Temple University de Philadelphie. Il a rapidement commencé à utiliser des méthodes de base de refroidissement de tout le corps, par exemple en mettant de la glace sur les patients, et en développant diverses méthodes de refroidissement local - y compris des dispositifs rudimentaires et volumineux selon les normes actuelles insérés dans le crâne.

Mais ses méthodes grossières ont provoqué la critique et l'anarchie à l'hôpital. Il a utilisé des bains de glace géants - jusqu'à 70 kg en un - dans les salles d'opération pendant des périodes allant jusqu'à 48 heures. La fonte a entraîné des inondations constantes, qui ont dû être absorbées par quelque chose. Les chambres ont été refroidies en ouvrant les fenêtres, exposant non seulement les patients mais aussi le personnel aux vents glacés locaux. De plus, à cette époque, il était assez difficile de mesurer avec précision la température du corps d'un patient sans thermomètres appropriés (généralement rectaux) conçus spécifiquement à cet effet. Les thermomètres de cette époque n'étaient pas calibrés pour mesurer des températures inférieures à 34°C. Pour cette raison, Fei était extrêmement impopulaire auprès du personnel médical, et le personnel s'est même rebellé à un moment donné contre son "service de refroidissement des personnes".

Cependant, Fei était un génie. Dans l'un de ses premiers rapports, il cite un taux de mortalité de 11,2 % et un taux de réussite de 95,7 % pour le soulagement de la douleur avec une thérapie de refroidissement. Fait important, ces expériences ont montré non seulement que les gens peuvent rester dans un état hypothermique, refroidi à 32°C pendant plusieurs jours, mais qu'ils peuvent en sortir avec une amélioration significative de leur état.

Malheureusement, les événements ont pris une tournure si soudaine et déplorable que ses premiers rapports sont tombés entre les mains des nazis, et les connaissances ont été utilisées dans des centaines d'expériences brutales menées pendant la Seconde Guerre mondiale. Les prisonniers ont été forcés de plonger dans des réservoirs d'eau glacée, et les expériences ont utilisé une approche "attendre et voir". Ces données ont été déclarées non scientifiques. L'association avec la torture a ralenti les recherches ultérieures pendant des décennies. À cette époque, il existait une "barrière de température", selon laquelle une diminution de la température corporelle devait être évitée par tous les moyens.

Il faudra attendre le milieu des années 1980 pour que le pionnier de l'anesthésiologie Peter Safar, né à Vienne en 1924, se lance dans la recherche sur l'hypothermie thérapeutique malgré sa mauvaise réputation. Il a travaillé à l'Université de Pittsburgh avec des chiens et a confirmé qu'après un arrêt cardiaque, une légère hypothermie cérébrale (33-36 ° C) améliorait considérablement les résultats neurobiologiques et prévenait les lésions cérébrales. Safar a ressuscité avec succès la recherche sur l'hypothermie. Le traitement qu'il a inventé s'appelait "ralentissement à des fins de réanimation retardée".

La science de l'hypothermie thérapeutique a été motivée par les histoires exceptionnelles de patients qui ont survécu à la noyade dans l'eau froide. Prenez Anna Bagenholm, une stagiaire en médecine qui a fait un arrêt cardiaque après un accident de ski dans le nord de la Norvège en 1999. Elle a survécu en étant immergée dans de l'eau glacée sous une croûte de glace pendant 80 minutes et n'a pas eu de pouls pendant plusieurs heures avant que son rythme cardiaque ne reprenne.

À l'aube du nouveau millénaire, Joseph Varon, aujourd'hui chef de l'unité de soins intensifs du Central University of Houston Hospital System, a propulsé l'hypothermie thérapeutique vers de nouveaux sommets. En 2005, un homme en vacances a été transporté du Mexique à Houston après s'être noyé. Varon m'a dit : « J'ai pris l'avion avec lui pour Houston. Le gars était mort depuis quelques heures. Ils ont restauré le travail du cœur et, par conséquent, nous avons pu le refroidir et non seulement ramener le cerveau à la vie - il a également récupéré. Ce cas a été rapporté dans le magazine Resuscitation. "Lorsque le pape Jean-Paul II a subi un arrêt cardiaque la même année, on m'a demandé de prendre l'avion pour le Vatican et de le calmer."

Varon, connu parmi les siens sous le nom de "Dr. Frost", comme Fay, a d'abord connu le scepticisme du personnel médical. "Quand j'ai commencé à faire ça à Houston, j'ai utilisé beaucoup de glace. La température dans la pièce a énormément chuté », a-t-il déclaré. Il a rapidement utilisé l'hypothermie pour protéger les patients contre les lésions cérébrales causées par diverses blessures, notamment l'arrêt cardiaque, la crise cardiaque et l'insuffisance hépatique. Ses patients sont régulièrement refroidis à des températures basses, aussi basses que 32°C - et pendant des périodes allant jusqu'à 11 jours. En 2014, il a eu recours à l'hypothermie pour se sauver d'une crise cardiaque. "La première chose qui m'est venue à l'esprit était : rafraîchis-moi !" Varon me l'a dit.

Au fil du temps, sa technique s'est améliorée. Aujourd'hui, Varon utilise une grande variété d'appareils pour appliquer à la fois l'hypothermie locale et le refroidissement de tout le corps, généralement pour abaisser la température des patients jusqu'à 32 °C pendant la récupération après un arrêt cardiaque après le redémarrage de leur cœur. Cette technologie utilise des machines avec des coussinets d'hydrogel faisant circuler de l'eau froide pour garder les patients au frais, des mécanismes de biofeedback pour contrôler la température et un cathéter informatisé inséré dans la jambe pour permettre au patient de se refroidir et de rester éveillé - clé pour évaluer avec précision les paramètres neurobiologiques.

De plus, dans certains cas associés à des blessures graves, causées par exemple par des armes à feu ou des couteaux, des essais cliniques d'urgence attendent les patients. Ils sont refroidis à 10°C, souvent lorsqu'ils n'ont plus de pouls ou de respiration. Oui, il s'avère que les médecins refroidissent les "morts" afin de leur sauver la vie.

Le refroidissement peut prolonger la période de temps autrement extrêmement courte pendant laquelle les victimes peuvent recevoir le nécessaire soins chirurgicaux notamment pour éviter les pertes de sang. Des essais notables appelés préservation et réanimation d'urgence ont lieu à Pittsburgh et Baltimore, dans les endroits où il y a le plus grand nombre de blessures par armes à feu et armes blanches. L'EPR est utilisée en dernier recours lorsque les méthodes de réanimation standard échouent et que la victime se retrouve avec 5% de chances de survie. La procédure comprend le remplacement du sang du patient par une solution saline de refroidissement circulant dans le corps, ce qui empêche la privation d'oxygène des cellules et des tissus. Lorsqu'il est utilisé, les patients peuvent ressentir à nouveau un battement de cœur après une absence de pouls pendant une heure maximum. Le but de l'expérience est de comparer 10 patients qui ont reçu l'EPR avec 10 qui n'en ont pas reçu, et de voir si cela affecte la survie. Les résultats officiels n'ont pas encore été dévoilés.

Mais Samuel Tischerman, qui dirige les essais, est extrêmement optimiste. Il essaie depuis longtemps de repousser les limites, et a travaillé avec Safar sur l'animation suspendue dans les années 1980 alors qu'il était en faculté de médecine. Désormais, ses sujets de test sont régulièrement refroidis de la température normale de 37 ° C à 10 ° C stupéfiants en 20 minutes. Tisherman explique : « Nous devons faire cela rapidement, car la personne a déjà perdu son pouls ; l'idée est de réduire les besoins du corps en oxygène." En particulier, il est nécessaire de refroidir le cœur et le cerveau, car ces organes sont plus sensibles à la privation d'oxygène que d'autres. Après s'être refroidi, le patient sans pouls ni tension artérielle est transféré dans la salle d'opération. Enfin, dans des conditions aussi extrêmes, le chirurgien essaie d'éliminer les sources de perte de sang et de réparer d'autres blessures. Le patient est alors lentement réchauffé. "Notre espoir est qu'une fois réchauffés, leur cœur commence à battre", a déclaré Tisherman.

Interrogé sur les progrès actuels des expériences liées à de tels problèmes, Tisherman y a réfléchi, puis avec un petit rire, il a déclaré : « Nous y travaillons. C'est le progrès !" Il faudra attendre les résultats officiels des essais cliniques, mais il semble qu'une étape critique soit proche.

hypothermie autre que soins médicaux en phase terminale peut un jour être utilisé pour ce que la plupart d'entre nous connaissent dans la littérature de science-fiction - l'animation suspendue. L'idée a été stimulée dans les années 1960 lors de la course à l'espace entre l'URSS et les États-Unis, et a récemment été ressuscitée sous la forme connue aujourd'hui sous le nom de torpeur. trad.]. Torpor offre de nombreux avantages pour les voyages spatiaux de longue durée. Il peut prévenir des problèmes médicaux, notamment l'atrophie musculaire et la perte osseuse, qui sont connus pour survenir lors d'une exposition prolongée à l'apesanteur. En plus de ces mesures préventives, il peut également être utilisé à des fins psychologiques. La perte de conscience évite le stress excessif et l'ennui excessif qui peuvent accompagner des mois de voyage dans un espace confiné, sans parler des conflits interpersonnels qui ne manqueront pas de surgir dans une petite équipe sur une si longue période.

Des entreprises comme SpaceWorks d'Atlanta obtiennent de nouveaux financements d'agences comme la NASA pour des programmes comme Innovative Advanced Concepts qui étudient l'animation suspendue humaine. L'approche innovante de SpaceWorks capitalise sur d'énormes économies en matière de nourriture, de recyclage, de stockage et d'espace qui, autrement, auraient un impact énorme sur le poids du navire et le coût de la mission. "Nous leur avons donné une idée réaliste et leur avons montré les avantages monétaires et tous les calculs", a déclaré Douglas Talk, directeur du département des services chirurgicaux de la base navale de Limur. Californie. Il travaille sur ce projet pour SpaceWorks depuis 2013. Il m'a dit : "Je suis médecin et un grand fan de SF - et c'est la combinaison parfaite pour ces mondes !"

Le plan actuel de SpaceWorks comprend une période de torpeur à court terme, dans laquelle les voyageurs spatiaux entrent toutes les deux semaines, avec une diminution de 7 % du métabolisme pour chaque degré Celsius. "Nous savons que de nombreux mammifères peuvent hiberner, nous n'avons donc pas la question" les mammifères peuvent-ils hiberner? "", A déclaré Tolk. - Nous avons une question : peut-on l'induire chez l'homme, et comment ? Nous savons que nous pouvons le faire à court terme, et nous avons même des études montrant que nous pouvons le prolonger de deux semaines. » Tolk fait référence à un cas en Chine en 2008 dans lequel une femme dans le coma après un anévrisme a été refroidie pendant 14 jours consécutifs pour prévenir d'autres lésions cérébrales et accélérer son rétablissement. Étonnamment, elle s'est complètement rétablie.

Il existe un concept clair de chemin à partir de nos connaissances actuelles sur la stase hypothermique pendant le voyage vers Mars. Tolk a déclaré que le voyage commencerait à la station lunaire, où "les astronautes iront se rapprocher de la torpeur et apprendront à quoi s'attendre en entrant et en sortant de l'hibernation". SpaceWorks prévoit de maintenir les astronautes en vie avec un dispositif intraveineux inséré chirurgicalement, un "mediport" similaire à ce qui est utilisé aujourd'hui pour la chimiothérapie chez les patients cancéreux. Ils auront également des tubes oesophagiens qui vont directement à l'estomac pour se nourrir. "Ces appareils ont un degré extrêmement faible Effets secondaires. Lorsque l'équipe aura passé toutes les vérifications, elle se rendra au module de stase, s'allongera dans son lit et connectera ses systèmes de surveillance et d'alimentation. Et puis nous allons réduire la température dans la pièce. On ne va pas initier la torpeur comme on le fait dans les hôpitaux, avec des sédatifs. Nous utiliserons des produits pharmaceutiques qui abaissent la température corporelle à 32°C et ralentissent le métabolisme.

La création de tels fonds est l'objectif principal de Tolk et de ses collègues. Ils ont déjà eu du succès avec les porcs, ce qui, selon lui, était essentiel car "c'est la première fois que quelque chose de similaire à l'hibernation est produit par la pharmacologie chez des mammifères non hibernants". Après s'être entraînés sur la Lune, les membres de l'équipe entreront et sortiront à tour de rôle de la stase, afin que quelqu'un soit toujours éveillé et puisse veiller à la sécurité des autres.

Changer la nature du sommeil dans l'espace et dans le temps peut aussi changer la nature humaine. L'émergence de la capacité d'activer "l'hibernation à la demande" peut signifier que nous avons dépassé nos rythmes circadiens internes, liés à des éléments du cosmos tels que le jour et la nuit. Nos fondements génétiques dictent une biologie liée aux rythmes de rotation de la Terre. Cet ajustement est nécessaire pour réguler l'horaire de sommeil, l'apport alimentaire, la libération d'hormones, la pression artérielle et la température corporelle. Ces rythmes sont l'une des parties principales de notre humanité. Si l'hibernation hypothermique ralentit les processus métaboliques et supprime notre rythme besoins biologiques, peut-il, par exemple, retarder les effets du vieillissement ? Les voyageurs vers Mars rattraperont-ils le temps passé à hiberner lors de longs allers-retours ? Ou, si nous imaginons le futur lointain, les explorateurs stellaires pourraient-ils revenir sur Terre des centaines et des milliers d'années après l'avoir quittée ?

Tolk n'était pas sûr que l'hibernation humaine bouleverserait les besoins circadiens, mais a déclaré qu'il pourrait être possible de trouver un interrupteur d'hibernation génétique fondamental chez l'homme. "La recherche de pointe montre le commutateur HIT (déclencheur d'hibernation)", a-t-il déclaré. - C'est une sorte de produit chimique qui prépare le corps et inclut l'hibernation ainsi que la capacité de supporter cet état. Je pense que quelque part dans notre ADN, il y a la capacité d'activer l'hibernation, et que cette capacité a été perdue au cours de l'évolution.

Un autre défi à notre identité peut provenir de l'élargissement des limites de la vie. La mort était autrefois déterminée par un arrêt cardiaque. Lorsque le cœur s'est arrêté, la personne n'était plus. Ensuite, nous avons élargi le concept à la "mort cérébrale" - l'absence d'ondes cérébrales signifie le point de non-retour. Maintenant, les patients hypothermiques présentent à la fois une mort cardiaque et une mort cérébrale, mais ils sont réanimés, ce qui repousse à nouveau les limites de la vie.

Prenez l'hôpital norvégien où Bagenholm a été soignée après son accident de ski en 1999. Avant son admission, tous les patients souffrant d'hypothermie et d'absence de pouls sont décédés - le taux de survie était de zéro. Cependant, lorsque l'hôpital s'est rendu compte que les patients pouvaient rester actifs pendant des heures, voire des jours, après un arrêt cardiaque, ils ont commencé à utiliser des tentatives de réanimation plus agressives et ont augmenté le taux de survie à 38 %.

Les urgences de patients admis congelés ont changé notre approche de la mort. En 2011, un homme de 55 ans en arrêt cardiaque a été amené à l'hôpital Emory d'Atlanta et mis en état d'hypothermie pour protéger son cerveau. Après un examen neurologique, les médecins l'ont déclaré en état de mort cérébrale et 24 heures plus tard, il a été emmené au bloc opératoire pour le prélèvement d'organes. Cependant, selon un rapport de la revue Critical Care Medicine, les médecins ont ensuite enregistré les réflexes cornéens et de toux et la respiration spontanée. Bien qu'il n'y ait aucun espoir de réanimation et qu'il n'ait pas été possible de le réanimer, de tels cas jettent un doute sur les tests neurologiques établis de longue date qui sont encore utilisés pour déterminer l'heure du décès.

Des perspectives encore plus insolites sont dessinées par des patients qui ont été ramenés à la vie à l'aide de nouvelles techniques. L'un des cas les plus surprenants a été décrit par Sam Parnia, directeur de la recherche sur les soins intensifs à la Langon Medical School de New York. Parnia a exploré la réanimation par hypothermie non seulement pour sauver les patients, mais aussi pour répondre à des questions profondes : quand la mort est-elle définitive et irrévocable ? Que ressentons-nous de l'autre côté de la mort ? Quand la conscience cesse-t-elle de fonctionner ? Ses derniers travaux suggèrent que la conscience vit plusieurs minutes après un arrêt cardiaque - et qu'elle peut être retardée en refroidissant le cerveau, en ralentissant la mort cellulaire et en donnant aux médecins une chance d'inverser le processus et de faire reculer le patient. Les recherches de Parnia, dont beaucoup ont été renforcées par l'hypothermie, montrent que le cerveau mourant est dans un « état calme et paisible » ; selon des témoignages recueillis au fil des années, de nombreux patients décrivent la sensation d'une lumière vive bienveillante.

Les percées dans le domaine de l'hypothermie dérangent le public et, de ce fait, constituent une pierre d'achoppement. Certaines personnes qui y résistent sont pragmatiques : l'hypothermie thérapeutique augmente le risque de diminution de la coagulation sanguine et de lésions tissulaires par manque d'oxygène, ce qui a entraîné la mort de nombreuses victimes d'hypothermie involontaire. Ces symptômes sont connus sous le nom de "triade de la mort". Par conséquent, il n'y a pas encore d'accord sur la manière exacte de travailler avec cette technique, explique Varon. « Les différends sur la température et la durée continueront. Chaque personne est différente, il n'y a donc pas de recette qui convienne à tous », a-t-il déclaré.

Depuis le tout début de ses expériences EPR, Tisherman a lutté contre les critiques persistantes de la profession médicale. Ses collègues sont particulièrement préoccupés par l'incapacité du sang à coaguler dans des conditions aussi froides, et ce problème pour les patients à risque de mourir de blessures et de pertes de sang ne peut être surestimé. Pourtant, Tisherman rétorque que ses patients courent déjà un risque élevé de mourir. "Ils ont 5% de chances de survie", dit-il, "alors pourquoi ne pas essayer quelque chose de nouveau ?"

Une autre critique concerne les implications neurologiques. Que se passe-t-il si un patient survit à une blessure par balle ou par arme blanche avec l'EPR, mais souffre de lésions cérébrales permanentes en raison d'un manque prolongé d'oxygène ? "Ce problème est présent dans tout arrêt cardiaque, qu'il y ait une blessure ou non", explique Tisherman. - Si tu fais un arrêt cardiaque, que tu participes ou non à un essai EPR, il y a une chance que tu survives mais que tu souffres de lésions cérébrales importantes, et c'est un risque quel que soit le rhume. Nous ne savons pas encore si ce que nous faisons augmente ou diminue ce risque." Il décrit ce problème comme une question de survie. «Souvent, les patients en soins intensifs se réveillent et vivent, et tout va bien pour eux, ou ils ne vivent tout simplement pas. Nous ne savons pas. Oui, il y a un risque. Ils sont en train de mourir et nous devons nous assurer qu'ils survivent et se réveillent."

Les travaux avancent vite. Les avancées dans le domaine de l'hypothermie soulèvent la question de la définition de la nature humaine, repoussent les limites de la conscience et de la mort, et peuvent nous rapprocher de la visite d'autres mondes. Sur une route sinueuse, entrant parfois dans des endroits difficiles, puis retournant dans les plaines, de nouveaux avantages thérapeutiques sont constamment découverts et développés dans l'hypothermie. Morichot-Bupré aurait été ravi. publié

L'hypothermie (en tant que méthode) est une diminution artificielle de la température du corps (ou d'une partie du corps) par refroidissement. Il est utilisé comme remède indépendant ou auxiliaire. Il existe une hypothermie locale (locale) et générale.

L'hypothermie locale de l'estomac est réalisée à l'aide d'un appareil spécial LGZH-1 pour les ulcères saignants du duodénum, ​​moins souvent l'estomac, érosifs et un certain nombre de maladies inflammatoires (par exemple). Le patient est introduit à travers une sonde avec un ballon à paroi mince en forme d'estomac. Le liquide de refroidissement (alcool à 50 % t° 4-5°) pénètre dans le cylindre en circulant constamment dans l'appareil. La durée de l'hypothermie est de 3 à 4 heures. En même temps, le sang est transfusé. L'hypothermie locale du cerveau est réalisée à l'aide de l'appareil Hypotherm, à partir duquel un flux d'eau froide ou d'air réfrigéré circule autour partie poilue têtes. Il est utilisé pour les œdèmes cérébraux sévères (traumatismes, insuffisance de l'apport sanguin au cerveau). La durée de l'hypothermie est de 2 à 4 heures; en même temps, une perfusion simultanée de solution hypertonique intraveineuse, du plasma est montrée. L'hypothermie locale des extrémités est utilisée comme anesthésique pour les amputations chez les patients gravement malades. Le membre est recouvert de sacs de glace préalablement appliqués (pour, pendant 2-3 heures; pour, pendant 1-2 heures).

L'hypothermie générale est utilisée dans les opérations nécessitant un arrêt temporaire de la circulation sanguine (opérations à ciel ouvert - "à sec" -, opérations avec, etc.). Avec une diminution de la température corporelle à 25 °, il est possible d'arrêter la circulation sanguine pendant 10 à 15 minutes, avec un refroidissement inférieur à 20 ° - pendant 45 minutes. et encore plus. L'hypothermie est obtenue de deux manières.
1. Refroidissement externe (bain t° 3-5°, enveloppement avec des sacs de glace, appareils - hypothermes en forme de, constitués d'un système de tubes à travers lesquels circule le froid). Le patient reçoit une anesthésie endotrachéale avec respiration musculaire et contrôlée. En atteignant la profondeur (voir Anesthésie), le patient est placé dans un bain froid. Contrôlez la température dans l'œsophage ou un thermomètre spécial. Pendant 30-60 min. la température descend à 32-30°. Le patient est sorti du bain, essuyé et allongé. Dans les 30 minutes. la température continue de diminuer indépendamment de 2 à 5 °. Le tremblement musculaire au début du refroidissement est éliminé par une injection supplémentaire d'un relaxant.

Après la fin de l'opération, en apposant un autocollant sur la plaie, le patient est placé dans un bain à t° 40-45° et réchauffé à t° 33-35°, puis transféré sur le lit, recouvert d'une couverture. Puis ça monte tout seul. L'hypothermie réduit la sensibilité des tissus à la privation d'oxygène, ce qui permet au cerveau de supporter sans dommage la réduction de la circulation sanguine.

Les règles générales pour l'hypothermie avec une machine ou avec des packs de glace sont les mêmes.

2. Refroidissement extracorporel (externe); Le sang est drainé à travers un système de tubes de la veine du patient vers un appareil de refroidissement, puis versé dans une grosse artère.

L'hypothermie en dessous de 20° nécessite une circulation artificielle (voir). Le principal danger de l'hypothermie est la fibrillation cardiaque. La fréquence de cette complication augmente avec une diminution de la température en dessous de 28°. En cas de fibrillation cardiaque, une défibrillation doit être effectuée (voir).

Hypothermie (du grec hypo - inférieur et therme - chaleur; synonyme de refroidissement général) - une diminution artificielle de la température corporelle, obtenue sous anesthésie, à l'aide d'une influence physique (eau froide, glace, air réfrigéré, etc.). L'hypothermie réduit les besoins du corps en oxygène, augmente sa résistance à l'hypoxie (voir), réduit voire élimine le danger d'ischémie cérébrale temporaire. L'hypothermie est indiquée lors d'interventions chirurgicales sur un cœur "sec", au cours desquelles il est éteint pendant 10 minutes. ou plus (l'ischémie cérébrale hors hypothermie est tolérée sans conséquences dangereuses seulement pendant 3 minutes), lors d'opérations nécessitant un clampage de l'aorte et l'arrêt du flux sanguin dans l'artère pulmonaire. En neurochirurgie, l'hypothermie est utilisée dans les opérations des anévrismes cérébraux et des tumeurs cérébrales. L'hypothermie s'est avérée efficace dans la tempête thyroïdienne. Chez les patients présentant une thyrotoxicose sévère et une augmentation significative du niveau des processus métaboliques, il est conseillé d'utiliser une hypothermie modérée en association avec un blocage neurovégétatif et une anesthésie endotrachéale. L'hypothermie est également utilisée lors d'opérations majeures chez des patients gravement malades dont les forces compensatoires sont épuisées avant la chirurgie (I. S. Zhorov). Dans la période postopératoire, l'hypothermie est indiquée pour l'œdème cérébral hypoxique, l'intoxication et les lésions du SNC (A.P. Kolesov).

La combinaison de l'anesthésie (voir) avec l'hypothermie est le type d'anesthésie combinée le plus complexe et techniquement difficile. En même temps, le danger complications graves ne recourent à l'hypothermie que lorsque le danger dû à la gravité de l'état du patient ou à la complexité de l'intervention excède le risque lié à l'hypothermie elle-même.

L'hypothermie peut être générale et locale. Avec une hypothermie locale selon Allen, le membre, attaché avec un garrot, est recouvert de glace pilée (à mesure qu'il fond, un nouveau est ajouté). Après 60-150 min. la température des tissus refroidis chute à 6-8 °, ce qui réduit leur besoin en oxygène et provoque un effet analgésique. Chez les patients âgés qui sont dans un état grave, l'utilisation de l'hypothermie locale pour les amputations pour gangrène athérosclérotique ou diabétique s'est avérée très efficace.

En cas d'hypothermie générale, une anesthésie endotrachéale est nécessaire, ce qui offre la possibilité d'une respiration contrôlée et l'utilisation de relaxants musculaires (voir). Les changements pendant le refroidissement général sont de nature cyclique (phase). La 1ère phase d'hypothermie - "adrénergique" - se caractérise par une diminution de la température du cœur et de l'œsophage à 34° (hypothermie initiale, ou légère). Sous l'influence de la libération d'adrénaline, la pression artérielle et veineuse augmente, le pouls et la respiration deviennent plus fréquents et la différence artério-veineuse de la teneur en oxygène augmente. L'hyperglycémie, l'hyperkaliémie, l'augmentation de l'apport dans le sang et la thyroxine sont notées.

La 2ème phase survient lorsque la température descend à 28° (hypothermie modérée). A la fin de cette phase, il y a une inhibition significative de toutes les fonctions de l'organisme. Une raideur musculaire, une baisse de la pression artérielle et veineuse sont notées, le pouls ralentit à 40 battements, diminue débit cardiaque et différence artério-veineuse (artériolisation du sang veineux), diminue Pression intracrânienne. Les fonctions endocriniennes sont supprimées. Le patient perd connaissance. Les doses de substances narcotiques à partir de ce moment doivent être considérablement réduites, il est même recommandé de passer à une insufflation à 100% d'oxygène. Dans cette phase, vous pouvez éteindre le cœur pendant une période de 10 minutes.

La 3ème phase, qui survient lors d'un refroidissement en dessous de 28°, se caractérise par une déplétion complète des fonctions endocriniennes de l'hypophyse, glande thyroïde et les surrénales. La raideur des muscles est remplacée par leur relâchement. Une fibrillation cardiaque survient souvent, menaçant la mort, mais si vous maintenez un niveau d'anesthésie superficiel, puis à une température non inférieure à 21 °, ni les réflexes respiratoires ni cardiovasculaires ne disparaîtront, bien qu'ils diminueront progressivement. T. M. Darbinyan distingue la phase de refroidissement du corps de 27 ° à 20 ° comme une hypothermie intermédiaire.

L'hypothermie profonde doit être considérée comme un refroidissement en dessous de 20°C, ce qui nécessite l'utilisation de dispositifs de circulation extracorporelle. Drew, Keen et Benazon (S. E. Drew, G. Keen, D. B. Benazon) ont prouvé qu'à t° 13° l'ischémie cérébrale est tolérée pendant 45 minutes. avec restauration ultérieure complète de toutes les fonctions. S.A. Kolesnikov et al. refroidi à 9-15,6° avec arrêt circulatoire pendant 7-45 min. Cependant, l'expérience clinique de l'hypothermie profonde est encore limitée. La mortalité avec elle est encore très élevée en raison du syndrome de décortication qui se développe souvent.

La dernière étape de l'hypothermie est la période de réchauffement. Avec lui, la prévalence de l'apport d'oxygène aux tissus sur sa consommation devrait être assurée. Un réchauffement lent actif (eau chaude, air chaud, diathermie, etc.) est recommandé, associé à une anesthésie suffisante.

Dans la phase initiale de l'hypothermie, le corps réagit à une diminution de la température par des frissons et la consommation d'oxygène ne diminue pas, mais au contraire augmente de 2 à 7 fois. La curarisation avec des relaxants non dépolarisants en combinaison avec une anesthésie peu profonde est utilisée avec succès pour supprimer cette réaction. En cas de tremblement, l'administration intraveineuse de 10 à 25 mg de chlorpromazine et de 20 mg de promedol est recommandée.

L'insuffisance respiratoire qui survient pendant l'hypothermie entraîne une acidose, et l'acidose et l'hypoxie myocardique provoquent une fibrillation cardiaque. L'hyperventilation est recommandée pour lutter contre l'acidose respiratoire. Avec l'apparition de la fibrillation, la défibrillation avec une décharge de condensateur est la plus efficace (V. A. Negovsky, N. L. Gurvich).

Pour améliorer la circulation coronarienne, il est conseillé de comprimer l'aorte thoracique (voir Revitalisation du corps).

Pour atteindre l'hypothermie, des méthodes de refroidissement externes, le refroidissement des cavités corporelles et la circulation extracorporelle sont utilisés. Le refroidissement est contrôlé par thermométrie dans le rectum ou l'œsophage (avec un thermomètre spécial).

Le refroidissement externe est obtenu en enveloppant le patient avec des sacs de glace, en l'immergeant dans un bain avec de l'eau à t ° 3-5 °, en l'enveloppant dans une couverture à travers laquelle de l'eau froide passe à travers les tubes. Pour le refroidissement externe, les réfrigérateurs spéciaux sont les plus pratiques, par exemple l'appareil Avtogipotherm (production suédoise).

Quelle que soit la méthode de refroidissement externe, il est nécessaire de l'arrêter lorsque la température du sang circulant dans les tissus superficiels refroidis chute des 2/3 du refroidissement prévu : une fois le refroidissement terminé, la température continue de baisser, et, si ce n'est pas pris en compte, sa diminution dépassera le niveau d'hypothermie fixé.

Hypothermie en refroidissant les cavités - laver les cavités ouvertes poitrine l'eau froide (1954), l'introduction d'un ballon contenant de l'eau glacée circulant dans la cavité de l'estomac, etc. - n'ont pas reçu une distribution suffisante. Avec refroidissement extracorporel sang désoxygéné de la veine cave pénètre dans le système de réfrigération, puis pénètre dans le corps par l'artère fémorale. A.A. Vishnevsky et T.M. Darbinyan et al. a développé une méthode de perfusion régionale combinée du cerveau et du cœur, qui permet d'opérer à cœur ouvert dans des conditions d'hypothermie modérée pendant 9 à 29 minutes. La méthode d'hypothermie régionale de la tête à l'aide d'un refroidissement externe, en raison de la rapidité et de la facilité de mise en œuvre, a commencé à être utilisée dans un ensemble de mesures de réanimation (voir Revitalisation du corps).