Pyélonéphrite - non spécifique maladie inflammatoire nature infectieuse, dans laquelle le système pyélocaliceal et le tissu interstitiel sont affectés. Dans 20% des cas, cette pathologie se développe secondairement à une inflammation aiguë. Le plus souvent, la lésion est bilatérale. Le groupe à risque comprend les jeunes filles et les femmes, ce qui est associé à une pénétration plus facile des microbes de l'urètre et Vessie. Dans la pyélonéphrite chronique, le code ICD-10 est N11.

Pyélonéphrite

Variétés de diagnostics

Tous les urologues connaissent la pyélonéphrite. Il existe les types suivants de cette pathologie chez les enfants et les adultes:

1. Obstruction chronique (code N11.1).
2. Non obstructive, causée par le reflux (reflux d'urine des uretères). Le code ICD-10 est N11.0.
3. Étiologie non précisée (code N11.9).
4. Infectieux.
5. Non infectieux.

Si une personne souffre de pyélonéphrite, le code CIM-10 dépendra de l'étiologie de la maladie et des résultats des examens instrumentaux et recherche en laboratoire.

Caractéristiques de la pyélonéphrite chronique

Cette maladie a le plus souvent un caractère microbien (bactérien). inflammation chronique les reins sont causées par des cocci, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa et d'autres bactéries. Cette pathologie est précédée d'une pyélonéphrite aiguë. Les facteurs prédisposant au développement de la pyélonéphrite chronique (code CIM-10 N11) sont :

• traitement intempestif et incorrect de l'inflammation aiguë;
• foyers infection bactérienne(amygdalite, inflammation de la prostate, otite moyenne, inflammation des sinus paranasaux, urétrite, cholécystite);
• difficulté dans l'écoulement de l'urine;
• des pierres;
• nutrition irrationnelle (monotone);
• rétrécissement des uretères;
• reflux;
• tumeurs;
• hyperplasie bénigne de la prostate;
• Diabète;
• états d'immunodéficience;
• intoxication du corps;
• l'accouchement et le début de l'activité sexuelle;
• caractéristiques congénitales du développement des organes urinaires (diverticules, spermatocèle).

Pyélonéphrite chronique

La maladie n'est pas aussi brillante que la pyélonéphrite aiguë. Les exacerbations qui surviennent principalement pendant la saison froide sont remplacées par une rémission. La pyélonéphrite chronique se caractérise par les symptômes suivants :

1. Température subfébrile.
2. Lourdeur dans le bas du dos.
3. C'est une douleur sourde.
4. Violation du processus de miction (douleur, mictions fréquentes).
5. Mal de crâne.
6. Fatigue rapide pendant le travail.
7. Malaise.
8. panneaux hypertension artérielle. Caractéristique de la forme hypertensive de la pyélonéphrite. Les patients subissent des élévations soudaines pression artérielle, attaques crise d'hypertension, fort mal de crâne, essoufflement, nausées et étourdissements. Parfois, il y a des douleurs dans la région du cœur.
9. Symptôme positif de commotion du bas du dos (Pasternatsky).
10. Signes d'anémie.
11. Trouble du sommeil.
12. Œdème. Apparaissent dans les cas avancés. Ils surviennent surtout le matin. L'œdème est mou, symétrique, mobile, pâle, chaud au toucher, localisé sur le visage et des membres inférieurs. Ils apparaissent rapidement et disparaissent tout aussi rapidement.

Les signes objectifs de la maladie sont la présence de protéines dans les urines (protéinurie), un excès indicateurs normaux les leucocytes, la présence d'épithélium cylindrique et de bactéries. Il y a parfois du sang dans les urines. Souvent, la maladie est déjà détectée au stade de la maladie chronique insuffisance rénale.

Stades de la pathologie tubulo-interstitielle

La néphrite tubulo-interstitielle dans la CIM-10 est prescrite sans étapes. Il n'y en a que 3. Les violations suivantes sont caractéristiques du stade 1:

• infiltration tissulaire avec des leucocytes;
• changements atrophiques dans les canaux collecteurs;
• glomérules rénaux intacts.

Au stade 2 de la maladie, des modifications sclérotiques sont observées. Une partie du tissu interstitiel est remplacée par du tissu cicatriciel. Une hyalinisation glomérulaire et des lésions vasculaires se produisent également. Au stade 3, le rein diminue de volume et rétrécit. Sa surface devient bosselée. A ce stade, les symptômes d'insuffisance rénale sont fortement exprimés.

Pyélonéphrite chronique pendant la grossesse

La classification met en évidence séparément la forme gestationnelle de la maladie. La pyélonéphrite chronique chez la femme enceinte est beaucoup plus fréquente que dans le reste de la population. Cela est dû aux changements hormonaux et à la diminution de l'immunité. Chez les femmes enceintes, le tonus de l'urètre, des uretères et de la vessie diminue, ce qui facilite la pénétration de l'infection. Un facteur important est que de nombreux médicaments sont contre-indiqués pendant la gestation, ce qui complique le traitement de la pyélonéphrite aiguë et contribue à la transition de la maladie vers une forme chronique.

Le développement de la maladie est facilité par une augmentation de la pression sur les organes urinaires par un utérus élargi et une violation de l'écoulement de l'urine. La pyélonéphrite (code ICD-10 N11) chez les femmes enceintes est souvent asymptomatique. Les plaintes ne sont observées que pendant les exacerbations. Les changements sont détectés pendant analyse générale urine.

L'inflammation chronique des reins pendant la grossesse peut entraîner les conséquences suivantes :

• hypertension artérielle;
• insuffisance rénale;
• gestose (toxicose).

Pyélonéphrite chronique pendant la grossesse

Pensez-vous toujours qu'il est impossible de rendre la puissance?

La pyélocystite chronique et aiguë, la pyélite et la cystopyélonéphrite peuvent affecter négativement la puissance. Pour éviter cela, vous devez traiter la maladie en temps opportun. Thérapie complexe comprend :

1. Suivre un régime strict sans sel. Il est conseillé aux patients de manger les produits laitiers, légumes, fruits, baies (pastèques), jus de fruits, boissons aux fruits et décoctions à base de plantes. Les boissons alcoolisées, le café, les cornichons, les viandes fumées, les épices, les plats gras et épicés sont exclus du menu.
2. Réception agents antibactériens. Ils sont montrés dans la phase aiguë. Pour la pyélonéphrite, les fluoroquinolones (Nolicin), les pénicillines (Amoxiclav), les céphalosporines (Supraks, Ceftriaxone), les aminoglycosides et les nitrofuranes (Furadonin) sont utilisés.
3. L'utilisation d'agents symptomatiques (antihypertenseurs, antispasmodiques).
4. Physiothérapie (thérapie SMT, exposition aux ultrasons, prise de bains de chlorure).

La maladie causée par la pénétration de la microflore pathogène dans le bassinet du rein est appelée pyélonéphrite. Il appartient à l'un des troubles néphrétiques les plus courants. La pyélonéphrite selon la CIM a le code N10 et N11, si nous parlons d'une forme aiguë. La maladie est dangereuse car elle peut facilement évoluer vers une maladie chronique ou se joindre déjà inflammation purulente pouvant mettre en danger la vie du patient.

Pyélonéphrite aiguë CIM 10

Dans la plupart des cas, la maladie est secondaire, surtout si sa forme aiguë est envisagée. Selon la CIM 10, la pyélonéphrite aiguë a le code N10, mais les codes B95-B97 peuvent également être utilisés pour clarifier l'agent pathogène.
Les agents responsables de la maladie néphritique comprennent diverses bactéries, principalement des coques et des protées. L'infection peut être à la fois ascendante (urogène), c'est-à-dire qu'elle voies urinaires, et descendant (hématogène), c'est-à-dire que l'infection est introduite avec la circulation sanguine. Il n'y a pas de groupe à risque en tant que tel, les enfants, les adolescents, les adultes et les personnes âgées souffrent de pyélonéphrite. Cependant, les chances de rejoindre cette maladie sont plus élevées, plus il y a de troubles système génito-urinaire une personne a. Le plus souvent, une infection du bassinet du rein s'associe à une néphroptose, une dystopie.

La pyélonéphrite aiguë (code CIM 10 - N10) présente des symptômes assez mal exprimés :

• température corporelle supérieure à 38 degrés;
• exprimé syndrome douloureux dans la région lombaire, spectaculaire masse musculaire arrière;
• mal de tête, ne passant pratiquement pas, y compris sous l'influence d'analgésiques;
• faiblesse, léthargie, somnolence;
• état mental déprimé, dépression;
• manque d'appétit;
• augmentation de la diurèse ou simplement des mictions fréquentes ;
• turbidité dans l'urine, prononcée non spécifique mauvaise odeur d'elle.

Non seulement de nombreuses autres maladies urogénitales, mais aussi les infections virales respiratoires aiguës présentent des symptômes similaires, ce qui complique considérablement le diagnostic. Le diagnostic est établi uniquement sur la base des résultats des tests de laboratoire sur le sang et l'urine, ainsi que sur la base des résultats de l'examen ultrasonore et de la radiographie. Lorsque la pyélonéphrite est confirmée (code CIM N10), des études complémentaires sont réalisées pour identifier l'agent pathogène (codes B95-B97). Cette action doit être faite pour prescrire des médicaments antibactériens "ciblés", car l'antibiothérapie est strictement obligatoire, et l'utilisation d'antibiotiques un large éventail l'action dans ce cas ne se justifiera pas et il y aura un risque de développer la soi-disant surinfection, c'est-à-dire que l'agent pathogène mute et sera immunisé contre la plupart des médicaments, ce qui nécessitera un traitement à long terme, tandis que le patient devient très "plus lourd". Mes patients utilisent un outil éprouvé, grâce auquel vous pouvez vous débarrasser des problèmes urologiques en 2 semaines sans trop d'effort.

Le traitement de la pyélonéphrite (code CIM 10 N10) est effectué uniquement dans un hôpital, le traitement dure de trois semaines (primaire, sans complications, début du traitement en temps opportun) à trois voire quatre mois (rechute, avec complications). Il comprend:

• antibiothérapie pour combattre l'agent pathogène;
• préparations uroseptiques;
• agents immunocorrecteurs en association avec des vitamines;
• médicaments de désintoxication, principalement des compte-gouttes avec des solutions polyioniques et des diurétiques;
• hémodialyse et plasmophorèse possibles, si l'état du patient s'aggrave;
• AINS dans l'élimination de l'exacerbation ;
• régime épargnant;
• quelques remèdes populaires, principalement des décoctions d'herbes et de baies.

En dépit du fait que forme aiguë la maladie est assez difficile à tolérer, surtout dans les premiers jours, le pronostic est généralement considéré comme favorable, sous réserve du strict respect de toutes les prescriptions du médecin.

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Néphrite tubulo-interstitielle aiguë

CIM 10 : N10, N14.0, N14.1, N14.2, N16.4

Année d'approbation (fréquence de révision) :

IDENTIFIANT: KR468

Associations professionnelles:

A approuvé

D'accord

CT - tomodensitométrie

IRM - imagerie par résonance magnétique

AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens

AKI - lésion rénale aiguë

ATIN - néphrite tubulo-interstitielle aiguë

MAT - microangiopathie thrombotique

MRC - maladie chronique un rein

Termes et définitions

AINS - anti-inflammatoires non stéroïdiens (y compris les médicaments ayant des effets anti-inflammatoires et analgésiques prédominants).

L'IRA est le développement rapide d'un dysfonctionnement rénal à la suite d'une exposition directe à des facteurs rénaux ou extrarénaux dommageables.

1. Brève information

1.1 Définition

La néphrite tubulo-interstitielle aiguë (TINA) est une maladie aiguë reins, qui se développe en réponse à l'impact de facteurs exogènes et endogènes et se manifeste par des modifications inflammatoires du tissu tubulo-interstitiel des reins avec le développement fréquent d'une insuffisance rénale aiguë (IRA).

1.2 Étiologie et pathogenèse

Les causes conduisant au développement de l'ATIN peuvent être des processus infectieux causés par des bactéries, des virus, des troubles métaboliques, des métaux lourds, des maladies à genèse immunitaire, des maladies néoplasiques, des radiations, maladies héréditaires reins.

Le problème des lésions rénales d'origine médicamenteuse est l'un des problèmes urgents de la néphrologie moderne. Selon une biopsie rénale, environ 6 à 60 % de tous les cas d'IRA sont dus à une néphrite interstitielle. Dans la moitié des cas, l'étiologie de la néphrite interstitielle aiguë est médicamenteuse.

Le plus souvent, la néphrite interstitielle se développe en réponse aux antibiotiques et aux anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS). Les AINS sont la cause de 44 à 75% des cas d'ATIN, les antibiotiques - 33 à 45% des cas. Le risque relatif de développer une ATIN lors de la prise d'AINS est de 1,6 à 2,2% et à l'âge de plus de 66 ans, il passe à 13,3%. Dans le même temps, il n'y avait pas de différence significative dans le risque de développer une ATIN entre les différents AINS, y compris les sélectifs et les non sélectifs. En outre, l'ATIN peut se développer en réponse à l'utilisation d'autres médicaments, les coupables les plus courants de l'ATIN sont présentés dans le tableau. une.

Tableau 1. Médicaments pouvant provoquer une néphrite interstitielle

classe de drogue	Exemples
Antibiotiques	Aminoglycosides, céphalosporines, fluoroquinolones (ciprofloxacine), éthambutol, isoniazide, macrolides, pénicilline, rifampicine, sulfamides, tétracycline, vancomycine
Antiviraux	Acyclovir, interféron
AINS, antalgiques	Presque tous les représentants des AINS, de la phénacétine, du métamizole sodique
Diurétiques	Furosémide, thiazide, indapamide, triamtérène
Médicaments antisécrétoires	Inhibiteurs de la pompe à hydrogène (oméprazole, lansoprazole), antihistaminiques H2 (ranitidine, cimétidine, famotidine)
Médicaments antihypertenseurs	Amlodipine, captopril, diltiazem
Divers	Allopurinol, azathioprine, carbamazépine, clofibrate, phénytoïne, agents de contraste angiographiques, préparations de polyvinylperolidon, inhibiteurs de la calcineurine (cyclosporine A)

La néphropathie due à l'apport d'herbes chinoises est connue sous le terme " Néphropathie aux herbes chinoises". Elle se caractérise par une progression rapide de l'insuffisance rénale chronique (IRC) et se manifeste morphologiquement par une fibrose interstitielle étendue sans lésions glomérulaires. Il survient principalement chez les femmes prenant des médicaments à base de plantes contenant des herbes chinoises. La néphrotoxicité est déterminée par la présence d'acide aristolochique dans les herbes. Il a été démontré que la dose cumulée de l'extrait Aristoloche fangchi pas à sa place Stéphanie tétrandra mène à développement de la MRC dans 30,8% des cas.

Il existe plusieurs liens dans la pathogenèse de l'ATIN : vasoconstriction intrarénale ; blocage de la microcirculation dû à un œdème de l'interstitium, au développement d'une microangiopathie thrombotique (MAT); tubulotoxicité directe; inflammation aiguë interstitiel.

L'impact du facteur causal entraîne une infiltration lymphohistiocytaire et un œdème du tissu tubulo-interstitiel, une dystrophie et une nécrose de l'épithélium des tubules. Dans le processus de résolution de l'ATIN, on observe une augmentation des phénomènes réparateurs sous forme de fibrose tubulo-interstitielle, pouvant conduire à la formation de CRF.

1.3 Épidémiologie

La question de la prévalence de l'ATIN est l'une des plus difficiles. Des différences significatives dans la prévalence de la néphrite d'origine microbienne et médicinale en Russie et à l'étranger sont déterminées par l'imperfection des technologies de détection et d'enregistrement de cette pathologie, l'incohérence des critères de diagnostic et parfois la non-spécificité. manifestations cliniques certaines formes de néphrite interstitielle. Selon un certain nombre de centres, lors de la néphrobiopsie par ponction, l'ATIN est enregistrée dans 2,3 à 9% des cas. Bien entendu, une biopsie est réalisée lorsque le tableau clinique ne détermine pas entièrement le diagnostic d'ATIN et que la plupart des patients atteints d'ATIN ne subissent pas de biopsie.

1.4 Codage CIM 10

Maladie rénale tubulo-interstitielle(N10–N16) :

N10 - Néphrite tubulo-interstitielle aiguë ;

N14.0 Nephropathy dû aux analgésiques ;

N14.1 Néphropathie causée par d'autres drogues, médicaments ou substances biologiquement actives ;

N14.2 - Néphropathie due à une cause non précisée Médicament, médicament ou substance biologiquement active ;

N16.4 - Maladie rénale tubulo-interstitielle au cours des maladies systémiques tissu conjonctif.

Lésions systémiques du tissu conjonctif(M30 - M36)

M32.1 - Lupus érythémateux disséminé affectant d'autres organes ou systèmes.

1.5 Classement

genèse infectieuse :

Bactérienne, virale, fongique, mixte, y compris pyélonéphrite aiguë.

Genèse non infectieuse: toxique (intoxication exogène ou endogène), médicinale (un cas particulier de néphrite toxique) - antibiotiques, AINS, médicaments antitumoraux, etc., à médiation immunitaire (y compris auto-immune), dysmétabolique (par exemple, hyperuricémie).

2. Diagnostic

2.1 Plaintes et antécédents médicaux

Les plaintes sont généralement peu nombreuses ou non pathognomoniques. Plus souvent associée à des manifestations d'IRA, notamment une diminution du volume d'urine, une augmentation de la pression artérielle, il peut y avoir des douleur douloureuse dans la région lombaire.

Les manifestations obligatoires de l'ATIN sont le syndrome urinaire, le syndrome AKI. Le syndrome urinaire se manifeste par une protéinurie inférieure à 1 g/jour (91–95 %), une érythrocyturie (21–40 %), une leucocyturie abactérienne (41–47 %), dont une éosinophilurie (21–34 %). L'IRA survient chez tous les patients. Le plus souvent, selon les registres des centres de réanimation, l'IRA du 3e stade survient dans la moitié des cas, tandis que l'IRA du 1er et du 2e stade divise la moitié restante environ en deux. Cependant, les statistiques générales indiquent le sous-diagnostic d'ATIN avec stade 1–2 AKI. Des changements quantitatifs dans l'urine sont souvent enregistrés. On peut observer à la fois une polyurie et une oligurie ou une anurie. Les deux derniers symptômes indiquent des lésions rénales plus graves. Chez 30 à 45 % des patients, un syndrome d'hypertension artérielle aiguë ou une aggravation d'une hypertension artérielle (AH) préexistante est observé. Parmi les manifestations extrarénales de l'ATIN, les plus courantes sont les arthralgies (20 à 45 %), la leucocytose (20 à 39 %), l'éosinophilie (14 à 18 %), les douleurs dorsales (21 %), les éruptions cutanées (13 à 17 %), fièvre (14 à 17 %), et ces symptômes sont plus fréquents dans les ATIN d'origine médicamenteuse.

L'une des manifestations possibles de l'atteinte rénale, plus souvent observée dans les ATIN antalgiques, est la nécrose papillaire. La nécrose papillaire est causée par une nécrose capillaire de la zone papillaire des reins. À image clinique il y a colique néphrétique (la mutilation de la papille provoque un blocage de l'excrétion urinaire dans la région du bassin, du segment urétéro-pelvien ou de l'uretère), micro- et macrohématurie.

Les facteurs de risque pour le développement de l'ATIN qui augmentent la probabilité de lésions rénales lorsqu'ils sont exposés à des facteurs exogènes sont l'âge supérieur à 60 ans, le diabète sucré, l'IRC, maladies vasculaires, hypoalbuminémie, myélome multiple, insuffisance cardiaque et hépatique, déshydratation, septicémie, chirurgie cardiaque, transplantation d'organe.

2.2 Examen physique

Il peut y avoir une augmentation de la pression artérielle, avec palpation des reins, douleur ou inconfort lors de la palpation. La fièvre est notée dans la genèse infectieuse de l'ATIN. Il peut y avoir polyurie, normurie, oligurie ou anurie.

2.3 Diagnostic

• Recommandé en présence de syndrome urinaire et d'IRA sont des manifestations cliniques intégrales de l'ATIN. L'établissement du facteur étiologique contribue au diagnostic correct.

• Il est recommandé que dans le diagnostic différentiel, dans la plupart des cas, le syndrome AKI soit considéré comme le principal.

Commentaires: Importance pour le diagnostic de l'ATIN, il a l'identification d'un facteur causal qui, avec le développement du syndrome urinaire et de l'IRA, permet de poser le bon diagnostic. Ci-dessous est algorithme de diagnostic OTIN..

Outre les études permettant d'exclure les formes prérénales et postrénales d'IRA, de clarifier l'étiologie du processus et de vérifier le syndrome urinaire, un certain nombre d'études diagnostiques sont en cours visant à identifier les troubles de l'équilibre eau-électrolyte et acido-basique. (ASA-gramme, niveaux de K + , Na + , Cl - , Ca 2+ sang, évaluation bilan hydrique avec calcul du volume de plasma circulant, diurèse, impédancemétrie), lésions d'autres organes (foie, muqueuse gastrique et duodénum, système nerveux, cœurs, etc.).

• Il est recommandé qu'en cas d'utilisation d'AINS ou d'analgésiques, il ne soit pris comme cause d'ATIN que sur la base de données anamnestiques, et d'une dose importante du médicament, l'utilisation combinée de plusieurs AINS et / ou analgésiques , ainsi que la présence de facteurs de risque pour le développement de l'ATIN rendent le jugement sur l'étiologie de l'ATIN plus raisonnable, car il n'y a pas de signes spécifiques d'ATIN dus aux AINS ou aux effets analgésiques.

Le niveau de certitude des preuves est NGD.

Commentaires: Le diagnostic morphologique dans l'ATIN n'est pas aussi pertinent que dans la différenciation de la glomérulonéphrite. Cependant, dans certains cas, sa mise en œuvre est indiquée. En particulier, la néphrobiopsie par ponction est réalisée dans le diagnostic de l'ATIN. d'origine inconnue, avec la progression de l'IRA malgré l'abolition de l'impact du facteur causal et la poursuite du traitement, avec le développement de l'ATIN due aux maladies diffuses du tissu conjonctif de la genèse immunitaire.

Une manifestation peu fréquente de l'ATIN analgésique est la nécrose papillaire. Le diagnostic de nécrose papillaire consiste en l'enregistrement d'une colique néphrétique, l'apparition ou l'intensification d'une hématurie, souvent avec le développement d'une hématurie macroscopique, et la visualisation du processus. Selon l'échographie, une formation isoéchogène dans le système abdominal est détectée, un défaut ou un lissage du contour interne du parenchyme rénal dans la région de la papille rénale est noté. La tomodensitométrie ou l'IRM permet une vérification plus précise du processus. L'absence d'antécédent d'indications de lithiase urinaire et de colique néphrétique, l'information sur l'administration d'un antalgique et l'apparition d'une hématurie macroscopique permettent, au stade précédant l'imagerie, de pencher vers l'hypothèse diagnostique d'une nécrose papillaire.

Un certain nombre d'ATIN présentent des manifestations cliniques spécifiques de la maladie qui les a provoquées. En particulier, avec la néphropathie hyperuricémique (gouteuse), le syndrome urinaire apparaît au plus fort des manifestations cliniques de la goutte et de l'hyperuricémie, et est également provoqué par un certain nombre d'effets médicamenteux (l'utilisation de diurétiques, de cytostatiques à fortes doses, par exemple, dans le traitement des maladies du sang) est possible dans le contexte de l'hypovolémie, un syndrome de mort cellulaire accrue (maladies tumorales avec dégradation des tissus). Une manifestation grave de la néphropathie hyperuricémique est le blocage aigu de l'acide urique (ATIN hyperuricémique) dû à une obstruction tubulaire avec des cristaux d'acide urique et une nécrose tubulaire, un œdème et une infiltration inflammatoire du tissu interstitiel.

Un autre exemple est la néphropathie myoglobinurique, qui se développe à la suite d'une dégradation intense des fibres musculaires. On l'observe dans le syndrome d'écrasement prolongé, le syndrome de compression positionnelle, un certain nombre d'intoxications et de maladies (dermatomyosite), se manifestant par une rhabdomyolyse intense. Évaluation de l'anamnèse, statut objectif avec la définition niveau avancé myoglobinémie/myoglobinurie aide à comprendre la cause de l'IRA.

Habituellement, l'identification de l'ATIN causée par l'utilisation d'agents radio-opaques, la soi-disant néphropathie induite par le contraste, ne pose pas de difficultés diagnostiques. Le risque de son développement augmente pour plusieurs raisons. L'un des principaux est l'utilisation de contrastes à haute osmolarité, moins souvent à faible osmolarité, l'utilisation d'une forte dose de contraste. Une raison importante est la présence d'une insuffisance cardiaque chronique, d'un syndrome d'hyperviscosité, Diabète et la goutte, la chirurgie de pontage cardio-pulmonaire et une maladie rénale préexistante compliquée par l'IRC. Souvent, la néphropathie induite par le contraste est peu symptomatique et les seules manifestations après des examens de contraste aux rayons X (angiographie coronarienne, urographie, angiographie rénale, etc.) peuvent être une augmentation des taux de créatinine sanguine et l'apparition de sédiments urinaires. Dans les cas plus graves, l'anurie se développe et il y a un besoin de RRT.

Dans un certain nombre de maladies, les lésions rénales se manifestent non seulement par l'ATIN, mais également par la glomérulite, la pyélite et la vascularite. En particulier, en cas de septicémie, de lupus érythémateux disséminé (LES), de polyartérite noueuse (forme microangiopathique), syndrome des antiphospholipides(APS), etc. Dans de telles situations, en l'absence d'image morphologique d'une biopsie rénale, ils ont souvent recours à un terme qui ne contient pas de composante de localisation, par exemple, néphrite lupique, néphropathie septique, etc. Dans les recommandations pertinentes sur ces nosologies, les questions de leur diagnostic et de leur traitement sont examinées en détail.

2.4 Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est généralement effectué avec l'attribution du syndrome principal - AKI. Il faut exclure l'uropathie obstructive (le plus souvent maladie de la lithiase urinaire, anomalies congénitales développement des voies urinaires supérieures), pyélonéphrite sur fond de néphropathie par reflux, survenant avec obstruction, diagnostiquée comme une expansion du système pelvicalyceal par ultrasons, moins souvent - CT ou IRM. Rappelons que l'obstruction peut également être observée dans les ATIN d'origine analgésique (nécrose papillaire avec rejet de la papille). Il faut exclure les causes prérénales d'IRA sous forme de choc d'étiologies diverses. Les formes rénales d'IRA suggèrent diagnostic différentiel avec glomérulonéphrite aiguë, glomérulonéphrite à évolution rapide ou exacerbation de glomérulonéphrite chronique, ainsi qu'ATIN d'origine infectieuse (pyélonéphrite aiguë, ATIN d'origine virale), MAT avec atteinte rénale (syndrome hémolytique et urémique, syndrome hémolytique et urémique atypique, purpura thrombocytopénique thrombotique, SAPL, MAT secondaire dans la vascularite systémique, etc.), OTIN de genèse médicinale, toxique et autre.

3. Traitement

• Un arrêt immédiat de l'exposition au facteur causal est recommandé, si possible (annulation médicament, compléments alimentaires, phytothérapie ayant provoqué l'ATIN, l'arrêt de l'action des facteurs toxiques) ou l'affaiblissement de son effet sur l'organisme.

Le niveau de preuve est 1C.

• Il est recommandé de maintenir l'homéostasie eau-électrolyte, l'équilibre acido-basique du sang, la pression artérielle (TA). A cet égard, il est possible d'utiliser des solutions isoosmolaires cristalloïdes contenant du chlorure de sodium ou du dextrose** (glucose**), une solution de bicarbonate de sodium**, des diurétiques de l'anse*, des antihypertenseurs.

• Il est recommandé de limiter l'utilisation des bloqueurs du RAAS lors du développement de l'IRA.

Niveau de preuve - 2C

Commentaires: acidose métabolique ne nécessite pas de traitement spécial si le pH sanguin n'est pas inférieur à 7,2, la concentration de bicarbonate standard est> 15 mmol / l. Aux fins de correction, une solution à 4% de bicarbonate de sodium ** est utilisée.

Pour la correction d'urgence de l'hyperkaliémie, il est nécessaire d'introduire une solution de chlorure de calcium (3-5 ml à 10% pendant 2 minutes) ou de gluconate de calcium (10 ml à 10% pendant 2 minutes). Un effet antihyperkaliémique plus long est obtenu par la perfusion d'une solution de dextrose** (glucose**) avec de l'insuline, qui doit être débutée après l'administration de gluconate de calcium. Habituellement, jusqu'à 300 ml de solution de dextrose** (glucose**) à 40 % sont utilisés à cette fin, en ajoutant 8 à 12 UI d'insuline pour 100 ml de solution de dextrose** (glucose**) à 40 %. L'action du gluconate de calcium commence 1 à 2 minutes après l'administration et dure 30 à 60 minutes. L'introduction de dextrose** (glucose88) avec l'insuline assure le transfert du potassium du plasma sanguin dans la cellule, son effet antihyperkaliémique commence 5-10 minutes après le début de la perfusion et dure jusqu'à 4-6 heures.

L'hyponatrémie modérée et/ou asymptomatique ne nécessite pas de correction particulière. aigu sévère, c'est-à-dire d'une durée inférieure à 48 heures, l'hyponatrémie, notamment lors de l'apparition de symptômes neurologiques, est une indication de correction immédiate par l'introduction d'une solution à 0,9 %** ou d'une solution de chlorure de sodium à 3 %.

• La nomination d'un traitement pathogénique visant à arrêter ou à affaiblir l'impact des facteurs endogènes est recommandée, en tenant compte de l'étiologie connue de la maladie.

Le niveau de preuve est 2C.

Commentaires: Cette recommandation s'applique aux situations cliniques où l'exposition endogène a été vérifiée et où des méthodes d'exposition existent pour celle-ci. Par exemple, dans l'ATIN hyperuricémique, l'utilisation d'un traitement court de colchicine et de glucocorticoïdes, une thérapie alcalinisante d'hydratation, l'abolition des uricosuriques, le cas échéant, et par la suite la nomination d'uricostatiques (allopurinol **). Il convient de rappeler que la colchicine est contre-indiquée lorsque la clairance de la créatinine est inférieure à 30 ml/min et que les AINS sont contre-indiqués lorsque la clairance de la créatinine est inférieure à 60 ml/min. Leur utilisation traditionnelle à court terme dans le traitement de l'exacerbation de la goutte doit donc être envisagée. inacceptable dans ce cas. Un exemple serait aussi le antibiothérapie pour le sepsis, l'introduction d'antidotes pour l'exposition toxique, la thérapie immunosuppressive pour l'ATIN d'origine immunitaire, par exemple pour le LED ou la vascularite, la plasmathérapie pour la MAT.

• L'utilisation de glucocorticoïdes est recommandée en cas de développement d'ATIN due à des maladies diffuses du tissu conjonctif d'origine auto-immune.

Le niveau de preuve est 2C.

• L'utilisation de glucocorticoïdes est recommandée en cas de développement d'ATIN, l'absence d'amélioration de la fonction rénale après l'arrêt de l'exposition aux facteurs responsables.

Le niveau de certitude des preuves est NGD.

Commentaires: Dans la plupart des études, l'utilisation de glucocorticoïdes n'a pas entraîné de diminution significative de la créatininémie chez utilisation à long terme. Dans un certain nombre de cas, cet effet était, cependant, la qualité des études elles-mêmes ne permettait pas de diffuser cet effet comme une recommandation de prescription.

• Il est recommandé que la RRT soit prise en temps opportun, en tenant compte des indications absolues et extrarénales courantes pour les IRA d'étiologies diverses.

Le niveau de preuve est 2B.

Commentaires: Dans 58% des cas, il y a un besoin de RRT. La RRT est réalisée selon les indications générales de l'IRA

Les méthodes RRT pour l'IRA comprennent la dialyse péritonéale extracorporelle (intermittente, continue, prolongée) et intracorporelle - manuelle et machine. Des méthodes intermittentes sont effectuées quotidiennement pendant 2 à 4 heures, notamment l'hémodialyse, l'hémofiltration, l'hémodiafiltration. Les méthodes à long terme, réalisées presque 24 heures sur 24 pendant plusieurs jours, voire plusieurs semaines, sont représentées par l'hémofiltration veino-veineuse (artério-veineuse) à long terme, l'hémodialyse veino-veineuse (artério-veineuse) à long terme, la veino-veineuse à long terme ( hémodiafiltration artério-veineuse), ultrafiltration veino-veineuse (artério-veineuse) lente à long terme. Les méthodes longues, cédant à l'intermittence en vitesse, assurent un maintien lent mais constant de l'homéostasie sans fluctuations importantes de l'hydratation et de la toxémie. L'hémofiltration veino-veineuse continue ou l'hémodiafiltration la plus couramment utilisée. Les indications depuis le début de la RRT pour AKI [Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), 2012] sont présentées dans le tableau. 2.

Tableau 2. Indications pour l'instauration d'un traitement de suppléance rénale

La RRT doit être initiée immédiatement dès que des déséquilibres hydriques et électrolytiques potentiellement mortels, ainsi qu'un équilibre acido-basique (AHD) sont détectés.
La décision de commencer la RRT doit être prise non seulement sur la base de l'urée et de la créatinine plasmatiques, mais dans une plus large mesure sur l'évaluation de la dynamique des données de laboratoire et sur la base d'une analyse complète de la situation clinique dans son ensemble (OHD ).
Indications absolues pour démarrer RRT
	Caractéristique
azotémie	Taux d'urée plasmatique ? 36 mmol/l
Complications urémiques	encéphalopathie, péricardite
Hyperkaliémie	6,5 mmol/L et/ou modifications de l'ECG
hypermagnésémie	4 mmol/l et/ou anurie/absence de réflexes tendineux profonds
Oligoanurie	Diurèse<200 мл/12 час или анурия
Surcharge volumique	Œdème résistant (en particulier œdème pulmonaire et cérébral) chez les patients atteints d'IRA
Intoxication exogène	Élimination du poison dialysable
AKI sévère et/ou rapidement progressive
Indications « extrarénales » pour le début de la RRT
Nosologie	Efficacité
Septicémie sévère, pancréatite aiguë sévère, brûlures graves, syndrome de détresse respiratoire aiguë, chirurgie cardiaque, traumatisme associé sévère, syndrome hépatorénal, syndrome de défaillance multiviscérale	Correction de l'équilibre hydrique et électrolytique et de l'équilibre acido-basique
	Correction de l'inflammation systémique, de l'hypercatabolisme, des violations graves de la thermorégulation
Rhabdomyolyse	Élimination de la myoglobine, des phosphates, des purines

4. Réhabilitation

La rééducation implique un système de mesures visant à réduire le risque de réexposition au facteur causal et un ensemble de mesures visant à réduire la progression de l'insuffisance rénale chronique en cas de transformation de l'IRA en IRC.

5. Prévention et suivi

La prévention de l'ATIN est possible lorsque la prise en charge du patient prend en compte le risque de développer, par exemple, une ATIN d'origine médicamenteuse, et dans un groupe à haut risque, il est prudent de prescrire des médicaments néphrotoxiques, en essayant de les remplacer par des médicaments plus sûrs. Un traitement efficace de l'infection des voies urinaires peut également être un facteur de réduction du risque d'ATIN infectieuse. L'identification et l'élimination de la production toxique et d'autres facteurs réduisent également le risque d'ATIN. L'observation du dispensaire par un néphrologue est réalisée en ambulatoire pendant un an avec une fréquence de 1r/3 mois en cas d'élimination des conséquences de l'ATIN sous forme d'IRA, normalisation du sédiment urinaire. Avec la persistance des phénomènes d'IRA ou la transformation d'IRA en IRC, ainsi qu'avec la préservation d'un sédiment urinaire anormal, une surveillance plus fréquente 1r/mois ou des hospitalisations répétées dans le service de néphrologie peuvent être mises en place.

6. Informations supplémentaires affectant l'évolution et l'issue de la maladie

La mortalité hospitalière dans le groupe de patients atteints d'IRA varie de 10,8 à 32,3 %, et l'IRA est un facteur de risque indépendant de décès chez les patients des unités de soins intensifs, augmentant le risque de 4,43 fois. Avec un suivi à long terme de 20 ans, une progression de l'IRC est notée chez 40 à 45 % des patients ayant subi une ATIN, l'IRC stade 5 se développe chez 4 % des patients.

Le plus souvent, l'IRC est observée dans l'évolution de l'ATIN due aux AINS (53 %), les autres formes posologiques d'ATIN s'accompagnent du développement de l'IRC dans 36 % des cas.

Critères d'évaluation de la qualité des soins médicaux

	Critères de qualité	Niveau de preuve
	Une consultation avec un néphrologue a été faite
	J'ai fait une analyse d'urine générale
	Effectué un test sanguin biochimique (généralement, créatinine, urée, acide urique, protéines totales, albumine, glucose, potassium, sodium, chlore)
	Réalisation d'une échographie des reins
	Traitement de dialyse effectué (si indiqué)

Bibliographie

1. Batyushin M.M., Dmitrieva O.V., Terentiev V.P., Davidenko K.S. Méthodes de calcul pour prédire le risque de développer des lésions rénales interstitielles analgésiques // Ter. cambre. 2008. N° 6. S. 62–65.
2. Batyushin M.M., Matsionis A.E., Povilaityte P.E. Analyse clinique et morphologique des lésions rénales d'origine médicamenteuse dans le traitement des anti-inflammatoires non stéroïdiens // Néphrologie et dialyse. 2009. N° 1. P. 44–49.
3. Bomback A.S., Markowitz G.S. Augmentation de la prévalence de la néphrite interstitielle aiguë : plus de maladie ou simplement plus de détection ? // Greffe de cadran néphrol. 2013. Vol. 28, n° 1. P. 16–18.
4. Clarkson M.R., Giblin L., O'Connell F.P. et coll. Néphrite interstitielle aiguë: caractéristiques cliniques et réponse à la corticothérapie // Nephrol. Cadran. Transplantation. 2004 Vol. 19, n° 11. P. 2778–2783.
5. Blatt A.E., Liebman S.E. Insuffisance rénale aiguë d'origine médicamenteuse // Hosp. Méd. Clin. 2013. Vol. 2, n° 4. P. e525–e541.
6. Brewster UC, Perazella MA Inhibiteurs de la pompe à protons et rein : revue critique. Clin Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Groupe de travail sur les lésions rénales aiguës. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury // Kidney Int. Suppl. 2012. Vol. 2. P. 1–126.
7. Cerda J., Lameire N., Eggers P. et al. Épidémiologie de l'insuffisance rénale aiguë // Clin. Confiture. soc. Néphrol. 2008 Vol. 3, n° 3, p. 881–886.
8. Huerta C., Castellsague J., Varas-Lorenzo C. et al. Anti-inflammatoires non stéroïdiens et risque d'IRA dans la population générale // Am. J. Kidney Dis. 2005 Vol. 45, n° 3, p. 531–539.
9. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et coll. Lignes directrices 2012 de l'American College of Rheumatology pour la prise en charge de la goutte. Partie 1 : Approches thérapeutiques systématiques non pharmacologiques et pharmacologiques de l'hyperuricémie // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, n° 10. P. 1431–1446.
10. Khanna D., Fitzgerald J.D., Khanna P.P. et coll. Lignes directrices 2012 de l'American College of Rheumatology pour la prise en charge de la goutte. Partie 2 : Thérapie et prophylaxie anti-inflammatoire de l'arthrite goutteuse aiguë // Arthritis Care Res. 2012. Vol. 64, n° 10. P. 1447-1461.
11. Leblanc M., Kellum J.A., Gibney R.T. et coll. Facteurs de risque d'insuffisance rénale aiguë : risques inhérents et modifiables // Curr. Avis. Crit. se soucier. 2005 Vol. 11, n° 6. P. 533–536.
12. Leonard C.E., Freeman C.P., Newcomb C.W. et coll. Inhibiteurs de la pompe à protons et anti-inflammatoires non stéroïdiens traditionnels et risque de néphrite interstitielle aiguë et d'insuffisance rénale aiguë // Pharmacoépidémiol Drug Saf. 2012. Vol. 21. P. 1155–1172.
13. Lopez-Novoa J.M., Quiros Y., Vicente L. et al. Nouvelles connaissances sur le mécanisme de la néphrotoxicité des aminoglycosides : un point de vue intégratif // Kidney Int. Vol. 2011. 79, n° 1. P. 33–45.
14. Mehta R.L., Pascual M.T., Soroko S. et al. Programme d'amélioration des soins en insuffisance rénale aiguë (PICARD). Spectre de l'insuffisance rénale aiguë en réanimation : l'expérience PICARD // Kidney Int. 2004 Vol. 66. P. 1613–1621.
15. Muriithi A.K., Leung N., Valeri A.M. et coll. Néphrite interstitielle aiguë prouvée par biopsie, 1993-2011 : une série de cas // Am. J. Kidney Dis. 2014. Vol. 64, n° 4, p. 558–566.
16. Pannu N., Nadim M.K. Un aperçu des lésions rénales aiguës d'origine médicamenteuse, Crit. Soin Méd. 2008 Vol. 36, n° 4. P. S216–S223.
17. Pallet N., Djamali A., Legendre C. Les défis du diagnostic de la néphrotoxicité aiguë induite par les inhibiteurs de la calcineurine : de la toxicogénomique aux biomarqueurs émergents // Pharm. Rés. Vol. 2011. 64, n° 1. P. 25–30.
18. Perazella M.A., Markowitz G.S. Néphrite interstitielle aiguë d'origine médicamenteuse // Nat. Tour. Néphrol. 2010 Vol. 6. P. 461-470.
19. Preddie D.C., Markowitz G.S., Radhakrishnan J. et al. Mycophénolate mofétil pour le traitement de la néphrite interstitielle // Clin. Confiture. soc. Néphrol. 2006 Vol. 1, n° 4, p. 718–722.
20. Prowle J.R., Echeverri J.E., Ligabo E.V. et coll. Équilibre hydrique et lésion rénale aiguë // Nat. Tour. Néphrol. 2010 Vol. 6. P. 107–115.
21. Prowle J.R., Chua H.R., Bagshaw S.M., Bellomo R. Revue clinique : Volume de réanimation liquidienne et incidence des lésions rénales aiguës - une revue systématique // Crit. se soucier. 2012. Vol. 16. P. 230.
22. Simpson I.J., Marshall M.R., Pilmore H. et al. Inhibiteurs de la pompe à protons et néphrite interstitielle aiguë : rapport et analyse de 15 cas // Nephrology (Carlton). 2006 Vol. 11, n° 5. P. 381–385.
23. Sierra F., Suarez M., Rey M., Vela M.F. Revue systématique : néphrite interstitielle aiguë associée aux inhibiteurs de la pompe à protons // Aliment. Pharmacol. Là. 2007 Vol. 26, n° 4, p. 545–553.
24. Schneider V., Levesque L.E., Zhang B. et al. Association d'anti-inflammatoires non stéroïdiens sélectifs et conventionnels avec une insuffisance rénale aiguë : une analyse cas-témoins nichée basée sur la population // Am. J. épidémiol. 2006 Vol. 164, n° 9. P. 881–889.
25. Schwarz A., Krause P.-H., Kunzendorf U. et al. Le résultat de la néphrite interstitielle aiguë: Facteurs de risque pour la transition de la néphrite interstitielle aiguë à chronique // Clin. Néphrol. 2000 Vol. 54, n° 3. P. 179–190.
26. Uchino S., Kellum J.A., Bellomo R. et al. Insuffisance rénale aiguë chez les patients gravement malades : une étude multinationale et multicentrique // JAMA. 2005 Vol. 294, n° 7. P. 813–818.
27. Ungprasert P., Cheungpasitporn W., Crowson C.S., Matteson E.L. Anti-inflammatoires non stéroïdiens individuels et risque d'insuffisance rénale aiguë : revue systématique et méta-analyse d'études observationnelles // Eur. J. Stagiaire. Méd. 2015. Vol. 26. P. 285–291.
28. Wang H.E., Muntner P., Chertow G.M. et coll. Insuffisance rénale aiguë et mortalité chez les patients hospitalisés // Am. J. Néphrol. 2012. Vol. 35, n° 4, p. 349–355.

Annexe A1. Composition du groupe de travail

1. Batyushin M.M. Professeur du Département des maladies internes avec les bases de la physiothérapie générale n ° 2, Université médicale d'État de Rostov du ministère de la Santé de Russie, néphrologue en chef du district fédéral du Caucase du Nord, docteur en sciences médicales, professeur
2. Shilov E.M. tête Département de néphrologie et d'hémodialyse, Institut de formation postdoctorale, Première université médicale de Moscou. EUX. Sechenov du ministère de la Santé de Russie, vice-président du NORR, néphrologue en chef du ministère de la Santé de la Fédération de Russie, docteur en sciences médicales, professeur

Pas de conflit d'intérêt

1. néphrologue ;
2. Thérapeute;
3. Médecin généraliste (médecin de famille).

• Évaluer la force des recommandations et la qualité de leurs preuves
• Pour les recommandations, la force est indiquée comme niveau 1, 2 ou aucune note (tableau II1), la qualité des preuves est indiquée comme A, B, C, D (tableau II2).
• Tableau II1. Évaluation de la force des recommandations

Niveau	Conséquences
	Du côté des patients	Par le docteur	Autre sens d'utilisation
	La grande majorité des patients dans cette situation préféreraient suivre la voie recommandée, et seule une faible proportion d'entre eux la rejetteraient.	Pour la grande majorité de ses patients, le médecin recommandera de suivre cette voie.
Niveau 2 ? "les experts croient"	La plupart des patients dans cette situation seraient favorables à suivre la voie préconisée, mais une proportion importante rejetterait cette voie.	Pour différents patients, il est nécessaire de sélectionner différentes options de recommandations qui leur conviennent. Chaque patient a besoin d'aide pour choisir et prendre une décision qui sera cohérente avec les valeurs et les préférences de ce patient.
"Pas de dégradé" (NG)	Ce niveau est utilisé lorsque la recommandation est basée sur le jugement d'un chercheur expert ou lorsque le sujet en discussion ne permet pas une application adéquate du système de preuve utilisé dans la pratique clinique.

• Tableau II2. Évaluation de la qualité de la base de preuves
• (compilé selon les directives cliniques de KDIGO)

Annexe B. Algorithmes de gestion des patients

Algorithme 1. OTIN sans OPP

Remarque : OAM - analyse d'urine complète, Cr - créatinine sanguine, N - normal, GFR - taux de filtration glomérulaire, CBC - formule sanguine complète

Algorithme 2. OTIN avec OPP

Remarque : OAM - analyse d'urine générale, Cr - créatinine sanguine, N - norme, ? - augmentation du taux, RRT - thérapie de remplacement rénal, inhibiteurs de l'ECA - inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine, ARA II - antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II, DFG - taux de filtration glomérulaire, FSC - formule sanguine complète

Annexe B. Informations pour les patients

Le patient est tenu de se conformer au diagnostic et au traitement effectués par le médecin. Au stade ambulatoire, des recommandations doivent être suivies pour limiter ou éliminer la réexposition au facteur causal, par exemple, le refus d'utiliser le métamizole sodique pour le syndrome douloureux qui a précédemment causé le développement d'ATIN. Aussi, il est recommandé au patient de surveiller le TAM, le TAC, la créatininémie avec une fréquence de 1 p/3 mois et de demander conseil à un néphrologue dans l'année qui suit le début de l'ATIN.

La pyélonéphrite aiguë est une maladie inflammatoire aiguë causée par une infection des tissus des reins et peut affecter un ou les deux reins. La plus fréquente est la pyélonéphrite aiguë d'un rein. De par sa nature, la pyélonéphrite aiguë peut être à la fois primaire et secondaire. Selon la classification internationale des maladies, la maladie a son propre codage et appartient à la section des maladies de l'appareil génito-urinaire (N00-N99), directement CIM de pyélonéphrite aiguë porte le code N10-N11.

Causes de la pyélonéphrite aiguë

Le développement de la maladie est dû à une infection bactérienne aiguë, qui se manifeste par un processus inflammatoire dans les tissus du rein. La cause la plus fréquente d'infection est l'entrée dans les voies urinaires de bactéries qui vivent dans le gros intestin. Les agents infectieux infectent les reins et provoquent la formation de calculs rénaux. Il convient de noter que la pyélonéphrite aiguë (CIM-10) peut être une maladie concomitante causée par :

obstruction des voies urinaires,

diabète sucré,

Une diminution significative de l'immunité,

Anomalies congénitales du développement. En outre, les causes de la pyélonéphrite aiguë peuvent être une procédure médicale de drainage d'un cathéter, dont l'utilisation à long terme entraîne des lésions rénales et le développement d'une inflammation de ses tissus.

Symptômes de la pyélonéphrite aiguë

Le développement de la maladie commence par des frissons accompagnés de fièvre et de douleurs dans la région lombaire. Il convient de noter qu'au début de la maladie, les symptômes sont légers et périodiques. Les patients se plaignent souvent des symptômes suivants :

malaise et faiblesse générale,

transpiration abondante,

Nausée

Mal de crâne,

Un certain nombre de patients souffrent de tachycardie et de bouffées vasomotrices.

Dans le contexte d'une intoxication générale du corps causée par une insuffisance rénale, le tissu musculaire est endommagé, ce qui s'accompagne de douleurs et, dans de rares cas, de convulsions. En cas de demande d'aide médicale intempestive et de thérapie inappropriée, il y a une augmentation significative de la température (jusqu'à 40-41⁰С) et une augmentation de la douleur dans la région rénale. Une complication de la maladie est la nécrose des tissus rénaux, l'abcès rénal et le développement de l'urosepsie. symptômes caractéristiques pyélonéphrite aiguë (CIM-10) chez les enfants sont :

hyperthermie,

selles liquides,

Maux d'estomac,

L'urine a une odeur désagréable

Il y a une miction intense, qui dans de rares cas peut être accompagnée de douleur.

Diagnostic clinique et de laboratoire

La détermination de la maladie et de ses causes joue un rôle important dans la nomination d'un traitement efficace. Le diagnostic de la maladie commence dans le bureau d'un urologue, qui procède à un examen approfondi et à un interrogatoire du patient. Les principales méthodes de diagnostic de la pyélonéphrite aiguë sont:

examen bactériologique et clinique des urines,

Analyse sanguine générale,

Procédure d'échographie.

Les patients doivent se rappeler que la collecte correcte d'urine pour des recherches ultérieures aide à obtenir des informations fiables. L'échantillonnage d'urine est recommandé le matin, l'urinoir doit être préalablement rincé à l'eau bouillante - cela évitera la pénétration d'impuretés inhabituelles et de bactéries étrangères. Si nécessaire, le médecin peut recommander une ponction sus-pubienne de la vessie. Il convient de noter que cette procédure est obligatoire lors de l'examen de patients présentant une lésion de la moelle épinière pour une pyélonéphrite aiguë.

Traitement de la pyélonéphrite aiguë

La thérapie antibactérienne joue le rôle principal dans le traitement de la maladie, grâce à laquelle la pyélonéphrite aiguë peut être arrêtée dès que possible. Un traitement conservateur efficace est prescrit pour une période de 4 à 6 semaines, au cours de laquelle un contrôle médical strict est effectué. L'efficacité du traitement est confirmée par des études cliniques et instrumentales réalisées pour le patient. Si le traitement médical échoue, le médecin peut recommander une intervention chirurgicale. Les spécialistes de notre clinique médicale à Moscou effectueront un diagnostic qualitatif de la pyélonéphrite aiguë et sélectionneront une méthode de traitement efficace individuellement pour chaque patient. Venez, nous vous aiderons !

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan)
Version : Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan - 2013

Pyélonéphrite obstructive chronique (N11.1)

Néphrologie pour enfants, Pédiatrie

informations générales

Brève description

Approuvé par le procès-verbal de la réunion
Commission d'experts sur le développement sanitaire du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan
N°23 du 12/12/2013

Pyélonéphrite- il s'agit d'une inflammation bactérienne non spécifique du parenchyme rénal et du système collecteur des reins, se manifestant par une image d'une maladie infectieuse, en particulier chez les jeunes enfants, caractérisée par une leucocyturie et une bactériurie, ainsi qu'une violation de l'état fonctionnel des reins. Selon la classification de l'Organisation mondiale de la santé (OMS), la pyélonéphrite appartient au groupe des néphrites tubulo-interstitielles et est en réalité une néphrite tubulo-interstitielle d'origine infectieuse.

Nom du protocole- Pyélonéphrite chez les enfants

Code de protocole -

Code(s) CIM-10
N10 Néphrite tubulo-interstitielle aiguë
N11 Néphrite tubulo-interstitielle chronique
N11.0 Pyélonéphrite chronique non obstructive associée à un reflux
N11.1 Pyélonéphrite chronique obstructive
N11.8 Autre néphrite tubulo-interstitielle chronique
N11.9 Néphrite tubulo-interstitielle chronique, sans précision
N12 Néphrite tubulo-interstitielle, non précisée comme aiguë ou chronique

Abréviations
Infections urinaires UTI,
Protéine C-réactive CRP
Taux de filtration glomérulaire GFR
ICD lithiase urinaire
échographie échographie
Cytomégalovirus CMV
Virus de l'herpès simplex HSV
LDH lactate déshydrogénase
GGT gamma-glutamyl transpeptidase
ALP phosphatase alcaline
Procalcitonine PCT
Organes CHI du système urinaire
Reflux vésico-urétéral VUR
Acide dimercaptosuccinique DMSA

Date d'élaboration du protocole- Avril 2013

Utilisateurs du protocole : pédiatres, médecins généralistes, parents d'enfants atteints de pyélonéphrite

Pas de conflit d'intérêt

Classification

Classification clinique de la pyélonéphrite chez l'enfant

L'évolution de la pyélonéphrite peut être récurrente :
- rares rechutes -<2 обострений за 6 мес или <4 в год;
- rechutes fréquentes - ³2 exacerbations en 6 mois soit ³4 par an.

L'évolution récurrente de la pyélonéphrite est associée à :
- réinfection (nouvelle infection) ;
- persistance de l'agent pathogène - en cas de formation de biofilms (avec KSD, cathéter urinaire permanent, urostomie, etc.);
- infection non résolue.

Schéma de travail pour le diagnostic de pyélonéphrite:
- Aigu ou chronique ;
- Non obstructif (sans altération de l'urodynamique) ou obstructif (avec altération de l'urodynamique) ;
- La période de rémission ou d'exacerbation (il faut indiquer le nombre d'exacerbations) ;
- Fonction rénale : préservée ou altérée.

Diagnostique

Liste des mesures de diagnostic de base et supplémentaires

Liste des principales mesures de diagnostic

Examen physique (avec un examen obligatoire des organes génitaux externes)
- Mesure de la tension artérielle
- Analyse biochimique des urines (excrétion quotidienne de protéines, oxalates, urates, calcium, phosphore)
- Etude du statut immunitaire
- Fèces pour dysbactériose
- Analyse d'urine (1er, 3e, 7e, 14e jours, puis individuellement) ou analyse d'urine selon Nechiporenko avec des changements minimes dans l'analyse générale
- Culture d'urine pour la flore et la sensibilité aux antibiotiques (avant de commencer l'ABT)
- Test sanguin clinique
- Détermination de la CRP dans le sérum sanguin
- Test sanguin biochimique (protéines totales et fractions, créatinine, urée, acide urique)
- Calcul du GFR selon Schwartz
- Échographie des reins et de la vessie avant et après la miction dans des conditions d'hydratation physiologique
- Tests urinaires pour infection urogénitale (chlamydia, mycoplasme, ureaplasma)
- Examen virologique (HSV, CMV, Epstein-Barr virus)
- Culture d'urine pour les infections fongiques et anaérobies

Liste des mesures diagnostiques supplémentaires :

Méthodes de recherche spéciales effectuées lorsque le processus s'apaise ou pendant la période de rémission clinique et de laboratoire (selon les indications)
- le rythme et le volume des mictions spontanées, en tenant compte du liquide bu
- étude urodynamique
- test avec furosémide et charge hydrique
- urographie excrétrice (non réalisée avec GFR réduit et créatinémie)
- cystographie mictionnelle
- analyse d'urine selon Zimnitsky
- étude de l'acidité titrable
- osmolarité urinaire
- microalbumine, β2-microglobuline, α1-microglobuline dans l'urine
- fermenturie (LDG, GGT, phosphatase alcaline, etc.)
- renoscintigraphie dynamique
- renoscintigraphie statique (au plus tôt 6 mois après le soulagement des signes cliniques et de laboratoire de la pyélonéphrite)

Critères diagnostiques

Plaintes et anamnèse:
- frissons, fièvre 38°C ;
- faiblesse générale, malaise, refus de manger
- il peut y avoir des douleurs dans la région lombaire
- des symptômes de dysurie, des œdèmes peuvent apparaître.

Examen physique :
- température corporelle subfébrile ou normale
- syndrome de Pasternatsky positif à la palpation

Recherche en laboratoire
- augmentation de l'ESR 20 mm/heure ;
- augmentation de la CRP 10-20 mg/l ;
- augmentation de la PCT dans le sérum 2 ng/ml.

Recherche instrumentale
- Échographie des reins : anomalies congénitales, kystes, calculs
- Cystographie - reflux vésico-urétéral ou état après chirurgie anti-reflux
- Néphroscintigraphie - lésions du parenchyme rénal
- Avec néphrite tubulo-interstitielle - biopsie de ponction diagnostique du rein (avec le consentement des parents)

Indications pour un avis d'expert :
Urologue, consultation gynécologue pédiatrique
D'après le témoignage d'un andrologue, oculiste, oto-rhino-laryngologiste, phthisiatre, immunologiste clinicien, dentiste, neurologue

Diagnostic différentiel

DIAGNOSTIC ou cause de la maladie	En faveur du diagnostic
Glomérulonéphrite aiguë	La glomérulonéphrite se développe presque toujours dans un contexte de température corporelle déjà normale et s'accompagne rarement de troubles dysuriques. L'œdème ou la pastosité des tissus, l'hypertension artérielle, observés chez la plupart des patients atteints de glomérulonéphrite, ne sont pas non plus caractéristiques de la pyélonéphrite. L'oligurie de la période initiale de la glomérulonéphrite contraste avec la polyurie, souvent détectée dans les premiers jours de la pyélonéphrite aiguë. Avec la glomérulonéphrite, l'hématurie prédomine, les cylindres sont toujours détectés dans le sédiment urinaire, mais le nombre de leucocytes est insignifiant, certains d'entre eux sont des lymphocytes. La bactériurie est absente. Une diminution de la capacité de concentration des reins (dans le test de Zimnitsky, la densité urinaire maximale est inférieure à 1,020 avec une diurèse inférieure à 1000 ml / jour), l'ammoniogenèse et l'acidogenèse sont combinées dans la pyélonéphrite avec une clairance de la créatinine normale (avec la glomérulonéphrite, la ce dernier est réduit).
Appendicite aiguë	examen per rectum, qui révèle un infiltrat douloureux dans la région iliaque droite, et des analyses d'urine répétées
Amylose rénale	au stade initial, ne se manifestant que par une légère protéinurie et un sédiment urinaire très pauvre, peut simuler une forme latente de pyélonéphrite chronique. Cependant, contrairement à la pyélonéphrite, la leucocyturie est absente dans l'amylose, les leucocytes actifs et la bactériurie ne sont pas détectés, la fonction de concentration des reins est maintenue à un niveau normal, il n'y a pas de signes radiographiques de pyélonéphrite (les reins sont identiques, de taille normale ou quelque peu agrandie). De plus, l'amylose secondaire se caractérise par la présence de maladies chroniques de longue durée, le plus souvent pyo-inflammatoires.

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Traitement

Objectifs du traitement :

Élimination du processus infectieux

Élimination des facteurs prédisposants

Restauration de l'urodynamique et de la fonction rénale

Thérapie de protection rénale pour la néphropathie progressive

Récupération et prévention des complications.

Tactiques de traitement :

Traitement non médicamenteux

Mode : lit pendant toute la période de fièvre, puis générale.

Régime numéro 7 :

Par âge, équilibré en nutriments clés, sans restriction protéique ;
- restriction des extraits, épices, marinades, viandes fumées, produits au goût piquant (ail, oignon, coriandre) et produits contenant un excès de sodium ;
- consommation abondante (50% de plus que la norme d'âge) avec alternance d'eaux minérales faiblement alcalines.

Respect du régime de miction "régulière" (après 2-3 heures - selon l'âge);

Mesures d'hygiène quotidiennes (douche, bain, friction, toilette approfondie des organes génitaux externes) ;

Traitement médical

- Thérapie symptomatique : antipyrétique, détoxification, perfusion - généralement effectuée dans les 1 à 3 premiers jours ;

- Thérapie antibactérienne en 3 étapes :

- Stade 1 - antibiothérapie - 10-14 jours ;

Choix empirique (de départ) des antibiotiques :

- Pénicillines « protégées » : amoxicilline/clavulanate, amoxicilline/sulbactam ;

Céphalosporines de génération III : céfotaxime, ceftazidime, ceftriaxone, céfixime, ceftibuten.

Flux important :

Aminosides : nétromycine, amikacine, gentamicine ;

Carbapénèmes : imipénème, méropénème ;

Céphalosporines de génération IV (céfépime).

Indications pour la thérapie parentérale.

Âge<3 месяцев;

État grave de l'enfant: activité grave du processus infectieux-inflammatoire ou suspicion clinique de septicémie, grave - intoxication ou déshydratation;

Phénomènes dyspeptiques (vomissements) et malabsorption dans le tractus gastro-intestinal ;

Incapacité à prendre de la drogue à l'intérieur;

Résistance aux antibiotiques oraux empiriques.

Critères cliniques de passage à l'administration orale :

Amélioration clinique et absence de fièvre dans les 24 heures ;

Pas de vomissements et d'observance.

- Évolution sévère (fièvre ≥39°, déshydratation, vomissements répétés) : antibiotiques intraveineux jusqu'à normalisation de la température (moyenne 2-3 jours) suivis du passage à l'administration orale (thérapie par étapes) jusqu'à 10-14 jours ;

- Evolution bénigne (fièvre modérée, pas de déshydratation sévère, apport hydrique suffisant) : antibiotiques oraux pendant au moins 10 jours. Peut-être une seule administration intraveineuse en cas d'observance douteuse.

Avec l'efficacité du traitement observée:

Amélioration clinique dans les 24 à 48 heures suivant le début du traitement ;

Éradication de la microflore en 24 à 48 heures ;

Réduction ou disparition de la leucocyturie pendant 2 à 3 jours à compter du début du traitement.

Le changement de médicament antibactérien s'il est inefficace après 48 à 72 heures doit être basé sur les résultats d'une étude microbiologique et la sensibilité de l'agent pathogène isolé aux antibiotiques.

Le schéma posologique des médicaments antimicrobiens chez les enfants atteints de pyélonéphrite (L.S. Strachunsky, Yu.B. Belousov, S.N. Kozlov, 2007)

Une drogue	Schéma posologique
	Dosage	Méthode et mode d'administration
Pénicillines "protégées"
Amoxicilline/acide clavulanique*		en 2-3 doses à l'intérieur et in/in
Amoxicilline/Sulbactam	40-60 mg/kg/24 h (sous forme d'amoxicilline)	2-3 fois par jour in/in, in/m, à l'intérieur
Céphalosporines de 3ème génération
Céfotaxime	Enfants de moins de 3 mois - 50 mg/kg/8 heures Enfants de plus de 3 mois - 50-100 mg/kg/24 heures	2 à 3 fois par jour; po/po, po/m
Ceftriaxone	Enfant de moins de 3 mois - 50 mg/kg/24 heures Enfant de plus de 3 mois - 20-75 mg/kg/24 heures	1 à 2 fois par coup ; po/po, po/m
Ceftazidime	Enfants de moins de 3 mois - 30-50 mg/kg/8 heures Enfants de plus de 3 mois - 30-100 mg/kg/24 heures	2 à 3 fois par jour; po/po, po/m
Céfopérazone/sulbactam	40-80 mg/kg/jour (selon la céfopérazone)	2 à 3 fois par jour; po/po, po/m
Céfixime	Enfants > 6 mois - 8 mg/kg/24 heures	1 à 2 fois par jour; à l'intérieur
Ceftibuten	Enfants > 12 mois : poids<45 кг- 9 мг/кг/24 ч avec un poids > 45 kg - 200-400 mg/24 h	1 à 2 fois par jour; à l'intérieur
Céphalosporines de génération IV
Cefipim	Enfants > 2 mois - 50 mg/kg/24 heures	3 fois par jour; je/v
Aminoglycosides
Gentamicine	Enfants de moins de 3 mois - 2,5 mg/kg/8 heures Enfants de plus de 3 mois - 3-5 mg/kg/24 heures	1 à 2 fois par jour; po/po, po/m
Netilmicine	Enfants de moins de 3 mois - 2,5 mg/kg/8 heures Enfants de plus de 3 mois - 4-7,5 mg/kg/24 heures	1 à 2 fois par jour; po/po, po/m
Amikacine	Enfants de moins de 3 mois - 10 mg/kg/8 heures Enfants de plus de 3 mois - 15-20 mg/kg/24 heures	1 à 2 fois par jour; po/po, po/m
Carbapénèmes
Imipénème	Enfants de moins de 3 mois - 25 mg/kg/8 heures Enfants de plus de 3 mois avec poids corporel : <40 кг — 15-25 мг/кг/6 ч >40 kg - 0,5-1,0 g / 6-8 heures, pas plus de 2,0 g / 24 heures	3-4 fois par jour; je/v
Méropénem	Enfants de plus de 3 mois - 10-20 mg/kg/8 heures (max 40 mg/kg/8 heures), pas plus de 6 g/24 heures	3 fois par jour; je/v

Probiotiques

Intervention chirurgicale - non

La prévention

Mesures préventives - pas de prévention spécifique

Information

Sources et littérature

1. Procès-verbaux des réunions de la Commission d'experts sur le développement sanitaire du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan, 2013
   1. Références 1. Infection des voies urinaires chez l'enfant : diagnostic, traitement et prise en charge à long terme. Directive NICE. - Londres (Royaume-Uni) : National Institute for Health and Clinical Excellence, 2007. - 30 p. 2. Pyélonéphrite chez les jeunes enfants : approches modernes de diagnostic et de traitement. I.A. Safin. Néphrologie, PM Pédiatrie. Conférences pour les praticiens, Médecine Pratique 07, 2012 3. Guide pratique de la chimiothérapie anti-infectieuse, édité par : L.S. Strachunsky, Yu.B. Belousova, S.N. Kozlova, 2010 4. Pharmacologie clinique, édité par l'académicien de l'Académie russe des sciences médicales, prof. V.G. Kukesa, 2008, 5. Thomas B. Newman. Directive sur les infections des voies urinaires de la nouvelle Académie américaine de pédiatrie // Pediatrics. - 2011. - Vol. 128. - P. 572 6. Vozianov A. F., Maydannik V. G., Bidny V. G., Bagdasarova I. V. Principes fondamentaux de la néphrologie infantile. Kiev : Book Plus, 2002, pp. 22–100. 7. Malkoch A. V., Kovalenko A. A. Pyélonéphrite//Dans le livre. « Néphrologie de l'enfance » / éd. V. A. Tabolina et autres: un guide pratique des maladies infantiles (sous la direction de V. F. Kokolina, A. G. Rumyantsev). M. : Medpraktika, 2005. T. 6. S. 250–282.

Information

Liste des développeurs de protocoles
Kalieva M.M. - Candidat en sciences médicales, professeur agrégé du département de pharmacologie clinique, de thérapie par l'exercice et de physiothérapie Kaz. NMU nommé d'après Asfendiyarov S.D.,
Mubarakshinova D.E. - assistante du département de pharmacologie clinique, thérapie par l'exercice et physiothérapie Kaz. NMU nommé d'après Asfendiyarov S.D.

Réviseurs :
Toleutaev E.T. - Docteur en Sciences Médicales, Chef du Département Somatique de l'Enfant du JSC "NNTsMiD"

Conditions de révision du protocole : 3 ans après publication

Fichiers joints

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