La prévention déficience en fer chez les enfants des premiers mois de la vie, il comprend une alimentation équilibrée pour une femme pendant la grossesse et l'allaitement avec l'inclusion d'une quantité suffisante de produits carnés, de fruits et légumes riches en vitamine C, ainsi que de produits spécialisés contenant des minéraux et des vitamines. Lorsque le taux d'hémoglobine est inférieur à 100 g/l, il est conseillé de prescrire à la femme des ferropréparations orales ou des multivitamines enrichies en fer.

La prévention naturelle de l'IDA chez l'enfant au cours des premiers mois de la vie est exclusivement allaitement maternel jusqu'à 4-6 mois de vie. On sait que la concentration de fer dans le lait maternel n'est que de 0,2 à 0,4 mg / l, mais cela suffit pour répondre aux besoins en fer du corps d'un enfant en pleine croissance en raison de sa biodisponibilité élevée (50%).

Avec l'alimentation artificielle des enfants de la première moitié de la vie, on utilise des mélanges contenant du fer de 0,4 à 0,8 mg / 100 ml, ce qui est tout à fait suffisant, car les réserves de fer «maternelles» ne sont pas encore épuisées. La teneur en fer dans les mélanges de lait adaptés "ultérieurs" (pour les enfants de la seconde moitié de la vie) augmente à 0,9-1,3 mg / 100 ml.

À l'âge de 4 à 6 mois, les réserves de fer prénatales sont épuisées dans le corps de l'enfant et son métabolisme devient absolument dépendant de la quantité de micronutriments apportés avec les aliments sous forme d'aliments complémentaires. Lors du choix de produits pour compenser une carence en fer, il est nécessaire de prendre en compte non seulement la quantité totale de fer dans les produits, mais également la forme qualitative de ses composés.

Il est conseillé d'inclure dans l'alimentation des produits industriels enrichis en fer (jus de fruits, purées de fruits et légumes, céréales instantanées), ce qui augmente la quantité de fer qui pénètre dans l'organisme de l'enfant avec les aliments.

Malgré la forte teneur en fer de certains aliments origine végétale, ils sont incapables de répondre aux besoins élevés en fer de l'organisme d'un enfant en pleine croissance. Les substances présentes dans les produits végétaux (tanins, phytines, phosphates) forment des composés insolubles avec Fe (III) et sont excrétées avec les matières fécales. Il existe également des preuves d'un effet indésirable sur l'absorption du fer des fibres alimentaires, qui sont riches en céréales, légumes frais, des fruits. Dans l'intestin, les fibres alimentaires ne sont pratiquement pas digérées, le fer est fixé à leur surface et excrété par le corps. Au contraire, l'ascorbique et d'autres augmentent la biodisponibilité du fer. acides organiques, ainsi que protéines animales contenant du fer héminique.

Il est important que les produits à base de viande et de poisson augmentent l'absorption du fer des fruits et légumes lorsqu'ils sont utilisés simultanément. Compte tenu de ce qui précède, ainsi que de la teneur élevée en fer facilement disponible dans la viande, il est recommandé d'introduire les aliments complémentaires à base de viande au plus tard 6 mois.

Le lait de vache entier n'est pas utilisé dans l'alimentation des enfants de moins de 1 an. La concentration de fer dans le lait de vache n'est que de 0,3 mg/l et sa biodisponibilité est d'environ 10 %. De nombreuses études ont montré que l'utilisation de produits non adaptés (lait de vache et kéfir) dans l'alimentation des jeunes enfants entraîne la survenue d'hémorragies gastro-intestinales microdiapédétiques, facteur de risque de développement du WDN.

Le matériel pour ce chapitre est également fourni par : Doctorat Rybakova E.P. (Moscou), Ph.D. Bushueva TV (Moscou), Ph.D. Stepanova T.N. (Moscou), Ph.D. Kazyukova T.V. (Moscou)

La prévention du WDN devrait commencer au cours de la période prénatale du développement de l'enfant. Pour toutes les femmes en deuxième moitié de grossesse, il est conseillé de prescrire à titre prophylactique des ferropréparations orales ou des multivitamines enrichies en fer (Pharma-Med Ladys formula Iron plus, Fesovit, Fefol-vit, Natabek F, Irovit, Irradian, Biovital, Materna, Mineravit , Multifit, Nova Vita, Pregnavit , Prenamin, Prénatal, Fenyuls, Formule anti-stress avec fer, Vitrum prénatal).

En cas de grossesse répétée, une supplémentation en fer est strictement nécessaire au cours des deuxième et troisième trimestres. Il est préférable d'utiliser des préparations ferreuses avec de l'acide folique, qui stimule la croissance et protège le centre système nerveux fœtus. Séjour suffisant de la femme enceinte à l'air frais, une alimentation équilibrée à part entière est nécessaire.

La prévention postnatale de l'IDA comprend :

Alimentation naturelle avec l'introduction en temps opportun d'aliments complémentaires et d'aliments complémentaires spécialement enrichis en fer. Le choix du type d'aliments complémentaires doit nécessairement tenir compte de la teneur requise en fer facilement digestible dans les aliments (purée de viande). Il est particulièrement important d'introduire en temps opportun des aliments complémentaires chez les enfants de constitution de type lymphatique, les enfants ayant un gros poids à la naissance et une prise de poids excessive, ainsi que les bébés prématurés.

Respect du régime quotidien avec une exposition suffisante à l'air frais, prévention et traitement en temps opportun rachitisme, malnutrition, maladies respiratoires aiguës.

Pour les enfants ayant des antécédents périnataux simples à l'âge des 3-4 premiers mois, le lait maternel est le seul aliment physiologique qui assure l'équilibre du métabolisme du fer dans l'organisme. Cependant, à 6-7 mois de la vie d'un enfant, la quantité de fer qui pénètre dans le corps avec le lait maternel devient insuffisante pour maintenir son équilibre positif. Le lait maternel pendant cette période de lactation ne contient pas plus de 0,5 mg de fer pour 1 litre. Par conséquent, pendant cette période de la vie, il est nécessaire de prescrire des aliments complémentaires - purée de viande.

Les bébés nourris au lait maternisé doivent recevoir des laits maternisés adaptés contenant du fer. Cependant, il convient de rappeler que l'absorption du fer des mélanges à base de lait de vache est 5 fois inférieure à celle du lait maternel. De plus, chez les enfants des trois premiers mois, l'hématopoïèse est réalisée principalement en raison de l'utilisation de fer endogène.

Le fer non absorbé peut provoquer une augmentation de l'activité vitale de la microflore opportuniste sidérophile à Gram négatif. Ainsi, les enfants nourris au biberon avec des formules lactées adaptées ne sont pas amenés à prescrire des formules et aliments complémentaires enrichis en fer avant l'âge de 4 mois.

Il est recommandé aux enfants prématurés, aux enfants issus de grossesses multiples, nés avec un poids corporel important ou ayant un rythme rapide de prise de poids et de croissance à partir du 3ème mois de vie jusqu'à la fin du premier semestre de l'année de prendre des préparations de fer à une dose égale à 1/2 de la dose thérapeutique quotidienne (2-4 mg/kg/jour de fer élémentaire). Ces enfants nécessitent un contrôle hématologique trimestriel.

Ainsi, bien que la diététique ne puisse à elle seule compenser la carence en fer de l'organisme, il convient de rappeler qu'une alimentation pleine d'âge et équilibrée en termes d'ingrédients principaux est l'un des véritables facteurs de prévention des affections sidéropéniques.

En savoir plus sur le thème de la PREVENTION DE LA CARENCE EN FER :

1. SUJET № 19 GROSSESSE ET ENFANT DANS LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES, L'ANÉMIE, LES MALADIES DU REIN, LE DIABÈTE SUCRÉ, L'HIPATITE VIRALE, LA TUBERCULOSE

La principale prévention de la carence en fer est une alimentation adéquate et nutritive.

La prévention secondaire est la détection active de la carence en fer latente et de l'IDA dans le processus d'examen clinique, d'examens médicaux.

1. Prophylaxie prénatale : selon les recommandations de l'OMS, une préparation de fer à la dose de 60 mg/kg par jour est utilisée pendant les II et III trimestres de grossesse et pendant 3 mois d'allaitement (régime de supplémentation).

Dans le menu d'une femme enceinte, il convient de recommander d'inclure des aliments riches en protéines - jusqu'à 120 g par jour (viande, foie, fromage, poisson), des fruits, des légumes, des vitamines et des oligo-éléments. L'absorption du fer est réduite par une consommation excessive de grandes quantités de lait et d'aliments végétaux.

2. Prophylaxie postnatale :

Les mesures préventives non spécifiques pour l'IDA comprennent : une alimentation naturelle avec l'introduction en temps opportun d'aliments complémentaires : purée de légumes assortis (pommes de terre, betteraves, carottes, choux, courgettes, etc.), purée de bœuf ou de foie de veau mélangée à de la purée de légumes à partir de 5 mois, viande hachée à partir de 7 mois, etc. Dans l'alimentation, les céréales blanches (semoule, riz, flocons d'avoine) doivent être limitées, en privilégiant le sarrasin, l'orge, l'orge perlé et le millet. La bouillie doit être bouillie dans de l'eau ou, mieux, dans un bouillon de légumes.

Des mesures préventives spécifiques (prise de suppléments de fer) pour les enfants à risque (prématurés, nés de grossesses multiples, etc.) doivent être initiées dès l'âge de 2 mois, et poursuivies jusqu'à la fin de la première année de vie ; enfants nés à terme à risque à partir de 4 mois pendant 3 à 6 mois.

Dose prophylactique les préparations de fer pour les enfants de moins de 3 ans sont de 1 à 1,5 mg / kg par jour, pour les enfants de plus de 3 ans - 1/3 - ½ de la dose thérapeutique quotidienne de fer élémentaire (selon Shabalov N.P.).

Termes arrêtés pour surveiller les paramètres hématologiques afin de confirmer l'effet du traitement : hémoglobine mensuelle pendant la période observation du dispensaire(1 an), après 1, 3, 4 et 6 mois depuis le début du traitement, contrôle du taux de fer sérique, TIBC et ferritine.

La vaccination est effectuée après la normalisation des taux d'hémoglobine (avec une hémoglobine réduite, les vaccinations sont immunologiquement inefficaces).

Prévoir. Le pronostic de la maladie est favorable, la guérison devrait intervenir dans 100% des cas. Les soi-disant « rechutes » de la maladie sont possibles avec : l'utilisation de faibles doses de préparations de fer ; inefficacité des ferropréparations orales; réduire la durée du traitement des patients; traitement des patients atteints d'anémie posthémorragique chronique avec une source de perte de sang non identifiée et non identifiée.

Soins pharmaceutiques :
traitement de l'anémie ferriprive

I. A. Zupanets, N. V. Bezdetko, Université pharmaceutique nationale

Le sang est le milieu vital du corps. Il remplit des fonctions nombreuses et variées : respiration, nutrition, excrétion, thermorégulation, maintien de l'équilibre hydrique et électrolytique. Les fonctions protectrices et régulatrices du sang sont bien connues du fait de la présence de phagocytes, d'anticorps, biologiquement substances actives, les hormones.

Le trouble sanguin le plus courant est l'anémie ferriprive. Selon l'OMS, plus de la moitié de la population de divers pays souffre d'anémie ferriprive. Elle touche tous les groupes d'âge de la population, mais est plus fréquente chez les enfants, les adolescents et les femmes enceintes. Dans de nombreux pays, la question de la prévention et du traitement de l'anémie devient problème social. La présence d'un état de carence en fer réduit la qualité de vie des patients, perturbe leur capacité de travail et provoque des troubles fonctionnels dans de nombreux organes et systèmes. Pour la prévention et l'élimination des conditions de carence en fer, tout un groupe de préparations contenant du fer est utilisé avec succès, dont la gamme est continuellement réapprovisionnée et mise à jour. Les recommandations du pharmacien sur le choix du médicament optimal, les conditions de son utilisation rationnelle contribueront à améliorer de manière significative le bien-être et la qualité de vie des patients présentant une carence en fer, ainsi qu'à contribuer à la prévention rapide du développement de carence en fer dans les "groupes à risque".

Le rôle du fer et son métabolisme dans le corps humain

Le corps d'un adulte contient 2 à 5 g de fer, chez un nouveau-né - 300 à 400 mg. Cependant, malgré sa faible teneur, le fer est un microélément unique par son importance, présent dans divers systèmes moléculaires : des complexes en solution aux protéines macromoléculaires dans les membranes cellulaires et les organites. En particulier, le fer est un constituant important de l'hémoglobine, de la myoglobine et des enzymes contenant du fer.

Tout d'abord, le rôle du fer est déterminé par sa participation active à la respiration tissulaire, condition indispensable à l'existence de toute cellule vivante. Le fer est un composant des protéines chromoprotéiques qui assurent le transfert d'électrons dans les chaînes d'oxydation biologiques. Ces protéines chromoprotéiques comprennent la cytochrome oxydase, une enzyme de la chaîne respiratoire qui interagit directement avec l'oxygène, ainsi que des composants cytochromes localisés dans les membranes des mitochondries et du réticulum endoplasmique. Dans le cadre de l'hème, le fer est l'un des composants de l'hémoglobine, une molécule universelle qui assure la liaison, le transport et le transfert de l'oxygène aux cellules de divers organes et tissus, ainsi que la myoglobine, une protéine contenant de l'hème dans les tissus musculaires. De plus, le fer est impliqué dans un certain nombre d'autres facteurs biologiques. processus importants intervenant au niveau cellulaire et moléculaire, en particulier, dans les processus de division cellulaire, la biosynthèse de l'ADN, du collagène, l'activité fonctionnelle de diverses parties du système immunitaire.

Environ 60 à 65 % du fer total dans l'organisme se trouve dans l'hémoglobine, 2,5 à 4 % dans la moelle osseuse, 4 à 10 % dans la myoglobine, 0,1 à 0,5 % dans les enzymes contenant du fer et 24 à 26 % sous la forme dépôt de fer sous forme de ferritine et d'hémosidérine.

L'absorption du fer est un processus complexe. L'absorption du fer se produit principalement dans la partie initiale intestin grêle. Il est important de noter que plus la carence en fer dans le corps est importante, plus la zone de son absorption dans l'intestin est grande, avec l'anémie, tous les départements sont impliqués dans le processus d'absorption. intestin grêle. De la muqueuse intestinale au sang, le fer est transporté à l'aide des mécanismes de transport actifs des cellules. Ce processus est effectué uniquement avec la structure normale des cellules muqueuses, qui est soutenue par l'acide folique. Le transport à travers les cellules de la muqueuse intestinale s'effectue à la fois par simple diffusion et avec la participation d'une protéine porteuse spéciale. Cette protéine est synthétisée le plus intensément dans l'anémie, ce qui assure une meilleure absorption du fer. La protéine ne transfère le fer qu'une seule fois, les molécules de fer suivantes transportent de nouvelles molécules de protéines porteuses. Il faut 4 à 6 heures pour leur synthèse. Par conséquent, une consommation plus fréquente de préparations de fer n'augmente pas son absorption, mais augmente la quantité de fer non absorbé dans l'intestin et le risque d'effets secondaires.

Il existe deux types de fer : héminique et non héminique. Le fer héminique fait partie de l'hémoglobine. Il n'est contenu que dans une petite partie de l'alimentation (produits carnés), est bien absorbé (de 20 à 30%), son absorption n'est pratiquement pas affectée par les autres composants alimentaires. Le fer non hémique est sous forme ionique libre - ferreux (Fe II) ou ferrique (Fe III). La plupart du fer alimentaire est du fer non hémique (présent principalement dans les légumes). Le degré de son assimilation est inférieur à celui de l'hème et dépend d'un certain nombre de facteurs. À partir des aliments, seul le fer divalent non hémique est absorbé. Pour «transformer» le fer ferrique en ferreux, il faut un agent réducteur dont le rôle est joué dans la plupart des cas par vitamine C(vitamine C).

Le fer est absorbé sous forme hémique et non hémique. Une alimentation quotidienne équilibrée contient environ 5 à 10 mg de fer (hémique et non hémique), mais pas plus de 1 à 2 mg sont absorbés.

Au cours du processus d'absorption dans les cellules de la muqueuse intestinale, le fer ferreux Fe2 + est converti en oxyde Fe3 + et se lie à une protéine porteuse spéciale - la transferrine, qui transporte le fer vers les tissus hématopoïétiques et les sites de dépôt de fer. La transferrine est synthétisée par le foie. Il est responsable du transport du fer absorbé dans le foie, ainsi que du fer provenant des globules rouges détruits pour une réutilisation par l'organisme. Dans des conditions physiologiques, seulement environ 30 % de la capacité de fixation du fer de la transferrine plasmatique est utilisée.

Le fer est déposé dans le corps sous forme de protéines de ferritine (la plupart) et d'hémosidérine. La ferritine est un oxyde/hydroxyde de fer enfermé dans une enveloppe protéique, l'apoferritine. On le trouve dans pratiquement toutes les cellules, fournissant une réserve facilement disponible pour la synthèse de composés de fer et présentant le fer sous une forme soluble, non ionique et non toxique. Les cellules les plus riches en ferritine sont les précurseurs des érythrocytes de la moelle osseuse, des macrophages et des cellules réticulo-endothéliales du foie. L'hémosidérine se trouve dans les macrophages de la moelle osseuse et de la rate, les cellules du foie. Il est considéré comme une forme plus petite de ferritine, dans laquelle les molécules ont perdu une partie de l'enveloppe protéique et se sont regroupées. Le taux de mobilisation du fer à partir de l'hémosidérine est plus lent qu'à partir de la ferritine. Avec un excès de fer dans le corps, sa proportion augmente, qui se dépose dans le foie sous forme d'hémosidérine.

La capacité du corps à excréter le fer est limitée. La majeure partie du fer provenant des érythrocytes en décomposition (plus de 20 mg par jour) pénètre à nouveau dans l'hémoglobine. La perte totale de fer lors de la desquamation des cellules cutanées et intestinales atteint environ 1 mg par jour, environ 0,4 mg est excrété dans les fèces, 0,25 mg dans la bile, moins de 0,1 mg dans l'urine. Ces pertes sont communes aux hommes et aux femmes. De plus, chaque femme perd 15 à 25 mg de fer au cours d'une menstruation. Pendant la grossesse et l'allaitement, elle a besoin de 2,5 mg de fer supplémentaires par jour. Compte tenu du fait que l'apport quotidien en fer avec de la nourriture n'est que de 1 à 3 mg, pendant ces périodes physiologiques, les femmes ont un bilan en fer négatif. En conséquence, à l'âge de 42-45 ans, une femme s'approche avec une carence en fer prononcée.

Déficience en fer

La carence en fer survient à la suite d'un décalage entre les besoins en fer de l'organisme et son apport (ou sa perte). Il y a deux étapes dans le développement d'une carence en fer :

1. carence en fer latente - le niveau de ferritine fer et la saturation de la transferrine sont réduits, le taux d'hémoglobine est réduit, il n'y a aucun signe clinique de carence en fer;
2. l'anémie ferriprive (carence en fer cliniquement prononcée) est une maladie dans laquelle la teneur en fer dans le sérum sanguin, la moelle osseuse et le dépôt diminue; en conséquence, la formation d'hémoglobine est perturbée, une anémie hypochrome et des troubles trophiques dans les tissus se produisent.

Les causes les plus fréquentes d'anémie ferriprive chez l'adulte

• Perte de sang - saignements utérins répétés et prolongés, gastro-intestinaux (ulcère peptique, hémorroïdes, rectocolite hémorragique), pulmonaire (cancer, bronchectasie).
• Augmentation de la consommation de fer - grossesse, allaitement, croissance intensive, puberté, maladies infectieuses chroniques, processus inflammatoires et néoplasmes.
• Violation de l'absorption du fer - résection de l'estomac, entérite; prendre des médicaments qui réduisent l'absorption du fer.
• Diminution de la quantité de fer provenant des aliments.

Les causes les plus fréquentes d'anémie ferriprive chez les enfants

Chez les enfants, les besoins en fer pour 1 kg de poids corporel sont beaucoup plus importants que chez les adultes, car le corps de l'enfant a besoin de fer non seulement pour les processus d'hématopoïèse, mais également pour la croissance intensive des tissus. Ainsi, un enfant de la première moitié de la vie devrait recevoir au moins 6 mg de fer par jour (60% des besoins quotidiens d'un adulte), la seconde moitié de l'année - 10 mg (à l'âge adulte), à ​​l'adolescence ( 11-18 ans) - 12 mg par jour.

En raison du plus grand besoin, les enfants souffrent beaucoup plus d'un manque de fer que les adultes. Selon les données disponibles, environ 60 % des enfants ukrainiens souffrent d'anémie ferriprive. avant que âge scolaire et un tiers des étudiants. Les principales causes de carence en fer chez les enfants de tous les groupes d'âge sont :

• apport insuffisant de fer dans le corps du fœtus (grossesse prématurée, anémie chez la mère, toxicose tardive de la grossesse);
• alimentation artificielle (chez les enfants de moins de 1 an);
• les maladies infectieuses aiguës et/ou chroniques ;
• nutrition déséquilibrée - la prédominance de la farine et des plats laitiers dans l'alimentation, dans laquelle la teneur en fer est relativement faible;
• consommation insuffisante de produits carnés;
• croissance intensive.

Symptômes d'une carence en fer cachée

La carence en fer latente survient le plus souvent chez enfance ainsi que chez les adolescentes et les jeunes femmes. Les femmes perdent 12 à 79 mg de fer pour 1 saignement menstruel (moyenne de 15 mg), pertes à chaque grossesse, accouchement et allaitement - 700 à 800 mg (jusqu'à 1 g). Les premiers signes de développement d'une carence en fer sont :

• faiblesse, fatigue accrue;
• anxiété, manque de concentration;
• diminution de la capacité de travail;
• labilité psychologique;
• maux de tête le matin;
• diminution de l'appétit;
• sensibilité accrue aux infections.

Symptômes de l'anémie ferriprive

Si des mesures ne sont pas prises pour prévenir le développement d'une carence en fer dans les «groupes à risque», la carence en fer n'est pas compensée dans les premiers stades, une anémie ferriprive (IDA) se développe.

À image clinique IDA peut être identifié plusieurs symptômes et syndromes spécifiques.

Les symptômes spécifiques (sidéropéniques) caractéristiques de la carence en fer comprennent :

• altération du goût (utilisation de craie, d'argile, de coquilles d'œufs, de dentifrice, de céréales crues, de viande crue, de glace);
• perversion de l'odorat (attire les odeurs d'humidité, de chaux, de kérosène, de gaz d'échappement, d'acétone, de cirage, etc.).

Le syndrome hypoxique survient à la suite d'une privation d'oxygène des tissus avec une anémie suffisamment grave. Elle se manifeste par les symptômes suivants :

• pâleur de la peau et des muqueuses;
• cyanose des lèvres;
• dyspnée;
• tachycardie;
• douleurs piquantes dans le cœur;
• la faiblesse, sentiment constant fatigue;
• diminution du tonus émotionnel;
• retard des enfants dans le développement mental.

Le syndrome de lésion du tissu épithélial se développe à la suite d'une diminution de la synthèse des enzymes contenant du fer et d'une violation des processus de métabolisme tissulaire. Manifestations caractéristiques :

• peau sèche;
• fragilité, chute de cheveux ;
• fragilité et striation des ongles;
• fissures dans la peau des jambes et des bras;
• stomatite;
• diminution du tonus musculaire, faiblesse musculaire;
• envie impérieuse d'uriner, incontinence urinaire en riant et en éternuant, pipi au lit;
• dommages à l'estomac et aux intestins - selles instables, altération de la sécrétion gastrique, chez 50% des patients - gastrite atrophique.

Syndrome hématologique changements caractéristiques dans analyse clinique du sang.

Les critères diagnostiques de l'anémie ferriprive sont les suivants :

• diminution du nombre d'érythrocytes à 1,5-2,0 x 1012 / l,
• une diminution de l'hémoglobine chez les enfants des 5 premières années de vie en dessous de 110 g / l, chez les enfants de plus de 5 ans et les adultes - en dessous de 120 g / l;
• déclin indicateur de couleur moins de 0,85.

La fréquence des symptômes les plus courants de l'IDA dans différents groupes d'âge

Symptômes de l'IDA	La fréquence (%)
	adultes	Enfants	Adolescents
faiblesse musculaire	97	82	-
Mal de crâne	68	-	21
Diminution de la mémoire	93	-	8
vertiges	90	-	30
Brève syncope	17	-	3
Hypotension artérielle	87	22	-
Tachycardie	89	-	-
Essoufflement à l'effort	89	48	51
Douleur dans la région du coeur	81	-	-
Symptômes de la gastrite	78	-	4
perversion du goût	31	79	-
Perversion de l'odorat	14	27	-

Mesures pour prévenir les conditions de carence en fer

Une bonne alimentation avec une teneur suffisante en produits carnés est un élément nécessaire de la prévention de la carence en fer dans tous les groupes d'âge.

La prévention des conditions de carence en fer chez les enfants devrait commencer avant même la naissance, pour laquelle il est recommandé aux femmes de prendre des suppléments de fer pendant toute la durée de la grossesse, en particulier au cours du dernier trimestre.

La prévention des conditions de carence en fer, en particulier chez les enfants, peut réduire leur risque maladies infectieuses contribue à un développement mental et physique plus complet de l'enfant.

Principes de la thérapie rationnelle de l'anémie ferriprive

Il est impossible d'éliminer la carence en fer, et plus encore l'anémie ferriprive, sans suppléments de fer - uniquement un régime composé d'aliments riches en fer. Le fer des médicaments peut être absorbé 15 à 20 fois plus que celui des aliments.

Dans le traitement des états de carence en fer, la préférence est donnée aux préparations orales de fer. Le traitement avec des préparations de fer doit être commencé avec de faibles doses, en les augmentant après quelques jours pour éviter un surdosage et des réactions toxiques.

Pour corriger les conditions de carence en fer, le corps doit recevoir environ 0,5 mg de fer par kg de poids corporel par jour. Étant donné que seulement 10% du fer est normalement absorbé par le tractus gastro-intestinal et jusqu'à 25% du fer dans l'anémie, environ 2 mg / kg de poids corporel doivent être prescrits, soit 100 à 200 mg de Fe (II) par jour chez l'adulte. . Des doses plus élevées n'ont pas de sens (puisque l'absorption du fer est limitée par des mécanismes physiologiques) et ne font qu'augmenter Effets secondaires.

Vous ne devez pas arrêter le traitement avec des préparations à base de fer après la normalisation de l'hémoglobine et des globules rouges: afin de créer un "dépôt" dans le corps, vous devez continuer à prendre les médicaments pendant encore 1 à 2 mois.

Effets secondaires possibles lors de la prise de suppléments de fer

Lors de la prise de préparations orales de fer, un certain nombre d'effets secondaires peuvent survenir :

• troubles gastro-intestinaux : nausées, vomissements, coliques intestinales, diarrhée/constipation ;
• assombrissement des dents;
• fausse réaction au sang occulte dans les matières fécales;
• rougeur du visage, sensation de chaleur (rarement);
• réactions allergiques (rarement);
• diminution de la pression artérielle;
• tachycardie.

Les troubles dyspeptiques les plus courants (chez 50% des patients) associés à l'effet irritant des ions de fer sur la muqueuse du tractus gastro-intestinal. Il est à noter que l'expression Effets secondaires de la part du tractus gastro-intestinal est liée à la quantité de médicament non absorbé : que meilleur médicament absorbé, mieux il est toléré et moins il y a d'effets secondaires.

empoisonnement au fer

Intoxication aiguë médicaments oraux glandes chez les adultes sont extrêmement rares. Cependant, étant donné que de nombreuses préparations de fer ont une forme attrayante, une intoxication grave chez les enfants est possible si de grandes quantités de médicament sont prises accidentellement. L'ingestion de plus de 2 g est fatale, avec une ingestion de moins de 1 g (sulfate ferreux) en une à plusieurs heures, une gastro-entérite hémorragique se développe, une nécrose avec nausées, vomissements sanglants, diarrhée sanglante et choc circulatoire. La mort peut survenir dans les 8 à 12 heures suivant l'ingestion. Après l'empoisonnement, il reste souvent des cicatrices pointues dans la région de l'estomac (sténose pylorique) et des dommages importants au foie.

Produit	Teneur fer (mg/100 g)	Produit	Teneur fer (mg/100 g)
Foie de porc	12	Sarrasin	8
foie de boeuf	9	gruau	4
Viande	4	La semoule	2
Poisson	0,5-1	Pain	3-4
oeufs de poule	2-3	poudre de cacao	12
Petits pois	9	Légumes	0,5-1,5
Haricots	12	Des fruits	0,3-0,5
Soya	12

Le traitement comprend l'induction de vomissements, l'ingestion de lait et d'œufs pour former un complexe fer-protéine, un lavage gastrique avec une solution de NaHCO3 à 1 % pour former du carbonate de fer peu soluble. Administrer en outre 5 à 10 g de déféroxamine dans 100 ml de solution saline par sonde gastrique, ainsi que 0,5 à 1 g par voie intramusculaire ou, si le patient est en état de choc, 15 mg/kg/h en perfusion à long terme pendant 3 jours.

La déféroxamine est une base faible avec une sélectivité élevée pour le fer et forme avec elle des composés chélates, qui ne sont pas absorbés dans les intestins et sont facilement éliminés du sang par les reins.

Critères d'efficacité de la thérapie par le fer

L'efficacité des préparations de fer est jugée par des critères de laboratoire - les résultats d'un test sanguin en dynamique. Au 5-7ème jour de traitement, le nombre de réticulocytes (jeunes globules rouges) devrait augmenter de 1,5 à 2 fois par rapport aux données initiales. À partir du 7e au 10e jour de traitement, la teneur en hémoglobine augmente, après 2 à 4 semaines, il y a une tendance positive dans l'indice de couleur.

Les signes cliniques d'amélioration apparaissent beaucoup plus tôt (après 2-3 jours) par rapport à la normalisation des taux d'hémoglobine. Cela est dû à l'apport de fer dans les enzymes, dont la carence provoque une faiblesse musculaire.

Caractéristiques comparatives des préparations de fer à usage oral

De nombreuses préparations de fer présentées sur marché pharmaceutique L'Ukraine peut être divisée en groupes en fonction de leur composition et de leurs propriétés cliniques et pharmaceutiques.

Caractéristiques comparatives des préparations contenant du fer pour usage interne

Nom commercial	La composition de la forme posologique		Formulaire de décharge
PRODUITS EN FER BIVALENT
MÉDICAMENTS CONTENANT DU SULFATE DE FER
Hémopher allongé	Sulfate ferreux	325mg	Dragée
MÉDICAMENTS CONTENANT DU CHLORURE DE FER
Hémopher	Chlorure ferrique	157mg/ml
MÉDICAMENTS CONTENANT DU FUMARATE DE FER
Héférol	Fumarate ferreux	350mg	Gélules
PRODUITS CONTENANT DU GLUCONATE DE FER
ferronal	Gluconate de fer	0,3g	Pilules
Solution de saccharose d'oxyde de fer (vin de fer)	Saccharate de fer	73,9 g/kg	Solution à usage interne
	Sucre raffiné	107,8 g/kg
PRÉPARATIONS COMPLEXES CONTENANT DU FER BIVALENT
Aktiferrine	Sulfate de fer(II)	113,85 mg	Gélules
	D, L - sérine	129mg
	Sulfate de fer(II)	47,2 mg/ml	Gouttes
	D, L - sérine	35,6 mg/ml
	Sulfate de fer(II)	171 mg/5 ml	Sirop
	D, L - sérine	129 mg/5 ml
Gino-Tardiferon	Sulfate de fer(II)	256,3 mg	Dragée
	acide folique	0,35 mg
	Acide ascorbique	30mg
	Mucoprotéose	80mg
Sorbifer Durules	Sulfate de fer(II)	320mg	Des comprimés enrobés
	Acide ascorbique	60mg
Tardiferron	Sulfate de fer(II)	256,3 mg	Comprimés de dépôt
	Acide ascorbique	30mg
	Mucoprotéose	80mg
Fenotek	Sulfate de fer(II)	150mg	Gélules
	Acide ascorbique	50mg
	Riboflavine	2mg
	Mononitrate de thiamine	2mg
	Nicotinamide	15mg
	Le chlorhydrate de pyridoxine	1mg
	Pantothénate de calcium	2,5 mg
Ferroplex	Sulfate de fer(II)	50mg	Dragée
	Acide ascorbique	30mg
Vitafe	Fumarate de fer(II)	175mg	Gélules
	Acide ascorbique	75mg
	cyanocobalamine	30 mcg
	acide folique	200 mcg
	Chlorure de thiamine	3,5 mg
	Riboflavine	3,5 mg
	Nicotinamide	15mg
	Le chlorhydrate de pyridoxine	2mg
	Pantothénate de calcium	5mg
Ranferon	Fumarate de fer(II)	305mg	Gélules
	acide folique	0,75 mg
	cyanocobalamine	5 mcg
	Acide ascorbique	75mg
	sulfate de zinc	5mg
Totem	Gluconate de fer(II)	5mg/ml	Solution à usage interne
	gluconate de manganèse	0,133 mg/ml
	Gluconate de cuivre	0,07 mg/ml
PRODUITS DE FER TERIC
Maltofer		50 mg/5 ml	Gouttes
	Fer (III) sous forme de complexe hydroxyde polymaltose	10mg/ml	Sirop
	Fer (III) sous forme de complexe hydroxyde polymaltose	100mg	Pilules
Ferramin-Vita	Asparaginate de fer (III) (en termes de Fe (III)	60mg	Pilules
	Riboflavine	25mg
	Nicotinamide	15mg
	acide folique	0,2 mg
	cyanocobalamine	0,025 mg
ferrostat	Fer (III) carboxy-méthylcellulose	0,028g	Pilules
ferrum lek	Fer (III) sous forme de complexe hydroxyde polymaltose	50 mg/5 ml	Sirop
	Fer (III) sous forme de complexe hydroxyde polymaltose	100mg	Pilules
PRODUITS MULTIVITAMINES CONTENANT DU FER
Vitrum	Fer	18mg	Des comprimés enrobés
Vitrum centuri	Fer	9mg	Des comprimés enrobés
Cirque de Vitrum avec du fer	Fer	15mg	Pilules
Vitrum junior	Fer	18mg	Des comprimés enrobés
Vitrum prénatal	Fer	60mg	Comprimés effervescents
Multibionte junior	Fer	3mg	Comprimés effervescents
Multivitamines "Quotidien avec du fer"	Fer	18mg	Pilules
Multivitamines fortes	Fer	10 mg	Pilules
Multivitamines et Minéraux	Sulfate ferreux	5mg	Pilules
Multivitamines avec du fer	Fumarate ferreux	12,17 mg	Pilules

Préparations contenant du fer divalent Fe(II) : sulfate ferreux, fumarate ferreux, chlorure ferreux, gluconate ferreux. Divers médicaments contiennent différentes quantités de fer, dont la capacité d'assimilation n'est pas la même: 12-16% - en sulfate de fer, 7-9% - en lactate de fer, 5-6% - en chlorure de fer, 14-16% - en fumarate de fer, 20-22 % - dans du gluconate de fer.

Un certain nombre de préparations complexes de Fe(II) contiennent de la mucoprotéose, préviennent l'irritation de la muqueuse gastro-intestinale avec des ions de fer, favorisent une libération lente d'ions de fer, augmentent sa biodisponibilité et améliorent sa tolérance.

Les préparations de fer ferreux présentent un certain nombre d'inconvénients communs : elles peuvent provoquer un noircissement des dents et des gencives chez les patients, des symptômes dyspeptiques (nausées, vomissements, douleurs épigastriques, constipation ou diarrhée) et des réactions allergiques telles que l'urticaire. En cas de surdosage de préparations de Fe(II), des cas d'intoxication grave sont possibles, en particulier chez les enfants, associés à l'activation des processus d'oxydation des radicaux libres et à l'hyperproduction de radicaux actifs. Cela entraîne des troubles métaboliques et troubles fonctionnels dans le corps, en particulier le système cardiovasculaire.

Préparations contenant du fer trivalent Fe(III). Le fer trivalent n'est pratiquement pas absorbé tube digestif. Cependant, les composés organiques complexes de Fe (III) avec un certain nombre d'acides aminés, le maltose sont nettement moins toxiques que Fe (II), mais pas moins efficaces. L'immobilisation du Fe(III) sur les acides aminés assure sa résistance à l'hydrolyse dans le tractus gastro-intestinal et sa haute biodisponibilité due à une libération lente. substance médicinale et une absorption plus complète, ainsi que l'absence de phénomènes dyspeptiques.

Il est rationnel d'allouer médicaments polycomposants, contenant, avec des ions de fer, des substances supplémentaires qui favorisent l'érythropoïèse (vitamines du groupe B - B6, B9, B12); stimulant l'absorption du fer (acide ascorbique, acide succinique, acides aminés); préparations multivitaminées contenant du fer.

Tutelle pharmaceutique dans l'utilisation de préparations orales de fer

• Un traitement avec des préparations à base de fer est recommandé sous surveillance médicale.
• Le traitement avec des préparations de fer doit être accompagné de tests sanguins périodiques.
• Les préparations de fer sont recommandées pour les enfants après consultation d'un pédiatre.
• L'anémie ferriprive doit être traitée principalement par des médicaments à usage interne (Fe II).
• L'utilisation de préparations à base de fer doit être associée à l'optimisation de l'alimentation, avec l'introduction obligatoire de plats de viande dans le menu.
• Vous ne devez pas prescrire de préparations de fer aux enfants dans le contexte de processus inflammatoires (ARVI, amygdalite, pneumonie, etc.), car dans ce cas, le fer s'accumule dans le foyer de l'infection et n'est pas utilisé aux fins prévues.
• Inclusion dans préparations complexes l'acide ascorbique de fer améliore l'absorption du fer (en tant qu'antioxydant, l'acide ascorbique empêche la conversion des ions Fe-II en Fe-III, qui ne sont pas absorbés dans le tractus gastro-intestinal) et vous permet de réduire la dose prescrite. L'absorption du fer augmente également en présence de fructose, d'acide succinique.
• Réception médicaments combinés qui, avec le fer, contiennent du cuivre, du cobalt, de l'acide folique, de la vitamine B12 ou de l'extrait de foie, rendent extrêmement difficile le contrôle de l'efficacité de la thérapie par le fer (en raison de l'activité hématopoïétique de ces substances).
• Pendant la grossesse, la prise de préparations multivitaminées contenant du fer (glutamevit, complevit, oligovit, etc.)
• Ne doit pas être donné en même temps médicaments, formant des complexes non résorbables avec le fer (tétracyclines, lévomycétine, préparations de calcium, antiacides).
• Les ions de fer forment des sels insolubles qui ne sont pas absorbés puis excrétés avec les matières fécales, avec des composants alimentaires tels que la phytine (riz, farine de soja), le tanin (thé, café), les phosphates (poisson, fruits de mer).
• Étant donné que le fer forme des complexes avec les phosphates, à des doses excessivement élevées chez les enfants, l'absorption des phosphates peut être tellement réduite que cela conduit au rachitisme.
• Il est rationnel de prendre des préparations de fer 30 à 40 minutes avant les repas, ce qui contribue à une meilleure absorption. Dans le même temps, avec ce mode, l'apparition de symptômes d'un effet irritant sur la muqueuse gastrique est plus probable.
• Les préparations orales de fer doivent être prises à au moins 4 heures d'intervalle.
• Les comprimés et dragées contenant du fer ne doivent pas être mâchés !
• Après avoir pris des préparations de fer, vous devez vous rincer la bouche et les préparations liquides (sirops, solutions à usage interne) sont mieux utilisées via un tube.
• La prise de suppléments de fer par voie orale entraîne un assombrissement des selles et peut donner des résultats faussement positifs dans les tests de recherche de sang occulte.
• L'administration simultanée de préparations de fer par voie orale et parentérale (intramusculaire et/ou intraveineuse) doit être totalement exclue !
• L'administration parentérale de préparations de fer ne doit être effectuée qu'à l'hôpital !
• Les préparations de fer doivent être conservées hors de la portée des enfants.

Littérature

1. Bokarev I. N., Kabaeva E. V. Traitement et prévention de l'IDA en pratique ambulatoire // Ter. archives.- 1998.- N° 4.- S. 70-74.
2. Zmushko E. I., Belozerov E. S. Complications médicamenteuses.- Saint-Pétersbourg: Peter, 2001.- 448 p.
3. Kazakova L. M. Carence en fer et prévention dans la pratique d'un pédiatre. Directives.- M., 1999.- 23 p.
4. Compendium 2001/2002 - drogues / Éd. V. N. Kovalenko, A. P. Viktorova.- K. : Morion, 2002.- 1476 p.
5. Krasnova A. Fer à l'intérieur de nous // Pharmacien.- 1998.- N° 19-20.- P. 59-61.
6. Krivenok V. Une composante nécessaire du traitement de l'anémie ferriprive // ​​Pharmacien - 2002. - N° 18. - P. 44.
7. Mikhailov I. B. Pharmacologie clinique.- Saint-Pétersbourg : Folio, 1998.- 446 p.
8. Fondamentaux des maladies internes / Éd. I. A. Zupantsa.- Kh.: Prapor, 1999.- 82 p.
9. Médicaments modernes hors cote/ Éd. A. L. Tregubova.- M. : Gamma-S. A.", 1999.- 362 p.
10. Shiffman F. J. Physiopathologie du sang - M.-SPb.: "BINOM" - "Dialecte Nevsky", 2000.- 448 p.

A. G. RUMIANCEÀ 1,4 , d.m.s., prof., I.N. ZAKHAROVA 2 , MD, prof., V.M. Tchernov 1.4, MD, prof., EST. TARASOVA 1.4, MD, AL. PATCHERS 2 , MD, prof. SUR LE. KOROVINE 2 , MD, prof., T.E. BOROVIK 3.5 , MD, prof., N. G. ZVONKOVA 3.5, doctorat, E.B. MACHNEVA 2 , SI. LAZAREVA 6 , T. M. VASSILIEV 6

1 FSBI "Fédéral centre scientifique et clinique Hématologie pédiatrique, oncologie et immunologie. Dmitry Rogachev" du ministère de la Santé de Russie
2 GBOU DPO "Russe Académie médicale formation postuniversitaire » du ministère de la Santé de la Russie
3 FGBNU " Centre scientifique la santé des enfants"
4 Établissement d'enseignement budgétaire d'État de l'enseignement professionnel supérieur "Université nationale russe de médecine de recherche. NI Pirogov" du Ministère de la Santé de Russie
5 GBOU VPO "Première université médicale d'État de Moscou nommée d'après A.I. EUX. Sechenov" du ministère de la Santé de Russie
6 GBUZ "Polyclinique municipale pour enfants n ° 133" DZ de Moscou

Les états de carence en fer (IDS) sont répandus dans tous les pays du monde, c'est pourquoi les médecins de presque toutes les spécialités doivent connaître cette maladie. La connaissance de l'anémie ferriprive (IDA) et de la carence en fer latente (LID) est particulièrement importante pour un pédiatre praticien. L'article présente des données d'études nationales et étrangères sur la prévalence de l'IDA et du LAD. Les facteurs les plus significatifs influençant la prévalence du WDN parmi les différents groupes de population sont discutés : sexe, âge, facteurs environnementaux, physiologiques, socio-économiques.

L'anémie ferriprive (IDA) est une maladie polyétiologique, dont l'apparition est associée à une carence en fer (ID) dans le corps en raison d'une violation de son apport, de son absorption ou de ses pertes accrues, caractérisée par une microcytose et anémie hypochrome. À son tour, la carence en fer latente (LID) est une condition acquise dans laquelle il y a une carence en fer cachée, une diminution des réserves de fer dans le corps et son contenu insuffisant dans les tissus (sidéropénie, hyposidérose), mais il n'y a pas encore d'anémie.

Les états de carence en fer sont une pathologie répandue parmi la population du monde entier. Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), la carence en fer (CI) se classe au premier rang des 38 maladies humaines les plus courantes. Le risque le plus élevé de développer une ID est chez les enfants (en particulier les deux premières années de vie) et les femmes en âge de procréer. Selon S. Osendarp et al. dans le monde, environ 50 % des enfants d'âge préscolaire et des femmes enceintes souffrent d'anémie. Avec une fréquence d'anémie de 20 %, la DI existe chez 50 % de la population dans la population, et avec une fréquence d'anémie de 40 % ou plus, l'ensemble de la population présente différents types de DI. Selon les études de D. Subramanian et al., 9% des enfants au cours des deux premières années de vie ont un IDA.

Selon les experts de l'OMS, la carence en fer reste l'une des maladies liées à la malnutrition les plus importantes dans le monde. La carence en fer affecte négativement le développement cognitif des jeunes enfants et des adolescents, endommage les mécanismes immunitaires, ce qui entraîne une augmentation de la morbidité maladies infectieuses. Si la DI est présente pendant la grossesse, divers effets indésirables sont possibles, tant pour la mère (risque accru de saignement, septicémie, décès maternel) que pour le fœtus (risque accru de mortalité périnatale et de faible poids à la naissance). Même dans les pays industrialisés, la plupart des femmes enceintes ont des réserves de fer insuffisantes dans leur corps. La présence de DI affecte les performances physiques et la productivité du travail des hommes et des femmes. Les experts de l'OMS ont conclu que les conséquences économiques de la carence en fer font qu'il est évident que cette pathologie doit être prévenue par l'utilisation d'aliments enrichis en fer. additifs alimentaires.

Les experts de l'OMS ont fait beaucoup de travail, à la suite de quoi il a été montré que l'anémie est plus fréquente dans les pays en développement, deux groupes de la population sont les plus sensibles à l'anémie - les jeunes enfants et les femmes enceintes ( languette. une).

En raison de la forte prévalence de l'anémie, on la retrouve dans la pratique d'un médecin dans presque toutes les spécialités. On sait que l'IDA représente 90 % de toutes les anémies chez l'enfant et 80 % de toutes les anémies chez l'adulte. On croyait auparavant que toutes les anémies chez les femmes enceintes étaient une carence en fer, mais plus tard, il a été démontré que l'IDA représentait 60 à 70 % de toutes les anémies dans cette catégorie de la population, et que le reste des anémies avait une origine différente.

Comme nous l'avons déjà noté, l'anémie ferriprive est plus fréquente dans les pays en développement que dans les pays développés. En Inde, par exemple, jusqu'à 88 % des femmes enceintes et 74 % des femmes non enceintes souffrent d'anémie, en Afrique - environ 50 % des femmes enceintes et 40 % des femmes non enceintes. En Amérique latine et dans les Caraïbes, la prévalence de l'anémie chez les femmes enceintes et non enceintes est d'environ 40 % et 30 %, respectivement.

Les données sur la prévalence de l'anémie dans les différents groupes d'âge ne sont pas connues dans tous les pays, cependant, la prévalence chez les enfants d'âge préscolaire est généralement la même ou même plus élevée que chez les femmes enceintes. Selon les experts de l'OMS, la prévalence de l'IDA dans la population peut être modérée - de 5 à 19,9%, moyenne - de 20 à 39,9% et significative - 40% ou plus ( languette. 2). Avec une prévalence de l'anémie de plus de 40 %, le problème cesse d'être uniquement médical et nécessite une action au niveau de l'État.

La prévalence de la DI varie considérablement en fonction de facteurs tels que l'âge, le sexe, caractéristiques physiologiques, les maladies existantes, les conditions environnementales et socio-économiques.

Les bébés nés à terme naissent généralement avec suffisamment de réserves de fer dans le foie et les tissus hématopoïétiques. Ensuite, lait maternel fournit une certaine quantité de fer au corps de l'enfant. Malgré le fait que le lait maternel a une teneur en fer relativement faible (0,2-0,4 mg/l), il est bien mieux absorbé par le lait maternel (50 % de biodisponibilité) que par le lait de vache. ID se développe souvent après 6 mois. dans le cas où l'introduction intempestive et erronée d'aliments complémentaires n'apporte pas un apport suffisant en fer. Les besoins en fer, en fonction du poids corporel, sont proportionnels au taux de croissance de l'enfant. C'est pourquoi la carence en fer est plus fréquente pendant les années préscolaires et pendant la puberté. Une autre augmentation de la prévalence de la DI peut survenir à un âge avancé, lorsque la nutrition se détériore souvent en qualité et en quantité.

La prévalence de la DI dépend du sexe. Les différences entre les sexes sont plus visibles après le début de la puberté. Après le début de la ménarche, les adolescentes perdent souvent du fer en raison de saignement utérin ne sont pas suffisamment compensés par une alimentation adéquate. Le WDN survenu pendant la période pubertaire persiste à l'avenir chez 10 à 12% des femmes en âge de procréer.

Les caractéristiques physiologiques du corps affectent également l'incidence de l'anémie. Les différences les plus notables sont typiques pour les femmes enceintes. Des quantités importantes de fer provenant du corps d'une femme pénètrent dans le placenta et le fœtus pendant la grossesse. Cela conduit à une augmentation des besoins en fer d'environ 700 à 850 mg pour toute la grossesse. L'allaitement entraîne une perte de fer par le lait maternel (1 mg/jour), par conséquent, pour certaines femmes, la DI qui survient pendant la grossesse peut être exacerbée pendant l'allaitement. Cependant, en termes d'équilibre en fer, l'aménorrhée de lactation chez les femmes en bonne santé compense la perte de fer par le lait maternel.

Des scientifiques de divers pays ont mené des études sur la prévalence du WDN parmi divers groupes de population. Les études étaient de portée variable. Au Japon, depuis 30 ans, un dépistage obligatoire des enfants d'âge scolaire a été effectué dans le but de détecter précocement l'IDA. Publié en 2012 par Igarashi T. et al. les données ont montré la prévalence de l'anémie chez les écoliers au Japon: 0,26% en école primaire chez les garçons, 0,27% au primaire chez les filles, 1,21% au secondaire chez les garçons. Prévalence de l'anémie dans les deuxième et troisième années lycée pour les filles était inférieur à celui de la première année du secondaire. À languette. 3 présente des données sur la prévalence de l'IDA dans certains pays développés et en développement.

Tableau 3. Prévalence de l'IDA dans les pays développés et en développement
Le pays	Année de publication, auteur	La fréquence, %	Âge des enfants
Chine	Zhu Y, Liao Q, 2004	20,8	6 mois -1 an
		7,8	1 à 3 ans
OMS	Corapci F. et al., 2010	20–25	2 premières années de vie
Etats-Unis	Baker R., Greer F., 2010	2,1	De 1 an à 3 ans
		2,0
		1,6
		0,9
Etats-Unis	Amy Zhu et al., 2010	7	1 à 2 ans
		5	3 à 5 ans
		4	6–11 ans
Afro-Américains États-Unis	Angulo-Barroso R.M. et al., 2011	39,8	9 mois
Ghana		55	9 mois
Brésil	Cotta R. et al., 2011	55	Enfants de moins de 5 ans
Chine	Angulo-Barroso R.M. et al., 2011	31,8	9 mois
Japon	Igarashi T. et al., 2012	1,05–7,1	7–15 ans

À languette. 4 présente des données sur la prévalence de la carence en fer latente (DIL) dans certains pays développés et en développement.

Tableau 4. Prévalence de la carence en fer latente dans les pays développés et en développement
Le pays	Année de publication, auteur	La fréquence, %	Âge des enfants
Chine	Zhu Y, Liao Q., 2004	65,5	6 mois -1 an
		43,7	1 à 3 ans
Norvège	Hay G. et al., 2004	4,0	6 mois
		12	1 année
Etats-Unis	Baker R., Greer F., 2010	9,2	1 à 3 ans
		7,3	Américains blancs non hispaniques
		6,6	Noirs américains non hispaniques
		13,9	Américains d'origine mexicaine

Zhu Y.P. et coll. en 2004, une vaste étude épidémiologique a été menée sur la prévalence du WDN chez les enfants en Chine. 9 118 enfants âgés de 7 mois à 7 ans ont été examinés. Selon les résultats de l'étude, la prévalence de LAD et IDA était de 32,5 % et 7,8 %, respectivement. De plus, la prévalence de LAD et IDA était la plus élevée chez les nouveau-nés - 44,7% et 20,8%, respectivement. Chez les enfants d'âge préscolaire âgés de 4 à 7 ans, la prévalence était plus faible : 26,5 % avaient LVAD et 3,5 % avaient IDA. Une comparaison a été faite de la prévalence du WDN chez les enfants vivant en ville et dans les zones rurales. Les enfants urbains avaient une prévalence plus élevée de LAD que les enfants ruraux, cependant, les enfants ruraux avaient une prévalence plus élevée d'anémie.

A. Zhu et al. dans leur publication de 2010, ils fournissent des données sur la prévalence de l'IDA aux États-Unis, tirées du Center for Disease Control and Prevention pour 1999-2000. Aux États-Unis, liés à pays développés, la prévalence de l'IDA était également plus élevée chez les jeunes enfants (1-2 ans) - 7 % et plus faible chez les enfants plus âgés (6-11 ans) - 4 %.

Des études sur la prévalence du WDN sont également menées dans diverses régions de notre pays. Donc, en 1988, Yu.E. Malakhovsky et al. ont publié les résultats d'une étude sur la fréquence des IDA et LDZH chez les enfants. Il est démontré qu'à la fin des années 80. 20ième siècle Fréquence LJ ( riz. une) et forme légère d'IDA ( riz. 2) chez les enfants des 6 premiers mois. la vie a atteint 40%. Avec l'âge, il y avait une diminution significative de la survenue de ID (à la fin de la 2e année de vie, IDA a été enregistré chez plus de 10% des enfants et LVD - chez plus de 20%).

Actuellement, selon différents auteurs, il a été démontré que la prévalence du WDN chez les enfants dépend de la région, par exemple, LAD dans certaines régions Fédération Russe(Nord, Caucase du Nord, Sibérie orientale) atteint 50 à 60 %. Selon Yunusova I.M. (2002), la prévalence de l'IDA parmi la population enfantine de divers districts de Makhatchkala était de 43 %.

De plus, la fréquence du WDN dans notre pays a été étudiée en fonction du groupe d'âge et du sexe. Selon Tarasova I.S. (2013), la prévalence de l'anémie et la structure du WDN chez les adolescents présentent des différences marquées entre les sexes: l'anémie a été détectée chez 2,7% des garçons et 9% des filles, LAD - chez 2,1 et 17,2%, respectivement, IDA - chez 2,7 et 7,3 % respectivement.

Les conditions socio-économiques influencent également la prévalence du WDN. Ainsi, selon Malova N.E. (2003), les WDN sont détectés chez 80,2 % des jeunes enfants dans les orphelinats. Dans la structure des conditions sidéropéniques, la première place est occupée par IDA - 59,3%, LAD a été trouvé chez 40,7% des enfants examinés.

Ainsi, les données mondiales et nationales accumulées sur la prévalence des conditions de carence en fer montrent qu'elle est élevée et dépend de nombreux facteurs : sexe, âge, facteurs environnementaux, conditions de vie socio-économiques, présence facteurs pathologiques. Cela devrait être rappelé par un médecin pratique de n'importe quelle spécialité afin de suspecter et de diagnostiquer le WDN en temps opportun dans le but d'une thérapie adéquate et précoce. En outre, il existe un besoin évident d'une mise à jour systématique des données sur la prévalence du WDN sur la base d'études épidémiologiques auprès de différents groupes de population, car la structure des facteurs qui l'affectent change avec le temps.

Littérature

Alimentation et nutrition des nourrissons et des jeunes enfants. Directives pour la Région européenne de l'OMS, en mettant l'accent sur les anciens pays soviétiques. Publications régionales de l'OMS, Série européenne, #87. OMS 2000, réimpression mise à jour 2003.
Osendarp S.J., Murray-Kolb L.E., Black M.M. Étude de cas sur le développement mental de fer – à la mémoire de John Beard (1947-2009). Nutr Rev. 2010 ; 68(1) : 48–52.
Subramanian D.N., Kitson S., Bhaniani A. Microcytose et possible carence précoce en fer chez les patients pédiatriques hospitalisés : un audit rétrospectif. BMC Pediatr. 2009 ; 9h36.
UNICEF, Université des Nations Unies, OMS. Anémie ferriprive : évaluation, prévention et contrôle. Un guide pour les gestionnaires de programmes. Genève : Organisation mondiale de la Santé ; 2001 (WHO/NHD/01.3). – 114 p. Disponible chez :http://www.who.int/nutrition/publications/micronutriments / anémie_carence_en_fer / WHO_NHD_01.3/fr
Anémie chez les enfants: diagnostic, diagnostic différentiel, traitement. Éd. A. G. Rumyantsev et Yu.N. Tokarev. 2e éd. ajouter. et retravaillé. Moscou : MAKS Press ; 2004. - 216 p.
Hurtle M. Diagnostic différentiel en pédiatrie. Par. avec lui. Tome 2. M. : Médecine ; 1990. - 510 p.
Guide d'hématologie. Éd. I.A. Vorobiev, 3e édition, volume 3. M. : Nyudiamed ; 2005. - 409 p.
Huh R., Breiman K. Anémie pendant et pendant la grossesse période post-partum. Par. de l'anglais. Tver : Triade ; 2007. - 73 p.
Demikhov V.G. Anémie pendant la grossesse: diagnostic différentiel et justification pathogénique du traitement. Abstrait insulter. … docteur. chéri. Les sciences. Riazan; 2003. - 45 p.
Tuermen T. Mortalité et morbidité maternelles dues à l'anémie et à l'hémorragie du post-partum. Dans : Prévention et prise en charge de l'anémie pendant la grossesse et l'hémorragie du post-partum. Huch A., Huch R., Breymann C., dir. Zurich : Schellenberg Verlag ; 1998 : 10–15
Igarashi T., Itoh Y., Maeda M., Igarashi T., Fukunaga Y. Taux moyens d'hémoglobine dans les échantillons de sang veineux et prévalence de l'anémie chez les élèves japonais du primaire et du premier cycle du secondaire. J. Nippon. Méd. Sch. 2012 ; 79:232–235.
Baker R.D., Greer F.R. et le Comité de l'alimentation. Rapport clinique - diagnostic et prévention de la carence en fer et de l'anémie ferriprive chez les nourrissons et les jeunes enfants (0-3 ans). Pédiatrie. 2010 ; 126(5) : 1040-1052.
Zhu Y, Liao Q. Prévalence de la carence en fer chez les enfants âgés de 7 mois à 7 ans en Chine. Zhonghua Erke Za Zhi. 2004 ; 42(12):886-91.
Corapci F., Calatroni A., Kaciroti N., Jimenez E., Lozoff B. Évaluation longitudinale des problèmes de comportement d'extériorisation et d'intériorisation suite à une carence en fer pendant la petite enfance. J. Pediatr. Psychol. 2010 ; 35(3) : 296–305.
Zhu A., Kaneshiro M., Kaunitz J.D. Évaluation et traitement de l'anémie ferriprive : une perspective gastro-entérologique. Creuser. Dis. sci. 2010 ; 55:548–559.
Angulo-Barroso R.M., Schapiro L., Liang W., Rodrigues O., Shafir T., Kaciroti N., Jacobson S.W., Lozoff B. Développement moteur chez les nourrissons de 9 mois en relation avec les différences culturelles et le statut en fer. dév. Psychobiol. 2011 ; 53 : 196–210.
Cotta R.M., Oliveira F., Magalhães A., Ribeiro A.Q., Sant "Ana L.F., Priore S.E., Franceschini Sdo.C. Déterminants sociaux et biologiques de l'anémie ferriprive. Cad. Saúde Pública, Rio de Janeiro. 2011 ; 27 (2 ): 309–320.
Hay G., Sandstad B., Whitelaw A., BorchIohnsen B. Statut du fer dans un groupe d'enfants norvégiens âgés de 6 à 24 mois. acte. pédiatre 2004 ; 93(5) : 592–598.
Malakhovskiy Yu.E., Manerov F.K., Sarycheva E.G. Une forme bénigne d'anémie ferriprive et une carence en fer latente sont des conditions limites chez les enfants au cours des deux premières années de la vie. Pédiatrie. 1988; 3:27–34.
Gorodetsky V.V., Godulyan O.V. États de carence en fer et anémie ferriprive : traitement et diagnostic. M. : Medpraktika-M. 2008, p. 1–27.
Zakharova N.O., Nikitin O.L. Anémie ferriprive chez les patients âgés et séniles : pos. pour les médecins. Samara. 2008. 60 p.
Yunusova I.M. Prévalence et structure formes cliniques anémie ferriprive chez les enfants des microdistricts de Makhatchkala. Abstrait insulter. …cand. chéri. Les sciences. Moscou. 2002. 25 p.
Tarasova I.S. Développement et justification scientifique du dépistage des conditions de carence en fer chez les adolescents. Abstrait dis. ... Dr méd. Sciences : Moscou. 2013. 67 p.
Malova N.E. Bases cliniques et pathogénétiques de la thérapie différenciée et de la prévention de l'anémie ferriprive chez le jeune enfant. Abstrait diss., Ph.D. chéri. Les sciences. Moscou. 2003. 25 p.

Sourcemk : Conseil médical, n° 6, 2015