Praeguseks on olemas hulk teooriaid, mis selgitavad bulloosse haiguse (mehaaniline, vaskulaarne, nakkuslik, obstruktiivne, geneetiline, ensümaatiline) tekkimist. Mehaanilise teooria järgijad viitavad sellele, et I-II ribide horisontaalne paigutus põhjustab mõnel inimesel kopsutipu traumaatilisust, põhjustades apikaalse bulloosse emfüseemi tekke. Samuti on arvamus, et bullae on kopsuisheemia tagajärg, st vaskulaarne komponent on seotud bulloosse haiguse tekkega.
Nakkusteooria seob bulloosse emfüseemi päritolu peamiselt mittespetsiifiliste põletikuliste protsessidega viirusnakkused hingamisteed. Sel juhul on lokaalsed bulloossed muutused obstruktiivse bronhioliidi otsene tagajärg, millega kaasneb kopsude ülevenitamine. Seda kontseptsiooni kinnitab tõsiasi, et spontaanse pneumotooraksi kordumine esineb sageli gripi ja adenoviiruse nakkuse epideemiate perioodidel. Võib-olla kohaliku bulloosse emfüseemi esinemine kopsu tipus pärast tuberkuloosi. Vaatluste põhjal esitati teooria bulloosse emfüseemi geneetilise tingimuslikkuse kohta. Kirjeldatakse perekondi, kus seda haigust jälgiti mitme põlvkonna esindajatel.
Morfoloogilised muutused kopsudes (pullid) võivad olla kas kaasasündinud või omandatud. Kaasasündinud pullid moodustuvad elastaasi inhibiitori a1-antitrüpsiini puudulikkusega, mille tulemuseks on kopsukoe ensümaatiline hävitamine. Marfani sündroomi, Ehlers-Danlosi sündroomi ja muude sidekoe düsplaasia vormide korral täheldatakse bulloosse emfüseemi tekkimise suurt tõenäosust.
Omandatud bulla areneb enamikul juhtudel olemasolevate kopsude emfüsematoossete muutuste ja pneumoskleroosi taustal. 90%-l bulloosse emfüseemiga patsientidest on suitsetamine olnud pikk (10-20 aastat, päevas suitsetatakse üle 20 sigareti). On tõestatud, et isegi passiivne suitsetamine suurendab bulloosse haiguse tekke tõenäosust 10-43%. Tuntud riskitegurid on ka õhusaaste aerogeensete saasteainetega, suitsugaasid, lenduvad keemilised ühendid jne; sagedased hingamisteede haigused, bronhide hüperreaktiivsus, häired immuunseisund, mees jne.
Pulli moodustumise protsess läbib 2 etappi. Esimesel etapil loovad bronhide obstruktsioon, piiratud cicatricial-sclerotic protsessid ja pleura adhesioonid klapimehhanismi, mis suurendab rõhku väikestes bronhides ja soodustab õhumullide teket, säilitades samal ajal interalveolaarsed vaheseinad. Teises etapis toimub õhuõõnsuste järkjärguline venitamine külghingamise mehhanismi tõttu.

Bulloosne emfüseem on vanemate patsientide seas tavalisem.

Seda haigust iseloomustab alveoolide laienemine ja rikkumine selle kopsude hapnikuvarustuse protsessi tulemusena.

Haiguse prognoos ja selle võimalikud tüsistused sõltuvad avastamise õigeaegsusest.

Ravi puudumine viib progresseerumiseni patoloogiline protsess ja patsiendi töövõime täielik kaotus.

Kopsuemfüseemi bulloosne vorm (ICD kood 10 – J 43.9) on hingamisteede patoloogia, mida iseloomustab õhumullide (alveoolide) seinte liigne laienemine ja hävimine.

Alveolaarsete vaheseinte hõrenemise ja hävimise tagajärjel õhu kogunemise piirkonnad kopsudes - emfüsematoossed pullid läbimõõduga 1 kuni 10 cm.

Pullad paiknevad sagedamini kopsude ülemiste labade piirkonnas.

Mõned ulatuvad 15-20 sentimeetrini. Nad pigistavad terveid piirkondi, nii et osa kopsust kukub maha.

Bulae on 3 tüüpi:

• tsüstid, moodustatud väljaspool kopsu;
• kõlarid pinnal;
• peidetud oreli sees.

Statistika kohaselt moodustub patoloogia sagedamini meestel ja üle 55-aastastel patsientidel. Enamasti tekivad õhutsüstid suuremas paremas kopsus. 90% juhtudest diagnoositakse haigus 20-aastase või pikema staažiga suitsetajatel.

Bullide moodustumise ja lokaliseerimise astme järgi eristatakse järgmisi haiguse vorme:

• üksildane- üksik bulla;
• kohalik- mitu bullat 1-2 elundi segmendis;
• üldistatud- tsüstid kolmes või enamas segmendis;
• kahepoolsed- kahjustused 2 kopsu vesiikulitega.

Suured punnid rebenevad, põhjustades pneumotooraksi. Õhk pullidest siseneb pleuraõõnde ja loob selles kõrge vererõhk, pigistades kopsu.

Pneumotooraksiga patsient ei saa korralikult hingata kogeb valu rinnus. Istuvas või poolistuvas asendis on hingamine mõnevõrra lihtsam.

Välimuse põhjused

Primaarne bulloosne emfüseem pärilik haigus, mis areneb proteolüütilisi ensüüme alla suruva valgu kaasasündinud puudumise tõttu.

Bronhide limaskestad kaotavad oma võime taluda proteaaside mõju ja hävivad järk-järgult.

Sekundaarse emfüseemi tekkega vabanevad proteolüütilised ensüümid vere valgetest elementidest ja mikroobidest.

Spetsialistid On järgmised tegurid, mis provotseerivad sekundaarsete bulla moodustumist kopsudes:

• pikaajaline suitsetamine;
• kopsutuberkuloos;
• saastunud õhu süstemaatiline sissehingamine;
• kasvajad ja kopsuvereringe häired.

TÄHTIS! Kalduvust haigusele toetab mõnel juhul ka eriala spetsiifika. Lauljad, klaasipuhurid, puhkpilliorkestrite muusikud on regulaarselt suurendanud kopsude siserõhku, mis järk-järgult hävitab õhumullide seinad.

Sümptomid

Väikestel pullidel, eriti üksikutel, pole kliinilised ilmingud. Seetõttu avastatakse haigus varases staadiumis harva.

Jõudes suured suurused bullae hakkavad kopsu piirkondi kokku suruma, seega on märke hingamispuudulikkus. Sissehingamine muutub lühikeseks, väljahingamine - pikaks, raskeks.

Seliliasendis on hingamine mõnevõrra lihtsam.

Patoloogia arengu täiendavad sümptomid:

1. kuiv või veidi niiske köha koos kaela veenide tursega. Kaugelearenenud haiguse korral paisuvad sissehingamisel kaela veenid.
2. punnis kopsude venitamise ja diafragma väljajätmise tõttu rangluude kohal. Sissehingamiseks pingutab patsient kõhulihaseid, et tõsta diafragma. Hingamislihaste intensiivne töö põhjustab sageli patsiendi kehakaalu langust.
3. Sinakas nahatoon veresoonte täitumise puudumise tõttu.
4. Maksa suurenemine või väljajätmine intrakapillaarse stagnatsiooni tõttu.
5. Karmiinpunane nägu nahale ilmuvate kapillaaride mustriga.

TÄHTIS! Haiguse sagedasteks sümptomiteks on suurenenud väsimus, töövõime ja isutus.

Diagnostilised meetodid

Haiguse diagnoos põhineb anamneesi kogumisel, röntgenuuringul ja hingamisfunktsiooni uurimisel.

Haiguse kulgemise kohta infot kogudes arvestab arst kroonilised haigused obstruktsiooni tunnustega kopsud, haiguse esinemine patsiendi lähisugulastel.

Haigusloo uurimine perekonna ajaloos Patoloogia etioloogia täpseks kindlaksmääramiseks. Terapeutiliste meetmete eripära sõltub saadud teabest.

Patsiendi uurimisel võtab arst arvesse järgmisi patoloogia tunnuseid:

1. Rindade suurendamine, selle tünnikujulise vormi omandamine.
2. kasti heli rindkere koputamisel kopsude piirde langetamine 1-2 ribi võrra.
3. Nõrgenenud hingamine ja südame summutatud töö.
4. Hingamisteede ja parema vatsakese puudulikkuse esinemine.

Röntgenikiirgus paljastab kopsuväljade läbipaistvuse ja õhulisuse suurenemise, diafragma alahinnatud kupli, roietevaheliste ruumide laienemise ja mustri suurenemise.

Sekundaarset emfüseemi täiendavad kroonilise bronhiidi tunnused. Südame vari asub vertikaalselt.

Diagnoosi kinnitab tsüstide olemasolu pildil kopsu apikaalsetes segmentides.

Algstaadiumis on meetod informatiivsem kompuutertomograafia. CT tegemisel on haiguse pilt kõige selgem: selgelt on nähtavad suurenenud hävingu tsoonid.

Kahtluse korral kandideerige endoskoopiline meetod- toroskoopia. Terve ja haige kopsukoe suhe selgub ventilatsiooni-perfusioonistsinograafia abil.

Väljahingamisjõudu uurides tuvastatakse kopsumahu vähenemine ja jääkõhu mahu suurenemine. Haiguse esinemine kinnitab Tiffno testi ja kopsude kogumahu vähenemist.

Haiguse diagnoosimiseks on informatiivne hemoglobiini ja gaasisisalduse vereanalüüs. Hemoglobiinisisalduse langus näitab hapnikupuudust. Täiendav kinnitus on hapniku hulga vähenemine ja süsihappegaasi suurenemine.

Ravi

Patoloogia on krooniline ja ravimatu, kuid õigeaegne spetsialisti abi aitab peatada selle progresseerumist ja parandada elukvaliteeti.

Eduka ravi üks peamisi tingimusi on suitsetamisest täielik loobumine., sealhulgas passiivne.

Arstid soovitavad inimestel, kes puutuvad tööl saastunud õhuga kokku, ametit vahetada.

Pärast emfüseemi kulgu raskendavate tegurite kõrvaldamist alustavad nad krooniliste obstruktiivsete protsesside sümptomaatilist ravi ja nende ägenemiste ennetamist.

Samal ajal stimuleeritakse immuunsust.

Haiguse konservatiivne ravi viiakse läbi ambulatoorselt.

Patsiendi haiglasse paigutamine on vajalik ainult emfüseemiga seotud sekundaarsete infektsioonide, terava pneumotooraksi või raske hingamispuudulikkuse korral.

Meditsiiniline

Haiguse raviks mõeldud ravimite komplekt sõltub patoloogilise protsessi tõsidusest, olemasolust kaasnevad haigused.

peamine sihtkoht ravimteraapia– Haigussümptomite eemaldamine ja patsiendi elukvaliteedi parandamine.

On ette nähtud järgmised ravimite rühmad:

1. Sümptomaatiline ravi põhineb kasutamisel bronhodilataatorid tablettide ja inhalatsioonide kujul: "Salbutamool", "Teofülliin", "Berotek".
2. Sest röga eritumise stimuleerimine on ette nähtud mukolüütikumid: "Lazolvan", "Atsetüültsüsteiin".
3. Diureetikumid: Furosemiid, Veroshperon.
4. Antibiootikumid kui on nakatunud bakteritega: "", "". Raske põletiku ja allergiliste reaktsioonide korral kasutatakse Prednisolooni.
5. Ravimite võtmine kombineerida immuunsust suurendavate ravimitega. E-vitamiin on ette nähtud alveolaarsete vaheseinte tugevdamiseks ja ainevahetuse stimuleerimiseks.

Füsioteraapia

Füsioteraapia täiendab vastuvõttu ravimid, toetus hingamisfunktsioonid patsient.

Järgmised tegevused on kõige tõhusamad:

1. Diafragma elektriline stimulatsioon ja roietevahelised lihased. Protseduur hõlbustab hingamist elektriliste impulsside abil.
2. Hapnik-heelium sissehingamine. Keha hapnikuga varustatuse parandamiseks viiakse protseduur läbi iga 16-18 tunni järel.
3. Füsioteraapia. Spetsiaalsete harjutuste eesmärk on tugevdada hingamislihaseid.

Operatiivne ravi

Bullae ei ole konservatiivsete meetoditega ravitav, nii et rasketel juhtudel kasutavad arstid operatsiooni. Bullae eemaldatakse järgmiste kirurgiliste meetoditega:

• bullektoomia;
• segmentektoomia;
• kopsu marginaalne resektsioon.

Äärmiselt raskete haigusvormide korral on vaja kasutada lobektoomiat- täielik eemaldamine suured osad kopsu.

Kaasaegsed tehnikad võimaldavad operatsiooni ajal kasutada endoskoopilisi tehnoloogiaid. Elundi difuusse kahjustuse korral kasutatakse doonori kopsusiirdamist.

Videoretsept: taskukohane ja tõhus retsept emfüseemi raviks

Emfüseem, väga ohtlik haigus. Arsti abi on lihtsalt vajalik. Kuid täielikkuse huvides esitame alternatiivi, rahvapärane meetod ravi. Enne kasutamist pidage kindlasti nõu oma arstiga.

Prognoos ja tüsistused

Oluline küsimus haiguse kirjeldamisel on, kui kaua elavad bulloosse emfüseemi all kannatavad patsiendid. Pöördumatud muutused kopsudes muudavad selle patoloogia ravimatuks.

Pärast haiguse avastamist raskes staadiumis elab patsient mitte rohkem kui 4-5 aastat.

Patsiendi eluprognoos sõltub hingamis- ja südamepuudulikkuse ägenemise kiirusest.

Pikema eluea tõenäosus on vaid patsientidel, kes keeldusid suitsetamisest diagnoosi ajal või pärast operatsiooni ning kõrvaldasid saastunud õhu sissehingamise tegurid tööl ja kodus.

Prognoos ei sõltu ainult välistest teguritest.

Patsiendi vanus mõjutab haiguse arengu kiirust: Kõige raskem haigus esineb meestel 50 aasta pärast, kuna neil aeglustuvad kudede regenereerimise protsessid.

Noorematel patsientidel on piisava ravi korral prognoos soodsam.

Kui emfüseem ei ravita, võib see põhjustada tüsistusi:

• spontaanne pneumotooraks;
• pulmonaalne hüpertensioon;
• südamepuudulikkus;
• astsiit;
• kopsupõletik;
• alajäsemete tursed.

Ärahoidmine

Täielikult päriliku eelsoodumuse olemasolul on haiguse arengut peaaegu võimatu vältida.

Kuid ennetavad meetmed aitavad vähendada patoloogia progresseerumise ohtu ja vältida selle arengut:

Bulloosne emfüseem on salakaval haigus, manifesteerimata väliseid märke varajases staadiumis ja selle edenedes, viies inimese puude.

Kui on eelsoodumus hingamisteede patoloogiatele, aitab tervist säilitada ainult ennetusmeetmete hoolikas järgimine ja immuunsuse säilitamine.

Emfüseem on pikaajaline progresseeruv kopsuhaigus, mis põhjustab alveoolide liigsest inflatsioonist tingitud õhupuudust. Emfüseemiga inimestel on gaasivahetuses osalev kopsukude kahjustatud või hävinud.

Emfüseem on obstruktiivne kopsuhaigus, kuna väljahingamisel õhuvool aeglustub või peatub. Ülepuhutud alveoolid ei vaheta gaase, kui inimene hingab vähese või täielik puudumine gaaside liikumine alveoolidest. Emfüseem muudab kopsu anatoomiat mitmel viisil. See on tingitud kopsukoe hävimisest väikeste hingamisteede ümber. See kude hoiab avatuna väikesed hingamisteed, mida nimetatakse bronhioolideks, võimaldades õhul väljahingamisel kopsudest lahkuda. Kui see kude on kahjustatud, vajuvad hingamisteed kokku, raskendades kopsude tühjenemist ja õhu sisenemist alveoolidesse.

Tavaline kopsukude näeb välja nagu uus käsn. Emfüsmaatiline kops näeb välja nagu vana käsn, suurte aukudega ja dramaatiliselt "vedrustuse" või elastsuse kadumisega. Kui kopsu venitatakse inflatsiooni (sissehingamise) ajal, soovib venitatud koe olemus lõõgastuda puhkeolekusse.

Emfüseemi korral on see elastne funktsioon häiritud ja õhk jääb kopsudesse kinni. Emfüseem hävitab selle käsnalise kopsukoe ja mõjutab suuresti ka väikest veresooned(kopsukapillaarid) ja kogu kopsu läbivad hingamisteed. Seega mõjutab see õhuvoolu ja verevoolu. Sellel on tohutu mõju kopsude võimele mitte ainult tühjendada õhukotte, mida nimetatakse alveoolideks, vaid ka liigutada verd läbi kopsude hapniku saamiseks.

Sigarettide suitsetamine on üks ohtlikumaid emfüseemi põhjuseid ja on ka kõige ennetatavam põhjus. Muud tegurid hõlmavad järgmist:

• ensüümi, mida nimetatakse alfa-1 antitrüpsiiniks, puudumine;
• saastunud õhk;
• provotseerivate ainete sissehingamine ametialane tegevus;
• pärilikkus;
• vanus.

Suitsetamine on emfüseemi esimene põhjus. Sigaretisuits arendab seda haigust kahel viisil. Kopsukoe hävib, tekib põletikuline protsess, mis põhjustab õhuvoolu takistust.

Nikotiin mõjutab negatiivselt hingamisteede rakustruktuuri, mis vastutab lima ja muude eritiste puhastamise eest. Mõnikord häirib suitsetamine hingamisteid ääristavaid pisikesi karvu (ripsmeid). Nikotiin põhjustab ripsmete kadumise õhukäike vooderdavatest rakkudest. Märgitakse nende edasist talitlushäiret, alumiste sektsioonide hingamisteedesse jääb lima jätkuvalt. Suits suurendab lima tootmist, samas kui võime sekretsiooni puhastada väheneb. Saadud lima kogunemine muutub soodsaks elupaigaks bakteritele ja teistele organismidele, mis põhjustab infektsiooni.

Nikotiin mõjutab ka kopsude immuunrakke, mille ülesanne on nakkusi ennetada ja nendega võidelda. Nad ei suuda tõhusalt võidelda bakteritega ega puhastada kopsudest paljusid kahjulikke osakesi. Seega loob sigaretisuits aluse sagedastele kopsupõletikele. Mõnikord ei ole need infektsioonid piisavalt tõsised, et neid vajada arstiabi. Aga põletik põhjustas immuunsussüsteem, toimides pidevalt bakteritele või vaigule, viib immuunrakkudest hävitavate ensüümide vabanemiseni.

Aja jooksul põhjustavad selle püsiva põletiku ajal vabanevad ensüümid kopsude elastsuse säilitamise eest vastutavate valkude kaotust. Lisaks hävib õhurakke üksteisest eraldav kude. Pideva suitsetamise aastate jooksul muutuvad kuded vähem elastseks, alveoolid hävivad, kopsud lakkavad täielikult toimimast.

Alfa-1 antitrüpsiin on aine, mis võitleb kopsudes leiduva hävitava ensüümi, trüpsiini vastu. Trüpsiini leidub seedetraktis, kus seda kasutatakse keha toidu seedimiseks. See vabaneb, kui immuunrakud hakkavad baktereid ja muid materjale hävitama.

Inimesed, kellel on alfa-1 antitrüpsiini puudulikkus, ei suuda vastu pidada trüpsiini kahjulikele mõjudele, kui see kopsudesse vabaneb. Trüpsiin hävitab kopsukude, põhjustades sarnaseid tagajärgi neile, kes kuritarvitavad sigarette. Kopsud kaotavad oma võime korralikult toimida. Saastunud õhk - järgmine põhjus emfüseem. Saasteained provotseerivad põletikulise protsessi algust hingamisteedes, kopsukude hakkab kannatama ja kokku varisema.

Meestel tekib emfüseem tõenäolisemalt kui naistel. Selle täpne põhjus pole teada, kuid kahtlustatakse erinevusi meeste ja naiste vahel. naissoost hormoonid.

Eakas vanus viitab ka emfüseemi põhjustele. Vanusega kopsud nõrgenevad, mis vähendab nende funktsionaalsust.

Oluline on rõhutada, et KOK ei ole sageli ainult emfüseem või bronhiit, vaid mõlema haiguse erinevad kombinatsioonid.

Tüübid ja klassifikatsioon

Emfüseemil on ICD-10 kood J43.9. "Emfüseem (kopsu) (kopsu)".

Vastavalt kursuse olemusele on kopsuemfüseem:

• äge;
• krooniline.

Sõltuvalt varasematest haigustest:

• Primaarne (idiopaatiline) kopsuemfüseem on siis, kui haigus esineb ilma eelneva kopsuhaiguseta suitsetamise, osakeste sissehingamise või muude esilekutsuvate tegurite tagajärjel.
• Sekundaarne (obstruktiivne) kopsuemfüseem - tekib kopsu obstruktsiooni, bronhiidi tüsistuste tagajärjel.

Sõltuvalt haiguse tunnustest eristatakse järgmisi vorme:

• panatsinar;
• periatsinaarne;
• sisestatav;
• tsentrilobulaarne;
• peri-cicatricial emfüseem;
• bulloosne emfüseem.

Bulloosne emfüseem

Bulloosset emfüseemi on varajases staadiumis raske diagnoosida, sümptomid ei ole väljendunud. Tavaliselt tuvastatakse pneumotooraksiga - õhu olemasolu kopsudes, mis nõuab kiiret operatsiooni.

Patsientidel, kellel on diagnoositud bulloosne emfüseem, on prognoos ebasoodne, haigus võib lõppeda surmav tulemus.

Sümptomid ja märgid

Õhupuudus on emfüseemi tavaline sümptom. Sümptomid hõlmavad ka:

• köha, mõnikord põhjustatud lima tootmisest;
• vilistav hingamine;
• kaalukaotus;
• hapnikupuudus;
• valu rinnus.

Emfüseem areneb sageli aeglaselt. Ägedaid düspnoe episoode ei pruugi tekkida. See on aeglane halvenemine, mis jääb märkamatuks. Väga oluline on pöörata tähelepanu emfüseemi sümptomitele, kui inimene suitsetab või tal on muid terviseprobleeme.

Emfüseemi põdevatel inimestel tekib "tünni rinnakorv", kus kaugus rinnast seljani, mis on tavaliselt väiksem kui külgede vaheline kaugus, muutub tugevamaks. See on otsene tagajärg õhu kinnijäämisest ummistunud hingamisteede taha.

Kui inimesel tekivad uued õhupuuduse ilmingud või süvenemine, on soovitatav pöörduda üldarsti ja kopsuarsti poole, et selgitada välja muutused, mida kopsuemfüseem võib põhjustada. Sümptomid ei viita alati täpselt selle haiguse esinemisele. Õhupuudus võib tekkida teiste haiguste, eriti südameprobleemide ja muude kopsuhaiguste korral, oluline on seda asjaolu mitte unustada.

Õhupuudust tuleb alati tõsiselt võtta, eriti kui see tekib ootamatult või süveneb suhteliselt lühikese aja jooksul. Seda olukorda peetakse tõsiseks ja kiireloomuliseks, seega arstiabi tuleb kohe otsida, sest see võib viidata emfüseemi olemasolule. Sümptomid ei saa patsiendile üheselt probleemile viidata – vajalik on arsti konsultatsioon.

Kui patsient on teadlik, et tal on kopsuemfüseem - peate võtma ühendust osakonnaga erakorraline abi haiglasse uue, raske või süveneva düspnoega. Suutmatus täielikult rääkida viitab hingamisraskuse märgile.

Huulte, keele, küünte või naha sinakas toon, mis nõuab haiglasse pöördumist. Seda märki nimetatakse tsüanoosiks ja see viitab kopsude seisundi tõsisele halvenemisele.

Uut või süvenevat köha peetakse infektsiooni, näiteks kopsupõletiku, märgiks ja see peaks viivitamatult pöörduma arsti poole. Röga eritumise suurenemine on samuti infektsiooni tunnuseks. Infektsioonid süvendavad emfüseemi ja põhjustavad pikaajalisi probleeme.

Diagnostika

Kui arst kahtlustab, et patsiendil on emfüseem, siis kaebuste põhjal, näiteks diagnostilised meetmed:

Tüsistused

Emfüseem tekitab veres hapnikupuuduse, mis mõjutab kogu organismi talitlust. Kõige enam kannatab süda, aga ka närvisüsteem.

Emfüseem võib põhjustada järgmisi südame tüsistusi:

• arütmia;
• isheemiline haigus südamed;
• südamepuudulikkus;
• omandatud südamerikked.

Küljelt närvisüsteem:

• une halvenemine;
• aju häired hapnikupuuduse tõttu;
• vaimuhaigus;
• vähenenud jõudlus ja intelligentsus.

Iseenesest võib tüsistusteks olla haiguse enda progresseerumine ja muud kopsuprobleemid.

Ravi

Emfüseemi ravimisel on teatud skeemid. Saadaval on erinevad ravimeetodid. Reeglina määrab arst need protseduurid etapiviisiliselt, sõltuvalt haigusseisundi tõsidusest. Ravi peaks läbi viima kvalifitseeritud spetsialist, iseravimine on vastuvõetamatu.

Suitsetamisest loobumine: kuigi see ei ole range ravi, soovitab enamik arste seda emfüseemi põdevatele inimestele. Sigarettidest loobumine aeglustab haiguse progresseerumist ja parandab teatud määral kopsufunktsiooni.

Kopsufunktsioon halveneb vanusega. Need, kes alluvad KOK-i areng, põhjustab suitsetamine kopsufunktsiooni viiekordset halvenemist. Suitsetamisest loobumine võimaldab pärast suitsetamise lõpetamist kopsude kiirelt halvenemiselt normaalsele tasemele naasta.

Ravi

Bronhodilataatorid: need ravimid, mis põhjustavad õhukanalite täielikku avanemist ja võimaldavad paremat õhuvahetust, on tavaliselt esimesed ravimid, mille arst määrab emfüseemi põhjustatud sümptomite vähendamiseks. Ravi on kompleksne. Kergetel juhtudel kasutatakse bronhodilataatoreid ainult vajaduse korral õhupuuduse episoodide korral.

Kõige tavalisem bronhodilataator kergete emfüseemijuhtude korral on albuterool (Proventil või Ventolin). Ravimid toimivad kiiresti ja 1 annus annab leevendust tavaliselt 4-6 tunni jooksul. Albuterool on kõige sagedamini saadaval doseeritud inhalaatorina või MDI-na ja seda kasutatakse kõige sagedamini kerge emfüseemi ja vahelduva düspnoega patsientidel. Kui seda kasutatakse sel eesmärgil, viitavad mõned inimesed oma albuterooli inhalaatorile kui "elupäästvale" ravimile emfüseemi peamise sümptomi jaoks. Ravi nõuab täiendavaid ravimeetodeid. Albuterool aitab päästa patsiente rasketest õhupuudusehoogudest.

Ägeda hingelduse korral rahuolekus määrab arst albuterooli, mida manustatakse regulaarselt pihustades. Nebuliseerimine hõlmab vedela ravimi sissehingamist, mis aurustub pideva joana.

Nebuliseeritud albuterooli võib manustada kohe, kui ettenähtud inhalaatori annused ei ole hingelduse leevendamiseks enam piisavad.

Ipratroopiumbromiid (Atrovent) on teine ​​bronhodilataator, mida kasutatakse emfüseemi suhteliselt kerge vormi korral. Nagu albuterool, on see saadaval nii inhalaatoris kui ka pihustusvedelikuna. Kuid erinevalt albuteroolist manustatakse ipratroopiumbromiidi tavaliselt ettenähtud ajavahemike järel. Seetõttu ei ole seda ette nähtud emfüseemist põhjustatud probleemide "päästmise" eesmärgil. Samuti toimub uimastiravi.

Atroventi toime kestab kauem kui pärast albuterooli ja pakub sageli suuremat leevendust. Tiotroopium (Spiriva) on ipratroopiumi pikk vorm. Meditsiin on näidanud, et selle võtmine üks kord päevas on toonud kaasa vähem haiglaravi ja võib-olla parandanud mõnede KOK-iga patsientide ellujäämist.

Metüülksantiinidel (teofülliinil) ja teistel bronhodilataatoritel on erinevad omadused, mis võivad neid mõnel juhul kasulikuks muuta. Teofülliin (Theo-Dur, Unifil) on suu kaudu manustatav ravim (tabletid). See võib avaldada püsivat mõju õhukanalite avanemisele, mille ummistus põhjustab emfüseemi.

Ravi tuleb regulaarselt jälgida. Teofülliini taset tuleb jälgida vereanalüüsiga. Seda ravimit kasutatakse selle kitsa terapeutilise akna tõttu harvemini. Lisaks võivad teised ravimid teofülliiniga interakteeruda, põhjustades hoiatuseta vere taseme muutumist. Sel põhjusel määravad arstid nüüd teofülliini välja pärast väga hoolikat uurimist selle võimalike koostoimete kohta ravimid.

Mõned uued uuringud näitavad, et väga väikeses annuses teofülliinil võivad olla põletikuvastased omadused. Teofülliini on laialdaselt kasutatud, kuid nüüd määratakse seda harva ja tavaliselt ainult erilistel asjaoludel, kuna selle tõhusus on kitsas, on vaja jälgida vere taset ja koostoimeid teiste ravimitega.

Steroidravimid: vähendavad põletikku kehas. Kasutatakse selle toime saavutamiseks kopsudes ja mujal ning on osutunud teatavaks kasulikuks, kui patsiendil on emfüseem. Ravi steroidravimitega ei toimi aga kõigil inimestel. Steroide võib manustada suu kaudu või sissehingamisel MDI või muu inhalaatori kaudu.

Antibiootikumid: neid ravimeid kirjutatakse sageli välja emfüseemiga inimestele, kellel on suurenenud õhupuudus. Isegi kui röntgen rind ei ilmne kopsupõletikku ega infektsiooninähte, antibiootikume saavatel inimestel on õhupuuduse episoodid tavaliselt lühemad. Oletatakse, et infektsioon võib mängida rolli ägedas emfüseemihoos isegi enne infektsiooni süvenemist kopsupõletiku või kopsupõletikuga. äge bronhiit.

Andmed näitavad, et kui KOK-iga patsientidel tekivad köha ja hingelduse sümptomite äkiline süvenemine, vähendab lühiajaline ja kohene steroidide ja antibiootikumide kasutamine haiglaravi tõenäosust.

hapniku sissehingamine

Hapnik: õhupuuduse korral minge hapniku saamiseks kiirabisse. Kodus on kodused hapnikupaagid ja kaasaskantavad seadmed, mis võimaldavad emfüseemi põdevatel inimestel olla liikuvad ja tegeleda tavaliste igapäevatoimingutega.

Enne sellise ravi kasutamist peaksite siiski konsulteerima oma arstiga, sest. mõnel juhul võib see põhjustada seisundi halvenemist.

Hingamisharjutused

Hingamisharjutused regulaarselt koos teiste ravimeetoditega soovitavad kõik arstid. See koosneb järgmistest toimingutest:

1. Hinga sügavalt õhku.
2. Hoidke hinge kinni nii kaua kui võimalik.
3. Hingake aeglaselt välja.
4. Protseduur viiakse läbi kümme kuni viisteist minutit kolm kuni neli korda päevas.

Füsioteraapia

Treeningteraapia on suurepärane täiendus terapeutilisele kompleksile kopsuemfüseemi ravis.

Massaaž

Massaaž aitab laiendada bronhe ja põhjustada emfüseemi põhjustatud röga eraldumist. Ravi hõlmab erinevad tüübid massaaž:

• akupressur;
• segmentaalne;
• klassikaline.

Kirurgiline sekkumine

Emfüseemi ravi vahendite piires kirurgiline sekkumine harva toodetud ja erandjuhtudel: tugeva infektsiooniga, tüsistused, haiguse üleminek raskesse vormi, väljakannatamatu õhupuudus.

Bulloosne emfüseem nõuab sageli operatsiooni.

Prognoos

Emfüseem ei ole täielikult ravitav. Vastavalt ravivahenditele on võimalik progresseerumist pidurdada (kuid mitte peatada), sümptomeid siluda ja vähendada ning patsiendi eluiga pikendada.

Alfa-1 antitrüpsiini puudulikkusega inimestel on üldiselt soodne prognoos. Vanus mõjutab ka prognoosi ja eluiga. Emfüseemi võrdse raskusastmega elab noor patsient palju kauem kui eakas.

Kopsude bulloosne emfüseem on ebasoodsa prognoosiga, eeldatav eluiga ei ületa tavaliselt parimal juhul kolme kuni nelja aastat, kui kõik arsti ettekirjutused on ette nähtud.

See mõjutab ka prognoosi üldine seisund patsient, arsti juhiste järgimine, kaasuvate haiguste esinemine, tüsistused jne.

Ärahoidmine

Parim ennetus emfüseem hakkab suitsetamisest loobuma, jälgima ja õigeaegne ravi kopsuhaigused kvalifitseeritud arstide juures.

Emfüseem

Versioon: haiguste kataloog MedElement

Emfüseem (LUNG)

Üldine informatsioon

Lühike kirjeldus

Emfüseem on krooniline progresseeruv haigus, mida iseloomustab terminaalsetest bronhioolidest distaalsete õhuruumide patoloogiline laienemine koos hävitavate muutustega alveoolide seintes.

KULD 2011: Globaalse COPD Initiative 2011 (GOLD 2011) kohaselt ei määratle ega ammenda KOK-i traditsioonilises määratluses sisalduvad terminid "emfüseem" ja "krooniline bronhiit". Emfüseem ehk kopsude (alveoolide) gaasivahetuspinna hävimine on kliinilises praktikas sageli (kuid valesti) kasutatav patoloogiline termin, mis kirjeldab vaid ühte paljudest. struktuurimuutused esineb KOK-is.

Klassifikatsioon

Etiopatogeneetiliste tunnuste järgi eristatakse järgmisi kopsuemfüseemi tüüpe:
- Esmane vich-naya (idiopa-ty-che-sky)- see areneb ilma eelneva bron-ho-lung-no-bo-le-va-tion.
- sekundaarne (obstruktuurne)- enamasti toimib see os-los-not-nie chro-no-che-sky ob-struct-iv-no-go bron-chi-ta.

Rasside-pro-stra-nen-no-sti-vis-simo-sti tõttu võib emfi-zema olla hajus või fokaalne ulgumine.

Eristage emfüseemi
- panatsinar, mida iseloomustab kõigi kopsu acinuse moodustavate alveoolide ühtlane lüüasaamine. Selle vormi korral domineerib protsess kopsude alumises osas ja hävitab kõik alveoolid ühtlaselt. Panatsinaarne emfüseem "in puhtal kujul"täheldatakse peamiselt alfa1-antitrüpsiini puudulikkusega patsientidel. Suitsetajatel võivad tsentratsinaarse emfüseemi nähtustega kaasneda panatsinaarse emfüseemi kolded.
- tsentratsionaarne, mida iseloomustab respiratoorsete bronhioolide, alveolaarsete käikude ja alveoolide hävimine acinuse keskosas ning ümbritsevate alveoolide säilimine. Kopsude tsentriatsinaarne emfüseem algab hingamisteede bronhioolidega ja levib perifeeriasse, mõjutades peamiselt ülemine osa kopsu.. Seda nimetatakse ka tsentrilobulaarseks emfüseemiks. Seda vormi seostatakse pikaajalise suitsetamisega.

- paraseptaalne, mida tuntakse ka distaalse atsinaarse emfüseemina ja mis on valdavalt seotud distaalsete hingamisteede struktuuride, alveolaarjuhade ja alveolaarsete kottidega. Protsess lokaliseerub kopsude ja pleura vaheseinte ümber. Kuigi õhuvoolu mustrid sageli ei muutu, võivad tekkivad apikaalsed pullid põhjustada spontaanset pneumotooraksi. Hiiglaslikud pullid võivad mõnikord põhjustada külgnevate kopsukudede tugevat kokkusurumist. B haavandiline emfüseem Diagnoosida, kui kopsu emfüsematoosne piirkond on suurem kui 1 cm.

Kopsuemfüseem kuulub krooniliste obstruktiivsete kopsuhaiguste rühma koos kroonilise obstruktiivse bronhiidi ja bronhiaalastma. Krooniline bronhiit ja emfüseem esinevad reeglina samaaegselt, kuna nende esinemisele aitavad kaasa samad tegurid. AT kliiniline pilt domineerivad ainult ühe haiguse ilmingud.

Etioloogia ja patogenees

Kopsuemfüseemi tekke põhjused jagunevad kahte rühma.

1. Kopsu struktuurielementide elastsust ja tugevust rikkuvad tegurid ( võib põhjustada primaarse, täielikult hajuva emfüseemi teket):
- alfa-1-antitrüpsiini kaasasündinud puudulikkus,
- tubakasuits,
-pa-to-log-che-sky mi-to-rocir-ku-lyation,
- surfak-tan-ta omaduste muutmine,
-ga-zo-erinevatest asjadest-st-va (co-e-di-non-niya kaadmium, lämmastikoksiidid jne),
-tolmu osad sissehingatavas õhus-du-he.
Selle pa-to-ge-not-za aluseks on pa-to-log-che-sky ümberehitamine kogu re-spi-ra-tor-nogo alates de la leg- who. Kopsu ela-sti-che-sky omaduste nõrgenemise tõttu on te-do-ha ajal ja sisemise-rig-ore-no-go rõhu suurenemise tõttu väikesed bronhitorud, millel pole oma. kõhreline rümp ja neil puudub kopsu elastne tõmbejõud, antakse pass-siv-but spa-d, tugevdades seeläbi bronhide al-noe vastupanuvõimet teile-temale ja rõhu suurenemist alve-o-lah-is. väljahingamise kollaps on emfüseemi tekkes pöördumatu bronhide obstruktsiooni aluseks. Primaarse emphy-zemi korral ei purune bron-hi-al-naya pro-ho-dimability sissehingamisel.

2. Kopsudest väljuva re-spi-ra-tor-nom rõhu suurenemist soodustavad tegurid ning alveola, alveolaarsete traktide ja re-spi-ra-tor-ny bronhioolide venitamist intensiivistavad tegurid. Nende hulgas mängib peamist rolli hingamisteede obstruktsioon, mis tekib kroonilise obstruktiivse bronhiidi korral. See for-bo-le-va-ing on peamine põhjus kopsude sekundaarse või obstruktiivse emfüseemi tekkeks, kuna just sellega tekivad tingimused alveoolide venitamise ventiilimehhanismi tekkeks. Sissehingamise ajal sisemise-rig-magi-no-go-rõhu alandamine põhjustab bron-chi-al-nogo valguse passiivset venitamist ning vähendab ka olemasoleva bron-chi-al-noy obstruktsiooni astet. Ajal you-do-ha, in-lo-tel-noe sisemine-rig-ore-noe surve, you-zy-va-et to-pool-no-tel-compression bron-hi-al oksad ja, raskendades juba olemasolev bron-chi-al-obstruktsioon, aitab in-spi-ri-ro-van-nogo air-du-ha in-spi-ri-ro-van-nogo air-du-ha edasi lükata alve-o-lahis ja nende uuesti raskustunnet. Suur tähtsus on rassi-pro-riigi põletikulise protsessi bron-chiol külgneva alve-o-ly koos arenguga I söön alveo-li-ta ja de-struction interalveolaarne-nyh perego-ro-dock. Kopsude fokaalse (lo-ka-li-zo-van-noy, ir-regular-noy) emfüseemi tekkimine võib olla põhjustatud ka sellistest põhjustest nagu bronhide põletiku või kasvaja tekke mittetäielik klapi ob-tu-kiirgus; kaasasündinud patoloogia (kaasasündinud vasakpoolne emfüseem, kaasasündinud ühepoolne emfüseem), ate-lec-taz ehk kopsutsirroos.

Sekundaarne emfüseem see avaldub du-ti-em re-spi-ra-tor-nyh bron-chiols ja kuju muutumine peamiselt nendes alveoolides, millest osa asuvad nende läheduses (hinnad - tro-acin- nar-naya emphy-zema). Haiguse progresseerumisega võib patoloogilise protsessi kaasata kogu acinus. Alve-o-ly on lamenenud, suu laienenud, silelihaselised kimbud on hüpertroofia-ro-va-na ja pärast di-s-troofsed. Ela-sti-che-skie-lok-on-straight-le-na. Is-thon-che-ny seinad re-spira-tor-nyh bron-chiols, neil on vähenenud kapillaaride ja rakuliste elementide arv. Hilises sta-di-yah's tekivad emphy-zemid on-ru-she-ing ja re-spi-ra-tor-nogo struktuurielementide täielik kadumine alates de la easy.

Primaarse emfüseemiga on ühtlane kahjustus kõigis alveoolides, mis on osa kopsu aci-nu-sa (pan-rahvuslik emfüseem), interalveolaarse -nyh pe-ro-ro-doki atroofia; kapillaaride rus-la vähendamine. Bronhis ja bronho-lakhis põletikulisi muutusi ei väljendata ja põletikuga seotud takistust pole -tel-nym ot-com.
Leukotsüütide proteolüütiliste ensüümide mõjul põletikuline protsess, toimub alveolaarseina hävimine. Tavaliselt takistab seda protsessi antiproteolüütiline süsteem.
Teatud tähtsusega kopsuemfüseemi tekkes on tasakaal oksüdantide toime ja antioksüdantide süsteemi aktiivsuse vahel.

Emfüseem on tavaliselt kombineeritud kroonilise bronhiidiga. Krooniline bronhiit viib obstruktsioonini ja põhjustab ahenemist nn. suured ja väikesed (läbimõõt<2 мм) проводящих дыхательных путей. В крупных дыхательных путях проявляется увеличением бокаловидных клеток, плоскоклеточной метаплазией цилиарных эпителиальных клеток, и потерей серозных ацинусов. В малых дыхательных путях отмечается метаплазия бокаловидных клеток, гиперплазия гладких мышц, и субэпителиальный фиброз. У здоровых людей, малые дыхательные пути мало влияют на общее сопротивление дыхательных путей, однако у больных ХОБЛ, они становятся основным местом ограничения скорости воздушного потока.

Epidemioloogia

Andmed on riigiti väga erinevad. USA-s on hinnanguliselt 18 patsienti 1000 kohta, kes otsivad abi krooniliste hingamisprobleemidega. Neid numbreid võib alahinnata, kuna enamik patsiente ei pöördu arsti poole enne, kui haigus areneb kaugelearenenud staadiumisse. Mehed haigestuvad sagedamini. Enamik patsiente on vanemad kui 40 aastat.

Tegurid ja riskirühmad

1. Peamised kopsuemfüseemi riskitegurid, mis rikuvad nende süsteemide tasakaalu,
- peamise proteaasi inhibiitori alfa-1-antitrüpsiini kaasasündinud puudulikkus,
- suitsetamine (aktiivne ja passiivne),
- õhusaaste vääveldioksiidi, lämmastikuga,
- töökeskkonna ohud (kaadmiumi ja räni sisaldav tolm),
- Korduvad hingamisteede infektsioonid.

2. Haruldasemad põhjused:

2.1. Isikud, kes kasutavad intravenoosseid uimasteid, nimelt:

2.1.1 Kopsuemfüseem esineb ligikaudu 2%-l intravenoossete uimastitarbijate seas ja selle põhjuseks on kopsuveresoonte kahjustused, mis on põhjustatud metadoonis või metüülfenidaadis sisalduvatest lahustumatutest abiainetest (nt maisitärklis, puuvillakiud, tselluloos, talk).

2.1.2. Kokaiini või heroiini intravenoosse kasutamisega seoses leitud bulloossed tsüstid esinevad valdavalt ülemistes lobus. Erinevalt metadoonist ja metüülfenidaadist on need morfoloogiliselt seotud basilaarse ja panatsinaarse emfüseemiga.

2.2. Immuunsüsteemi puudulikkus, nimelt:

Inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) infektsioon leiti olevat KOK-i iseseisev riskitegur, isegi pärast selliste kaasuvate tegurite, nagu suitsetamine, intravenoosne uimastitarbimine, rass ja vanus, kontrollimist. Apikaalne bulloosne kopsukahjustus esineb autoimmuunpuudulikkuse sündroomi ja pneumotsüstiidi infektsiooniga patsientidel, võrkkestana 10–20% juhtudest.

2.3. Mõned vaskuliidid, millega kaasneb urtikaaria, angioödeem, mittedeformeeruv artriit, sinusiit, konjunktiviit ja perikardiit.

2.4. Sidekoehaigused, nimelt: Cutis laxa (elastiini sünteesi rikkumine), Marfani sündroom, Ehlers-Danlosi sündroom, Salla tõbi.

Kliiniline pilt

Diagnoosimise kliinilised kriteeriumid

Füüsilise koormuse ajal tekkiv õhupuudus, tünnikujuline rindkere koos hingamistegevuse vähenemisega, supraklavikulaarsete piirkondade turse, roietevaheliste ruumide laienemine, nõrgenenud hingamine, löökpillide heli, rindkere suhtelise tuhmuse ala vähenemine. süda, südametoonide kurtus.

Sümptomid, muidugi

Emfüseemi iseloomulikud sümptomid on
- hingeldus pingutusel
- tünnikujuline rindkere, selle hingamisteede ekskursorite vähenemine
- you-bu-ha-nie over-key-chich-nyh about-la-s-tey
- ribidevaheliste vahede laiendamine
- eesel-b-len-noe hingamine
- ko-ro-boch-ny per-ku-tor-ny heli
- piirkonna vähenemine alates-but-si-tel-noy südame tuhmumisest, südametoonide kurtusest.

Primaarse emfüseemiga (palju suuremal määral kui sekundaarse) täheldatakse tõsist õhupuudust, koos chi-na- on for-bo-le-va-nie (ilma eelneva köhata). Patsientidel on ventilatsiooni maht eel-del-kuid suur ka puhkeolekus, mistõttu taluvad nad füüsilist koormust väga vähe. Primaarse emfüseemiga patsientidele on iseloomulik sümptom “puff-te-niya” - väljahingamine toimub läbi torusse volditud huulte koos põskede tursega. Sellise sümptomi põhjustab mitte-ob-ho-dimo-stu, mis suurendab sise-t-rib-ron-chi-al-noe survet you-to-ha ajal ja vähendab seeläbi ex- pi-ra-tor. -väikeste bronhide torude kokkuvarisemine, mis häirib ventilatsiooni mahu suurenemist.
Primaarse emfüseemi korral on vere gaasiline koostis võrreldes sekundaarsega vähem häiritud, cy-a-nos on veidi väljendunud (nn "rozo-vy" tüüpi emfüseemi). Vere toetamise-hoia-wa-et rahuldav ok-si-ge-nation parandas ventilatsiooni kuni lõpliku staadiumini, seetõttu ei oleks patsientidel lig-lo-boo-lie-ga kompensatsiooni. , mis on omane sekundaarsele emphy-maale. Erinevalt sekundaarsest, primaarse emfüseemiga, tavaliselt rohkem kui üks kord, on krooniline kopsusüda.

Diagnostika

Radiograafia. Diafragma lamenemist ja kõrget seismist koos kopsude suurenenud läbipaistvusega peetakse tavalisteks tunnusteks.
Röntgeniga-aga-loogika-che-s-sle-enne-va-nii esmase emfüseemi korral kha-rak-ter-me oleme diafragma madal peatus, kopsuväljade läbipaistvuse üks-kuid-natiivne suurenemine ja lõuna-mittekopsu-nogo ri-sun-ka, eriti-ben-aga alumises need, mis pärinevad de la kopsudest.
Sekundaarse emphy-maaga alumiste läbipaistvus kopsude lahtihaakumistest väheneb per-rib-ron-chi-al-ny muutuste tõttu; alates kopsude kogumahust
ei muutu oluliselt, kuid ava ei pruugi nihutada.
CT ja HRCT on emfüseemi diagnoosimiseks väga spetsiifilised ja paljastavad punnid, mida radiograafial alati ei näe. CT on näidustatud, kui patsiendile mõeldakse operatsioonile. KOK-iga patsientide ravis CT-d tavaliselt ei määrata.
Spiromeetria. Välishingamise funktsiooni uurimisel määratakse kopsude kogumahu ja jääkmahu suurenemine, elutähtsuse vähenemine, sundväljahingamise maht, kopsude elastsusomadused. Bronhiaobstruktsiooni pöörduvus võimaldab teil hinnata testi bronhodilataatorite sissehingamisel (enam-vähem 15%). Siiski on ligikaudu 30% patsientidest pärast bronhodilataatorite kasutamist FEV1 tõus 15% või rohkem, mis ei välista emfüseemi diagnoosimist.

Laboratoorsed diagnostikad

Hematokrit: krooniline hüpoksia võib põhjustada polütsüteemiat. Hematokriti väärtus meestel üle 52% ja naistel üle 47% näitab seda seisundit. Suitsetamisest loobunud patsientidel tuleb arvestada sekundaarse polütsüteemiaga.
Arteriaalse vere gaasianalüüs: kergetel patsientidel on kerge kuni mõõdukas hüpoksia ilma hüperkapniata. Haiguse progresseerumisel süvenevad muutused gaasi koostises, areneb nii hüpokseemia kui ka hüperkapnia. Patsiente tuleb hinnata hüpokseemia suhtes puhkeolekus, treeningu ajal ja/või une ajal.

Bikarbonaat: krooniline respiratoorne atsidoos põhjustab kompenseerivat metaboolset alkaloosi. Veregaasi mõõtmise puudumisel võib vesinikkarbonaadi tase olla kasulik haiguse progresseerumise edasiseks hindamiseks.

Alfa-1 antitrüpsiin: ägeda AAT puudulikkuse diagnoos kinnitatakse, kui seerumitase langeb alla kaitseläve (st 3-7 mmol/L). Geneetilised uuringud on vajalikud patsientidele, kelle seerumi AAT tase on 7-11 mmol/l, või geneetiline nõustamine või emfüseemi perekonna anamneesi analüüs.

Röga: KOK-i ägenemise ajal muutub röga mädaseks ning Grami värvimise abil tuvastatakse liiga palju neutrofiile ja mikroorganismide segu. Pneumokokk ja Haemophilus influenzae on ägenemise ajal kõige sagedamini kultiveeritud patogeenid.
Vaata ka

Diferentsiaaldiagnoos

Bronhektaasia, krooniline bronhiit, KOK, lümfangioleiomüomatoos (leiomüomatoos – LAM)

1838 0

Kliinik ja diagnostika

Materjali esitamisel võrdleme primaarse emfüseemi kliinilist pilti sekundaarse emfüseemi omaga.

Esimene ja kõige iseloomulikum kaebus on õhupuudus.

Oluline diferentsiaaldiagnostiline märk on kehalise aktiivsuse mõju eripära õhupuudusele.

Esmase emfüseemi korral suurendab füüsiline aktiivsus, isegi väike, alati hingeldust, see tähendab, et koormustaluvus on madal. Selle põhjuseks on kopsude elastsuse vähenemine, kopsude hingamispinna vähenemine ja vastavalt difusioonivõime vähenemine, mis nõuab normaalse gaasivahetuse tagamiseks ventilatsiooni järsku suurendamist.

Sellise patsiendi puhul on kompensatsioonimehhanismid isegi puhkeolekus piiril. Väikseima füüsilise koormuse korral suureneb ventilatsioon eriti järsult, hingamisteede häired suurenevad, mis toob kaasa intratorakaalse väljahingamise rõhu edasise suurenemise ja paratamatu obstruktsiooni suurenemise väikeste bronhide kokkuvarisemise (kompressiooni) tõttu.

Sekundaarse emfüseemiga (sagedamini sees krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK)) puuduvad sellised teravad kopsude elastsuse ja difusiooni häired ning obstruktsioon ei ole seotud mitte niivõrd väikeste bronhide kokkuvarisemisega, vaid limaskesta põletikulise infiltratsiooniga, viskoosse röga kogunemisega väikeste bronhide luumenisse, bronhospasmiga.

Suurenenud ventilatsioonist tingitud vähese füüsilise aktiivsuse korral võib paraneda köha ja röga ilmnemine, bronhide läbilaskvus ja alveoolide ventilatsioon. Seega võib märkimisväärsel osal sekundaarse emfüseemiga patsientidest haiguse teatud staadiumis õhupuudus mõõduka füüsilise koormuse korral isegi väheneda.

Teine erinevus sekundaarse emfüseemi õhupuuduse vahel on selle intensiivistumine bronhide põletikulise protsessi ägenemise ajal, samuti bronhide suurenenud reaktiivsuse tunnuste olemasolu (suurenenud õhupuudus ilmastikumuutustega, ümbritseva õhu temperatuuri muutused, eriti soojast ruumist lahkumisel külmaks, ärritavate lõhnade sissehingamisel).

Esmase emfüseemi korral on õhupuudusele veel üks iseloomulik tunnus. Valulik õhupuudustunne ei tulene mitte hingamise sagenemisest, vaid selle olemuse muutumisest: sügavast hingetõmbest ja pikast väljahingamisest koos põskede tursega läbi suletud huulte, mis meenutab hingeldamist.

Selle tehnikaga püüab patsient instinktiivselt tekitada täiendavat vastupanu väljahingamisele ja suurendada survet hingamisteedes, mis mõnevõrra vähendab väikeste (kõhreliste) bronhide väljahingamise kokkuvarisemist ja parandab ventilatsiooni. Sama tüüpi hingeldust võib täheldada emfüsematoosse KOK-i tüüpi patsientidel, samas kui seda ei täheldata muud tüüpi sekundaarse emfüseemi korral.

Erineb oluliselt mõlemat tüüpi emfüseemi ja muude kaebuste osas. Primaarse emfüseemi korral köha tavaliselt ei esine, kuid võib esineda kerge kuiv köha. Sekundaarne emfüseem on patogeneetiliselt seotud kroonilise bronhiidiga, seetõttu on köhimine ja sellega kaasnev rögaeritus loomulik, röga olemuse määrab bronhides esineva põletiku tüüp (katarraalne või mädane).

Märkimisväärne osa primaarse emfüseemiga patsientidest kaebab kaalulanguse üle (kuni 10–20 kg), erinevalt sekundaarse emfüseemiga patsientidest, keda iseloomustab pikniline konstitutsioon ja kalduvus kehakaalu suurenemisele. Esmase emfüseemiga patsientide kehakaalu langus on seotud suurenenud energiatarbimisega hingamislihaste tööks.

Primaarne emfüseem algab järk-järgult noores eas (kuni 40-aastaselt) progresseeruva düspnoega, mis ei ole seotud kroonilise bronhiidi ja teiste kopsuhaigustega. See ei välista võimalust, et patsiendid pöörduvad esimest korda arsti poole pärast kopsupõletikku või äge hingamisteede viirusinfektsioon (SARS) mis aitavad kaasa haiguse kliinilisele ilmingule. Alates õhupuuduse algusest on haiguse kiire areng.

Sekundaarse emfüseemi korral algab haigus köhaga, millega kaasneb rögaeritus, ja hingeldus lisandub umbes 10 aastat pärast köha ajaloo algust. Köha koos röga kui bronhiidi ilminguga ilmneb tavaliselt noores ja keskeas ning õhupuudus - 45-50 aasta pärast.

Primaarse emfüseemi objektiivne uuring paljastab sageli asteenilise kehaehituse ja kehakaalu languse. Uurimisel on tähelepanuväärne, et märkimisväärse hingamispuudulikkusega patsientidel ja väljendunud õhupuuduse korral ei ole märgatavat tsüanoosi.

See on tingitud nende patsientide arteriaalse vere normaalse gaasikoostise pikaajalisest säilimisest. Need patsiendid on rohkem roosad kui sinakad. Siit ka nende patsientide kujundlik tunnusjoon – "roosad puffid". Patsiendi sama välimust (“roosa puff”) võib täheldada ka sekundaarse emfüseemi korral (koos emfüsematoosse KOK-i tüübiga).

Primaarse emfüseemi korral ei arene alveolaarne hüpoksia pikka aega, seetõttu ei esine praktiliselt kopsukapillaaride refleksi ahenemist. Pulmonaalhüpertensiooni ja sellele järgneva cor pulmonale arengu patogeneesis mängib see funktsionaalne komponent otsustavat rolli. Sellega seoses, hoolimata kopsukapillaaride voodi vähenemisest, ei arene pulmonaalne hüpertensioon ja cor pulmonale koos kõigi selle ilmingutega reeglina välja, mis on seotud tohutu kapillaaride "reservi" võrgu olemasoluga kopsudes.

Seevastu sekundaarse emfüseemi korral, kus ülekaalus on bronhiit (KOK-i bronhiidi tüübi korral), on tingimused hüpokseemia ja hüperkapnia tekkeks, mis on seotud tsüanoosi, polütsüteemia, polüglobulia ja hematokriti suurenemisega, mida praktiliselt ei teki. esinevad primaarse emfüseemi korral (võib täheldada ainult haiguse viimases staadiumis).

Teisest küljest on bronhiidi ülekaaluga sekundaarse emfüseemi korral loodud kõik tingimused pulmonaalse hüpertensiooni ja cor pulmonale tekkeks, millele järgneb (üsna kiiresti) selle dekompensatsioon. Sellistel patsientidel areneb turse kopsutsüanoosi taustal. Sellest ka selliste patsientide välimuse kujundlik tunnus - "sinakas turse".

Eelneva põhjal on võimatu hinnata emfüseemi olemust patsiendi välimuse järgi. "Roosad punnid" on iseloomulikud mõlemat tüüpi kopsuemfüseemi teatud staadiumidele (sekundaarse emfüseemiga - KOK-i emfüsematoosse tüübi korral), samas kui patsiendi välimuse muutus vastavalt "sinaka turse" tüübile viitab peaaegu alati sekundaarse emfüseemi olemasolu (KOK-tüüpi bronhiit).

Rindkere uurimise, palpatsiooni ja kopsude löökpillide andmed on mõlemat tüüpi emfüseemi puhul peaaegu samad. Määrake rindkere tünni kuju, suurendage selle mahtu. Roided omandavad horisontaalse asendi, roietevahelised ruumid laienevad, epigastimaalne nurk muutub nüriks. Supraklavikulaarsed õõnsused on silutud ja mõnikord isegi punnis. Kõige rohkem väljendunud juhtudel on õlavööde tõstetud, mis jätab mulje lühenenud kaelast. Mõned autorid usuvad, et ülaltoodud klassikalised emfüseemi rindkere tunnused on rohkem iseloomulikud primaarsele emfüseemile, samas kui sekundaarse emfüseemi korral võivad need puududa.

Löökriistad määrab kasti heli, väljajätmise, samuti kopsu alumise serva liikuvuse piiramise või peaaegu täieliku puudumise; südame absoluutse igavuse piirkond on järsult vähenenud ja sageli ei määrata seda. Hääle värisemine ja bronhofoonia on nõrgenenud. Primaarse emfüseemiga patsientide auskultatsiooni ajal määratakse nõrgenenud hingamine, tavaliselt pikendatud väljahingamisega.

Bronhiidist tingitud sekundaarse emfüseemi korral on hingamine raske pikendatud väljahingamisel, mille vastu kostub väljahingamisel vihisevaid kuivusi, mis viitavad väikeste bronhide kahjustusele. Kuna bronhiidi korral on mõjutatud ka keskmised ja suured bronhid, kostub sumin, harvemini bassimürakas (sisse- ja väljahingamisel). Vilistav hingamine suureneb tavaliselt lamavas asendis. Emfüsematoosse KOK-i tüübi korral võib auskultatoorne pilt sarnaneda primaarse emfüseemi omaga. Sellistel juhtudel määratakse hingamise "karedus" ja hingeldamine väljahingamisel sageli ainult sunnitud väljahingamisel.

Primaarse emfüseemi korral puuduvad laboratoorsed põletikunähud, sekundaarse emfüseemi korral saab neid tuvastada kroonilise bronhiidi ägenemise tõttu. Sekundaarse emfüseemi korral määratakse sagedamini polütsüteemiline sündroom, mida iseloomustab erütrotsüütide ja hemoglobiini arvu suurenemine, madal erütrotsüütide settimise kiirus (ESR) ja suurenenud vere viskoossus.

Mõlemat tüüpi emfüseemi röntgenuuring näitab diafragma kupli madalat asukohta, selle lamenemist ja vähenemist, kopsuväljade läbipaistvuse suurenemist, mis hingamise erinevates faasides ei muutu. Resternaalne ruum on laienenud (Sokolovi märk), südame suurus väheneb, südame vari on kitsenenud ja pikenenud ("tilguti süda").

Primaarse emfüseemi korral on kopsumuster ammendunud vaskulaarse komponendi tõttu, sekundaarse emfüseemi korral aga määratakse kopsumustri tugevnemine ja deformatsioon, peamiselt keskmises ja alumises osas bronhide seina paksenemise, peribronhiaalse ja perivaskulaarse skleroosi tõttu. ; kopsujuured laienevad ja kondenseeruvad. Sekundaarse emfüseemi korral avastatakse palju sagedamini ka pulmonaalse hüpertensiooni ja parema südame hüpertroofia tunnuseid.

Kompuutertomograafia annab vähe lisateavet, mõnel juhul saab selle abil tuvastada väikseid punne ja selgitada nende lokaliseerimist.

Difuusse emfüseemi varaseks diagnoosimiseks ja selle raskusastme määramiseks on välise hingamise funktsiooni uurimine väga oluline. Primaarset emfüseemi iseloomustab kopsude elastsete omaduste vähenemine, need muutuvad kergesti venitatavaks, samal ajal väheneb kopsude elastne tagasilöök, mis raskendab väljahingamist. Need funktsionaalsed häired moodustavad teatud tüüpi obstruktiivsed häired, mida iseloomustab bronhide vastupanuvõime suurenemine ainult väljahingamisel.

See on tingitud bronhide obstruktsiooni klapimehhanismist, mis on tingitud kopsude elastsete omaduste kadumisest. Sellega seoses iseloomustab primaarset emfüseemi väljendunud tõus kopsude kogumaht (TLC) järsu tõusu tõttu kopsu jääkmaht (RLV). Paralleelselt sellega suureneb ka kopsude funktsionaalne jääkmaht. Nende näitajate määramiseks kasutatakse üldise pletüsmograafia meetodit.

Primaarset emfüseemi iseloomustab ka kopsude difusiooni märkimisväärne vähenemine 1 liitri veremahu kohta. Koos sellega suureneb järsult hingamislihaste töö, mis võimaldab suurendada ventilatsiooni ja tagada pikaks ajaks piisava gaasivahetuse. Nagu juba märgitud, ei ole arteriaalne hüpokseemia ja hüperkapnia primaarsele emfüseemile iseloomulikud.

Hingamishäireid sekundaarse emfüseemi korral kirjeldatakse peatükis "Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus". Sekundaarse emfüseemi korral suureneb bronhide resistentsus mitte ainult väljahingamisel, vaid ka sissehingamisel, säilitades normaalse kopsude vastavuse või selle vähenemise. Emfüseemi valdavalt tsentrilobulaarse olemuse tõttu muutub kopsude difusioonivõime vähe.

Eriti iseloomulik on varakult arenev ja väljendunud alveolaarne hüpoksia, mis on tingitud väikeste bronhide obstruktsioonist tingitud olulise osa alveoolide ventilatsioonist väljajätmisest, samuti ventilatsiooni-perfusiooni suhte mittevastavusest ja venoosse vere šunteerimisest kopsudesse. veenid ja arteriaalne voodi. Kõik see kokku viib varajase hüpokseemia tekkeni. Väljendunud ventilatsioonihäired aitavad kaasa ka hüperkapnia tekkele.

Bronhodilataatoritega inhalatsioonitesti käigus ilmnevad teatud erinevused. Primaarse emfüseemi korral on obstruktsioon püsiv ja pöördumatu. Sekundaarse emfüseemiga sunnitud väljahingamise maht 1 sekundi jooksulFEV 1 ) pärast bronhodilataatori sissehingamist võib see bronhospasmi vähenemise tõttu veidi suureneda (kuid mitte rohkem kui 12-14%).

Meie pakutud primaarse ja sekundaarse kopsuemfüseemi diferentsiaaldiagnostilised tunnused on kokku võetud tabelis, milles L.N. Tsarkova.

Tabel 1. Primaarse ja sekundaarse kopsuemfüseemi diferentsiaaldiagnostilised tunnused

märgid	Emfüseem
	esmane	teisejärguline
Vanus haiguse alguses Õhupuuduse olemus Koormustaluvus Köha Suurenenud bronhide reaktiivsus Haiguse algus	Kuni 30-40 aastat Väljendunud, suhteliselt püsiv, alati raskendatud treeninguga Drastiliselt vähenenud Puudub või väike, röga pole Kadunud Õhupuudus, millega kaasneb harva kuiv köha	Üle 40 aasta vana Seda väljendatakse mõõdukalt, suureneb ägenemise, ilmastiku muutuste korral; haiguse teatud staadiumis mõõduka koormusega võib väheneda Mõõdukalt vähendatud Väljendatud, rögaga Sageli kohal Köhast koos rögaeritusega, mis eelneb õhupuuduse tekkele umbes 10 aastat
Ajalugu Kehamass Kopsude auskultatsioon Laboratoorsed põletikunähud Röntgeni andmed Polütsüteemia sündroom Pulmonaalne hüpertensioon ja HLS Raske bronhide obstruktsioon Sissehingamise takistus TEL-i kasv Kopsude venitatavus Kopsude difusioonivõime FEV 1 dünaamika bronhodilataatori sissehingamisel Arteriaalne hüpokseemia ja hüperkapnia Morfoloogilised muutused kopsudes	Võib tuvastada perekondlikku eelsoodumust emfüseemi tekkeks noores eas Langustrend Pikaajalise väljahingamise korral nõrgeneb hingamine Kadunud Emfüseemi tunnuste taustal on kopsumuster vaskulaarse komponendi tõttu ammendunud. ei ole iseloomulik Ilmub haiguse hilises staadiumis Varases staadiumis puudub Tavaline Iseloomulikult Suurenenud Drastiliselt vähenenud Kadunud Esineb ainult treeningu ajal Panatsinaarne emfüseem	Pikaajaline suitsetamine, harvem pikaajaline kokkupuude muude saasteainetega Tõusv trend Raske hingamine koos pikaajalise väljahingamisega, sumin ja vilistav hingamine (väljahingamisel) vilistav hingamine Võib täheldada Emfüseemi tunnuste taustal on kopsumustri suurenemine ja deformatsioon, kopsujuurte laienemine ja tihenemine. Sageli on Ilmub üsna varakult Alati saadaval Suurenenud Ei saa olla vähendatud Normaalne või veidi vähendatud Võib esineda kerget tõusu (kuni 12-14%) Iseloomulik, suureneb kehalise aktiivsusega tsentratsinaarne emfüseem; väljendunud bronhiit

Tuleb rõhutada, et ülaltoodud diferentsiaaldiagnostilised erinevused viitavad ainult primaarse ja sekundaarse emfüseemi "äärmuslikele", kõige enam kirjeldatud vormidele, eriti primaarsele emfüseemile, mis on seotud geeni homosügootse kandmisega, mis põhjustab 1-antitrüpsiini puudulikkust. Patoloogilise geeni heterosügootse kandmise korral on primaarse emfüseemi kliinilised ja funktsionaalsed tunnused ebaselged ning sõltuvad mitte ainult inhibiitori puudulikkusest, vaid ka saasteainete ja hingamisteede infektsioonide mõjust.

Sellisel juhul ei saa primaarse emfüseemi iseloomulikke tunnuseid tuvastada. Neid varjab sageli krooniline bronhiit ja sellistel patsientidel esineb tavaliselt KOK. Vastavalt A.G. Chuchalin, kuni 5% KOK-i patsientidest on geneetiline eelsoodumus emfüseemi tekkeks.

Voolu

Tüüpilistel juhtudel on primaarne emfüseem pidevalt progresseeruv. Patsientidel tekivad hingamispuudulikkuse sümptomid, mis põhjustavad surma. Ainult väikesel osal haiguse lõppstaadiumis patsientidest õnnestub kiiresti areneva südamepuudulikkusega krooniline cor pulmonale välja arendada.

Dekompenseeritud krooniline cor pulmonale raske hingamispuudulikkuse taustal on väga raske, kuid selliste patsientide peamine surmapõhjus on hingamispuudulikkus. Igas etapis võib haigus komplitseerida spontaanse pneumotooraksiga, mis on tingitud subpleuraalselt paikneva pulli rebendist.

Ravi

Primaarse emfüseemi korral uuritakse asendusravi inimese 1-antitrüpsiiniga, kuid see ravim ei ole veel kliinilises praktikas rakendust leidnud. Vastavalt A.G. Proteolüüsi-antiproteolüüsi süsteemi korrigeerimiseks võib välja kirjutada tšuhaliini, mukolüütilisi, antioksüdante ja vitamiine. Mukolüütikumidest on eriti näidustatud atsetüültsüsteiini pikaajaline (3-4 kuu jooksul) tarbimine tavapärases annuses.

Kasulik mõju primaarse emfüseemi kulgemisele on saasteainetega kokkupuute kõrvaldamine ja sümptomaatiliste ainete kasutamine. Patsient ei pea mitte ainult selgitama suitsetamise kahjulikku mõju haiguse kulgemisele, vaid ka pakkuma välja raviprogrammi. Tööstuslike saasteainete mõjuga töötamine on rangelt keelatud. Saastunud atmosfääriõhu tingimustes elades on soovitatav elukohta vahetada.

Hingamispuudulikkuse vastu võitlemiseks tuleb patsiendile juba haiguse varases staadiumis õpetada hingamisharjutuste meetodit maksimaalselt osaledes diafragma hingamises. Kasulikud on kehalise aktiivsuse varajased piirangud, regulaarne kursuste vormis rindkere massaaž, kinesioteraapia ja vastavalt näidustustele kopsupiirkonna füüsilised ravimeetodid. Hingamispuudulikkuse suurenemisega kasutatakse hapnikravi meetodeid. Eriti tõhus on pikaajaline hapnikravi.

Erilist tähelepanu tuleb pöörata ägedate hingamisteede infektsioonide ennetamisele ja ravile, mis võib esmase emfüseemiga patsientidele lõppeda surmaga. Selleks viiakse läbi organismi karastamine, bakteriaalne vaktsineerimine, gripiepideemia ohu korral gripivastane vaktsineerimine. Soovitatavad on ka vahendid, mis suurendavad keha mittespetsiifilist vastupanuvõimet. Kõigil patsientidel soovitatakse uurida immunogrammi ja kõrvalekallete tuvastamisel teha immunokorrektsioon. Bronhopulmonaarse infektsiooni tekkega viiakse läbi ratsionaalne antimikroobne ravi.

Samaaegse bronhiidi ja bronhide obstruktsiooni korral on ette nähtud bronhodilataatorid, kõige raskematel juhtudel glükokortikosteroidid. Nende määramise meetod ja annustamine on toodud peatükis "Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus".

Eespool loetletud terapeutilised ja profülaktilised meetmed ei suuda põhjustada kopsudes moodustunud morfoloogiliste ja funktsionaalsete muutuste vastupidist arengut. Need ainult hõlbustavad haiguse kulgu ja aeglustavad selle progresseerumist.

Kui haigus komplitseerub pneumotooraksiga, määratakse köhavastased narkootilised ravimid ja pleuraõõne drenaaž.

Kopsude funktsionaalseid piirkondi suruvate hiiglaslike pullide olemasolul eemaldatakse need kirurgiliselt.

Prognoos

Paranemise prognoos on halb, kuna haigus on ravimatu.

Tööprognoos sõltub funktsionaalsete häirete astmest, eelkõige hingamispuudulikkuse raskusastmest.

Eluprognoosi lähi- ja kaugemas tulevikus määrab dispanserivaatluse kvaliteet, kus peaks osalema primaarse emfüseemiga patsient. Vajalike ravi- ja ennetusmeetmete rakendamisel ning saasteainetega kokkupuute kõrvaldamisel ulatub homosügootse haigusvormiga patsiendi eluiga alates esimeste haigusnähtude ilmnemisest 20-30 aastani. Prognoos halveneb järsult langusega kopsu maht (VC) ja eriti FEV 1 alla 30% õigest väärtusest.

Ärahoidmine

Primaarse emfüseemi ennetamist ei ole välja töötatud. Väljakujunenud haiguse korral saame rääkida sekundaarsest ennetamisest, st haiguse progresseerumise pidurdamisest ülaltoodud ravi- ja ennetusmeetmete abil.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.