Za teške oblike zarazne bolesti mogu se razviti hitni slučajevi koji zahtijevaju hitnu medicinsku pomoć za pacijente. Uspješnost hitne terapije ovisi o ranoj dijagnostici teških oblika zaraznih bolesti s razvojem kritičnim uslovima sa njima. Najčešće se hitna stanja manifestuju u obliku infektivno-toksičnih i anafilaktičkih šokova, hipertermičnih i hipovolemijskih sindroma, cerebralnog edema-oticanja, akutnog respiratornog, jetrenog i bubrežnog zatajenja, krvarenja iz unutrašnje organe. Pacijenti sa gore navedenim stanjima podležu hitnoj hospitalizaciji na odjeljenju intenzivne njege i reanimaciju (RITR). Zadržimo se na glavnim hitnim stanjima u infektologiji i pružanju hitne medicinske pomoći za njih (u obliku predmedicinske i medicinske).

Infektivno-toksični šok.

Infektivno-toksični šok (ITS) se javlja u generaliziranim oblicima zaraznih bolesti zbog masivnog uništavanja patogena u krvi uz oslobađanje toksina. Toksinemija sa razvojem dovodi do razvoja složenih imunoloških i patofizioloških procesa akutna insuficijencija mikrocirkulaciju krvi. Dolazi do povećanja permeabilnosti vaskularnog zida, smanjenja volumena cirkulirajuće krvi, njenog zgušnjavanja, DIC-a (diseminirana intravaskularna koagulacija), progresivne hipoksije tkiva i oštećenja stanica.

Glavne kliničke manifestacije TSS-a u infektivnoj patologiji su kršenja hemodinamskih parametara (brzina pulsa, nivo krvnog pritiska), respiratornu funkciju(učestalost i ritam disanja), mokrenje i poremećaj svijesti. Prema težini kliničke manifestacije dijele tri stepena šoka.

SVOJ prvi stepen(kompenzirana) manifestuje se anksioznošću i agitacijom pacijenata na pozadini hipertermije (39 - 41 0 C). Koža je suha, vruća na dodir, tahikardija, krvni pritisak blago povišen, diureza nije poremećena.

ITSH drugog stepena(subkompenzirano) nastavlja sa ekscitacijom, naizmenično sa letargijom, nekim smanjenjem temperature (u poređenju sa početno visokom). Koža je bleda, sa hladnoćom šaka i stopala, cijanozom vrhova prstiju i nosa. Karakteristične su teška tahikardija i hipotenzija, puls je slab, srčani tonovi prigušeni, disanje ubrzano, diureza smanjena (oligurija).

ITSH trećeg stepena(dekompenzirana) je praćena hipotermijom, oštećenjem svijesti do kome. Koža je hladna sa izraženom opštom cijanozom, puls je čest, nit, krvni pritisak naglo snižen, srčani tonovi su prigušeni, disanje je učestalo, plitko, uočena je anurija. Mnogi pacijenti razvijaju meningealni sindrom zbog cerebralnog edema.

Uspješna patogenetska terapija TSS-a moguća je samo u kombinaciji s etiotropnim liječenjem osnovne bolesti.

Predstavljamo shemu za fazno pružanje hitne pomoći pacijentima sa TSS.

Prva pomoć :

Dajte pacijentu položaj s podignutim stopalom na krevetu;

U slučaju hipertermije, nanošenje leda na područje karotidnih arterija, ingvinalne oblasti i omotavanje glave oblozima leda;

Omogućiti pristup svježem zraku, dati pacijentu vlažan kisik;

Pratiti temperaturu, puls i krvni pritisak;

Kontrola urina.

Prva pomoć :

Reopoliglyukin 400 - 800 ml intravenozno, prvo mlazom, a zatim kap po kap;

Prednizolon 5-10 mg/kg ili hidrokortizon 125-500 mg intravenozno pod kontrolom krvnog pritiska;

Glukoza 5 - 10% - 400 ml intravenozno;

- insulin 8 - 16 jedinica intravenozno;

- albumin 10 - 20% - 200 - 400 ml intravenozno;

- heparin 5 - 10 hiljada jedinica intravenozno;

- furosemid 1% - 2 ml intravenozno.

Anafilaktički šok.

Anafilaktički šok (AS) je neposredna vrsta alergijske reakcije kod osoba sa preosjetljivošću zbog antitijela (reaktora) koja cirkuliraju u krvi i fiksiraju se u tkivima. AS se razvija pri ponovljenom davanju heterolognih imunoloških preparata, antibiotika i, rjeđe, hemoterapijskih lijekova kod osoba s preosjetljivošću na njih. Kada se takvim osobama ubrizgaju alergeni, dolazi do burne reakcije "antigen-antitijelo" (klasa imunoglobulina E) s uništavanjem ćelijskih membrana i oslobađanjem bioloških tvari. aktivne supstance(histamin, serotonin, bradikinin i dr.) Javlja se grč glatkih mišića, povećana permeabilnost vaskularnog zida, taloženje krvi u venskom koritu cirkulatorni sistem. To uzrokuje smanjenje minutni volumen srca, pad krvnog pritiska, smanjenje isporuke kiseonika tkivima.

AS se manifestuje burnim i često munjevitim tokom: anksioznost, strah, glavobolja, vrtoglavica, mučnina, povraćanje, a nakon nekoliko minuta dolazi do gubitka svijesti i smrti.

S postepenim razvojem procesa, pacijenti primjećuju osjećaj utrnulosti usana, jezika, lica. Javlja se osjećaj stezanja u grudima i nedostatak zraka, javlja se napad astme uz kašalj, bučno, zviždaće disanje sa otežanim udisajem i izdisajem. Lice postaje crveno, natečeno, pojavljuje se edem različite lokalizacije, uključujući Quinckeov edem, urtikariju. Akutni simptomi koji se brzo razvijaju i progresiraju vaskularna insuficijencija. Krvni pritisak katastrofalno pada, puls se ubrzava na 160-200 otkucaja u minuti i postaje niti. Poremećena je svijest, širenje zjenica, konvulzije, ponekad se javljaju bolovi u trbuhu, povraćanje, dijareja, nevoljno mokrenje i defekacija.

Kod prvih znakova AS medicinska sestra hitno preduzima sledeće mere i poziva lekara.

Prva pomoć :

Zaustavite primjenu lijeka;

Spustite uzglavlje kreveta;

Oslobodite vrat od ograničavajuće odjeće, položite pacijenta na desnu stranu;

Stavite podvez iznad mjesta uboda na 25 minuta;

Usitnite mjesto ubrizgavanja 0,1% otopinom adrenalina;

Umetnite oralni dišni put;

Dajte vlažni kiseonik;

Pratite rad srca i krvni pritisak.

Prva pomoć :

- adrenalin hidrohlorid 0,1% - 0,5 - 1,0 ml intravenski bolus polako na 100 - 200 ml 0,9% rastvora natrijum hlorida;

- prednizolon 90-150 mg ili hidrokortizon 400-600 mg intravenozno, prvo mlazno, zatim kap po kap;

Poliglukin ili reopoligljukin 400 ml intravenozno kap;

- suprastin 2% 2 ml, pipolfen 2,5% - 2 ml intravenozno;

- droperidol 0,25% - 2 - 4 ml intravenozno;

Strofantin 0,05% - 1 ml, mezaton 1% - 1 - 2 ml intravenozno kap po 200 - 250 ml ubrizganog rastvora.

Za bronhospazam:

Eufilin 2,4% - 10 ml intravenozno polako;

Sanitarije gornjeg respiratornog trakta;

Transfer u OITR.

sindrom hipertermije.

Groznica je najčešća manifestacija infekciona zaraza. Patogeneza groznice uzrokovana je kršenjem neurohumoralne regulacije stvaranja i prijenosa topline, koja nastaje pod utjecajem mikrobnih toksina i pirogenih supstanci nastalih pri razgradnji tkiva, oblikovani elementi krv i druge komponente. Normalno, proizvodnja i oslobađanje topline su uravnoteženi, što održava temperaturu ljudskog tijela na oko 37 0 C.

Povišena reakcija nije samo manifestacija bolesti, već i jedan od načina da se zaustavi. U periodu groznice, osoba aktivira rad različitih organa i sistema, što dovodi do toga da organizam radi u promijenjenim i težim uslovima. Utvrđeno je da se razmnožavanje mikroorganizama u povišena temperatura naglo opada. Dakle, groznica ima ne samo patološki učinak na makroorganizam, već i dezinfekcijski učinak.

Prema stepenu porasta, subfebrilna temperatura (37 - 38 0 C), umjereno visoka, ili febrilna (38 - 39 0 C), visoka, ili piretična (39 - 41 0 C) i ultravisoka, ili hiperpiretična (iznad 41 0 C) se razlikuju.

Kod infektivnih bolesti praćenih hipertermijom, osim kliničkih simptoma osnovne bolesti, izražene su i manifestacije uzrokovane hipertermijom - poremećaji centralnog nervnog sistema, kardiovaskularnog sistema, respiratornih organa i bubrega. Dakle, sa strane centralnog nervnog sistema primećuju se glavobolja i vrtoglavica, poremećaj sna i svesti, konvulzivni sindrom. Primjećuje se tahikardija, hipotenzija, prigušeni srčani tonovi, razvoj kolapsa. Disanje postaje učestalo, aritmično, razvija se otkazivanja bubrega sve do anurije.

Terapeutski učinak kod hipertermije može se postići samo kombinacijom etiotropnog tretmana usmjerenog na uzročnika bolesti, u kombinaciji s patogenetskom terapijom (antipiretik, desenzibilizirajuća, antikonvulzivna).

Predstavljamo shemu za pružanje hitne terapije za hipertermični sindrom.

Prva pomoć :

Vlažne obloge;

Nanošenje leda na glavu, u predjelu karotidnih arterija i ingvinalnih regija;

Fan blowing;

Trljanje kože 70 0 alkoholom;

Omogućiti pristup svježem zraku i vlažnom kisiku;

Kontrola temperature, pulsa i krvnog pritiska.

Prva pomoć :

Litičke mješavine:

a) hlorpromazin 2,5% - 1-2 ml

pipolfen 2,5% - 1-2 ml

novokain 0,25% - 6-8 ml intramuskularno

b) analgin 50% - 2 ml

difenhidramin 1% - 1 ml

papaverin hidrohlorid 2% - 2 ml intramuskularno

No-shpa 2 ml intramuskularno ili intravenozno

Ohlađeni na 10 - 15 0 rastvori 5% glukoze, Ringer, "Trisol", "Acesol", "Laktosol", Gemodez, reopoliglyukin 400-800 ml intravenozno kap;

Ako je potrebno, prebacite se na intenzivnu terapiju radi dalje korekcije terapije.

Sindrom hipertermije može biti manifestacija medicinska bolest(endotoksična reakcija tipa Jarisch-Hexheimer uz primjenu velikih doza benzilpenicilina u liječenju pacijenata sa meningokokemijom i šok dozama hloramfenikola kod trbušnog tifusa). U tim slučajevima, istovremeno sa shemom hitnih mjera za hipertermiju, treba smanjiti dozu navedenih antibiotika.

Edem-oticanje mozga.

Edem-otok mozga (ONGM) nastaje kod infektivnih bolesti koje se javljaju uz opsežne upalne promjene mozga i moždanih ovojnica (encefalitis, meningitis, meningoencefalitis). Kao rezultat izlaganja toksičnim tvarima dolazi do povećanja propusnosti vaskularnog zida, te oslobađanja tekućeg dijela krvi u međućelijski prostor (edem membrana i moždane tvari). Uz povećanje edema i otoka moždanog tkiva, intrakranijalnog pritiska, dolazi do klinčenja medulla oblongata u foramen magnum sa oštećenjem vazomotornog i respiratornog centra.

Kliničke manifestacije ONGM-a odgovaraju sindromu hipertenzije. Javlja se jaka glavobolja, opetovano povraćanje koje ne donosi olakšanje, poremećaj svijesti do kome, klonični i tonični konvulzije. Izgled bolesnika karakteriziraju sljedeći znakovi: lice je hiperemično, cijanotično, često natečeno, prekriveno znojem. Razvija se otežano disanje, bradikardija, praćena tahikardijom, postoji tendencija povećanja krvnog pritiska. Utvrđuje se rigidnost mišića vrata i drugi meningealni simptomi, žarišne manifestacije oštećenja mozga. U budućnosti se tahikardija povećava, puls postaje aritmičan, krvni tlak pada, disanje je duboko, aritmično, pojavljuje se cijanoza kože, širenje zjenica i izostanak refleksa.

Sa razvojem ONGM-a zbog specifične zarazne bolesti potrebno je nastaviti etiotropna terapija i nastaviti sa provođenjem hitnih mjera prema predloženoj šemi.

Prva pomoć :

Omogućite pacijentu da leži na leđima sa glavom okrenutom na stranu;

Kontrola temperature, pulsa, krvnog pritiska;

Kada je uzbuđen - meka fiksacija pacijenta;

Oblozi leda na glavi, u predjelu karotidnih arterija i ingvinalnih područja;

Kiseonik kroz nazalni kateter.

Prva pomoć :

Glukoza 10% - 400-800 ml intravenozno;

Reopoligljukin, reogluman 400 ml intravenozno;

Albumin 10-20% - 100 ml intravenozno;

Manitol 20% - 1-2 g / kg dnevno intravenozno;

Lasix 40-80 mg intravenozno ili intramuskularno;

Lumbalna punkcija;

Ako nema efekta, prebacite se na OIRT.

Dehidracijski (hipovolemijski) šok.

Dehidracijski šok (DS) je težak stepen dehidracije koji se javlja kod akutnih crijevnih infektivnih bolesti (kolera, salmoneloza, trovanja hranom, ešerihioza) zbog gubitka tekućine i elektrolita uz obilnu dijareju i obilno povraćanje.

U patogenezi DS glavni značaj ima pojačano lučenje vode i soli enterocitima. tanko crijevo u lumen crijeva zbog izloženosti enterotoksinima uzročnika akutnih crijevnih zaraznih bolesti. Kao rezultat masivnog gubitka tekućine s povraćanjem i izmetom, smanjuje se sadržaj tekućine u intersticijskom prostoru i stanicama, smanjuje se volumen cirkulirajuće krvi, poremećena je mikrocirkulacija, razvija se hipoksija tkiva, acidoza sa metaboličkim poremećajima u organima i sistemima.

Klinički, pacijent, na pozadini česte tečne, vodenaste stolice i ponovljenog povraćanja, ima smanjenje turgora kože, cijanozu, suhoću sluznice usne šupljine i očiju, promuklost glasa, do afonije. Puls je čest, blag, krvni pritisak naglo snižen, srčani tonovi su prigušeni, srčani ritam je poremećen. Pojavljuje se tonični grčevi mišića ekstremiteta, hipotermija. Diureza je naglo smanjena ili izostaje (oligurija ili anurija).

U laboratorijskom nalazu krvi dolazi do zgušnjavanja krvi (povećanje hematokrita, hemoglobina i eritrocita), smanjenja sadržaja kalija i natrijuma i acidoze.

Zakašnjenjem terapijskih mjera kod pacijenata sa DS-om, zbog poremećene cirkulacije krvi u bubrezima („šok bubreg“), može doći do razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Ne možete započeti liječenje ispiranjem želuca, čak ni uz nesavladivo povraćanje, uvesti adrenalin, norepinefrin, mezaton u prisustvu hipotenzije zbog dehidracije, kao početne otopine ne mogu se koristiti plazma, otopine koje sadrže proteine ​​i koloidne otopine.

Predložena šema za pružanje hitne pomoći pacijentima sa DS može se koristiti samo za početna faza terapija, dalje kompleksna terapija sprovedeno u OITR.

Prva pomoć :

Stavite pacijenta na krevet za koleru, nakon što ga izvagate;

Okrenite glavu ili pacijenta na bok, uklonite jastuk;

Pomoć kod povraćanja i dijareje;

Kontrola pulsa, krvnog pritiska i tjelesne temperature;

Obračun količine povraćanja, izmeta i urina;

Oralna rehidracija rastvorima glukoze i soli (Regidron, Oralit, Raislit, Citroglusan, itd.);

U nedostatku standardnih oralnih otopina koristi se sljedeća mješavina: za jedan litar vode 8 kašičica šećera, 1 kašičica. kuhinjske soli i ½ žličice. soda bikarbona.

Prva pomoć :

Standardni slani rastvori "Quartasol", "Trisol", "Acesol", "Chlosol" itd., prvo intravenozno bolus 100-200 ml/min u trajanju od 30 minuta, zatim 50-75 ml/min jedan sat, a zatim intravenozno ukapavanje , uzimajući u obzir izgubljenu tečnost pod kontrolom elektrolita, pH i relativne gustine krvi;

U nedostatku efekta terapije koja je u toku, prebaciti na intenzivnu terapiju.

Akutno zatajenje jetre. Akutno zatajenje jetre (ALF) najčešće je uzrokovano virusni hepatitis B i D. Nastaje zbog masivne nekroze hepatocita i nakupljanja cerebrotoksičnih supstanci u krvi, što uzrokuje razvoj simptoma.

Klinički, akutno zatajenje bubrega karakterizira razvoj sljedećih sindroma:

Dispeptična: na pozadini rastuće žutice pojavljuje se anoreksija, često nekontrolirano povraćanje, bolno štucanje, "smrd na jetru" iz usta, smanjenje veličine jetre, često uz sindrom bola u desnom hipohondrijumu.

Hemoragični: hemoragični egzantem, modrice, krvarenje iz nosa, krv u sputumu i povraćanje taloga kafe;

srčani: bol u predjelu srca, bradikardija, praćena tahikardijom, hipotenzija, sklonost kolapsu;

hematološki:

a) u perifernoj krvi leukopenija s limfocitozom zamjenjuje se neutrofilnom leukocitozom, ESR se povećava;

b) u krvnom serumu, povećanje nivoa bilirubina sa smanjenjem aktivnosti transferaza (bilirubin - enzimska disocijacija), kršenje sistema koagulacije krvi.

U zavisnosti od stepena poremećaja aktivnosti centralne nervni sistem Postoje četiri stadijuma hepatične encefalopatije: prekoma I, prekoma II, koma I, koma II.

Prekomu I stadijum karakteriše poremećaj ritma spavanja (pospanost tokom dana i nesanica noću, poremećaj sna često sa noćnim morama), emocionalna labilnost, vrtoglavica, usporeno razmišljanje, dezorijentacija u vremenu i prostoru, blagi tremor vrhova prstiju.

U fazi prekoma II otkriva se zbunjenost svijesti, psihomotorna agitacija, koju zamjenjuje pospanost, adinamija i pojačan tremor ruku.

Komu I (plitka koma) karakteriše nesvesno stanje uz očuvanje reakcije na jake podražaje, pojavu patoloških refleksa Babinskog, Gordona, Oppenheima, pojavu nevoljnog mokrenja i defekacije.

Koma II (duboka koma) razlikuje se od prethodne po odsustvu refleksa, potpunom gubitku reakcije na bilo koji podražaj. Karakteristična je pojava Kussmaulovog ili Cheyne-Stokesovog tipa disanja.

Vrijedan laboratorijski test koji omogućava predviđanje i kontrolu akutnog zatajenja bubrega je protrombinski indeks, koji se značajno smanjuje u ranim fazama akutnog zatajenja bubrega (do 0,5 i niže po stopi od 0,8 - 1,05).

U kliničkoj praksi, encefalopatija se ne odvija uvijek s određenim stadijumom. AKI je najčešće manifestacija fulminantnog akutnog hepatitisa B, razvija se uglavnom kod mladih ljudi, posebno kod žena, i u većini slučajeva završava fatalno, bez obzira na pravovremenu i potpunu terapiju.

Predstavljamo inicijalnu shemu patogenetske terapije akutnog zatajenja bubrega.

Prva pomoć :

Pratiti ponašanje pacijenta;

Otkrivanje hemoragijski sindrom(krvarenja po koži, primjesa krvi u povraćanju, sputumu, fecesu i urinu);

Pomoć pacijentu tokom povraćanja;

Osiguravanje režima pijenja;

Kontrola pulsa i krvnog pritiska;

Ograničenje motornog načina rada;

Kada je uzbuđen, meka fiksacija pacijenta.

Prva pomoć:

Početni rastvor (glukoza 5% - 400 ml., Prednizolon 150-250 mg, vitamin C 5% - 8-10 ml, korglikon 0,06% - 0,5 ml, insulin 8 IU, panangin 10 ml, papaverin hidrohlorid 2% - 6 ml, kokarboksilaza 150 mg) intravenozno kap po kap;

Reopoliglyukin 400 ml sa heparinom 10 hiljada jedinica intravenozno;

Kontrykal 40 hiljada jedinica intravenozno;

Transfer u OITR.

Akutna respiratorna insuficijencija. Akutna respiratorna insuficijencija (ARF) može se razviti kod nekih zaraznih bolesti - difterije, gripe i parainfluence, botulizma, tetanusa, bjesnila itd.

Najčešći respiratorni ORF, uzrokovan poremećenom prohodnošću disajnih puteva - stenoza larinksa (pravi sapi kod difterije), stenozirajući laringo-traheobronhitis, akutni bronhospazam.

U akutnoj stenozi larinksa, na pozadini simptoma osnovne bolesti, promuklost glasa, grubi "laveći" kašalj, zatim bučno stenotično disanje sa produženim udahom i povlačenjem supraklavikularnih regija i međurebarnih prostora.

Postoje tri faze ODN-a:

I stadijum (kompenzovan) manifestuje se anksioznošću pacijenta, osećajem nedostatka vazduha. Disanje se ubrzava (tahipneja) do 25-30 puta u 1 minuti, bez sudjelovanja pomoćnih respiratornih mišića. Postoji bljedilo i povećana vlažnost kože uz akrocijanozu, tahikardiju, umjereno povećanje krvnog tlaka.

Faza II (subkompenzirana) karakterizira kršenje svijesti pacijenta s pojavom uzbuđenja, delirija. Disanje se ubrzava do 40 puta u minuti. uz učešće pomoćnih respiratornih mišića i povlačenje gipkih mjesta prsa. Koža je vlažna, hladna sa raširenom cijanozom. Izražene su tahikardija (do 120-140 otkucaja u minuti) i arterijska hipertenzija.

III stadijum (dekompenzirani) karakterizira razvoj kome konvulzivnog sindroma, proširenih zjenica, cijanoze i blijede kože sa sivkastom nijansom. Brzina disanja je više od 40 puta u minuti, ponekad je disanje rijetko i aritmično. Puls je teško opipljiv, aritmičan, krvni pritisak naglo pada.

Prva pomoć:

Omogućite pacijentu polusjedeći položaj;

Omogućiti pristup svježem zraku;

Osloboditi pacijenta od restriktivne odjeće;

Dajte pacijentu vlažni kiseonik kroz nazalni kateter;

Pratiti disanje, pulsni krvni pritisak;

Toplo previjanje pacijenta;

Vruće kupke za stopala (temperatura 37-39 o C);

Senf flasteri na prsima;

Inhalacija 2% rastvora natrijum bikarbonata.

Prva pomoć:

Aerosol sa efedrinom, aminofilinom, inhalacijom hidrokortizona;

Atropin sulfat 0,1% - 0,5 ml subkutano;

Eufilin 2,4% - 10 ml intravenozno polako;

Prednizolon 30 mg intramuskularno;

Furosemid 1% - 2-4 ml intramuskularno.

Akutno zatajenje bubrega.

Akutno zatajenje bubrega (AKF) kod infektivnih pacijenata može se razviti sa hemoragijska groznica sa bubrežni sindrom(HFRS), leptospiroza, tropska malarija, žuta groznica itd. AKI kod infektivnih bolesti nastaje kao rezultat izlaganja bubrežnom tkivu patogena, bakterijskih toksina, patoloških metabolita itd.

Početna faza se manifestira blagim smanjenjem diureze na pozadini simptoma osnovne bolesti.

Oligoanuričnu fazu karakterizira smanjenje količine izlučenog urina, sve do potpunog prestanka mokrenja (anurija). Javljaju se bolovi u lumbalnoj regiji, glavobolja, mučnina, povraćanje, povišen krvni pritisak. Zbog nakupljanja dušikovih metabolita u krvi može se razviti encefalopatija s klinikom prekoma ili kome. Hiperkalijemija je praćena slabost mišića, bradikardija, srčana aritmija, pareza crijeva. Razvoj metaboličke acidoze kompenzira se ubrzanim i dubokim disanjem (Kussmaul tip). Zbog zadržavanja tečnosti u organizmu (hipervolemija), razvija se edematozni sindrom, povećavajući zatajenje srca.

Sa uspješnim tokom AKF-a prelazi u fazu poliurije sa obnavljanjem diureze i oporavkom.

Prva pomoć:

Monitor diuresis;

Kontrola pulsa, krvnog pritiska, disanja;

Pratiti ponašanje pacijenta;

Pružanje pomoći ovisnosti;

Pratite stolicu.

Prva pomoć:

Glukoza 40% - 20-40 ml intravenozno;

Insulin - 12 IU subkutano;

Eufilin 2,4% - 10 ml intravenozno, polako;

Furosemid 1% - 2-4 ml intramuskularno;

Manitol 1-1,5 g/kg tjelesne težine intravenozno, kap po kap;

Reopoligljukin 400 ml intravenozno, kap po kap.

Crevno krvarenje kod trbušnog tifusa.

Unatoč značajnom smanjenju incidencije tifusno-paratifusnih bolesti, crijevno krvarenje kod njih i dalje je velika komplikacija.

Crijevno krvarenje nastaje najčešće u trećoj nedjelji bolesti i nastaje kao posljedica narušavanja integriteta vaskularnog zida prilikom stvaranja ulkusa u tankom crijevu.

Tokom perioda krvarenja javlja se oštro bljedilo kože, opšta slabost, vrtoglavica. Bolesnikova tjelesna temperatura pada na normalu, puls se ubrzava nakon relativne bradikardije, postaje mek. Na temperaturnom listu je ukrštanje temperature i pulsa („makaze“, kako su autori iz prošlosti rekli „prokleti krst“). Arterijski tlak se smanjuje, ponekad se razvija kolaps. Sljedećeg dana stolica poprima tipičan katranasti izgled (melena). Uz masivno krvarenje iz crijeva, oslobađa se grimizna krv. Ishod krvarenja zavisi od pravovremena dijagnoza i terapiju. Predstavljamo shemu za pružanje hitne pomoći kod crijevnog krvarenja.

Prva pomoć:

Kontrola temperature, pulsa i krvnog pritiska;

Pažljiv pregled stolice;

Apsolutni mir;

Pakovanje leda na stomak

njega oralne sluznice;

Glad 10-12 sati;

Unos tečnosti u obliku komadića leda do 400 ml dnevno;

Nakon 10-12 sati, žele, kiseljak;

Drugog dana puter, tečne žitarice, dva meko kuvana jaja.

Prva pomoć:

Nježna palpacija abdomena;

Obavezni pregled stolice;

Kontrola sistema koagulacije krvi;

Transfuzija pune krvi 100-200 ml, trombo-eritrocitna masa 100-200 ml;

Kalcijum hlorid 10% 20 ml intravenozno;

Vikasol 1% rastvor - 2-4 ml intramuskularno;

Aminokaproinska kiselina 5% - 100 ml intravenski kap po kap.

Fokusirali smo se na karakteristike pojedinca vanredne situacije u infektivnim bolestima, odredio početne terapijske taktike za njih, ne dotičući se nekih od njih, koje se rijetko nalaze u praktičnoj infektologiji (cirkulatorna insuficijencija, DIC) i razmatraju se u proučavanju drugih medicinskih disciplina (terapija, hirurgija itd.) .

Po našem shvatanju, postoje klinički i patogenetski kriteriji za TSS:
generalizacija infekcije i težina sindroma intoksikacije;
kršenje CBS-a i metabolizma vode i elektrolita;
hipoksija;
hemodinamski poremećaji;
poremećaji mikrocirkulacije i kapilarotrofna insuficijencija;
DIC;
razvoj "šok organa" i višestruko zatajenje organa.

"šok organi"mogu se otkriti ne samo kod pacijenata sa TSS-om i stoga nisu ekvivalentni šoku. Prema V.A. Gologorsky i dr. (1988), disfunkcija organa u šoku određena je njihovim rezervama i početnom sposobnošću da izdrže metaboličke poremećaje. Prema G. And Ryabovoj (1994), metabolički poremećaji kod pacijenata sa TSS se svode na: 1) hiperglikemiju; 2) povećanje nivoa slobodnih masnih kiselina; 3) katabolizam proteina sa povećanjem sinteze uree; 4) povećanje intracelularnog osmolariteta.

Zadnjih godina kliničke i patogenetske razlike u procesima uzrokovanim gram-pozitivnom i gram-negativnom florom, uzrokujući TTS, jedan broj istraživača se ne uzima u obzir i smatra se arhaizmom.

Šok stanja iz patofiziološke perspektive prikladno podijeljeni u 2 kategorije; 1) sa smanjenim minutnim volumenom srca i poremećenom perfuzijom ukupne periferne tkiva; 2) sa normalnim ili povećanim minutnim volumenom i poremećenom distribucijom perifernog krvotoka.

Prema G. A. Ryabovu (1994), for šok karakteristična faza patološki proces. Prema V.L. Aizenbergu (1993, 1995), sa TSS kod djece koja boluju od akutnog crijevne infekcije, preporučljivo je razlikovati dvije faze: kompenziranu i dekompenziranu. Prvi stupanj karakterizira patološka hiperdinamija sa značajnim povećanjem srčanog indeksa, tahikardija i natremija s normalnom koncentracijom kalija, drugi - hipodinamična varijanta poremećaja cirkulacije sa smanjenjem srčanog indeksa, hiponatremijom i hipokalemijom.

Za ITSH kod pacijenata karakterističan je razvoj DIC-a. Istovremeno, fazni karakter koagulopatije je jasno definisan. U nekim slučajevima kliničkom slikom dominiraju manifestacije tromboze, u drugima - razvoj hemoragičnog sindroma. Istovremeno, tromboza se češće bilježi u području mezenteričnih, rjeđe u području koronarnih i cerebralnih žila. Krvarenja se češće otkrivaju na koži, sluznici crijeva, u plućnom parenhimu, tvari i membranama mozga.

Pored direktnog djelovanje bakterijske flore na kardiovaskularni sistem i ćelijskog metabolizma, patogeneza TSS-a određena je djelovanjem endotoksina i lipopolisaharidnih komponenti membrana Gram-negativne bakterije. Potonji aktiviraju sistem komplementa i oslobađaju biološki aktivne amine.

Dakle, na početku razvija se hiperdinamička faza šoka, a zbog postepenog kretanja intravaskularne tekućine u intersticijski i intracelularni prostor dolazi do faze hipodinamičkog šoka. Od ove tačke nadalje, TSS je sličniji hipovolemiji.
Patogeneza šoka prikazano u nastavku kao dijagram. Praktično je važna diferencijacija šoka u bolesnika s akutnim crijevnim infekcijama prema težini.

Šok I stepena (kompenzirani): teško stanje bolesnika, motorički nemir, periodična uznemirenost, anksioznost, povišena tjelesna temperatura, bljedilo kože, cijanoza usana i falanga noktiju. Karakteristični su umjerena kratkoća daha, tahikardija i normalan krvni tlak. Diureza je umjereno smanjena. Povraćanje i rijetka stolica nekoliko puta dnevno. U krvi - metabolička acidoza, često kompenzirana, hipokalemija.

Šok II stepena (subkompenzirani): teško stanje pacijenta, letargija. Tjelesna temperatura je povišena ili normalna. Blijedo kože, cijanoza. Tahikardija i gluvoća srčanih tonova.

Puls slabog punjenja, krvni pritisak 85/60-60/20 mm Hg. povraćanje i rijetka stolica nekoliko puta dnevno. Oligurija. Dekompenzirana metabolička acidoza, hipoksemija, hipokalemija.

Šok III stepena (dekompenzovani): izuzetno teško stanje, svest je očuvana, mogući delirijum i halucinacije, sa cerebralnim edemom - konvulzijama i gubitkom svesti. Hipotermija i totalna acidoza. Srčani tonovi su prigušeni, puls je u obliku niti ili se ne detektuje. dd 50/0 mm Hg Anurija. Stolica je tečna ispod sebe nekoliko puta dnevno, ali može i izostati. Povraćanje često traje. U krvi - dekompenzirana metabolička acidoza, hipoksemija.

Posmatrano je 36.762 pacijenata sa akutnim crijevnim infekcijama, uključujući 31.555 pacijenata (85,8%) sa trovanjem hranom; 3455 (9,4%) - salmoneloze, 1752 bolesnika (4,8%) - akutna dizenterija, među njima 6,9% muškaraca, 93,1% žena. Pacijenti mlađi od 20 godina - 10,9%, 21 godina - 40 godina - 26,5%, 41 godina - 60 godina - 26,9%, 61 godina - 70 godina - 25,6%, stariji od 71 godine - 10 ,jedan %. Teški tok je zabilježen kod 2,9% pacijenata, umjereno- kod 90,6%, pluća - kod 6,5% pacijenata. TSS se razvio kod 57 pacijenata (0,15%): sa teškom dehidracijom - kod 24, a bez teške dehidracije sa toksikozom - kod 33 pacijenta.

Sa trovanjem hranom TSS uočeno je kod 32 pacijenta (0,1%), uključujući one sa teškom dehidracijom - kod 15, bez teške dehidracije - kod 17 pacijenata. Uz salmonelozu, TSS se razvio kod 21 bolesnika (0,6%), uključujući one sa teškom dehidracijom - kod 9, bez teške - kod 12. Kod akutne dizenterije TSS je uočen kod 4 bolesnika (0,2%) i uvijek je prošao bez teške dehidracije. Dakle, TSS se najčešće javljao kod pacijenata sa salmonelozom.

Infektivno-toksični šok je generalizirana reakcija tijela na masovno prodiranje infektivnih agenasa i njihovih toksina u krvotok. Stanje spada u kategoriju vanrednih situacija. Ulazna vrata infekcije mogu biti crijevna sluznica, pluća, urinarni trakt, žučnih puteva itd.

Uzroci i faktori rizika

Najčešće se infektivno-toksični šok javlja u pozadini tekućih zaraznih procesa. U većini slučajeva uzročnici su gram-negativni mikroorganizmi. Također, patološki proces se može pojaviti s gljivičnom ili virusnom infekcijom tijela.

Faktori koji mogu izazvati razvoj infektivno-toksičnog šoka:

• postoperativni upalni procesi;
• stanja imunodeficijencije;
• sepsa u postporođajnom periodu;
• rane, opekotine;
• ovisnost o drogama ubrizgavanjem;
• zarazne bolesti (akutne i kronične).

Oblici bolesti

Postoje dvije vrste toksičnog šoka:

• reverzibilni (rani, kasni i stabilni);
• nepovratan.

Faze bolesti

Ovisno o težini kliničkih manifestacija, razlikuju se 3 faze patologije:

1. Kompenzirano.
2. Subkompenzirano.
3. Dekompenzirano.

U subkompenziranom i dekompenziranom stadijumu postoji velika vjerovatnoća smrti zbog poremećaja funkcionisanja većine unutrašnjih organa.

Simptomi

Kliničku sliku infektivno-toksičnog šoka karakteriziraju:

• visoka temperatura (do 40-41 ° C);
• konvulzije;
• odbiti krvni pritisak;
• tahikardija;
• mučnina, povraćanje;
• jaka glavobolja;
• zimica;
• difuzni osip;
• hiperemija mukoznih membrana;
• otkazivanja bubrega;
• konfuzija;
• koma.

U fazi subkompenzacije, tjelesna temperatura se vraća na normalu, koža postaje blijeda, a pritisak se još više smanjuje. Primjećuje se letargija, pojavljuje se otežano disanje.

U fazi dekompenzacije pacijent je bez svijesti ili je u predkomatoznom stanju. Puls je nit, disanje je plitko. Mogu se javiti konvulzije, cijanoza kože.

Dijagnostika

Kako bi se dijagnosticirao infektivno-toksični šok, provodi se sljedeće:

• definicija zarazni agens u uzorcima krvi;
• opća analiza krvi;
• hemija krvi;
• instrumentalni pregled (EKG, ultrazvuk, magnetna rezonanca ili kompjuterizovana tomografija itd. - ovisno o individualnim indikacijama).

U većini slučajeva uzročnici infektivno-toksičnog šoka su gram-negativni mikroorganizmi.

Obavezno diferencijalna dijagnoza sa hipoglikemijskom komom, teškim oblicima osipa i tifusna groznica, anafilaktički i hemoragijski šok.

Tretman

Hitna medicinska pomoć u razvoju infektivno-toksičnog šoka podrazumijeva:

• infuzijska terapija;
• kateterizacija vene i bešike;
• uvođenje jednog od kristaloidnih rastvora;
• terapija kiseonikom;
• kontrola krvnog pritiska, telesne temperature, otkucaja srca i disanja.

Transport pacijenta se obavlja što je brže i nežnije moguće. Prenosivi su samo pacijenti u ranoj fazi infektivno-toksičnog šoka. Kada nastupi klinička smrt, provodi se cijeli kompleks mjera reanimacije.

Liječenje infektivno-toksičnog šoka je složeno. Izbor lijekova terapija lijekovima ovisi o vrsti patogena koji je izazvao razvoj patološkog procesa. U nekim slučajevima se provodi plazmafereza, hemosorpcija. Prikaz infuzijske terapije, terapije kisikom, imenovanja restorativnih lijekova, imunomodulatora. Otkazivanje kristaloidnih otopina moguće je tek nakon normalizacije krvnog tlaka. Terapijske mjere se provode čak i u terminalnoj fazi infektivno-toksičnog šoka. Umjetna nutritivna podrška provodi se u obliku enteralne (tube) ili parenteralne (intravenske) ishrane.

Moguće komplikacije i posljedice

Komplikacije infektivno-toksičnog šoka mogu biti:

• encefalopatija;
• cerebralni edem;
• metabolička acidoza;
• rabdomioliza;
• otkazivanja bubrega;
• zatajenje jetre;
• sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije (DIC).

Prognoza

Uz pravovremeno adekvatno liječenje, prognoza je povoljna. Radna sposobnost se obično vraća nakon 2-3 sedmice od početka liječenja. U subkompenziranom i dekompenziranom stadijumu postoji velika vjerovatnoća smrti zbog poremećaja funkcionisanja većine unutrašnjih organa. S razvojem DIC-a, bilježi se visok mortalitet pacijenata.

Prevencija

Kako bi se spriječio razvoj infektivno-toksičnog šoka, preporučuje se:

• mjere opšteg jačanja;
• pravovremeno liječenje zaraznih bolesti;
• tretman antiseptičkim preparatima oštećenja s narušavanjem integriteta kože.

Osim toga, žene ne bi trebale koristiti tampone i zaštitna sredstva za kontracepciju tri mjeseca nakon porođaja.

TSS ili infektivni toksični šok je oštar pad krvnog tlaka, zbog poraza osobe infektivnim bakterijama. Njihovo toksično djelovanje dovodi tijelo u stanje šoka. Sindrom je uzrokovan djelovanjem endo- i egzotoksina ili virusa i remeti funkcionisanje vitalnih sistema, prvenstveno kardiovaskularnog, nervnog i respiratornog sistema. Kod ove egzacerbacije neophodna je hitna medicinska intervencija, bez koje se rizik povećava fatalnost.

Uzroci

Infektivno-toksični šok izazivaju brojne bakterije, kao što su streptokoki, Staphylococcus aureus i Salmonella, stoga postoji visok rizik od razvoja TTS-a tokom raznih zaraznih bolesti, uključujući gripu soja A. Treba napomenuti da postoje i faktori rizika za TTS:

• otvorene rane (opekotine);
• pozitivan HIV status;
• razvoj infekcije na postoperativnim šavovima (ili unesene tokom operacije);
• sepsa (postpartalna);
• tifus i drugi;
• upotreba droga (intravenozno);
• upotreba tampona.

Najveća vjerovatnoća razvoja infektivno-toksičnog šoka kod trbušnog tifusa i imunodeficijencije (oko 70% slučajeva), dok je kod salmoneloze samo 6%, a kod upotrebe vaginalnih tampona sindrom se rijetko opaža (samo 4 žene od 100.000 ).

Do danas postoji mišljenje da nesteroidni protuupalni lijekovi mogu uzrokovati infektivno-toksični šok. Ali nema 100% potvrđenih podataka.

Faze infektivno-toksičnog šoka

Nakon što toksini uđu u krvotok, toksični šok se razvija u tri faze:

• Rana faza je kompenzirani šok.

  Pacijent je bistar, ali postoji uznemirujuće uzbuđenje. Sluzokože i jezik postaju crveni (u nekim slučajevima stopala i šake), javlja se otok lica, disanje je zbunjeno, puls se kreće od 110 do 120 otkucaja/min, ali se ponekad može vratiti u normalu. Krvni pritisak raste, a javljaju se i poteškoće s mokrenjem (smanjenje izlučivanja mokraće). Proljev i bol u gornjem dijelu trbuha najčešći su kod djece.

• Izražena faza je subkompenzirani šok.

  Pacijenta obuzima apatija, njegovi postupci i misaoni procesi su otežani. Koža postaje hladna, vlažna i bleda. Nokti i ekstremiteti postaju plavi, temperatura kritično pada, pojavljuje se otežano disanje, otkucaji srca, koji može doseći do 160 otkucaja/min. Krvni pritisak takođe pada na kritične nivoe, izlučivanje urina je otežano (najčešće ga nema u drugoj fazi). Na koži se pojavljuju tragovi koji izgledaju kao modrice ili osip koji podsjeća na opekotine od sunca. Nije isključena mogućnost želučanog krvarenja.

• Posljednja faza je dekompenzirani šok.

  Svest pacijenta je zbunjena, nema reakcije na svijet, nije isključena stalna nesvjestica. Udovi postaju plavi, tjelesna temperatura pada ispod normalni indikatori, krvni pritisak se ponekad ne prati. Mokrenje je potpuno odsutno, otežano disanje se povećava. U nekim slučajevima pacijent može pasti u komu.

Simptomi

Bolest može brzo napredovati bez operacije, smrt može nastupiti već drugog dana. Vrlo je važno prepoznati prve simptome toksičnog šoka:

• pojava simptoma sličnih simptomima gripe (upala grla, bolovi, nelagoda u abdomenu);
• nagli porast temperature na 39 stepeni;
• svijest je zbunjena, povraćanje, nesvjestica, počinje bezrazložna anksioznost;
• pojavljuje se osip u preponama, pazuhu. Crvenilo sluzokože;
• bol u predjelu inficirane rane.

Manifestacija bilo kojeg od ovih simptoma zahtijeva hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege. 6-12 sati nakon infekcije mogu se pojaviti i druge komplikacije:

• piling kože na udovima;
• trovanje krvi;
• : blefaritis, itd.;
• neuroza kože.

Razvoj infektivno-toksičnog šoka. Utjecaj toksina na ljudski organizam. Kako intoksikacija može dovesti do TSS-a i koje radnje treba poduzeti kod prvih znakova bolesti.

Dijagnoza

Zbog činjenice da infektivno-toksični šok brzo napreduje, dijagnosticira se samo po simptomima koji se pojavljuju. Liječenje se provodi do odgovora laboratorijska istraživanja, budući da se testovima utvrđuje samo vrsta infektivnog agensa. Za to su potrebne sljedeće serije analiza:

• rendgenski snimak grudnog koša;
• test krvi;
• analiza urina (ako je pacijent u prvoj fazi TSS);
• razmazi sluzokože.

Na osnovu laboratorijskih studija utvrđuje se kliničku sliku bolesti. Sindrom toksičnog šoka je povezan sa metabolička acidoza(zakiseljavanje i snižavanje pH u krvi na vrijednost od 7,5). Razina mliječne kiseline u krvi raste, a natrijuma i albumina se smanjuju. Diseminirana intravaskularna koagulacija ili DIC jedna je od komplikacija šoka koja se dijagnosticira u laboratoriju.

Tretman

Liječenje infektivno-toksičnog šoka provodi se u bolnici (u završnim fazama u reanimaciji). Eliminacija bolesti uključuje sljedeće radnje:

• intravenska primjena lijekova kao što su dopamin i deksametazon;
• potrebno je koristiti antibiotike i antibakterijske lijekove (cefalosporine);
• uklanjanje alergijskih reakcija;
• eliminacija gladovanja kiseonikom (ako se stanje pogorša, oni su povezani sa aparatom za veštačko disanje);
• za uklanjanje intoksikacije koristite Enterosgel ili njegov analog, ali istovremeno zaštitite tijelo od dehidracije;
• čišćenje krvi fiziološkom otopinom, uvođenje albumina ili aminofilina za uklanjanje hemoreoloških poremećaja;
• propisana je terapija usmjerena na obnavljanje imunološkog sistema;
• prvih dana pacijent se hrani kroz kateter kako bi se oslobodio želudac i dao mu vremena da se oporavi;
• ako je potrebno, kirurški ukloniti žarište infekcije.

Ako pacijent ne doživi komplikacije, tada se njegovo stanje može stabilizirati nakon 10-14 dana. Za to vrijeme pacijent je pod stalnim nadzorom, uz registraciju svih promjena koje se dešavaju u organizmu.

Hitna pomoć za infektivno-toksični šok

Anksioznost osobe, uz povišenu temperaturu, bledu kožu i motoričku agitaciju, zahteva hitan poziv lekaru, s obzirom na sve simptome TSS-a. U ovoj fazi, vrijedi dati pacijentu toplu vodu. Dobro se apsorbira u želucu, hraneći tijelo potrebnom vlagom.

Ako prvi simptomi prođu neprimjećeni, koža postaje blijeda i hladna, koža na ekstremitetima se ljušti, a nokti poprimaju plavu nijansu i kada ih pritisnete, bijele mrlje traju duže od tri sekunde - to ukazuje na pogoršanje situacije i početak druge faze. Prije dolaska hitne pomoći pacijent mora pružiti samostalnu prvu pomoć:

• bez uske odjeće;
• stavite na leđa, lagano podižući glavu;
• zagrijte svoja stopala
• omogućiti pacijentu stalan pristup svježem zraku.

Ovo je sve što možete učiniti da pomognete osobi bez kvalifikacije medicinsko obrazovanje. Lekari bi trebalo da urade sledeće:

• povećana opskrba kisikom (kiseonička maska);
• ugradnja intravenskog katetera;
• uvođenje glukokortikoida (deksametazon i prednizolon);
• hitna hospitalizacija pacijenta u bolnici (u zadnjim fazama na intenzivnoj njezi).

Posebni slučajevi

U nekim slučajevima može doći i do infektivno-toksičnog šoka - u djetinjstvo, akušerstvo i upala pluća. Štoviše, simptomi, liječenje i metode prve pomoći mogu varirati. Da bi se ispravno odredili ITS u pojedinim slučajevima, potrebno je detaljnije se upoznati s njima.

Kod djece

Kao i kod odraslih pacijenata, toksični šok kod djece nastaje zbog zaraznih bolesti. Najčešći slučajevi TSS javljaju se kod gripe, difterije, dizenterije i šarlaha. Sindrom se brzo razvija i može dostići svoju maksimalnu distribuciju u roku od dva dana.

Prvi simptom je toplota, ponekad dostižući kritične granice od 41 stepen. Svest deteta je zbunjena, javlja se motorna ekscitacija, povraćanje, glavobolja. Može doći do napadaja. Sluzokože i koža blede, javlja se jaka zimica, puls je slabo opipljiv, a broj otkucaja srca se ubrzava. Krvni pritisak pada, što može dovesti do akutnog zatajenja bubrega.

Osim bolesti, infektivno-toksični šok može izazvati češljanje ogrebotina, opekotina ili ogrebotina. Vrijedi biti pažljiv na sve, čak i manje ozljede djeteta, blagovremeno ih liječiti i mijenjati zavoje. Infektivno-toksični šok zahtijeva hitnu hospitalizaciju u jedinici intenzivne njege, jer svako odlaganje može biti fatalno.

u akušerstvu

Infektivno-toksični šok u akušerstvu se najčešće naziva septičkim šokom. Opstetričke infekcije i komplikacije koje uzrokuju ovo stanje uključuju sljedeće faktore:

• pobačaji tokom kojih je infekcija unesena u tijelo;
• carski rez;
• horioamnionitis.

Glavni fokus se najčešće nalazi u maternici. Ozbiljnost stanja je posljedica brzog umnožavanja infekcije u maternici, koja zauzima veliku površinu rane. Vrijeme razvoja TSS može biti različito, od nekoliko sati (munjevito) do 7-8 dana.

Simptomi počinju da se pojavljuju nakon nekoliko sati u vidu povišene temperature do 39-40 stepeni, lupanje srca i piskanje u plućima. Plućna insuficijencija napreduje, pretvarajući se u plućni edem, osjećaj tjeskobe može se dramatično promijeniti u apatično stanje, koža poprima ljubičastu nijansu, a usne i vrhovi prstiju plave. Nakon 12 sati pojavljuje se hemoragični osip, krvni tlak se smanjuje. Kako se šok povećava, uočava se djelomično ili potpuno zatajenje nekih unutrašnjih organa i razvija se akutna bubrežna insuficijencija.

Liječenje treba propisati bez odlaganja, jer u takvim slučajevima vjerovatnoća smrti doseže 60-70%. Antibakterijska terapija se propisuje uz uklanjanje gnojnog fokusa ili drenažu maternice.

Sa upalom pluća

Budući da se radi o bakterijskoj bolesti pluća koja zahvaća alveole, jedna od njenih najozbiljnijih egzacerbacija je toksični šok. Pri najmanjoj sumnji na TSS, pacijent se prebacuje na jedinicu intenzivne nege stalna kontrola za rad svih unutrašnjih organa. Vjerovatnoća smrti je prilično visoka i iznosi 40-50% slučajeva.

Početni simptomi mogu uključivati ​​respiratornu alkalozu, cerebralne smetnje izražene kroz letargiju ili anksioznost i hiperventilaciju. Često ovi simptomi možda ne privlače pažnju, što ne omogućava pravovremeno otkrivanje bolesti, što pogoršava prognozu za oporavak. S progresijom toksičnog šoka, otežano disanje se povećava, pojavljuje se tahikardija i sklonost hipertenziji. Koža postaje topla i suva.

Tretman koji treba obaviti antibiotska terapija pod stalnim nadzorom i evidentiranjem svih kliničkih podataka.

Posljedice i prognoza

Posljedice infektivno-toksičnog šoka mogu biti vrlo ozbiljne ako se liječenje ne započne na vrijeme.

Moguće komplikacije:

• rabdomioliza;
• zatajenje bubrega i jetre;
• DIC;
• cerebralni edem;
• encefalopatija.

Uz brzu reakciju, pravilno dijagnosticiran i liječen, prognoza je prilično povoljna. Tijelo se potpuno obnavlja za dvije do tri sedmice, vraća se radna sposobnost, a pacijent se može pripremiti za otpust iz bolnice. Visoka stopa mortaliteta u drugom i trećem stadijumu bolesti, zbog odbijanja ili neispravan rad unutrašnje organe. Također, razvoj DIC-a tokom toksičnog šoka često dovodi do smrti.

Prevencija

Nije tako teško spriječiti bolest. Dovoljno je slijediti nekoliko jednostavnih pravila koja će pomoći u izbjegavanju ne samo zarazno-toksičnog šoka, već i mnogih drugih zaraznih bolesti.

• odustati od loših navika koje uništavaju imunološki sistem;
• sve moguće bolesti liječiti što je prije moguće i do kraja;
• uzimajte vitamine, minerale koji jačaju imunološki sistem;
• tretirati sve lezije kože antiseptikom, pravovremeno mijenjati obloge;
• ne dajte djeci da češljaju rane od vodenih kozica;
• nemojte samoliječiti zarazne bolesti;

Žene nakon porođaja preventivne mjere bolje je suzdržati se od korištenja tampona.

Slijedeći nekoliko jednostavnih savjeta, štitite se od svih neugodnih zaraznih bolesti. Ali vrijedi zapamtiti da ako se otkriju prvi simptomi infektivno-toksičnog šoka, potrebno je hitno hospitalizirati osobu, gdje će mu biti pružena stručna pomoć. Na kraju krajeva, minutno kašnjenje može koštati život ili duge mjesece rehabilitacije.

Sljedeći članak.

Pojava infektivno-toksičnog šoka zahtijeva hitnu medicinsku pomoć, jer ovo stanje karakterizira kaskadni kompleks patoloških reakcija vitalnih organa koje dovode do smrti.

Infektivno-toksični šok (ITS) je stanje koje karakterizira nagli pad krvnog tlaka. nastaje kao komplikacija bolesti uzrokovana toksičnim djelovanjem infektivnih mikroorganizama. Sindrom je posljedica izloženosti virusima koji remete rad srca, krvnih sudova, disanja i nervnog sistema.

Patološko stanje zahtijeva hitno olakšanje lijekovi inače se ne može izbjeći razvoj nepovratnih promjena u tijelu.

Uzroci šoka

Svi virusni mikroorganizmi proizvode otrovne tvari koje truju tijelo. Međutim, samo neki od njih dovode do. Najčešće se bilježe slučajevi TSS-a kada je tijelo oštećeno mikroorganizmima koji imaju proteinsku prirodu. Ovaj obrazac je povezan sa 2 razloga:

1. Više antigena, molekula koji izazivaju odgovor imunog sistema, nalazi se na velikoj površini proteina;
2. Protein sadrži nekoliko centara enzima, od kojih svaki ima patogeni učinak na tijelo.

Iz tog razloga stanje najčešće izazivaju stafilokoki i streptokoki. Stafilokoki sintetiziraju proteine ​​koji vezuju imunoglobuline i uništavaju kolagen. Streptokoki uništavaju krvna zrnca, potpuno ih otapajući.

Međutim, treba napomenuti da se zarazni proces koji dovodi do šoka razvija u drugim bolestima. Hajde da navedemo patološki faktori koji uzrokuju TTS:

• Upala pluća;
• sinusitis;
• meningitis;
• Akutna upala srednjeg uha;
• Otvaranje apscesa nakon ozljede;
• peritonitis;
• Septički abortus;
• Tonzilitis;
• Endokarditis.

Prisutnost ovih patologija nije preduvjet za razvoj stanja šoka. Da bi se pojavila patologija, mora biti prisutan jedan od sljedećih faktora:

• Velike patogene mogućnosti patogena;
• Slab imuni sistem;
• Neblagovremene žalbe medicinskom osoblju;
• Velika količina zarazne doze patogenog agensa;
• Pogrešno odabrana taktika liječenja.

U posebnu grupu potrebno je izdvojiti infekcije kod kojih se kod prvih manifestacija najčešće javlja toksični šok (posebno kod djece). Ovo je meningokokna bolest. Opasno je za bebe u ranom uzrastu. Dakle, jedna od njegovih podvrsta (meningokokemija) uzrokuje kršenje hemodinamike i rada nadbubrežnih žlijezda. U ovom slučaju, simptomi i liječenje će se razlikovati od uobičajenih shema.

Treba napomenuti uslove u čijem procesu razvoja postoji i beznačajan rizik od TSS-a:

• Infektivne komplikacije nakon kirurških operacija;
• Otvorene ozljede (rane i);
• postporođajna sepsa;
• crijevne infekcije;
• Dermatitis uzrokovan infektivnim procesom;
• Intravenska primjena.

Zanimljivo je!

Čak i žene koje redovno koriste tampone su pogođene TSS. Rizik je minimalan, ali takvi slučajevi su zabilježeni.

Specifičnost kliničkih manifestacija

Stanje infektivnog šoka nastaje kao odgovor tijela na strukturne stanične komponente bakterija ili virusa koji su u značajnoj količini prodrli u krv. Njihovi fragmenti uzrokuju aktivaciju leukocita tako da tijelo "pokrene" nekontrolisano oslobađanje biološki aktivnih supstanci. Zovu se citokini.

At zdrava osoba Citokini imaju zaštitnu ulogu pomažući u održavanju ravnoteže u tijelu. Međutim, u slučaju TSS-a ih je toliko mnogo da postaju agresivni na organe i sisteme. Tačka kontakta agresora je zid posuda. A pošto vaskulatura prolazi kroz sve organe, citokini imaju sposobnost da prodru i pogode svaki od njih.

Najnezavidniji položaji su u plućima: kroz njih se transportuju sve rezerve krvi u tijelu. Pokušavajući da "filtriraju" toksine, oni su pogođeni više od drugih organa. Bubrezi - zauzimaju drugo mjesto u smislu intoksikacije, zatim su zahvaćeni srce i krvni sudovi.

Postoji nekoliko znakova infekcije. Oni se utvrđuju vizuelnim pregledom:

1. Dijagnostikovana zarazna bolest.
2. Glavni indikator stanja šoka se manifestuje. Posebna pažnja dati sistolni indikator. Njegov pad za 30% u odnosu na normalne pokazatelje signal je početka šoka.
3. Pri povišenoj tjelesnoj temperaturi javlja se upala grla i kosti.
4. tahikardija.
5. Smanjena količina mokrenja.
6. Koža je hladna i ljepljiva, blijede, gotovo bijele nijanse.
7. Svest pacijenta je zbunjena, počinje često povraćanje, .
8. Pacijent je u stalnom stanju anksioznosti.
9. Mali osip se pojavljuje na tabanima, dlanovima i u pazuhu. Sluzokože i koža postaju crveni.
10. Pojačana bol u zaraženom području.

Bilo koji od ovih znakova je signal za hitnu hospitalizaciju. Brzi razvoj patologije bez medicinske intervencije dovest će do smrti za 1-2 dana.

10-12 sati nakon „započetog“ procesa intoksikacije, gore navedenim simptomima će se dodati sljedeći simptomi:

• Trovanje krvi;
• Na nogama i rukama koža se ljušti;
• Potpuna smrt ćelija kože.

Simptomi će imati određene karakteristike u zavisnosti od broja i stepena oštećenja organa.

Postoje 4 faze infektivno-toksičnog šoka, od kojih svaka ima svoje karakteristike.

• Faza 1. Kompenzirani period.

Tjelesna temperatura raste brzo i naglo do 39 stepeni. Dolazi do povećanja disanja i otkucaja srca, ali se ovi pokazatelji mogu vratiti u normalu za kratko vrijeme. Pacijent je nemiran i ima glavobolju.

• Faza 2. Razvoj kompenziranog perioda.

Smanjenje krvnog tlaka i dijastolički podaci možda se uopće neće čuti. Sa izraženom tahikardijom, vrlo slabim pulsom. Pacijent je letargičan i letargičan. Lice oteče i dah se gubi.

Postoje znaci poremećaja cirkulacije: koža postaje hladna i mokra, postaje plava.

• Faza 3. Subkompenzirani period.

Osoba je stalno na ivici gubitka svijesti. Puls je u obliku niti na pozadini sve veće tahikardije. Indikatori krvnog pritiska i telesne temperature dostižu kritičnu vrednost niske ocjene, potpuno odsustvo izlučivanje urina. Koža je prekrivena mrljama nalik. Noge, ruke i nokti postaju plavi.

Lice pacijenta podsjeća na masku, sužene zjenice ne reaguju na svjetlost. Postoji konvulzivni sindrom.

• Faza 4. Agonija

Pacijent je bez svijesti, manifestacija se povećava. Koža poprima zemljanu boju.

Stupanj infekcije može neznatno varirati ovisno o uzroku patologije.

Bilješka!

Specifična manifestacija intoksikacije, koja ukazuje na razvoj TSS-a, su male crvene tačke na tijelu koje podsjećaju na opekotine od sunca.

Kod djece se simptomi brže razvijaju. Gotovo odmah imaju oštar do kritičnih nivoa, povraćanje i konvulzivni sindrom.

Potreba za pružanjem prve pomoći

To smo već spomenuli hitna nega sa infektivno-toksičnim šokom, ispada da je medicinsko osoblje, jer se situacija ne može ispraviti bez medicinske intervencije. Međutim, rodbina i prijatelji pacijenta moraju na vrijeme prepoznati razvoj kritične situacije kako bi potražili pomoć od stručnjaka.

Prije dolaska stručnjaka potrebno je izvršiti sljedeći algoritam uzastopnih radnji:

• Oslobodite osobu od pritisnutih elemenata odjeće;
• Osigurajte slobodnu cirkulaciju zraka u prostoriji;
• Podignite glavu pacijenta;
• Zagrijte stopala jastučićima za grijanje;
• Ako je pacijent pri svijesti, dati mu puno tople vode da popije;
• Redovno pratiti tjelesnu temperaturu i krvni tlak, puls i rad srca;
• U slučaju povraćanja koje se otvorilo, pazite da mase ne uđu u jednjak, redovno čistite usnu šupljinu od njih;
• Ako je prisutan konvulzivni sindrom, zaštititi pacijenta od padova i modrica;
• Pri visokim temperaturama dopušteno je koristiti antipiretičke lijekove;
• U nedostatku vitalnih funkcija provode se.

Nije moguće više pomoći pacijentu u fazi prije hospitalizacije.

Radnje ljekara koji pružaju hitnu pomoć za infektivno-toksični šok izvode se u sljedećem redoslijedu. Nakon upotrebe kisikove maske, uz pomoć koje se tijelo pacijenta obogaćuje kisikom, počinje davanje lijekova:

• Otopina natrijevog klorida;
• Glukokortikoidi;
• Glukoza s inzulinom;
• Albumen;
• Eufillin.

Tada se pacijent hitno hospitalizira, jer je moguće identificirati uzroke bolesti i propisati njihovo liječenje samo u stacionarnim uvjetima.

Specifičnosti taktike liječenja

Nakon što je pacijent hospitaliziran, liječenje počinje prije nego što se provedu dijagnostički testovi. To je zbog visoke stope razvoja patologije. Stoga se dijagnoza provodi paralelno s propisivanjem lijekova.

Terapija infektivno-toksičnog šoka uključuje upotrebu sljedećih lijekova:

• Hormoni;
• Otopine fizioloških i polijonskih svojstava;
• Antibiotici.

Glavni uvjet u liječenju TSS-a je sanacija infektivnih žarišta. Ako je potrebno, koristi se kirurška intervencija za njihovo uklanjanje.

Ostale metode liječenja koriste se isključivo prema indikacijama. Međutim, s obzirom na veliku vjerovatnoću smrti, liječenje se provodi samo na intenzivnoj njezi.

Preventivne radnje

Ako se patologija u razvoju otkrije na vrijeme, prognoza za oporavak je povoljna. Međutim, važnije je spriječiti takve opasno stanje. Da biste to učinili, morate slijediti jednostavna pravila prevencije:

• Odbiti loše navike;
• Ojačati imuni sistem;
• Ispuniti sve lekarske recepte, izlečiti zarazne bolesti do kraja;
• U slučaju oštećenja kože, tretirati rane antiseptikom.

Pravovremena prijava za medicinsku njegu kod infektivnih patologija će smanjiti rizik od TSS-a.