Članak je u izradi.

Znakovi akutne i kronične vertebrobazilarne insuficijencije: glavobolja, tinitus, vrtoglavica s mučninom i povraćanjem, nagli padovi bez gubitka svijesti (dropatakes), u težim slučajevima javljaju se poremećaji vida, govora i gutanja.

Najviše zajednički uzrok stenoza u arterijama - ateroskleroza, rjeđe - nespecifični aorto-arteritis. Moguće i kongenitalne anomalije vaskularni razvoj.

Ateroskleroza karotidnih arterija na ultrazvuku

Da bi se dobila jasna slika vaskularnog zida u B-modu, potreban je visokofrekventni linearni pretvarač od više od 7 MHz: rezolucija sonde od 7 MHz je 2,2 mm, a 12 MHz transduktora je 1,28 mm. Ako je ultrazvučni snop orijentisan okomito (90°) na zid posude, na slici će biti maksimalna refleksija i intenzitet eha.

Ateroskleroza se izražava u infiltraciji zidova krvnih žila lipidima, praćeno razvojem zadebljanja vezivnog tkiva – aterosklerotskih plakova (AP). Ateroskleroza se često razvija u ustima i bifurkacijama, gdje je laminarni protok krvi podijeljen i poremećen.

Fotografija. U karotidnom sinusu uočava se zona spiralnog toka u blizini vanjskog zida, koja je obojena plavom bojom toka zajedno sa crvenim laminarnim tokom duž glavne ose ICA. To je takozvana zona razdvajanja protoka. U ovoj zoni se najčešće formira AB. Ponekad postoje veliki plakovi bez stenoze.

U ranim fazama ateroskleroze utvrđuje se zadebljanje intima-medijskog kompleksa (IMC), heterogenost ehostrukture i valovitost konture.

Bitan!!! Debljina IMT-a se procjenjuje iz zadnjeg zida žile u CCA — 1,5 cm ispod bifurkacije, u ICA — 1 cm iznad bifurkacije, u ECA trup je kratak. Kod odraslih, debljina CCA IIM je normalno 0,5-0,8 mm i povećava se s godinama na 1,0-1,1 mm. Kako izmjeriti debljinu IMT-a u normalnom sudu i kod ateroskleroze, pogledajte.

Fotografija. Da bi se izmjerio IMT u distalnom CCA, potrebno je povući dvije jasno vidljive hiperehoične linije na granici između lumena krvnog suda i intime, kao i sloja medija i adventicije (strelice). Prikazan je primjer automatskog mjerenja debljine CMM-a.

Na uzdužnim i poprečnim presjecima određuje se lokalizacija plakova: koncentrična ili ekscentrična; prednji, zadnji, medijalni ili lateralni.

Sve klasifikacije AB zasnovane su na ehogenosti i homogenosti ehostrukture:

• Homogeni sa glatkom površinom - smatraju se stabilnim i imaju povoljnu prognozu.
• Kalcificirani - imaju hiperehoične inkluzije i akustičnu sjenu iza.
• Heterogeni sa zonama različite ehogenosti, kao i hipoehogeni sa gustim inkluzijama i formacijama tipa „niša“, smatraju se nestabilnim i mogu dovesti do vaskularnih nezgoda zbog vaskularne tromboze i embolijskih komplikacija.

Fotografija. U CCA AB sa glatkom i ravnom konturom, izoehoična, heterogena. Na uzdužnom presjeku utvrđuje se hiperehoična linearna struktura sa akustičnom sjenom iza - kalcifikacija, na poprečnom presjeku u središtu plaka utvrđuje se žarište smanjene ehogenosti - moguće krvarenje.

Fotografija. U CCA, AB ima glatku površinu, heterogenu: lijevo - hipoehoično, desno - izoehoično s hiperehoičnom linearnom strukturom i akustičnom sjenom iza (kalcifikacija).

Fotografija. Hipo- (C, D) i izoehoične (B) plakove, kao i hiperehoične plakove sa akustičnim senčenjem (A) teško je razlikovati u B-modu. Koristite Color Flow da pronađete defekt ispune.

Patološka zakrivljenost glavna plovila vrat je češće rezultat aterosklerotskih lezija zidova krvnih žila. Postoje C-oblika, S-oblika i petljasti oblici vijugavosti. Tortuoznost može biti hemodinamski beznačajna ili značajna. Hemodinamski značajnu tortuoznost karakterizira prisustvo turbulencije krvotoka na mjestima akutnog ili pravog ugla.

Stenoza karotidne arterije na ultrazvuku

Četiri načina za određivanje stepena stenoze CCA na bifurkaciji

1. NASCET (North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) - stepen stenoze se izračunava kao omjer razlike u prečniku ICA distalno od mjesta stenoze i vrijednosti slobodnog (od intime do intime) lumena krvnih žila u područje stenoze, izraženo u postocima;
2. ECST (European Carotid Surgery Method) - stepen stenoze bifurkacije CCA izračunava se kao omjer razlike između maksimalnog (od adventitije do adventicije) i slobodnog (od intime do intime) lumena žila u području ​​stenoza do maksimalnog prečnika krvnih sudova, izražena u procentima;
3. CC (Common Carotid) - stepen stenoze se izračunava kao omjer razlike između prečnika CCA proksimalno do mjesta stenoze i veličine slobodnog (od intime do intime) lumena žile u području stenoza do prečnika CCA, izražena u postocima;
4. Stupanj stenoze je također definiran kao omjer površine prohodnog dijela žile (od intime do intime) prema njegovoj ukupnoj površini (od adventitia do adventitia) u poprečnom presjeku.

Da bi se utvrdio stepen stenoze, mora postojati povećana brzina kroz suženi segment i poststenotične smetnje distalno od stenoze. Najveća brzina se koristi za klasifikaciju stepena suženja. PSV su vodeći u klasifikaciji stenoza VCA. Ako je potrebno, uzimaju se u obzir dodatni parametri - omjer PSV BCA / OCA, EDV.

Table. Doplerov kriterijum za određivanje stepena ICA stenoze. Za omjer ICA/OCA PSV, koristite najviši PSV od početka ICA i najviši PSV sa OCA (2-3 cm proksimalno od bifurkacije).

Stepen stenoze (%)	PSV (cm/sek)	EDV (cm/sec)	BCA/OCA PSV odnos
Norm	<125	<40	<2.0
<50	<125	<40	<2.0
50-69	125-230	40-100	2.0-4.0
≥70	>230	>100	>4.0
blizu okluzije	Varijabilna	Varijabilna	Varijabilna
Potpuna okluzija	Nedostaje	Nedostaje	Ne definiraj

U prisustvu kontralateralne okluzije ICA, brzina na ipsilateralnoj ICA može se povećati. Kako bi se izbjeglo precjenjivanje ICA stenoze, predloženi su novi kriteriji stope. PSV veći od 140 cm/sek koristi se za stenozu >50%, a EDV veći od 155 cm/sek za stenozu veću od 80%.

Bitan!!! Hirurško liječenje (endarteriektomija) je indicirano za stenozu veću od 60-70%.

Fotografija. PSV u lijevom CCA je 86 cm/sec. Na lijevoj ICA, maksimalni PSV je 462 cm/sec, EDV je 128 cm/sec. Odnos PSV ICA / OCA - 5,4. Stenoza lijeve ICA 70-79%.

Fotografija. U ICA, maksimalni PSV je 356 cm/sec, EDV je 80 cm/sec. Stenoza lijeve ICA 50-69%.

Fotografija. U ICA, maksimalni PSV je 274 cm/sec, EDV je 64 cm/sec. Stenoza lijeve ICA 50-69%.

Fotografija. U ICA, maksimalni PSV je 480 cm/sec, EDV je 151 cm/sec. Stenoza lijeve ICA - blizu okluzije.

Srčani efekti na protok krvi u karotidnim arterijama

• Visok PSV (>135 cm/sec) u oba CCA može biti posljedica visokog minutnog volumena kod hipertenzivnih pacijenata ili mladih sportista.
• Nizak PSV (manje od 45 cm/sec) u oba CCAs je vjerovatno sekundarni zbog smanjenog minutnog volumena srca kod kardiomiopatija, bolesti zalistaka ili velikog infarkta miokarda.
• Kod pacijenata sa valvularnom insuficijencijom i regurgitacijom, proksimalni OCA spektar ima vrlo nizak EDV.
• Kod aritmija PSV će biti nizak nakon prerane ventrikularne kontrakcije, nakon kompenzacijske pauze PSV će postati visok.

Okluzija ili skoro okluzija karotidnih arterija na ultrazvuku

Razlika između okluzije i skoro okluzije je važna: ako je suženje ozbiljno, hirurško liječenje može pomoći, ali ako je okluzija potpuna, neće.

Sa skorom ili potpunom okluzijom OCA, smjer protoka u HCA se mijenja. Mašina mora biti konfigurisana da detektuje niske brzine protoka. Za to se mora osigurati odgovarajuća frekvencija ponavljanja impulsa (PRF). Sa gotovo okluzijom, na dijagramu toka boja određuje se "znak niza" ili "tok curenja".

Znaci okluzije ICA na ultrazvuku

• AB popunjava prazninu;
• nema pulsiranja;
• bliska okluzija, obrnuti protok krvi;
• nema dijastoličkog talasa u ipsilateralnoj OCA.

Sa ICA okluzijom, HCA postaje premosnica za intrakranijalnu cirkulaciju i može pokazati nizak otpor i biti prisutna kao ICA (HCA internalizacija). Jedini pouzdan parametar za diferencijaciju je prisustvo HCA grana u vratu. Takođe, tapkanje po površinskoj parijetalnoj arteriji odražava se u ECA spektru. Iako se reflektirani tok iz površinske temporalne arterije može naći iu SCA i OCA.

Izolovana stenoza ECA nije klinički značajna. Međutim, NCA je važan kolateral. Revaskularizacija stenotičnog ECA indicirana je kod pacijenata sa ipsilateralnom okluzijom ICA.

Disekcija arterija vrata na ultrazvuku

Disekcija se obično javlja zbog traume. Ako je zid žile oštećen, može se odlomiti, a krv se nakuplja između njegovih slojeva - intramuralni hematom. Disekcija može biti ograničena na malu površinu žile ili se protezati proksimalno ili distalno. Ako intramuralni hematom uzrokuje hemodinamski značajnu stenozu, tada se javljaju neurološki simptomi. Disekcija CCA javlja se u 1% slučajeva disekcije žila vrata. To je zbog činjenice da je zid CCA elastičnog tipa. Mišićni tip ICA zida je skloniji pilingu i krvarenju. Nakon disekcije dolazi do rekanalizacije zbog resorpcije hematoma u roku od nekoliko sedmica.

Prilikom disekcije karotidnih arterija ultrazvukom se utvrđuje dupli lumen žile, koji presijeca membranu (eksfolirana intima). Kod CDC-a je češće moguće razlikovati hipoehogeni intramuralni hematom od suženog lumena. Ali ponekad u "lažnom" lumenu krv može pulsirati. Za pojašnjenje dijagnoze može biti potrebna MRI ili CT angiografija.

Fotografija. Disekcija CCA: disekcijska membrana (strelica), CDI omogućava razlikovanje suženog lumena žila i hipoehogene zone (zvjezdica) - hematoma između intime i adventicije. Krv pulsira u "lažnom" lumenu. Disekcija CCA se nastavlja u bulbu i proksimalnu ICA, gdje je uočljiva nehomogena AB sa hiperehoičnom inkluzijom sa akustičnom sjenom - kalcifikacija.

Fotografija. Disekcija ICA: secirajuća membrana (strelica), kolor dopler omogućava razlikovanje između suženog lumena žila i hipoehogene zone (zvjezdica) - hematoma između intime i adventicije.

Fotografija. Disekcija vertebralne arterije: hipoehogeno zadebljanje zida krvnih sudova (zvjezdice) koje predstavlja unutrašnji hematom u segmentu V1 (A) i u segmentu V2 (B). Normalan V3 segment (C) i dvostruki lumen u diseciranom kontralateralnom V3 segmentu (D).

Aneurizma karotide na ultrazvuku

Aneurizma se definira kao trajna žarišna dilatacija arterijskog segmenta većeg od 50% promjera normalnog krvnog suda. Aneurizme ekstrakranijalne karotidne arterije su rijetke. Prije nekoliko desetljeća takve aneurizme su se često pripisivale sifilitičnom arteritisu i peritonzilarnom apscesu. Trenutno su najčešći uzroci traume, cistična medijalna nekroza, fibromuskularna displazija i ateroskleroza.

Neurološke manifestacije u karotidnim aneurizmama

• zahvaćenost kranijalnog živca, što može uzrokovati dizartriju (hipoglobularni živac), promuklost (vagusni živac), disfagiju (glosofaringealni živac) ili zujanje u ušima i facijalne tikove (facijalni živac);
• kompresija vrata simpatičkog lanca i Homerov sindrom;
• ishemijski sinkopalni napadi.

Često se pacijenti sa ekstrakranijalnom karotidnom aneurizmom žale na masu u vratu. Ponekad doktor koji ništa ne sluti uradi biopsiju nakon čega slijedi značajno krvarenje i formiranje hematoma. Nemojte brkati karotidnu aneurizmu sa velikom karotidnom sijalicom.

Fotografija. Pacijent sa aneurizmom ICA.

Sindrom krađe ili sindrom krađe na ultrazvuku

Treba proučavati smjer protoka krvi, PSV, EDV i oblik CCA spektra na obje strane. Razlika u brzini veća od 20 cm/sec ukazuje na asimetričan protok. Ovo je karakteristično za proksimalne (subklavijske) ili distalne (intrakranijalne) lezije.

Sa stenozirajućim procesima u PGS-u, dostižući hemodinamski značaj, protok krvi se mijenja kako u RCA i VA, tako i u karotidnim arterijama. U takvim situacijama dotok krvi u desnu hemisferu i desni gornji ekstremitet odvija se kroz vaskularni sistem lijeve hemisfere zbog formiranja različitih varijanti sindroma moždane krađe.

Vertebralno-subklavijski sindrom krađe razvija se u slučaju okluzije ili teške stenoze u proksimalnom segmentu RCA, prije nego što je vertebralna arterija napusti, ili u slučaju okluzije ili teške stenoze brahiocefaličnog trupa. Zbog gradijenta tlaka, krv iz ipsilateralne vertebralne arterije (VA) juri u ruku, pljačkajući IBP. Prilikom vježbanja ipsilateralne ruke pacijent pokazuje znakove vertebrobazilarne insuficijencije.

Vertebralno-subklavijski sindrom krađe je češći na lijevoj strani, jer se iz nepoznatih razloga ateroskleroza lijevog RCA javlja 3-5 puta češće nego desnog. Ishemija šake je rijetka kod ovih pacijenata, iako često postoji značajna razlika u krvnom tlaku između dvije ruke. Patognomoničan je smanjenje pulsa na radijalnoj arteriji u kombinaciji sa simptomima vertebrobazilarne insuficijencije koja se pogoršava vježbanjem ruku.

Sindrom spinosubklavijske krađe često je asimptomatski, jer netaknuti Willisov krug omogućava adekvatnu opskrbu krvlju stražnjeg mozga uprkos promijenjenom protoku vertebralne arterije.

Postoje trajni, prolazni i latentni oblici sindroma čelika.

Trajni oblik čeličnog sindroma nastaje sa okluzijom ili subtotalnom stenozom RCA

• protok krvi u RCA kolateralnog tipa;
• protok krvi u PA je retrogradno smanjen;
• s testom reaktivne hiperemije, brzina retrogradnog krvotoka naglo se povećava, a zatim se vraća na prvobitnu vrijednost;
• u režimu toka u boji različito bojenje i smjer protoka krvi duž VA i CCA i isto bojenje i smjer protoka krvi duž VA i vertebralne vene.

Formira se prolazni oblik sindroma mirovanja sa umjerenim stenozama u segmentu I RCA (unutar 75%)

• protok krvi u RCA promijenjenog glavnog tipa;
• protok krvi kroz VA u mirovanju je dvosmjeran - ante-retrogradan, budući da se gradijent pritiska iza stenoze javlja samo u dijastoli;
• sa testom reaktivne hiperemije, protok krvi postaje retrogradan u svim fazama srčanog ciklusa;
• u režimu toka boje, plavo-crveno bojenje toka PA.

Ovaj naizmjenični obrazac može napredovati do potpunog preokretanja protoka pomoću ipsilateralnog gornjeg ekstremiteta ili nakon reaktivne hiperemije i može se demonstrirati promatranjem doplerovog signala vertebralne arterije nakon vježbanja ili otpuštanjem manžete za krvni tlak koja je bila naduvana do suprasistoličkog krvnog tlaka oko 3 minuta.

Latentni oblik sindroma mirovanja formira se sa malim stenozama u I segmentu RCA (unutar 50%)

• RCA protok krvi promijenjenog glavnog tipa;
• protok krvi u PA u mirovanju je antegradan, smanjen;
• sa testom reaktivne hiperemije, protok krvi postaje retrogradan ili dvosmjeran.

za okluziju I segmenta subklavijske arterije karakteristično je:

■ potpuni spinalno-subklavijski sindrom krađe;
■ kolateralni protok krvi u distalnoj subklavijskoj arteriji;
■ retrogradni protok krvi kroz vertebralnu arteriju;
■ pozitivan test reaktivne hiperemije.

za stenozu I segmenta subklavijske arterije je karakteristično:

■ prolazni sindrom vertebralno-subklavijske krađe - glavni promijenjen protok krvi u distalnom dijelu subklavijske arterije, sistolna reverzija krvotoka kroz vertebralnu arteriju;
■ protok krvi u vertebralnoj arteriji je pomeren ispod izoline za oko 1/3;
■ tokom dekompresije, kriva protoka krvi duž vertebralne arterije „sjeda“ na izolinu.
Standardna transkranijalna doplerska procjena, s posebnom pažnjom na smjer i brzine protoka u vertebralnim arterijama i bazilarnoj arteriji, također može biti korisna. Protok krvi se obično nalazi dalje od sonde (subkapitalni pristup) u vertebrobazilarnom sistemu. Ako se tok kreće prema senzoru u mirovanju ili sa provokativnim manevrima, postoji dokaz krađe.

Fotografija. Sindrom krađe mozga sa okluzijom brahiocefaličnog stabla: A - karotidno-vertebralno-subklavijski sindrom krađe, B - vertebralno-subklavijski sindrom krađe sa povratkom kroz karotidnu arteriju.

Treba napomenuti da se sindrom steal-a, ili steal-sindrom, odnosi ne samo na gore navedeni pojedinačni slučaj (SPSS), već i na svaku drugu situaciju u kojoj postoji patološki, najčešće u suprotnom smjeru (retrogradni) tok krvi u arterija na pozadini izraženog suženja ili okluzije glavnog arterijskog stabla, koji ima razvijeno distalno ležište i stvara ovu arteriju. Zbog gradijenta arterijskog tlaka (niže u distalnom kanalu), protok krvi se „reorganizira“, njegov smjer se mijenja sa punjenjem bazena zahvaćene arterije kroz interarterijske anastomoze, eventualno kompenzatorno hipertrofirane, iz bazena susjednog arterijskog stabla. .

Tumori karotidnog tijela na ultrazvuku

Tumori karotidnog tijela, koji se nazivaju i hemodektomi (izvedeni iz hemoreceptorskih ćelija), su vaskularni tumori koji nastaju iz paraganglionskih ćelija u vanjskom sloju karotidne arterije na nivou bifurkacije.

Tumori se definiraju kao bezbolna, pulsirajuća masa u gornjem dijelu vrata koja, ako je velika, može uzrokovati poteškoće pri gutanju. Deset posto ovih tumora javlja se na obje strane karotidne arterije. Ovi tumori su obično benigni; Samo oko 5-10% je maligno. Liječenje uključuje operaciju, a ponekad i terapiju zračenjem.

Fotografija. Dvostruka slika karotidnog tumora u boji. Obratite pažnju na tipičnu distribuciju bifurkacijskih žila sekundarno u odnosu na lokaciju tumora između ICA i HCA, koje su označene zelenim strelicama. Hipervaskularnost u CDC-u.

Fibromuskularna displazija na ultrazvuku

Fibromuskularna displazija je neaterosklerotična bolest koja obično zahvaća intimu arterijskog zida zbog abnormalnog staničnog razvoja što uzrokuje stenozu bubrežnih arterija, karotidnih arterija i, rjeđe, drugih trbušnih arterija i arterija ekstremiteta. Ova bolest može uzrokovati hipertenziju, moždani udar, aneurizmu i disekciju arterija.
U karotidnom sistemu se pretežno javlja u srednjem segmentu ICA, bilateralna je u oko 65% slučajeva. CDC može otkriti obrazac turbulentnog toka uz arterijski zid, bez aterosklerotskog plaka u proksimalnom i distalnom segmentu ICA.
Angiografija će pokazati karakterističnu morfologiju "niza zrna" u zahvaćenom sudu. Ovaj obrazac je uzrokovan višestrukim proširenjima arterija razdvojenih koncentričnom stenozom. Do 75% svih pacijenata sa FMD-om imaće bolest u bubrežnim arterijama. Druga najčešća arterija je karotidna arterija.
Fotografija. Angiografski prikaz fibromuskularne displazije. Obratite pažnju na klasični izgled "nizanja perli" u distalnom segmentu ekstrakranijalne unutrašnje karotidne arterije (ECA).

Neointimalna hiperplazija na ultrazvuku

Neonatalna hiperplazija objašnjava većinu rekurentnih stenoza koje se javljaju u prve 2 godine nakon vaskularne intervencije. Razvoj neointimalne hiperplastične lezije povezan je s migracijom glatkih mišićnih stanica iz okoline u neointima, njihovom proliferacijom i njihovim lučenjem i taloženjem matriksa. Stoga su mehanizmi migracije glatkih mišićnih ćelija ključni za formiranje neointime, ranu re-stenozu, vaskularnu okluziju i eventualni neuspjeh vaskularnih intervencija. Ovo je često faktor kod pacijenata koji dožive ponovnu stenozu nakon karotidne endarterektomije.

Patologija vertebralnih arterija na ultrazvuku

Poremećaj protoka krvi u VA može biti uzrokovan aterosklerotskim, infektivnim, traumatskim lezijama, hipoplazijom VA, anomalijama porijekla iz subklavijske arterije i ulaska u kičmeni kanal, anomalijom VA koštanog kreveta (formira se Kimmerleyjev koštani kanal umjesto brazda), asimetrija veličine VA, oštećenje kraniovertebralnog spoja, ali često kombinacija različitih faktora.

Pošto se PA nalazi duboko u predelu vrata, povećanje CFM pojačanja može pomoći u vizualizaciji. U PA, antegradni (do mozga) monofazni protok krvi je normalan, sa velikom brzinom u dijastoli i malim otporom. Ako VA ima retrogradni (iz mozga) protok krvi, spektar perifernog tipa sa reverzibilnom fazom i niskom dijastolnom brzinom, isključite hipoplaziju VA i RCA stenozu kako biste isključili sindrom subklavijske krađe.

Ateroskleroza PA

Aterosklerotski plakovi su najčešće lokalizirani na ušću VA, međutim nije isključen njihov razvoj cijelom dužinom. Najčešće su plakovi homogeni i vlaknasti.

Anomalije u razvoju PA

Asimetrija promjera VA je gotovo pravilo, obično je lumen lijevog VA veći od desnog VA. Ako VA ne polazi od subklavijske arterije, već od aornog luka ili tiroidno-cervikalnog debla, onda je to popraćeno smanjenjem njegovog promjera. Mali promjer VA (2,0-2,5 mm) je praćen asimetrijom krvotoka - tzv. "hemodinamska prevlast" arterije većeg prečnika. Dijagnoza hipoplazije VA je validna ako je prečnik manji od 2 mm, kao i ako je jedna od arterija 2-2,5 puta manja od druge.

Anomalije ulaska PA u kanal transverzalnih procesa: C6-C7 - normalno, C5-C6 - normalna varijanta, C4-C5 - kasni ulazak.

Deformacije toka PA kod cervikalne osteohondroze

Petljasta (namotana) deformacija staze PA 1 segment, S-oblika deformacija 1 segmenta.

Kod osteohondroze i deformirajuće spondiloze osteofiti u predjelu uncovertebralnih zglobova komprimiraju vertebralnu arteriju. Pomicanje i kompresija vertebralnih arterija kod cervikalne osteohondroze može nastati kao rezultat subluksacije zglobnih procesa kralježaka. Zbog patološke pokretljivosti između pojedinih segmenata vratne kralježnice, vertebralna arterija je ozlijeđena vrhom gornjeg zglobnog nastavka donjeg kralješka. Najčešće je vertebralna arterija pomjerena i komprimirana u nivou intervertebralne hrskavice između C5 i C6 pršljenova, nešto rjeđe između C4 i C5, C6 i C7, a još rjeđe na drugim mjestima. Kod osteohondroze cervikalne regije posmatramo protok krvi u susjednim segmentima i, po razlici, možemo pretpostaviti vertebrogenu kompresiju.

Kod djece se najčešće primjećuje disregulacija vaskularnog tonusa, rjeđe je vaskulitis, a moguća je i ekstravazalna kompresija. Postoje urođene anomalije toka, strukture i lokacije.

Kod djece predškolskog i osnovnoškolskog uzrasta kršenja ravnosti toka ICA i VA nisu neuobičajena. Do 12-13 godina, rast djeteta u visinu doprinosi istezanju i ispravljanju većine krivina.

Deformacije žila vrata kod djece starije od 12 godina rijetko se ispravljaju i u pravilu se kombiniraju s drugim znakovima displazije vezivnog tkiva.

Dakle, o patološkoj tortuoznosti može se govoriti samo kod djece starije od 12 godina, prije toga se kršenje kursa može smatrati potrebom za rezervom dužine plovila, koja ga štiti od prenaprezanja tokom perioda intenzivnog rast tela u dužinu.

Povreda ravnosti staza može biti u obliku valovite zavojenosti bez hemodinamskih poremećaja, C- ili S-oblika zavoja ICA s hemodinamskim poremećajem u prisustvu akutnog ugla, tortuoznosti u obliku petlje - hemodinamika može biti poremećena sa uska petlja sa malim radijusom.

Najveći značaj imaju vaskularni deformiteti koji dovode do stvaranja pregiba s formiranjem kuta vaskularnog zida usmjerenog u lumen žile - septalne stenoze, što dovodi do trajnog ili privremenog kršenja prohodnosti arterije.

Prilikom formiranja septalne stenoze dolazi do lokalnog poremećaja hemodinamike na mjestu maksimalnog savijanja: dvosmjerni turbulentni tok, Vps i TAMX se povećavaju za 30-40% u odnosu na proksimalni segment.

Najizraženiji poremećaji protoka krvi uočeni su kod S- ili petlje deformiteta ICA. Hemodinamsko oštećenje kod jednostranog ICA deformiteta manifestuje se smanjenjem Vps u srednjoj cerebralnoj arteriji na strani deformiteta.

VA tortuoznost je češća u segmentima V1 i V2. Što je deformitet izraženiji, veća je vjerovatnoća izraženog smanjenja Vps prema distalnim dijelovima. Ako tortuoznost nije praćena VA stenozom, brzina se smanjuje samo pri okretanju glave. U ovim uslovima može doći do prolaznog poremećaja cerebralne cirkulacije.

Kršenje protoka krvi u ekstrakranijalnim segmentima ne dovodi uvijek do poremećaja protoka krvi u intrakranijalnoj regiji. Kompenzacija u ovom slučaju dolazi od ECA kroz okcipitalnu arteriju i mišićne grane VA.

Aplazija žile je češća od PA - na ultrazvuku je arterija potpuno odsutna ili se otkriva hiperehogena vrpca od 1-2 mm bez znakova protoka krvi. Kontralateralni protok krvi je normalan ili povećan.

Hipoplazija - smanjenje promjera žile zbog poremećaja u razvoju. Hipoplazija VA je česta - promjer je manji od 2 mm u cijelom, Vps je smanjen, indeksi se mogu povećati. Zašiljeni sistolni vrh i povišena IR do 1,0 ukazuju na pravu hipoplaziju VA. U tim slučajevima, intrakranijalni segmenti VA obično nisu definisani, jer VA završava stražnjom donjom malom arterijom ili ekstrakranijalnim mišićnim granama. U 62% slučajeva hipoplazije VA vidljivi su njeni intrakranijalni segmenti, oblik spektra je normalan, asimetrija je 30-40%. U nekim slučajevima, dilatacija kontralateralnog VA je veća od 5,5 mm.

S hipoplazijom ICA, lumen njegovog trupa cijelom dužinom ne prelazi 3 mm; u pravilu se kombinira sa hipoplazijom CCA - manje od 4 mm u cijeloj. Sve brzine su smanjene asimetrije 30-50%. Kontralateralno povećanje brzine za 15-20%. Kod hipoplazije ICA, kolateralna cirkulacija je obično nedovoljna da kompenzira defekt, što dovodi do cerebralne ishemije i cerebralne hemiatrofije čak i prije rođenja.

Čuvaj se, Vaš dijagnostičar!

Jedna od čestih bolesti cirkulacijskog sistema je ateroskleroza, koja je neraskidivo povezana. Njihov rast dovodi do razvoja ozbiljnih bolesti. Stoga je veliki broj ljudi zabrinut zbog pitanja kako se uklanja i liječi rastući aterosklerotski plak.

Aterosklerotski plakovi su nakupine endotelnih ćelija holesterola - unutrašnje obloge krvnih sudova odgovornih za njihovu elastičnost. Dok se taloži, holesterol se meša sa kalcijumom, formirajući guste plakove. Povećanje volumena brtvi se manifestira stvaranjem tuberkula koji se uzdižu iznad površine zida. Vremenom to dovodi do začepljenja lumena žile. Patološke promjene uzrokuju deformaciju vaskularnog zida, koji gubi elastičnost.

Najčešće se zahvaćena područja formiraju u trbušnoj aorti, njenim granama, žilama donjih ekstremiteta, mozgu,. Struktura, kao i gustoća aterosklerotskih plakova ovisit će o fazi njihovog formiranja.

Razlozi za pojavu

Glavni razlog za nastanak patologije je visok sadržaj kolesterola i frakcijskih komponenti krvotoka, mjeren koeficijentom aterogenosti. Obično ovaj indikator ne bi trebao prelaziti 2,5-3 jedinice.

Određeni faktori utiču na povećanje koeficijenta i stopu rasta formacija:

• neuravnotežena prehrana, s prevlašću životinjskih masti, ugljikohidrata;
• prekomjerna tjelesna težina povezana s taloženjem abdominalne masti;
• redovno konzumiranje alkohola;
• ovisnost o nikotinu;
• hipertenzija;
• sjedilački način života;
• dijabetes;
• genetski faktor.

Ne tako davno, naučnici su opovrgli tvrdnju da je glavni faktor koji utiče na proizvodnju holesterola pothranjenost. Nedavne studije su pokazale da glavnu ulogu u ovom slučaju igra genetska predispozicija.

Uz stalni utjecaj gore navedenih faktora, uočava se stvaranje više pečata smještenih u različitim vrstama posuda.

Proces formiranja plaka

Aterosklerotski plakovi se odlikuju postupnim procesom formiranja, u kojem osim kolesterola učestvuju parijetalni enzimi, proteini i kalcij. Prekomjerna proizvodnja enzima izaziva promjenu strukture površinskog sloja aortne šupljine, zbog čega ona postaje labava. Kolesterol, zarobljen mikrofagima pjenaste strukture, taloži se u formiranim mikroporama. Zatim, lipidi formiraju guste žute masne pruge. Neoplazme prvo zahvaćaju stražnji zid aorte, područje njenih grana, a zatim i velike arterije.

Postupno se oko njih formira vezivno tkivo koje se sastoji od kolagena i elastina. Makrofagi, nesposobni da se odupru masnim ćelijama, dozvoljavaju im da prodru ispod fibrozne membrane. Akumulirajući, masti formiraju pečat, koji vanjskim dijelom strši u lumen žile.

U ranim fazama formiranja, lipidna neoplazma karakterizira labava struktura, što objašnjava visok rizik od njenog odvajanja i začepljenja lumena žila. Postepeno, kalcij prodire u pečat, doprinoseći njegovom stvrdnjavanju i povećanju. Istovremeno dolazi do nakupljanja trombocita preko kalcificiranog područja, što doprinosi sužavanju lumena arterije. Stvrdnuta formacija gubi mogućnost transporta, ali se stalno povećava u veličini, remeti protok krvi.

Faze, vrste plakova

Period formiranja i rasta plakova uslovno je podijeljen u nekoliko faza:

• 1 faza. Karakterizira ga lokalizacija pečata holesterola u zidu arterija. Karakterizira ih spora stopa rasta, bez izbočenja preko endotela arterije. Nema specifičnih simptoma. Identifikacija bolesti prve faze je teška zbog male gustoće formacija;
• 2 stage. Dolazi do sporog povećanja zbijanja. Rast djelomično preklapa žilu, što je prikazano izraženim znakovima. U drugoj fazi, patološke promjene se detaljno ispituju tokom hardverske dijagnostike;
• 3 stage. Modificirano područje poprima volumetrijske dimenzije, zadržavajući meku strukturu. U trećoj fazi povećava se rizik od odvajanja plaka od endotela ili potpune blokade krvnih žila, izazivajući srčani udar, moždani udar i druge patologije cirkulacijskog sustava. Posljednju fazu karakteriziraju teški simptomi progresivne prirode.

Specifičnosti faza ovisit će o vrsti formacija koje se razlikuju po gustoći i strukturi.

Prema gustini, plakovi se dijele u 3 vrste:

1. Niska stabilnost. Akumulacija holesterola formira homogenu homogenu strukturu, koja se po gustini ne razlikuje od krvotoka. Nalazi se ekscentrično i smatra se najnepovoljnijim oblikom. Nestabilnu vrstu karakterizira brza stopa rasta, često praćena simptomima koronarne insuficijencije. Teško se dijagnosticira, pa se stoga otkriva u kasnijoj fazi razvoja bolesti.
2. Srednja stabilnost. To su labave brtve prekrivene fibroznom membranom sklonom pucanju. Njihovim rastom nastaje tromb sa visokim stepenom rizika od transporta kroz arteriju i njenog preklapanja. Neoplazme ne sadrže kalcij, pa dobro reagiraju na liječenje.
3. visoka stabilnost. Njihova ljuska se sastoji uglavnom od kolagenih vlakana, koje karakterizira povećana elastičnost. Stabilnu vrstu karakteriše spor, ali stalan rast uz istovremeni proces kalcinacije. Mjesto kalcija otežava dijagnozu zbog velike gustine formacije. Ne pruža mogućnost da se detaljno ispita stanje susjednih tkiva, što uzrokuje neadekvatnu procjenu stenoze.

Prema strukturi formacija razlikuju se dvije vrste:

• Homogene. To je homogena brtva sa glatkom i glatkom površinom, bez uključivanja vaskularnih snopova.
• heterogena. Odlikuje se brojnim izraslinama, udubljenjima i labavom strukturom. Zbog velikog broja mikrožila sklona je stalnim manifestacijama.

Svaka vrsta se razlikuje po svojoj kliničkoj manifestaciji, na osnovu čega se zasniva dalje liječenje.

Simptomi

U početnom periodu razvoja aterosklerotski plakovi nemaju izraženu kliničku sliku, jer proces ne remeti stabilnost krvotoka. Povećanje veličine je uvijek praćeno stenozom arterija. To izaziva pojavu određenih simptoma. Glavni dio znakova je specifičan, manifestuje se samo kada je zahvaćeno određeno područje tijela. Ali za ovu patologiju postoje i opći simptomi koji karakteriziraju rast plakova.

Opšti simptomi

Bez obzira na lokaciju zahvaćene žile, primarni simptom je bol. Najčešće se manifestira nakon velikog fizičkog napora. Bol daje u određenom području, nastaje u oštrim pulsirajućim udarcima. Istovremeno s bolom pojavljuje se oštra slabost koja traje od nekoliko sati do 2-3 dana. Kako plak raste, javlja se osjećaj utrnulosti ili naježivanja u području zahvaćene arterije.

Inače, simptomi se razlikuju, ovisno o mjestu patološkog procesa.

u torakalnoj aorti

Aortna stenoza grudnog koša praćena je bolom, lokaliziranom u blizini srca i proteže se na vrat, ruku, lopaticu, rame. Bol se ne zaustavlja analgeticima i vazodilatatorima, a traje i do nekoliko dana. Dolazi do redovnog povećanja krvnog pritiska. Patologiju prate znaci ishemije, glavobolja, stalni nedostatak daha. Pacijentova koža postaje blijeda, ponekad se pojavljuju konvulzije nakon naglih pokreta.

u mojoj glavi

Formiranje aterosklerotskih plakova karakteriziraju mentalni poremećaji koji se razvijaju u nekoliko faza:

1. Kod malog rasta javlja se oštećenje pamćenja, smanjena radna sposobnost i pretjerani umor. Osoba gubi sposobnost normalne koncentracije.
2. Depresivno stanje se razvija s potpunim gubitkom okolnih događaja. Postoji povećana agresivnost, sklonost histeriji, hirovitost.
3. Posljednji znakovi uključuju djelomični ili potpuni gubitak kritičke samosvijesti i kontrole nad svojim ponašanjem. Razvijaju se povrede vizualnih i govornih funkcija. Pareza se javlja uz istovremenu dezorijentaciju u vremenskom i fizičkom prostoru. U pozadini progresivnih simptoma razvija se moždani udar.

U donjim udovima

Lezija je praćena bolom u mišićima tokom hodanja, što rezultira trajnom hromošću. Pridružuje mu se formacija na nogama, trofični ulkusi lokalizirani na stopalu i u području zahvaćene žile. Postepeno, čirevi rastu, pokrivajući sve veće područje. Patološki proces izaziva atrofiju mišićnog tkiva i nervnih vlakana. Pri palpaciji područja blizu arterija nema pulsiranja.

U abdomenu

Male formacije trbušne regije manifestiraju se kršenjem apetita, protiv čega se smanjuje tjelesna težina. S povećanjem zbijenosti, pojavljuje se bol u blizini pupka. Promjena normalnog protoka krvi dovodi do djelomične disfunkcije trbušnih organa. Kao rezultat toga, postoje problemi s defekacijom i stvaranjem plinova. Patološki proces remeti protok krvi u udovima, zbog čega oni utrnu.

Dijagnostika plaka

Posljedice i komplikacije patologije su nepredvidive, pa se ranoj dijagnozi daje glavna uloga. Za identifikaciju bolesti neophodna je konsultacija s kardiologom. Klinička slika se sastavlja na osnovu pregleda pacijenta, njegovih pritužbi i vizualnog pregleda. Prikupljena anamneza dopunjena je laboratorijskim testovima koji vam omogućavaju da prepoznate različite infekcije, poremećaje metabolizma kolesterola, povećanje lipida i hormona nadbubrežne žlijezde.

Osim toga, koriste se brojne standardne tehnike razjašnjavanja, od kojih je jedna ultrazvuk. Studija vam omogućava da pronađete lokaciju ploče. Za određivanje njegove vrste i veličine koristi se metoda dupleksnog ili tripleksnog skeniranja u boji, a to je spektralni ultrazvučni pregled krvnih žila. Rendgenski pregled omogućava praćenje procesa kalcifikacije pečata i promjene veličine lumena. Promjene u snazi ​​krvotoka određuju se pomoću angiografije. Ova metoda uključuje prethodno uvođenje kontrastne tekućine u krvotok, što vam omogućava da u potpunosti ispitate oblik žila i zidova. MRI se koristi za ispitivanje mozga, što vam omogućava ispitivanje tkiva u slojevima.

Istovremeno s općom dijagnozom provodi se diferencijalna dijagnoza koja ima za cilj isključivanje patologija sličnih simptomima ateroskleroze.

Tretman

Najpovoljniji period za liječenje ateroskleroze je prva faza razvoja bolesti. Kasnije, neće biti moguće potpuno ukloniti nakupine holesterola, ali će biti moguće zaustaviti razvoj sljedećih formacija. Maksimalni učinak postiže se kompleksnom terapijom, uključujući promjenu načina života, određenu prehranu, propisivanje lijekova i kiruršku intervenciju.

Promjena stila života

Ovo je jedan od primarnih faktora koji utječu na razvoj ateroskleroze. Promjene u načinu života trebale bi se odnositi na uklanjanje loših navika: pušenje, pijenje alkohola. Trebali biste normalizirati san i učiniti život aktivnijim. Fizičko vaspitanje, redovne duge šetnje su pogodne za to. Preporučuje se posjeta sanatorijsko-odmarališnim ustanovama koje nude različite mogućnosti fizioterapijskog tretmana.

Dijeta

Nakon utvrđivanja aterosklerotičnih pečata, kako bi se zaustavio njihov rast, potrebno je promijeniti prehranu. Dnevni jelovnik treba uključivati ​​hranu bogatu grubim vlaknima, vitaminima, mikroelementima, čiji je cilj poboljšanje elastičnosti i ujednačenosti površinskog sloja vaskularne šupljine. Bez uključivanja posebno odabrane prehrane, liječenje neće dati najpozitivniji rezultat, a pozitivna dinamika će se kretati sporim tempom.

Jela sa puno holesterola su isključena sa jelovnika. Uz to, smanjite potrošnju šećera i soli. Ako je moguće, sve životinjske masti se zamjenjuju biljnim. Posebno je važno u ishranu uvesti namirnice koje sadrže askorbinsku kiselinu, vitamine B grupe i jod.

Kombinacija zdrave hrane smanjuje vjerovatnoću gutanja vanjskog kolesterola.

Liječenje

Liječenje aterosklerotskih plakova uključuje upotrebu lijekova. Statini imaju glavnu terapeutsku ulogu. Ova grupa lijekova namijenjena je uklanjanju viška holesterola, poboljšanju metaboličkih procesa u tijelu i obnavljanju stanja tkiva. Kada statini ne daju pozitivnu dinamiku, indicirani su lijekovi iz grupe. Po djelovanju su slični statinima, ali imaju širi spektar indikacija.

Bez obzira na grupu koja se koristi, tretman se nadopunjuje nikotinskom kiselinom, koja se propisuje u malim kursevima, jer ima dosta nuspojava pri dugotrajnoj upotrebi. Za obnavljanje zida aorte koristi se kompleks vitamina, s prevlastom askorbinske kiseline.

U teškim slučajevima koriste se anionske izmjenjivačke smole, kombinacija sorbenata, redukcijske smjese koje smanjuju apsorpciju triglicerida u crijevima.

Terapijska shema liječenja može imati depresivan učinak na sintezu kolesterola u jetri.

Klasično liječenje lijekovima učinkovito je za sve vrste plakova, osim za aterosklerozu uzrokovanu porodičnom hiperholesterolemijom. U tom slučaju se propisuje individualna terapija imunoforetskom metodom.

Operacija

Volumetrijski izrasli patoloških područja predstavljaju jasnu prijetnju zdravlju pacijenta, stoga, kako bi se uklonio problem, pribjegavaju kirurškom liječenju. Za to se koriste dvije opcije hirurške intervencije: stentiranje i ranžiranje. Svaka tehnika se bira u zavisnosti od stepena oštećenja aorte, opšteg stanja pacijenta i lokacije.

U prisustvu komplikacija ozbiljnih srčanih bolesti, stentiranje se smatra najboljom opcijom. Tehnika vam omogućava da obnovite protok krvi u arteriji, čak iu slučajevima povezanim s visokim rizikom od komplikacija. Hirurška intervencija se izvodi pomoću mikrotube i šupljeg balon stenta. Oprema se ubacuje u arteriju sve dok balon ne dođe do patološkog mjesta. Uređaj je opremljen kamerom koja vam omogućava da vidite razmjere lezije. Balon je fiksiran na pečat, naduvan, povećavajući lumen arterije. Formirana struktura se ostavlja na mjestu kako bi se konstantno osigurala potrebna širina zazora.

Kalcificirani plakovi se uklanjaju koronarnom arterijskom bajpas graftom, što je klasičan postupak uklanjanja suženja arterije. Operacija se izvodi formiranjem novog kanala za protok krvi, zaobilazeći začepljenu žilu. Ulogu šanta obavlja zdrava žila presađena iz drugog dijela pacijentovog tijela.

Prognoza

Prognoza bolesti ovisit će o lokaciji i fazi razvoja. Liječenje koje se provodi u početnim fazama rasta induracije daje pozitivan rezultat kod većine pacijenata. Precizno poštivanje preventivnih mjera omogućava vam da izbjegnete stvaranje novih plakova, u potpunosti vratite radnu sposobnost i funkcioniranje unutarnjih organa. U kasnijim fazama patologije, samo dio pacijenata može se vratiti aktivnom načinu života. Najčešće se situacija u uznapredovalim slučajevima pogoršava prisustvom komplikacija. Najpovoljnija slika ostaje s lokalizacijom ateroskleroze u aorti, za razliku od koronarne arterije, čija blokada dovodi do nepovratnih posljedica.

Ako se ne liječi, nakupljanje lipida će se povećati i dovesti do razvoja teških i, u nekim slučajevima, fatalnih bolesti poput srčanog ili moždanog udara.

anoniman , žensko, 67 godina star

Dupleksno skeniranje ekstrakranijalnih arterija: vizualizirani su distalni segment brahiocefaličnog stabla, otvor i promaksimalni segment desne subklavijske arterije, karotidne i vertebralne arterije u ekstrakranijalnim segmentima. Sve glavne arterije glave u ekstrakranijalnim segmentima su prohodne. dolazi do pomeranja toka obe vertebralne arterije u kanalima poprečnih nastavka vratnih pršljenova.Prečnik je simetričan,u granicama normale.Vaskularni zid je zbijen. Površina intime je neravna. Debljina intima-medijskog kompleksa je 0,7-1,0 mm. Vaskularni zid je zadebljan do 1,1 mm. u lijevoj karotidnoj bifurkaciji Vizualiziran je hemodinamski beznačajan heterogeni aterosklerotski plak sa prevlašću guste komponente sa neravnom površinom na ušću desne subklavijske arterije. Debljina 1,6-1,7 mm. Imam 67 godina. Kardiolog je prepisao tretman: Plavix, Liplimar doživotno. Noliprel uzimam 3 godine, pritisak 110/70 do 127/80, doza 1/2 ili 1/3 tablete 2,5 mg. puls je postao češći 75-85 otkucaja u minuti. imenovan betalok 1/2 25mg. Nakon 2 mjeseca liječenja pojavila se aritmija, ekstrasikstolija. Kardiolog-aritmolog je otkazao sve tretmane, ostavio Noliprel i dodao propanorm 450 mg 3 puta dnevno. Rekao je da u mom slučaju nije potrebno liječiti krvne žile. Holesterol normalan.Idem kod endekrinologa vec 15 godina ciste oba režnja hormoni normalni.Zaista se nadam vasem savjetu. S poštovanjem, Natalya Mikhailovna.

Uz pitanje je priložena fotografija

Dobar dan! Što se tiče plakova u arterijama, zaista nema razloga za brigu, protok krvi ne pati, ništa ne treba raditi. Što se tiče aritmije: ako zaista jeste, ali je potrebno uzimati tabletirane antikoagulanse (ne brkati s antiagregansima), inače, u pozadini poremećaja ritma, protok krvi u arterijama nije stabilan i mogu se stvoriti krvni ugrušci. Liprimar i dalje treba uzimati s obzirom da imate dijabetes. S poštovanjem, vaskularni hirurg Evgenij Aleksandrovič Gončarov.

anonimno

Zdravo, dragi Evgeniju Aleksandroviču! Molimo izvinite na pogrešnoj zvjezdici. Veoma ste ljubazni, baš mi se dopao vaš savet. Pila sam 3 mjeseca ovaj skupi lijek Plavix koji mi je preporučio kardiolog -K.M.N. , navodno manje uništavaju želučanu sluznicu. Ja, na moju radost, nemam dijabetes. Liprimar je snizio sve nivoe holesterola. Općenito do 2, 25, Dobro ispod norme do 1,13, loše također ispod norme. Sada imam aritmiju i ventrikularnu ekstrasistolu. Uzimam nedelju dana propanorma. Ritam se oporavio, a ponekad osjećam ekstrasistole. Recite mi, molim vas, šta da uzmem osim propanorma 150 mg.3 / dan. i 1/2 2.5mgmr. noliprel? S poštovanjem, Natalya Mikhailovna. Nažalost, nijedna fotografija se ne otprema. Ispada anonimno.

Plavix vam definitivno nije potreban, ali morate uraditi (ponoviti) EKG da biste riješili problem stalne primjene antikoagulansa: to su lijekovi koji su indicirani za poremećaje ritma i sprječavaju stvaranje krvnih ugrušaka kada je poremećen. Sa ovim pitanjem bolje je interno se konsultovati sa kardiologom. Liprimar i treba uzimati za konstantan, normalan nivo holesterola i plus trombozu (ili njegove analoge). Ako imate bilo kakvih pitanja, rado ću odgovoriti)

anonimno

Zdravo, Evgenij Aleksandroviču! Hvala vam puno na odgovoru! Idem kod kardiologa. Definitivno ću uraditi EKG ove sedmice. S poštovanjem, Natalya Mikhailovna.

anonimno

Zdravo, Evgenij Aleksandroviču! EKG je pokazao da nema ekstrasistola, a nije bilo ni aritmije. Istina, ponekad pritisak raste. Ili uveče ili ujutru. Kardiolog je zamenio Noliprel 2,5mg sa Valz 80mg. 1t. 2p dnevno, indan 2,5 mg. 1 t ujutro. Propanorm ostaje, dodala sam i Preductal 25mg. 1t.2 puta dnevno. Šta možete reći o ovom tretmanu?

anonimno

Zdravo, Evgenij Aleksandroviču! Hvala puno na odgovoru! S poštovanjem, Natalya Mikhailovna.

anonimno

Sretna Nova godina! Sve najbolje i sretno Vama! S poštovanjem, Natalya Mikhailovna.

anonimno

Zdravo Evgeniju Aleksandroviču! Rezultati ultrazvučnog pregleda žila brahiocefalne zone. Intraluminalne formacije: nisu pronađene. Karakteristike krvotoka: u granicama starosnih normativnih vrednosti, sa prihvatljivim asimetrijama na parnim sudovima. Vertebralne arterije: kalibar, kilometraža, prohodnost: bez promjene. Protok krvi: bez promjene. Ekstravazalni utjecaji: nisu pronađeni. Pozicioni testovi: negativni. Vene: bez osobina. Karakteristike krvotoka: (IMT, IMT) ehogenost je blago povećana, mjestimično poremećena u slojeve) Debljina CCA IIM je do 0,9 mm, na ušću ICA IMT do 1,3-1,4 mm. Zapečaćeno. Zaključak: Ehografski znaci inicijalne aterosklerotične lezije BCG žila (hipertrofija CCA IMT). Ultrazvučni pregled srca. Zaključak: Povećana ehogenost korijena aorte. Regurgitacija na MK, TK je beznačajna. Opća i regionalna kontraktilnost miokarda je zadovoljavajuća. Primljena Holter dešifrovanje. Istina, u 4 ujutro je otpušten, dakle ne cijeli dan. Min. Puls tokom dana 55, max. 96. Noć min. 59, max 87. Cirkadijalni indeks 99%, noću dolazi do povećanja broja otkucaja srca. Submaksimalni broj otkucaja srca nije postignut (63% od maksimalno mogućeg za 67 godina) Trajanje sinusnog ritma 18: 52: 22 Prosječna brzina otkucaja srca 67 u minuti. tokom čitavog posmatranja. Registrovane su 4 pojedinačne politopične supraventrikularne ekstrasistole, noću su zabeležene retke epizode neizražene sinusne aritmije Kritične pauze nisu registrovane, maksimalna pauza je 1113 Ventrikularna ekstrasistola nije otkrivena. Ishemijske promjene nisu nađene. Došlo je do produženja korigovanog QT intervala preko 450 ms za 7 sati i 45 minuta (76% vremena).Varijabilnost otkucaja srca je očuvana. Odnos visokofrekventnih i niskofrekventnih komponenti je uravnotežen. Molimo napišite svoje komentare. S poštovanjem, Natalya Mikhailovna.

I70 Ateroskleroza

Pojava plakova kod ateroskleroze: uzroci

Plakovi su naslage holesterola na vaskularnom arterijskom zidu. Po izgledu podsjećaju na male tuberkule ili izrasline. Trenutno se razmatra veliki broj različitih pretpostavki o uzrocima nastanka ovih izraslina, ali najpouzdanijim od njih se smatra povećan sadržaj kolesterola u krvotoku.

Treba napomenuti da, osim holesterola, važnu ulogu imaju i njegove komponente (frakcione komponente). Mnogi od njih se ponašaju prilično negativno i izazivaju razvoj aterosklerotskih promjena u svim vaskularnim zidovima. Ali postoje i frakcije koje pokušavaju spriječiti negativan utjecaj prvih komponenti na posude. Za precizniju i vidljiviju procjenu stepena vaskularnog oštećenja, stručnjaci koriste takozvani "indeks (koeficijent) aterogenosti", čiji normalni indikator ne bi trebao prelaziti broj 3. Utvrđuje se u laboratoriji davanjem krvi. lipidnog spektra.

Važno je napomenuti da se izrasline ne formiraju samo u arterijama koje su povezane sa srcem, već iu svim drugim žilama. Priroda bolesti u razvoju i njena klinička slika zavise od toga u kom organu se javlja najveća vaskularna lezija.

Svaki pacijent ima svoje karakteristike razvoja ateroskleroze. Identificirani su faktori koji mogu direktno utjecati na brzinu stvaranja plaka:

• prekomjerna težina;
• zloupotreba životinjskih masti;
• ovisnost o nikotinu;
• visok krvni pritisak;
• prejedanje;
• pasivni način života;
• dijabetes melitus ili prekomjerna konzumacija jednostavnih šećera.

Ako se ne potrudite i ne eliminišete gore navedene faktore, tada će se prije ili kasnije ateroskleroza definitivno osjetiti.

Kako nastaju plakovi: patogeneza

Za uspješno taloženje masti na zidovima arterija potrebno je da u sudu postoje neki povoljni uvjeti - na primjer, blagi defekt vaskularnog zida, ili usporen protok krvi u određenom području. Najčešće se ovaj problem javlja u grananju arterije. U tom slučaju, zid posude postaje edematozan i labav.

Trajanje ove faze može biti različito, jer u zdravom tijelu parijetalni enzimi sprječavaju taloženje masti, otapajući ih - takav se proces može primijetiti čak i kod jednogodišnje djece. Ako zaštitni mehanizmi zakaže, tada počinje stvaranje kompleksnih spojeva koji se sastoje od proteina, lipida, kolesterola, a u kompleksu takve interakcije počinje taloženje izraslina na vaskularnom zidu.

Nakon toga, gdje je došlo do taloženja masti, dolazi do povećanja svježeg vezivnog tkiva, uočava se razvoj liposkleroze. Vremenom se rast sve više formira. Strukturu aterosklerotskog plaka čine jezgra i vanjski sloj (guma), koji se sastoje od masti i vlakana vezivnog tkiva.

Sastav jezgra je dio slobodnog holesterola sa estrima. Oko jezgra su "pjenaste" ćelijske strukture - makrofagi koji sadrže masti. Tokom vremena, masti se kreću u jezgro, uništavajući makrofage.

Vanjski sloj je dio izrasline koji strši u lumen žile. To je vlaknasta membrana sa kolagenim vlaknima i elastinom, čiji procenat direktno utiče na sklonost guma da se trga.

U početku, izrasline imaju polutečnu konzistenciju i još uvijek su podložne rastvaranju. Međutim, to ih ne čini manje opasnim. Zbog njihove male gustine i lomljivosti može doći do odvajanja nagomilanih elemenata, što može dovesti do začepljenja lumena arterija. Ono što prijeti: gubitak vaskularne elastičnosti, oštećenje krvnih žila, stvaranje krvnih ugrušaka - krvnih ugrušaka. Sve ovo samo pogoršava ionako problematičnu situaciju.

Vremenom se guma aterosklerotskog plaka zgušnjava, u njoj se talože kalcijeve soli. Počinje završna faza njegovog formiranja - aterokalcinoza. Kalcificirani aterosklerotski plak već se odlikuje svojom stabilnošću i sporim rastom, što postupno dovodi do pogoršanja krvotoka i opskrbe u ovom području.

Postoji i heterogeni aterosklerotski plak. Takav plak se može pripisati kompliciranom toku bolesti, jer ga karakteriziraju ulceracije i krvarenja, neravne konture i labave depresije.

Plakovi kod ateroskleroze su stabilni i nestabilni, ovisno o njihovoj strukturi, volumenu i strukturi.

Stabilan aterosklerotski plak karakteriše postojanost i sporo napredovanje tokom mnogo godina. Sadrži veliku količinu kolagena, što njegove zidove čini elastičnim i otpornim na kidanje.

Nestabilan aterosklerotski plak je bogat lipidima. Sklon je pucanju i izlaganju endotela, što dovodi do stvaranja tromba koji blokira zahvaćenu žilu.

Ruptura aterosklerotskog plaka može nastati bez posebnih simptoma. Dalja klinička slika i stanje pacijenta ovisit će o brzini formiranja i lokalizaciji naknadnog tromba.

"Dugotrajne" kalcificirane izrasline ne predstavljaju takvu opasnost kao polutečne, jer nisu sklone ulceraciji, ali praktički nisu podložne involuciji. U većini slučajeva, aterosklerotske promjene su ireverzibilne i dovode do produžene ishemije tkiva, razvoja zatajenja srca, koronarne arterijske bolesti, srčanog udara ili aritmije.

Najznačajnije faze u razvoju aterosklerotskog plaka mogu se okarakterisati na sljedeći način:

• nakupljanje u vaskularnom zidu i stvaranje masnih "mrlja";
• uključivanje upalnih stanica u proces - to su monociti i T-limfociti;
• migracija monocita u arterijski zid, stvaranje pjenastih stanica, deformacija endotela;
• privlačenje oštećene zone trombocita;
• reakcija na oštećenje - oslobađanje medijatora stanične zaštite i faktora rasta;
• povećana proizvodnja kolagena i elastina, njihovo nakupljanje i pojava endotelnih tuberkula u vaskularnom lumenu;
• zbijanje i povećanje veličine naslaga.

Koji znaci mogu ukazivati ​​na pojavu plakova?

Simptomi stvaranja aterosklerotskih promjena u žilama možda se neće pojaviti dugo vremena, jer je smanjenje lumena zbog rasta prilično spor i dugotrajan proces.

Znakovi oštećenja mogu biti različiti, ovisno o lokaciji problematičnih područja, veličini naslaga i drugim faktorima.

Izrasline se ne mogu srušiti dugo vremena i ostati na jednom mjestu, postepeno se povećavajući samo do određene veličine. U ovom slučaju možda neće biti znakova vaskularnog oštećenja.

Ako plak neumorno raste, smanjujući stupanj protoka krvi u organima i tkivima, tada se može primijetiti takav znak bolesti kao što je bol (posebno nakon fizičkog napora, kada se cirkulacija krvi ubrzava).

Druga varijanta simptomatologije se opaža kada se rast raspada, a njegovi elementi migriraju duž vaskularne mreže. Na mjestu uništenog plaka stvara se tromb, što povećava vjerojatnost začepljenja vaskularnog lumena. Ovo stanje može izazvati pojavu srčanog ili moždanog udara (sa začepljenjem koronarnih i cerebralnih žila).

Apsolutno svi simptomi u porazu ateroskleroze sastoje se od znakova poremećaja cirkulacije i ishrane određenih organa i sistema tijela.

Aterosklerotski plakovi karotidne arterije su često asimptomatski, što, naravno, može uzrokovati niz komplikacija. Ali, pažljivije slušajući svoje tijelo, možete primijetiti neke znakove ateroskleroze.

Na primjer, ishemijski napadi se mogu javiti periodično, koji se manifestiraju:

• oštra opšta slabost;
• utrnulost;
• osjećaj "puzanja" u jednom gornjem ili donjem ekstremitetu, ili u lijevoj ili desnoj polovini tijela;
• zbunjenost govora;
• utrnulost jednog uda;
• zamagljen vid na jednom oku.

Ovi znakovi se već smatraju ozbiljnim razlogom za posjet ljekaru.

Aterosklerotski plakovi u aorti mogu dati različite simptome u zavisnosti od toga u kojoj se regiji aorte nalaze - u torakalnoj ili u abdominalnoj.

At torakalna lokalizacija može postojati jak bol koji traje nekoliko sati ili dana. Bol se javlja iza grudne kosti, ili u predelu srca, ponekad zrače u jedan od udova, predelu ramena, vratu i lopatici. Takav bol, za razliku od srčanog, ne može se otkloniti uzimanjem nitroglicerina. S vremenom može doći do kratkog daha, zatajenja srca i povećanja gornjeg krvnog tlaka. Razvijaju se znakovi cerebralne ishemije:

• poremećaji svijesti;
• blanširanje lica;
• bol u glavi;
• oštećenje pamćenja;
• povećan umor;
• grčevi mišića pri pomeranju glave.

At ozljeda abdominalne aorte postoje poremećaji u radu trbušnih organa:

• bezuzročna bol u pupku (može biti praćena nadimanjem i otežanom defekacijom);
• gubitak apetita i, shodno tome, težine;
• impotencija, neplodnost;
• povremena hromost;
• utrnulost donjih ekstremiteta, osjećaj hladnoće u stopalima;
• pojava čireva, otoka i crvenila na nogama.

Aterosklerotski plakovi u žilama donjih ekstremiteta prvi put takođe ne daju izražene simptome. Samo kod poremećaja cirkulacije može se pojaviti bol prilikom hodanja, hromost, što se objašnjava nedostatkom kisika i hranjivih tvari u mišićima. Nakon toga se razvijaju i trofični poremećaji:

• gubitak kose na nogama;
• blanširanje kože;
• problemi s noktima;
• atrofija mišića;
• trofični ulkusi.

U kasnijim fazama, dodatni znak oštećenja žila nogu je nestanak pulsacije na mjestima gdje se arterije nalaze blizu (na kukovima, ispod koljena, iza unutarnje strane skočnog zgloba).

Aterosklerotski plakovi u glavi(oštećenja krvnih sudova mozga) manifestuju se, prije svega, mentalnim abnormalnostima.

Postoje tri faze u razvoju patologije:

• prvi znaci oštećenja cerebralnih žila su umor, oštećenje pamćenja, smanjena radna sposobnost, slaba koncentracija i bol u glavi. Vremenom se javlja depresija, gubitak interesa za sve, hirovitost, razdražljivost, sklonost napadima bijesa:
• izraženi znaci - pojava depresije, hipohondrije, anksiozno-deluzionog sindroma;
• konačni razvoj demencije je gubitak kritičke percepcije ponašanja, dezorijentacija u vremenu i prostoru, pareze, poremećaji vida i govora, moždani udari.

Aterosklerotske promjene u vaskularnom zidu: posljedice

Aterosklerotski izrasli na vaskularnim zidovima je spor i stalan proces koji zahvaća ogromna područja arterijske mreže. Posljedice stvaranja plaka su gotovo nepredvidive. Na primjer, tokom dovoljno dugog vremenskog perioda, nagomilavanje se može odvijati skriveno, a zatim se iznenada manifestirati kao koronarni napad.

Osim toga, komplikacije i njihova priroda ovise o lokaciji aterosklerotskog procesa.

Na primjer, kod oštećenja cerebralnih žila najčešće komplikacije su prolazni ishemijski napad i moždani udar. Manje uobičajena, ali ozbiljna posljedica zanemarenog procesa ateroskleroze može biti i demencija – razvoj postaterosklerotične demencije.

Sa porazom trbušne i torakalne aorte mogu se pojaviti sljedeća štetna stanja:

• gangrena crijeva;
• opstrukcija crijeva;
• gangrena donjih ekstremiteta;
• aneurizma aorte.

Međutim, najčešća komplikacija ateroskleroze je moždani udar. Može se dogoditi kao rezultat začepljenja žile trombom, zbog nedostatka cirkulacije krvi i kršenja trofizma moždanih tkiva.

Da biste izbjegli nevolje, potrebno je ne samo pravovremeno provesti liječenje, već i ne zaboraviti na preventivne mjere.

Dijagnoza: metode prepoznavanja bolesti

Postaviti dijagnozu ateroskleroze, u principu, nije teško. Međutim, za precizniju karakterizaciju bolesti potrebno je proći niz studija koje će pomoći u procjeni složenosti patologije, lokacije lezije i vjerojatnih posljedica.

Opća dijagnostička shema temelji se na sljedećim koracima:

• prikupljanje anamneze, utvrđivanje simptoma bolesti;
• pregled pacijenta;
• procjena uzroka ateroskleroze i njihovo moguće otklanjanje;
• prikupljanje analiza, instrumentalna dijagnostika i drugi postupci ispitivanja.

Analize u laboratoriji se provode radi utvrđivanja izvornog uzroka bolesti. Pregledajte tijelo na prisutnost infekcije, jer se već dugo smatra da zarazne bolesti mogu biti uključene u razvoj ateroskleroze. Sprovode se i sljedeća laboratorijska ispitivanja:

• biohemijski test krvi;
• vrijednosti metabolizma holesterola;
• indikatori sadržaja lipida u krvi;
• test krvi na sadržaj hormona nadbubrežne žlijezde.

Instrumentalna dijagnostika uključuje korištenje metoda visoke preciznosti. Prvi korak je ultrazvuk krvnih žila, koji pomaže u otkrivanju prisutnosti aterosklerotskih promjena. Da bi se utvrdio stepen oštećenja arterija, propisane su sljedeće studije:

• metoda dvodimenzionalnog skeniranja arterijskih i venskih žila u boji, koja se koristi u kombinaciji s dvodimenzionalnom studijom i doplerografijom. Izvodi se u boji i spektralnom modu. Doktor pregleda arterije mozga, kičme, ruke i noge, bubrege, mrežnicu, kao i karotidnu arteriju i aortu;
• kolor tripleks metoda skeniranja, ili tzv. transkranijalna dopler metoda – koristi se za ispitivanje vaskulature baze mozga i ekstrakranijalnih arterija. Metoda je ultrazvučni pregled koji vam omogućava da dobijete točne informacije o stanju cirkulacije krvi u žilama, o njihovoj strukturi i stupnju poremećaja krvotoka;
• rendgenski pregled se koristi za otkrivanje ateroskleroze aorte i nekih komplikacija. Na rendgenogramu se mogu uočiti pojave kalcifikacije, dilatacije i izduženja aortne sjene, aneurizme, proširenja aortnog prozora;
• Angiografija je metoda koja vam omogućava da utvrdite prisutnost poremećene cirkulacije krvi. Posebna kontrastna tekućina se ubrizgava u krvotok, što omogućava pregled obrisa krvnih žila i procjenu njihovog stanja.

Diferencijalna dijagnoza aterosklerotskih plakova provodi se ovisno o lokalizaciji procesa:

• s oštećenjem vaskularne mreže mozga, aterosklerozu treba razlikovati od neurastenije, neuroze, blagog reaktivnog stanja, posljedica ozljeda glave, sifilisa mozga i senilne psihoze;
• s oštećenjem aorte, bolest se mora razlikovati od patologija trbušne šupljine, probavnog trakta;
• kod oštećenja udova bolest se razlikuje od proširenih vena, VVD, sindroma intermitentne klaudikacije, posttraumatskih komplikacija itd.

Tretman

Terapijske mjere obično počinju imenovanjem dijete. Lijekovi se propisuju ako se nakon 1-2 mjeseca indeks aterogenosti ne smanji ili kada ljekar unaprijed zna da pacijent boluje od koronarne bolesti. Pogrešno je pretpostaviti da dijetetska ishrana nije neophodna tokom terapije lekovima.

Uspješni rezultati liječenja mogu se postići samo integriranim pristupom.

Trenutno se statini smatraju lijekovima broj jedan za snižavanje količine kolesterola i njegovih frakcija. Djelovanje statina na aterosklerotične plakove je efikasno i bezopasno, osim toga, ovi lijekovi imaju specifično pleiotropno djelovanje. Šta to znači? To znači da se, zahvaljujući statinima, poboljšava opšte stanje pacijenta, jer dolazi do aktivacije metabolizma u većini organa, što nema veze sa procentom holesterola u krvotoku.

Kategorija statina uključuje lijekove na bazi sljedećih aktivnih sastojaka:

• Atorvastatin;
• Pravastatin;
• Rosuvastatin;
• Simvastatin;
• Lovastatin itd.

Ovi lijekovi mogu inhibirati sintezu holesterola u jetri. Dokazano je da gotovo polovina ukupnog holesterola ulazi u organizam hranom, a drugu polovinu organizam proizvodi sam. Iz ovoga treba zaključiti da istovremeno pridržavanje određenih pravila ishrane može značajno ograničiti količinu "vanjskog" holesterola, a upotreba statina smanjuje proizvodnju "unutrašnjeg" holesterola.

Osim statina, mogu se prepisivati ​​i fibrati - to su lijekovi koji također snižavaju kolesterol, ali se propisuju samo u kombinaciji sa statinima, i to samo kada se liječenjem prvom grupom lijekova ne može nositi s povišenim nivoom triglicerida. Lijekovi sa fibratima uključuju lijekove kao što su fenofibrat, ciprofibrat, klofibrat.

U nekim slučajevima liječnici propisuju i nikotinsku kiselinu, ali ovaj lijek ima veliki broj nuspojava, što ne dozvoljava njegovu upotrebu dugo vremena.

Također, u liječenju se mogu koristiti anjonoizmjenjivačke smole i sorbenti koji smanjuju apsorpciju kolesterola u crijevnoj šupljini. Ovi lijekovi uključuju holestiramin, kolestipol, neomicin, enterosgel, polifepan itd.

Od vitaminskih proizvoda najpopularniji su Askorutin, Aevit, Anevrin, Biovital vitamin C.

Alternativno liječenje: korištenje biljaka i drugih prirodnih sastojaka

Da bi se smanjila apsorpcija holesterola i smanjio njegov ulazak u endotelno tkivo vaskularnog zida, često se propisuju sledeći lekoviti preparati:

• šipak 30 g;
• sirova cudweed 20 g;
• list breze 20 g;
• list mente 20 g;
• sjeme šargarepe 20 g;
• Eleutherococcus rhizome 30 g;
• list kasije božikovine 20 g;
• čaj za bubrege 20 g;
• rizoma čička 20 g

Od ove kolekcije treba pripremiti infuziju (za 4 supene kašike kolekcije - 500 ml kipuće vode) i piti je po 100 ml tri puta dnevno nakon jela.

• sirove morske alge 20 g;
• bobice gloga 30 g;
• bobice crne aronije 30 g;
• list brusnice 20 g;
• žica 20 g;
• matičnjak 20 g;
• boja kamilice 20 g;
• kukuruzna svila 20 g;
• kora bokvice 10 g.

Infuzija se priprema i uzima po principu prvog recepta.

• cvijet gloga 30 g;
• sirova preslica 30 g;
• imela bijela 30 g;
• list perivinke 30 g;
• stolisnik 60 g.

Priprema se infuzija (2 supene kašike kolekcije na 400 ml kipuće vode) i konzumira se u malim gutljajima tokom dana. Preporučuje se da se takav tretman provodi u ciklusima od mjesec i po do dva mjeseca, sa pauzom od 1 mjesec.

Za regulaciju nivoa holesterola možete pripremiti sledeću mešavinu biljaka:

• boja arnike 10 g;
• sirovi stolisnik 40 g;
• Kantarion 50 g.

Mješavina začinskog bilja se prelije u kipuću vodu (400 ml vode - 2-4 supene kašike mešavine) i konzumira se tokom dana u malim gutljajima.

Za stabilizaciju vaskularne propusnosti možete pripremiti sljedeću kolekciju:

• kim 20 g;
• listovi perivinka 20 g;
• rizom gloga 40 g;
• imela bijela 60 g.

Četiri supene kašike mešavine prelije se sa 500 ml ključale vode, insistira se, filtrira i pije 2 šolje dnevno, bez obzira na obrok.

Takođe, dobar efekat se očekuje i od dodavanja u napitke i jela lekovitih biljaka kao što su jagoda, preslica, kantarion, list podbele, komorač, močvarna lopatica, matičnjak.

Uspešno se koristi u lečenju plakova tinktura belog luka, po 20 kapi do 3 puta dnevno, kao i alkoholna tinktura na luku, po 25 kapi tri puta dnevno. Trajanje lečenja je oko mesec dana.

Liječenje biljem nužno mora biti dopunjeno pravilnom ishranom, koja omogućava smanjeni unos holesterola i životinjskih masti.

Dijetalna ishrana za aterosklerotične plakove

Liječenje aterosklerotskih promjena na krvnim žilama neće biti tako uspješno ako se ne pridaje dužna pažnja principima prehrane. Terapeutska dijeta predviđa ograničavanje upotrebe namirnica koje sadrže kolesterol - to su životinjske masti, meso i iznutrice, jaja, konzervirana hrana (i meso i riba), kao i čokolada, kakao, masni mliječni proizvodi.

Prednost se daje hrani bogatoj jodom, askorbinskom kiselinom i vitaminima B. Na primjer, morske alge, mahunarke, tikvice i patlidžan, brokula i karfiol, bobičasto voće, orašasti plodovi, suho voće, agrumi se smatraju zdravim namirnicama.

Izuzetno je korisno kada se pojave izrasline na zidovima krvnih žila koristiti lubenicu, koja osim diuretičkog učinka aktivno uklanja višak kolesterola iz krvotoka.

Umjesto maslaca i margarina potrebno je koristiti biljna ulja koja sadrže veliku količinu nezasićenih masnih kiselina.

Od pića je poželjno piti zeleni čaj - bogat je antioksidansima, savršeno tonira krvne sudove i jača njihove zidove.

Važno: kod prvih znakova nastanka ateroskleroze potrebno je oštro ograničiti konzumaciju šećera i slatkiša, kao i kuhinjske soli.

Homeopatija i njena primjena kod ateroskleroze

Homeopatski lijekovi se često koriste za liječenje vaskularnih bolesti, posebno ateroskleroze. Takvi lijekovi se mogu kupiti u ljekarni, kako na recept liječnika, tako i u slobodnoj prodaji. Postoje i specijalizirane homeopatske ljekarne u kojima će vam biti pružena kvalifikovana pomoć u odabiru najprikladnijeg lijeka.

Koji se homeopatski preparati najčešće preporučuju kod aterosklerotskih izraslina u krvnim žilama?

• Aesculus compositum je homeopatski preparat koji sadrži jod koji se koristi kod poremećaja periferne cirkulacije (edemi, proširene vene, endarteritis, arterioskleroza, kao i za ublažavanje stanja nakon moždanog i srčanog udara). Trajanje kursa lečenja je mesec dana. Lijek se uzima 10 kapi na 100 ml čiste vode, tri puta dnevno, pola sata prije jela.
• Angio Injel je višekomponentni biljni homeopatski lijek, koristi se 1,1 ml jednom dnevno prva tri dana. Nadalje, režim liječenja određuje liječnik na individualnoj osnovi.
• Artery-heel je lijek koji poboljšava cirkulaciju krvi u mozgu kod ateroskleroze. Prepisuje se po 10 kapi tri puta dnevno. Lijek treba uzimati s oprezom kod pacijenata sa oboljenjem štitne žlijezde.
• Baryodel je homeopatska sublingvalna tableta koja sadrži veliku količinu biljnih sastojaka. Prepisuju se za senilnu sklerozu, demenciju, aterosklerozu i stanja nakon moždanog udara. Sadrži jod. Standardno, lijek se uzima 1 tableta pod jezik tri puta dnevno.
• Cerebrum compositum je višekomponentni homeopatski lijek koji sadrži biljne, životinjske i mineralne komponente. Djelovanje lijeka usmjereno je na regulaciju metaboličkih procesa u centralnom nervnom sistemu. Obično se propisuje 1 ampula s/c,/m ili/c do tri puta sedmično.
• Placenta compositum je vazodilatacijski i venotonski homeopatski lijek koji poboljšava cirkulaciju krvi i trofizam tkiva. U pravilu se lijek propisuje 1 ampula 1-2 puta sedmično.

Homeopatsko liječenje se ne preporučuje provoditi samostalno, bez konsultacije s liječnikom. Ovi lijekovi ne uzrokuju štetu i praktički nemaju nuspojave, ali odluku o preporučljivosti njihovog uzimanja treba donijeti specijalista.

Resorpcija aterosklerotskih plakova

Nažalost, gotovo je nemoguće potpuno očistiti žile od izraslina. Sve metode koje uključuju uklanjanje aterosklerotskog plaka mogu dovesti do komplikacija kao što su stvaranje krvnih ugrušaka i začepljenje vaskularnog lumena.

Što se tiče kalcificiranih izraslina, takvi se plakovi ne mogu niti otopiti niti uništiti. Stoga se liječenje vaskularnih naslaga obično svodi na ublažavanje stanja pacijenta i sprječavanje daljnje pojave plakova.

Ali što učiniti u teškim i uznapredovalim slučajevima, na primjer, kada sužavanje lumena arterija ugrožava život pacijenta?

Za takve slučajeve postoje posebne procedure.

• Stentiranje koronarnih arterija je hirurška metoda kojom se obnavlja lumen u začepljenoj arteriji. Postupak se izvodi balonskom vazoplastikom: metalni stent sa posebnim balonom se ubacuje u zahvaćenu arterijsku žilu kroz kateter. Na potrebnom mjestu, balon se naduvava, otvarajući stent, koji ostaje u posudi kao noseća konstrukcija, čime se obezbjeđuje neophodan i konstantan razmak.
• Premosnica koronarne arterije je metoda čija je svrha sprječavanje ireverzibilnih promjena u srčanom mišiću, poboljšanje srčane aktivnosti i poboljšanje kvalitete života. Ova operacija uključuje polaganje zaobilaznih puteva (šantova) između "začepljene" koronarne žile i aorte, što doprinosi obnavljanju pune cirkulacije krvi.

Naravno, naučnici širom svijeta nastavljaju raditi na problemu stvaranja naslaga u posudama. Možda će u bliskoj budućnosti biti novih efikasnih načina za rješavanje ove bolesti.

Prevencija

Prema statistikama, svaka peta osoba na planeti ima aterosklerotične promjene na krvnim žilama. Zaista, ateroskleroza je vrlo česta bolest. Stoga se veliki značaj pridaje prevenciji ove patologije.

Koje su preventivne mjere?

• Borite se protiv prekomjerne težine i gojaznosti.

• Stabilizacija nervnog sistema.

Trudite se da izbjegnete stresne situacije, nemojte biti nervozni, budite druželjubivi i veseli. Ako ste i dalje nervozni, popijte umirujući čaj na bazi valerijane, mente ili koristite farmaceutske preparate (novopassit, fitosed, ekstrakt valerijane itd.).

• Potpuni san.

Pokušajte dovoljno spavati, odmarati se, i to ne jednom sedmično, već svakodnevno. Najbolje je ići u krevet i buditi se svaki dan u isto vrijeme kako bi tijelo imalo vremena da se oporavi preko noći.

• Kontrola krvnog pritiska.

Povremeno proveravajte krvni pritisak ako je moguće. Zapamtite: povećanje ovih pokazatelja u isto vrijeme povećava rizik od razvoja ateroskleroze.

• Zdravog načina života.

Takvi naizgled banalni savjeti kao što su odustajanje od loših navika, aktivan način života, fizička aktivnost pomoći će vam da očuvate svoje zdravlje dugi niz godina.

• Pravilna ishrana.

Izbegavajte nezdravu hranu, alkohol. Dajte prednost biljnoj hrani, kiselo-mliječnoj hrani, orašastim plodovima - takva zdrava hrana pomaže u snižavanju razine kolesterola u krvi.

Osim toga, pokušajte povremeno posjetiti liječnika, kao i provesti test krvi na glukozu i kolesterol. Samo na taj način možete na vrijeme posumnjati na bolest i spriječiti njen daljnji razvoj.

Prognoza

Prognostički zaključci su određeni stadijumom procesa i njegovom lokalizacijom.

Na primjer, ateroskleroza aorte teče najpovoljnije, a negativniji tijek se opaža kod oštećenja koronarnih žila, posebno ako pacijent već ima napade angine. Indolentna koronarna skleroza malih krvnih žila može dovesti do teškog zatajenja cirkulacije.

Mogućnost zapošljavanja određena je stepenom vaskularnog oštećenja i prirodom procesa, kao i specifičnostima profesije pacijenta. Oštećenje krvnih žila mozga u većini slučajeva zahtijeva prekid profesionalne aktivnosti, ako je takav rad povezan s mentalnim i fizičkim stresom, čestim stresom i nervnom napetošću.

], [

Aterosklerotski plakovi su osnova ateroskleroze. Bolest je mnogima poznata, jer se zbog nje razvijaju srčani udari, moždani udari i niz drugih akutnih stanja. Osim toga, ateroskleroza se svake godine „mlađuje“, ne samo stariji, već i ljudi srednjih godina, a ponekad i mladi ljudi.

Glavni razlog za ovaj trend je promjena stila života modernog čovjeka. Sjedeći rad, duga putovanja i poslovna putovanja, brza hrana, cigarete i alkohol - sve to daleko od najboljeg učinka na zdravlje krvnih žila.

A ako ovom "buketu" dodate nekoliko bolesti (dijabetes, hipertenzija, itd.), vjerovatnoća razvoja ateroskleroze će težiti 100%. Dakle, bolest može izbjeći samo nekolicina. A za one koji su se već suočili s problemom bit će potrebno dugotrajno liječenje i obavezna promjena načina života.

U ovom članku ćemo vam reći o aterosklerotskim plakovima koji čine morfološki temelj bolesti. Njihova struktura, svojstva, uzastopne faze razvoja i moguće komplikacije - sve je to važno za razumijevanje suštine patologije. Naravno, govorit ćemo i o glavnim područjima dijagnoze i liječenja koje trenutno koriste stručnjaci.

Šta je plak i kako nastaje?

Aterosklerotski plak je manje ili više zaobljena formacija formirana od lipida i lokalizirana na unutarnjoj strani žile. Stoga, budući da je okrugao, plak strši u lumen krvotoka i donekle ga preklapa. Koliko je značajna opstrukcija protoka krvi direktno ovisi o veličini formacije. Ove formacije imaju tendenciju rasta i s vremenom, u pravilu, povećavaju veličinu.

Ateroskleroza uglavnom zahvaća arterije, te se stoga stvaraju lipidne naslage u arterijskim žilama. Zašto u njima? Fiziološki gledano, arterijska krv sadrži više lipoproteina i holesterola. Visoka koncentracija ovih spojeva određuje predispoziciju arterijske veze za aterosklerotski proces.

Osnova plaka, kao što smo već rekli, su masti (lipidi). Ali ako detaljnije razmotrimo strukturu ovih formacija, možemo razlikovati sljedeće strukturne komponente:

• endotelne ćelije;
• lipoproteini niske i vrlo niske gustine;
• kolesterol;
• pjenaste ćelije;
• fibroblasti i fibrociti.

Dakle, sastav plaka uključuje različite ćelijske elemente. Budući da se sama formacija formira na oštećenom endotelu (unutrašnjoj sluznici žile), uključuje i endotelne stanice. Najveći dio plaka čine različite frakcije spojeva koji sadrže masti, uključujući kolesterol.

Endotelne ćelije se zauzvrat, apsorbujući lipide, transformišu u pjenaste ćelije, koje su karakteristične za aterosklerotične lezije. I, konačno, s vremenom se u sastavu plaka razvija skleroza: prvo se pojavljuju fibroblasti, zatim sazrijevaju u fibrocite, raste fibrozno tkivo, zbog čega se plak zgušnjava.

Gore smo opisali opću strukturu koja karakterizira aterosklerotski proces. Ali važno je uzeti u obzir da je pojava novih formacija karakteristična za prirodni tok bolesti. Dakle, isti pacijent može imati i "mlade" i "stare" plakove. Ove strukture će se značajno razlikovati, jer plakovi imaju tendenciju rasta i prolaze kroz uzastopne faze svog razvoja:

Dakle, struktura aterosklerotskog plaka se vremenom mijenja. Struktura obrazovanja odražava recept, kao i zanemarivanje patološkog procesa.

Šta su plakete?

Pacijenti s dijagnozom "ateroskleroza" često se podvrgavaju ultrazvuku krvnih žila, a zatim se u zaključku susreću s pojmovima kao što su hipoehogeni, hiperehogeni, heterogeni plakovi itd. Medicinski termini mogu uplašiti ili zbuniti pacijenta i zato smo odlučili da vam ispričamo o njima.

Lista u nastavku se zasniva na ultrazvučnim karakteristikama otkrivenih intravaskularnih lezija:

Mnogi naši čitatelji aktivno koriste poznatu metodu na bazi sjemenki i soka amaranta, koju je otkrila Elena Malysheva, kako bi snizili nivo KOLESTEROLA u tijelu. Preporučujemo vam da se upoznate s ovom metodom.

Hiperehoične formacije su često heterogene, odnosno heterogene. Svi ovi pojmovi ne bi trebali uplašiti pacijenta, kao ni taloženje kalcijevih soli u formaciji. Sve su to samo karakteristike koje je važno uzeti u obzir za ljekara koji prisustvuje kako bi odabrao adekvatan i efikasan tretman. Istovremeno, takve strukturne karakteristike praktički ne utječu na tok bolesti.

Da li su plakovi opasni?

Naravno, ove formacije su opasne i sa tokom bolesti nose sve veću opasnost. Ako će uvjetno "mladi" plak samo malo ometati protok krvi, onda će ga "zreli" zauzvrat već značajno ometati. U svakoj fazi, bolest će uzrokovati štetu ljudskom zdravlju, ali najveća opasnost je faza komplikacija. Među mogućim komplikacijama patološkog procesa:

• tromboza;
• embolija;
• ruptura krvnog suda.

Tromboza se u pravilu razvija na sljedeći način. Plak ulcerira, nakon čega se trombociti počinju taložiti na njegovoj površini. Nastaje tromb, koji osim što zatvara čir (kompenzatorno-prilagodljiva reakcija krvotoka), blokira i lumen krvnih žila. Ishod će ovisiti o veličini, kao i o trajanju postojanja krvnog ugruška.

Značajne veličine trombotičnih masa direktno određuju stepen ishemije, ali njihovo trajanje zavisi od niza faktora. Krvni ugrušak može nestati sam, ili možda pod utjecajem terapije lijekovima (liječenja). S druge strane, krvni ugrušak, bez eliminacije, može rasti i povećati veličinu.

Aterosklerotski plakovi mogu biti iskomplikovani embolijom. Govorimo o emboliji sa ateromatoznim masama. Kako se to događa? U određenom trenutku, nakon dostizanja kritičnog volumena, plak može početi da se urušava.

Njegova osnova su masti, do tada formiraju labave mase, koje se obično nazivaju ateromatoznim. Dakle, kada se plak uništi, te se mase oslobađaju u krvotok i prenose dalje. Mogu uzrokovati začepljenje manjih krvnih žila. Ova pojava se zove embolija, izuzetno je opasna zbog mogućnosti razvoja akutne ishemije.

Puknuće krvnog suda je možda jedna od najopasnijih komplikacija. Kada se razvije uznapredovali stadijum ateroskleroze, zidovi arterijskih sudova na mestu lokalizacije plaka postaju značajno tanji. Svaki faktor stresa povezan s povećanim opterećenjem krvnih žila (grč, skok krvnog tlaka, itd.) može dovesti do rupture s naknadnim razvojem krvarenja opasnog po život.

Povratna informacija naše čitateljke - Viktorije Mirnove

Nisam navikao vjerovati bilo kakvim informacijama, ali sam odlučio provjeriti i naručio jedan paket. Primetila sam promene u roku od nedelju dana: srce mi je prestalo da me muči, osećala sam se bolje, pojavila se snaga i energija. Analize su pokazale smanjenje HOLESTEROLA do NORME. Probajte i vi, a ako je neko zainteresovan, onda je u nastavku link na članak.

Kako prepoznati i liječiti?

Savremeni pristupi dijagnostici i liječenju ateroskleroze uključuju čitav niz aktivnosti. Među efikasnim dijagnostičkim metodama:

• ultrazvučno skeniranje krvnih žila;
• rendgenske kontrastne studije;
• laboratorijske pretrage.

U isto vrijeme, kompetentni specijalista uvijek započinje dijagnozu pregledom pacijenta, razgovorom, prikupljanjem pritužbi i svih dostupnih podataka. Tek nakon toga, liječnik sastavlja listu potrebnih studija, na osnovu kojih će biti moguće odabrati pravi tretman. U nekim slučajevima dovoljan je ultrazvuk, dok u drugim može biti potrebna angiografija, CT i MRI.

Pristupi liječenju (eliminaciji) plakova mogu se podijeliti u dvije velike grupe:

• konzervativne metode;
• operativne metode.

Pri tome, osnova liječenja uvijek je eliminacija osnovnog uzroka patologije, kao i modifikacija načina života. Zdrava ishrana, dnevna rutina, tjelovježba, odvikavanje od pušenja - sve ove preventivne mjere postavljaju pouzdan temelj za naknadno liječenje.

Samo u onim slučajevima kada je pacijent spreman da promeni način života na bolje, možemo očekivati ​​odgovarajuću efikasnost procesa lečenja.

Konzervativna terapija zasniva se na uzimanju lijekova. To su lijekovi koji normaliziraju lipidni spektar krvi, metabolizam, povećavaju vaskularni tonus, a imaju i opći učinak jačanja:

Da, ne možete računati na to da se možete izliječiti samo jednim lijekom, samo integrirani pristup garantuje vam potpuni oporavak.

Hirurško liječenje je, naravno, operacija. Toga se svakako ne treba plašiti, jer su danas razvijene moderne, minimalno invazivne i maksimalno sigurne endovaskularne tehnike za uklanjanje plakova iz krvnih sudova:

Ali opet, ne treba računati samo na jednu operaciju. Pacijenti koji planiraju operaciju morat će uzimati niz posebnih lijekova, kako prije tako i poslije operacije. Osim toga, treba imati na umu da su preporuke za promjenu načina života jednako relevantne za sve pacijente.

Dakle, opasnost od aterosklerotskih plakova, kao i potreba za njihovom ranom dijagnozom i liječenjem, nesumnjivo je.

Da li i dalje mislite da je nemoguće POTPUNO IZLJEČITI?

Da li Vas već duže vrijeme muče stalne glavobolje, migrene, jaka otežana disanje pri najmanjem opterećenju i uz sve to izražena HIPERTENZIJA? Sada odgovorite na pitanje: da li vam odgovara? Da li se SVI OVI SIMPTOMI mogu tolerisati? A koliko vam je vremena već "procurilo" za neefikasno liječenje?

Jeste li znali da svi ovi simptomi ukazuju na POVEĆAN nivo HOLESTEROLA u vašem tijelu? Ali sve što je potrebno je da se holesterol vrati u normalu. Uostalom, ispravnije je liječiti ne simptome bolesti, već samu bolest! Slažeš li se?