24. oktobar 2017. Nema komentara

Zatajenje srca je težak patološki proces koji u nekim slučajevima dovodi do smrti u roku od nekoliko sati (akutna srčana insuficijencija), dok u drugim napreduje dugi niz godina (hronična srčana insuficijencija). Ovaj sindrom se razvija kao posljedica mnogih bolesti. kardiovaskularnog sistema i zahtijeva intenzivan kompleksan tretman. Kod hronične srčane insuficijencije, petogodišnje i desetogodišnje preživljavanje su 50%, odnosno 10%, od trenutka postavljanja dijagnoze.

Definicija pojma i klasifikacija

Zatajenje srca je stanje koje karakterizira smanjenje rezervnog kapaciteta srca.

Ovu definiciju su predložili profesori V.A. Frolov, T.A. Kazanskaya, G.A. Drozdova i drugi članovi odjela opšta patologija i patološku fiziologiju Univerziteta RUDN na osnovu višegodišnjih istraživanja ovog procesa. Vjerujemo da je primjenjiv i na akutno i na kronično zatajenje srca i uzima u obzir čak i one njegove oblike koji su početnim fazama nastavlja se samo sa smanjenjem funkcionalnih rezervi miokarda, uzrokovanih određenim vrstama funkcionalnog opterećenja.

Klasifikacija srčane insuficijencije

Klasifikacija srčane insuficijencije može se zasnivati ​​na nekoliko različitih kriterijuma.

I. By klinički tok:

Hronični.

Akutno zatajenje srca karakterizira brzi razvoj i povećanje težine hemodinamskih poremećaja. Može dovesti do smrti pacijenta u vrlo kratkom vremenu (od nekoliko minuta do nekoliko sati).

Hronična srčana insuficijencija se u pravilu razvija dugi niz godina i karakterizira je promjena perioda pogoršanja i perioda kompenzacije.

II. Po vrijednosti minutnog volumena srca:

Sa smanjenim minutnim volumenom srca - u većini slučajeva, I zatajenje srca je praćeno smanjenjem minuta - volumena srca, zbog kršenja kontraktilne aktivnosti lijeve ili desne komore;

S povećanim minutnim volumenom srca - s pojedinačnim klanjem (tireotoksikoza ili bolest beriberi), kronično zatajenje srca, unatoč smanjenju kontraktilne funkcije miokarda, karakterizira povećanje minutnog volumena zbog sinusne tahikardije. Treba napomenuti da takva varijanta insuficijencije ima nepovoljniji tok, jer se u ovom slučaju energetski resursi miokarda iscrpljuju vrlo brzo.

III. Prema odjelu za srce, koji je uključen u patološki proces.

• leva komora;
• desna komora;
• ukupno (obe srčane komore su u stanju insuficijencije).

IV. Prema etiopatogenetskom principu:

• zatajenje srca miokarda, koje se razvija kao rezultat izravnog oštećenja srčanog mišića (na primjer, s infarktom miokarda, kardiomiopatijom, miokarditisom itd.); preopterećenje srčane insuficijencije - u ovom slučaju, patološki proces je uzrokovan hroničnim značajnim povećanjem hemodinamskog opterećenja, koje premašuje sposobnost odgovarajućeg dijela srca da ga prevlada (sa arterijska hipertenzija, srčane mane);
• mješoviti oblik - razvija se, u pravilu, na više kasne faze preopterećenje srčane insuficijencije, kada nastaje oštećenje miokarda kao rezultat dugotrajnog hemodinamskog opterećenja. U ovom slučaju, preopterećenje se također čuva.

Zatajenje srca (HF) je tipičan oblik patologije kardiovaskularnog sistema, karakteriziran činjenicom da pumpna funkcija srca ne obezbjeđuje nivo sistemske hemodinamike adekvatan metaboličkim potrebama organizma [nekompenzirani oblik HF] ili održava ga zbog implementacije već postojećih i/ili novonastalih kompenzacijskih mehanizama organizma [kompenzirani oblik CH].

Oblici srčane insuficijencije

Sljedeći su glavni oblici zatajenja srca:

A. Nizvodno:

a) akutni (minuti, sati);

b) hronični (sedmice, meseci, godine).

B. Prema težini:

a) kompenzirano;

b) nekompenzirano.

B. Po patogenezi:

a) miokarda;

b) pretovar;

c) mješoviti (kombinovani - kombinacija miokarda i preopterećenja).

D. Prema primarnoj poremećenoj fazi srčanog ciklusa:

a) sistolni;

b) dijastolni.

D. Po lokalizaciji:

a) lijevu komoru, koju karakterizira smanjenje izbacivanja krvi u aortu, prekomjerna distenzija lijevog srca i stagnacija krvi u plućnoj cirkulaciji;

b) desnu komoru, koju karakteriše smanjenje oslobađanja krvi u plućnu cirkulaciju, prenapregnutost desnog srca i stagnacija krvi u veliki krug cirkulacija krvi;

c) totalni (kombinacija zatajenja lijeve i desne komore). Za praktičara je najznačajnija diferencijacija oblika srčane insuficijencije prema mehanizmu njegovog razvoja, jer omogućava mu da se snađe u odgovoru na glavno pitanje: "ko je kriv za kršenje pumpne funkcije srca"? Takvi "krivci" mogu biti patogenetski značajne promene: 1) kontraktilnih svojstava miokarda; 2) predopterećenje (značajan protok krvi u srčanu šupljinu); 3) naknadno opterećenje (smanjenje odliva krvi iz srčanih šupljina).

Patogeneza

Akutno zatajenje srca

Uzrok akutnog zatajenja srca je prekomjerno hemodinamsko preopterećenje miokarda. To se događa s velikim oštećenjem srčanog mišića, na primjer, s makrofokalnim infarktom lijeve klijetke, praćen naglim smanjenjem njegove kontraktilne funkcije.

Postoje ozbiljni poremećaji hemodinamike. Prevazilaženje nastalog preopterećenja srčanog mišića moguće je samo uz značajno povećanje aktivnosti intaktnih miofibrila, što zahtijeva značajno povećanje njihove opskrbe energijom.

U tim uslovima dolazi do hiperfunkcije mitohondrija. Istovremeno, energija koja se u njima generira gotovo se u potpunosti troši na pružanje kontraktilne aktivnosti, što omogućava miofibrilima da rade u poboljšanom načinu rada u određenom vremenskom periodu. Međutim, kao posljedica hiperfunkcije mitohondrija može doći do oštećenja, pa čak i destrukcije, što očito dovodi do povećanja energetskog deficita u miokardu i kao posljedica toga do slabljenja sinteze proteina, što je također neophodno za stvaranje novih mitohondrije.

Dakle, produbljivanje energetskog deficita se razvija po principu začaranog kruga. Na kraju dolazi do iscrpljivanja energije, oštrog slabljenja kontraktilnosti miokarda do fatalne dekompenzacije srca.

Hronična srčana insuficijencija

Kod kronične srčane insuficijencije, miokard je pod utjecajem manje izraženog patogenog faktora nego u akutna insuficijencija srca. U tim uslovima, deo energije koja se stvara u hiperfunkcionalnim mitohondrijama može se potrošiti na obezbeđivanje procesa sinteze proteina. Kao rezultat toga, aktivira se vrlo važan sanogenetski mehanizam - razvoj hipertrofije miokarda, što omogućava dugotrajno savladavanje prekomjernog opterećenja.

Istovremeno, hipertrofija miokarda sadrži i značajan patogenetski potencijal, koji se posebno oštro počinje manifestirati u kasnijim fazama svog razvoja. Činjenica je da razvoj hipertrofije prati uglavnom povećanje mase miofibrila (kontraktilnih elemenata koji doživljavaju hemodinamsko preopterećenje), dok zaostaje povećanje broja mitohondrija i mase mikrožila.

Dakle, po jedinici mase miokarda, broj mitohondrija i broj krvnih žila u hipertrofiranom miokardu postaje relativno manji u odnosu na srčani mišić. zdrava osoba. Sve to prije ili kasnije dovodi do nestašice proizvodnje energije, koja postaje kronična. U miokardu, tzv hipertrofirani kompleks za trošenje srca, karakteriziran nedostatkom (kiseonik, odumiranje miofibrila, njihova zamjena elementima vezivno tkivo, nedostatak mitohondrija.

Miokardni oblik zatajenja srca

Miokardni oblik srčane insuficijencije nastaje kada je miokard oštećen u uslovima razvoj koronarne arterijske bolesti, miokarditis, miokardna distrofija, kardiomiopatije. Patogenetska osnova ovog oblika su patogenetski značajne promjene u jednom od dva glavna svojstva miokarda - kontraktilnosti (snaga i brzina kontrakcije kardiomiocita) i relaksaciji (brzina i dubina opuštanja mišićnih vlakana nakon njihove kontrakcije).

Preopterećeni oblik srčane insuficijencije

Preopterećeni oblik srčane insuficijencije nastaje u uslovima preopterećenja srca:

a) volumen (za srčane mane sa insuficijencijom zalistaka, kongenitalno nezatvaranje interventrikularnog septuma, hipervolemija)

b) rezistencija (za srčane mane sa stenozom otvora, koarktacijom aorte, arterijskom hipertenzijom, policitemijom).

dijastolnog zatajenja srca

Utvrđeno je da dijastolna srčana insuficijencija uvijek uključuje dijastoličku disfunkciju, ali njeno prisustvo još ne ukazuje na srčanu insuficijenciju. Dijastolička srčana insuficijencija dijagnosticira se mnogo rjeđe od dijastoličke disfunkcije, a opažena je u ne više od 1/3 pacijenata sa CHF.

Postoje 3 faze prijelaza od dijastoličke disfunkcije do dijastoličke srčane insuficijencije. U 1. stadijumu, pod uticajem različitih štetnih agenasa (preopterećenje, ishemija, infarkt, hipertrofija leve komore itd.), dolazi do poremećaja procesa aktivne relaksacije miokarda i ranog punjenja leve komore, što je u ovoj fazi. potpuno nadoknađen aktivnošću lijevog atrija, stoga se ne manifestira čak ni pod opterećenjem. Napredovanje bolesti i povećanje rigidnosti LV komore praćeno je prisilnim povećanjem pritiska punjenja LV (atrijum više ne može da se nosi!), što je posebno uočljivo tokom vežbanja. Uočava se još veća opstrukcija protoka krvi u lijevu komoru i patološki porast tlaka u lijevoj komori. plućna arterija, što smanjuje toleranciju na vježbanje (2. faza). Daljnji porast pritiska punjenja LV (3. stepen) potpuno „onemogućava“ lijevu pretkomoru; dotok krvi u komoru (otok krvi iz pluća) je kritično smanjen, što je praćeno padom minutni volumen srca, nagli pad tolerancije i stagnacija u plućima, odnosno formiranje detaljne slike CHF.

Dakle, prijelaz iz dijastoličke disfunkcije lijeve komore u dijastoličko zatajenje srca je posljedica klasične varijante razvoja kongestije uzrokovane smanjenjem odljeva krvi iz pluća, pogoršanjem aktivnog opuštanja miokarda i povećanjem krutost LV komore. Vjeruje se da je poboljšanje aktivne relaksacije i povećanje usklađenosti komore lijeve komore ključ za rješavanje problema.

Još jedna karakteristika dijastoličke srčane insuficijencije u odnosu na tradicionalnu (klasičnu) varijantu njenog razvoja je relativno bolja prognoza - godišnja stopa mortaliteta u dijastoličkoj varijanti je približno dva puta manja nego u "klasičnoj" sistoličkoj hroničnoj srčanoj insuficijenciji. Međutim, stručnjaci smatraju da je takvo “blagostanje” varljivo, jer se smrtnost od sistoličke CHF konstantno smanjuje, a od dijastoličke srčane insuficijencije ostaje na istom nivou iz godine u godinu, što se može objasniti nedostatkom dovoljne efektivna sredstva liječenje bolesnika s dijastoličkim oblikom kronične srčane insuficijencije.

Kada se pumpna funkcija ventrikula srca pogorša, povećanje predopterećenja može održati minutni volumen srca. Kao rezultat toga, lijeva komora se dugo vremena remodelira: postaje eliptičnija, širi se i hipertrofira.

U početku kompenzatorne, ove promjene na kraju povećavaju dijastoličku krutost i napetost zida (naprezanje miokarda), ometajući rad srca, posebno tokom vježbanja. Povećana napetost srčanog zida povećava potražnju za kisikom i ubrzava apoptozu (programiranu ćelijsku smrt) stanica miokarda.

Manifestacije hemodinamskih poremećaja

Razvijenu akutnu srčanu insuficijenciju (ili egzacerbaciju kronične) karakterizira niz poremećaja, prvo intraserijskih, a potom i sistemske hemodinamike.

tahikardija. Ova manifestacija zatajenja srca javlja se refleksno zbog prekomjernog istezanja šuplje vene i igra kompenzatornu ulogu: osigurava povećan protok krvi u organe i tkiva povećanjem minutnog volumena srca.

Povećanje rezidualnog sistolnog volumena srca. Preostali sistolni volumen je količina krvi koja normalno ostaje u ventrikulima srca nakon završetka sistole. U pozadini smanjenja kontraktilnosti miokarda, rezidualni sistolni volumen se povećava u šupljini lijeve (ili desne) komore.

Povećanje krajnjeg dijastolnog pritiska. Ovaj indikator ovisi o rezidualnom sistoličkom volumenu. Očigledno je da će povećanje ovog volumena biti praćeno povećanjem krajnjeg dijastoličkog tlaka.

Ejekcijska frakcija je važan klinički kriterij za procjenu stanja kontraktilne funkcije lijeve komore. Frakcija izbacivanja je omjer koji odražava udio volumena krvi lijeve komore koji se izbaci u aortu sa svakom kontrakcijom (omjer udarnog volumena i krajnjeg dijastoličkog volumena). Normalno, ejekciona frakcija kod odrasle osobe trebala bi biti 55-75%.

Dilatacija ventrikula srca. Širenje srčanih komora nastaje kao rezultat povećanja sistoličkog volumena krvi i povećanja krajnjeg dijastoličkog tlaka. Postoje dva oblika proširenja ventrikula srca: tonogena i miogena.

At tonogena dilatacija kontraktilna i elastična svojstva miokarda su dovoljno očuvana, što se u ovom slučaju povinuje Frank-Starlingovom zakonu, prema kojem se odgovarajuća komora srca skuplja što efikasnije u sistoli, što se više rasteže u dijastoli.

Miogena dilatacija karakterizirana oštrim kršenjem ovog obrasca zbog dubokog smanjenja elastičnih svojstava srčanog mišića. U ovom slučaju, miokard počinje da se povinuje Frank-Starlingovom zakonu u mnogo manjoj meri.

Povećanje pritiska u venama, kroz koje se krv dostavlja direktno u dekompenzirano srce. U pozadini dilatacije, kada odgovarajuća srčana komora ne daje potreban volumen srčanog volumena, dolazi do oštrog povećanja atrijalnog tlaka. Uz dekompenzaciju kontraktilne aktivnosti lijeve klijetke, povećava se pritisak u lijevom atriju i, kao rezultat, povećava se pritisak u venama plućne cirkulacije. S dekompenzacijom desne komore, shodno tome, povećava se pritisak u venama velikog kruga.

Edem. Teška insuficijencija lijeve komore srca može dovesti do plućnog edema zbog stagnacije krvi u plućnoj cirkulaciji. Osim toga, moguć je i razvoj općeg edema, jer smanjenje oslobađanja krvi u aortu služi kao faktor koji pokreće zadržavanje natrijuma, a zatim i vode u tijelu. Insuficijencija desne komore je praćena stagnacijom krvi u sistemskoj cirkulaciji, što rezultira razvojem perifernog edema. Počinju se širiti od dna (od stopala) prema gore konstantnom brzinom. Edem potkožnog tkiva izraženije uveče.

Hepatomegalija i zatajenje jetre. Ove manifestacije se objašnjavaju venskom kongestijom u jetri. Hepatomegalija je jedan od ranih simptoma zatajenja desne komore i prethodi razvoju edema. Dugotrajna venska hiperemija jetre dovodi do ireverzibilnih morfoloških promjena, u kojima se njena funkcionalna aktivnost počinje poremetiti. Razvija se sindrom jetrene insuficijencije.

Cijanoza. Ovaj simptom nastaje usled nedovoljne oksigenacije krvi i intenzivnijeg korišćenja kiseonika od strane tkiva sa oslabljenom cirkulacijom krvi.

Ascites. U kasnim fazama razvoja hronične srčane insuficijencije u trbušne duplje može se akumulirati tekućina koja sadrži proteine. Ascites je jedna od komponenti općeg edematoznog sindroma, a pojava transudata u trbušnoj šupljini objašnjava se povećanim pritiskom u peritonealnim venama.

hidrotoraks. Ovaj simptom, koji je, kao i ascites, jedna od manifestacija općeg edematoznog sindroma, može se javiti i kod zatajenja lijevog i desnog ventrikula srca. To je zbog činjenice da vene visceralne pleure pripadaju plućnoj cirkulaciji, a parijetalne - velikoj.

Srčana kaheksija. U kasnijim fazama razvoja srčane insuficijencije može se primijetiti naglo smanjenje tjelesne težine, pa čak i gubitak.

Prvo, s dekompenzacijom aktivnosti srca, potrebno je mnogo više energije za savladavanje bilo kakvog opterećenja.

Drugo, kod zatajenja desne komore, stagnacija krvi u velikom krugu praćena je venskom hiperemijom crijeva, što dovodi do edema njegovog zida. U ovim uslovima, proces apsorpcije hranljivih materija je naglo poremećen.

Promjene u funkcijama respiratornog sistema

Osim hemodinamskih poremećaja, promjene u funkcijama se javljaju i kod zatajenja srca. respiratornog sistema.

dispneja. Ovaj simptom je uzrokovan stagnacijom krvi u plućnoj cirkulaciji, kao i kršenjem oksigenacije krvi.

Ortopneja. Kod srčane insuficijencije pacijent zauzima prisilni položaj tijela - sjedi ili leži s podignutim uzglavljem. To pomaže u smanjenju protoka krvi u desnu stranu srca, zbog čega dolazi do smanjenja tlaka u plućnim kapilarima.

srčana astma. Bolesnici koji pate od srčane insuficijencije često imaju napade kratkoće daha i gušenja, uglavnom noću, praćene kašljem sa ispljuvkom i pjenušavim dahom.

Plućno srce

Cor pulmonale je klinički sindrom kod kojeg dolazi do povećanja i proširenja desne strane srca kao posljedica povećanja krvnog tlaka u plućnoj cirkulaciji zbog kroničnih bolesti pluća ili bronha.

Prema kliničkom toku, cor pulmonale može biti akutno i kronično.

Akutni cor pulmonale može biti uzrokovano iz dva razloga. Prvo, to je embolija malog kruga cirkulacije, u kojoj embolije začepljuju više od polovine plućnih arterija (na primjer, kod tromboembolizma ili embolije malog kruga). Drugo, masivna tromboza kapilara malih krugova u DIC-u može dovesti do pojave ovog sindroma.

Hronična cor pulmonale nastaje kao rezultat dugotrajnog povećanja otpora u plućnoj cirkulaciji koji prati različite hronične bolesti pluća, uključujući emfizem i bronho-opstruktivne bolesti (hronične opstruktivni bronhitis, bronhijalna astma, bronhopulmonalna displazija itd.).

Ove bolesti karakteriše, između ostalog, pojava pneumoskleroze različite težine. Kod kroničnog cor pulmonale postoji kombinacija desnog ventrikularnog i respiratorna insuficijencija. Na toj pozadini postoji kombinirana (cirkulatorna i respiratorna) hipoksija. Cor pulmonale ne popušta efikasnu terapiju. Ipak, liječenje treba, ako je moguće, biti usmjereno na ispravljanje poremećaja uzrokovanih osnovnom bolešću. Inače je simptomatično.

Hronična srčana insuficijencija (CHF)– sindrom razne bolesti CVS, što dovodi do smanjenja pumpne funkcije srca (poremećena kontrakcija i, u manjoj meri, opuštanje), hronična hiperaktivacija neurohormonskih sistema i manifestuje se otežanim disanjem, lupanjem srca, pojačanim umorom, prekomernim zadržavanjem tečnosti u organizmu i ograničenje fizičke aktivnosti.

Epidemiologija: CHF je najčešći uzrok hospitalizacije starijih osoba; petogodišnja stopa preživljavanja pacijenata sa CHF: manje od 50%; u slučaju teške CHF polovina pacijenata umire u prvoj godini; CHF smanjuje kvalitetu života za 80%.

Etiologija CHF:

1. Oštećenje miokarda:

a) primarna insuficijencija miokarda (miokarditis, idiopatska proširena kardiomiopatija)

b) sekundarna insuficijencija miokarda (postinfarktna kardioskleroza, specifična kardiomiopatija: metabolička, sa sistemskim oboljenjima vezivnog tkiva, alkoholna, toksično-alergijska itd.)

2. Hemodinamsko preopterećenje miokarda:

a) preopterećenje zbog povećanog otpora na izbacivanje (preopterećenje pritiskom): AG, plućna hipertenzija, stenoza aorte, stenoza plućne arterije

b) preopterećenje sa povećanim punjenjem srčanih komora (preopterećenje zapreminom): insuficijencija srčanih zalistaka, CHD sa šantom krvi s lijeva na desno (VSD itd.)

c) kombinovano preopterećenje (po zapremini i pritisku): kombinovane srčane mane

3. Kršenje dijastoličkog punjenja ventrikula: stenoza lijevog ili desnog atrioventrikularnog otvora, eksudativni i konstriktivni perikarditis, restriktivna kardiomiopatija)

4. Povećanje metaboličkih potreba tkiva(HF sa visokim minutnim volumenom): anemija, tireotoksikoza.

Patogeneza CHF.

1. Glavni pokretač CHF mehanizam – smanjenje kontraktilnosti miokarda i pad minutnog volumena srca, što uzrokuje smanjenje perfuzije niza organa i aktiviranje kompenzacijskih mehanizama (simpatičko-nadbubrežni sistem, renin-angiotenzin-aldosteron sistem itd.).

2. Kateholamini (noradrenalin) uzrokuju perifernu vazokonstrikciju arteriola i venula, povećavaju venski povratak u srce i izjednačavaju smanjeni minutni volumen srca na normalu (kompenzacijski odgovor). Međutim, dalja aktivacija simpatičko-nadbubrežnog sistema dovodi do progresije CHF (kateholamini aktiviraju RAAS, tahikardija pogoršava punjenje srca u dijastoli i druge dekompenzacijske reakcije).

3. Spazam bubrežnih arteriola + hipoperfuzija bubrega na pozadini CHF Þ aktivacija RAAS Þ hiperprodukcija angiotenzina II (snažnog vazopresora; potencira hipertrofiju i remodeliranje miokarda) i aldosterona (povećava reapsorpciju natrijuma, reabsorpciju natrijuma, aktivira osmodelaciju ADH, koji zadržava vodu). Povećanje BCC-a, s jedne strane, normalizuje minutni volumen (kompenzacija), s druge strane potencira dilataciju i oštećenje srca (dekompenzacija).

4. U nastanku CHF važnu ulogu ima i endotelna vaskularna disfunkcija (smanjenje proizvodnje endotelnog vazorelaksantnog faktora), hiperprodukcija niza citokina: IL, TNF-a (ometa transport jona kalcijuma u ćelije, inhibira PVC dehidrogenazu, što dovodi do nedostatka ATP-a, pokreće apoptozu kardiomiocita).

CHF klasifikacija.

1. Po poreklu: zbog preopterećenja zapreminom, zbog preopterećenja pritiskom, primarni miokard

2. Prema srčanom ciklusu: sistolni oblik, dijastolni oblik, mješoviti oblik

3. Prema kliničkoj varijanti: lijeva komora, desna komora, biventrikularna (ukupno)

4. Prema vrijednosti minutnog volumena: nizak minutni volumen srca, visok minutni volumen

Ozbiljnost CHF.

1. Prema Vasilenko-Strazhesko:

I faza (početna)- latentna srčana insuficijencija, koja se manifestuje samo pri fizičkom naporu (otežano disanje, tahikardija, umor).

II faza (izražena)– teški poremećaji hemodinamike, funkcije organa i metabolizma

­ IIA- umjereno izraženih znakova HF sa hemodinamskim oštećenjem samo u jednom krugu

IIB- jako izraženi znaci zatajenja srca sa hemodinamskim smetnjama u velikom i malom krugu

III stadijum (konačni, distrofični)- teški hemodinamski poremećaji, uporne promjene u metabolizmu i funkcijama svih organa, nepovratne promjene u strukturi tkiva i organa, potpuni invaliditet.

2. Prema NYHA:

I klasa(nedostatak ograničenja fizičke aktivnosti) - obična (uobičajena) fizička aktivnost ne uzrokuje jak umor, kratak dah ili lupanje srca (ali postoji srčana bolest!); udaljenost od 6 minuta hoda 426-550 m.

II razred(blago, blago ograničenje fizičke aktivnosti) - zadovoljavajuće zdravstveno stanje u mirovanju, ali uobičajena fizička aktivnost uzrokuje umor, lupanje srca, kratak dah ili bol; udaljenost od 6 minuta hoda 301-425 m.

III razred(izraženo, uočljivo ograničenje fizičke aktivnosti) - zadovoljavajuće zdravstveno stanje u mirovanju, ali opterećenje manje od uobičajenog dovodi do pojave simptoma; Udaljenost 6 minuta hoda 151-300 m.

IV razred(potpuno ograničenje fizičke aktivnosti) - nemogućnost obavljanja bilo koje fizičke aktivnosti bez pogoršanja zdravlja; Simptomi HF prisutni su čak iu mirovanju i pogoršavaju se bilo kakvom fizičkom aktivnošću; udaljenost od 6 minuta hoda je manja od 150 m.

Main kliničke manifestacije biventrikularni CHF:

1. Subjektivne manifestacije:

Kratkoća daha je najčešća rani simptom CHF, u početku se pojavljuje samo tokom vježbanja, kako bolest napreduje iu mirovanju; otežano disanje se često javlja kada ležite i nestaje kada sedite

Brzi umor, teška opća i mišićna slabost (zbog smanjenja perfuzije mišića i njihovog gladovanja kisikom); gubitak težine (zbog aktivacije TNF-a i razvoja sindroma malapsorpcije)

Palpitacije (češće zbog sinusne tahikardije) - u početku uznemiravaju pacijente tokom vježbanja ili brzim porastom krvnog tlaka, kako CHF napreduje - i u mirovanju

Napadi gušenja noću (srčana astma) - napadi izražene kratkoće daha koji se javljaju noću, praćeni osjećajem nedostatka zraka, osjećajem straha od smrti

Kašalj - obično suv, pojavljuje se nakon ili tokom vježbanja (zbog venske kongestije u plućima, otoka bronhijalne sluznice i iritacije receptora za kašalj); u teškim slučajevima može biti vlažan kašalj s odvajanjem velike količine pjenastog, ružičastog sputuma (s razvojem plućnog edema)

Periferni edem - u početku se javlja blaga pastoznost i lokalni otok u predelu stopala i nogu, uglavnom uveče, do jutra edem nestaje; kako CHF napreduje, edem postaje raširen, lokaliziran ne samo u stopalima, gležnjevima, nogama, već iu bedrima, skrotumu, prednjem trbušnom zidu, u lumbalnoj regiji; ekstremni stepen edematoznog sindroma - anasarka - masivni, rašireni edem sa ascitesom i hidrotoraksom

Kršenje odvajanja mokraće (oligurija, nokturija - prevladavanje noćne diureze nad dnevnom)

Bol, osjećaj težine i punoće u desnom hipohondrijumu - pojavljuju se s povećanjem jetre, zbog rastezanja Glisson kapsule

2. Objektivno:

a) inspekcija:

Prisilno sjedenje ili polusjedeći položaj pacijenata sa oborenim nogama ili horizontalni položaj sa visokim uzglavljem

Akrocijanoza kože i vidljivih sluzokoža, najizraženija u distalnim dijelovima ekstremiteta, na usnama, vrhu nosa, ušnim školjkama, subungualnim prostorima, praćena je hlađenjem kože ekstremiteta, trofičkim poremećajima kože ( suhoća, ljuštenje) i nokti (lomljivost, tupost) (zbog smanjenja perfuzije perifernih tkiva, povećane ekstrakcije kisika iz tkiva i povećanja smanjenog hemoglobina)

Periferni edem (do ascitesa i hidrotoraksa): lociran simetrično, ostavlja duboku rupu nakon pritiska prstom, koja se zatim postepeno izglađuje; koža u području edema je glatka, sjajna, u početku meka, a s produženim edemom postaje gusta; na mestu edema mogu da se formiraju plikovi koji se otvaraju i iz njih izlazi tečnost, žarišta nekroze, suze kože

Oticanje i pulsiranje jugularnih vena (s razvojem zatajenja desne komore)

Pozitivan simptom Plesha (hepato-jugularni test) - uz mirno disanje pacijenta vrši se pritisak dlanom na povećanu jetru, što uzrokuje pojačano oticanje vratnih vena

Atrofija skeletnih mišića (biceps, thenar i hipotenarni mišići, temporalni i žvačni mišići), gubitak težine, izraženo smanjenje potkožnog masnog tkiva (“srčana kaheksija”).

b) fizički pregled:

1) respiratorni organi: inspiratorna tahipneja; perkusija: tupost iza u donjim dijelovima pluća; auskultatorno: crepitus i vlažni mali mjehurasti hripanja na pozadini teškog ili oslabljenog vezikularnog disanja u donjim dijelovima

2) kardiovaskularni sistem: puls je ubrzan, malog punjenja i napetosti, često aritmičan; BP je smanjen (SBP je veći od DBP); palpacija apikalni impuls izliven, pomaknut ulijevo i dolje; perkusione granice srca proširene ulijevo; auskultatorna tahikardija i razne aritmije, često protodijastolni galopski ritam

3) trbušne organe: nadutost (naduti), palpacija - bol u desnom hipohondrijumu; jetra je uvećana, bolna pri palpaciji, površina joj je glatka, ivica zaobljena, sa velikom stagnacijom - sistolnom pulsacijom (izbočenje u sistoli i smanjenje u dijastoli); ascites

Dijagnoza CHF.

1. EKG: znaci hipertrofije leve komore: povećanje R talasa V5,V6, I, aVL, znaci blokade leve noge Hisovog snopa, povećanje intervala unutrašnje devijacije (od početka Q talasa do vrh R talasa) J>0,05 sek u V5, V6, levogram, pomeranje prelazne zone u V1/V2, hipertrofija desne komore: povećanje R III, aVF, V 1, V 2 ; desni gram; pomak prelazne zone u V 4 /V 5 ; potpuna/nepotpuna blokada desna noga svežanj Njegov; povećanje intervala unutrašnjeg odstupanja J>0,03 sek u V 1 , V 2 ; pomeranje ST intervala ispod izolinije, inverzija ili dvofazni T talas u III, aVF, V 1, V 2, različiti poremećaji ritma itd.

2. Radiografija organa prsa : preraspodjela krvotoka u korist gornjih režnjeva pluća i povećanje promjera krvnih žila (znak visok krvni pritisak u plućnim venama) Kerley linije (zbog prisustva tečnosti u interlobarnim pukotinama i ekspanzije limfnih sudova pluća); znaci alveolarnog plućnog edema (sjena koja se širi iz korijena pluća), izljev u pleuralnu šupljinu, kardiomegalija itd.

3. Ehokardiografija(uključujući i stres testove: bicikl ergometrija, 6-minutna šetnja, biciklistička ergometrija, itd.): omogućava vam da odredite veličinu srčanih šupljina, debljinu miokarda, protok krvi u različitim fazama srčanog ciklusa, frakciju izbacivanja itd.

4. Dodatne metode istraživanja: radionuklid (procjena lokalne kontraktilnosti miokarda, EF, krajnji sistolni i dijastolni volumeni, vitalnost miokarda); invazivni (kateterizacija srčanih šupljina, ventrikulografija - češće za rješavanje problema kirurškog liječenja).

5. Laboratorijski podaci nespecifični: OVK - mogu postojati znaci anemije (zbog smanjenog apetita pacijenata, poremećene apsorpcije gvožđa); OAM - proteinurija, cilindrurija (kao manifestacija "ustajalog bubrega"); LHC - smanjenje ukupni proteini, albumin, protrombin, povećan bilirubin, AlAT i AsAT, GGTP, LDH (poremećena funkcija jetre); fluktuacije u elektrolitima (rezultat patogenetskih procesa kod HF i tekuće diuretske terapije); povećani nivoi kreatinina i uree ("kongestivni bubreg"), itd.

Kardiolog

Više obrazovanje:

Kardiolog

Kubanski državni medicinski univerzitet (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Stepen obrazovanja - Specijalista

Dodatna edukacija:

"Kardiologija", "Kurs magnetne rezonancije kardiovaskularnog sistema"

Istraživački institut za kardiologiju. A.L. Myasnikov

"Kurs funkcionalne dijagnostike"

NTSSSH ih. A. N. Bakuleva

"Kurs kliničke farmakologije"

ruski medicinska akademija postdiplomsko obrazovanje

"Hitna kardiologija"

Kantonalna bolnica u Ženevi, Ženeva (Švajcarska)

"Kurs terapije"

Ruski državni medicinski institut Roszdrava

Hronična srčana insuficijencija (CHF) posljedica je patologija srca i krvnih žila, lišavajući srčani mišić sposobnosti da obezbijedi opskrbu krvlju neophodnu tijelu. Patologije karakteriziraju poremećeni protok krvi unutar srca i na periferiji, promjene u strukturi srčanog mišića, negativne promjene u nervnoj i tečnoj regulaciji krvotoka, kongestivne manifestacije u cirkulacijskom sistemu.

Sistematika CHF

U kardiologiji i terapiji koriste se dvije glavne klasifikacije zatajenja srca:

• N. Strazhesko i V. Vasilenko, odobreno 1935.;
• NYHA (New York Heart Association) od 1964.

N. Strazhesko i V. Vasilenko sistematizirali su patološko stanje prema težini njegovih manifestacija:

• Faza 1 - latentni oblik insuficijencije cirkulacije krvi (ubrzan rad srca, otežano disanje), fizička aktivnost uzrokuje preopterećenje. Ovo je zatajenje srca, čija je definicija vrlo teška;
• Faza 2A - stagnacija krvi u plućnom krugu, podložna suportivnom liječenju (izraženije manifestacije kratkoće daha uz najmanji fizički napor);
• 2B faza - stagnacija u sistemskoj cirkulaciji krvi, patologija "desnog srca"; kršenja nisu podložna terapijskim učincima (dispneja perzistira u mirovanju);
• Faza 3 - insuficijencija cirkulacije je kronične prirode (ozbiljne promjene u krvotoku, nepovratne manifestacije stagnacije krvi u sistemu opskrbe krvlju; nepovratni poremećaji u strukturi i morfologiji organa, opća iscrpljenost organizma, apsolutni invaliditet).

NYHA sistematika se zasniva na funkcionalnoj zavisnosti stanja od fizičke aktivnosti:

• Klasa I - nema ograničenja, uobičajena fizička aktivnost ne izaziva umor, manifestacije kratkog daha i ubrzanog rada srca;
• Klasa II - umjereno ograničenje fizičke aktivnosti, opterećenje uzrokuje umor, ubrzan rad srca, kratak dah, a ponekad i bol u srcu. U mirovanju se vraća ugodno stanje tijela;
• Klasa III - značajno ograničenje fizičke aktivnosti. Neprijatni simptomi manifestira se čak i pri malom fizičkom naporu, stanje se vraća u normalu u mirovanju;
• IV klasa - svaka fizička aktivnost dovodi do nelagode, znaci zatajenja srca traju čak i u mirovanju.

Patogeneza hronične srčane insuficijencije

Patogeneza CHF uzrokovana je pojavom mnogih reakcija koje dovode do sistemskih poremećaja (imunih, hemodinamskih, neurohumoralnih). Svaka reakcija ima određeni učinak na mehanizme razvoja zatajenja srca, interakcija mnogih od njih izaziva brzo napredovanje patologije. Proces se obično pokreće:

1. Volumensko preopterećenje (anomalije srca sa obrnutim protokom krvi - valvularna insuficijencija, posljedice koronarne arterijske premosnice);
2. Preopterećenje pritiskom (suženje otvora ventila, hipertenzija);
3. Hipertrofija srčanog mišića zbog lezija koronarnih arterija (endokrine patologije - dijabetes, hipertireoza), inflamatorne bolesti(distrofija, miokarditis, kardiomiopatija) i druge srčane patologije (neoplazme, poremećeni metabolizam proteina);
4. Disfunkcija ventrikula srca (kršenje rastezljivosti zidova srca, perikarditis).

Ubrzati napredovanje srčane insuficijencije:

• psihoemocionalno i fizičko preopterećenje;
• aritmije (uključujući medicinske);
• zarazne patologije;
• anemija;
• bubrežna hipertenzija.

Kada se započne razvoj CHF, aktiviraju se neurohumoralni mehanizmi koji pojačavaju kompleksni efekat. Prevlast uloge jednog ili drugog mehanizma određuje kliničku sliku tok patologije.

Za više od stotinu godina proučavanja srčane insuficijencije, nekoliko varijanti patogeneze izbilo je u prvi plan, ali su sve one razmatrale odvojene aspekte ove bolesti. složen problem. Među prioritetnim modelima patogeneze istaknuti su:

• srčani (srčani) - slabljenje rezerve srčanog mišića (1908) i smanjenje kontraktilnosti miokarda (1964);
• kardiorenalni (srce, bubrezi) - poremećaji hemodinamskih funkcija, hormonski zastoji, funkcionalne patologije nervnih struktura, bubrezi (1978);
• cirkulacija (periferna opskrba krvlju) - poremećaji u radu srca, perifernih krvnih žila, simpatikusa nervni sistem, bubrezi, sistem renin-angiotenzin (1982);
• neurohumoralni (simpatoadrenalni i renin-angiotenzin-aldosteron sistem) - uticaj hemodinamike i neurohumoralnih reakcija na funkcionalni poremećaji srčanog mišića (1989).

Prema neurohumoralnom modelu, kronična srčana insuficijencija se razvija po jedinstvenim zakonima patofiziologije i ne zavisi od etiologije nastanka poremećaja. glavnu ulogu istovremeno se dodjeljuje hronična aktivnost neurohumoralnog sistema - "solizira" od trenutka primarnog oštećenja miokarda do smrti pacijenta. Jedna od obaveznih faza procesa je remodeliranje srčanog mišića (strukturne i geometrijske promjene).

Kod CHF-a izražene su promjene u aktivnosti neurohumoralnog sistema:

• aktiviranje procesa transformacije nervnih impulsa u humoralnom (simpatoadrenalni sistem - SAS);
• aktiviranje regulacije pritiska i zapremine krvi koja cirkuliše u organizmu (renin-angiotenzin-aldesteron sistem - RAAS);
• prekomjerna proizvodnja antidiuretičkog hormona - ADH (vazopresin);
• poremećaj peptidnog hormonskog sistema;
• funkcionalne promjene u ćelijskoj sluznici krvni sudovi i endokard (endotel);
• prekomjerna proizvodnja specifičnih proteina koji doprinose upalnih procesa(proinflamatorni citokini);
• aktivacija apoptoze - programirana smrt kardiomiocita;
• geometrijske i strukturne transformacije srca.

Aktivacija simpatoadrenalnog sistema

Simpatičko-nadbubrežni sistem je jedinstvo simpatičkog nervnog sistema (kontroliše funkcije perifernih organa) i nadbubrežnog sistema (skup neurogenih ćelija koje proizvode norepinefrin i adrenalin). Kada se aktivira, regulatorne reakcije se transformišu u mehanizam za nastanak stresnih bolesti. Snažna aktivnost simpatoadrenalnog sistema neko vrijeme osigurava normalno funkcionisanje srca, stabilan pritisak i dotok krvi u tkiva i organe. Ali s vremenom njena hiperaktivnost izaziva:

• prekomjerna kompresija vena i arteriola;
• povećanje volumena krvi koja cirkulira u tijelu;
• povećana potreba za povećanom opskrbom kisikom;
• ozbiljni poremećaji u ritmu srca (sve do ventrikularne fibrilacije);
• kardiotoksične manifestacije (izraženo iscrpljivanje energetskih rezervi miokarda, ponekad nekrotične lezije);
• promjene u strukturi kardiomiocita (mišićnih stanica srca);
• stvaranje nakupina trombocita i mikrotromba u sistemu malih krvnih žila.

Aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron sistema

Prekomjerna aktivnost RAAS-a u početnoj fazi progresije srčane insuficijencije također podržava hemodinamiku i osigurava optimalno dotok krvi u tkiva i organe. Produžena hiperaktivnost sistema renin-angiotenzin-aldosteron dovodi do ozbiljnih posljedica:

• povećanje osjetljivosti miokarda na efekte hiperaktivnog simpatoadrenalnog sistema (izražene ventrikularne aritmije);
• povećanje srca, strukturne promjene, apoptoza i zamjena kardiomiocita ćelijama vezivnog tkiva (fibroza);
• hipertrofija i strukturne promjene u krvnim žilama;
• aktivacija proizvodnje vazopresina.

Prekomjerno lučenje vazopresina

Bolesnike sa CHF karakterizira pretjerana aktivnost jezgara hipotalamusa u proizvodnji antidiuretskog hormona. To se zove:

• nizak krvni pritisak kod pacijenata sa niskim minutnim volumenom;
• visok nivo angiotenzina-II i adrenalina u krvi;
• nakupljanje natrijuma u tkivima i zgušnjavanje krvi.

Prekomjerna proizvodnja vazopresina doprinosi povećanju reverzne apsorpcije vode u tubulima bubrega, povećanju volumena krvi u žilama i oticanju. Osim toga, vazopresin aktivira vaskularni tonus. Povećana potreba srca za kiseonikom postaje jedan od razloga za napredovanje CHF.

Poremećaj u radu natriuretskog sistema

Natriuretski sistem se suprotstavlja RAAS, ADH i simpatoadrenalnom sistemu. Polipeptidi koje luči miokard slični su po molekularnoj strukturi i mehanizmu djelovanja. Najvažniji su atrijalni i cerebralni natriuretski peptidi. Njihovu koncentraciju povećavaju srčane patologije koje karakteriziraju visokog pritiska u srčanim regijama i prekomjerno istezanje atrija:

• kronična vaskularna insuficijencija;
• ishemija;
• hipertenzija;
• aktivnost neurohormona;
• nedostatak kiseonika;
• fizičko preopterećenje;
• upotreba opijumskih alkaloida.

CHF se karakterizira povećanjem koncentracije atrijalnog natriuretskog hormona sa smanjenim natriuretičkim odgovorom. Ova situacija uzrokuje brzi razvoj zatajenja srca, predispoziciju za edeme i ozbiljne hemodinamske poremećaje. Procjena nivoa natriuretskih hormona, posebno u mozgu, je definitivni prognostički i dijagnostički marker CHF.

Endotelna disfunkcija

CHF uzrokuje negativne promjene u funkcijama ćelijskog sloja koji oblaže unutarnju površinu krvnih žila i šupljina srca:

• povećanje funkcionalnosti, proizvodnje i koncentracije u krvi peptida s izraženom sposobnošću sužavanja krvnih žila, što povećava otpornost na protok krvi (endotelin-1). Ovaj peptid potiče povećanje veličine srca, aktivira proizvodnju kolagena, rast vezivnog tkiva i fiziološku smrt kardiomiocita;
• hiperaktivnost enzima koji konvertuje angiotenzin;
• smanjenje proizvodnje dušikovog oksida, što potiče vazodilataciju;
• rast endotelnih hemostatika;
• smanjenje lučenja prostaciklina, koji ima antiagregacijske i antikoagulantne učinke;
• aktivacija proizvodnje superoksidnih radikala sa izraženim negativan uticaj do srčanog mišića.

Prekomjerno lučenje proinflamatornih citokina

Citokini su mali informativni molekuli. Redovno ih proizvode pojedinačne ćelije i tkiva kao odgovor na specifičnu stimulaciju. Samo nekoliko citokina utiče na mehanizme razvoja CHF, prvenstveno TNF – faktor tumorske nekroze-α. Ovaj citokin uzrokuje razvoj srčanih patologija i smanjuje njegovu kontraktilnost. Mehanizmi djelovanja TNF-a su složeni i raznoliki. Utječu na procese koji se odvijaju u ćelijama mišića i endotela mikrovaskulature miokarda, u stanicama glatkih mišića zidova krvnih žila, u kalcijumskim kanalima, uzrokuju povećanje veličine srca, promjenu u svojoj strukturi.

Aktivacija apoptoze kardiomiocita

Normalno, ćelijska smrt (apoptoza) je uklanjanje zahvaćenih ćelija i paralelna popravka tkiva. Kod CHF se aktivira proces apoptoze, čime se gubi adaptivna funkcija. Kao rezultat, smanjuje se broj sposobnih kardiomiocita, što smanjuje kontraktilnost srca i uzrokuje razvoj njegove insuficijencije. Programirana smrt ćelija kod CHF prepoznata je kao jedan od glavnih mehanizama koji negativno utiču na kontraktilnost srca.

Remodeliranje srca

Povećanje mase srca i nakupljanje viška krvi (dilatacija) u lijevoj komori dovode do promjene njegovog oblika, što utiče na kontraktilnost srca. Istraživanja su utvrdila faze remodeliranja srca koje predodređuju razvoj CHF. Kardiovaskularne patologije pokreću mehanizme stimulacije različitih tjelesnih sistema.

Na primjer, kod hipertenzije, produženo opterećenje pritiskom doprinosi rastu zidova lijeve klijetke. Sačuvani su njegovi parametri, kao i sistolna funkcija. Ovako nastaje dijastolni HNS tokom koncentričnog remodeliranja.

Klasičan primjer nastanka sistoličkog zatajenja srca su strukturne i geometrijske promjene kod dilatacijske kardiomiopatije. Oblik srca u isto vrijeme postaje zaobljeniji, njegova kontraktilnost se smanjuje, zidovi lijeve klijetke postaju tanji, primjećuje se mitralna regurgitacija. Ovo je ekscentrična vrsta preuređenja.

Nakon srčanog udara, značajan gubitak ćelija miokarda dovodi do preopterećenja u tkivima koja graniče sa područjem nekroze iu udaljenim zonama zida miokarda. Takva preraspodjela opterećenja doprinosi nakupljanju krvi u ventrikulu, hipertrofira i dobiva sferni oblik. Proces remodeliranja traje nekoliko mjeseci, negativno utječući na pumpnu sposobnost srca. Često je situacija komplicirana patologijama mitralni zalistak i manifestacija aneurizme. Ovo je također ekscentrično preuređenje.

Sveobuhvatna karakterizacija indikatora remodeliranja poslužila je kao osnova za razlikovanje dva stadija u progresiji CHF: adaptivnog remodeliranja (faza 2A) i maladaptivnog (faza 2B). Na simptome CHF tokom dugotrajnog razvoja (faza 2B) ne utiče posebno redosled ventrikularnih lezija.

To je zbog zajedničke patogeneze: prekomjerna aktivnost neurohumoralnih sistema, nakupljanje tekućine, remodeliranje srca prate sve oblike kronične srčane insuficijencije. Ali nekoliko godina nakon prvih manifestacija CHF, pacijent često pokazuje znakove insuficijencije jedne ili druge komore.

Sindrom kronične srčane insuficijencije je završna faza toka raznih srčanih patologija. Faktori koji doprinose razvoju srčane insuficijencije su potencijalno reverzibilni. Njihovo uklanjanje ili suzbijanje može odgoditi manifestacije ovoga opasno stanje a ponekad i spasiti život pacijenta. Za razliku od bolesti koje doprinose razvoju CHF, provocirajući faktori sami po sebi ne uzrokuju patologiju. Oni mogu poslužiti kao poticaj za njegovu manifestaciju samo na pozadini smanjenja kompenzacijskih sposobnosti srčanog mišića.

organa za varenje

bubrezi

HRONIČNA SRČANA INSUFICIJA

( Insufficientiacordishronika)

Hronična srčana insuficijencija (CHF) - Ovo je patološko stanje u kojem rad kardiovaskularnog sistema ne obezbjeđuje potrebe organizma za kiseonikom, prvo tokom vežbanja, a zatim i u mirovanju.

Etiologija. Glavni mehanizmi koji dovode do razvoja CHF uključuju:

1. Preopterećenje zapremine. Uzrokuju ga srčane mane s obrnutim protokom krvi: insuficijencija mitralnog ili aortnog zalistka, prisutnost intrakardijalnih šantova.

2. Preopterećenje pritiskom. Javlja se u prisustvu stenoze otvora zalistaka, izlaznog trakta ventrikula (stenoza lijevog i desnog atrioventrikularnog otvora, otvora aorte i plućne arterije) ili u slučaju hipertenzije sistemske ili plućne cirkulacije.

3. Smanjenje funkcionalne mase miokarda kao posljedica koronarogenih (akutni infarkt miokarda, postinfarktna kardioskleroza, kronična koronarna insuficijencija), nekoronarnih (distrofija miokarda, miokarditis, kardiomiopatija) i nekih drugih srčanih bolesti (tumori, sarcoidoidne bolesti ).

4. Kršenje dijastoličkog punjenja ventrikula srca, čiji uzrok može biti adhezivni i eksudativni perikarditis, restriktivna kardiomiopatija.

Patogeneza. Bilo koji od ovih uzroka dovodi do dubokih metaboličkih poremećaja u miokardu. Vodeću ulogu u ovim promjenama imaju biohemijski, enzimski poremećaji, pomaci u acidobaznoj ravnoteži. Biohemijska osnova za razvoj srčane insuficijencije sastoji se u kršenju transporta jona, prvenstveno kalcijuma, kao i kalijum-natrijuma, kršenja opskrbe energijom kontraktilne funkcije miokarda. Kontraktilna aktivnost srčanog mišića povezana je sa brzinom uzimanja kiseonika od strane miokarda. U odsustvu mehaničke aktivnosti (u mirovanju), miokard apsorbira 0 2 u količini od oko 30 μl/min/g, a u uvjetima maksimalnog opterećenja njegova potrošnja se povećava na 300 μl/min/g. To ukazuje da se glavni dio energije u kardiomiocitima proizvodi u procesu biološke oksidacije.

Kao rezultat ovih promjena, poremećena je proizvodnja makroergijskih supstanci koje obezbjeđuju energetski zahtjev miokarda tokom njegove kontrakcije.

OD moderne pozicije Glavni stadijumi patogeneze CHF su predstavljeni na sledeći način. Preopterećenje miokarda dovodi do smanjenja minutnog volumena srca i povećanja rezidualnog sistoličkog volumena. Ovo doprinosi povećanju krajnjeg dijastoličkog pritiska u lijevoj komori. Razvija se tonogena dilatacija i povećava se krajnji dijastolni volumen lijeve komore. Kao rezultat toga, prema Frank-Starlingovom mehanizmu, kontrakcije miokarda se povećavaju i smanjeni srčani minutni volumen se smanjuje. Kada miokard iscrpi svoje rezerve, dolazi do izražaja patološka svojstva ovog mehanizma: proširenje ventrikula iz kompenzatora postaje patološko (miogeno). Ovo je praćeno povećanjem rezidualnog volumena krvi, krajnjeg dijastoličkog tlaka i povećanjem CHF. Kao odgovor, povećava se pritisak u gornjim dijelovima krvotoka - žile plućne cirkulacije i razvija se pasivna plućna hipertenzija. Kako pumpna funkcija desne komore slabi, dolazi do stagnacije u sistemskoj cirkulaciji. Kao rezultat smanjenja minutnog volumena srca, pogoršava se opskrba krvlju organa i tkiva, uključujući bubrege, što je popraćeno uključivanjem bubrežne veze u patogenezu CHF. Za održavanje normalnog krvnog pritiska sa smanjenim minutnim volumenom srca povećava se aktivnost simpatičko-nadbubrežnog sistema. Povećano oslobađanje kateholamina, uglavnom norepinefrina, dovodi do sužavanja arteriola i venula. Nedovoljno dotok krvi u bubrege dovodi do aktivacije renin-angiotenzin-aldosteron sistema. Višak angiotenzina II, snažnog vazokonstriktora, dodatno povećava periferni vazospazam. U isto vrijeme, angiotenzin II stimulira stvaranje aldosterona, koji povećava reapsorpciju natrijuma, povećava osmolarnost plazme i potiče aktivaciju proizvodnje antidiuretičkog hormona (ADH) u stražnjoj hipofizi. Povećanje razine ADH dovodi do zadržavanja tekućine u tijelu, povećanja volumena cirkulirajuće krvi (BCC), stvaranja edema, povećanja venskog povratka (ovo je također određeno sužavanjem venula). Vasopresin (ADH), kao i norepinefrin i angiotenzin II, pojačavaju perifernu vazokonstrikciju. Kako se venski povrat krvi u srce povećava, dolazi do prelijevanja žila plućne cirkulacije, povećanja dijastoličkog punjenja zahvaćene lijeve klijetke krvlju. Dolazi do daljeg širenja ventrikula i sve većeg smanjenja minutnog volumena srca.

S pretežnom lezijom lijeve komore u bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću, hipertenzijom, akutnim i kroničnim glomerulonefritisom, u klinici bolesti prevladavaju aortne malformacije, znaci stagnacije plućne cirkulacije: otežano disanje, napadi srčane astme i plućne bolesti. edem, ponekad hemoptiza. Kod dominantne lezije desne komore kod pacijenata sa mitralnom stenozom, hroničnim plućnim srcem, defektima trikuspidnih zalistaka, urođenim srčanim manama, nekim vrstama kardiomiopatija, do izražaja dolaze znaci stagnacije u sistemskoj cirkulaciji: povećanje jetre, potkožno i trbušno , povećan venski pritisak.

Klasifikacija hroničnog zatajenja cirkulacije koji su predložili N. D. Strazhesko, V. Kh. Vasilenko i G. F. Lang i odobren na XII Svesaveznom kongresu terapeuta 1935. Razlikuje tri stadijuma CHF.

I stadijum - početni: latentna NK, koja se manifestuje samo pri fizičkom naporu u vidu kratkog daha, tahikardije, pojačanog umora. U mirovanju se hemodinamika i funkcija organa ne mijenjaju, radni kapacitet je smanjen.

II stadijum - period A: blagi hemodinamski poremećaji u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji; period B: duboki hemodinamski poremećaji u sistemskoj i plućnoj cirkulaciji, izraženi znaci CHF u mirovanju.

III faza - konačna (distrofična) sa teškim hemodinamskim poremećajima, uporna kršenja metabolizam i funkcija svih organa, razvoj nepovratnih promjena u strukturi organa i tkiva, invalidnost.

New York Heart Association je predložila klasifikaciju koja razlikuje četiri klase (stadijuma) CHF. Funkcionalna klasa I ove klasifikacije odgovara stadijumu I CHF, II FC - II A stadijumu, III FC - NB stadijumu, IV FC - stepenu III. U savremenoj domaćoj klasifikaciji CHF (tabela 6), razvijenoj u Sveruskom naučnom centru Akademije medicinskih nauka SSSR-a (Mukharlyamov N. M., 1978), uzimaju se u obzir porijeklo, srčani ciklus, klinički tok i stadijum. patološki proces, a stadijumi I i III CHF su podijeljeni na podfaze A i B.

Tabela 6

Porijeklo	Prema srčanom ciklusu	Clinical Options	Po fazama
Preopterećenje pritisak	sistolni neuspjeh	Uglavnom leva komora	period A period B
Preopterećenje volumen	dijastolni neuspjeh	Uglavnom desna komora	period A period B
Primarno miokarda (metabolički) neuspjeh	mješovito neuspjeh	Ukupno hiperkinetički Collaptoid Sa sačuvanim sinusni ritam Bradikardni	period A period B

Klinika. Glavne kliničke manifestacije CHF su tahikardija, kratak dah, cijanoza, edem, povećanje jetre.

tahikardija - jedna od lepih uporni simptomi CHF. Javlja se refleksno i nadoknađuje insuficijenciju udarnog volumena povećanjem broja otkucaja srca. U početnim fazama CHF, povećanje srčane frekvencije se uočava samo tokom fizičkog napora, kasnije se izražava u mirovanju. Tahikardija nastaje zbog Bainbridge refleksa iz istezanja ušća šuplje vene i doprinosi održavanju dovoljnog nivoa minutnog volumena.

dispneja je najčešći i rani simptom CHF. Subjektivno, otežano disanje karakterizira osjećaj nedostatka zraka, naglo povećanje - poput gušenja. Prilikom pregleda dolazi do promjene frekvencije i dubine disanja. Čest pratilac kratkoće daha je kašalj, uzrokovan refleksno iz kongestivnih bronhija, ili povezan sa proširenjem lijevog atrija. Patogeneza dispneje je složena. Kao rezultat stagnacije u žilama plućne cirkulacije, poremećena je funkcija vanjskog disanja, što dovodi do nakupljanja mliječne kiseline i ugljičnog dioksida u krvi. To dovodi do razvoja acidoze. Respiratorni centar na hiperkapniju i acidozu reaguje pojačanim i produbljenim disanjem, a na hipoksiju - samo pojačavanjem. Kod teške CHF noću se javljaju napadi gušenja – srčana astma. U njegovom nastanku ulogu igraju povećanje volumena cirkulirajuće krvi, smanjenje izmjene plinova, povećanje tonusa vagusnog živca i umjereni bronhospazam. Dugotrajni napadi srčane astme mogu prerasti u plućni edem, koji se manifestuje najoštrijim gušenjem, pjenušavim disanjem, odvajanjem seroznog, pjenastog ružičastog sputuma (zbog znojenja u alveole oblikovani elementi krv). Auskultacijom se čuju mali i veliki hripavi s mjehurićima po cijeloj površini pluća. Uz plućni edem, cijanoza se povećava, puls se ubrzava, njegovo punjenje se smanjuje.

Edem u CHF pojavljuju se na nogama, rukama, lumbalnoj regiji i pojačavaju se uveče, za razliku od bubrežnog edema, koji je izraženiji ujutro. U ranim fazama može se uočiti takozvani latentni edem, jer kašnjenje u tijelu do 5 litara tekućine neprimjetno teče prema van. Edematozna tečnost (transudat) može se akumulirati u seroznim šupljinama - pleuralnoj (hidrotoraks), perikardijalnoj šupljini (hidroperikard), u trbušnoj šupljini (ascites), a takođe i u genitalnoj oblasti. Hipostaze uzrokovane uglavnom insuficijencijom desne komore i venske stagnacije pojavljuju se kasnije, nego što se povećava jetra.

Povećanje jetre u CHF pomaže u usporavanju protoka krvi i perifernih odjeljenja krvotok. Povećava se i jetra zbog povećane proizvodnje eritrocita u uvjetima hipoksije koštane srži i povećanja mase cirkulirajuće krvi. Progresijom CHF i nakon dugotrajne stagnacije krvi u jetri razvijaju se ireverzibilne morfološke promjene - distrofija ćelija jetre, oticanje mezenhimskog tkiva sa njegovom induracijom, difuzni razvoj vezivnog tkiva sa ožiljcima ("muškatni oraščić" jetra). S razvojem ciroze srca javlja se ikterus kože i sluzokože, a javlja se i portalna hipertenzija.

Cijanoza je jedan od ranih simptoma CHF. Izraženije je na prstima ruku i nogu, vrhu nosa i usnama. Njegova pojava zavisi od povećanja sadržaja redukovanog hemoglobina u krvi kao posledica nedovoljne arterijalizacije krvi u plućnim kapilarima. Također, cijanoza je uzrokovana prekomjernim unosom kisika u tkiva, uzrokovano usporavanjem protoka krvi i iscrpljivanjem venska krv oksihemoglobin.

Porast venskog pritiska kod CHF manifestuje se oticanjem i pulsiranjem cervikalnih vena, prelivanjem vena rektuma. Ove pojave se pogoršavaju u horizontalnom položaju pacijenta zbog većeg dotoka krvi u srce.

Kod CHF je poremećena funkcija organa za varenje, što se manifestuje u vidu kongestivnog gastritisa sa atrofijom želudačnih žlijezda, dispeptičkim poremećajima (mučnina, nadutost, zatvor, malapsorpcija).

Dijagnostika. Uz kliničke manifestacije, dijagnostici CHF pomažu instrumentalne metode istraživanja koje su od posebnog značaja u ranim fazama razvoja cirkulatorne insuficijencije.

Postoje invazivne i neinvazivne metode za dijagnosticiranje CHF. Invazivne obuhvataju kateterizaciju srčanih šupljina i velikih sudova sa merenjem pritiska u njima, ventrikulografiju. Od neinvazivnih metoda najviše se koristi ehokardiografija. Ehokardiografska studija pomaže identificirati promjene u volumenu srčanih komora, debljini njihovih zidova, masi miokarda i omogućuje vam da odredite smanjenje EF, EDV i Vcf. Uz pomoć kompjuterske EchoCG i istovremene registracije polikardiograma (EKG, FCG, reografija plućne arterije i aorte) utvrđuje se rano kršenje dijastoličkih faza. Vrijednost minutnog volumena srca, volumen cirkulirajuće krvi određuju se metodom razrjeđivanja boje ili radioaktivnih izotopa. Za dijagnozu CHF, posebno njegovog latentnog oblika, koristi se studija hemodinamike pri fizičkom naporu (bicikloergometrija, opterećenje na traci za trčanje, električna atrijalna stimulacija).

Tretman. Terapijske mjere za CHF trebaju biti usmjerene na uklanjanje uzroka koji ga je izazvao i ispravljanje kršenja karakterističnih za određenu fazu insuficijencije. Terapija CHF uključuje metode koje se ne koriste lekovima(ograničenje fizičke i mentalne aktivnosti pacijenta, dijeta) i termin lijekovi drugačiji mehanizam delovanja.

Način rada: aktivnost pacijenta ne bi trebalo da prelazi kapacitet kardiovaskularnog sistema. U stadijumu I CHF propisuje se odmor u pola kreveta 5-7 dana, zatim je povećana fizička aktivnost ograničena: u stadijumu II (period A) indikovano je mirovanje na pola kreveta, a u fazama 11B i III - mirovanje u krevetu. Trajanje mirovanja u krevetu zavisi od toka CHF. Uz vrlo strog i dugotrajan odmor u krevetu povećava se rizik od razvoja flebotromboze i plućne embolije. Ovi pacijenti su prikazani vježbe disanja i česte promjene položaja tijela. Duševni mir postiže se praćenjem terapijskog režima i upotrebom sedativa (bromidi, valerijana, matičnjak, mala sredstva za smirenje).

Ishrana treba da bude bogata vitaminima, koji se daju u duplim dozama, indikovano je ograničenje soli i tečnosti. Neophodno je pratiti funkciju crijeva. U stadijumu I CHF, količina kuhinjske soli se smanjuje na 5-6 g dnevno (tabela 10). U II i III fazi - do 3 g / dan (10a tabela). S teškim edematoznim sindromom indicirana je oštra hipokloritna dijeta - ne više od 1 g soli dnevno. Uz ograničenje soli, potrebno je i ograničenje tekućine (do 1 l / dan). Na pozadini ove dijete, propisuju se dani posta (mliječni, svježi sir, voće itd.), koji su posebno indicirani za pacijente s prekomjernom težinom.

Medicinska terapija ima za cilj normalizaciju minutnog volumena srca, uklanjanje natrijuma i vode, smanjenje perifernog vaskularni tonus, supresija uticaja simpatičko-nadbubrežnog sistema na miokard.

Jačanje kontraktilnosti miokarda postiže se uz pomoć srčani glikozidi i neglikozidni inotropni lijekovi. Osnova za upotrebu srčanih glikozida (CG) je njihov kardiotonični efekat. Leži u činjenici da SG povećavaju snagu i brzinu kontrakcije srčanog mišića (pozitivno inotropno dejstvo). Efekat SG je da inhibira aktivnost enzima Na + -K + -ATPaze, usled čega je potisnut aktivni transport jona natrijuma iz ćelije i jona kalijuma u ćeliju tokom dijastole. Istovremeno se povećava intracelularni sadržaj kalcijevih jona. U tom slučaju se hemijska energija pretvara u mehaničku i povećava se snaga i brzina kontrakcije miokarda. Budući da Ca 2+ i SG imaju komplementarno inotropno i toksično djelovanje, primjena preparata kalcija je kontraindicirana kod intoksikacije digitalisom i obrnuto, primjena SG je opasna kod hiperkalcemije. SG takođe usporava rad srca, produžava dijastolu, poboljšava opskrbu krvlju. Venski tlak i manifestacije stagnacije se smanjuju, poboljšava se opskrba krvlju i funkcija bubrega, povećava se diureza. Ne smijemo zaboraviti da u visokim dozama SG može izazvati napade angine.

Toksični efekat SG karakteriše pojava bradikardije, mučnine, povraćanja, ekstrasistole, često po tipu ventrikularne bigeminije. S progresijom ovih poremećaja može se razviti ventrikularno treperenje i na kraju srčani zastoj.

SG se nalaze u lisičarki, adonisu, đurđevku, ikterusu, strofantu, morskom luku i obvoniku. Uprkos svom različitom porijeklu, SG dijele sličnu osnovnu strukturu i farmakološka svojstva, razlikuju se po potenciji i trajanju djelovanja, brzini apsorpcije i vremenu oslobađanja iz tijela. Ovisno o broju hidroksilnih grupa, SG se dijele na polarne, relativno polarne i nepolarne. Polarni (strofantin, korglikon) sadrže 5 hidroksilnih grupa. Slabo se apsorbuju u gastrointestinalnog trakta, dobro se rastvaraju u vodi, lako se izlučuju bubrezima, imaju najkraće trajanje djelovanja. Relativno polarni (digoksin, izolanid) sadrže 2 hidroksilne grupe, dobro se apsorbuju kada se uzimaju oralno i u velikoj meri se izlučuju putem bubrega. Trajanje njihovog djelovanja -5-7 dana. Nepolarni (digitoksin, acedoksin) sadrže 1 hidroksilnu grupu. U crijevima se jako apsorbiraju. Maksimalno trajanje njihovog djelovanja je 10 - 14 dana.

Strofantin sadržane u sjemenu strofantusa. Sastoji se od mješavine SG. Primenjuje se intravenozno 0,05% rastvor od 0,3 - 0,5 ml u 5% rastvoru glukoze. Efekat se javlja nakon 5-10 minuta, maksimalni efekat nakon 1,5-2 sata. Trajanje akcije je 10-12 sati. Kumulativni efekat je neznatno izražen. Strofantin ima mali učinak na rad srca i funkciju provodljivosti. Nemojte koristiti odmah nakon uzimanja digitalisa. Da bi se spriječili fenomeni intoksikacije, prikazana je pauza od 3-4 dana, a nakon uzimanja digitoksina - 10-14 dana. Strofantin u CHF se koristi za postizanje brzog efekta ili sa niskom efikasnošću preparata digitalisa.

Korglikon je preparat od majskog đurđevka. Po djelovanju je blizak strofantinu, ali se u organizmu inaktivira nešto sporije. Primjenjuje se intravenozno u 0,5-1 ml 0,06% otopine u 5% otopini glukoze. U pogledu terapeutske aktivnosti, inferioran je strofantinu.

Koriste se preparati od lisičarke ljubičaste, vunaste, zarđale i trepavicaste. Glikozidi digitalisa, kada se uzimaju oralno, gotovo se ne uništavaju, sporo se apsorbiraju i imaju svojstvo kumulacije. Digitoksin je najaktivniji glikozid lisičarke purpurea. Dostupan u tabletama od 0,1 mg i u svijećama od 0,15 mg. Ima izraženo kumulativno djelovanje, zbog čega se koristi rjeđe od ostalih glikozida.

digoksin - digitalisov vuneni glikozid. Ima slabije kumulativno dejstvo, relativno brzo se izlučuje iz organizma. Dostupan u tabletama od 0,25 mg i u ampulama od 2 ml 0,025% rastvora.

Još jedan lijek od lisičarke vunene je celanid (izolanid), sa brzim i izraženim terapeutskim efektom. Kumulativni efekat je slabo izražen. Oblik oslobađanja - tablete od 0,25 mg, ampule od 1 ml 0,02% rastvora i kapi 0,05% rastvora.

Postoje tri metode digitalizacije:

1) brzim tempom, kada se optimalna terapijska doza glikozida u tijelu pacijenta postigne u roku od jednog dana;

2) umereno brzim tempom, kada se optimalna doza postigne za tri dana;

3) sporim tempom, kada se zasićenje glikozidima vrši u roku od 7-10 dana. Digitalizacija je postala najrasprostranjenija umjereno brzim tempom.

Upotreba SG ne omogućava u svim slučajevima postizanje terapeutski efekat. Kontraindicirani su kod bradikardije, poremećaja provodljivosti, posebno atrioventrikularnih. Nepravilno doziranje SG dovodi do razvoja intoksikacije glikozidima. Manifestuje se srčanim (poremećaji ritma: ekstrasistola, atrijalna fibrilacija i treperenje, atrioventrikularne blokade I i II stepena itd., „koritastim“ smanjenjem ST segmenta, skraćivanjem električne sistole itd.), gastrointestinalnim ( mučnina, povraćanje, nedostatak apetita, obilna salivacija), neurološki (nesanica, umor, vrtoglavica, letargija, konfuzija, stanje delirija) i očni simptomi (boja svih okolnih predmeta u žutu ili zelenkastu boju).

Posljednjih godina koriste se neglikozidni lijekovi koji mogu povećati kontraktilnost miokarda (pozitivno inotropno djelovanje), a ne uzrokovati neželjene reakcije karakteristika glikozida. U ovu grupu lijekova spadaju prenalterol, dopamin, levodopa, dobutamin.

U cilju korekcije poremećaja vode i elektrolita, kompleks liječenja bolesnika sa CHF uključuje diuretici (diuretici). Diuretici smanjuju volumen cirkulirajuće krvi, povećavaju diurezu, natriurezu. Glavni diuretici smanjuju reapsorpciju natrijuma i vode u bubrežnim tubulima i dijele se u grupe lijekova prema pretežnoj lokalizaciji djelovanja:

1) djelovanje na proksimalne tubule (osmotski diuretici, inhibitori karboanhidraze);

2) djelovanje na uzlazni dio Henleove petlje (tiazidni diuretici, netiazidni sulfonamidi, furosemid i uregit);

3) djelovanje na distalne tubule (kompetitivni i nekonkurentni antagonisti aldosterona koji štede kalij - aldakton, triamteren, pterofen itd.).

Pacijenti sa CHF stadijuma II A poželjno bi trebali započeti terapiju hipotiazidom u dozi od 50-150 mg/dan ili brinaldiksom u dozi od 20-60 mg/dan u kombinaciji s diureticima koji štede kalij, kao što je veroshpiron 150-250 mg/dan (u prisustvu sekundarnog aldosteronizma) ili triamteren u dozi od 100 - 200 mg / dan. U kliničkoj praksi dobro se pokazao lijek triampur (triamteren - 25 mg, hipotiazid - 12,5 mg). Propisuje se 2-3 puta dnevno zbog malog diuretičkog efekta. Terapija diureticima koji štede kalij provodi se kontinuirano: glavni diuretici u fazi aktivne terapije propisuju se svakodnevno ili svaki drugi dan, a pri prelasku na terapiju održavanja - 1-2 puta tjedno pod kontrolom diureze i tjelesne težine. Sa neefikasnošću ovih diuretika, razvojem PB i stadijumom III CHF, prelaze na upotrebu snažnijih diuretika. Furosemid u dozi od 40 - 200 mg / dan i uregit u dozi od 50 - 200 mg / dan se propisuju jednom ujutro na prazan želudac, uzrokujući izraženu diurezu unutar 6 sati nakon ingestije. Kako bi se izbjegla značajno izražena diureza, liječenje treba započeti niskim dozama, postupno prelazeći, ako je potrebno, na veće. Ovi lijekovi se također kombinuju sa diureticima koji štede kalijum kao što je gore opisano. At dugotrajna upotreba diuretike tokom vremena, njihova efikasnost se može smanjiti ili čak prestati. To se odnosi na diuretičko i natriuretsko djelovanje. Kod produžene primjene diuretika razvijaju se sljedeći štetni poremećaji metabolizma elektrolita i vode: hiponatremija, hipokloremija i hipokalijemija. Klinički se to manifestuje slabost mišića, konvulzije, aritmija. Trebalo bi napraviti pauzu u liječenju diureticima i uvesti soli natrijuma, hlora, kalijuma.

Kompleks liječenja CHF uključuje supstance koje ne djeluju direktno na srčani mišić i indirektno poboljšavaju hemodinamiku zbog djelovanja na periferni arterijski i venski tonus - periferne vazodilatatori.

Sve periferni vazodilatatori prema lokalizaciji preovlađujućeg djelovanja mogu se podijeliti u 3 grupe:

1) deluje na venski tonus (nitroglicerin, dugodelujući nitrati);

2) deluje na tonus arteriola (apresin, fentolamin);

3) djelujući istovremeno na tonus perifernih vena i arteriola (natrijum nitroprusid, prazosin).

Pri korištenju vazodilatatora može doći do komplikacija u obliku oštrog pada krvnog tlaka. To je obično zbog predoziranja lijekom. Dozu vazodilatatora treba birati pojedinačno, a njihovu primjenu treba provoditi pod kontrolom krvnog tlaka. Nitrosorbid se propisuje u tabletama od 30-40 mg po prijemu svakih 5 sati (180-200 mg / dan). Da biste se riješili razvoja tolerancije, lijek treba koristiti u tečajevima od dvije sedmice sa pauzama od dvije sedmice. Sa slabom tolerancijom na nitrate, koristi se molsidomin (Corvaton). dnevna doza 24 - 32 mg. Jer intravenozno davanje natrijum nitroprusid zahteva praćenje, ne treba ga koristiti ambulantno. Bolje je prepisati apresin u kombinaciji sa nitrosorbidom.

Poslednjih godina kaptopril i drugi inhibitori angiotenzin konvertujućeg enzima su uključeni u kompleks terapijskih mera. Ova grupa lijekova utiče na sistem renin-angiotenzin-aldosteron, inhibirajući konverziju angiotenzina I u angiotenzin II. Time se postiže vazodilatacijski i hipotenzivni učinak. Pod uticajem kaptoprila povećava se minutni volumen srca, utiče na kininski i prostaglandinski sistem. Za liječenje CHF-a preporučuju se male doze lijeka (ne više od 100-150 mg / dan), pri čemu nuspojave(smanjenje krvnog pritiska, leukopenija, gubitak ukusa, hiperkalemija, kožni osip).

Kao vazodilatatori se koriste i antagonisti kalcijuma: verapamil (Isoptin), nifedipin (Corinfar). Da biste smanjili tonus simpatoadrenalnog sistema, propisati b- adrenoblokatori (anaprilin, obzidan, itd.).

AT kompleksna terapija Metabolički aktivni lijekovi (riboksin, inozin, itd.) se koriste kod CHF, iako je njihov učinak kontroverzan.

Spa tretman indicirano za I i IIA stadijum CHF u sanatorijama kardiološkog profila ili lokalnim sanatorijima.

Ispitivanje zapošljivosti. U 1. fazi CHF radna sposobnost pacijenata je očuvana, ali je teški fizički rad kontraindiciran. U stadijumu IIA, pacijenti su ograničeni u svojoj radnoj sposobnosti. Sa CB stadijumom CHF potpuno se gubi sposobnost za rad (II grupa invaliditeta). U III fazi, pacijentima je potrebna stalna njega, budući da su osobe sa invaliditetom I grupe.

Prevencija CHF uključuje tri aspekta:

1) primarna prevencija bolesti koje dovode do razvoja srčane insuficijencije (misli se na primarnu prevenciju reume, hipertenzivne bolesti, koronarna bolest itd.);

2) prevencija razvoja KSV sa postojećim srčanim oboljenjima (bolesti srca, hipertonična bolest, ishemijska bolest);

3) prevencija ponovljenih dekompenzacija kod već razvijene srčane insuficijencije.