36071 0

Na odjelu se provodi liječenje sepse intenzivne njege. Uključuje hirurško liječenje, terapiju antibioticima, terapiju detoksikacije i imunoterapiju, eliminaciju poremećaja vode-elektrolita i proteina, obnavljanje poremećenih funkcija organa i sistema, uravnoteženu visokokaloričnu ishranu, simptomatsko liječenje.

Integrirani pristup liječenju sepse uključuje ne samo kombinaciju sredstava i metoda, već i njihovu paralelnu, istovremenu upotrebu. Multifaktorske promjene u tijelu kod sepse, karakteristike primarnog žarišta infekcije, početno stanje organizma, prateće bolesti odrediti individualni pristup liječenju bolesnika sa sepsom.

Operacija

Patogenetska i etiotropna terapija sepse uključuje eliminaciju izvora infekcije i primjenu antibakterijskih lijekova.

Operacija se izvodi po hitnom ili hitnom postupku. Nakon stabilizacije osnovnih funkcija organizma, prvenstveno hemodinamike. Intenzivna nega u ovim slučajevima treba da bude kratkotrajna i efikasna, a operacija se izvodi što je brže moguće uz adekvatno ublažavanje bolova.

Hirurška intervencija može biti primarna kada se izvodi uz prijetnju generalizacije infekcije ili sa sepsom, što otežava tok gnojnih bolesti. Ponovljene hirurške intervencije izvode se kada se razvije sepsa postoperativni period ili primarna operacija nije dovela do poboljšanja stanja bolesnika sa sepsom.

Tokom operacije, izvor infekcije se uklanja ako stanje žarišta dozvoljava uz ograničeni gnojni proces (apsces dojke, post-injekcioni apsces), ili organ zajedno sa apscesom (piosalpinks, gnojni endometritis, apsces slezine, karbunkul bubrega) . Češće se hirurško liječenje sastoji u otvaranju apscesa, flegmone, uklanjanju neodrživih tkiva, otvaranju gnojnih pruga, džepova i drenaže.

Kod gnojnog peritonitisa zadatak kirurškog liječenja je uklanjanje uzroka, adekvatna sanacija trbušne šupljine (ponovljena sanitacija prema indikacijama); kod osteomijelitisa - otvaranje intrakoznih apscesa i drenaža.

Ponovljene hirurške intervencije izvode se ne samo s razvojem komplikacija u postoperativnom razdoblju, pojavom gnojnih metastaza, gnojnim ranama. Operacije uključuju otvaranje i drenažu gnojnih pruga, džepova, mijenjanje drenaža, prekomjernu drenažu gnojnih žarišta, kaviteta, ponovljene nekrektomije, sekundarno kirurško liječenje gnojnih rana, otvaranje i drenažu metastatskih gnojnih žarišta.

Sanacija gnojnih žarišta zatvorenim metodama (punkcije, drenaže) izvodi se kod formiranih apscesa. To su intraabdominalni i intrahepatični apscesi, gnojne ciste pankreasa, nedrenirajući apscesi pluća, empiem pleure, gnojni artritis.

Uklanjaju se inficirani implantati, strana tijela koja su izazvala generalizaciju infekcije (metalne konstrukcije tokom osteosinteze, vaskularne i zglobne proteze, srčani zalisci, mrežasti implantati za plastičnu hirurgiju defekata trbušnog i grudnog zida). inficiran venski kateteri takođe treba ukloniti.

Antibakterijska terapija

Važnost etiotropna terapija sepsa je neosporna, počinje što je ranije moguće. Borba protiv mikroflore se provodi kao u žarištu infekcije - lokalna antibiotska terapija - adekvatna drenaža, etapa nekrektomija, protočna drenaža, upotreba antiseptika: natrijum hipohlorit, hlorheksidin, dioksidin, ultrazvučna kavitacija itd.

Osnova ukupnog antibiotska terapija služe kao antibiotici. Antibiotska terapija može biti na dva načina – primarni izbor lijekova ili promjena antibiotskog režima. Najčešće, kod sepse, antibiotska terapija je empirijska: lijekovi se biraju uzimajući u obzir navodni patogen i ovisno o primarnom izvoru. Na primjer, sepsa rane najčešće ima stafilokoknu prirodu, abdominalnu - mješovitu, uglavnom gram-negativnu, uključujući anaerobnu.

visokog rizika teške komplikacije I smrtni ishod kada je kašnjenje u efikasnoj antibiotskoj terapiji čak i za jedan dan ispunjeno nepredvidivim posljedicama, primorava liječenje započeti kombiniranom terapijom, a kod teške sepse rezervnim antibioticima.

Lijekovi izbora za empirijsko liječenje teške sepse su cefalosporini treće ili četvrte generacije, fluorokinoloni u kombinaciji s klindomicinom ili dioksidinom ili metrogilom, te karbapenemi za monoterapiju.

IN savremeni uslovi Uloga bolničke infekcije u nastanku sepse je izuzetno velika, a kod razvoja višeorganske insuficijencije (MOF) izbor antibiotika za empirijsku terapiju je važan, ako ne i odlučujući. U takvim uslovima, karbapenemi (imipenem, meropenem) igraju glavnu ulogu.

Prednost ovih lijekova je širok spektar djelovanja na aerobnu i anaerobnu floru (lijek se koristi monovarijantno). Mikroflora je vrlo osjetljiva na antibiotike ove grupe. Lijekove karakterizira visok tropizam prema različitim tkivima, a tropizam prema peritoneumu je veći nego kod svih drugih antibiotika.

Prilikom odabira antibiotika za empirijsku terapiju važno je utvrditi ne samo sumnjivog uzročnika infekcije, već i primarni izvor (koža i potkožnog tkiva, kosti i zglobovi, gušterača, peritonitis sa perforacijom debelog crijeva ili upala slijepog crijeva). Odabir antibiotika uzimajući u obzir njihov organotropizam jedna je od najvažnijih komponenti racionalne antibakterijske terapije. Uzima se u obzir i organotoksičnost preparata, posebno u uslovima PON.

Prilikom provođenja antibiotske terapije treba uzeti u obzir mogućnost masovnog oslobađanja bakterijskih endotoksina tijekom baktericidnog djelovanja lijekova. Kada se ljuska gram-negativnih bakterija uništi, oslobađa se polisaharid (endotoksin), gram-pozitivne bakterije - teihoična kiselina s razvojem Jarisch-Herxheimerovog sindroma. Posebno je izražen toksični efekat ovih supstanci na kardiovaskularni sistem.

Nakon izolacije patogena iz žarišta i krvi, prilagođava se antibiotska terapija.

Sa stafilokoknom sepsom uzrokovanom stafilokokom osjetljivim na meticilin, koristi se oksacilin, s intraosalnim žarištima infekcije - u kombinaciji s gentamicinom.

Ako je sepsa uzrokovana sojevima stafilokoka otpornim na meticilin, indiciran je vankomicin ili rifampicin. Otpornost mikroflore brzo se razvija na potonje, što određuje potrebu da se kombinira s ciprofloksacinom.

Kod streptokokne sepse antibiotici izbora, uzimajući u obzir osjetljivost mikrobne flore, su ampicilin, cefotoksin, vankomicin, imipenem, meropenem.

Pneumokokna sepsa određuje upotrebu cefalosporina treće-četvrte generacije, karbapenema, vankomicina.

Među gram-negativnom florom dominiraju enterobakterije koje su multirezistentne na antibiotike: E. coli, P. mirabien, P. vulgaris, Klebs.spp., Citrobacterfreundis. Karbapenemi su glavni antibiotici u liječenju bolesti uzrokovanih ovim mikroorganizmima. Prilikom izolacije Pseudomonas spp., Acinetobacter spp., koji su obično rezistentni na više lijekova, karbapenemi ili ceftazidin u kombinaciji s amikacinom su antibiotici izbora.

Abdominalna sepsa uzrokovana anaerobnim patogenima (bakteroidima) ili klostridijska sepsa rane određuju potrebu za kombinovanom terapijom (cefalosporini, fluorokinoloni u kombinaciji sa klindamicinom, dioksidinom, metronidazolom), au slučaju abdominalne sepse - karbopenemima.

Kod gljivične (kandidijazne) sepse, antibiotska terapija uključuje kaspofungin, amfotericin B, flukonazol.

Osnovni principi antibiotske terapije za sepsu su sljedeći.

Empirijska terapija počinje primjenom maksimalnih terapijskih doza cefalosporina treće-četvrte generacije, polusintetskih aminoglikozida, uz neefikasnost, brzo prelaze na fluorokinolone ili karbapeneme. Korekcija antibiotske terapije provodi se prema rezultatima bakterioloških studija sadržaja gnojnog žarišta, krvi. Ako su lijekovi djelotvorni, nastavljaju liječenje.

Po potrebi se koristi kombinacija dva antibiotika različitog spektra djelovanja ili antibiotik s jednim od kemijskih antiseptika (nitrofurani, dioksidin, metronidazol).

Antibakterijski lijekovi se primjenjuju na različite načine. Antiseptici se primjenjuju lokalno (intrapleuralno, endotrahealno, intraosalno u zglobnu šupljinu itd., ovisno o lokaciji žarišta), a antibiotici se primjenjuju intramuskularno, intravenozno, intraarterijski.

Trajanje terapije antibioticima je individualno i zavisi od stanja pacijenta (lečenje se nastavlja sve dok se ne eliminišu znaci SSVR: normalizacija telesne temperature ili smanjenje na subfebrilne brojeve, normalizacija broja leukocita ili umerena leukocitoza sa normalnim krvna slika).

Kod osteomijelitisa, preostale šupljine u jetri, pluća nakon saniranja apscesa, rezidualne pleuralne šupljine sa empiemom, sa sepsom uzrokovanom S. aureusom, antibiotska terapija se nastavlja 1-2 tjedna nakon kliničkog oporavka i dvije negativne hemokulture .

Odgovor na adekvatnu antibiotsku terapiju javlja se nakon 4-6 dana. Nedostatak učinka određuje potragu za komplikacijama - stvaranje metastatskih žarišta, gnojnih pruga, pojavu žarišta nekroze.

Hipovolemija u šoku, posebno infektivno-toksična, uvijek je prisutna i određena je ne samo gubitkom tekućine, već i njenom preraspodjelom u tijelu (intravaskularno, intersticijalno, intracelularno). Poremećaji BCC-a su uzrokovani kako razvijenom sepsom tako i početnim nivoom promjena u ravnoteži vode i elektrolita povezanih s osnovnom bolešću (apsces, flegmona, empiem pleure, gnojna rana, opekotine, peritonitis, osteomijelitis itd.).

Želja za vraćanjem BCC-a u normovolemiju proizilazi iz potrebe stabilizacije hemodinamike, mikrocirkulacije, onkotskog i osmotskog krvnog tlaka i normalizacije sva tri vodena bazena.

Obnavljanje ravnoteže vode i elektrolita je pitanje od najveće važnosti, a obezbjeđuje se koloidnim i kristaloidnim rastvorima. Od koloidnih otopina prednost se daje dekstranima i hidroksietil škrobu. Za vraćanje onkotskih svojstava krvi, ispravljanje hipoalbuminemije (hipoproteinemije) u akutnoj situaciji, albumin u koncentriranim otopinama, nativna, svježe smrznuta donorska plazma ostaju idealna sredstva.

Za ispravljanje kršenja kiselinsko-baznog stanja koristi se 1% otopina kalijevog klorida za alkalozu ili 5% otopina natrijevog bikarbonata za acidozu. Za uspostavljanje ravnoteže proteina daju se mješavine aminokiselina (aminon, aminosol, alvesin), proteina, albumina, suhe i nativne krvne plazme davaoca. Za borbu protiv anemije indicirane su redovne transfuzije svježe konzervirane krvi i crvenih krvnih zrnaca. Minimalna koncentracija hemoglobina u sepsi je 80-90 g/l.

Terapija detoksikacije

Terapija detoksikacije se provodi prema opšti principi, uključuje upotrebu infuzionih medija, fizioloških otopina, kao i prisilnu diurezu. Količina tečnosti koja se daje (polijonski rastvori, 5% rastvor glukoze, poliglucin) je 50-60 ml (kg/dan) uz dodatak 400 ml hemodeza. Dnevno treba izlučiti oko 3 litre urina. Za pojačanje mokrenja koristite lasix, manitol. Sa višestrukim zatajenjem organa sa prevlašću otkazivanja bubrega koristiti metode ekstrakorporalne detoksikacije: plazmafereza, hemofiltracija, hemosorpcija.

Kod akutnog i kroničnog zatajenja bubrega koristi se hemodijaliza, koja vam omogućuje uklanjanje samo viška tekućine i toksičnih tvari male molekularne težine. Hemofiltracijom se proširuje raspon toksičnih supstanci koje se uklanjaju - produkti poremećenog metabolizma, upale, razgradnje tkiva, bakterijski toksini. Plazmafereza je efikasna za uklanjanje toksičnih supstanci rastvorenih u plazmi, mikroorganizama, toksina. Uklonjena plazma se nadopunjuje svježe smrznutom plazmom donora, albuminom u kombinaciji sa koloidnim i kristaloidnim otopinama.

Kod teške sepse posebno je smanjen nivo IgY, IgM, IgA.Izraženo smanjenje T- i B-limfocita odražava progresivni nedostatak imuniteta kada se infektivni proces ne riješi. Indikatori kršenja (perverzije) imunološkog odgovora tijela manifestiraju se povećanjem nivoa CEC-a u krvi. Visok nivo CEC-a također ukazuje na kršenje fagocitoze.

Od sredstava specifičnog izlaganja prikazana je upotreba antistafilokokne i antikolibacilarne plazme, antistafilokoknog gama globulina, poliglobulina, gabriglobina, sandobulina, pentaglobina. Uz supresiju staničnog imuniteta (smanjenje apsolutnog sadržaja T-limfocita), kršenje fagocitne reakcije, indicirano je transfuzijom leukocitne mase, uključujući i imuniziranih donatora, svježe pripremljene krvi, imenovanje preparata timusa - timalin, taktivin.

Pasivna imunizacija (zamjenska terapija) se sprovodi u periodu razvoja, u jeku bolesti, dok su u periodu oporavka indikovana sredstva aktivne imunizacije - toksoidi, autovakcine. Nespecifična imunoterapija uključuje lizozim, prodigiosan, timalin. Uzimajući u obzir ulogu citokina u razvoju sepse, interleukin-2 (roncoleukin) se koristi uz naglo smanjenje razine T-limfocita.

Kortikosteroidi su indicirani kao nadomjesna terapija nakon određivanja hormonske pozadine. Samo kada je sepsa zakomplikovana bakterijskim toksičnim šokom, propisuje se prednizolon (do 500-800 mg 1. dana, zatim 150-250 mg/dan) na kratko (2-3 dana). Kortikosteroidi u uobičajenim terapijskim dozama (100-200 mg/dan) se koriste kada se pojave alergijske reakcije.

Zbog visokog nivoa kininogena u sepsi i uloge kinina u poremećajima mikrocirkulacije u kompleksna terapija sepsa uključuje inhibitore proteolize (gordox 200.000 - 300.000 IU / dan ili contrical 40.000 - 60.000 IU / dan).

Simptomatsko liječenje uključuje primjenu kardijalnih, vaskularnih sredstava, analgetika, antikoagulansa, sredstava koja smanjuju vaskularnu permeabilnost itd.

Intenzivna terapija sepse provodi se dugo vremena, do stabilnog poboljšanja stanja pacijenta i uspostavljanja homeostaze.

Ishrana pacijenata sa sepsom treba da bude raznovrsna i uravnotežena, visokokalorična, sa dovoljno proteina i vitamina. U svakodnevnu prehranu obavezno uključite svježe povrće i voće. Tokom normalne aktivnosti gastrointestinalnog trakta treba dati prednost enteralnoj ishrani, u suprotnom je neophodna totalna ili dopunska parenteralna ishrana.

Visok stepen kataboličkih procesa u sepsi određen je PON-om i praćen je potrošnjom proteina tkiva kao rezultat razaranja vlastitih ćelijskih struktura.

Specifična energetska vrijednost dnevne prehrane treba biti 30-40 kcal/kg, unos proteina 1,3-2,0-1 kg ili 0,25-0,35 g dušika/kg, masti - 0,5-1 g/kg. Vitamini, elementi u tragovima i elektroliti - u količini dnevnih potreba.

Uravnotežena ishrana počinje što je ranije moguće, bez čekanja na kataboličke promene u organizmu.

Kod enteralne ishrane koriste se obični prehrambeni proizvodi, kod ishrane na tubu daju se uravnotežene nutritivne mešavine sa dodatkom određenih sastojaka. Parenteralna ishrana je obezbeđena rastvorima glukoze, aminokiselina, emulzijama masti, rastvorima elektrolita. Možete kombinovati cevnu i parenteralnu ishranu, enteralnu i parenteralnu ishranu.

Specifične vrste sepse

Sepsa se može razviti kada neki specifični patogeni uđu u krv, na primjer, s aktinomikozom, tuberkulozom itd.

Aktinomikotična sepsa komplikuje visceralnu aktinomikozu. Diseminacija u aktinomikozi može dovesti do izolovane lezije jednog organa metastazom ili do razvoja metastaza istovremeno u više organa.

Klinički, aktinomikotična pijemija je praćena značajnim pogoršanjem aktinomikotskog procesa, povećanjem temperature na 38-39°C, stvaranjem novih aktinomikotskih infiltrata, gnojnih žarišta u različitim dijelovima tijela i organa, jakim bolom, iscrpljenošću i teškim opšte stanje bolestan.

Za liječenje aktinomikotične sepse, pored sredstava i metoda koje se koriste kod bakterijske sepse, važne su posebne visoke doze antibiotika, aktinolizata i transfuzija krvi.
Anaerobna sepsa se može razviti s anaerobnom gangrenom uzrokovanom Clostridiumom. Sepsu mogu uzrokovati i drugi anaerobni organizmi, iako je to mnogo rjeđe.

Anaerobna sepsa se obično razvija kod teških rana, kod oslabljenih, iskrvavljenih rana. Brzi razvoj anaerobne gangrene se javlja kod visoke temperature tijelo (40-40,5°C), čest i mali puls, izuzetno teško stanje, konfuzija ili gubitak svijesti (ponekad je očuvan, ali se primjećuju uzbuđenje, euforija). U mirnodopsko vrijeme anaerobna sepsa se gotovo nikada ne javlja.

Na navedeni način liječenja sepse u anaerobnom obliku, intramuskularno i intravenozno uvođenje kap po kap velike doze antigangrenoznog seruma (10-20 profilaktičke doze dnevno), intravenska kap i intramuskularna injekcija mješavine antigangrenoznih faga.

Sepsa novorođenčadi je češće povezana sa unošenjem infekcije (uglavnom stafilokoka aureusa) kroz pupčanu ranu, abrazije i sl. Skakanje temperature, letargija, osip na koži, žutica, dijareja i povraćanje, krvarenja u koži i sluznicama čine klinička slika sepse kod djece. Drhtavica je rijetka, slezina se rano povećava.

Upala pluća, gnojni pleurisi, apscesi pluća i perikarditis, koji se javljaju sa sepsom i uzimaju se kao osnovna bolest, dovode do dijagnostičkih grešaka. Ponekad se sepsa javlja pod krinkom trovanja hranom.

VC. Gostishchev

Sepsa- riječ grčkog porijekla, znači raspadanje, propadanje. Njegova rasprostranjenost u različitim klinikama, a posebno u različite zemlje, drugačije. U Evropi i Americi se nalazi u 15-20% slučajeva i jedan je od glavnih uzroka smrti na jedinicama intenzivne nege, dok u Rusiji čini manje od 1% svih hirurških bolesti.

Ova razlika u morbiditetu i mortalitetu nije rezultat razlika u kvalitetu medicinsku njegu, ali nedosljednost klasifikacija i definicija.

Etiologija

Sepsu mogu uzrokovati razne vrste bakterija, virusa ili gljivica. Najčešći bakterijski oblik bolesti.

U većini glavnih medicinskih centara učestalost gram-pozitivne i gram-negativne sepse je približno ista.

Patogeneza

Glavni pokretač sepse je interakcija bakterija ili fragmenata bakterijskih stanica s makrofagima i neutrofilima. Pod utjecajem prekomjernog mikrobnog opterećenja, iz njih se oslobađaju upalni medijatori koji ulaze u krvotok - citokini, koji su male proteinsko-peptidne informacijske molekule koje sintetiziraju hematopoetske stanice koštane srži.

Prema mehanizmu djelovanja, citokini se mogu podijeliti na proinflamatorne, koji obezbjeđuju mobilizaciju inflamatornog odgovora (IL-1, IL-6, IL-8, faktor nekroze tumora - TNF-a, itd.) i anti -upalni, ograničavaju razvoj upale (IL-4, IL-10, IL-13, rastvorljivi TNF-a receptori itd.). Ključnu ulogu u generalizaciji inflamatornog odgovora ima citokin TNF-a, koji se može akumulirati u sistemskoj cirkulaciji, uključujući i uz pomoć drugih inflamatornih medijatora.

Što je veći broj bakterijskih ćelija i što je veća njihova virulencija, to se aktivnije odvija proces oslobađanja citokina. Oni određuju prisustvo i težinu sistemskog odgovora na upalu, uzrokujući vazodilataciju, hipovolemiju i ishemiju tkiva, doprinoseći povećanju tjelesne temperature, upalnim promjenama u krvi, uzrokujući hiperkoagulaciju.

Hipovolemija i ishemija tkiva dovode do hipoperfuzije organa, prekomjerne akumulacije intermedijarnih produkata normalnog metabolizma (laktat, urea, kreatinin, bilirubin), perverznih metaboličkih proizvoda (aldehidi, ketoni) i, u konačnici, do zatajenja više organa i smrti.

U patogenezi septičkog šoka važnu ulogu igra prekomjerna koncentracija dušikovog oksida, koja nastaje kao rezultat stimulacije makrofaga TNF-a i IL-1.

Prekomjerno mikrobno opterećenje također dovodi do imunoloških promjena. U ishemijskim stanicama sintetiziraju se proteini toplotnog šoka koji remete funkciju T-limfocita i ubrzavaju njihovu smrt. Smanjuje se aktivnost B-limfocita, što pomaže u smanjenju sinteze imunoglobulina.

Dakle, glavni patogenetski faktori za nastanak sepse su veliki broj bakterija, njihova virulentnost i iscrpljivanje odbrambenih snaga organizma.

Moderna klasifikacija sepse

Trenutno se sepsa obično dijeli prema težini i ovisno o ulaznim vratima infekcije.

po težini:

• sepsa - sistemski odgovor na upalu infektivnog porijekla; najčešće odgovara stanju umjerene težine; nema hipotenzije ili disfunkcije organa;
• teška sepsa ili sindrom sepse - sistemski odgovor na upalu s disfunkcijom barem jednog organa ili hipotenzijom manjom od 90 mm Hg. Art.; odgovara ozbiljnom stanju pacijenta;
• septički šok - sepsa s hipotenzijom koja perzistira unatoč adekvatnoj korekciji hipovolemije; odgovara stanju ekstremne težine.

U zavisnosti od ulaznih kapija infekcije: hirurški, ginekološki, urološki, odontogeni, krajnici, rane itd.

Klinička slika

Patološki procesi uočeni kod sepse pogađaju gotovo sve organe i sisteme tijela.

Kršenje termoregulacije manifestira se u obliku hipertermije, groznice, drhtavice. U terminalnoj fazi često dolazi do smanjenja tjelesne temperature ispod normalne.

Promjene sa strane centralnog nervnog sistema - narušavanje mentalnog statusa - manifestiraju se u obliku dezorijentacije, pospanosti, zbunjenosti, uznemirenosti ili letargije. Koma je moguća, ali nije tipična.

Sa strane kardiovaskularnog sistema uočena tahikardija, vazodilatacija u kombinaciji sa vazokonstrikcija, padanje vaskularni tonus, smanjenje krvni pritisak, depresija miokarda i smanjen minutni volumen srca.

Na dijelu respiratornog sistema prevladavaju otežano disanje, respiratorna alkaloza, slabljenje respiratornih mišića, difuzni infiltrati u plućima, plućni edem. Kod teške sepse, sindrom respiratornog distresa kod odraslih često se razvija u obliku intersticijalnog edema interalveolarnih septa, koji sprečava izmjenu plinova u plućima.

Promjene u bubrezima se manifestuju u vidu hipoperfuzije, oštećenja bubrežnih tubula, azotemije, oligurije. Patološki procesi u jetri, slezeni manifestuju se žuticom, povišenim nivoom bilirubina i transaminaza. Objektivno i instrumentalnim pregledom uočavaju se hepatomegalija, splenomegalija.

Gastrointestinalni trakt na sepsu reagira mučninom, povraćanjem, proljevom, pojavljuju se ili pojačavaju bolovi u trbuhu. U tim slučajevima je pretjerana dijagnoza peritonitisa opasna, jer može biti izuzetno teško utvrditi da li su abdominalni simptomi primarni ili sekundarni, posebno kod pacijenata koji su nedavno bili podvrgnuti operaciji abdomena.

Karakteristične promjene u krvi: neutrofilna leukocitoza i pomak formule leukocita ulijevo, vakuolizacija i toksična granularnost neutrofila, trombocitopenija, eozinopenija, smanjenje serumskog željeza, hipoproteinemija. Kršenje sistemske koagulacije javlja se u obliku aktivacije kaskade koagulacije i inhibicije fibrinolize, što pogoršava mikrocirkulacijske poremećaje i hipoperfuziju organa.

Klinička slika sepsa zavisi od prirode mikrobne flore: gram-pozitivna češće uzrokuje poremećaj kardiovaskularnog sistema, npr. infektivnog endokarditisa sa oštećenjem srčanih zalistaka, gram-negativno - hektička groznica, zimica, sekundarno oštećenje gastrointestinalni trakt.

Metastatski apscesi se mogu pojaviti u gotovo svakom dijelu tijela, uključujući moždano tkivo, moždane ovojnice, pluća i pleuru, te zglobove. Ako su apscesi veliki, pojavljuju se dodatni simptomi oštećenja odgovarajućeg organa.

Septički šok je sepsa sa hipotenzijom sa sistolnim krvnim pritiskom ispod 90 mm Hg. Art. i hipoperfuziju organa uprkos adekvatnoj terapiji tekućinom. Javlja se kod svakog četvrtog bolesnika sa sepsom, češće uzrokovanom gram-negativnom florom i anaerobnim mikroorganizmima (E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, bakteroidi).

U stranoj literaturi septički šok se definira kao stanje u kojem tkiva tijela dobivaju nedovoljnu količinu kisika kao rezultat hipoperfuzije zbog oslobađanja velike količine toksina i biološki aktivnih tvari pod utjecajem infekcije.

Hipoksija je najvažniji uzrok zatajenja više organa. Karakteristična klinička slika šoka, u pravilu, omogućava prepoznavanje sepse bez većih poteškoća.

Dijagnoza sepse

Dijagnoza "sepse" podrazumijeva prisustvo sindroma sistemskog inflamatornog odgovora - SIRS (eng. SIRS - systemic inflammatory response syndrome) i zarazni agens(bakterijski, virusni ili gljivični) koji su uzrokovali SSRS.

SIRS se dijagnosticira kada su prisutna dva ili više od sljedeća 4 znaka:

• temperatura - više od 38 ° ili manje od 36 ° C;
• tahikardija - više od 90 otkucaja u minuti;
• brzina disanja - više od 20 u minuti;
• broj leukocita u krvi - više od 12-109/l ili manje od 4-109/l, ubodni oblici - više od 10%.

Uzročnik infekcije otkriva se na različite načine. Laboratorijska dijagnostika na osnovu detekcije markera sistemske upale: prokalcitonin, C-reaktivni protein, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-a.

Prokalcitonin je najefikasniji indikator sepse, što njegova svojstva dozvoljavaju diferencijalna dijagnoza bakterijske i nebakterijske upale, procijeniti težinu stanja pacijenta i kvalitetu liječenja. At zdravi ljudi nivo prokalcitonina ne prelazi 0,5 ng/ml.

Njegove vrijednosti u rasponu od 0,5-2,0 ng/ml ne isključuju sepsu, ali mogu biti rezultat stanja kada se proinflamatorni citokini oslobađaju bez prisustva infektivnog agensa: kao rezultat opsežne traume, velike hirurška intervencija, opekotine, sitnoćelijski karcinom pluća, medularni karcinom štitne žlijezde. Vrijednost veća od 2 ng/ml vrlo je vjerovatno da će dijagnosticirati sepsu ili tešku sepsu, a više od 10 ng/ml - tešku sepsu ili septički šok.

Mikrobiološka dijagnostika. Bakteriološki pregled se provodi ne samo krvi, već i materijala iz rana, drena, katetera, endotrahealnih i traheostomskih cijevi. Rezultati se međusobno upoređuju. Materijali se uzimaju prije početka antibiotske terapije.

Optimalna količina uzete krvi tokom jednog testa je 10 ml. Krv se uzima tri puta, na vrhuncu porasta temperature u razmaku od 30-60 minuta, iz različitih vena. U prisustvu intravenskog katetera, uzima se krv i iz njega i venepunkcijom za izvođenje komparativna analiza i isključenje sepse povezane s kateterom. Efikasnost proučavanja venskih i arterijske krvi je isti.

Upotreba standardnih komercijalnih bočica sa podlogom za kulturu je efikasnija od epruveta zatvorenih pamučnim štapićem. Prilikom izolacije mikroorganizama koji su saprofiti kože, preporučuje se ponoviti inokulaciju. Samo ponovljeno izolovanje istog saprofita treba smatrati dovoljnim za postavljanje etiološke dijagnoze.

Odsustvo mikrobnog rasta ne isključuje kliničku dijagnozu. Prisustvo rasta mikroorganizama u odsustvu sistemske reakcije na upalu ne daje osnova za dijagnozu sepse, slučaj se smatra bakteremijom.

Patološka dijagnostika. U miokardu, jetri, bubrezima, plućima može se uočiti nekroza ćelija, karakteristična za zatajenje organa i, posljedično, tešku sepsu.

U jetri dolazi do nekroze hepatocita, smanjenja broja endoteliocita i Kupfferovih ćelija, u bubrezima - ishemija korteksa sa tubularnom nekrozom, u plućima - slika respiratornog distres sindroma odraslih u vidu intersticijalnog edema. , leukocitna infiltracija zidova alveola i proširenih međućelijskih prostora vaskularnog endotela.

Nadbubrežne žlijezde karakterizira nekroza kortikale i pletora medule, kao i rana autoliza u centru organa. Kompenzacijske reakcije organizma mogu se manifestirati kao hiperplazija koštane srži i povećanje broja bazofila u prednjoj hipofizi.

U žilama različitih organa često se otkrivaju mali razbacani krvni ugrušci, žarišne nekroze i čirevi gastrointestinalnog trakta, kao i krvarenja i krvarenja u serozne šupljine, karakteristične za DIC.

Proučavanje mikroflore tkiva temelji se na postulatu o odsustvu postmortem diseminacije mikroba: uz pravilno skladištenje leša, oni se nalaze samo na onim mjestima gdje su bili in vivo. Pregledavaju se tkiva septičkih žarišta, slezena, jetra, pluća, bubrezi, fragmenti crijeva, miokard i dr.

Fiksiraju se komadi veličine najmanje 3×3 cm, pripremljeni parafinski rezovi se boje hematoksilin-eozinom, a u detaljnijoj studiji - azur-P-eozinom ili Gramom i obrađuju PAS reakcijom. Tipičan znak septičkog žarišta je neutrofilna infiltracija oko nakupina mikroorganizama. Za precizno određivanje vrste mikroorganizama, poželjno je tretirati kriostatske ili parafinske rezove luminiscentnim antimikrobnim serumima.

Test krvi se provodi na sljedeći način. Kadaverična krv se uzima prije otvaranja kranijalne šupljine. Nakon uklanjanja prsne kosti i otvaranja perikarda iz šupljina srca, 5 ml krvi se sakuplja u sterilnu špricu za inokulaciju na hranljive podloge. Dijagnoza je efikasna i određivanjem nivoa prokalcitonina u krvnom serumu.

Prognostički znaci

Da bi se objektivizirala procjena vjerovatnoće smrti u sepsi, najinformativnija je skala APACHE II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation), tj. skala za procjenu akutnih i kroničnih funkcionalnih promjena.

Postoje i druge vage koje se koriste kritičnim uslovima kako za procjenu otkazivanja organa (na primjer, MODS skala), tako i za predviđanje rizika od smrti (SAPS skala, itd.). Međutim, SAPS skor je manje informativan od APACHE II skora, a SOFA skor višestruke organske disfunkcije je klinički relevantniji i lakši za korištenje od MODS skora.

Tretman

Hirurško liječenje uključuje:

• eliminacija izvora infekcije (eliminacija defekata u šupljim organima, zatvaranje defekata u integumentarnim tkivima, itd.); ako je nemoguće eliminirati izvor infekcije, izvor infekcije se isključuje (proksimalna stoma, bajpas anastomoza) i/ili razgraničava (tamponi za postavljanje, drenažno-pjenasti gumeni sistem);
• debridman rana, nekrektomija (upotreba ozoniziranih otopina i hiperbarična oksigenacija - važna komponenta debridmana gnojnih rana anaerobnim patogenima);
• odstranjivanje strana tijela, implantati, inficirani dreni i kateteri; u nedostatku infekcije okolnih mekih tkiva, moguće je zamijeniti inficirani kateter ili drenažu duž provodnika;
• adekvatna drenaža gnojnih rana i šupljina;
• obloge.

Izbor antibiotika prije dobivanja rezultata bakteriološke studije ovisi o:

• od prisutnosti i lokalizacije žarišta infekcije;
• da li je infekcija stečena u zajednici ili bolnička infekcija izazvala sepsu;
• o težini bolesti (sepsa, teška sepsa ili septički šok);
• od prethodne antibiotske terapije;
• od individualne tolerancije na antibakterijske lijekove.

Za antibiotsku terapiju kod sepse od najvećeg su značaja karbapenemi, cefalosporini u kombinaciji sa aminoglikozidima, glikopeptidima i fluorokinolonima u kombinaciji sa linkozamidima ili metronidazolom.

Karbapenemi(ertapenem, imipenem, meropenem) odlikuju se najširim spektrom antimikrobnog djelovanja, primjenjuju se u najtežim slučajevima - kod sindroma sepse i septičkog šoka.

Odbijanje imipenema opravdano je samo u dva slučaja - kod meningitisa - zbog mogućeg neželjene reakcije(umjesto toga moguće je liječenje meropenemom) i u prisustvu mikroflore koja je neosjetljiva na karbapeneme (na primjer, meticilin rezistentni staphylococcus aureus - MRSA). Ertapenem, koji je neaktivan protiv Pseudomonas aeruginosa, češće se propisuje za infekcije stečene u zajednici.

Cefalosporini 3. i 4. generacija se široko koriste u liječenju različite vrste sepsa. Njihovu slabu aktivnost protiv anaerobnih mikroorganizama treba uzeti u obzir i kombinovati sa metronidazolom ili linkozamidima.

Preporučljivo je koristiti cefalosporine 3. generacije sa aminoglikozidima i metronidazolom. Kod sepse uzrokovane enterobakterijama i klebsiellom racionalnije je liječenje cefepimom (4. generacije).

Glikopeptidi(vankomicin i teikoplanin) se propisuju za sepsu uzrokovanu bolničkom gram-pozitivnom infekcijom, kao što je MRSA. Staphylococcus aureus otporan na vankomicin liječi se rifampicinom i linezolidom.

Linezolid ima aktivnost sličnu vankomicinu protiv MRSA, E. faecium, klostridijalne infekcije, ali, u poređenju sa vankomicinom, djeluje na gram-negativne anaerobe, posebno bakteroide, fuzobakterije. Uz veliki spektar gram-negativne flore, preporučljivo je kombinirati linezolid sa cefalosporinima 3.-4. generacije ili fluorokinolonima.

Fluorokinoloni visoko aktivni protiv gram-negativne flore, ali neaktivni protiv anaeroba, stoga se češće propisuju u kombinaciji s metronidazolom. Njihova kombinacija sa linezolidom je povoljna. Poslednjih godina sve se češće koristi druga generacija fluorokinolona sa većom aktivnošću protiv gram-pozitivnih bakterija (levofloksacin), što omogućava monoterapiju sepse.

Polimiksin B aktivan protiv širok raspon mikroorganizme, uključujući multirezistentne sojeve. Dugo etablirani lijek, koji se ranije nije koristio zbog neuro- i nefrotoksičnosti, sada se preporučuje kao sredstvo za suzbijanje bolničkih infekcija rezistentnih na druge antibakterijske lijekove. Toksičnost se izjednačava kada se hemoperfuzija provodi kroz kolone s polimiksinom B.

U liječenju gljivičnih oblika sepse djelotvorni su kaspofungin, flukonazol i amfotericin B (u obliku originalnog ili liposomskog oblika), koji se češće propisuju uzastopno.

Ekstrakorporalna detoksikacija

Hemofiltracija- uklanjanje pretežno srednje molekularnih supstanci i tečnosti iz vantjelesne cirkulirajuće krvi kroz polupropusnu membranu filtracijom i konvekcijskim prijenosom.

Na njemu se mogu apsorbirati veliki molekuli koji nisu prošli kroz hemofilter, ali se toksini male molekularne težine ne izlučuju u dovoljnim količinama, što ne dozvoljava efikasnu primjenu hemofiltracije kod akutnog zatajenja bubrega. Osim toga, metoda zahtijeva korekciju doze antibiotika, jer se neki od njih izlučuju iz tijela.

Hemodijaliza- metoda za uklanjanje toksina niske molekularne težine i tekućine kroz polupropusnu membranu iz vantjelesne cirkulirajuće krvi u otopinu dijalizata. Koristi se u razvoju zatajenja bubrega.

Hemodijafiltracija- metoda koja je kombinacija hemofiltracije i hemodijalize. Koriste se i filtracija krvi sa supstitucijom i filtracijski prijenos toksina kroz polupropusnu membranu.

Izolovana ultrafiltracija- uklanjanje viška tečnosti iz tela pacijenta kao rezultat konvekcije kroz visoko propusne membrane. Koristi se kod zatajenja srca sa plućnim edemom. Proširuje mogućnosti infuzione terapije.

Imunocorrection. Najefikasnija je priprema humanih imunoglobulina obogaćenih IgM. 1 ml ovog lijeka sadrži 6 mg IgA, 38 mg IgG i 6 mg IgM.

Infuziona terapija- sastavni dio liječenja sepse. Hipovolemija se koriguje rastvorima koji zamenjuju plazmu i vodeno-elektrolitnim rastvorima. Kod teške hipovolemije, koja zahtijeva unošenje više od 3 litre tekućine dnevno, prikladne su intra-aortne infuzije.

Transfuzijska terapija Izvodi se za korekciju anemije, leukopenije, trombocitopenije i disproteinemije lijekovima i komponentama krvi. Indikacija za transfuziju eritrocita je smanjenje hemoglobina ispod 70 g/l.

Poboljšanje reoloških svojstava krvi, liječenje DIC-a. Heparin se daje u proseku od 5 hiljada jedinica. tri puta dnevno ili heparini niske molekularne težine jednom dnevno, antiagregacijski agensi (Aspirin, Curantil, Trental). Uvođenje aktiviranog proteina C (Zigris) u dozi od 24 μg/kg/h tokom 96 sati značajno smanjuje rizik od smrti (za 19,4%), ne samo zbog inhibicije proizvodnje trombina i aktivacije fibrinolize, već i zbog za usmjeravanje protuupalnog i zaštitnog djelovanja na endotelne stanice.

Inotropic Support srčana aktivnost leži u pravovremenoj primjeni norepinefrina, dobutamina, dopamina u obliku monoterapije ili kombinacije ovih lijekova.

terapija kiseonikom, umjetna ventilacija pluća (IVL) imaju za cilj održavanje optimalnog nivoa oksigenacije krvi. Indikacije za respiratornu podršku su neefikasnost spontanog disanja, septički šok, poremećaj mentalnog statusa.

Mehanička ventilacija sa standardnim disajnim volumenom i visokim pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja može izazvati oslobađanje dodatnih citokina od strane alveolarnih makrofaga. Stoga se koristi mehanička ventilacija sa smanjenim volumenom disanja (6 ml na 1 kg tjelesne težine) i pozitivnim pritiskom na kraju izdisaja (10-15 cm vodenog stupca).

Poželjno je potpomognuto disanje. Povremeno se provodi ventilacija pluća u ležećem položaju, što doprinosi uključivanju nefunkcionalnih alveola u izmjenu plinova.

Enteralna prehrana kod sepse, poželjna metoda nutritivne podrške. Hrana se daje u tečnom zdrobljenom obliku, čorbe, tečne žitarice se dobro apsorbuju. Pogodno je koristiti izbalansirane mješavine za enteralnu prehranu. Međutim, kod teške pareze crijeva iu ranom postoperativnom periodu potrebno je pribjeći parenteralnoj primjeni nutrijenata.

At parenteralnu ishranu glukoza bi trebala pokrivati ​​oko 50% energetskih potreba tijela. Osim toga, sipaju se otopine aminokiselina i emulzije masti. Pogodno davanje kap po kap balansiranih preparata koji pokrivaju dnevne potrebe u nutrijentima (na primjer, kabiven central).

Prevencija stresnih gastroduodenalnih ulkusa je najefikasnija kada se 40 mg omeprazola daje intravenozno, 2 puta dnevno tokom 3-7 dana. U hiperacidnom stanju indiciran je sukralfat - gastroprotektor koji se polimerizira u kiseloj sredini sa stvaranjem ljepljive zaštitne tvari koja pokriva ulceroznu površinu 6 sati.

Kod pareze gastrointestinalnog trakta neophodna je nazogastrična intubacija, neblagovremeno uklanjanje ustajalog sadržaja iz želuca može izazvati želučano krvarenje iz akutnog čira ili erozije.

Ne postoje jedinstvene preporuke u vezi sa upotrebom steroidnih hormona. U nedostatku adrenalne insuficijencije kod pacijenta, mnogi autori odbijaju da ih koriste. Istovremeno, insuficijencija nadbubrežne žlijezde se često nalazi u teškoj sepsi i gotovo uvijek u septičkom šoku. U ovim slučajevima poželjna je primjena hidrokortizona.

izgledi

Trenutno se provode klinička ispitivanja novih lijekova koji inhibiraju bakterijski endotoksin - lipopolisaharid. Među njima su efikasni talaktoferin (rekombinantni laktoferin), rekombinantna alkalna fosfataza i novi hemofilteri za adsorpciju lipopolisaharida.

Razvijaju se sredstva koja koriguju kaskadu upalnih reakcija, kao što je CytoFab, koji je antitijelo na fragment faktora tumorske nekroze, statini koji potiskuju specifične Toll-like receptore na površini monocita. Eksperimenti su pokazali da se ekspresija protuupalnih citokina smanjuje stimulacijom estrogenskih receptora, ali kliničke studije još nisu provedene.

Rekombinantni lijekovi - antitrombin i trombomodulin - također su još u eksperimentu - koriste se za korekciju hiperkoagulabilnosti i DIC-a, koji igraju značajnu ulogu u nastanku zatajenja više organa u sepsi.

Imunomodulatorni učinak kombinacije ulinastatina (inhibitor serinske proteaze) i timozina alfa-1 nastavlja se proučavati, a istražuju se mogućnosti uvođenja i diferencijacije mezenhimskih matičnih stanica. Ovo može pomoći u sprječavanju imunosupresije povezane s prekomjernim mikrobnim opterećenjem.

Opća gnojna infekcija koja nastaje zbog prodiranja i cirkulacije u krvi različitih patogena i njihovih toksina. Kliničku sliku sepse čine sindrom intoksikacije (groznica, zimica, blijedozemljasta boja kože), trombohemoragični sindrom (hemoragije u koži, sluznicama, konjuktivi), metastatske lezije tkiva i organa (apscesi različitih lokalizacija, artritis, osteomijelitis itd.). Sepsa se potvrđuje izolacijom patogena iz hemokulture i lokalnih žarišta infekcije. Kod sepse indicirana je masivna detoksikacija, antibiotska terapija i imunoterapija; prema indikacijama hirurško uklanjanje izvor infekcije.

Opće informacije

Sepsa (trovanje krvi) je sekundarna zarazna bolest uzrokovana prodiranjem patogene flore iz primarnog lokalnog infektivnog žarišta u krvotok. Danas se u svijetu godišnje dijagnostikuje od 750 do 1,5 miliona slučajeva sepse. Prema statistikama, abdominalne, plućne i urogenitalne infekcije najčešće su komplikovane sepsom, pa je ovaj problem najrelevantniji za opštu hirurgiju, pulmologiju, urologiju, ginekologiju. U okviru pedijatrije proučavaju se problemi povezani sa neonatalnom sepsom. Uprkos upotrebi savremenih antibakterijskih i hemoterapeutskih lekova, mortalitet od sepse ostaje na konstantno visokom nivou od 30-50%.

Klasifikacija sepse

Oblici sepse se klasificiraju ovisno o lokalizaciji primarnog infektivnog žarišta. Na osnovu ove karakteristike razlikuju se primarna (kriptogena, esencijalna, idiopatska) i sekundarna sepsa. U primarnoj sepsi ulazna kapija se ne može pronaći. Sekundarni septički proces dijeli se na:

• hirurški- nastaje kada infekcija uđe u krv iz postoperativne rane
• akušerski i ginekološki- javlja se nakon komplikovanih pobačaja i porođaja
• urosepsis- karakterizira prisustvo ulaznih vrata u odjelima genitourinarnog aparata (pijelonefritis, cistitis, prostatitis)
• kožni- izvor infekcije su gnojne kožne bolesti i oštećena koža (čirevi, apscesi, opekotine, inficirane rane itd.)
• peritonealni(uključujući žučne, crijevne) - s lokalizacijom primarnih žarišta u trbušnoj šupljini
• pleuropulmonalni- razvija se u pozadini gnojnih bolesti pluća (apscesirajuća pneumonija, empiem pleure itd.)
• odontogeni- zbog bolesti dentoalveolarnog sistema (karijes, granulomi korijena, apikalni parodontitis, periostitis, maksilarni flegmoni, osteomijelitis vilica)
• tonzilogeni- javlja se u pozadini teških grlobolja uzrokovanih streptokokom ili stafilokokom
• rinogena- razvija se zbog širenja infekcije iz nosne šupljine i paranazalnih sinusa, obično uz upalu sinusa
• otogena- povezano sa inflamatorne bolesti uho, često gnojna upala srednjeg uha.
• pupčane- javlja se kod omfalitisa novorođenčadi

Prema vremenu nastanka sepsa se dijeli na ranu (nastaje u roku od 2 sedmice od trenutka pojave primarnog septičkog žarišta) i kasnu (nastaje kasnije od dvije sedmice). Prema brzini razvoja, sepsa može biti fulminantna (sa brzim razvojem septičkog šoka i nastankom smrti u roku od 1-2 dana), akutna (traje 4 sedmice), subakutna (3-4 mjeseca), rekurentna (traje duže). do 6 mjeseci sa naizmjeničnim slabljenjem i egzacerbacijama) i kroničnim (traje više od godinu dana).

Sepsa u svom razvoju prolazi kroz tri faze: toksemiju, septikemiju i septikopiemiju. Fazu toksemije karakterizira razvoj sistemskog inflamatornog odgovora zbog početka širenja mikrobnih egzotoksina iz primarnog žarišta infekcije; u ovoj fazi bakterijemija je odsutna. Septikemija je obilježena diseminacijom patogena, razvojem višestrukih sekundarnih septičkih žarišta u obliku mikrotromba u mikrovaskulaturi; postoji trajna bakteriemija. Fazu septikopiemije karakterizira stvaranje sekundarnih metastatskih gnojnih žarišta u organima i koštanom sistemu.

Uzroci sepse

Najvažniji faktori koji dovode do sloma antiinfektivne rezistencije i razvoja sepse su:

• na strani makroorganizma - prisutnost septičkog fokusa, povremeno ili stalno povezanog s krvnim ili limfnim kanalom; poremećena reaktivnost organizma
• na strani infektivnog agensa - kvalitativna i kvantitativna svojstva (masivnost, virulencija, generalizacija krvlju ili limfom)

Vodeću etiološku ulogu u nastanku većine slučajeva sepse imaju stafilokoki, streptokoki, enterokoki, meningokoki, gram-negativna flora (Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter), u manjem obimu (gljivični patogeni, gljivični patogeni, Escherichia coli). aspergillus, aktinomicete).

Detekcija polimikrobnih asocijacija u krvi povećava stopu mortaliteta pacijenata sa sepsom za 2,5 puta. Patogeni mogu ući u krv iz okruženje ili biti uveden iz žarišta primarne gnojne infekcije.

Mehanizam razvoja sepse je višestepeni i veoma složen. Iz primarnog infektivnog žarišta, patogeni i njihovi toksini prodiru u krv ili limfu, uzrokujući razvoj bakterijemije. Ovo uzrokuje aktivaciju imunološki sistem, koji reaguje oslobađanjem endogenih supstanci (interleukina, faktora tumorske nekroze, prostaglandina, faktora aktiviranja trombocita, endotelina itd.) koje izazivaju oštećenje endotela vaskularnog zida. Zauzvrat, pod utjecajem inflamatornih medijatora, aktivira se kaskada koagulacije, što u konačnici dovodi do pojave DIC-a. Osim toga, pod utjecajem otpuštenih toksičnih produkata koji sadrže kisik (dušikov oksid, vodikov peroksid, superoksidi), smanjuje se perfuzija, kao i iskorištavanje kisika od strane organa. Logičan ishod sepse je hipoksija tkiva i zatajenje organa.

Simptomi sepse

Simptomatologija sepse je izrazito polimorfna, ovisno o etiološkom obliku i toku bolesti. Glavne manifestacije su posljedica opće intoksikacije, višeorganskih poremećaja i lokalizacije metastaza.

U većini slučajeva, početak sepse je akutan, međutim, u četvrtine pacijenata se opaža takozvana presepsa, koju karakteriziraju febrilni valovi koji se izmjenjuju s periodima apireksije. Stanje presepse se možda neće pretvoriti u detaljnu sliku bolesti ako se tijelo izbori sa infekcijom. U drugim slučajevima, groznica poprima povremeni oblik sa jakom zimicama, praćenom vrućinom i znojenjem. Ponekad se razvija hipertermija trajnog tipa.

Stanje bolesnika sa sepsom se brzo pogoršava. Koža postaje blijedosive (ponekad ikterične) boje, crte lica su izoštrene. Mogu postojati herpetični osip na usnama, pustule ili hemoragični osip na koži, krvarenja u konjunktivi i sluzokožama. At akutni tok sepse kod pacijenata se brzo razvijaju čirevi od proleža, povećavaju se dehidracija i iscrpljenost.

U uvjetima intoksikacije i hipoksije tkiva, sepsa razvija višestruke promjene organa različite težine. Na pozadini povišene temperature jasno su izraženi znaci disfunkcije CNS-a, karakterizirani letargijom ili agitacijom, pospanošću ili nesanicom, glavoboljom, infektivnim psihozama i komom. Kardiovaskularne poremećaje predstavljaju arterijska hipotenzija, slabljenje pulsa, tahikardija, gluhoća srčanih tonova. U ovoj fazi sepsa se može zakomplikovati toksičnim miokarditisom, kardiomiopatijom i akutnim kardiovaskularnim zatajenjem.

Patološki procesi koji se javljaju u tijelu respiratornog sistema reaguje razvojem tahipneje, infarkta pluća, respiratornog distres sindroma, respiratorne insuficijencije. Na dijelu probavnog trakta primjećuje se anoreksija, pojava "septičke dijareje" koja se naizmjenično sa zatvorom, hepatomegalijom, toksičnim hepatitisom. Poremećaj funkcije mokraćnog sistema kod sepse izražava se razvojem oligurije, azotemije, toksičnog nefritisa, akutnog zatajenja bubrega.

U primarnom žarištu infekcije kod sepse javljaju se i karakteristične promjene. Zacjeljivanje rana se usporava; granulacije postaju letargične, blijede, krvare. Dno rane je prekriveno prljavim sivkastim premazom i područjima nekroze. Iscjedak poprima mutnu boju i smrdljiv miris.

Metastatska žarišta u sepsi mogu se otkriti u različitim organima i tkivima, što uzrokuje slojevitost dodatnih simptoma karakterističnih za gnojno-septički proces ove lokalizacije. Posljedica unošenja infekcije u pluća je razvoj upale pluća, gnojnog pleuritisa, apscesa i gangrene pluća. Sa metastazama u bubrezima javljaju se pijelitis, paranefritis. Pojavu sekundarnih gnojnih žarišta u mišićno-koštanom sistemu prate fenomeni osteomijelitisa i artritisa. Kod oštećenja mozga bilježi se pojava cerebralnih apscesa i gnojnog meningitisa. Mogu postojati metastaze gnojne infekcije u srcu (perikarditis, endokarditis), mišićima ili potkožnom masnom tkivu (apscesi mekog tkiva), trbušnim organima (apscesi jetre itd.).

Komplikacije sepse

Glavne komplikacije sepse povezane su sa zatajenjem više organa (bubrežna, nadbubrežna, respiratorna, kardiovaskularna) i DIC (krvarenje, tromboembolija).

Najteži specifični oblik sepse je septički (infektivno-toksični, endotoksični) šok. Često se razvija sa sepsom uzrokovanom Staphylococcus aureusom i gram-negativnom florom. Preteče septičkog šoka su dezorijentacija pacijenta, vidljiva otežano disanje i poremećena svijest. Poremećaji cirkulacije krvi i metabolizma tkiva ubrzano rastu. Karakterizira ga akrocijanoza na pozadini blijede kože, tahipneja, hipertermija, kritični pad krvnog tlaka, oligurija, povećan broj otkucaja srca do 120-160 otkucaja. u minuti, aritmija. Smrtnost u razvoju septičkog šoka dostiže 90%.

Dijagnoza sepse

Prepoznavanje sepse zasniva se na kliničkim kriterijumima (infektivno-toksični simptomi, prisustvo poznatog primarnog žarišta i sekundarnih gnojnih metastaza), kao i na laboratorijskim parametrima (hemokultura na sterilitet).

Međutim, treba imati na umu da je kratkotrajna bakteriemija moguća i kod drugih zarazne bolesti, a hemokulture u sepsi (posebno u pozadini tekuće antibiotske terapije) su negativne u 20-30% slučajeva. Stoga se hemokulture za aerobne i anaerobne bakterije potrebno je izvršiti najmanje tri puta, a najbolje na vrhuncu febrilnog napada. Radi se i bakteriološka kultura sadržaja gnojnog žarišta. PCR se koristi kao ekspresna metoda za izolaciju DNK uzročnika sepse. Dolazi do povećanja periferne krvi hipohromna anemija, ubrzanje ESR, leukocitoza sa pomakom ulijevo., otvaranje gnojnih džepova i intrakostnih apscesa, saniranje šupljina (sa apscesom mekog tkiva, flegmonom, osteomijelitisom, peritonitisom itd.). U nekim slučajevima može biti potrebno resekcija ili uklanjanje organa zajedno sa apscesom (na primjer, s apscesom pluća ili slezene, karbunkulom bubrega, piosalpinksom, gnojnim endometritisom itd.).

Borba protiv mikrobne flore uključuje određivanje intenzivnog kursa antibiotske terapije, protočno pranje drenaža, lokalnu primjenu antiseptika i antibiotika. Prije kulture s osjetljivošću na antibiotike, terapija se započinje empirijski; nakon verifikacije patogena, ako je potrebno, vrši se promjena antimikrobni lek. Kod sepse se za empirijsku terapiju obično koriste cefalosporini, fluorokinoloni, karbapenemi i razne kombinacije lijekova. Kod kandidozepse provodi se etiotropno liječenje amfotericinom B, flukonazolom, kaspofunginom. Antibiotska terapija se nastavlja 1-2 sedmice nakon normalizacije temperature i dvije negativne hemokulture.

Terapija detoksikacije sepse provodi se prema općim principima korištenjem fizioloških i polijonskih otopina, forsirane diureze. Da bi se ispravio CBS, koriste se otopine za infuziju elektrolita; Uvode se mješavine aminokiselina, albumin, donorska plazma kako bi se uspostavila ravnoteža proteina. Za borbu protiv bakterijemije u sepsi, široko se koriste postupci ekstrakorporalne detoksikacije: hemosorpcija, hemofiltracija. S razvojem zatajenja bubrega koristi se hemodijaliza.

Imunoterapija uključuje upotrebu antistafilokokne plazme i gama globulina, transfuziju leukocitne mase, imenovanje imunostimulansa. Kao simptomatska sredstva koriste se kardiovaskularni lijekovi, analgetici, antikoagulansi itd. terapija lijekovima kod sepse se provodi do stabilnog poboljšanja stanja bolesnika i normalizacije homeostaze.

Prognoza i prevencija sepse

Ishod sepse određen je virulentnošću mikroflore, općim stanjem organizma, pravovremenošću i adekvatnošću terapije. Stariji pacijenti s popratnim općim bolestima, imunodeficijencijama su predisponirani za razvoj komplikacija i nepovoljnu prognozu. At razne vrste mortalitet od sepse je 15-50%. S razvojem septičkog šoka, vjerovatnoća smrti je izuzetno visoka.

Preventivne mjere protiv sepse sastoje se u uklanjanju žarišta gnojne infekcije; pravilno zbrinjavanje opekotina, rana, lokalnih infektivnih i upalnih procesa; poštivanje asepse i antiseptike pri izvođenju medicinskih i dijagnostičkih manipulacija i operacija; prevencija bolničkih infekcija; izvođenje

49. Sepsa

Sepsa je generalizacija infekcije koja nastaje zbog prodora infektivnog početka u sistemsku cirkulaciju. U prisustvu gnojnog žarišta i povećanja znakova intoksikacije, potrebno je što prije započeti terapijske mjere za uklanjanje lokalne infekcije, jer gnojno-resorptivna groznica za 7-10 dana prelazi u punu sepsu.

Ulazna kapija je mjesto infekcije. U pravilu, ovo je područje oštećenog tkiva.

Razlikovati primarno i sekundarno žarište infekcije.

1. Primarni - područje upale na mjestu implementacije. Obično se poklapa sa ulaznom kapijom, ali ne uvek.

2. Sekundarna, tzv. metastatska ili piemična žarišta.

Klasifikacija sepse

Prema lokaciji ulazne kapije.

1. Hirurški:

1) akutna;

2) hronični.

2. Jatrogena.

3. Akušersko-ginekološka, ​​umbilikalna, neonatalna sepsa.

4. Urološki.

5. Odontogeni i otorinolaringološki.

U svakom slučaju, kada se zna ulazna kapija, sepsa je sekundarna.

Sepsa se naziva primarnom ako nije moguće identificirati primarni fokus (ulazna kapija). U ovom slučaju se pretpostavlja da je žarište uspavane autoinfekcije izvor sepse.

Po brzini razvoja kliničke slike.

1. Munja (dovodi do smrti u roku od nekoliko dana).

2. Akutni (od 1 do 2 mjeseca).

3. Subakutna (traje do šest mjeseci).

4. Hroniosepsa. Gravitacijom.

1. Srednji stepen gravitacija.

2. Teška.

3. Izuzetno težak.

Nema blagog toka sepse. Po etiologiji (vrsta patogena).

1. Sepsa uzrokovana gram-negativnom florom.

2. Sepsa uzrokovana gram-pozitivnom florom.

3. Izuzetno teška sepsa uzrokovana anaerobnim mikroorganizmima, posebno bakteroidima.

faze sepse.

1. Toksemičan.

2. Septicemija.

3. Septikopiemija (sa razvojem žarišta pijemije).

Jedan od važnih kriterija za sepsu je ujednačenost vrste mikroorganizama posijanih iz primarnih i sekundarnih žarišta infekcije i krvi.