Catad_tema Komplikacije dijabetesa - članci

Catad_tema Arterijska hipertenzija - članci

Patogeneza arterijske hipertenzije u dijabetes I nuspojave koristili antihipertenzivne lijekove

Pregled literature Mravyan S.P., Kalinin A.P.
MONIKI ih. M.F. Vladimirsky

Zbog starenja stanovništva ekonomski razvijenih zemalja značajno je porast oboljelih od arterijske hipertenzije (AH) i inzulinsko nezavisne dijabetes melitusa (NIDDM). Prema brojnim istraživačima, 35-75% komplikacija dijabetesa su kardiovaskularnog sistema ili bubrezi mogu biti povezani sa hipertenzijom. AH se uočava kod osoba sa dijabetes melitusom 2 puta češće nego u drugim grupama ljudi. Važnost u razvoju obe bolesti imaju stil života i nasledstvo. Hipertenzija također doprinosi razvoju dijabetičke retinopatije, vodećeg uzroka sljepoće u Sjedinjenim Državama. Na osnovu ovih razmatranja, hipertenziju i dijabetes melitus treba dijagnosticirati što je prije moguće i aktivno liječiti.

Većina pacijenata sa NIDDM, koji čine oko 90% osoba sa dijabetes melitusom i hipertenzijom, ima esencijalnu hipertenziju. Dijabetička nefropatija se javlja kod jedne trećine pacijenata sa insulin-zavisnim dijabetesom melitusom (IDDM) i u 20% sa NIDDM, što je važan patogenetski faktor u razvoju hipertenzije. Hipertenzija, u kombinaciji sa dijabetičkom nefropatijom, karakteriše se zadržavanjem tečnosti i natrijuma, povećanjem ukupnog perifernog otpora. Bolesnike sa dijabetes melitusom karakterizira razvoj sistoličke hipertenzije, a dodatak autonomne neuropatije kod njih uzrokuje rijetku pojavu ortostatske hipotenzije.

Mehanizmi patogeneze vaskularnih poremećaja kod pacijenata sa dijabetesom melitusom sa AH mogu se predstaviti na sledeći način:
1. Povećana adhezija i agregacija trombocita;
2. Anomalije koagulacionog sistema;
3. Patologija lipoproteina;
4. Endotelna disfunkcija;
5. Inzulinu sličan faktor rasta-1 i vaskularna kontraktilnost;
6. Utjecaj hiperglikemije na vaskularne anomalije kod dijabetes melitusa i hipertenzije.

Kod pacijenata sa šećernom bolešću hemodinamski poremećaji u žilama bubrega i sistemskoj cirkulaciji su u velikoj mjeri slični. Prikazana je zajedničkost funkcionalnih i morfoloških promjena u mikrocirkulaciji retine i glomerula bubrega. Pojava albuminurije kod dijabetičara ukazuje ne samo na razvoj nefropatije, već i na proliferativnu retinopatiju. Slično promjenama u glomerularnom aparatu, mikrocirkulacijske promjene u retini nastaju nekoliko godina prije razvoja retinopatije. Hiperperfuzija retine sa dilatacijom njenih arterija i vena nađena je kod pacijenata sa prvim znacima IDDM-a, u fazi kada retinopatija ili nije otkrivena ili je minimalno izražena. Slična hiperperfuzija uočena je u kapilarama kože i potkožnom masnom tkivu podlaktice kod pacijenata sa dijabetesom melitusom. Teoriju glomerularne hiperfiltracije podržavaju izvještaji o povećanom protoku plazme u bubrezima većine pacijenata sa IDDM bez albuminurije. Pojačana filtracija u bubrezima nastaje akutno nakon razvoja IDDM-a i posredovana je sljedećim faktorima: hiperglikemija, hiperinzulinemija, povišeni nivoi brojnih hormona (hormon rasta, glukagon, natriuretski peptid, insulin sličan faktor rasta-1), keton tijela i DR.

Povrede autoregulacije perifernog kapilarnog krvotoka odgovaraju mikrocirkulacijskom oštećenju glomerularnog aparata. Transkapilarno oslobađanje albumina (TVA) indirektno odražava prijenos albumina iz krvne plazme u bubrege i druga tkiva i smatra se markerom oštećenja krvnih žila mikrocirkulacijskog korita. Kod pacijenata sa dugotrajnim IDDM i bez znakova komplikacija bolesti nije bilo promjena u TVA. Istovremeno je utvrđen porast TVA kod pacijenata sa razvijenom nefropatijom i kod pacijenata bez hipertenzije, ali sa mikroalbuminurijom. Na nivo TBA utiču različiti faktori. Dakle, značajne fluktuacije u glikemiji u kratko vrijeme doprinose povećanju vaskularne permeabilnosti kod pacijenata sa dijabetesom. Prisustvo hipertenzije u esencijalnoj hipertenziji uzrokuje povećanje TVA, a između ovih pokazatelja postoji direktna korelacija. Međutim, umjerena AH kod IDDM se ne smatra početnim momentom u prolasku albumina kroz kapilarnu membranu. Kod ovih pacijenata, povećanje TBA je zabilježeno samo uz povećanu proteinuriju. U slučajevima značajne hipertenzije (esencijalni ili dijabetes melitus), povećanje TVA u većoj mjeri odražava hemodinamske poremećaje u mikrovaskulaturi nego oštećenje sposobnosti filtriranja bubrega. Tako se pokazalo da su mehanizmi pokretanja i održavanja hipertenzije kod pacijenata sa IDDM i dijabetičkom nefropatijom drugačiji od onih u bolesnika bez albuminurije.

Na osnovu ovih podataka teorija generalizovane hiperperfuzije smatra se osnovom za patogenezu komplikacija dijabetes melitusa u vidu mikroangiopatije retine, bubrežnih glomerula i perifernog vaskularnog korita. Daleka posledica teške hiperglikemije je povećanje zapremine ekstracelularne tečnosti, što dovodi do smanjenja sadržaja renina i povećanja sadržaja natriuretskog peptida u krvnoj plazmi, što zajedno sa promenjenim nivoom drugih vazoaktivnih hormona , dovode do generalizacije uočene vazodilatacije. Generalizirana vazodilatacija uzrokuje zadebljanje bazalne membrane u svim kapilarama i povećanje kapilarnog tlaka u bubrezima i retini.

Adhezija i agregacija trombocita značajno su povećani i kod dijabetičara i kod pacijenata sa AH. Mehanizmi odgovorni za agregaciju trombocita kod obje bolesti prilično su međusobno povezani. Očigledno, intracelularni metabolizam dvovalentnih kationa igra određenu ulogu u ovim bolestima. U ranim fazama aktivacije trombocita, intracelularni joni kalcija i magnezija su od velike važnosti. Agregacija trombocita je povezana sa neophodnim povećanjem sadržaja intracelularnog kalcijuma za pokretanje ovog procesa. Povećanje sadržaja intracelularnog magnezijuma in vitro ima inhibitorni efekat na agregaciju trombocita. Značajan broj studija provedenih na hipertenziji i dijabetesu otkrio je povećanje kalcija i smanjenje koncentracije magnezija u trombocitima. Dakle, neravnoteža u intracelularnom sadržaju dvovalentnih kationa može igrati ulogu u povećanju agregacije trombocita kod pacijenata sa dijabetes melitusom i AH.

Abnormalnosti trombocita kod pacijenata sa dijabetesom melitusom i hipertenzijom mogu se predstaviti na sljedeći način:
1. Povećana adhezivnost trombocita;
2. Povećana agregacija trombocita;
3. Smanjenje životnog veka trombocita;
4. Povećana sklonost stvaranju krvnih ugrušaka in vitro;
5. Povećana proizvodnja trombocita tromboksana i drugih vazokonstriktornih prostanoida;
6. Smanjena proizvodnja prostaciklina i drugih vazodilatacijskih prostanoida trombocitima;
7. Kršenje homeostaze dvovalentnih katjona u trombocitima;
8. Povećana neenzimska glikoliza trombocitnih proteina, uključujući glikoproteine ​​IIB i IIIA.

Kod pacijenata sa šećernom bolešću, odnos između koagulacionog i antikoagulacionog sistema održava se pomoću nekoliko mehanizama. Hiperkoagulabilnost i oštećenje fibrinoliznog sistema u kombinaciji sa hiperaktivacijom trombocita kod pacijenata sa šećernom bolešću dovode do hipertenzije, glikemijskih i lipidemijskih poremećaja sa manifestacijama vaskularnog oštećenja. Dakle, kod pacijenata sa šećernom bolešću, posebno sa oštećenjem endotelnih ćelija, mikro- i makrovaskularnim poremećajima i sa nezadovoljavajućom hipoglikemičkom terapijom, dolazi do povećanja aktivnosti niza komponenti koagulacionog sistema, uključujući von Willebrand faktor koji proizvodi endotel. stvaranje trombina i rast okluzivnih vaskularnih lezija kod dijabetičara.

Povećanje vezivanja fibrinogena i agregacije trombocita kod dijabetičara kao odgovor na izlaganje adenozin difosfatu ili kolagenu posredovano je povećanjem stvaranja prostaglandina H2, tromboksana A2 ili oboje. Brojni autori su pokazali da povećanje proizvodnje tromboksana može biti povezano s visokom koncentracijom glukoze u krvi i lipida (ili oboje) prije nego s povećanjem interakcije trombocita i zida. krvni sudovi. Međutim, valjanost ovih in vitro studija kasnije je dovedena u pitanje radom in vivo. Prilikom određivanja izlučivanja većine enzimskih metabolita tromboksana B urinom nije bilo moguće otkriti statistički značajne razlike kod dijabetičara sa ili bez retinopatije i u kontrolnoj grupi.

Poremećaji lipoproteina i patologija koagulacionog sistema koji uzrokuju inzulinsku rezistenciju i hipertenziju kod NIDDM mogu se predstaviti na sljedeći način:
1. Povećanje sadržaja lipoproteina vrlo niske gustine (VLDL), lipoproteina niske gustine (LDL) i lipoproteina (a) u krvnoj plazmi;
2. Smanjenje sadržaja lipoproteina visoke gustine (HDL);
3. Povećanje sadržaja triglicerida u krvnoj plazmi;
4. Povećana oksidacija lipoproteina;
5. Povećana glikoliza lipoproteina;
6. Povećanje sadržaja LDL proizvoda;
7. Smanjena aktivnost lipoprotein lipaze;
8. Rast fibrinogena i inhibitora aktivatora plazminogena-1;
9. Smanjen sadržaj plazminogenog aktivatora i fibrinolitičke aktivnosti;
10 Smanjenje nivoa angiotenzina III, proteina C i S.

Kod dijabetes melitusa i hipertenzije, niz anatomskih i funkcionalni poremećaji iz vaskularnog endotela:
1. Povećanje sadržaja von Willebrand faktora u krvnoj plazmi;
2. Povećana ekspresija, sinteza i sadržaj endotelina-1 u krvnoj plazmi;
3. Ograničavanje proizvodnje prostaciklina;
4. Smanjena proizvodnja endotelijum-zavisnog relaksacionog faktora (NO) i smanjena osetljivost na njega;
5. Oštećenje fibrinolitičke aktivnosti;
6. Kršenje razgradnje plazmina glikozilovanim fibrinom;
7. Povećana površina endotelnih ćelija trombomodelina;
8. Povećana prokoagulantna aktivnost endotelnih ćelija;
9. Povećanje nivoa krajnjih produkata glikozilacije.

Prisutnost hiperglikemije vjerojatno ovisi o funkciji endotela. Izolirani vaskularni segmenti dobiveni od životinja s dijabetes melitusom pokazuju poremećenu relaksaciju ovisno o endotelu, koja također može biti izazvana inkubacijom normalnih krvnih žila pri visokoj koncentraciji glukoze. Hiperglikemija aktivira protein kinazu C u endotelnim stanicama, što može uzrokovati povećanje proizvodnje vazokonstriktivnih prostaglandina, endotelina i enzima koji pretvara angiotenzin, koji imaju direktan ili indirektan štetni učinak na vazomotornu reaktivnost. Štaviše, hiperglikemija narušava proizvodnju matriksa od strane endotelnih ćelija, što može dovesti do povećanja debljine donje membrane. Hiperglikemija povećava sintezu kolagena tipa IV i fibronektina u endotelnim ćelijama uz povećanje aktivnosti enzima uključenih u sintezu kolagena. Hiperglikemija također odgađa replikaciju i uzrokuje rast mrtvih endotelnih stanica, vjerojatno zbog povećane oksidacije i glikolize.

Brojni metabolički i hemodinamski faktori mogu uticati na endotelnu disfunkciju kod pacijenata sa dijabetesom i AH. Hiperholesterolemija, a moguće i hipertrigliceridemija, narušavaju opuštanje ovisnu o endotelu. I inzulin i faktor rasta sličan insulinu (IGF) mogu djelovati na endotelne stanice stimulirajući sintezu DNK. Postoji hipoteza da je endotelna disfunkcija kod dijabetesa povezana s povećanjem aktivnosti protein kinaze C u vaskularnom endotelu, što dovodi do povećanja vaskularnog tonusa i razvoja ateroskleroze.

IGF-1 eksprimiraju, sintetiziraju i luče ćelije glatkih mišića. IGF-1, poput inzulina, povećava aktivnost K-Na-ATPaze ćelija glatkih mišića i smanjuje kontraktilnost krvnih žila.

Perzistentna hiperglikemija pogoršava vaskularne bolesti povezane sa dijabetesom i hipertenzijom. U visokim koncentracijama, glukoza ima direktan (osmolarno nezavisan) toksični učinak na vaskularne endotelne stanice. Ovaj toksični učinak može dovesti do smanjene vaskularne relaksacije ovisno o endotelu, povećane vazokonstrikcije, stimulacije hiperplazije glatkih mišićnih stanica, vaskularnog remodeliranja i razvoja ateroskleroze.

Hiperglikemija također povećava stvaranje produkata glikozilacije, koji se akumuliraju u vaskularnom zidu. Neenzimska glikozilacija proteina prolazi kroz tri faze, koje in vivo zavise od stepena i trajanja hiperglikemije, poluživota proteina i permeabilnosti tkiva za slobodnu glukozu. Kroz različite mehanizme, proteini neenzimske glikozilacije mogu utjecati na ključne procese aterogeneze i vaskularnog remodeliranja. Odnos između akumulacije krajnjih proteinskih produkata glikozilacije i vaskularne bolesti. Dakle, kontinuirana hiperglikemija dovodi do povećane proizvodnje ekstracelularnog matriksa i proliferacije ćelija glatkih mišića uz hipertrofiju i vaskularno remodeliranje. Hiperglikemija je povezana sa smanjenom elastičnošću vezivno tkivo stijenke arteriola i povećanje pulsnog tlaka. Osim toga, hiperglikemija dovodi do povećane filtracije glukoze, koja stimulira transporter natrijum-glukoze u proksimalnom tubulu. Zadržavanje natrijuma uzrokovano hiperglikemijom može objasniti ukupno povećanje natrijuma kod dijabetičara. Na kršenje izlučivanja natrijuma kod IDDM utiču brojni patogenetski faktori povezani sa povećanjem reapsorpcije natrijuma u bubrežnim tubulima. Reapsorpcija natrijuma je pojačana u prisustvu glukoze i ketonskih tijela. Antinatriuretsko dejstvo je primećeno kod insulina in vivo, pri čemu insulin podstiče samo reapsorpciju natrijuma u proksimalnim ili distalnim tubulima bubrega.

Razmatranje odnosa dijabetes melitusa i hipertenzije od strane svih autora provode se s naglaskom na oštećenje bubrega. Dijabetička nefropatija je vodeći uzrok kasne faze bolesti bubrega u SAD. AH je značajan faktor rizika za napredovanje oštećenja bubrega kod dijabetes melitusa. Konačno, procjena povezanosti dijabetes melitusa, hipertenzije i dijabetičke nefropatije može igrati značajnu ulogu u odabiru racionalne terapije lijekovima.

Morbiditet i mortalitet, kako kod pacijenata sa NIDDM tako i kod IDDM, u velikoj mjeri je određen razvojem dijabetičke nefropatije. Na primjer, kod pacijenata sa IDDM-om s prolaznom proteinurijom, mortalitet je 37-80 puta veći nego u općoj populaciji. zdravi ljudi.

Patogeneza dijabetičke nefropatije je prethodno proučavana. Pacijenti s genetskom predispozicijom za dijabetes melitus, hipertenziju ili oboje su osjetljiviji na vaskularno oštećenje ako razviju značajnu hiperglikemiju od pacijenata s istim stupnjem hiperglikemije, ali bez genetske predispozicije.

Subklinički stadij nefropatije, karakteriziran mikroalbuminurijom, ili prethodi hipertenziji, ili se njen razvoj javlja zajedno s porastom krvnog tlaka. Upotreba 24-satnog praćenja krvnog pritiska kod pacijenata sa IDDM sa mikroalbuminurijom bez AH otkrila je fiziološko noćno smanjenje krvnog pritiska. Ova okolnost je usko povezana sa razvojem autonomne neuropatije, koja može uticati na razvoj dijabetičke nefropatije kroz promenu dnevnog profila krvnog pritiska.

Patogeneza utjecaja hiperinzulinemije i inzulinske rezistencije na razvoj hipertenzije nije potpuno jasna. Međutim, otkriveno je da hiperinzulinemija može dovesti do hipertenzije kroz efekte vaskularnog remodeliranja i aterosklerotskih promjena.

Dakle, kod IDDM u odsustvu dijabetičke nefropatije, krvni pritisak najčešće ostaje normalan, ali ubrzo raste (unutar 1-2 godine) nakon pojave znakova početne faze nefropatije - mikroalbuminurije od 30 do 300 mg / dan - i brzo napreduje kao kliničkih znakova nefropatija i zatajenje bubrega. Ovo ukazuje da bubrežni parenhimski mehanizam(i) leži u osnovi hipertenzije.

Nasuprot tome, kod NIDDM-a, hipertenzija se može razviti prije pojave simptoma dijabetičke nefropatije iu 50% slučajeva je već prisutna kod pacijenata u trenutku postavljanja dijagnoze NIDDM, kao i neki drugi metabolički poremećaji, poput gojaznosti i dislipidemije. To sugerira da bi takvi bolesnici prije pojave dijabetes melitusa već trebali imati određene hormonalne i metaboličke poremećaje u okviru hipertenzije, kao i činjenicu da obje ove bolesti imaju zajedničku patofiziološke osnove.

Izbor antihipertenzivnog lijeka kod dijabetes melitusa

Izbor antihipertenzivne terapije kod pacijenata sa šećernom bolešću nije lak, jer ova bolest nameće niz ograničenja u upotrebi određenog lijeka s obzirom na niz njegovih nuspojava i prije svega utjecaj na ugljikohidrate i metabolizam lipida. Prilikom odabira optimalnog antihipertenzivnog lijeka za dijabetes melitus, potrebno je uzeti u obzir povezane vaskularne komplikacije.

Diuretici

Primena ove grupe lekova kod pacijenata sa dijabetes melitusom je potpuno opravdana, s obzirom na uočeno zadržavanje natrijuma i tečnosti kod pacijenata sa IDDM i NIDDM.

Međutim, visoke doze tiazidnih diuretika (50 mg hidroklorotiazida ili ekvivalentne doze drugih diuretika) povećavaju razinu glukoze natašte i koncentraciju glikoziliranog hemoglobina, kao i narušavaju oralnu i intravensku toleranciju glukoze. Predloženi mehanizmi poremećene tolerancije glukoze tijekom liječenja tiazidnim diureticima uključuju smanjenje lučenja inzulina i smanjenje osjetljivosti tkiva na djelovanje inzulina (inzulinska rezistencija)

Osim toga, upotreba tiazidnih diuretika može povećati rizik od dijabetesa kod starijih i senilnih osoba. Prema 10-godišnjoj studiji, tiazidni diuretici povećavaju rizik od dijabetes melitusa tipa II nezavisno od drugih faktora rizika. Konačno, prema retrospektivnoj studiji, tiazidni diuretici ubrzavaju razvoj dijabetičke nefropatije kod hipertenzivnih dijabetičara.

Stoga se u liječenju arterijske hipertenzije kod pacijenata sa šećernom bolešću mogu uspješno koristiti samo diuretici petlje i tiazidni lijekovi. Prvi nemaju dijabetogeni učinak, ne remete metabolizam lipida i povoljno utječu na bubrežnu hemodinamiku. Potonji ne utječu na metabolizam ugljikohidrata i lipida i ne pogoršavaju filtracijsku funkciju bubrega, što njihovu primjenu čini sigurnom u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega.

b-blokatori

Kao i tiazidni diuretici, b-blokatori imaju niz nepoželjnih metaboličkih efekata: narušavaju toleranciju na ugljikohidrate, povećavaju otpornost na inzulin i imaju hiperlipidemijski učinak. U osnovi, svi metabolički efekti b-blokatora povezani su sa blokadom b2-adrenergičkih receptora. Zanimljivo je da b-blokatori sa intrinzičnom simpatomimetičkom aktivnošću imaju mali učinak na metabolizam ugljikohidrata.

Stvaranje selektivnih b-blokatora je u velikoj mjeri omogućilo prevladavanje nepoželjnih metaboličkih efekata ove grupe lijekova. Međutim, važno je zapamtiti da kako se doza kardioselektivnog β-blokatora povećava, efekat kardioselektivnosti se „gubi“. Ne preporučuje se propisivanje b-blokatora pacijentima sa IDDM-om sa čestim hipo- i hiperglikemijama, kao ni pacijentima sa poremećenim prepoznavanjem hipoglikemijskih stanja (zbog razvoja autonomne neuropatije). Subjektivni osjećaji razvoja hipoglikemije povezani su s aktivacijom adrenergičkih receptora. Blokada potonjeg može dovesti do razvoja kome bez subjektivnih prekursora.

a-blokatori

Ovi lijekovi ne narušavaju metabolizam lipida, ali smanjuju aterogenost krvnog seruma, smanjujući razinu LDL-a i triglicerida. Značajna nuspojava a-blokatora je razvoj posturalne hipotenzije. Često komplikuje tok dijabetesa zbog razvoja autonomne polineuropatije.

Lijekovi centralnog djelovanja

Lijekovi centralnog djelovanja imaju niz nuspojave, što može biti vrlo nepoželjno kod pacijenata sa dijabetes melitusom (pospanost, sedacija, suha usta, teški apstinencijski sindrom i provokacija AH kriza).

Nova grupa lijekova u ovoj seriji - antagonisti 12-imidazolinskih receptora (moksonidin) - su lišeni ovih nuspojava i sa najbolja strana pokazao se efikasnim kod pacijenata sa dijabetes melitusom.

antagonisti kalcijuma

Lijekovi ove grupe ne utiču na metabolizam ugljikohidrata i lipida, pa se mogu bezbedno i sa velikom efikasnošću koristiti kod pacijenata sa dijabetesom i hipertenzijom.

ACE inhibitori

Posljednjih godina ovi lijekovi su postali najpopularniji zbog svoje visoke antihipertenzivne aktivnosti i malog broja nuspojava. Poput antagonista kalcijuma, oni su metabolički neutralni, eliminišu insulinsku rezistenciju i sposobni su da vrate rani vrhunac lučenja insulina. ACE inhibitori imaju snažno organoprotektivno djelovanje, što je od posebnog značaja kod pacijenata sa dijabetesom melitusom koji pate od oštećenja srca, bubrega i krvnih žila retine. Osim toga, lijekovi ove grupe imaju antiproliferativni učinak na ćelije glatkih mišića arteriole.

Jedina kontraindikacija za ACE inhibitori kod pacijenata sa dijabetesom je bilateralna stenoza bubrežnih arterija. Ovu komplikaciju treba imati na umu kod pacijenata s generaliziranom aterosklerozom.

Dakle, kod pacijenata sa dijabetičkom nefropatijom ACE inhibitori, kao i verapamil i diltiazem mogu se smatrati antihipertenzivima prve linije. Ako monoterapija ACE inhibitorima nije dovoljno efikasna, treba dodati antagonist kalcija ili diuretik (prvenstveno indapamid). Prikazani podaci ukazuju da se pristupi liječenju hipertenzije kod pacijenata sa dijabetesom melitusom značajno razlikuju od pristupa liječenju nekomplicirane hipertenzije. Posljednja tvrdnja je u velikoj mjeri zasnovana na poznavanju praktičnih liječnika o nuspojavama širokog arsenala korištenih antihipertenzivnih lijekova.

LITERATURA

1. Ametov A.S., Balabolkin M.I., Moiseev B.C. Dijabetes melitus tipa II: metabolički aspekt i vaskularne komplikacije Klin. pharmacol. i terapiju. 1994. N3. S.64-65.
2. Gromnatsky N.I., Melchinskaya E.N. Stanje metabolizma lipida u bolesnika s dijabetesom melitusom s popratnom hipertenzijom // Dijagnostika, primarni. i sekundarno. prevencija koronarne bolesti srca i hipert. bolesti: (kliničko-eksperimentalna studija. Kursk, 1994. S.35-37.
3. Demidova T.Yu. Osobine patogeneze arterijske hipertenzije i primjene ACE inhibitora u bolesnika s razl kliničke forme dijabetes melitus tip II: Sažetak diplomskog rada. dis. cand. med. nauke. Moskva, 1997. 22 str.
4. Johnssen D., Derks F. Hipertenzija i dijabetes // Diabetography. 1995. N2. S.4-6.
5. Zimin Yu.V. Arterijska hipertenzija kod dijabetes melitusa: značajke patogeneze i liječenja (pregled) // Ter. arhiva. 1999. N10. str.15-20.
6. Orlov S.N., Postnov I.Yu., Pokudin N.I., Kukharenko V.Yu. Transport katjona i hemoliza izazvana kalcijem u eritrocitima hipertenzivnih bolesnika i štakora sa spontanom hipertenzijom ( komparativna analiza) // Kardiologija. 1989. N7. str.89-95.
7. Oslopov V.N., Talantov V.V., Khasanov E.N. Odnos arterijske hipertenzije i dijabetes melitusa sa stanovišta poremećaja transporta jona kroz ćelijsku membranu // Akt. klinička pitanja. dijabetologija. Scientific radi. Kazan, 1994. V.3. S.22-27.
8. Preobraženski D.V., Sidorenko B.A. Arterijska hipertenzija kod dijabetes melitusa / Ruski med. Journal. 340-344
9. Shestakova M.V., Shamkhalova M.Sh., Ukhanova T.Yu. Glyurenorm u dijabetičkoj nefropatiji: učinak na funkcionalno stanje bubrezi i vaskularni endotel // Probl. endokrinol. 1996. N2. S.8-11.
10. Šestakova M.V. Arterijska hipertenzija i dijabetes melitus: mehanizmi razvoja i taktike liječenja / Diabetes mellitus. 1999. N3. str. 19-23.
11. Alessandrini P., McRae J., Feman S., FitzGerald G.A. Biosinteza tromboksana i funkcija trombocita kod dijabetes melitusa tipa I // N. Engl. J. Med. -1988. Vol.319. P.208-212.
12. Andersen A.R., Sandahl Christiansen J., Andersen J.K., Kreiner S. et al. Dijabetička nefropatija tipa I (dijabetes ovisan o inzulinu): epidemiološka studija // Diahetologia. -1983. Vol.37. P.1499-1504.
13. Anderson S., Brenner B.M. Eksperimentalni dijabetes i hipertenzivna vaskularna bolest // U: Patofiziologija hipertenzije, dijagnoza i upravljanje. Ed. od Laragh J.H., Brenner B.M. New York: Raven Press. 1990. P.1677-1687.
14. Barkis G.L. Patogeneza hipertenzije u dijabetesu // Diabetes Rev. 1995. Vol.3. P.460-476.
15. Borch-Jehnsen K., Andersen P.K., Deckert T. Efekat proteinurije na relativnu smrtnost kod dijabetes melitusa tipa I (zavisnog od insulina) // Diabetologia. 1985. Vol.28. P. 590-596.
16. Cagliero E., Roth T., Roy S., Lorenzi M. Karakteristike i mehanizmi prekomjerne ekspresije komponenti bazalne membrane izazvane visokom glukozom u kultiviranim ljudskim endotelnim stanicama // Dijabetes. 1991. Vol.40. P.102-110.
17. Kardiovaskularne bolesti i njeni faktori rizika kod IDDM u Evropi. EURODIAB IDDM. Grupa za proučavanje komplikacija / Koivisto V.A.et al. // Briga o dijabetesu. 1996 Vol. 19. N7. P.689-697.
18. Carmassi F., Morale M., Puccetti R. et al. Poremećaj koagulacije i fibrinolitičkog sistema kod dijabetes melitusa zavisnog od insulina // Thromb. Res. 1992. Vol.67. P.643-654.
19. Chair H., Sowers J.R. Izvještaj radne grupe Nacionalnog programa edukacije o visokom krvnom tlaku o hipertenziji kod dijabetesa // Hipertenzija. 1994. Vol.23. P. 145-158.
20. Creager M.A., Cooke G.P., Mendelsohn M. et al. Poremećaj vazodilatacije rezistentnih žila podlaktice u ljudi s hiperholesterolemijom // J. Clin. Invest. 1990. Vol.86. P.228-234.
21. Cuncha-Vaz J.G., Fonseca J.R., Abreu J.R.F., Lima J.J.R. Studije o protoku krvi u mrežnjači. II. Dijabetička retinopatija // Arch. Oftalmol. 1978. Vo.96. P.809-811.
22. Davi G., Catalano I., Averna M., Notarbartolo A. et al. Biosinteza tromboksana i funkcija trombocita kod dijabetes melitusa tipa II // N. Engl. J. Med. 1990. Vol.322. P. 1769-1774.
23. Di Mino G., Silver M.J., Cerbone A.M. et al. Povećano vezivanje fibrinogena za trombocite kod dijabetesa: uloga prostaglandina i tromboksana // Krv. 1985. Vol.65. P.156-162.
24. Epstein M. Dijabetes i hipertenzija: loši suputnici // J. of Hypertension. 1997. Vol.15 (suppl 2). S55-S62.
25. Epstein M., Sowers J.R. Dijabetes melitus i hipertenzija // Hipertenzija. 1992 Vol. 19. P.403-418.
26. Erne P., Bolli P., Burgisser E., Buchler F.R. Korelacija trombocitnog kalcija s krvnim tlakom: učinak antihipertenzivne terapije // N. Engl. J. Med. 1984 Vol. 310. P.1084-1088.
27. Paris J., Vagn Nielsen H., Henriksen O., Parving H.-H. et al. Poremećaj autoregulacije protoka krvi u skeletnim mišićima i potkožnom tkivu kod dugotrajnih pacijenata sa dijabetesom tipa I (inzulinsko-ovisni) s mikroangiopatijom // Diabetologia. 1983. Vol.25. P.486-488.
28. Fioretto P., Sambataro M., Copollina M.R. et al. Uloga atrijalnog natriuretičkog peptida u patogenezi retencije natrijuma kod IDDM sa i bez glomerularne hiperfiltracije // Dijabetes. 1992. Vol.41. P.936-945.
29. Gianturco S.H., Bradley W.A. Lipoprotein-posredovani stanični mehanizmi za aterogenezu kod hipertrigliceridemije // Semin. Thromb. hemost. 1988 Vol. 14. P. 165-169.
30. Harris R.C., Brenner B.M., Seifert J.L. Izmjena natrij-vodik i transport glukoze u žilama membrane mikrovilusa bubrega pacova sa dijabetes melitusom // J. Clin. Invest. 1987 Vol. 77. P.724-733.
31. Houston M.C. Utjecaj antihipertenzivnih lijekova na intoleranciju na glukozu kod hipertenzivnih nedijabetičara i dijabetičara / Amer. Heart J. 1988. Vol. 115. P.540-656
32. Ibbotson S.H., Wairnsley D., Davis J.A., Grant P.J. Generiranje aktivnosti trombina u odnosu na faktor VIII: koncentracije i vaskularne komplikacije kod dijabetes melitusa tipa I (zavisnog od insulina) // Diabetologia. 1992. Vol.35. P.863-867.
33. Inoguchi T., Xia P., Kunisaki M., Higashi S. et al. Učinak inzulina na protein kinazu C i diaciglicerol izazvan dijabetesom i glukozom u vaskularnim tkivima // Am. J. Physiol. 1994. Vol. 267. P. E369-E379.
34 King G.L., Goodman A.D., Buzrey S., Masis A. et al. Receptori i učinci inzulina i faktora rasta sličnih inzulinu na poticanje rasta na stanice iz kapilara goveđe retine i aorte // J. Clin. Invest. 1985 Vol. 75. P. 1028-1036.
35. Kohner E.M., Hamilton A.M., Saunders S.J. et al. Protok krvi u retini kod dijabetesa // Dabetologia. 1975. Vol.11. P.27-33.
36. Levy J., Gavin J.R.III., Sowers J.R. Dijabetes melitus: bolest abnormalnog staničnog metabolizma kalcija // Am. J. Med. 19994. Vol.96. P.260-273.
37. Lorenzi M., Cagloero E., Toledo S. Toksičnost glukoze za ljudske endotelne ćelije u kulturi: odgođena replikacija, poremećeni ćelijski ciklus i ubrzana smrt // Dijabetes. 1985. Vol.34. P.621-627.
38. Makimattila S., Mantysaari M., Groop P.H. et al. Hiperreaktivnost na nitrovazodilatatore u vaskulaturi podlaktice povezana je s autonomnom disfunkcijom kod dijabetes melitusa ovisnog o inzulinu // Circulation. 1997. Vol.95. P.618-625.
39. Modan M., Halkin H., Lusky A., Segal P. et al. Hiperinzulinemiju karakteriziraju zajednički poremećeni nivoi VLDL, LDL i HDL u plazmi // Arterioskleroza. 1988. Vol.8. P.227-236.
40. Monteagudo P.T., Nybrega J., Cezarini P.R. et al. Promijenjen profil krvnog tlaka, autonomna neuropatija i nefropatija u inzulinsko ovisnih dijabetičara // Eur. J. Endocrinol-1996. -Vol.135. P.683-688.
41. Mustard J.F., Packham M.A. Trombociti i dijabetes melitus // N. Engl. J. Med. 1984. Vol.311. P665-667.
42. Nadler J.L., Malayan S., Luong H., Shaw S. et al. Dokazi da intracelularni nedostatak magnezijuma igra ključnu ulogu u povećanju reaktivnosti trombocita kod dijabetes melitusa tipa II // Diabetes Care. 1992 Vol. 15. P.835-841.
43. Nelson R.G., Pettit D.J., Carraher M.J.. Baird H.R. et al. // Utjecaj proteinurije na mortalitet kod NIDDM // Dijabetes. 1988. Vol.37. P.1499-1504.
44. Noorgaard H. Hipertenzija kod dijabetesa ovisnog o inzulinu // Dan. Med. Bik. 1996. Vol.43. P.21-38.
45. Pasi K.J., Enayat M.S., Horrocks P.M., Wright A.D. et al. Kvalitativne i kvantitativne abnormalnosti von Willebrandovog antigena u bolesnika s dijabetes melitusom // Thromb. Res. 1990. Vol.59. P.581-591.
46. ​​Phillips G.B., Jing T.-Y., Resnick L.M., Barbagallo M. et al. Spolni hormoni i hemostatski faktori rizika za koronarnu bolest srca kod muškaraca s hipertenzijom // J. Hypertens. 1993. Vol.11. P.699-702.
47 Pool P.E. Slučaj metaboličke hipertenzije: da li je vrijeme za restrukturiranje paradigme hipertenzije? // Progr. Cardiovasc. Dis. 1993. Vol.36. P.1-38.
48. Sowers J., Epstein M. Diabetes mellitus i povezana hipertenzija, vaskularna bolest i nefropatija: ažuriranje // Hypertension. 1995. Vol.26. P.869-879.
49. Sowers J., Epstein M. Dijabetes melitus i hipertenzija: nove terapijske perspektive // ​​Cardiovasc. Drug Rev. 1995. Vol.13. P.149-210.
50. Sowers J.R., Sowers P.S., Peuler J.D. Uloga inzulinske rezistencije i hiperinzulinemije u nastanku hipertenzije i ateroskleroze // J. Lab. Clin. Med. 1994. Vol.23. P.647-652.
51. Sowers J.R., Standley P.R., Ram J.L., Jacober S. Hiperinzulinemija, insulinska rezistencija i hiperglikemija: faktori koji doprinose patogenezi hipertenzije i ateroskleroze // Am. J. Hypertens. 1993. Vol.6 (suppl.). P.260S-270S.
52. Spallone V., Gambardella S., Maiello M.R. et al. Odnos između autonomne neuropatije, 24-satnog profila krvnog tlaka i nefropatije u normotenzivnih IDDM pacijenata // Diab. briga. 1994 Vol. 17. P.578-584.
53. Skarfors E.T., Selenus K.I., Lithell H.O. Faktori rizika za razvoj inzulinsko-zavisnog dijabetesa kod muškaraca srednjih godina / Brit. Med. J. 1991. Tom 303. P.755-760.
54. Standley P.R., Ali S., Bapna C., Sowers J.R. Povećani odgovori citosolnog kalcija trombocita na lipoproteine ​​niske gustoće kod dijabetesa tipa II sa i bez hipertenzije // Am. J. Hypertens. 1993. Vol.6. P.938-943.
55. Standley P.R., Gangasani S., Prakash R., Sowers J.R. Mjerenja kalcija u ljudskim trombocitima: metodološka razmatranja i usporedbe s mobilizacijom kalcija u vaskularnim glatkim mišićnim stanicama // Am. J. Hypertens. 1991. Vol.4. P.546-549.
56. Testamariam B., Brown M.L., Cohen R.A. Povišena glukoza narušava opuštanje ovisnu o endotelu aktivacijom protein kinaze C. // J. Clin. Invest. 1991. Vol.87. P.1643-1648.
57. Vigstrup J., Mogensen C.E. Proliferativna dijabetička retinopatija: rizični pacijenti identificirani ranim otkrivanjem mikroalbuminurije // Acta Ophthalmol. 1985. Vol.63. 530-534.
58. Vlassara H. Nedavni napredak u biološkom i kliničkom značaju napredne glikozilacije i proizvoda // J. Lab. Clin. Med. 1994 Vol. 124. str. 19-30.
59. Walker W.G., Herman J., Yin D.P. et al. Diuretici ubrzavaju dijabetičku nefropatiju kod hipertenzivnih inzulinsko zavisnih i neinzulinskih subjekata / Trans. amer. vanr. Phys. 1987 Vol. 100. P.305-315.
60. Zatz R., Brenner B.M. Patogeneza dijabetičke mikroangiopatije: hemodinamski pogled // Am. J. Med. 1986. Vol.80. P.443-453.
61, Zavaroni I., Bonora E., Pagliara M. et al. Faktori rizika za koronarnu arterijsku bolest u zdravih osoba s hiperinzulinemijom i normalnom tolerancijom na glukozu // N. Engl. J. M. 1989. Tom 320. P.702-706.

Hipertenzija i dijabetes melitus su nezavisni faktori rizika za razvoj mikroangiopatije, perifernih vaskularnih bolesti, kardiovaskularnih bolesti i cerebrovaskularnih bolesti.
Krvni pritisak treba mjeriti svakom dijabetičaru u posjetu ljekaru, a najmanje jednom u 6 mjeseci. Ako se otkrije hipertenzija, propisuje se odgovarajući gore opisani tretman. Ciljane vrijednosti krvnog tlaka< 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Klasifikacija, dijagnoza i ciljne vrijednosti krvnog tlaka kod dijabetes melitusa

Treba napomenuti da sistolni i dijastolički krvni pritisak treba istovremeno proceniti kako bi se utvrdio stepen povećanja krvnog pritiska. Ako razine sistoličkog krvnog tlaka (SBP) i dijastoličkog krvnog tlaka (DBP) spadaju u različite kategorije, tada se za formuliranje dijagnoze bira viši krvni tlak. Može se primijetiti izolirano povećanje samo sistoličkog krvnog tlaka. Kod dijabetes melitusa, ciljna vrijednost krvnog tlaka< 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Postoje dvije metode za dijagnosticiranje hipertenzije:

1. Mjerenje krvnog pritiska po Korotkov metodi (obavezna studija):

• brzo naduvati manžetnu do nivoa koji premašuje nestanak Korotkovih zvukova > 20 mm Hg;
• stopa smanjenja pritiska u manžetni< 2 мм рт.ст. в секунду;
• mjerenje na svakoj ruci dva puta u intervalu od > 1 minute i izračunavanje prosječne vrijednosti od svih izmjerenih;
• za obim ruku > 32 cm, treba koristiti posebnu široku manžetnu.

2. Svakodnevno praćenje krvnog pritiska (indikacija - teškoće u postizanju ciljnog krvnog pritiska).

Sa DM1, najviše zajednički uzrok Hipertenzija je dijabetička nefropatija, a kod dijabetesa tipa 2 - esencijalna hipertenzija (hipertenzija).

Liječenje arterijske hipertenzije

Trenutno, čim se donese odluka od strane liječnika za korekciju krvnog tlaka kod dijabetes melitusa, propisuju se antihipertenzivi uz promjenu načina života (gubitak težine, dijeta sa malo soli i program fizičke aktivnosti). Ali neki liječnici i dalje preferiraju da počnu sa promjenama načina života sami najmanje 3 mjeseca, a ako to ne normalizira krvni tlak, onda samo dodaju terapiju antihipertenzivnim lijekovima.
Unatoč ranom započinjanju antihipertenzivne terapije, monoterapija često ne uspijeva i potrebna je kombinacija lijekova. Razlikuju se sljedeći lijekovi za koje je dokazano učinkovito smanjenje krvnog tlaka, kao i morbiditeta/smrtnosti kod pacijenata sa dijabetesom: ACE inhibitori, diuretici, BAR i beta-blokatori. Podaci o blokatorima kalcijumskih kanala (CCB) su manje sigurni osim kod starijih osoba. Ovi lijekovi smanjuju krvni tlak i stopu moždanog udara, ali neke studije su pokazale da su manje učinkoviti od ACE inhibitora plus diuretika za kardiovaskularne događaje, progresiju dijabetičke nefropatije, a posebno zatajenje srca.

ACE inhibitori
Interakcija s drugim lijekovima. Pošto ACE inhibitori smanjuju nivo aldosterona, to dovodi do blagog povećanja nivoa kalijuma u serumu i povećanog rizika od hiperkalemije kada se istovremeno daju lekovi koji povećavaju serumski kalij (diuretici koji štede kalij, suplementacija kalijuma ili heparin). Nesteroidni protuupalni lijekovi mogu smanjiti antihipertenzivni učinak ACE inhibitora inhibiranjem sinteze vazodilatirajućih prostaglandina. Kod pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega, kombinacija ACE inhibitora s nesteroidnim protuupalnim lijekovima može dodatno oštetiti funkciju bubrega. Iako aspirin smanjuje učinak ACE inhibitora, prednosti liječenja aspirinom kod pacijenata sa kardiovaskularnim bolestima opravdavaju ovu kombinaciju.
Prije početka liječenja ACE inhibitorima, ako je moguće, prestanite uzimati diuretike na 2-3 dana. Početna doza propisana u kombinaciji s diureticima obično je 2 puta niža nego bez njih.
Terapeutska efikasnost, nedostaci i nuspojave. Mnoge studije su pokazale da kod pacijenata sa dijabetesom ACE inhibitori smanjuju izlučivanje albumina u urinu i brzinu progresije DN u većoj mjeri nego drugi antihipertenzivni lijekovi koji održavaju krvni tlak na uporedivom nivou. S tim u vezi, ACE inhibitori postaju lijekovi prvog izbora kod pacijenata sa DN u bilo kojoj fazi, uključujući i mikroalbuminuričnu. Ramipril je, na primjer, uprkos minimalnom smanjenju krvnog pritiska, značajno smanjio rizik od kardiovaskularnih bolesti.
Mogu izazvati kašalj, ali najozbiljnija nuspojava ACE inhibitora je hiperkalijemija, koja se javlja pretežno sa teškim manifestacijama DN ili može biti manifestacija sindroma hiporenenemijskog hipoaldosteronizma. Sa smanjenim nivoom renina, smanjuje se i nivo cirkulišućeg aldosterona, što otežava izlučivanje kalija tubulima bubrega. Svaki lijek koji pogoršava nedostatak lučenja ili djelovanja aldosterona može dovesti do klinički značajne hiperkalemije.
Kod nekih pacijenata, razine kreatinina u serumu mogu se povećati na početku liječenja ACE inhibitorom, posebno kod bilateralne stenoze bubrežne arterije ili kod teškog oštećenja bubrega. Kod pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega ili sumnjom na renovaskularnu hipertenziju, nivo kreatinina i kalijuma u serumu treba pratiti ~ 1 nedelju nakon početka terapije. Primjetan porast bilo kojeg od njih trebao bi biti razlog za prekid liječenja. Ako je ACE inhibitor propisan pacijentu u stadijumu hronične bubrežne insuficijencije, a nakon dve nedelje takav tretman je doveo do hiperkalemije veće od 6 mmol/l ili povećanja nivoa kreatinina za više od 30% od prvobitne, tada lijek je otkazan.
Kontraindikacije i ograničenja. ACE inhibitori su kontraindicirani kod stenoze bubrežne arterije, trudnica i onih koji planiraju trudnoću, jer imaju teratogeni učinak, a u odnosu na njihovu pozadinu povećavaju se neonatalni morbiditet i mortalitet. Potreban je oprez kod pacijenata sa hiperkalemijom u anamnezi, kao i kod starijih pacijenata koji su skloni razvoju hipotenzije.

Blokatori receptora angiotenzina II
Blokatori receptora angiotenzina II (ARB) takođe usporavaju napredovanje DN, posebno u fazi mikroalbuminurije. Ako pacijent ne podnosi dobro ACE inhibitore, tada se u tom slučaju mogu propisati ARB, jer imaju renoprotektivni učinak kod pacijenata sa DN.
Interakcija s lijekovima. Budući da ARB-ovi mogu uzrokovati blagi porast serumskog kalija, rizik od hiperkalemije se povećava kada se kombiniraju s diureticima koji štede kalij, preparatima kalija i heparinom. Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID) mogu smanjiti antihipertenzivni učinak ARB-a tako što inhibiraju sintezu vazodilatacijskih prostaglandina. Osim toga, kod pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega, istovremena primjena ARB-a i NSAIL-a može pogoršati oštećenje bubrega. ARB treba koristiti s oprezom kod pacijenata koji primaju litijum jer mogu uzrokovati toksičnost litijuma.
Terapeutska efikasnost, nedostaci i nuspojave. Generalno, ARB se dobro podnose i ne utiču na metaboličke parametre kod pacijenata sa dijabetesom. Obično se daju pacijentima sa proteinurijom koji ne podnose dobro ACE inhibitore. Podaci dobiveni na ograničenom broju pacijenata s valsartanom pokazali su da on smanjuje proteinuriju kod pacijenata s hipertenzijom i bolestima bubrega. Međutim, potrebno je više istraživanja kako bi se dokazalo njihovo zaštitno djelovanje kod dijabetičara.
Lijekove treba primjenjivati ​​s oprezom u slučaju poremećene funkcije bubrega i jetre. Budući da su mehanizmi djelovanja ACE inhibitora i ARB-a slični, ARB treba koristiti s oprezom kod pacijenata sa stenozom bubrežne arterije i hiperkalemijom u anamnezi.
Kod starijih pacijenata je veća vjerovatnoća da će razviti hipotenziju tokom liječenja ARB-om i vjerojatnije je da će imati oštećenu funkciju bubrega i jetre, što značajno produžava trajanje djelovanja ARB-a.
Uobičajene nuspojave uključuju vrtoglavicu, dijareju, periferni edem i mijalgiju. Ozbiljne nuspojave uključivale su hipotenziju i hiperkalemiju. Neki pacijenti su iskusili pogoršanje bubrežne funkcije. Za razliku od ACE inhibitora, ARB retko izazivaju kašalj.

Direktni inhibitor renina (aliskiren)
Stimulira lučenje renina u bubrezima, smanjujući volumen cirkulirajuće krvi i perfuziju bubrega. Renin, zauzvrat, pretvara angiotenzinogen u angiotenzin I, prekursor angiotenzina II, a ovaj potonji pokreće kaskadu reakcija koje dovode do povećanja krvnog pritiska. Dakle, supresija sekrecije renina može smanjiti proizvodnju angiotenzina II. Dok se uzimaju tiazidni diuretici, ACE inhibitori i ARB, povećava se aktivnost renina u plazmi. Stoga, supresija aktivnosti renina može biti potencijalno efikasna strategija za supresiju cjelokupnog sistema renin-angiotenzin. Aliskiren je prvi lijek nove klase - direktni inhibitor renina, za koji je dokazana hipotenzivna aktivnost. Poboljšana bioraspoloživost oralni lijek aliskiren u odnosu na ranije nuđene lijekove ove vrste, a dugo poluvrijeme omogućava da se ovaj lijek uzima jednom dnevno.
Aliskiren efikasno snižava krvni pritisak kako u monoterapiji tako i u kombinaciji sa tiazidnim diureticima (hidroklorotiazid), ACE inhibitorima (ramipril, lizinopril). ARB (valsartan) ili CCB (amlodipin). Kada se aliskiren uzima sa ovim antihipertenzivima, aktivnost renina u plazmi se ne povećava, već ostaje na ili čak ispod bazalnog nivoa. Alixiren ima sigurnost i podnošljivost sličnu placebu i ne dolazi u interakciju s njim širok raspon druge lijekove osim furosemida. Trenutno postoje ograničeni podaci o dugotrajnoj efikasnosti i podnošljivosti aliskirena kod pacijenata sa dijabetesom i hipertenzijom. Kao rezultat toga, tačna uloga ovog lijeka u liječenju hipertenzije kod dijabetičara nije u potpunosti utvrđena.

(modul direct4)

Diuretici
Diuretici se decenijama koriste za liječenje hipertenzije. Oni smanjuju tjelesni natrij svojim natriuretičkim djelovanjem i smanjuju povećani volumen plazme koji je često povezan s hipertenzijom kod dijabetičara. Uprkos činjenici da diuretici narušavaju toleranciju glukoze i pogoršavaju metabolizam lipida, oni su nesumnjivo efikasni u liječenju hipertenzije i smanjenju volumena cirkulirajuće tekućine kod dijabetesa. Što se tiče tiazidnih diuretika, dobijeni su uvjerljivi dokazi da oni smanjuju kardiovaskularni rizik i da su posebno efikasni kod pacijenata sa oštećenom funkcijom bubrega ili dijabetičkom nefropatijom.

Ova grupa lijekova:

1. tiazidni i tiazidi slični (hidroklorotiazid, indapamid);
2. petlja (bumetanid, furosemid);
3. koji štede kalijum (triamteren, amilorid);
4. blokatori aldosteronskih receptora (spironolakton, epleron).

Mehanizam djelovanja ovisi o klasi diuretika. Tiazidi povećavaju izlučivanje natrijuma, hlora i vode tako što inhibiraju transport jona natrijuma u bubrežnim tubulima. Petlje inhibiraju reapsorpciju natrijuma i klorida u uzlaznoj Henle petlji blokiranjem vezivanja klorida za kotransporter Na + / K + / 2C1, što povećava diurezu. Diuretici koji štede kalijum, kao što su triamteren i amilorid, inhibiraju sistem jonske izmjene natrijum-kalijum u distalnim bubrežnim tubulima nezavisno od aldosterona. Nasuprot tome, spironolaktoni inhibiraju djelovanje aldosterona u distalnim bubrežnim tubulima, povećavajući izlučivanje natrijuma, klorida i vode.
Farmakokinetika uvelike varira među različitim lijekovima.
Interakcija s lijekovima. Hipotenzivni efekat diuretika može biti pojačan drugim antihipertenzivnim lekovima. Hipokalemija, koja se razvija pod uticajem diuretika, može pogoršati poremećaje otkucaji srca koji uzrokuju srčane glikozide, na primjer. NPP mogu ometati djelovanje diuretika, jer oni sami uzrokuju zadržavanje natrijuma i tekućine.
Terapeutska efikasnost. U velikom randomiziranom kontroliranom ispitivanju, pokazalo se da diuretici smanjuju morbiditet i mortalitet smanjenjem broja moždanih udara i razvojem zatajenja srca.
Među diureticima, pokazalo se da antagonisti aldosterona smanjuju proteinuriju kada se koriste sami i imaju aditivni efekat kada se kombinuju sa ACE inhibitorima ili ARB-ima i kod T1DM i T2DM. Osim toga, primjećeno je značajnije smanjenje krvnog tlaka kod ove kombinacije, što se objašnjava ne samo specifičnim vaskularnim učinkom, već i protuupalnim mehanizmom.
Liječenje eplerenonom, selektivnim blokatorom aldosterona, bilo je efikasno kod pacijenata sa dijabetes melitusom koji su već bili na liječenju ACE inhibitorom. To je rezultiralo značajnim smanjenjem izlučivanja albumina, te je zaključeno da kombinacija ova dva lijeka ima aditivni antiproteinurički učinak sa stopom hiperkalijemije koja je uporediva sa placebom.
U kliničkoj praksi, ovu kombinaciju treba koristiti s velikim oprezom kod pacijenata sa smanjenom GFR. Trebali bi relativno ograničiti kalij u ishrani i izbjegavati nesteroidne protuupalne lijekove i inhibitore ciklooksigenaze-2, au nekim slučajevima dodatno prepisivati ​​kaliuretske diuretike. Rizik od hiperkalemije je nešto manji u kombinaciji s ARB-ima.
Dakle, ako se zatajenje bubrega primijeti kombinacijom DM1 i AH, tada se obično propisuju diuretici petlje. Tiazidni diuretici ne stimulišu natriurezu kada kreatinin u serumu poraste na 2 mg%.
Diuretici koji štede kalij i osmotski diuretici se obično ne koriste za liječenje hipertenzije kod dijabetes melitusa.
Nuspojave, ograničenja i kontraindikacije. Liječenje tiazidnim diureticima je komplicirano hipokalemijom, hiponatremijom, smanjenim volumenom krvi, hiperkalcemijom i hiperurikemijom. Povećano izlučivanje urina može uzrokovati dehidraciju, vrtoglavicu, grčeve u mišićima ili ortostatsku hipotenziju. Ortostatska hipotenzija je najizraženija tokom liječenja diureticima petlje. Možda će biti potrebno propisivanje dodatnih preparata kalijuma kod pacijenata koji primaju diuretike petlje, u stvari, kao i kod nekih pacijenata koji primaju tiazide. Kod dijabetičara se može pogoršati metabolizam ugljikohidrata. Imenovanje diuretika također može biti praćeno blagim povećanjem LDL-C, triglicerida, seksualne disfunkcije i ortostatske hipotenzije.
Tiazidi su kontraindicirani kod pacijenata sa hroničnim zatajenjem bubrega i gihtom.
Diuretici se ne smiju propisivati ​​dok se ne eliminišu postojeći elektrolitni poremećaji pacijenta, a kontraindicirani su kod pacijenata sa anurijom. Potreban je poseban oprez pri propisivanju diuretika pacijentima sklonim hipotenziji i hipovolemiji.
Stariji pacijenti su posebno osjetljivi na hipotenzivni učinak diuretika. U tom smislu, liječenje treba započeti malim dozama i vrlo postupnom titracijom doze do potrebnog antihipertenziva.

Beta-adrenergički blokatori
Iako se pokazalo da beta-blokatori značajno smanjuju kardiovaskularni morbiditet i mortalitet u populacijskim, randomiziranim i kontroliranim studijama, rizici i prednosti takvog liječenja, kao i izbor specifičnog lijeka, moraju se pažljivo odmjeriti u stvarnoj kliničkoj praksi. situacija. Iako beta-blokatori nejasni kliničke manifestacije hipoglikemije kod dijabetes melitusa, međutim, pokazalo se da njihova primjena kod pacijenata sa dijabetesom melitusom koji su prethodno pretrpjeli infarkt miokarda značajno smanjuje incidencu kardiovaskularnih događaja.

Ova grupa lijekova:

1. neselektivni beta-1 i beta-2 (nadolol, pindolol, propranolol, timolol);
2. kardioselektivni beta-1 (atenolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol sukcinat, nebivolol);
3. kombinovani beta-1, beta-2 i alfa-1 (karvedilol, labetalol).

Mehanizam djelovanja beta-blokatora je da se nadmeću sa kateholaminima za vezivanje za simpatičke receptore. Beta-1 selektivni ili "kardioselektivni" lijekovi pretežno blokiraju beta-1 receptore u srcu i krvnim sudovima. Neselektivni beta blokatori interakciju sa beta-1 i beta-2 receptorima. Istovremeno, beta-2 blokatori stupaju u interakciju s bronhijalnim receptorima i glatkim mišićima krvnih žila i, shodno tome, imaju niži antihipertenzivni potencijal i mogu uzrokovati bronhospazam. Blokiranje beta-1 receptora smanjuje broj otkucaja srca, smanjuje minutni volumen srca, dijastolni i sistolni pritisak.
Farmakokinetika različitih lijekova je vrlo različita.
Interakcija s lijekovima. Beta-blokatori mogu pojačati hipotenzivni učinak drugih antihipertenzivnih lijekova. Oni također mogu blokirati djelovanje simpatomimetika. Budući da beta-blokatori usporavaju AV provođenje, primjena drugih lijekova sa sličnim učinkom može uzrokovati AV blokadu.
Terapeutska efikasnost. Kod pacijenata sa anamnezom infarkta miokarda, beta-blokatori smanjuju rizik od smrti za 25%. Budući da pacijenti sa dijabetesom i anamnezom infarkta miokarda imaju povećan rizik od smrti u poređenju sa onima koji nemaju dijabetes, može se očekivati ​​da beta-blokatori mogu biti korisni kod pacijenata sa dijabetesom.
Beta-adrenergički blokatori smanjuju proteinuriju u manjoj mjeri nego ACE inhibitori ili ARB. Kardioselektivni beta-1 blokatori odlažu napredovanje DN, ali u manjoj meri od inhibitora renin-angiotenzin sistema (RAS).
Međutim, otkriveno je da noviji vazodilatatorni alfa/beta blokatori, kao što su karvedilol i beta-1 selektivni nebivolol, imaju izraženiji pozitivan učinak na hemodinamiku i funkciju bubrega u DN od metoprolola, zbog njihove veće beta-1-blokirajuće aktivnosti. .
Međutim, neselektivni beta-blokatori mogu prikriti simptome simpatikusa - prekursore hipoglikemije. Beta-blokatori također predisponiraju hiperkalemiju tako što inhibiraju sintezu renina i ometaju ekstrarenalni unos kalija, te mogu pogoršati hipertrigliceridemiju. Selektivni beta-1 blokatori su poželjniji u odnosu na neselektivne beta-blokatore kod dijabetičara jer je manja vjerovatnoća da će uzrokovati hipoglikemiju i hiperkalemiju.
Ograničenja, nuspojave i kontraindikacije. Naglo ukidanje beta-blokatora može dovesti do razvoja ishemije miokarda, infarkta miokarda, ventrikularnih aritmija ili "rebound" hipertenzije. Ako se planira ukidanje beta-blokatora, onda to treba provoditi postupno.
Stariji pacijenti mogu razviti nepredvidivu reakciju na beta blokatore. Manje su osjetljivi na antihipertenzivne efekte ovih lijekova i posebno su osjetljivi na njihove nuspojave.
Jedna od specifičnih nuspojava beta-blokatora kod dijabetičara je pogoršanje metabolizma ugljikohidrata. Ovaj učinak ovisi o dozi i trajanju liječenja i može biti dodatak nuspojavama tiazidnih i/ili diuretika petlje. Neselektivni beta-blokatori remete metabolizam ugljikohidrata u većoj mjeri od kardioselektivnih.
Osim toga, na pozadini uzimanja beta-blokatora, u većoj mjeri neselektivnog, hipoglikemija se pogoršava, a simpatički simptomi prekursora hipoglikemije - tahikardija, palpitacije, glad, tremor i uzbuđenje su prikriveni.
Znojenje je česta nuspojava beta-blokatora i može se pogoršati simptomima hipoglikemije.
Beta-blokatori su kontraindicirani kod pacijenata sa teškom bradikardijom, slabošću sinusni čvor ili teški AV blok, osim ako nemaju ugrađen pejsmejker koji sprečava razvoj fatalnih poremećaja u ritmičkoj aktivnosti srca. Beta-blokatori se ne smiju propisivati ​​pacijentima s dekompenziranim sistolnim zatajenjem srca. Beta-blokatori su također kontraindicirani kod pacijenata s teškim poremećajima periferne cirkulacije, jer su opisani izolirani slučajevi razvoja gangrene.

Alfa-adrenergički blokatori
Hipotenzivni efekat ove grupe lekova je uporediv sa drugim klasama lekova. Ali kod dijabetesa, dugotrajne kontrolirane studije s ovim lijekovima nisu provedene. S tim u vezi, ovi lijekovi kod dijabetes melitusa se preporučuju za primjenu kod rezistentne hipertenzije na druge klase lijekova.
Mehanizam djelovanja. Alfa-blokatori kompetitivno inhibiraju alfa-1 adrenergičke receptore u simpatičkom nervnom sistemu.
Farmakokinetika ovisi o vrsti lijeka.
Interakcija s lijekovima. Prije svega, propisani s drugim antihipertenzivnim lijekovima, dodatno snižavaju krvni tlak. Druge supstance koje mogu pojačati hipotenzivni efekat alfa blokatora: diuretici, MAO inhibitori i alkohol. Istodobna primjena alfa-blokatora s inhibitorom fosfodiesteraze-5 kao što je sildenafil (vijagra) može uzrokovati posturalnu hipotenziju. S tim u vezi, sildenafil se može uzimati ne ranije od 4 sata nakon uzimanja alfa-blokatora.
Terapeutsko djelovanje. U multicentričnoj kontrolisanoj studiji ALLHAT upoređivana je efikasnost doksazosina, s jedne strane, i beta-blokatora, blokatora kalcijumskih kanala, ACE inhibitora, diuretika, s druge strane. Ali studija je prerano prekinuta zbog povećane incidencije kardiovaskularnih događaja kod pacijenata liječenih alfa-blokatorima. S tim u vezi, a također i s takvim nuspojavama kao što je ortostatska hipotenzija, alfa-blokatori se trenutno ne smatraju prikladnim lijekovima za liječenje hipertenzije kod pacijenata sa dijabetes melitusom.
Alfa-blokatori smanjuju inzulinsku rezistenciju kod T2DM, iako se ne smatraju "antidijabetičkim" lijekom. U ograničenim studijama pokazalo se da alfa-blokatori umjereno snižavaju LDL-C, a doksazosin ima pozitivan učinak na trigliceride, ukupni kolesterol i HDL.
Ograničenja, nuspojave i kontraindikacije. Prilikom propisivanja alfa-blokatora potrebno je pažljivo pratiti krvni tlak, posebno razvoj posturalne hipotenzije. Doksazosin treba koristiti s oprezom kod pacijenata sa oboljenjem jetre, jer se pretežno metabolizira u jetri.
Imenovanje alfa-blokatora je kontraindicirano kod trudnica i dojilja. Stariji pacijenti su skloni razvoju hipotenzije za vrijeme liječenja alfa-blokatorima, pa im stoga treba pažljivo pratiti krvni tlak i povećavati dozu vrlo postupno.
Od nuspojava najteža je ortostatska hipotenzija, posebno na početku liječenja. Uobičajene nuspojave uključuju vrtoglavicu, debljanje, pospanost, periferni edem, zamagljen vid i kratak dah. Rijetko su uočene ozbiljne nuspojave u obliku angine pektoris, palpitacije i sinusne tahikardije. Također je opisana sinusna bradikardija.

Blokatori kalcijumskih kanala

Lijekovi ove grupe podijeljeni su u dvije podgrupe:

1. dihidropiridin (BKK-DHP);
2. nedihidropiridin (BKK-NDGP).

CCA-DHP su pretežno vazodilatacijski i imaju minimalan učinak na kontraktilnost srca i AV provodljivost. U kontrastu. CCA-NDHP prvenstveno utiče na kontraktilnost miokarda.
Farmakokinetika ovisi o klasi lijeka.
terapeutski efekat. Pokazalo se da nedihidropiridinski blokatori kalcijumskih kanala (diltiazem i verapamil) smanjuju mikroalbuminuriju i proteinuriju u istoj mjeri kao ACE inhibitori i ARB; štaviše, ovi lijekovi mogu imati i aditivni efekat u odnosu na antiproteinuričko djelovanje ACE. Međutim, nije dokazano da imaju specifičan zaštitni učinak na funkciju bubrega, te se stoga mogu smatrati dodatnom, a ne glavnom terapijom DN.
Ograničenja, nuspojave i kontraindikacije. Uobičajene nuspojave koje se uočavaju tokom liječenja CCB-om su vrtoglavica, periferni edem (posebno čest kod CCC-DHP), valovi vrućine i glavobolja. CCC-DHP izaziva refleksnu tahikardiju, ali se rijetko razvija pri uzimanju amlodipina, jer je početak njegovog djelovanja postepen. Kod nekih pacijenata nifedipin uzrokuje hiperplaziju gingive, pa je kod takvih pacijenata vrlo važno pridržavati se oralne higijene.
CCB su kontraindicirane kod pacijenata sa poznatom hipotenzijom ili sumnjom na hipotenziju. Treba biti oprezan kod CCB kod pacijenata sa bradikardijom, srčanom insuficijencijom, kardiogeni šok, aortna stenoza te bolesti bubrega i jetre. CCA-NDGP su kontraindicirani kod pacijenata sa poremećenom srčanom provodljivošću, posebno sa slabošću sinusnog čvora i Wolff-Parkinson-Bythe sindromom. CCB također mogu pogoršati simptome gastroezofagealnog refluksa zbog opuštanja ezofagealnog sfinktera.
Stariji pacijenti su posebno osjetljivi na hipotenzivno djelovanje BKK.

centralna akcija
Lijekovi centralnog djelovanja koji se koriste za liječenje hipertenzije uključuju klonidin (klonidin) i metildopu (dopegyt), agoniste alfa-2 receptora. Klonidin i metildopa se preporučuju za upotrebu kod dijabetičara sa rezistentnom hipertenzijom koja se ne može ublažiti drugim sredstvima. Ali ih treba oprezno koristiti kod dijabetesa, jer uzrokuje hipotenziju i sklonost padu kod pacijenata.

Kombinacija bolesti kao što su arterijska hipertenzija i dijabetes melitus zahtijevaju od pacijenta i liječnika posebnu pažnju. Hipertenzija ne povećava vjerovatnoću dijabetesa, ali dijabetes je poznati faktor rizika za hipertenziju. Prati ga povećanje pritiska kod najmanje trećine pacijenata. Hipertenzija značajno povećava rizik od oštećenja koronarnih i bubrežnih arterija kod pacijenata sa dijabetesom, što pogoršava prognozu bolesti. Stoga je važno blagovremeno otkrivanje i tretman visok krvni pritisak.

📌 Pročitajte ovaj članak

Oblici bolesti

Enhanced Level glukoza kod dijabetesa oštećuje unutrašnju površinu vaskularnog korita. To remeti proizvodnju vazodilatatora u njemu, smanjuje elastičnost arterija i dovodi do razvoja hipertenzije.

Kada su krvni sudovi bubrega oštećeni, što je tipično za dijabetes, nastaje dijabetička nefropatija. Istovremeno, bubrezi počinju lučiti mnoge vazokonstriktorne tvari koje uzrokuju.

Ključni ciljevi liječenja

Hipertenzija i dijabetes se međusobno pogoršavaju. Napredovanje patologije je praćeno povećanjem rizika od komplikacija (srčani udar, moždani udar, zatajenje srca) i zatajenja bubrega.

Liječenje arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa ima sljedeće glavne ciljeve:

• smanjenje rizika od komplikacija na srcu i krvnim sudovima;
• smanjenje smrtnosti od ovih komplikacija;
• prevencija zatajenja bubrega;
• poboljšanje kvalitete života pacijenata;
• održavanje normalnog nivoa glukoze u krvi (neutralan učinak na metabolizam ugljikohidrata).

Terapija se započinje u situaciji kada osoba sa dijabetesom ima nivo pritiska veći ili jednak 130/85 na nekoliko merenja. Potrebno je odabrati takvu kombinaciju lijekova za održavanje krvnog tlaka ne više od 130/80. U slučaju teškog oštećenja bubrega, praćenog dnevnim izlučivanjem proteina većim od 1,0 g, treba postići vrijednost krvnog tlaka ne veću od 125/75 mm Hg. Art.

Izbor lijekova

Liječenje hipertenzije kod dijabetes melitusa treba započeti inhibitorima angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori). Njihova efikasnost je dokazana međunarodnim studijama.

Uz nedovoljnu efikasnost ACE inhibitora, terapiji se dodaju antagonisti kalcija (amlodipin, felodipin). Ova kombinacija štiti srce od štetnih efekata viška glukoze.

Ako je potrebno, ACE inhibitori se mogu kombinirati s diureticima. Prednost treba dati indapamidu, kao najviše neutralna droga svih diuretika.

Ako se arterijska hipertenzija kod pacijenata sa šećernom bolešću kombinuje sa koronarnom bolešću (angina pektoris, infarkt miokarda), liječenju treba dodati beta-blokatore. Morate odabrati one koji ne utječu na metabolizam ugljikohidrata. Ovi lijekovi uključuju kardioselektivne beta-blokatore, posebno bisoprolol, karvedilol, nebivolol. Ovi lijekovi se moraju koristiti za sprječavanje srčanog udara i iznenadne smrti.

Glavne grupe lijekova koji se koriste u liječenju bolesnika s arterijskom hipertenzijom i dijabetesom	Imena droga
ACE inhibitori
	Indapamid, Arifon
	Amlodipin, Felodipin
Beta blokatori	Bisopralol, Karvedilol, Nebivalol
Blokatori receptora angiotenzina-11

Izbor lijeka ovisi i o njegovom djelovanju na funkciju bubrega. Dokazano je da ACE inhibitori i indapamid smanjuju izlučivanje proteina u urinu i time sprječavaju razvoj zatajenja bubrega, isto djelovanje imaju antagonisti kalcija (i diltiazem). Ovi lijekovi se također mogu koristiti u kompleksan tretman hipertenzija kod dijabetesa. U slučaju netolerancije na ACE inhibitore, propisuju se blokatori receptora angiotenzina II (valsartan).

Utjecaj lijekova na opće stanje

Neki lijekovi za hipertenziju negativno utječu na metabolizam ugljikohidrata, pa se ne preporučuju kod dijabetesa. Ovo se odnosi i na beta-blokatore.

Tiazidni diuretik koji se najčešće koristi je hipotiazid. Može uzrokovati povećanje nivoa glukoze u krvi natašte i glikiranog hemoglobina. U pozadini njegovog unosa, tolerancija () na glukozu se pogoršava. Postoje slučajevi kada se tijekom uzimanja hipotiazida razvija neketonemska hiperosmolarna koma. To je zbog supresije lučenja inzulina i smanjenja osjetljivosti tkiva na ovaj hormon.

Negativno utiču na tok dijabetesa i beta-blokatori. Ovi lijekovi:

• inhibiraju proizvodnju inzulina;
• povećati otpornost tkiva na njega (rezistencija na inzulin);
• inhibiraju apsorpciju šećera u stanicama;
• povećavaju lučenje hormona rasta, antagonista insulina.

Kao rezultat, nivo glukoze natašte i nakon obroka raste. Registrirani su slučajevi razvoja dijabetičke kome.

Beta-blokatori maskiraju simptome niske glukoze u krvi, što otežava dijagnozu hipoglikemije. Oni također inhibiraju hitno oslobađanje ugljikohidrata iz jetre, na primjer, kada fizička aktivnost. To dovodi do češćeg razvoja hipoglikemijskih stanja.

Kontraindicirani kod osoba sa dijabetesom su lijekovi iz ove grupe, kao što su propranolol (, obzidan), nadolol i timolol. Veoma je nepoželjna upotreba visokih doza (više od 25 mg) atenolola i metoprolola.

Istraživanja su pokazala da čak i kod osoba sa normalni indikatori glukoze u krvi na dugotrajno liječenje tiazidi i beta-blokatori, rizik od razvoja dijabetesa je veći nego kod ACE inhibitora.

Prevencija hipertenzije kod dijabetesa

Kako bi se izbjegle teške komplikacije ovih bolesti, pacijent treba smanjiti unos soli i povećati fizičku aktivnost. Preporučuje se hodanje 20 do 30 minuta dnevno ili bilo koja aktivnost na otvorenom u trajanju od 90 minuta sedmično. Preporučljivo je odbiti lift i koristiti automobil kojim možete hodati.

Važno je pridržavati se niskokalorične dijete, ograničavajući ishranu soli, šećera, mesa i masnih mliječnih proizvoda. Ove mjere su usmjerene na liječenje gojaznosti. Prekomjerna težina je važan faktor u nastanku i napredovanju dijabetesa. Normalizacija tjelesne težine poboljšava unos glukoze u tkiva i uzrokuje značajno smanjenje krvnog tlaka.

• jedite više povrća i voća;
• konzumirajte samo mliječne proizvode s niskim udjelom masti;
• izbjegavajte slanu i prženu hranu, koristite češće kuhanje na pari ili pečenje;
• jedite hleb od celog zrna, smeđi pirinač, testeninu samo od durum pšenice;
• smanjiti količinu uzete hrane;
• obavezno doručkujte.

Često kod osoba sa dijabetesom postoji „maskirana“ hipertenzija, koja se retkim merenjima ne otkriva, ali loše utiče na stanje krvnih sudova. Stoga bi svi bolesnici sa dijabetesom trebali redovno svakodnevno pratiti krvni tlak. Liječenje već morate početi sa blagim viškom normalnih brojeva.

Osobe sa dijabetesom treba da mere krvni pritisak ne samo dok sede, već i stoje. Ovo pomaže da se na vrijeme prepozna ortostatska hipotenzija, što zahtijeva smanjenje doze antihipertenzivnih lijekova. Potrebno je na vrijeme pratiti nivo holesterola u krvi kako bi se prepisali lijekovi za njegovo smanjenje.

Dijabetes melitus je često komplikovan hipertenzijom ili sekundarnom arterijskom hipertenzijom. Kombinacija ove dvije bolesti povećava rizik od komplikacija na srcu, bubrezima, očima, mozgu i drugim organima. Da bi se to izbeglo, potrebno je pratiti način aktivnosti, ishranu, na vreme se pregledati i uzimati lekove koje prepiše lekar.

Pročitajte također

Za hipertenziju je sasvim razumno uzimati vitamine, jer je dokazano da snižavaju pritisak. Šta treba da pijete? Hoće li magnezij B6 i njegovi analozi pomoći?

Sartani i preparati koji ih sadrže propisuju se, ako je potrebno, za smanjenje pritiska. Postoji posebna klasifikacija lijekova, a dijele se i na grupe. U zavisnosti od problema možete izabrati kombinovanu ili najnoviju generaciju.

Istovremeno dijagnosticirani dijabetes i angina pektoris predstavljaju ozbiljnu prijetnju zdravlju. Kako liječiti anginu pektoris kod dijabetesa tipa 2? Koji poremećaji u srčanom ritmu mogu nastati?

Nije tako strašno za zdrave ljude, aritmija kod dijabetesa može biti ozbiljna prijetnja pacijentima. Posebno je opasan kod dijabetesa tipa 2, jer može postati okidač za moždani i srčani udar.

Hipertenzija se javlja 50% češće kod pacijenata sa dijabetes melitusom. Terapija uključuje poseban jelovnik za hipertenziju i dijabetes, kao i promjenu načina života. Ali 65-90% pacijenata mora uzimati antihipertenzivne lijekove kako bi snizili svoj krvni tlak. 3 od 10 osoba s dijabetesom tipa 1 i 8 od 10 osoba s dijabetesom tipa 2 razvijaju povećan arterijski pritisak u određenoj fazi. U prisustvu takve patologije treba težiti održavanju optimalnog stepena krvnog tlaka. Prisutnost visokog krvnog tlaka (hipertenzije) jedan je od nekoliko predisponirajućih faktora rizika koji povećavaju vjerovatnoću razvoja srčanog udara, moždanog udara i nekih drugih komplikacija.

Oblici hipertenzije

Povećanje vaskularnog tlaka u okruženju dijabetesa definira se kao sistolni krvni tlak ≥ 140 mmHg. i dijastolni krvni pritisak ≥ 90 mmHg. Postoje dva oblika visokog krvnog pritiska (BP) kod dijabetesa:

Unesite svoj pritisak

Pomjerite klizače

• Izolirana hipertenzija na pozadini dijabetesa;
• Hipertenzija uzrokovana dijabetičkom nefropatijom;

Dijabetička nefropatija je jedan od glavnih mikrovaskularnih problema dijabetes melitusa i predstavlja vodeći osnovni uzrok akutnog zatajenja bubrega u zapadnom svijetu. Kao i glavna komponenta morbiditeta i mortaliteta kod pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i tipa 2. Često se dijabetes tipa 1 manifestira hipertenzijom zbog razvoja patologije u žilama bubrega. Kod pacijenata sa dijabetesom tipa 2, povišen krvni pritisak često postoji i pre primarne manifestacije patoloških manifestacija u bubrezima. U jednoj studiji, 70% pacijenata s novodijagnosticiranim dijabetesom tipa 2 već je imalo hipertenziju.

Uzroci arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa

Začepljenje lumena krvnih sudova jedan je od glavnih uzroka hipertenzije.

Oko 970 miliona ljudi u svijetu pati od hipertenzije. SZO smatra hipertenziju jednim od najvažnijih uzroka prerane smrti u svijetu, a problem se širi. Procjenjuje se da će 2025. godine 1,56 milijardi ljudi živjeti s visokim krvnim pritiskom. Hipertenzija se razvija zbog takvih glavnih faktora koji su prisutni samostalno ili zajedno:

• Srce radi sa većom snagom, pumpajući krv kroz krvne sudove.
• Spazmodične ili začepljene aterosklerotskim plakovima žile (arteriole) opiru se protoku krvi.

Povećanje glukoze u krvi i hipertenzija imaju zajedničke puteve patogeneze, kao što je simpatički nervni sistem, sistem renin-angiotenzin-aldosteron. Ovi putevi su u interakciji i utiču jedni na druge i stvaraju začarani krug. Hipertenzija i dijabetes su krajnji rezultati metaboličkog sindroma. Stoga se mogu razvijati jedan za drugim u istoj osobi ili nezavisno jedan od drugog.

Faktori rizika i simptomi bolesti

Prema Američkom udruženju za dijabetes, kombinacija ova 2 stanja je posebno smrtonosna i uvelike povećava rizik od srčani udar ili moždani udar. Dijabetes tipa 2 i arterijska hipertenzija takođe povećavaju šanse za oštećenje drugih organa i sistema, kao što su oštećenje sudova nefrona bubrega i retinopatija (patologija krivudavih sudova oka). 2,6% slučajeva sljepoće javlja se kod dijabetičke retinopatije. Nekontrolisani dijabetes nije jedini zdravstveni faktor koji povećava rizik od visokog krvnog pritiska. Šanse od nekroze srčanog mišića ili cerebralnog krvarenja eksponencijalno se povećavaju ako postoji više od jednog od sljedećih faktora rizika:

• stres;
• dijeta bogata mastima, soli;
• sjedilački način života, adinamija;
• starija dob;
• gojaznost;
• pušenje;
• konzumiranje alkohola;
• hronične bolesti.

Preporučljivo je redovno mjeriti krvni pritisak.

U pravilu, hipertenzija nema specifične simptome i praćena je glavoboljom, vrtoglavicom i edemom. Zato je potrebno redovno meriti krvni pritisak. Ljekar će ga mjeriti pri svakoj posjeti i preporučiti da ga svakodnevno provjeravate kod kuće. Najčešći simptomi dijabetesa su:

• učestalo mokrenje;
• intenzivna žeđ i glad;
• debljanje ili brz gubitak težine;
• muška seksualna disfunkcija;
• utrnulost i trnci u rukama i nogama.

Kako smanjiti pritisak?

U prisustvu visokog nivoa šećera, preporučuje se održavanje krvnog pritiska na 140/90 mm Hg. Art. i ispod. Ako su vrijednosti pritiska veće, liječenje treba započeti. Takođe, problemi sa bubrezima, vidom ili prisustvo moždanog udara u prošlosti su direktne indikacije za terapiju. Odabir lijeka odabire individualno liječnik, ovisno o dobi, hronične bolesti, tok bolesti, podnošljivost lijeka.

Lijekovi za liječenje istodobnih

Liječenje arterijske hipertenzije kod dijabetes melitusa treba biti sveobuhvatno. Antihipertenzivi prve linije uključuju 5 grupa. Prvi lijek koji se najčešće koristi za popratni dijabetes je lijek iz grupe inhibitora angiotenzin konvertujućeg enzima (ACE inhibitori). U slučaju netolerancije na ACE inhibitore, propisuje se grupa blokatora angiotenzin 2 receptora (sartani). Osim hipotenzivnog (snižavanja krvnog tlaka) djelovanja, ovi lijekovi mogu spriječiti ili usporiti vaskularno oštećenje bubrega i mrežnice kod osoba s dijabetesom. ACE inhibitor ne treba kombinovati sa antagonistom receptora angiotenzina II u terapiji. Da bi se poboljšao učinak antihipertenzivnih lijekova, za liječenje se dodaju diuretici, ali samo uz preporuku ljekara.

Hipertenzija je kada je krvni pritisak toliko visok da je veća vjerovatnoća da će pacijent imati koristi od liječenja nego da će imati štetne nuspojave. Ako vam je krvni tlak 140/90 ili viši, vrijeme je za aktivno liječenje. Jer hipertenzija nekoliko puta povećava rizik od srčanog udara, moždanog udara, zatajenja bubrega ili sljepoće. Kod dijabetesa tipa 1 ili tipa 2, granični prag krvnog tlaka pada na 130/85 mm Hg. Art. Ako imate povišen krvni pritisak, morate učiniti sve da ga snizite.

Kod dijabetesa tipa 1 ili tipa 2 hipertenzija je posebno opasna. Jer ako se dijabetes kombinuje sa visokim krvnim pritiskom, onda se rizik od fatalnog srčanog udara povećava 3-5 puta, moždanog udara - 3-4 puta, slepila - 10-20 puta, zatajenja bubrega - 20-25 puta, gangrene i amputacije noge - 20 puta. Istovremeno, visoki krvni pritisak nije tako teško normalizovati, osim ako je vaša bolest bubrega već otišla predaleko.

Pročitajte o kardiovaskularnim bolestima:

Uzroci hipertenzije kod dijabetesa

Kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2 uzroci arterijske hipertenzije mogu biti različiti. Kod dijabetesa tipa 1 hipertenzija u 80% slučajeva nastaje zbog oštećenja bubrega (dijabetička nefropatija). Kod dijabetesa tipa 2, hipertenzija se obično razvija kod pacijenata mnogo ranije od poremećaja metabolizma ugljikohidrata i samog dijabetesa. Hipertenzija je jedna od komponenti koja je preteča dijabetesa tipa 2.

Uzroci hipertenzije kod dijabetesa i njihova učestalost

Napomene uz tabelu. Izolovana sistolna hipertenzija je specifičan problem kod starijih pacijenata. Za više detalja pročitajte članak “Izolovana sistolna hipertenzija u starijih osoba”. Još jedna endokrina patologija - to može biti feohromocitom, primarni hiperaldosteronizam, Itsenko-Cushingov sindrom ili druga rijetka bolest.

Esencijalna hipertenzija se odnosi na činjenicu da doktor nije u mogućnosti da utvrdi uzrok visokog krvnog pritiska. Ako je hipertenzija u kombinaciji s gojaznošću, onda je najvjerovatnije uzrok netolerancija na ugljikohidrate u ishrani i povišen nivo inzulina u krvi. Ovo se zove "metabolički sindrom" i vrlo se može liječiti. Također može biti:

• nedostatak magnezijuma u tijelu;
• hronični psihički stres;
• intoksikacija živom, olovom ili kadmijem;
• suženje velike arterije zbog ateroskleroze.

I zapamtite da ako pacijent zaista želi da živi, ​​onda je medicina nemoćna :).

Visok krvni pritisak kod dijabetesa tipa 1

Kod dijabetes melitusa tipa 1, glavni i vrlo opasan uzrok povećanje pritiska je oštećenje bubrega, posebno dijabetička nefropatija. Ova komplikacija se razvija kod 35-40% pacijenata sa dijabetesom tipa 1 i prolazi kroz nekoliko faza:

• stadij mikroalbuminurije (male molekule proteina albumina pojavljuju se u urinu);
• stadijum proteinurije (bubrezi sve lošije filtriraju, a veliki proteini se pojavljuju u urinu);
• stadijum hroničnog zatajenja bubrega.

Prema FGU Endokrinološki naučni centar(Moskva), među pacijentima sa dijabetesom tipa 1 bez patologije bubrega, 10% pati od hipertenzije. Kod pacijenata u fazi mikroalbuminurije ova vrijednost raste na 20%, u stadijumu proteinurije - 50-70%, u stadijumu hronične bubrežne insuficijencije - 70-100%. Što se više proteina izluči urinom, to je pacijentov krvni pritisak veći je opšte pravilo.

Hipertenzija kod bolesti bubrega nastaje zbog činjenice da bubrezi ne izlučuju natrijum u urinu. U krvi ima više natrijuma i tečnost se akumulira da ga razblaži. Višak volumena cirkulirajuće krvi podiže krvni tlak. Ako je koncentracija glukoze u krvi povećana zbog dijabetesa, onda ona sa sobom povlači još više tekućine kako krv ne bi bila previše gusta. Tako se dodatno povećava volumen cirkulirajuće krvi.

Hipertenzija i bolest bubrega čine opasan začarani krug. Tijelo pokušava nadoknaditi slab rad bubrega, pa se zbog toga povećava krvni tlak. Ovo zauzvrat povećava pritisak unutar glomerula. Ovo je naziv filterskih elemenata unutar bubrega. Kao rezultat toga, glomeruli postepeno odumiru, a bubrezi rade sve lošije.

Ovaj proces završava zatajenjem bubrega. Srećom, u ranim fazama dijabetičke nefropatije, začarani krug se može prekinuti ako se pacijent pažljivo liječi. Glavna stvar je smanjiti šećer u krvi na normalu. Lijekovi također pomažu -, i. Više o njima možete pročitati u nastavku.

Mnogo prije razvoja “pravog” dijabetesa tipa 2, počinje proces bolesti. To znači da je osjetljivost tkiva na djelovanje inzulina smanjena. Da bi se kompenzirala inzulinska rezistencija, previše inzulina cirkulira u krvi, a to samo po sebi podiže krvni tlak.

S godinama se lumen krvnih žila sužava zbog ateroskleroze, a to postaje još jedan značajan „doprinos“ nastanku hipertenzije. Paralelno, pacijent razvija abdominalnu gojaznost (oko struka). Smatra se da masno tkivo u krv oslobađa tvari koje dodatno povećavaju krvni tlak.

Cijeli ovaj kompleks se zove. Ispostavilo se da se hipertenzija razvija mnogo ranije od dijabetesa tipa 2. Često se kod pacijenata otkrije odmah kada se postavi dijagnoza dijabetesa. Na sreću, pomaže u kontroli dijabetesa tipa 2 i istovremeno hipertenzije. Detalje možete pročitati u nastavku.

Hiperinzulinizam je povećana koncentracija inzulina u krvi. Javlja se kao odgovor na inzulinsku rezistenciju. Ako gušterača mora proizvoditi višak inzulina, onda se intenzivno “troši”. Kada s godinama prestane da se nosi, šećer u krvi raste i nastaje dijabetes tipa 2.

Kako hiperinzulinizam povećava krvni pritisak:

• aktivira simpatički nervni sistem;
• bubrezi lošije izlučuju natrijum i tečnost u urinu;
• natrijum i kalcij se nakupljaju unutar ćelija;
• Višak inzulina zadebljava zidove krvnih sudova, što smanjuje njihovu elastičnost.

Značajke manifestacija hipertenzije kod dijabetesa

Dijabetes remeti prirodni cirkadijalni ritam fluktuacija krvnog pritiska. Normalno, kod osobe ujutro i uveče tokom spavanja krvni pritisak je 10-20% niži nego tokom dana. Dijabetes dovodi do toga da mnogi hipertoničari ne snižavaju krvni tlak noću. Štoviše, s kombinacijom hipertenzije i dijabetesa, noćni pritisak je često veći od dnevnog.

Pretpostavlja se da do ovog kršenja dolazi zbog . Povišen nivo šećera u krvi utiče na autonomni nervni sistem, koji reguliše vitalne funkcije organizma. Kao rezultat toga, sposobnost krvnih žila da regulišu svoj ton se pogoršava, odnosno da se sužavaju i opuštaju ovisno o opterećenju.

Zaključak je da kada se kombinuju hipertenzija i dijabetes, potrebno je ne samo jednokratno merenje pritiska tonometrom, već i svakodnevno 24-satno praćenje. Izvodi se pomoću posebnog uređaja. Na osnovu rezultata ove studije možete prilagoditi vrijeme uzimanja i doziranje lijekova za pritisak.

Praksa pokazuje da su pacijenti sa dijabetesom tipa 1 i tipa 2 obično osjetljiviji na sol od hipertoničara koji nemaju dijabetes. To znači da ograničavanje soli u ishrani može imati snažan iscjeljujući učinak. Ako imate dijabetes, pokušajte da jedete manje soli za lečenje visokog krvnog pritiska i vidite šta će se desiti nakon mesec dana.

Visok krvni tlak kod dijabetesa često je kompliciran ortostatskom hipotenzijom. To znači da pacijentov krvni pritisak naglo pada kada se iz ležećeg položaja pređe u stojeći ili sjedeći položaj. Ortostatska hipotenzija se manifestira nakon naglog porasta vrtoglavicom, zamračenjem u očima ili čak nesvjesticom.

Kao i cirkadijalni ritam krvnog pritiska, ovaj problem nastaje zbog razvoja dijabetičke neuropatije. Nervni sistem postepeno gubi sposobnost kontrole vaskularnog tonusa. Kada osoba brzo ustane, opterećenje se odmah povećava. Ali tijelo nema vremena da poveća protok krvi kroz krvne žile i zbog toga se zdravstveno stanje pogoršava.

Ortostatska hipotenzija otežava dijagnosticiranje i liječenje visokog krvnog tlaka. Pritisak kod dijabetesa potrebno je mjeriti u dva položaja - stojeći i ležeći. Ako pacijent ima ovu komplikaciju, onda svaki put treba ustati polako, "prema dobrobiti".

Naša stranica je napravljena da promovira dijetu s niskim udjelom ugljikohidrata za dijabetes tipa 1 i tipa 2. jer jesti manje ugljenih hidrata Najbolji način sniziti i održavati normalan nivo šećera u krvi. Vaša potreba za inzulinom će se smanjiti i to će pomoći da se poboljšaju rezultati liječenja hipertenzije. Jer što više insulina cirkuliše u krvi, to je veći krvni pritisak. O ovom mehanizmu smo već detaljno govorili gore.

Recepti za dijetu s malo ugljikohidrata za dijabetes tipa 1 i tipa 2

Na koji nivo treba sniziti krvni pritisak kod dijabetesa?

Bolesnici sa hipertenzijom sa šećernom bolešću su pacijenti sa visokim ili vrlo visokim rizikom od kardiovaskularnih komplikacija. Savjetuje im se da snize krvni pritisak na 140/90 mm Hg. Art. u prve 4 sedmice ako dobro podnose propisane lijekove. U narednim sedmicama možete pokušati smanjiti pritisak na oko 130/80.

Najvažnije je kako pacijent toleriše terapija lijekovima i njeni rezultati? Ako je loš, onda snižavanje krvnog pritiska treba raditi sporije, u nekoliko faza. U svakoj od ovih faza - za 10-15% od početnog nivoa, u roku od 2-4 sedmice. Kada se pacijent prilagodi, povećajte dozu ili povećajte količinu lijekova.

Ako snižavate krvni tlak u fazama, pomaže u izbjegavanju epizoda hipotenzije i na taj način smanjuje rizik od infarkta miokarda ili moždanog udara. Donja granica praga normalnog krvnog pritiska je 110-115 / 70-75 mm Hg. Art.

Postoje grupe pacijenata sa dijabetesom kod kojih treba sniziti "gornji" krvni pritisak na 140 mm Hg. Art. a niže može biti preteško. Njihova lista uključuje:

• pacijenti koji su već zahvatili ciljne organe, posebno bubrege;
• pacijenti sa kardiovaskularnim komplikacijama;
• starijih osoba, zbog ateroskleroze vaskularnog oštećenja uzrokovanog starenjem.

Može biti teško odabrati tablete za krvni pritisak za pacijenta koji ima dijabetes. Zato što poremećeni metabolizam ugljikohidrata nameće ograničenja u upotrebi mnogih lijekova, uključujući i one za hipertenziju. Prilikom odabira lijeka, liječnik uzima u obzir kako pacijent kontrolira svoj dijabetes i koje prateće bolesti, osim hipertenzije, već ima.

Dobre tablete za krvni pritisak za dijabetes trebale bi imati sljedeća svojstva:

• značajno sniziti krvni pritisak, a istovremeno imati što manje nuspojava;
• ne narušavaju kontrolu šećera u krvi, ne povećavaju nivoe "lošeg" holesterola i triglicerida;
• štite srce i bubrege od oštećenja uzrokovanih dijabetesom i visokim krvnim tlakom.

Trenutno postoji 8 grupa lijekova za hipertenziju, od kojih su 5 osnovnih i 3 dodatne. Tablete koje pripadaju dodatnim grupama propisuju se u pravilu kao dio kombinirane terapije.

Grupe lijekova za pritisak

Diuretici (pilule za vodu) za visok krvni pritisak

Klasifikacija diuretika

Možete pronaći detaljne informacije o svim ovim diuretičkim lijekovima. Sada razgovarajmo o tome kako diuretici liječe hipertenziju kod dijabetesa.

Hipertenzija se kod dijabetičara često razvija zbog povećanog volumena krvi. Također, razlikuju se dijabetičari preosjetljivost posoliti. Zbog toga se diuretici često propisuju za liječenje visokog krvnog tlaka kod dijabetesa. I diuretički lijekovi dobro pomažu mnogim pacijentima.

Liječnici cijene tiazidne diuretike jer ovi lijekovi smanjuju rizik od srčanog i moždanog udara za oko 15-25% kod pacijenata s hipertenzijom. Uključujući i one sa dijabetesom tipa 2. Vjeruje se da u malim dozama (ekvivalentno hidroklorotiazidu< 25 мг в сутки) они не ухудшают контроль сахара в крови и не повышают “плохой” холестерин.

Tiazidni i tiazidima slični diuretici su kontraindicirani kod pacijenata u stadijumu hroničnog zatajenja bubrega. Diuretici petlje su, s druge strane, efikasni kod zatajenja bubrega. Prepisuju se ako je hipertenzija u kombinaciji s edemom. Ali nema dokaza da štite bubrege ili srce. Diuretici koji štede kalij i osmotski diuretici se općenito ne koriste kod dijabetesa.

Kod hipertenzije u kombinaciji sa dijabetes melitusom, male doze tiazidnih diuretika obično se propisuju zajedno sa ili. Jer sami diuretici, bez drugih lijekova, nisu dovoljno efikasni u takvoj situaciji.

Beta blokatori

Lijekovi iz grupe beta-blokatora su:

• selektivni i neselektivni;
• lipofilni i hidrofilni;
• sa i bez intrinzične simpatomimetičke aktivnosti.

Sve su to važne osobine i preporučljivo je da pacijent potroši 10-15 minuta da ih razumije. I u isto vrijeme, naučite o kontraindikacijama i nuspojavama beta-blokatora. Nakon toga možete razumjeti zašto je liječnik propisao ovaj ili onaj lijek.

Beta-blokatori se moraju propisati pacijentu sa dijabetesom melitusom ako mu je dijagnosticirana jedna od sljedećih lista:

• bolest koronarne arterije;
• Otkazivanje Srca;
• akutni postinfarktni period - za prevenciju rekurentnog infarkta miokarda.

U svim ovim situacijama beta-blokatori značajno smanjuju rizik od smrti kardiovaskularne bolesti i drugih razloga.

Istovremeno, beta-blokatori mogu prikriti simptome nadolazeće teške hipoglikemije, kao i otežati izlazak iz hipoglikemijskog stanja. Stoga, ako dijabetičar ima poremećeno prepoznavanje hipoglikemije, tada mu se ovi lijekovi mogu propisati samo s povećanim oprezom.

Selektivni beta-blokatori najmanje negativno utiču na metabolizam kod dijabetesa. To znači da ako, prema indikacijama, pacijent treba da uzima beta-blokatore, onda treba koristiti kardioselektivne lijekove. Vazodilatacijski beta-blokatori nebivolol (Nebilet) i karvedilol (Coriol) mogu čak poboljšati metabolizam ugljikohidrata i masti. Povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin.

Bilješka. Karvedilol nije selektivni beta-blokator, ali je jedan od moderne droge, koji se široko koristi, djeluje efikasno i vjerovatno ne narušava metabolizam kod dijabetesa.

Preporučuje se da se moderni beta-blokatori, umjesto lijekova prethodne generacije, preferiraju u liječenju pacijenata sa dijabetesom, kao i pacijenata sa rizikom od razvoja dijabetesa tipa 2. Nasuprot tome, neselektivni beta-blokatori koji nemaju vazodilatatornu aktivnost (propranolol) povećavaju rizik od razvoja dijabetesa tipa 2.

Blokatori receptora angiotenzina-II (antagonisti receptora angiotenzina)

Možete pronaći detaljne informacije o ovim relativno novim lijekovima. Za liječenje visokog krvnog tlaka i problema s bubrezima kod dijabetesa propisuju se blokatori receptora angiotenzina-II ako pacijent razvije suhi kašalj. Ovaj problem se javlja kod oko 20% pacijenata.

Blokatori receptora angiotenzina-II su skuplji od ACE inhibitora, ali ne izazivaju suhi kašalj. Sve što je napisano u ovom članku iznad u dijelu o ACE inhibitorima odnosi se na blokatore receptora angiotenzina. Kontraindikacije su iste, a prilikom uzimanja ovih lijekova potrebno je poduzeti iste testove.

Važno je znati da blokatori receptora angiotenzina-II smanjuju hipertrofiju lijeve komore bolje od ACE inhibitora. Pacijenti ih podnose bolje od bilo kojeg drugog lijeka za visoki krvni tlak. Nemaju više nuspojava od placeba.

To je relativno nova droga. Razvijen je kasnije od ACE inhibitora i blokatora angiotenzinskih receptora. Rasilez je zvanično registrovan u Rusiji
u julu 2008. Još uvijek se čekaju rezultati dugoročnih studija njegove djelotvornosti.

Rasilez je direktni inhibitor renina.

Rasilez se propisuje zajedno sa ACE inhibitorima ili blokatorima receptora angiotenzin-II. Ovakve kombinacije lijekova imaju izražen učinak na zaštitu srca i bubrega. Rasilez poboljšava nivo holesterola u krvi i povećava osetljivost tkiva na insulin.

Alfa blokatori

Za dugotrajno liječenje arterijske hipertenzije koriste se selektivni alfa-1-blokatori. Lijekovi u ovoj grupi uključuju:

• prazosin
• doksazosin
• terazosin

Farmakokinetika selektivnih alfa-1-blokatora

Nuspojave alfa blokatora:

• ortostatska hipotenzija, do nesvjestice;
• oticanje nogu;
• sindrom povlačenja (krvni pritisak snažno skače „odskok“);
• uporna tahikardija.

Neka istraživanja su pokazala da alfa-blokatori povećavaju rizik od zatajenja srca. Od tada, ovi lijekovi nisu bili previše popularni, osim u određenim situacijama. Propisuju se zajedno s drugim lijekovima za hipertenziju, ako pacijent ima benignu hiperplaziju prostate.

Kod dijabetesa je važno da blagotvorno utiču na metabolizam. Alfa-blokatori snižavaju šećer u krvi, povećavaju osjetljivost tkiva na inzulin, poboljšavaju razinu kolesterola i triglicerida.

Istovremeno, zatajenje srca je kontraindikacija za njihovu upotrebu. Ako pacijent ima ortostatsku hipotenziju, alfa-blokatori se ne mogu propisati.

Koje tablete odabrati za liječenje hipertenzije kod dijabetesa?

Poslednjih godina sve je više lekara sklono tome da veruje za liječenje visokog krvnog tlaka, bolje je propisati ne jedan, već 2-3 lijeka odjednom. Jer pacijenti obično imaju više mehanizama za nastanak hipertenzije istovremeno, a jedan lijek ne može utjecati na sve uzroke. Tablete za pritisak su stoga podijeljene u grupe jer djeluju drugačije.

Jedan lijek može sniziti tlak na normalu kod ne više od 50% pacijenata, pa čak i ako je hipertenzija u početku bila umjerena. U isto vrijeme, kombinirana terapija vam omogućava da koristite niže doze lijekova i dalje primate vrhunski rezultati. Osim toga, neke tablete međusobno smanjuju ili potpuno eliminiraju nuspojave.

Hipertenzija nije opasna sama po sebi, već zbog komplikacija koje izaziva. Njihova lista uključuje: srčani udar, moždani udar, zatajenje bubrega, sljepoću. Ako se visoki krvni tlak kombinira sa dijabetesom, rizik od komplikacija se povećava nekoliko puta. Doktor procjenjuje ovaj rizik za određenog pacijenta, a zatim odlučuje da li će započeti liječenje jednom tabletom ili odmah koristiti kombinaciju lijekova.

Objašnjenja za sliku: BP — krvni pritisak.

Rusko udruženje endokrinologa preporučuje sljedeću strategiju za liječenje umjerene hipertenzije kod dijabetesa. Prije svega, propisuje se blokator angiotenzinskih receptora ili ACE inhibitor. Jer lijekovi iz ovih grupa bolje štite bubrege i srce od drugih lijekova.

Ako monoterapija ACE inhibitorom ili blokatorom angiotenzinskih receptora ne snizi adekvatno krvni tlak, može se dodati diuretik. Koji diuretik odabrati ovisi o očuvanju funkcije bubrega kod pacijenta. Ako nema hroničnog zatajenja bubrega, mogu se koristiti tiazidni diuretici. Lijek Indapamid (Arifon) se smatra jednim od sigurnih diuretika za liječenje hipertenzije. Ako se već razvilo zatajenje bubrega, propisuju se diuretici petlje.

Objašnjenja za sliku:

• AD — arterijski pritisak;
• GFR - brzina glomerularne filtracije bubrega, za više detalja pogledajte "Koje testove trebate poduzeti da biste provjerili bubrege";
• CRF - hronična bubrežna insuficijencija;
• BKK-DHP - blokator kalcijumskih kanala dihidropiridin;
• BKK-NDGP - nedihidropiridin blokator kalcijumskih kanala;
• BB - beta-blokator;
• ACE inhibitor - ACE inhibitor;
• ARA je antagonist angiotenzinskih receptora (blokator receptora angiotenzina-II).

Preporučljivo je prepisati lijekove koji sadrže 2-3 aktivne supstance u jednoj tableti. Jer što je manje tableta, pacijenti ih spremnije uzimaju.

Kratka lista kombinovanih lijekova za hipertenziju:

• korenitek = enalapril (renitek) + hidroklorotiazid;
• fozid = fosinopril (monopril) + hidrohlotiazid;
• ko-diroton = lizinopril (diroton) + hidroklorotiazid;
• gizaar = losartan (kozaar) + hidroklorotiazid;
• noliprel = perindopril (prestarium) + diuretik sličan tiazidima indapamid-retard.

Smatra se da ACE inhibitori i blokatori kalcijumskih kanala poboljšavaju međusobnu sposobnost zaštite srca i bubrega. Stoga se često propisuju sljedeći kombinirani lijekovi:

• tarka = trandolapril (hopten) + verapamil;
• prestans = perindopril + amlodipin;
• ekvator = lizinopril + amlodipin;
• exforge = valsartan + amlodipin.

Pozivamo pacijente da: nemojte sami davati lekove za hipertenziju. Možete ozbiljno patiti od nuspojava, sve do i uključujući smrt. Pronađite kvalifikovanog doktora i kontaktirajte ga. Doktor pregleda stotine pacijenata sa hipertenzijom svake godine, i zbog toga se nakuplja praktično iskustvo kako lijekovi djeluju i koji su efikasniji.

Hipertenzija i dijabetes melitus: zaključci

Nadamo se da vam je ovaj članak o hipertenziji kod dijabetesa bio od pomoći. Visok krvni pritisak kod dijabetesa je veliki problem za lekare i za same pacijente. Utoliko je relevantniji materijal koji je ovdje predstavljen. U članku „Uzroci hipertenzije i kako ih ukloniti. Testovi za hipertenziju ”možete detaljno saznati koje testove trebate položiti efikasan tretman.

Čitajući naše materijale, pacijenti će moći bolje razumjeti hipertenziju kod dijabetesa tipa 1 i tipa 2 kako bi se pridržavali efikasne strategije liječenja, produžili život i kapacitet. Informacije o tabletama protiv pritiska su dobro strukturirane i poslužiće kao zgodna „varalica“ za doktore.

Želimo da ponovimo da - efikasan lek za snižavanje šećera u krvi kod dijabetesa, kao i za normalizaciju krvnog pritiska. Ova dijeta je korisna za bolesnike sa dijabetesom, ne samo 2., već i 1. tipa, osim u slučajevima teških problema s bubrezima.

Pratite našu ili. Ako ograničite ugljikohidrate u svojoj ishrani, tada će se povećati vjerovatnoća da ćete moći vratiti svoj krvni tlak u normalu. Jer što manje insulina cirkuliše u krvi, to je lakše to učiniti.