Klinička farmakologija - Inhibitori sinteze angiotenzina II i drugi u arterijskoj hipertenziji. Funkcije angiotenzina u ljudskom tijelu Utjecaj angiotenzina II na mozak

To jest, oni su:

smanjiti otpor arteriola

povećati lozu venske krvi,

povećati minutni volumen srca, srčani indeks,

smanjiti renovaskularni otpor,

dovesti do povećanja natiureze (izlučivanja natrijuma urinom).

Koncentracija renina u krvi raste zbog negativne povratne sprege između konverzije AI u AII. Nivoi angiotenzina I takođe rastu iz sličnog razloga. Količina AII i aldosterona se smanjuje, dok se bradikinin povećava zbog smanjenja njegove inaktivacije, koja se provodi uz sudjelovanje ACE.

U normalnim uslovima, angiotenzin II ima sledeće dejstvo na organizam:

1. Djeluje kao vazokonstriktor (sužava krvne sudove).

Kao rezultat ovog efekta dolazi do porasta krvnog tlaka i pojave arterijske hipertenzije. Osim toga, sužavanje eferentnih arteriola bubrega dovodi do povećanja perfuzijskog tlaka u glomerulima ovih organa;

2. Dovodi do remodeliranja (promjene veličine) i hipertrofije ventrikula srca;

3. Dovodi do aktivacije procesa oslobađanja kora nadbubrežne žlijezde - aldosteron, hormon koji djeluje u bubrežnim tubulima i dovodi do zadržavanja jona natrijuma i hlorida u organizmu i povećava izlučivanje kalijuma. Natrijum zadržava vodu, što dovodi do povećanja volumena krvi, a samim tim i do povećanja krvnog pritiska.

4. Stimuliše zadnju hipofizu, što dovodi do oslobađanja vazopresina (također poznatog kao antidiuretski hormon (ADH)) i dovodi do zadržavanja vode kroz djelovanje na bubrege.

5. Smanjuje nivo bubrežne protein kinaze.

Aplikacija ACE inhibitori smanjuje djelovanje angiotenzina II, što rezultira smanjenjem krvnog tlaka.

Mehanizam djelovanja renin-angiotenzin-aldosteron sistema na organizam i djelovanje ACE inhibitora na njega.

Epidemiološke i kliničke studije su pokazale da ACE inhibitori usporavaju razvoj dijabetičke nefropatije. Ovaj mehanizam djelovanja ACE inhibitora koristi se za prevenciju dijabetesa otkazivanja bubrega.

Takođe se može reći da su ACE inhibitori efikasni ne samo u liječenju hipertenzije, već i u liječenju nekih simptoma kod osoba s normalnim krvnim tlakom.

Primjena maksimalne doze ACE inhibitora za takve pacijente (uključujući i za prevenciju dijabetičke nefropatije, kongestivne srčane insuficijencije, prevenciju kardiovaskularnih poremećaja) je opravdana, jer ovi lijekovi poboljšavaju kliničko stanje pacijenata, bez obzira na njihov učinak na krvni pritisak.

Ovaj tretman obično zahtijeva pažljiva i postupna titracija doze lijeka kako bi se spriječile posljedice brzog pada krvnog tlaka (vrtoglavica, gubitak svijesti itd.).

ACE inhibitori takođe uzrokuju povećanje aktivnosti centralnog parasimpatičkog sistema kod zdravih ljudi i osoba sa srčanom insuficijencijom, dok povećavaju varijabilnost srčanog ritma. Ovo može smanjiti učestalost malignih aritmija i smanjiti rizik od iznenadne smrti.

Jedan od ACE inhibitora, enalapril, je također smanjuje srčanu kaheksiju kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom.

kaheksija je vrlo loš prognostički znak kod pacijenata sa hroničnom srčanom insuficijencijom. ACE inhibitori se također trenutno koriste za poboljšanje mišićne slabosti i iscrpljenosti kod starijih pacijenata bez zatajenja srca.

Nuspojave.

Tipične nuspojave koje se javljaju pri upotrebi ACE inhibitora uključuju:

hipotenzija

• hiperkalemija

  glavobolja

  vrtoglavica

  umor

• otkazivanja bubrega.

Podaci iz nekih studija također pokazuju da ACE inhibitori mogu povećati bol uzrokovanu upalom.

Perzistentni suhi kašalj je relativno česta nuspojava ACE inhibitora za koju se smatra da je povezana s povećanjem proizvodnje bradikinina, iako su neki istraživači osporili njegovu ulogu u izazivanju ovih simptoma. Pacijenti koji razviju kašalj često počinju koristiti antagoniste receptora angiotenzina II.

Osip i poremećaj okusa, koji su rijetki kod većine ACE inhibitora, često se javljaju kod kaptoprila i pripisuju se njegovim sulfhidrilnim česticama. To je razlog smanjenja učestalosti primjene kaptoprila u kliničkim uvjetima, iako se lijek i dalje koristi u scintigrafiji bubrega.

Jedan od najopasnijih nuspojave djelovanja svih ACE inhibitora je zatajenje bubrega, čiji uzrok danas nije u potpunosti poznat. Neki istraživači vjeruju da je to zbog njihovog učinka na indirektne homeostatske funkcije angiotenzina II, kao što je bubrežni protok krvi.

Bubrežni protok krvi može biti poremećen djelovanjem angiotenzina II, jer ovaj enzim sužava eferentne arteriole glomerula bubrega, čime se povećava brzina glomerularne filtracije (GFR). Dakle, snižavanjem nivoa angiotenzina II ACE inhibitori mogu smanjiti GFR, što je svojevrsni indikator funkcionalnosti bubrega.

Preciznije, ACE inhibitori mogu uzrokovati ili pogoršati zatajenje bubrega kod pacijenata sa stenozom bubrežne arterije. Ovaj problem se smatra posebno značajnim kada pacijent istovremeno uzima NSAIL (nesteroidne antiinflamatorne lekove) i diuretike. Uostalom, paralelna upotreba ova tri lijeka značajno povećava rizik od razvoja zatajenja bubrega.

Osim toga, vrijedno je napomenuti da ACE inhibitori mogu dovesti do hiperkalijemije. Supresija djelovanja angiotenzina II dovodi do smanjenja nivoa aldosterona, koji je zauzvrat odgovoran za povećanje izlučivanja kalija, zbog čega ACE inhibitori u konačnici mogu uzrokovati zadržavanje kalija u tijelu.

Ako je ovaj učinak umjeren, onda može biti koristan za organizam, međutim, teška hiperkalijemija može uzrokovati poremećaje ritma i provodljivosti srca, kao i druge ozbiljne komplikacije.

Teška alergijska reakcija na lijekove, koja se može javiti vrlo rijetko, zahvata crijevni zid i shodno tome može uzrokovati bolove u trbuhu.

Takođe, kod nekih pacijenata se javlja angioedem zbog povećanja nivoa bradikinina. Međutim, smatra se da je ovakva negativna reakcija uzrokovana genetskom predispozicijom pacijenta, te se zato bradikinin razgrađuje sporije nego što bi trebalo.

Ako trudnice uzimaju ACE inhibitore tokom prvog tromjesečja trudnoće, to može uzrokovati ozbiljne kongenitalne malformacije, mrtvorođenost i neonatalnu smrt.

Uobičajene abnormalnosti fetusa uključuju:

Hipotenzija

displazija bubrega,

anurija (oligurija),

niska voda,

intrauterina retardacija rasta,

hipoplazija pluća,

otvoreni duktus arteriosus,

Nepotpuna osifikacija lobanje.

Kontraindikacije i mjere opreza

ACE inhibitori su kontraindicirani kod pacijenata sa:

pojava Quinckeovog edema u prošlosti, koji je povezan s upotrebom ACE inhibitora;

stenoza bubrežne arterije (bilateralna ili jednostrana);

preosjetljivost na ACE inhibitore;

ACE inhibitore treba oprezno koristiti kod pacijenata sa:

oštećena bubrežna funkcija;

stenoza aortnog zalistka ili poremećen odliv srca;

hipovolemija ili dehidracija;

hemodijaliza upotrebom poliakrilonitrilnih membrana visokog protoka.

ACE inhibitori su lijekovi kategorije D, odnosno njihovu upotrebu treba da izbegavaju žene koje planiraju trudnoću u bliskoj budućnosti.

Osim toga, upute za ove lijekove ukazuju da značajno povećavaju rizik od urođenih mana ako se uzimaju u drugom ili trećem trimestru trudnoće.

Njihova upotreba u prvom tromjesečju također je povezana s rizikom od ozbiljnih kongenitalnih malformacija, posebno za poremećaje kardiovaskularnog i centralnog nervnog sistema.

Preparate kalija treba koristiti vrlo oprezno i ​​pod nadzorom ljekara, zbog mogućnosti razvoja hiperkalijemije uslijed primjene ACE inhibitora.

Klasifikacija.

ACE inhibitori se mogu podijeliti u tri grupe zavisno od njihove molekularne strukture:

kaptopril (žig Capoten), prvi ACE inhibitor;

zofenopril.

enalapril (vasoket/renitek);

ramipril (Altace / Tritace / Ramace / Ramiwin);

Quinapril (Accupril);

perindopril (Prestarium / Coversyl / Aceon);

lizinopril (Listril / Lopril / Novatek / Prinivil / Zestril);

benazepril (Lotensin);

imidapril (Tanatril);

zofenopril (Zofecard);

Jedini član ove grupe je fosinopril (Monopril).

prirodnog porekla

Kazekinini (kasokinini) i laktokinini (laktokinini) su produkti razgradnje kazeina i surutke. AT vivo(u ljudskom tijelu) nastaju nakon konzumiranja mliječni proizvodi, surutke, odnosno do njihovog stvaranja u prirodi dolazi nakon upotrebe mliječnih proizvoda, posebno fermentisanog mlijeka. Njihov uticaj na krvni pritisak još nije u potpunosti utvrđen.

Laktotripeptidi Val-Pro-Pro i Ile-Pro-Pro, koji se formiraju od probiotika Lactobacillus helveticus ili se dobijaju iz kazeina, takođe dovode do ACE inhibicije i imaju antihipertenzivne funkcije.

ACE ekvivalenti.

ACE inhibitori imaju različite jačine i, shodno tome, različite početne doze. Dozu lijeka treba prilagoditi u zavisnosti od odgovora organizma na djelovanje lijeka, koji se manifestira u prvih pet do deset dana od početka liječenja.

Doze ACE inhibitora kod arterijske hipertenzije.

Razgrađuje još jedan protein u krvi angiotenzinogen (ATG) sa stvaranjem proteina angiotenzin 1 (AT1), koji se sastoji od 10 aminokiselina (dekapeptida).

Još jedan enzim krvi ACE(Enzim za pretvaranje angiotenzina, Enzim za pretvaranje angiotenzina (ACE), faktor konvertovanja pluća E) cijepa dvije repne aminokiseline iz AT1 da bi se formirao protein od 8 aminokiselina (oktapeptid) tzv. angiotenzin 2 (AT2). Sposobnost stvaranja angiotenzina 2 iz AT1 posjeduju i drugi enzimi - himaze, katepsin G, tonin i druge serinske proteaze, ali u manjoj mjeri. Epifiza mozga sadrži veliku količinu himaze, koja pretvara AT1 u AT2. U osnovi, angiotenzin 2 nastaje iz angiotenzina 1 pod uticajem ACE. Formiranje AT2 iz AT1 uz pomoć himaza, katepsina G, tonina i drugih serinskih proteaza naziva se alternativnim putem za stvaranje AT2. ACE je prisutan u krvi i svim tkivima tijela, ali se ACE najviše sintetizira u plućima. ACE je kininaza, stoga razgrađuje kinine, koji u tijelu imaju vazodilatacijski učinak.

Angiotenzin 2 vrši svoje djelovanje na tjelesne ćelije preko proteina na površini ćelije koji se nazivaju angiotenzinski receptori (AT receptori). Postoje različite vrste AT receptora: AT1 receptori, AT2 receptori, AT3 receptori, AT4 receptori i drugi. AT2 ima najveći afinitet za AT1 receptore. Stoga se AT2 prvo vezuje za AT1 receptore. Kao rezultat ovog spoja dolazi do procesa koji dovode do povećanja krvnog tlaka (BP). Ako je nivo AT2 visok, a nema slobodnih AT1 receptora (koji nisu povezani sa AT2), tada se AT2 vezuje za AT2 receptore, za koje ima manji afinitet. Veza AT2 sa AT2 receptorima pokreće suprotne procese koji dovode do smanjenja krvnog pritiska.

angiotenzin 2 (AT2) vezivanje za AT1 receptore:

1. Ima jako i dugotrajno vazokonstriktivno djelovanje na krvne žile (do nekoliko sati), čime se povećava vaskularni otpor, a samim tim i krvni tlak (BP). Kao rezultat veze AT2 sa AT1 receptorima ćelija krvnih sudova, pokreću se hemijski procesi usled kojih dolazi do kontrakcije. ćelije glatkih mišića srednja školjka, žile se sužavaju (javlja se vazospazam), smanjuje se unutrašnji promjer žile (lumen posude), povećava se otpor žile. U dozi od samo 0,001 mg, AT2 može povećati krvni tlak za više od 50 mm Hg.
2. inicira zadržavanje natrijuma i vode u tijelu, što povećava volumen cirkulirajuće krvi, a samim tim i krvni tlak. Angiotenzin 2 djeluje na ćelije glomerula nadbubrežne žlijezde. Kao rezultat ovog djelovanja, stanice glomerularne zone nadbubrežne žlijezde počinju sintetizirati i lučiti hormon aldosteron (mineralokortikoid) u krv. AT2 potiče stvaranje aldosterona iz kortikosterona kroz djelovanje na aldosteron sintetazu. Aldosteron pojačava reapsorpciju (apsorpciju) natrijuma, a samim tim i vode iz bubrežnih tubula u krv. Ovo rezultira:
   • do zadržavanja vode u tijelu, a samim tim i do povećanja volumena cirkulirajuće krvi i rezultirajućeg povećanja krvnog tlaka;
   • zadržavanje natrijuma u organizmu dovodi do toga da natrijum prodire u endotelne ćelije koje pokrivaju krvni sudovi iznutra. Povećanje koncentracije natrijuma u ćeliji dovodi do povećanja količine vode u ćeliji. Endotelne ćelije se povećavaju u zapremini (nabubri, „nabubri“). To dovodi do sužavanja lumena žile. Smanjenje lumena krvnog suda povećava njegovu otpornost. Povećanje vaskularnog otpora povećava snagu srčanih kontrakcija. Osim toga, zadržavanje natrijuma povećava osjetljivost AT1 receptora na AT2. Ovo ubrzava i pojačava vazokonstriktorno djelovanje AT2. Sve to dovodi do povećanja krvnog pritiska.
3. stimuliše ćelije hipotalamusa da sintetiziraju i otpuštaju u krv antidiuretski hormon vazopresin i ćelije adenohipofize (prednje hipofize) adrenokortikotropni hormon (ACTH). Vasopresin obezbeđuje:
   1. vazokonstriktorno djelovanje;
   2. zadržava vodu u tijelu, povećavajući reapsorpciju (apsorpciju) vode iz bubrežnih tubula u krv kao rezultat širenja međućelijskih pora. To dovodi do povećanja volumena cirkulirajuće krvi;
   3. pojačava vazokonstriktivni efekat kateholamina (adrenalin, norepinefrin) i angiotenzina II.

   ACTH stimulira sintezu glukokortikoida u stanicama zone snopa korteksa nadbubrežne žlijezde: kortizol, kortizon, kortikosteron, 11-deoksikortizol, 11-dehidrokortikosteron. Kortizol ima najveći biološki efekat. Kortizol nema vazokonstrikcijski učinak, ali pojačava vazokonstriktivni učinak hormona adrenalina i norepinefrina, koje sintetiziraju stanice fascikularne zone korteksa nadbubrežne žlijezde.

4. je kininaza, stoga razgrađuje kinine, koji u tijelu imaju vazodilatacijski učinak.

Uz povećanje nivoa angiotenzina 2 u krvi, može se pojaviti osjećaj žeđi, suha usta.

Uz produženo povećanje AT2 u krvi i tkivima:

1. glatke mišićne ćelije krvnih sudova dugo su u stanju kontrakcije (kompresije). Kao rezultat toga, razvija se hipertrofija (zadebljanje) glatkih mišićnih stanica i prekomjerno stvaranje kolagenih vlakana - zidovi krvnih žila se debljaju, unutrašnji promjer žila se smanjuje. Dakle, hipertrofija mišićnog sloja krvnih žila, koja se razvila pod dugotrajnim utjecajem viška količine AT2 u krvi na krvne žile, povećava periferni otpor žila, a time i krvni tlak;
2. srce je prisiljeno da se duže vrijeme kontrahira većom snagom kako bi pumpalo veći volumen krvi i savladalo veći otpor grčevitih žila. To dovodi prvo do razvoja hipertrofije srčanog mišića, do povećanja njegove veličine, do povećanja veličine srca (veće od lijeve komore), a zatim dolazi do iscrpljivanja ćelija srčanog mišića (miokardiocita) , njihova distrofija (distrofija miokarda), koja završava smrću i zamjenom vezivno tkivo(kardioskleroza), koja na kraju dovodi do zatajenja srca;
3. produženi spazam krvnih žila u kombinaciji s hipertrofijom mišićnog sloja krvnih žila dovodi do pogoršanja opskrbe krvlju organa i tkiva. Od nedovoljne opskrbe krvlju prije svega pate bubrezi, mozak, vid i srce. Nedovoljna opskrba bubrezima dugo vremena dovodi bubrežne stanice u stanje distrofije (iscrpljenosti), odumiranja i zamjene vezivnim tkivom (nefroskleroza, skupljanje bubrega), pogoršanja funkcije bubrega (bubrežna insuficijencija). Nedovoljna opskrba mozga krvlju dovodi do pogoršanja intelektualnih sposobnosti, pamćenja, društvenosti, performansi, emocionalni poremećaji, poremećaji spavanja, glavobolje, vrtoglavica, osjećaj tinitusa, senzorni poremećaji i drugi poremećaji. Nedovoljna opskrba srca krvlju koronarna bolest srca (angina pektoris, infarkt miokarda). Nedovoljna opskrba krvlju mrežnice oka - do progresivnog oštećenja vidne oštrine;
4. smanjuje se osjetljivost tjelesnih stanica na inzulin (inzulinska rezistencija stanica) - početak početka i progresije dijabetes 2 vrste. Inzulinska rezistencija dovodi do povećanja inzulina u krvi (hiperinzulinemija). Produžena hiperinzulinemija uzrokuje trajno povećanje krvnog tlaka - arterijska hipertenzija, jer to dovodi do:
   • na zadržavanje natrijuma i vode u tijelu - povećanje volumena cirkulirajuće krvi, povećanje vaskularnog otpora, povećanje snage srčanih kontrakcija - povećanje krvnog tlaka;
   • do hipertrofije vaskularnih glatkih mišićnih ćelija - - povišen krvni pritisak;
   • do povećanog sadržaja kalcijevih jona unutar ćelije - - porast krvnog pritiska;
   • na povećanje tonusa - povećanje volumena cirkulirajuće krvi, povećanje snage srčanih kontrakcija - povećanje krvnog tlaka;

Angiotenzin 2 je podvrgnut daljem enzimskom cijepanju pomoću glutamil aminopeptidaze kako bi se formirao angiotenzin 3, koji se sastoji od 7 aminokiselina. Angiotenzin 3 ima slabiji vazokonstriktivni efekat od angiotenzina 2, a sposobnost da stimuliše sintezu aldosterona je jača. Angiotenzin 3 razlaže enzim arginin aminopeptidaza do angiotenzina 4, koji se sastoji od 6 aminokiselina.

Angiotenzinogen

Angiotenzinogen je globulinski protein od 453 aminokiseline. Kontinuirano se proizvodi i oslobađa u krvotok prvenstveno u jetri. Angiotenzinogen je serpin, iako za razliku od većine serpina, ne inhibira druge proteine. Nivo angiotenzinogena podižu kortikosteroidi u plazmi, estrogen, tiroidni hormon i angiotenzin II.

Angiotenzin I

Angiotenzin I nastaje iz angiotezinogena djelovanjem renina. Renin proizvode bubrezi kao odgovor na smanjeni intrarenalni pritisak na jukstaglomerularne ćelije i smanjenu isporuku Na+ i Cl- u macula densa.

Renin cijepa dekapeptid (peptid od 10 aminokiselina) iz angiotenzinogena, hidrolizirajući peptidnu vezu između leucina i valina, što rezultira oslobađanjem angiotenzina I. Angiotenzin I nema biološku aktivnost i samo je prekursor aktivnog angiotenzina II.

Angiotenzin II

Angiotenzin I se pretvara u angiotenzin II djelovanjem enzima koji pretvara angiotenzin (ACE), koji odcjepljuje posljednje dvije (tj. C-terminalne) aminokiseline. Tako nastaje aktivni oktapeptid (od 8 aminokiselina) angiotenzin II. Angiotenzin II ima vazokonstriktivnu aktivnost i povećava sintezu aldosterona.

Angiotenzinski sistem je primarna meta za antihipertenzivne (hipertenzivne) lijekove. ACE je meta mnogih inhibitornih lijekova koji snižavaju nivoe angiotenzina II. Druga klasa lijekova su antagonisti receptora angiotenzina II AT1.

Daljnja degradacija angiotenzina II može dovesti do stvaranja još manjih peptida: angiotenzina III (7 aminokiselina) i angiotenzina IV (6 aminokiselina), koji imaju smanjenu aktivnost u odnosu na angiotenzin II.

Funkcionalna aktivnost angiotenzina II

Kardiovaskularni sistem

Angiotenzin je jak vazokonstriktor direktnog djelovanja. Sužava arterije i vene, što dovodi do povećanja pritiska. Vazokonstriktivna aktivnost angiotenzina II određena je njegovom interakcijom sa AT1 receptorom. Kompleks ligand-receptor aktivira NAD-H-oksidazu, koja formira superoksid, koji zauzvrat stupa u interakciju sa vazorelaksirajućim faktorom dušikov oksid NO i inaktivira ga. Osim toga, ima protrombotski učinak regulacijom adhezije i agregacije trombocita i sinteze PAI-1 i PAI-2 inhibitora.

Nervni sistem

Angiotenzin izaziva osjećaj žeđi. Povećava lučenje antidiuretičkog hormona u neurosekretornim ćelijama hipotalamusa i sekreciju ACTH u prednjoj hipofizi, a takođe potencira oslobađanje norepinefrina zbog direktnog delovanja na postganglijska simpatička nervna vlakna.

nadbubrežne žlezde

Pod djelovanjem angiotenzina, kora nadbubrežne žlijezde oslobađa hormon aldosteron, koji uzrokuje zadržavanje natrijuma i gubitak kalija.

bubrezi

Angiotenzin ima direktan učinak na proksimalni tubul, što povećava zadržavanje natrijuma. Općenito, angiotenzin povećava brzinu glomerularne filtracije sužavanjem eferentnih bubrežnih arteriola i povećanjem bubrežnog tlaka.

vidi takođe

Linkovi

• Brenner & Rector's The Kidney, 7. izdanje, Saunders, 2004.

• Mosbyjev medicinski rječnik, 3. izdanje, CV Mosby Company, 1990.

• Pregled medicinske fiziologije, 20. izdanje, William F. Ganong, McGraw-Hill, 2001.

Wikimedia fondacija. 2010 .

Pogledajte šta je "angiotenzin" u drugim rječnicima:

angiotenzin... Pravopisni rječnik

- (hipertenzin angiotonin), hormon (peptid) formiran u krvi životinja i ljudi. U sklopu renin-angiotenzijskog sistema reguliše krvni pritisak i metabolizam vode i soli u organizmu, stimuliše lučenje aldosterona, prostaglandina itd. Veliki enciklopedijski rječnik

ANGIOTENZIN, peptid koji se nalazi u krvi i podiže krvni pritisak uzrokujući sužavanje uskih krvnih sudova. vidi i RENIN... Naučno-tehnički enciklopedijski rečnik

Angiotonin, hipertenzin, hormon sisara. Povećava krvni pritisak, izaziva kontrakciju materice i stimuliše lučenje niza hormona (aldosteron, vazopresin itd.). Prema chem. priroda oktapeptida. Biohemijski prekursor aktivnog A. (tj. ... ... Biološki enciklopedijski rječnik

Postoji, broj sinonima: 2 hipertenzin (1) hormon (126) Rječnik sinonima ASIS. V.N. Trishin. 2013 ... Rečnik sinonima

ANGIOTENZIN- (angiolenzin) jedan od dva psptida: angiotenzin I (angiotenzin I) ili angiotenzin II (angiotenzin II). Angiotenzin I se proizvodi u jetri iz proteina (alfa globulina) pod dejstvom renina koji nastaje u bubrezima, odakle ulazi u krv. Kada… … Eksplanatorni medicinski rječnik

Glavna razlika između angiotenzina 1 i 2 je u tome Angiotenzin 1 se proizvodi iz angiotenzinogena djelovanjem enzima renina., dok Angiotenzin 2 se proizvodi iz angiotenzina 1 djelovanjem enzima koji pretvara angiotenzin (ACE).

Angiotenzin je peptid koji djeluje na mišiće arterija da ih sužava i time povećava krvni tlak. Postoje tri tipa angiotenzina: angiotenzin 1, 2 i 3. Angiotenzinogen se pretvara u angiotenzin 1 katalizom enzima renina. Angiotenzin 1 se pretvara u angiotenzin 2 djelovanjem enzima koji konvertuje angiotenzin. Ovo je vrsta angiotenzina koji direktno utječe na krvne žile, uzrokujući stezanje i povećanje krvnog tlaka. Angiotenzin 3, s druge strane, je metabolit angiotenzina 2.

1. Pregled i glavne razlike
2. Šta je angiotenzin 1
3. Šta je angiotenzin 2
4. Sličnosti između angiotenzina 1 i 2
   
5. Koja je razlika između angiotenzina 1 i 2
6. Zaključak

Šta je angiotenzin 1?

Angiotenzin 1 je protein nastao iz angiotenzinogena djelovanjem renina. U neaktivnom je obliku i pretvara se u angiotenzin 2 zbog djelovanja enzima koji konvertuje angiotenzin.

Angiotenzin I nema direktnu biološku aktivnost. Ali djeluje kao prekursorski molekul za angiotenzin 2.

Nivo angiotenzina 2 je teško izmjeriti. Stoga se nivo angiotenzina I mjeri kao mjera aktivnosti renina blokiranjem razgradnje angiotenzina 1 inhibicijom enzima koji konvertuje plazmu i proteolizom angiotenzinazama.

Šta je angiotenzin 2?

Angiotenzin 2 je protein nastao od angiotenzina 1 djelovanjem enzima koji konvertuje angiotenzin (ACE). Dakle, angiotenzin 1 je prekursor angiotenzina 2.

Glavna funkcija angiotenzina 2 je da sužava krvne žile kako bi se povećao krvni tlak. Osim što djeluje direktno na krvne žile, angiotenzin 2 ima nekoliko funkcija povezanih s bubrezima, nadbubrežnim žlijezdama i živcima. Angiotenzin 2 pojačava osjećaj žeđi i želju za solju. U nadbubrežnim žlijezdama angiotenzin II stimulira proizvodnju aldosterona. U bubrezima povećava zadržavanje natrijuma i utiče na to kako bubrezi filtriraju krv.

Angiotenzin 2 treba održavati na odgovarajućem nivou u tijelu. Previše angiotenzina 2 uzrokuje zadržavanje viška tečnosti u tijelu. Suprotno tome, niske razine angiotenzina 2 uzrokuju zadržavanje kalija, gubitak natrijuma, smanjeno zadržavanje tekućine i sniženi krvni tlak.

Koje su sličnosti između angiotenzina 1 i 2?

• Angiotenzin 1 se pretvara u angiotenzin 2. Stoga je angiotenzin 1 prekursor angiotenzina 2.
• Konverzija angiotenzina 1 u 2 može biti blokirana lijekovi koji inhibiraju ACE.

Koja je razlika između angiotenzina 1 i 2?

Angiotenzin 1 je protein koji djeluje kao prekursorski molekul za angiotenzin 2, dok je angiotenzin 2 protein koji direktno djeluje na krvne žile kako bi suzio i povećao krvni tlak. Dakle, ovo je ključna razlika između angiotenzina 1 i 2. Štaviše, još jedna velika razlika između angiotenzina 1 i 2 je ta što je angiotenzin 1 neaktivan protein dok je angiotenzin 2 aktivan molekul.

Pored toga, renin je enzim koji katalizuje proizvodnju angiotenzina 1, dok je enzim koji katalizuje sintezu angiotenzina 2. Funkcionalno, angiotenzin 1 je prekursor angiotenzina 2, dok je angiotenzin 2 odgovoran za povećanje krvnog pritiska. , sadržaj u vodnom tijelu i natrijuma.

Zaključak - Angiotenzin 1 vs 2

Angiotenzin 1 i Angiotenzin 2 su dvije vrste angiotenzina, koji su proteini. Angiotenzin 1 nema biološku aktivnost, n Djeluje kao prekursorski molekul za formiranje angiotenzina 2. S druge strane, angiotenzin 2 je aktivni oblik koji uzrokuje sužavanje krvnih sudova. Pomaže u održavanju krvnog pritiska i bilans vode u telu.