Upala I upala (inflammatio)

zaštitni i adaptivni lokalni organizam na djelovanje različitih štetnih faktora, jedan od najčešćih oblika odgovora organizma na patogene podražaje.

V.-ovi razlozi su različiti. Može biti uzrokovan raznim faktorima: biološkim (na primjer, bakterije, virusi), fizičkim (visoke i niske temperature, mehanički itd.), kemijskim (na primjer, izlaganje kiselinama, alkalijama). Klasični znaci V. su crvenilo, groznica, otok i disfunkcija. Međutim, u mnogim slučajevima izražen je samo dio ovih znakova.

Upala počinje promjenom (ćelija i tkiva), koja je rezultat direktnog djelovanja etiološkog faktora. Istovremeno se u ćeliji javljaju brojne promjene - ultrastrukturne, koje nastaju u komponentama citoplazme, jezgri ćelije i njezinoj membrani, do izraženih distrofičnih procesa, pa čak i potpunog uništenja stanica i tkiva. Fenomeni alteracije se primjećuju i u parenhima i u stromi. Primarni podrazumijeva oslobađanje biološki aktivnih tvari (medijatora upale) u zahvaćena tkiva. Ove tvari, koje se razlikuju po porijeklu, hemijskoj prirodi i karakteristikama djelovanja, igraju ulogu početne karike u lancu mehanizama za razvoj upalnog procesa i odgovorne su za njegove različite komponente. Oslobađanje inflamatornih medijatora može biti direktna posljedica štetnog djelovanja patogenih faktora, ali je to u velikoj mjeri indirektan proces koji nastaje pod utjecajem lizosomskih hidrolitičkih enzima koji se oslobađaju iz lizosoma kada im se membrana uništi. Lizozomi se nazivaju "pokretač upale", jer. lizozomski hidrolitički razgrađuju sve vrste makromolekula koje čine životinjska tkiva (nukleinske kiseline, lipide). Pod uticajem lizosomskih hidrolitičkih enzima nastavlja se vezivno-tkivni okvir mikrožilnih sudova. upala, kako ćelijskog tako i humoralnog porijekla, akumulirana kako se V. razvija, sve više produbljuje promjenu tkiva. Dakle, najsnažniji histamin uzrokuje širenje mikrožila, povećanje njihove propusnosti. sadržan u granulama mastocita (mastocita), kao i u bazofilima, a oslobađa se tokom granulacije ovih ćelija. Još jedan ćelijski posrednik - serotonin , povećava vaskularnost. Njegov izvor je . U stanične medijatore V. spadaju oni koji nastaju u limfocitima, prostaglandini itd. Od humoralnih medijatora najvažniji su (, kalidin), koji proširuju prekapilarne arteriole, povećavaju propusnost kapilarnog zida i učestvuju u stvaranju bol. - grupa neurovazoaktivnih polipeptida nastalih kao rezultat kaskade kemijskih reakcija, čiji je pokretački mehanizam aktivacija faktora XII koagulacije krvi. Lizozomski hidrolitički enzimi se takođe mogu pripisati V. medijatorima, tk. oni ne samo da stimulišu formiranje drugih medijatora, već i sami deluju kao posrednici, učestvujući u fagocitozi i hemotaksiji.

Pod uticajem medijatora V. nastaje sledeća, glavna karika u mehanizmu upale - hiperemična reakcija (vidi Hiperemija) , karakterizira povećanje vaskularne propusnosti i kršenje reoloških svojstava krvi. Vaskularna reakcija kod V. izražava se u oštrom širenju mikrovaskularnog korita, prvenstveno kapilara, aktivnih i pasivnih (vidi Mikrocirkulacija) . Upravo ova vaskularna reakcija određuje prvi znak V. - crvenilo i njegove karakteristike (difuzija, odvajanje od susjednih tkiva, itd.). Za razliku od razne vrste arterijska hiperemija(termalna, reaktivna itd.) kapilarna ekspanzija tokom V. ne zavisi toliko od protoka krvi kroz arterijske segmente koliko od lokalnih (primarnih) mehanizama. Potonji uključuju širenje prekapilarnih mikrožila pod utjecajem V.-ovih vazodilatatornih medijatora i povećanje tlaka u njima, što uzrokuje povećanje lumena aktivnih kapilara i otvaranje lumena onih koji ranije nisu funkcionirali. To je olakšano promjenom mehaničkih svojstava labavog vezivnog tkiva kapilarnog korita. Refleksna arterija i u žarištu upale i duž svoje periferije pridružuje se difuznom širenju kapilara, razvijajući se prema mehanizmu refleksa aksona (tj. refleks koji se provodi duž grana aksona). U ovom početnom periodu upalnog procesa (nakon 2-3 h nakon izlaganja štetnom faktoru), zbog povećanja ukupne površine poprečnog presjeka vaskularnog korita u zahvaćenom području, povećava se intenzitet krvotoka (volumenska brzina), unatoč smanjenju njegove linearne brzine. U ovoj fazi, pojačan protok krvi u području upale određuje drugi znak V. - povećanje lokalne temperature (groznica).

Naknadne karike procesa karakteriziraju se pojavom ne samo lančanih reakcija, već i "začaranih krugova", u kojima se patološke pojave slijede jedna za drugom, praćene produbljivanjem njihove težine. To se može vidjeti na primjeru takvog reološkog fenomena svojstvenog V. kao što su eritrociti (formiranje konglomerata eritrocita) u mikrožilama. Usporavanje protoka krvi stvara uslove za agregaciju eritrocita, a agregacija eritrocita zauzvrat dodatno smanjuje brzinu cirkulacije.

Kod V. se javljaju i druge promjene reoloških svojstava, koje u konačnici dovode do povećanja zgrušavanja krvi i tromboze. Agregati eritrocita i trombi (trombocitni ugrušci), koji djelimično ili potpuno zatvaraju lumen krvnih žila, jedan su od glavnih razloga što usporeno na nekim mjestima prelazi u prestazu i. Povećani fenomeni venske hiperemije i stagnacije postupno se pridružuju arterijskoj hiperemiji. Razvoj venske hiperemije povezan je i sa kompresijom vena i limfnih sudova (sve do limfostaze) inflamatornom tečnošću akumuliranom u okolnim tkivima - Eksudat om . Treći simptom V., otok, zavisi od nakupljanja eksudata u tkivima. S povećanjem volumena tkiva javljaju se nervni završeci, zbog čega se javlja četvrti simptom V. - bol. manifestuje se izlazom sastavni dijelovi krv - voda, soli, proteini, kao i oblikovani elementi(emigracija) iz krvni sudovi tkanine. Emigracija leukocita je posljedica i čisto fizičkih (hemodinamskih) i bioloških obrazaca. Kada se protok krvi uspori, tranzicija leukocita iz aksijalnog sloja krvnih stanica u parijetalni (plazma) sloj se odvija u potpunom skladu sa fizičkim zakonima čestica suspendiranih u tekućini koja teče; smanjenje razlike u brzinama kretanja u aksijalnim i uzzidnim slojevima uzrokuje smanjenje razlike u tlaku između njih, i, takoreći, lakši u odnosu na eritrocite se bacaju na unutarnju ljusku krvne žile. Na mjestima posebno jakog usporavanja krvotoka (prijelaz kapilara u venule), gdje krv postaje šira, formirajući "zaljeve", rubni raspored leukocita prelazi u rubno stajanje, počinju se vezivati ​​za zid krvni sud, koji se sa V. prekriva flokulantnim slojem. Nakon toga, leukociti formiraju tanke protoplazmatske procese - uz pomoć kojih prodiru kroz interendotelne praznine, a zatim kroz bazalnu membranu - izvan krvnog suda. Možda postoji i transcelularni način emigracije leukocita, tj. kroz citoplazmu endotelnih ćelija leukociti koji su emigrirali u žarište V. nastavljaju aktivno (migraciju), i to uglavnom u pravcu hemijskih iritansa. Mogu biti produkti proteolize tkiva ili vitalne aktivnosti mikroorganizama. Ovo svojstvo leukocita da se kreću prema određenim supstancama (hemotaksa) I.I. Mečnikov je pridavao vodeću važnost u svim fazama kretanja leukocita iz krvi u tkiva. Kasnije se ispostavilo da tokom prolaska leukocita kroz vaskularni zid igra sporednu ulogu. U fokusu V., glavni leukocit je apsorpcija i probava stranih čestica ().

Eksudacija prvenstveno ovisi o povećanju propusnosti mikrožila i povećanju hidrodinamičkog tlaka krvi u njima. Povećanje permeabilnosti mikrožila povezano je s deformacijom normalnih puteva permeabilnosti kroz endotelni zid krvnih žila i pojavom novih. Zbog širenja mikrožila i eventualno kontrakcije kontraktilnih struktura (miofibrila) endotelnih ćelija, praznine između njih se povećavaju, formirajući takozvane male pore, pa čak i kanali, odnosno velike pore, mogu se pojaviti u endotelnoj ćeliji. . Osim toga, tokom V., prijenos tvari se aktivira mikrovezikularnim transportom - aktivnim "gutanjem" endotelnih stanica najmanjih mjehurića i kapi plazme (mikropinocitoza), propuštajući ih kroz ćelije na suprotnu stranu i potiskujući ih iz to. Drugi faktor koji određuje proces eksudacije - povećanje krvnog pritiska u kapilarnoj mreži - prvenstveno je rezultat povećanja lumena prekapilarnih i većih adukcijskih arterijskih žila, iz kojih se smanjuje otpor i potrošnja energije (tj. pritisak) u njima se smanjuju, a samim tim i ostaju više "neiskorištene" energije.

Neizostavna karika u V. je () ćelije, što je posebno izraženo u završnim fazama upale, kada procesi oporavka dolaze do izražaja. Proliferativni procesi uključuju lokalne kambijalne ćelije (progenitorne ćelije), prvenstveno mezenhimske ćelije, koje daju fibroblaste koji se sintetišu (glavni deo ožiljnog tkiva); razmnožavaju se adventivne, endotelne ćelije, kao i ćelije hematogenog porekla - B- i T-limfociti i monociti. Neke od stanica koje se sastoje, ispunivši svoju fagocitnu funkciju, umiru, druge prolaze kroz niz transformacija. na primjer, monociti se transformišu u histiocite (makrofage), a makrofagi mogu biti izvor epiteloidnih ćelija iz kojih nastaju takozvane džinovske jednonuklearne ili višenuklearne ćelije (vidi Mononuklearni fagocitni sistem). .

U zavisnosti od prirode preovlađujućih lokalnih promjena razlikuju se alterativni, eksudativni i produktivni V. Kod alterativne V. izraženi su fenomeni oštećenja - i nekroze. Češće se opažaju u parenhimskim organima (jetra, bubrezi, itd.).

Eksudativni V. karakterizira prevlast procesa eksudacije. Ovisno o prirodi eksudata, razlikuju se serozna, kataralna, fibrinozna, gnojna i hemoragična upala. Uz seroznu V., sadrži od 3 do 8% proteina u serumu krvi i pojedinačne leukocite (serozni eksudat). Serous V., u pravilu, akutni, češće se lokalizira u seroznim šupljinama; serozni eksudat se lako apsorbira, V. praktično ne ostavlja tragove. Kataralni V. se razvija na sluznicama. Javlja se akutno ili hronično. Oslobađa se serozni ili gnojni eksudat s primjesom sluzi. Fibrinozni V. se javlja na seroznim ili mukoznim membranama; obično oštar. sadrži dosta fibrina, koji u obliku filma može slobodno ležati na površini sluzokože ili serozne membrane ili biti zalemljen za podlogu. Fibrinozni V. je jedan od teških oblika upale; njegov ishod ovisi o lokalizaciji i dubini oštećenja tkiva. Gnojni V. se može razviti u bilo kojem tkivu i organu; tijek je akutni ili kronični, može imati oblik apscesa ili flegmona; proces je praćen histolizom (topljenjem) tkiva. Eksudat sadrži uglavnom leukocite koji su u stanju raspadanja. Kada eksudat sadrži veliki broj crvenih krvnih zrnaca, upala se naziva hemoragijska. Karakterizira ga naglo povećanje propusnosti krvnih žila, pa čak i kršenje integriteta njihovih zidova. Bilo koji V. može poprimiti karakter.

Produktivna (proliferativna) V., u pravilu, teče kronično : prevladavaju fenomeni reprodukcije ćelijskih elemenata zahvaćenih tkiva. Formiranje ožiljaka je čest ishod.

Upala zavisi od imunološke reaktivnosti organizma, pa može imati klinički potpuno drugačiji tok i ishod. Ako je upalna reakcija normalne prirode, tj. onaj koji se najčešće uočava, govore o normergičnom V. Ako upalni proces teče sporo, poprima dugotrajan karakter sa blago izraženim glavnim znacima V., naziva se hipoergijskom upalom. U nekim slučajevima, štetni agens izaziva izuzetno burnu upalnu reakciju, neadekvatan svojoj jačini i dozi. Takav V., nazvan hiperergijski, najkarakterističniji je za stanje alergije (Alergija) .

Ishod V. određen je prirodom i intenzitetom upalnog agensa, oblikom upalnog procesa, njegovom lokalizacijom, veličinom zahvaćenog područja i reaktivnošću organizma (Reaktivnost organizma) . V. je praćeno odumiranjem ćelijskih elemenata u slučaju da nekroza zahvata značajna područja, posebno u vitalnim organima; posljedice po organizam mogu biti najteže. Češće je žarište razgraničeno od okolnog zdravog tkiva, produkti raspadanja tkiva podliježu enzimskom cijepanju i fagocitnoj resorpciji, a žarište upale je ispunjeno granulacijskim tkivom kao rezultat proliferacije stanica. Ako je površina oštećenja mala, može doći do potpune restauracije prethodnog tkiva (vidi Regeneracija) , sa opsežnijom lezijom na mjestu defekta nastaje.

Sa stanovišta biološke svrsishodnosti, upalni proces ima dvostruku prirodu. Jedna strana. V. je zaštitna i adaptivna reakcija razvijena u procesu evolucije. Zahvaljujući njemu, omeđuje se od štetnih faktora koji su u fokusu V., sprečava generalizaciju procesa. To se postiže različitim mehanizmima. Dakle, venska i limfna stagnacija i stagnacija, pojava krvnih ugrušaka sprečavaju širenje procesa izvan zahvaćenog područja. Rezultirajući eksudat sadrži komponente koje mogu vezati, popraviti i uništiti bakterije; fagocitozu provode emigrirani leukociti, proliferacija limfocita i plazma ćelija doprinosi proizvodnji antitijela i povećanju lokalnog i općeg imuniteta. U fazi proliferacije formira se zaštitna osovina granulacionog tkiva. Istovremeno, V. može imati destruktivan i po život opasan efekat na organizam. U zoni V. uvijek dolazi do odumiranja ćelijskih elemenata. Akumulirani eksudat može uzrokovati enzimsko otapanje tkiva, njihovu kompresiju uz poremećenu cirkulaciju i ishranu. eksudat i proizvodi razgradnje tkiva uzrokuju intoksikaciju, metaboličke poremećaje. Nedosljednost vrijednosti V. za tijelo diktira potrebu da se razlikuju fenomeni zaštitne prirode od elemenata poremećaja kompenzacijskih mehanizama.

Bibliografija: Alpern D.E. Upala. (Pitanja patogeneze), M., 1959, bibliogr.; General Human, ur. A.I. Strukova i dr., M., 1982; Strukov A.I. i Chernukh A.M. Inflamacija, BME, 3. izdanje, tom 4, str. 413, M, 1976; Chernukh A.M. Inflammation, M., 1979, bibliogr.

II upala (inflammatio)

zaštitna i adaptivna reakcija cijelog organizma na djelovanje patogenog stimulusa, koja se očituje razvojem promjena u cirkulaciji krvi i povećanjem vaskularne permeabilnosti u kombinaciji s degeneracijom tkiva i proliferacijom stanica na mjestu oštećenja tkiva ili organa.

Alergijska upala(i. allergica; . V. hiperergični) - V., kod kojih su tkiva i organi uzrokovani stvaranjem kompleksa alergena s antitijelima ili senzibiliziranim limfocitima; razlikuje se po oštrini i oštroj ekspresivnosti pojava V. koje ne odgovaraju uzrokovane istim faktorom bez preliminarne senzibilizacije organizma.

Upala je alternativa(i. alterativa; lat. altero, alteratum mijenjati, činiti drugačije) - V., koju karakterizira dominacija distrofično-nekrobiotskih promjena u organima i tkivima.

Aseptična upala(i. aseptica; sin. V. reaktivan) - V. koji se javlja bez učešća mikroba.

Gangrena upala(i. gangraenosa) - alternativa V., koja se odvija u obliku gangrene tkiva i organa; tipično, na primjer, za anaerobne infekcije.

Hemoragijska upala(tj. hemorrhagica) - eksudativna V., u kojoj eksudat sadrži mnogo crvenih krvnih zrnaca.

Upala je hiperergična(i. hyperergica) - vidi Alergijska upala.

Upala je hipoergična(i. hypoergica) - V., karakteriziran sporim i produženim tokom s preovlađujućim, po pravilu, alteracijama i gotovo potpunim odsustvom ćelijske infiltracije i proliferacije.

Upala je trula(i. putrida; syn. V. ichorous) - V. koja se javlja kod gnojne infekcije; karakterizirana razgradnjom tkiva uz stvaranje plinova neugodnog mirisa.

Gnojna upala(i. purulenta) - eksudativni V., karakteriziran stvaranjem gnojnog eksudata i topljenjem tkivnih (ćelijskih) elemenata u području upale; obično uzrokovane piogenim mikroorganizmima.

Razgraničenje upale(francusko demarkaciono razgraničenje; sinonim: V. defanzivni, V. zaštitni, V. ograničavajući) - V. koji se javlja na granici žarišta nekroze sa nepromijenjenim površinama tkiva.

Deskvamativna upala(i. desquamativa) - alternativna V., koju karakteriše deskvamacija epitela kože, sluzokože gastrointestinalnog trakta ili respiratornog trakta.

Upala je manjkava(i. defensiva; lat. defensio zaštita) - vidi Demarkaciona upala.

Upala je difterična(i. diphtherica; sinonim - zastario) - fibrinozni V. sluzokože, karakteriziran dubokom nekrozom i impregnacijom nekrotičnih masa fibrinom, što dovodi do stvaranja teško odvojivih filmova.

Zaštitna upala(i. defensiva) - vidi Demarkaciona upala.

Intersticijska upala(i. interstitialis; sinonim V. intersticijalni) - V. sa pretežnom lokalizacijom u intersticijskom tkivu, stromi parenhimskih organa.

Upala kataralno-hemoragična(i. catarrhalis haemorrhagica) - kataralni V., karakteriziran prisustvom eritrocita u eksudatu.

Kataralno-gnojna upala(i. catarrhalis purulenta; sin.) - kataralni V., karakteriziran stvaranjem gnojnog eksudata.

Kataralno-deskvamativna upala(i. catarrhalis desquamativa) - kataralni V., karakteriziran masivnom deskvamacijom epitela.

Upala je kataralna(i. catarrhalis; sin.) - B. mukozne membrane, koje karakterizira stvaranje obilnog eksudata različite prirode (serozni, mukozni, gnojni, serozno-hemoragični, itd.) i njegovo oticanje duž površine sluzokože.

Kataralno-serozna upala(i. catarrhalis serosa; sin.) - kataralni V., karakteriziran stvaranjem seroznog eksudata.

Upala je krupozna(i. crouposa) - vrsta fibrinozne V., koju karakterizira plitka nekroza i impregnacija nekrotičnih masa fibrinom, što dovodi do stvaranja lako odvojivih filmova.

Intersticijska upala- vidi Intersticijska upala.

Upala je normergična(i. normergica) - V., koji se javlja u prethodno nesenzibiliziranom organizmu i karakterizira ga morfološki i klinički potpuna korespondencija intenziteta reakcija tkiva jačina patogenog stimulusa.

Upala je ograničavajuća- vidi Upala demarkacije.

Upala parenhima(i. parenchymatosa) - alternativa V. u parenhimskom organu.

Upala je perifokalna(i. perifocalis) - V., koji nastaje u obodu žarišta oštećenja tkiva ili je ugrađen u strano tijelo.

Upala je produktivna(i. productiveiva; sinonim V. proliferativna) - V., koju karakteriše dominacija fenomena proliferacije ćelijskih elemenata.

Produktivna specifična upala(i. productiva specifica) - V. p., u kojoj dolazi do proliferacije ćelijskih elemenata sa stvaranjem granuloma specifičnih za ovu bolest; karakterističan za neke zarazne bolesti.

Upala je proliferativna(i. proliferativa) - vidi Produktivna upala.

Upala je reaktivna(i. reactiva) - vidi Aseptička upala.

Upala erizipelatozna(tj. erysipelatosa) - vrsta alterativno-eksudativne V. kože, rjeđe sluzokože, uočena kod erizipela i karakterizirana brzim tokom, stvaranjem subepidermalnih plikova,. flegmona, područja nekroze.

Serozna upala(i. serosa) - eksudativni V., karakteriziran stvaranjem seroznog eksudata u tkivima; češće se opaža u seroznim šupljinama.

Fibrinozna upala(i. fibrinosa) - eksudativna V. sluzokože i seroznih membrana, rjeđe parenhimskih organa, karakterizirana stvaranjem eksudata bogatog fibrinom, koji se koagulira sa stvaranjem fibroznih masa i fibrinskih filmova.

Fiziološka upala(i. physiologica) - vrsta aseptične eksudativne V. koja se javlja u organizmu tokom obavljanja normalnih fizioloških funkcija (na primjer, serozno-hemoragična deskvamativna menstrualna, leukocitna sluzokoža gastrointestinalnog trakta nakon jela).

Flegmonozna upala(i. phlegmonosa) - vrsta gnojne V., u kojoj se gnojni eksudat širi između elemenata tkiva, duž međumišićnih slojeva, potkožnog tkiva, duž neurovaskularnih snopova, duž tetiva i fascije, impregnirajući i eksfolirajući tkiva.

Upala flegmonozno-ulcerativna(i. phlegmonosa ulcerosa) - vrsta flegmonozne V., koju karakterizira ulceracija zahvaćenog tkiva; primjećuju se uglavnom u zidovima organa gastrointestinalnog trakta.

Eksudativna upala(i. exsudativa) - V., koju karakterizira prevlast stvaranja eksudata procesima alteracije i proliferacije.

1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prvo zdravstvenu zaštitu. - M.: Boljšaja Russian Encyclopedia. 1994 3. Enciklopedijski rječnik medicinski termini. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

Sinonimi:

, , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , ,

Ponuđač koji je pobedio na aukciji dužan je da uplati drugi depozit na račun za poravnanje kupca u roku koji odredi tenderska komisija; u suprotnom, organizator aukcije može otkazati dodjelu naloga ovom pobjedniku.

Nakon uplate drugog depozita, pobednik ponuđača zaključuje ugovor sa naručiocem o uslovima sadržanim u konkursnoj dokumentaciji i ponudi pobedničkog ponuđača.

Naručilac nema pravo da vodi bilo kakve pregovore o predmetu aukcije sa ponuđačima i drugim licima od trenutka raspisivanja aukcije pa do zaključenja ugovora.

U slučaju da u toku pregovora sa pobedničkim ponuđačem ponuđač postavi uslove koji nisu predviđeni konkursnom dokumentacijom, tenderska komisija, u dogovoru sa naručiocem, ima pravo da otpočne pregovore sa ponuđačem koji je preuzeo sledećem mestu.

Posljednja faza aukcije je potpisivanje ugovora (ugovora) sa firmom koja je pobijedila na aukciji. Uslovi ugovora zaključenih kao rezultat tendera se malo ili nimalo razlikuju od uslova uobičajenih ugovora. Međutim, ponekad sadrže neke specifične uslove. Zaključivanje transakcije na osnovu rezultata aukcije može se izvršiti i primjenom (prihvatanjem) prijedloga ponuđača bez naknadnog potpisivanja ugovora od obje strane.

Klasifikacija upale (slika 23).

Prema dominaciji jedne ili druge komponente upale, razlikuju se:

eksudativna upala;

proliferativna upala.

Po prirodi toka:

Akutna - do 2 mjeseca, u većini slučajeva završava u roku od 1,5 - 2 sedmice;

Subakutna ili produžena akutna - do 6 mjeseci;

Hronična, teče godinama.

Po lokalizaciji u tijelu:

Parenhim;

Međuprostorni (intersticijski):

Miješano.

Po vrsti tkivne reakcije:

specifično;

Nespecifični (banalni).

Akutna upala

Ovo je rani (gotovo trenutni) odgovor tkiva na ozljedu. Nespecifičan je i može biti uzrokovan bilo kojom ozljedom koja nije dovoljno ozbiljna da izazove trenutnu smrt tkiva. Obično je kratkog trajanja, razvija se prije imunološkog odgovora i prvenstveno je usmjeren na uklanjanje štetnog agensa.

Uzmite u obzir akutnu upalu eksudativni, koji ima nekoliko tipova (Sl.24) :

serozno;

fibrinozni;

Purulent;

- truljenje (ihorous);

hemoragični;

Kataralna (obično u kombinaciji s drugim vrstama eksudativne upale);

Mješoviti (kombinacija različitih vrsta eksudativnih upala).

Serozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji sadrži 1,7-2,0 g/l proteina i mali broj ćelija.

Uzroci: termički i hemijski faktori (opekotine i ozebline u buloznom stadijumu), virusi, bakterije, rikecije, alergeni biljnog i životinjskog porekla, autointoksikacija, ubodi pčela, ose, gusenice itd.

Lokalizacija. Javlja se najčešće u seroznim membranama, sluznicama, koži, rjeđe u unutrašnje organe: u jetri se eksudat nakuplja u perisinusoidnim prostorima, u miokardu - između mišićnih vlakana, u bubrezima - u lumenu glomerularne kapsule, u stromi.

Morfologija. Serozni eksudat je blago zamućena, slamnatožuta, opalescentna tečnost. Sadrži uglavnom albumine, globuline, limfocite, pojedinačne neutrofile, mezotelne ili epitelne ćelije (Sl.25,26,27) .

Ishod je obično povoljan. Čak se i značajna količina eksudata može apsorbirati. Skleroza se ponekad razvija u unutrašnjim organima kao rezultat serozne upale u njenom hroničnom toku.

fibrinozna upala karakterizira stvaranje eksudata bogatog fibrinogenom, koji se u zahvaćenom (nekrotičnom) tkivu pretvara u fibrin (Sl.28) .

Uzroci. Fibrinoznu upalu mogu uzrokovati uzročnici difterije i dizenterije, Frenkelovi diplokoki, streptokoki i stafilokoki, mikobakterija tuberkuloze, virusi gripe, endotoksini (s uremijom), egzotoksini (trovanje živinim hloridom).

Fibrinozna upala je lokalizovana na sluznicama i seroznim membranama, u plućima. Na njihovoj površini se pojavljuje sivkasto-bjelkasti film ("membranska" upala). Ovisno o dubini nekroze i vrsti epitela, razlikuju se dvije vrste fibrinozne upale:

Croupous;

Difterija.

Krupozna upala(od škotske kulture - film) nastaje uz plitku nekrozu u sluznicama gornjih disajnih puteva, gastrointestinalnog trakta, prekrivenih jednoslojnim prizmatičnim epitelom, gdje je veza epitela sa osnovnim tkivom labava, pa se nastali filmovi lako odvajaju zajedno sa epitel čak i kada je duboko impregniran fibrinom (Sl.29) . Makroskopski, sluznica je zadebljana, natečena, dosadna, kao da je posuta piljevinom, ako se film odvoji, nastaje površinski defekt. Serozna membrana postaje gruba, kao da je prekrivena dlakama - fibrinskim nitima. Kod fibrinoznog perikarditisa, u takvim slučajevima govore o "dlakavom srcu." Među unutrašnjim organima razvija se krupozna upala u plućima sa krupoznom upalom pluća. (Sl.30,31,32) .

Difterična upala(od grčkog diphtera - kožni film) nastaje uz duboku nekrozu tkiva i impregnaciju nekrotičnih masa fibrinom na sluznicama prekrivenim slojevitim pločastim epitelom (usna šupljina, ždrijelo, krajnici, epiglotis, jednjak, istina glasne žice, grlić materice). Fibrinozni film je čvrsto zalemljen za osnovno tkivo; kada se odbaci, nastaje duboki defekt (Sl.33) . To je zbog činjenice da su ćelije skvamoznog epitela usko povezane jedna s drugom i s osnovnim tkivom. (Sl.34,35) .

Ishod fibrinozne upale sluzokože i serozne membrane nije isti. Kod krupozne upale nastali defekti su površni i moguća je potpuna regeneracija epitela. Kod difteritske upale nastaju duboki čirevi koji zacjeljuju ožiljcima. U seroznim membranama fibrinske mase se organizuju, što dovodi do stvaranja adhezija između visceralnih i parijetalnih listova pleure, peritoneuma, perikardijalne košulje (adhezivni perikarditis, pleuritis) (Sl.36) . U ishodu fibrinozne upale moguća je potpuna infekcija serozne šupljine vezivnim tkivom – njegova obliteracija. Istovremeno, kalcijeve soli se mogu deponovati u eksudatu, primjer je "ljuska srca". Sa stvaranjem filmova u larinksu, dušniku, postoji opasnost od gušenja; uz odbacivanje filmova u crijevima, moguće je krvarenje iz nastalih ulkusa.

Gnojna upala karakterizira prevlast neutrofila u eksudatu, koji zajedno s tekućim dijelom eksudata formiraju gnoj.

To je kremasta masa, koja se sastoji od detritusa tkiva žarišta upale, ćelija, mikroba. Gnoj ima specifičan miris, plavkasto-zelenkaste boje sa raznim nijansama. Broj formiranih elemenata u njemu kreće se od 17% do 29%, pri čemu su ogromnu većinu živi i mrtvi granulociti. Nakon 8-12 sati, PMN umiru u gnoju i pretvaraju se u "gnojna tijela".

Osim toga, eksudat sadrži limfocite, makrofage, često eozinofilne granulocite. Gnoj sadrži različite enzime, prvenstveno proteaze, sposobne da razbiju mrtve i distrofno izmijenjene strukture u žarištu oštećenja, stoga za gnojna upala karakterizirana lizom tkiva. Uz PNL, sposoban da fagocitira i ubija mikrobe, eksudat sadrži različite baktericidne faktore - imunoglobuline, komponente komplementa itd. U tom smislu, gnoj usporava rast bakterija i uništava ih.

Uzročnici: piogeni mikrobi (stafilokoki, streptokoki, gonokoki, meningokoki), rjeđe Frenkelovi diplokoki, tifusni bacili, mikobakterija tuberkuloze, gljivice i dr. Moguća je pojava aseptične gnojne upale tkiva kada određene hemikalije.

Lokalizacija. Gnojna upala se javlja u bilo kojem organu, u bilo kojem tkivu.

Vrste gnojnih upala (Sl.37) :

Furuncle;

Carbuncle;

Apsces;

flegmona;

empiem;

gnojna rana

Furuncle- ovo je akutna gnojno-nekrotična upala folikula dlake (folikula i pridruženog lojne žlezde sa okolnim tkivom. Čir na licu, čak i mali, obično je praćen brzoprogresivnom upalom i edemom, teškim općim tokom. Ako je tok nepovoljan, mogu se razviti fatalne komplikacije poput septičke tromboze sinusa tvrdih sinusa. meninge, gnojni meningitis i sepsa. Oslabljeni pacijenti mogu razviti višestruke čireve - furunkuloza.

Carbuncle- ovo je akutna gnojna upala nekoliko susjednih folikula dlake i lojnih žlijezda s nekrozom kože i potkožnog tkiva zahvaćeno područje.

Makroskopski, karbunkul je opsežan gusti, crveno-ljubičasti infiltrat na koži, u čijem se središtu nalazi nekoliko gnojnih "glava". (Sl.38) .

Najopasniji je karbunkul nosa i posebno usana, u kojem se gnojni proces može proširiti na membrane mozga, što rezultira razvojem gnojnog menitisa. Karbunkul je opasniji od čira, uvijek ga prati izražena intoksikacija. Kod karbunkula mogu biti komplikacije: gnojni limfadenitis, gnojni tromboflebitis, erizipel, flegmon, sepsa.

Apsces(apsces) - žarišna gnojna upala sa topljenjem tkiva i stvaranjem šupljine ispunjene gnojem (Sl.39) .

Apscesi se mogu lokalizirati u svim organima i tkivima, ali su od najveće praktične važnosti apscesi mozga, pluća i jetre.

Izvori moždanih apscesa su:

gnojna upala srednjeg uha, gnojna upala paranazalnih sinusa, hematogeni metastatski apscesi iz drugih organa, uključujući furunkul, karbunkul lica, upalu pluća (Sl.42) .

Apsces pluća je najčešće komplikacija raznih plućnih patologija, poput upale pluća, rak pluća, septički srčani udari, strana tijela, rjeđe se razvija hematogenim širenjem infekcije (Sl.43) .

Apsces jetre - javlja se najčešće kod bolesti gastrointestinalnog trakta, koje su komplicirane razvojem upalnog procesa u portalnoj veni. To su pileflebitski apscesi jetre. Osim toga, infekcija u jetri može prodrijeti kroz žučnih puteva- holangitis apscesi. I konačno, moguće je dobiti infekciju hematogenim putem, sa sepsom (Sl.44) .

Flegmon- radi se o difuznoj gnojnoj upali tkiva (potkožnog, intermuskularnog, retroperitonealnog i dr.), odnosno zidova šupljeg organa (želudac, slijepo crijevo, žučna kesa, crijeva). Flegmon - neograničena upala, u kojoj gnojni eksudat impregnira i eksfolira tkiva (Sl.45,46) . Flegmona može biti meka ako prevladava liza nekrotičnog tkiva i tvrda , kada se u flegmonu javlja koagulativna nekroza tkiva, koja se postepeno odbacuju. U nekim slučajevima, pod utjecajem gravitacije, gnoj može ocijediti duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova, masnih slojeva u podložne dijelove i tamo formirati sekundarne, tzv. hladne apscese ili curenja.

Primjeri flegmona (Sl.47) :

Paronihija je akutna gnojna upala periungualnog tkiva.

Panaritium je akutna gnojna upala potkožnog tkiva prsta.

Flegmon vrata - akutna gnojna upala tkiva vrata, razvija se kao komplikacija piogenih infekcija krajnika, maksilofacijalnog sistema.

Medijastinitis je akutna gnojna upala tkiva medijastinuma.

Paranefritis je gnojna upala perirenalnog tkiva. Paranefritis je komplikacija gnojnog nefritisa, septičkog infarkta bubrega, propadajućih tumora bubrega.

Parametritis - gnojna upala parauterinog tkiva. Javlja se kod septičkih pobačaja, inficiranih porođaja, propadanja malignih tumora.

Paraproktitis je upala tkiva koje okružuje rektum. Može biti uzrokovan dizenterijskim ulkusima, ulcerozni kolitis, propadajući tumori, pukotine analni otvor, hemoroidi (Sl.48) .

Liječenje flegmonozne upale počinje njenim razgraničenjem, nakon čega slijedi stvaranje grubog ožiljka. Uz nepovoljan ishod, može doći do generalizacije infekcije s razvojem sepse.

empiem- Radi se o gnojnoj upali tjelesnih šupljina ili šupljih organa.

Primjeri su nakupljanje gnoja u pleuralnoj šupljini,

perikardijalne, abdominalne, maksilarne, frontalne šupljine, u žučnoj kesi, slijepom crijevu, jajovodu (piosalpinks).

Razlog za razvoj empijema su i gnojna žarišta u susjednim organima (na primjer, apsces pluća i empiem pleuralne šupljine), i kršenje odljeva gnoja u slučaju gnojne upale šupljih organa - žučne kese, slijepog crijeva, jajovod, itd. (Sl.49,50)

gnojna rana- poseban oblik gnojne upale, koji nastaje ili kao rezultat nagnječenja traumatske, uključujući kirurške ili druge rane, ili kao rezultat otvaranja žarišta gnojne upale u vanjsko okruženje i formiranja površine rane. Razlikovati primarno i sekundarno gnojenje u rani. Primarna se javlja neposredno nakon traume i traumatskog edema, sekundarna je relaps gnojne upale.

Gnojna ili ihorozna upala razvija se kada gnojna mikroflora uđe u žarište gnojne upale. Obično se javlja kod oslabljenih pacijenata s opsežnim, dugotrajno nezacijeljenim ranama ili kroničnim apscesima. U morfološkoj slici prevladava progresivna nekroza tkiva, bez tendencije razgraničenja. Nekrotizirana tkiva pretvaraju se u smrdljivu masu, koju prati sve veća intoksikacija, od koje pacijenti obično umiru.

Hemoragijska upala karakterizira stvaranje eksudata, predstavljenog uglavnom eritrocitima. Hemoragijska upala nije samostalan oblik, već je varijanta serozne, fibrinozne ili gnojne upale i karakterizira je posebno visoka permeabilnost mikrocirkulacijskih žila, dijapedeza eritrocita i njihova primjesa na postojeći eksudat (serozno-hemoragični, lammmrhaghemichesko-purulentni Sa razgradnjom eritrocita i odgovarajućim transformacijama hemoglobina eksudat može postati crn. Obično se hemoragijska upala razvija u slučajevima vrlo visoke intoksikacije, praćene naglim povećanjem vaskularne permeabilnosti, a također je karakteristična za mnoge vrste. virusna infekcija. Tipičan je za kugu, antraks, male boginje i teške oblike gripa. U slučaju hemoragijske upale obično se pogoršava tok bolesti. (Sl.51,52,53,54) .

Katar (od grčkog katarrheo - oticanje) ili katar. Razvija se na mukoznim membranama i karakterizira ga obilno nakupljanje mukoznog eksudata na njihovoj površini zbog hipersekrecije mukoznih žlijezda, a s njim su uvijek pomiješane deskvamirane stanice integumentarnog epitela. (Sl.55) . Kataralna upala, kao i hemoragijska, nije samostalan oblik. Katar može biti akutni ili kronični. Akutna kataralna upala traje 2-3 sedmice. i, na kraju, obično ne ostavlja trag. Kao posljedica kronične kataralne upale mogu se razviti atrofične ili hipertrofične promjene na sluznici.

Mješovita upala. U onim slučajevima kada se pridruži druga vrsta eksudata, uočava se miješana upala. Tada se govori o serozno-gnojnoj, serozno-fibrinoznoj, gnojno-hemoragijskoj ili fibrinozno-hemoragijskoj upali (Sl.56,57) . Najčešće se uočava promjena vrste eksudativne upale s dodatkom nove infekcije, promjenom reaktivnosti tijela.

Ishodi akutne upale (Sl.58):

Dozvola: za nekomplicirano akutna upala tkivo se vraća u normalnu aktivnost ukapljivanjem i uklanjanjem eksudata i ćelijskih ostataka pomoću makrofaga i limfnog sistema.

Ako je nekroza tkiva izražena tijekom akutne upale, tada dolazi do njezine obnove regeneracijom ili zamjenom vezivnim tkivom uz stvaranje ožiljka.

Kada se štetni agens ne neutralizira u akutnom upalnom odgovoru, razvija se imunološki odgovor koji dovodi do razvoja kronične upale.

Drugi dio. TIPIČNI PATOLOŠKI PROCESI

Odjeljak VIII. UPALA

Poglavlje 1. Vrste upala. Etiologija

§ 117. Definicija pojma "upala"

Lokalna reakcija krvnih sudova, vezivnog tkiva i nervni sistem za štetu. Kod upale se javljaju tri grupe procesa: 1) oštećenje (alteracija) tkiva; 2) poremećaji mikrocirkulacije u zapaljenom tkivu; 3) reakcija reprodukcije (proliferacije) elemenata vezivnog tkiva.

Razvoj upale usko je povezan s reaktivnošću organizma u cjelini. Smanjena reaktivnost uzrokuje usporavanje i slabljenje razvoja upale. Na primjer, kod starijih osoba, kod osoba sa smanjenom ishranom, s beriberi, upala se razvija vrlo sporo, a neki znakovi toga izostaju. S druge strane, upala utiče na stanje reaktivnosti cijelog organizma. Manje ili više opsežna upala izaziva groznicu, leukocitozu i druge promjene u reaktivnosti cijelog organizma kod čovjeka.

§ 118. Uporedna patologija upale

Komparativnu patologiju upale razvio je veliki ruski naučnik I. I. Mečnikov.

Upala se javlja u razne forme svi pripadnici životinjskog carstva. Komplikaciju organizacije životinje prati komplikacija upalne reakcije. Kao i drugi patološki procesi, upala se razvija s evolucijom životinjskih vrsta. Kod životinja lišenih krvnih žila (spužve, koelenterati, bodljikaši) upala se izražava nakupljanjem ameboidnih ćelija vezivnog tkiva (amebocita) oko mjesta ozljede. I. I. Mechnikov je uveo ružin trn u prozirno zvono meduze i uočio nakupljanje amebocita oko područja oštećenog tkiva. Ova reakcija je bila upala. Kod viših beskičmenjaka (rakovi, insekti), koji imaju otvoren cirkulatorni sistem, upala se izražava i nakupljanjem krvnih zrnaca - limfohematocita - na mestu povrede. Promjene u cirkulaciji krvi u zapaljenom tkivu, koje su karakteristične za kralježnjake i ljude, ne nastaju kod beskičmenjaka.

Razvoj cirkulatorni sistem i njegova nervna regulacija kod kralježnjaka i ljudi značajno je zakomplikovala upalni odgovor. Poremećaji cirkulacije u upaljenom tkivu najvažniji su izraz upale. Osim toga, nervni sistem je postao bitan u razvoju upale. Učešće krvnih zrnaca u upali kod viših životinja i kod ljudi očituje se oslobađanjem leukocita u upaljeno tkivo. Osim toga, dolazi do umnožavanja lokalnih ćelija vezivnog tkiva (histiocita, fibroblasta) u žarištu upaljenog tkiva.

§ 119. Glavni znaci upale kod ljudi

Vanjske manifestacije upale na koži i sluznicama kod ljudi opisane su još u antici (Hipokrat, Celzus, Galen). Celsus je napisao: "Sigurni znaci upale su: crvenilo (rubor) i otok (tumor) sa toplinom (calor) i bolom (dolor)". Galen je ovoj definiciji upale dodao i peti znak - "funkcionalna disfunkcija" (functio laesa).

Razvoj upale u unutrašnjim organima nije uvijek praćen ovim simptomima. Međutim, u različitim kombinacijama, često se nalaze u upali i do sada su se smatrali klasičnim znakovima upalnog odgovora.

Uobičajeno je označiti upalu u određenom organu ili tkivu dodavanjem završetka "itis" na Latinski naziv tog tkiva ili organa. Na primjer, upala živca se zove neuritis, upala mišića se zove miozitis, upala bubrega je nefritis, upala jetre je hepatitis itd. Upala pluća se naziva upala pluća (od grčkog pneuma - vazduh) , upala potkožnog tkiva naziva se flegmona (od grčkog phlegmone - upala) itd.

§ 120. Etiologija upalnih procesa

Upalu izazivaju različiti štetni agensi:

1. mehanički;
2. fizičke: termičke, radijacijske (ultraljubičaste zrake, termalne zrake, jonizujuće zračenje) itd.;
3. hemijski (delovanje kiselina, lužina, stranih proteina, raznih slanih rastvora i drugih hemijskih iritansa);
4. biološki (piogene koke, patogene gljive, protozoe, itd.);
5. mentalno, itd.

Poglavlje 2

§ 121. Uloga oštećenja tkiva u nastanku upale

Promjene tkiva tijekom upale praćene su brojnim promjenama u njegovoj strukturi, funkciji i metabolizmu.

Širenje oštećenja na subcelularne strukture - mitohondrije, koje su glavni nosioci redoks enzima, značajno smanjuje oksidativne procese u upaljenom tkivu. Količina kiseonika koja se preuzima u upaljenom tkivu obično je manja nego u zdravim, neoštećenim tkivima. Zbog kršenja aktivnosti enzima Krebsovog ciklusa u upaljenom tkivu, povećava se sadržaj piruvične, alfa-ketoglutarne, jabučne, jantarne i drugih kiselina. Smanjuje se stvaranje CO 2, smanjuje se respiratorni koeficijent. Smanjenje oksidativnih procesa u upaljenom tkivu izražava se i smanjenjem njegovog redoks potencijala.

Ugljični dioksid koji se oslobađa pri disanju upaljenog tkiva vezan je za pufer sisteme eksudata u manjoj količini nego u krvi, zbog iscrpljivanja pufer sistema eksudata zbog vezivanja ovih organskih kiselina.

Oštećenje drugih subcelularnih struktura u upaljenom tkivu - lizozoma - je praćeno oslobađanjem velike količine hidrolitičkih enzima (katepsina), enzima glikolize i lipolize.

Izvor ovih enzima su lizozomi krvnih neutrofila, mikrofagi i parenhimske ćelije tkiva u kojem nastaje upala. Posljedica aktivacije procesa proteolize, glikolize i lipolize je stvaranje i oslobađanje velike količine organskih kiselina Krebsovog ciklusa, masnih kiselina, mliječne kiseline, polipeptida i aminokiselina. Posljedica ovih procesa je povećanje osmotskog tlaka - hiperosmija. Do povećanja osmotskog pritiska dolazi zbog raspadanja velikih molekula na veliki broj malih. Akumulacija ovih kiselih produkata dovodi do povećanja koncentracije vodikovih jona u upaljenom tkivu - H + - hiperjonije i acidoze (Sl. 13). Uništavanje ćelija je praćeno nakupljanjem anjona kalijuma, natrijuma, hlora, fosforne kiseline itd. u upaljenom tkivu.

§ 122. Bol i vrućina tokom upale

Iritacija osjetljivih nervnih završetaka u upaljenom tkivu osmotski aktivnim supstancama, kiselinama, polipeptidima (bradikinin), histaminom, jonima kalija uzrokuje karakteristika upala je bol. Takođe je važno povećati ekscitabilnost receptora u upaljenom tkivu pod uticajem jona vodonika i kalijuma.

Širenje arteriola i pojava kapilarnog pulsa u upaljenom tkivu (vidi dolje) izazivaju mehaničku iritaciju osjetljivih nervnih završetaka u žarištu upale. To dovodi do karakterističnih pulsirajućih bolova, poznatih kod pulpitisa, panaritijuma i drugih akutnih gnojnih upala.

Jedan od važnih znakova upale je "groznica" - hipertermija, odnosno povećanje temperature u upaljenom tkivu. U mehanizam ovog fenomena uključeni su sljedeći procesi. Ako se upala razvije na površini tijela (na primjer, na koži), aktivna hiperemija doprinosi brzom ulasku toplijeg arterijske krvi na područje tijela sa relativno niskom temperaturom (25-30°C) i uzrokuje njegovo zagrijavanje. Upravo su ovaj oblik povećanja temperature u upaljenom tkivu primijetili drevni liječnici kada su opisali "vrućinu" kao znak upale. Međutim, u duboko ležećim unutrašnjim organima, koji inače imaju visoku temperaturu, opaža se povećanje temperature u upaljenom tkivu. U tim slučajevima povećanje temperature je uzrokovano oslobađanjem topline kao rezultatom pojačanog metabolizma.

§ 123. Poremećaji cirkulacije i mikrocirkulacije u zapaljenom tkivu

Poremećaji cirkulacije u upaljenom tkivu mogu se posmatrati pod mikroskopom na providnim tkivima eksperimentalnih životinja. Klasični predmeti su preparati jezika ili mezenterija žabe, mezenterija pacova i zamorac. Koriste se i tkiva bešike i plivačke membrane žabe. Detaljan opis poremećaje cirkulacije u ovim tkivima tokom upale uradio je Konheim i poznat je u istoriji proučavanja upale kao "Konheimov eksperiment". Sastoji se u sljedećem: žablji jezik ili mezenterij se rastegne na prsten od plute oko rupe na dasci za seciranje, koja se stavlja pod mikroskop.

Faktor koji uzrokuje upalu često je sama priprema lijeka. Oštećenje tkiva može biti uzrokovano i postavljanjem kristala kuhinjske soli na njega. Pod malim povećanjem lako se može uočiti proces širenja arteriola, kapilara i venula, klatna kretanja krvi i zastoja. Pod velikim uvećanjem uočavaju se procesi prianjanja leukocita na zid krvnih sudova i njihova emigracija u upaljeno tkivo (slika 14).

Trenutno se za proučavanje poremećaja mikrocirkulacije tokom inflamacije kod toplokrvnih životinja ugrađuju prozirne ploče u serozne šupljine, koristi se mikroskopija terminalnih žila jagodne vrećice hrčka, niktirajuće membrane zečjeg oka itd. Mikrofotografija, ubrizgavanje krvnih sudova koloidnim i fluorescentnim bojama ima široku primjenu. Metode za uvođenje izotopski obilježenih proteina i drugih supstanci imaju široku primjenu.

Poremećaji cirkulacije u upaljenom tkivu razvijaju se u četiri stadijuma:

1. kratkotrajno sužavanje arteriola (ne opaža se uvijek);
2. proširenje kapilara, arteriola i venula - elementi aktivne ili arterijske hiperemije;
3. stagnacija cirkulacije krvi i limfe u upaljenom tkivu - elementi pasivne ili venske hiperemije;
4. zastoj cirkulacije u upaljenom tkivu - staza.

Navedeni stadijumi i elementi različitih poremećaja cirkulacije i mikrocirkulacije u njima uočeni u upaljenom tkivu ne pojavljuju se uvek u tipičnom obliku i u naznačenom redosledu. Na primjer, kod akutne upale od blage opekotine, poremećaji cirkulacije su ograničeni na znakove arterijske hiperemije. Teška opekotina kiselina može odmah dovesti do slike potpunog zastoja. Kod kronične upale, na primjer, kod nekih vrsta ekcema, često se u tkivu opaža kongestivna hiperemija i edem, upaljeno tkivo je cijanotično.

Trenutno postoji razlog za vjerovanje da se poremećaji mikrocirkulacije u upali kvalitativno razlikuju od poremećaja u arterijskoj ili venskoj hiperemiji neupalnog porijekla. Ove razlike omogućuju razlikovanje upalne hiperemije kao posebne vrste poremećaja mikrocirkulacije (A. D. Ado, G. I. Mchedlishvili).

Karakteristike inflamatorne hiperemije u poređenju sa drugim oblicima pletore prikazane su u tabeli. petnaest [prikaži] .

Tabela 15 Komparativne karakteristike upalne i druge vrste hiperemije: broj plusa ili minusa ukazuje na stepen povećanja (+) ili smanjenja (-) (G. I. Mchedlishvili)
znakovi	Upalna hiperemija	Arterijska hiperemija	Venska kongestija
Snabdijevanje organa krvlju	+ +	+	+ +
aduktorske arterije	dilatacija	dilatacija	stezanje
Širenje i povećanje broja funkcionalnih kapilara	+++	+ +	+
Intenzitet mikrocirkulacije	+ + (u ranim fazama)	+	-
Krvni pritisak u kapilarama	+	+	+ +
Linearna brzina protoka krvi u kapilarama	- -	+	-
Pojava zastoja u kapilarama	+ +	-	+
Širenje eferentnih vena	+ +	+	+++
Marginalno stanje leukocita u malim venama	+	-	-

Kratkotrajno suženje arteriola tokom upale uzrokovano je iritacijom vazokonstriktorskih nerava i ćelije glatkih mišića arteriola štetnim agensima koji uzrokuju upalu.

Suženje arteriola je kratkotrajno jer primarno iritativno dejstvo brzo prolazi. Posrednik simpatičke inervacije arteriola - norepinefrin - uništava monoamin oksidaza, čija se količina povećava u upaljenom tkivu.

Stadij arterijske hiperemije karakteriše:

zastoj krvi nastaje kako se upalni proces pojačava, kada je otežan odliv krvi u venski sistem. Nekoliko je faktora koji doprinose pojavi znakova zastoja krvi tokom razvoja upale. Ovi faktori su sljedeći:

• Intravaskularni faktori [prikaži] ;
  • zgušnjavanje krvi zbog prijelaza njenog tekućeg dijela u upaljeno tkivo (eksudacija);
  • bubrenje formiranih elemenata i zidova posuda u kiseloj sredini;
  • parijetalno stajanje leukocita;
  • povećanje zgrušavanja krvi u upaljenom tkivu zbog oštećenja vaskularnih zidova, trombocita i raznih ćelijskih elemenata.

  Oštećenje ovih ćelija izaziva oslobađanje i aktivaciju mnogih faktora sistema zgrušavanja krvi (faktori I, II, III, V, VII, X, XII itd.). Ubrzanje zgrušavanja krvi u žilama upaljenog tkiva doprinosi trombozi i daljnjoj opstrukciji odljeva krvi kroz venski sistem. Aktivacija procesa zgrušavanja krvi u upaljenom tkivu također uzrokuje poteškoće u odljevu limfe iz žarišta upale zbog začepljenja limfnih žila masama precipitiranog fibrina.

• Ekstravaskularni faktori [prikaži] ;

  Ekstravaskularni faktori obuhvataju oslobađanje tečnog dela krvi u upaljeno tkivo (eksudacija), što stvara uslove za kompresiju zidova vena i limfnih sudova, a takođe doprinosi otežavanju odliva krvi iz upaljenog tkiva kroz vene i limfne žile.

  Osim toga, destrukcija (destrukcija) malih i najmanjih (elastičnih, kolagenskih) vlakana vezivnog tkiva i vlakana koja okružuju zidove kapilara i venula ima veliki značaj u mehanizmu venske staze. Sistem vlakana vezivnog tkiva se u zdravom tkivu drži posebnim ultrastrukturnim ojačavajućim formacijama zvanim dezmozomi, koji su vidljivi samo elektronskim mikroskopom. Oštećenje tkiva tokom upale uništava (otopi) ovaj kostur vezivnog tkiva oko kapilara i sićušnih vena, čiji su zidovi rastegnuti krvnim pritiskom. V. V. Voronin (1897) ukazao je na značaj razaranja vezivnog skeleta oko kapilara u mehanizmu njihovog širenja tokom upale.

Stasis- lokalno zaustavljanje krvotoka u mikrovaskulaturi, najčešće u kapilarama. Promjene u protoku krvi tokom razvoja zastoja su sljedeće [prikaži] .

1. Postoji reverzibilna gužva eritrocita. Ovaj proces se zove agregacija. Razlikuje se od aglutinacije po tome što se nagomilani eritrociti ponovo raspršuju bez ikakvih oštećenja.
2. U protoku krvnih zrnaca dolazi do fragmentarnih promjena u vidu prisustva svijetlih regija plazme preko kapilare i između njenih regija ispunjenih eritrocitima.
3. Javlja se fenomen tzv. "mulja" (Sludge - engl. - prljavština, blato) ili slika potpunog brisanja granica između pojedinih eritrocita u lumenu kapilare i čvrste homogene crvene mase u kojoj se nalaze pojedinačni eritrociti. nerazlučiv. Ovaj proces je obično nepovratan.

Prije zastoja cirkulacije u sudovima upaljenog tkiva mogu se javiti neobične promjene u smjeru protoka krvi, sinhrone s ritmom srčanih kontrakcija. Zovu se klatna kretanja krvi: u trenutku sistole krv se kreće u kapilarama upaljenog tkiva u uobičajenom smjeru - od arterija do vena, a u trenutku dijastole smjer krvi postaje obrnut. - od vena do arterija. Mehanizam klatna kretanja krvi u upaljenom tkivu je da tokom sistole pulsni val skače kroz proširene arteriole i stvara sliku poznatu kao kapilarni puls. U trenutku dijastole, krv nailazi na prepreke za izlivanje kroz venski sistem i otiče se nazad zbog pada krvnog pritiska u kapilarama i arteriolama tokom dijastole.

Kretanje krvi u upaljenom tkivu poput njihala treba razlikovati od kretanja krvi s jedne vaskularne teritorije na drugu pod utjecajem probijanja krvnih ugrušaka, otvaranja ili zatvaranja lumena kapilara zbog njihove kompresije, regionalnog širenja, začepljenja. aglomeriranim formiranim elementima i drugim faktorima preraspodjele krvi unutar vaskularno-kapilarne mreže upaljenog tkiva. Ova kretanja krvnih masa s jedne vaskularne teritorije na drugu u žarištu upale često se javljaju u fazi stagnacije krvi i uočavaju se u obliku protoka krvi kroz kapilare, a ne sinkrono s kontrakcijama srca, kao kod pokreta klatna.

Oštećenje kapilara i venula na početku upalnog procesa uzrokuje ranu reakciju krvnih pločica koje se prianjaju i nakupljaju na mjestu ozljede. Ovaj proces je, s jedne strane, protektivan, jer „lijepi“ defektnu strukturu zida endotela, a s druge strane je štetan, jer organizira razvoj adherencije i oslobađanja leukocita u upaljeno tkivo u budućnost, odnosno organizuje upalu kao štetnu po organizam patološku reakciju. Ovaj dijalektički suprotan proces "zaštitnog" i patološkog nastavlja se dalje u svim fazama razvoja upale. Trenutno su dobijeni podaci da se pri oštećenju endotela kapilara i vena oslobađa supstanca (medijator) koja povećava "ljepljivost" unutrašnje površine endotela u odnosu na trombocite i leukocite. Ovaj proces doprinosi pojavi "graničnog stajanja" leukocita tokom upale. Priroda ovog posrednika još nije utvrđena. Moguće je da se odnosi na kinine (peptide).

§ 124. Medijatori zapaljenja

Inflamatorni medijatori se nazivaju biološki aktivne supstance, koji se nalaze u krvi u obliku prekursora (globulina) iu žarištu upaljenog tkiva. U potonjem se formiraju kao produkti njegovog raspadanja. Osim toga, pojavljuju se u upaljenom tkivu kao specifične tvari posebno sintetizirane u stanicama (histamin, acetilholin itd.). Medijatori upale se mogu podijeliti u 3 grupe:

• Proteinski medijatori [prikaži]
  • Faktor permeabilnosti ili globulin sadržan je u krvnoj plazmi u neaktivnom obliku u frakcijama α 1 -β 2 (zeč) ili α 2 -β 1 (ljudi) - globulinske frakcije. Faktor se aktivira tokom upale kada ovi globulini dođu u kontakt sa oštećenim zidom endotela. Acidoza na mjestu upale također aktivira faktor permeabilnosti.
  • Proteaze. Plazmin (fibrinolizin) je prisutan u plazmi kao prekursor plazminogena (kod ljudi - β-globulin). Aktivira se u oštećenim tkivima. Od velikog je značaja u toku resorpcije fibrinoznog eksudata u plućima (krupozna upala pluća), u crevima kod dizenterije itd.

  U upaljenom tkivu pronađeni su i drugi proteini sa enzimskim svojstvima, kao što je nekrozin, enzim tipa tripsina koji uzrokuje oštećenje tkiva i nekrozu.

• Polipeptidi [prikaži]

  Polipeptidi se stalno nalaze u eksudatu. Menkin je polipeptide zapaljenog tkiva nazvao leukotaksinima. Oni izazivaju emigraciju leukocita i povećavaju vaskularnu permeabilnost. Među njima je najvažniji bradikinin, u čijem stvaranju sudjeluje enzim kalikrein. Potonji se formira iz kalikreinogena u krvi i tkivima. Pod uticajem kalikreina aktiviranog Hageman faktorom (XII - faktor koagulacije krvi), iz α 2 -globulina nastaju polipeptidi kalidin i bradikinin. Ovaj proces se sastoji u tome što se iz α2-globulina prvo formira polipeptid od 10 aminokiselina, nazvan kalidin. Nakon odvajanja od nje, pod uticajem aminopeptidaze, aminokiselina lizin formira bradikinin. Potonji je medijator koji širi arteriole i kapilare. Peptidi iritiraju senzorne nervne završetke i uzrokuju bol kod upale.

• Biogeni amini [prikaži]
  1. Histamin nastaje u zrncima mastocita i pod uticajem oslobađača histamina oslobađa se u upaljeno tkivo. Izaziva povećanje permeabilnosti arteriola, kapilara i, moguće, venula. Doprinosi otežanom odljevu krvi iz žarišta upale.
  2. Serotonin Oslobađa se i tokom upale, ali nije od velike važnosti u patogenezi upale kod ljudi. Izvor stvaranja histamina i serotonina u upaljenom tkivu su granule mastocita. Kada su oštećene, granule nabubre i odlaze u okolinu. Oslobađanje serotonina, kao i histamina, iz granula mastocita je sekretorni proces.
• Drugi posrednici [prikaži]
  1. Acetilholin je važan kao faktor koji uzrokuje vazodilataciju. Oslobađa se pri ekscitaciji holinergičkih struktura. Učestvuje u realizaciji aksonsko-refleksnog širenja arteriola tokom upale.
  2. Norepinefrin i adrenalin su medijatori koji smanjuju permeabilnost vaskularnog zida uzrokovanu histaminom, serotoninom, kininima i drugim agensima (AM Chernukh).
  3. Sistem komplementa (C3a, C5a, itd.) i njegovi fiziološki aktivni nusprodukti posrednici su promjena vaskularne permeabilnosti, hemotakse polimorfonuklearnih leukocita i makrofaga, utiču na oslobađanje enzima lizozoma, pojačavaju fagocitnu reakciju i oštećuju ćelijske membrane, osmotska liza i ćelijska smrt.
  4. Prostaglandini - tokom upale povećava se sadržaj uglavnom PgE 1 i PgE 2. Oni doprinose značajnom širenju krvnih sudova, povećavaju njihovu propusnost i u manjoj meri stimulišu protok limfe.

§ 125. Upalni edem

Edem se često razvija oko žarišta upale; između endotelnih ćelija se stvaraju praznine u koje ulaze voda i proteini.

Primjer upalnog edema je oticanje mekih tkiva lica tokom upale tkiva zubne čahure i zubne pulpe (fluksa).

Važnu ulogu u mehanizmu upalnog edema igra povećanje permeabilnosti krvnih kapilara pod utjecajem histamina, bradikinina i drugih biološki aktivnih tvari. Pitanje mehanizama propusnosti malih i najmanjih krvnih žila (kapilara i venula) za krvnu plazmu i njene formirane elemente tokom upale sada je dobilo nova rješenja u svjetlu elektronskih mikroskopskih studija (Chernukh A. M., 1976).

Pokazalo se da je struktura kapilara, kako u normalnim uslovima tako i kod upale, heterogena. Distinguished by najmanje tri vrste strukture kapilara i malih vena: Čvrsti tip - endotel oblaže žilu bez prekida, ćelije se čvrsto spajaju jedna s drugom bez praznina, ispod endotela postoji kontinuirana bazalna membrana. Na vanjskoj strani membrane su periciti. "Visceralni tip" - između endotelnih ćelija postoje "pore" koje prodiru kroz bazalnu membranu, ili "fenestra" - pore prekrivene bazalnom membranom, koja ostaje netaknuta. Sinusoidni tip - kapilari imaju široke razmake između sebe, bazalna membrana je odsutna na mnogim mjestima (Chernukh A. M., 1976). AT različita tijela preovlađuju kapilare različitih tipova. Na primjer, u skeletnim mišićima, u koži - prvi tip, u unutrašnjim organima - drugi tip, u slezeni, u limfnim čvorovima - treći tip. U zavisnosti od funkcionalno stanje organa, a posebno u patologiji, jedna vrsta može preći u drugu, na primjer, čvrsta do porozna (koža i druga tkiva). Dakle, struktura endotelnog zida nije stabilna i pokretna. Formiranje pora i pukotina u njemu je reverzibilan proces. U toku razvoja upale, histamin i drugi medijatori izazivaju kontrakciju aktomiozinskih filamenata endotelnih ćelija, kontrakcija ovih ćelija gura interendotelne praznine, izaziva stvaranje fenestra i pora. Ostali medijatori (kinini, bradikinin) uzrokuju stvaranje vezikula (vezikula) različitih veličina u endotelnim stanicama, kao i edem ispod endotela, koji doprinosi stvaranju praznina i pora. Svi ovi procesi također su uključeni u aktivaciju procesa eksudacije tokom upale. Važno je naglasiti da je proces formiranja vezikula vjerovatno energetski ovisan proces, u čijem mehanizmu važnu ulogu imaju sistemi adenil ciklaze, guanil ciklaze, holinesteraze i drugih enzima stanične membrane. Prema dostupnim podacima, ovaj efekat na permeabilnost se ostvaruje uz učešće makroergijskih jedinjenja (ATP). Dakle, isključivanje tkivnog disanja uz pomoć cijanida, tokom kojeg se sintetiše ATP, slabi djelovanje medijatora permeabilnosti.

Važnu ulogu u mehanizmu nastanka upalnog edema igra otežano otjecanje krvi i limfe iz žarišta upaljenog tkiva. Zastoj u oticanju krvi i limfe uzrokuje oslobađanje krvne plazme i limfe u tkivo i razvoj edema.

Upalni edem ima određenu zaštitnu vrijednost. Proteini edematozne tečnosti vezuju toksične supstance upaljenog tkiva, neutrališu toksične produkte razgradnje tkiva tokom upale. Time se odgađa ulazak navedenih tvari iz žarišta upale u opću cirkulaciju i sprječava njihovo širenje po tijelu.

§ 126. Eksudacija i eksudati

Oslobađanje tečnog dijela krvi u upaljeno tkivo naziva se eksudacija, a tekućina koja je ispuštena u tkivo naziva se eksudat. Povećanje volumena upaljenog tkiva zbog oslobađanja krvne plazme i leukocita u njega naziva se upalni edem ili upalni tumor. Eksudati su patološke tekućine upalnog porijekla, često inficirane raznim mikrobima. Ove tečnosti mogu biti bistre, opalescentne ili krvave. Purulentni eksudati često imaju žuto-zelenu boju. Ovisno o vrsti eksudata, sadrži više ili manje stanica - leukocita, eritrocita, endotelnih stanica i raznih produkata njihovog oštećenja. Eksudate treba razlikovati od edematoznih i vodenih tekućina (transudata). Serozni eksudat je najbliži transudatu, međutim, razlikuje se od transudata i po specifičnoj težini, proteinu, ćelijski sastav i pH (tabela 16 [prikaži] ).

Otpuštanje tekućeg dijela krvi u upaljeno tkivo, odnosno eksudacija, složen je proces. Ovaj proces je determinisan prvenstveno povećanjem krvnog (filtracionog) pritiska u venskom delu kapilara upaljenog tkiva.

Drugi faktor koji uzrokuje stvaranje eksudata je povećanje propusnosti kapilarnog zida. Elektronsko mikroskopske studije su pokazale da se filtracija vode i proteina krvne plazme rastvorenih u njoj kroz endotelne ćelije odvija kroz najmanje prolaze (pore) (slika 16).

Trenutno postoje dvije vrste pora u kapilarnom endotelu:

1. Relativno velike pore u protoplazmi endotela u obliku vakuola, nastalih tokom prolaska koloidnih boja, proteina, lipida kroz zid kapilara.
2. Male pore (9 nm i manje) na spojevima endotelnih ćelija jedna s drugom ili na mjestima mikrokanala u njihovoj protoplazmi (AM Chernukh). Neutrofilni leukociti mogu proći kroz ove pore tokom emigracije. Ponekad se pojavljuju i nestaju ovisno o promjenama filtracijskog tlaka i raznim "faktorima propusnosti": α1, α2-globulini, histamin, bradikinin, itd. proširenje interendotelnih praznina, veličine od 8 do 10 nm (vidi sliku 16).

Propustljivost kapilara tokom upale, prema nekim istraživačima, takođe se povećava zbog zaokruživanja endotelnih ćelija i rastezanja međućelijskih praznina.

Osim filtriranja proteina plazme kroz ultramikroskopske kanale, eksudacija se provodi i uz pomoć aktivnih procesa hvatanja i prolaska sitnih kapi krvne plazme kroz zid endotela. Ovaj proces se naziva vezikulacija, ultrapinocitoza ili citopemza (od grčkog pempsis - držanje). U najmanjim vezikulama - vezikulama protoplazme endotelne ćelije nalaze se enzimi (5-nukleotidaza i dr.), što ukazuje na prisustvo aktivnog transportnog mehanizma krvne plazme u upaljenom tkivu. Eksudacija se sa ove tačke gledišta može smatrati svojevrsnim mikrosekretornim procesom. Razni štetni agensi, na primjer bakterijski toksini, ovisno o svojoj prirodi i koncentraciji, utječu na eksudaciju. U zavisnosti od prirode ovog efekta, proteini plazme (fibrinogen, globulini, albumini) ulaze u upaljeno tkivo u različitim kombinacijama i količinama. Stoga se proteinski sastav različitih tipova eksudata značajno razlikuje (vidi § 129).

Određeni značaj u mehanizmu obrazovanja sastav proteina eksudati takođe imaju procese resorpcije proteina koji se oslobađaju u upaljeno tkivo iz krvnih sudova. Dakle, relativno velika resorpcija albumina u limfnih sudova može doprinijeti povećanju sadržaja globulina u eksudatu. Ovi mehanizmi nisu značajni, jer su limfni sudovi u upaljenom tkivu već u ranim fazama razvoja upale začepljeni sedimentima precipitiranog fibrina, globulina, limfocitnih konglomerata itd.

Konačno, treći faktor eksudacije je povećanje osmotskog i onkotskog pritiska u žarištu upale, što stvara difuziju i osmotske struje tečnosti u upaljeno tkivo.

§ 127. Izlazak leukocita u upaljeno tkivo (emigracija leukocita)

Oslobađanje leukocita u upaljeno tkivo počinje u stadijumu arterijske hiperemije i dostiže maksimum u stadijumu venske hiperemije. Poznato je da se spolja endotelna ćelija graniči sa bazalnom membranom debljine 40-60 nm. U uvjetima normalne kapilarne cirkulacije, površina endotela je prekrivena najtanjim filmom "cement-fibrin", na koji se naslanja nepokretni sloj plazme, a pokretni sloj plazme već graniči s njim. Cement-fibrin se sastoji od: 1) fibrina, 2) kalcijum fibrinata, 3) produkata fibrinolize.

Postoje tri perioda oslobađanja leukocita u upaljeno tkivo: 1) rubno stajanje leukocita na unutrašnjoj površini endotela kapilara zapaljenog tkiva; 2) izlazak leukocita kroz endotelni zid; 3) kretanje leukocita u upaljenom tkivu.

Proces marginalnog stajanja traje od nekoliko minuta do pola sata ili više. Oslobađanje leukocita kroz endotelnu ćeliju također se događa u roku od nekoliko minuta. Kretanje leukocita u upaljenom tkivu traje mnogo sati i dana.

Marginalni položaj, kao što ime govori, je da se neutrofilni leukociti nalaze na unutrašnjem rubu endotelnog zida (slika 17). U normalnoj cirkulaciji ne dolaze u kontakt sa fibrinskim filmom koji prekriva endotelne ćelije iznutra.

Kada su kapilare u upaljenom tkivu oštećene, u njihovom se lumenu pojavljuje ljepljiva tvar u obliku neželatiniziranog fibrina. Niti ovog fibrina mogu se bacati kroz lumen kapilare od jednog zida do drugog.

Uz usporavanje cirkulacije krvi u kapilarama upaljenog tkiva, leukociti dolaze u kontakt s fibrinskim filmom i neko vrijeme se drže njegovim nitima. Prve sekunde kontakta leukocita sa fibrinskim filmom i dalje mu omogućavaju da se kotrlja preko ove površine. Sljedeći faktor u zadržavanju leukocita na unutrašnjoj površini endotelnog zida, očigledno su elektrostatičke sile. Površinski naboj (zeta potencijal) leukocita i endotelnih ćelija ima negativan predznak. Međutim, tokom emigracije leukocit gubi svoj negativni naboj – kao da se isprazni, očito zbog djelovanja jona kalcija i drugih pozitivnih jona na njega. Mehanizam adherencije leukocita na zid endotela može uključivati ​​i procese direktnog hemijskog vezivanja preko Ca ++ jona. Ovi joni dolaze u kontakt sa karboksilnim grupama površine leukocita i endotelnih ćelija i formiraju takozvane kalcijumove mostove.

Nalazeći se na unutrašnjoj površini endotelnog zida, neutrofilni leukocit oslobađa tanke procese plazme koji se istiskuju u interendotelne pukotine, perforiraju bazalnu membranu kapilare i izlaze izvan krvnog suda u upaljeno tkivo.

§ 128. Hemotaksa

Proces usmjerenog kretanja leukocita u upaljeno tkivo naziva se pozitivna kemotaksa. Supstance koje privlače leukocite dijele se u dvije grupe:

1. citotaksinima [prikaži]

   Citotaksini su tvari koje imaju svojstvo direktnog privlačenja leukocita. Ovaj pojam ne treba miješati sa pojmom citotoksin, koji, kao što je poznato, izražava jednu od vrsta antitijela koja djeluju uz učešće komplementa.

   Za neutrofile, citotaksini su, na primjer, komponente komplementa (C3a, C5a, itd.), kalikrein, denaturirani proteini itd. Bakterijski toksini, kazein, pepton i druge supstance imaju citotaktička svojstva.

   Za makrofage, citotaksini su C5a komponenta komplementa, proteinske frakcije filtrata bakterijske kulture (Str. pneumoniae, Corynebacteria) itd.

   Za eozinofile, citotaksini su eozinofilni faktor hemotakse u anafilaksiji (vidi § 90), produkti oštećenja limfocita - limfokini, itd.

2. citotaksigeni [prikaži]

   Citotaksigeni sami po sebi ne izazivaju hemotaksiju, ali doprinose pretvaranju supstanci koje nemaju sposobnost da stimulišu hemotaksiju u citotaksin. Različite vrste leukociti (neutrofili, monociti, eozinofili, itd.) su privučeni raznim citotaksinima.

   Citotaksgeni za neutrofile su tripsin, plazmin, kolagenaza, kompleksi antigen-antitelo, skrob, glikogen, bakterijski toksini, itd. Hemotaksiju inhibiraju hidrokortizon, prostaglandini Ei i Eg, cAMP, kolhicin.

   Citotaksigeni za makrofage su lizozomske frakcije leukocita, proteinaze makrofaga, lipopolisaharidi crijevnih mikroba, mikobakterija itd.

   Citotaksigeni za eozinofile su različiti imuni kompleksi, proizvodi agregacije imunoglobulina IgG i IgM.

   Po prvi put, II Mečnikov je ukazao na ulogu pozitivne hemotakse u mehanizmu emigracije.

   Suština kemotakse leukocita je aktivacija mikrotabularnog aparata njihove protoplazme, kao i kontrakcija aktomiozinskih filamenata pseudopodije leukocita. Proces hemotakse zahteva učešće Ca 2+ i Mg 2+ jona. Joni kalcija potenciraju djelovanje jona magnezija. Hemotaksu prati povećanje unosa kisika od strane leukocita.

   Treba napomenuti da je prolaz leukocita kroz endotelne praznine u određenoj mjeri olakšan strujama eksudatne tekućine, koje također djelomično prolaze na ovom mjestu.

   Nakon neutrofila, monociti i limfociti ulaze u upaljeno tkivo. Ovu sekvencu emigracije različitih vrsta leukocita u upaljeno tkivo opisao je II Mečnikov; naziva se Mečnikovljev zakon emigracije leukocita. Kasnije oslobađanje mononuklearnih ćelija objašnjeno je njihovom manjom osjetljivošću na kemotaktičke stimuluse. Trenutno, istraživanja elektronskim mikroskopom su pokazala da se mehanizam emigracije mononuklearnih ćelija razlikuje od mehanizma neutrofila.

   Mononuklearne ćelije se uvode u tijelo endotelne ćelije. Oko mononuklearnih ćelija formira se velika vakuola; nalazeći se u njemu, prolaze kroz protoplazmu endotela i izlaze s njegove druge strane, razbijajući bazalnu membranu. Ovaj proces podsjeća na neku vrstu fagocitoze, u kojoj je apsorbirani objekt aktivniji. Osim toga, monociti mogu proći između endotelnih stanica poput neutrofila.

   Prolazak mononuklearnih ćelija kroz endotel je sporiji od prolaska neutrofila kroz praznine između endotelnih ćelija. Stoga se kasnije pojavljuju u upaljenom tkivu i izražavaju, takoreći, drugu fazu, ili drugu liniju leukocita koji ulaze u upaljeno tkivo (vidi sliku 17).

   § 129. Vrste eksudata

   U zavisnosti od uzroka upale i razvoja upalnog procesa razlikuju se sljedeće vrste eksudata: 1) serozni, 2) fibrinozni, 3) gnojni, 4) hemoragični.

   Shodno tome, uočava se serozna, fibrinozna, gnojna i hemoragijska upala. Postoje i kombinovani tipovi upale: sivo-fibrinozni, fibrinozno-gnojni, gnojno-hemoragični. Svaki eksudat nakon infekcije trulim mikrobima naziva se truljenjem. Stoga, alokacija takvog eksudata u nezavisnu rubriku nije preporučljiva. Eksudati koji sadrže veliki broj masnih kapljica (hil) nazivaju se hilozni ili hiloidni. Treba napomenuti da je ulazak masnih kapljica moguć u eksudatu bilo koje od navedenih vrsta. Može biti uzrokovano lokalizacijom upalnog procesa na mjestima nakupljanja velikih limfnih žila u trbušnoj šupljini i drugim nuspojavama. Stoga je teško i preporučljivo izdvojiti hilozni tip eksudata kao samostalan. Primjer seroznog eksudata tokom upale je sadržaj mjehura od opekotine na koži (opekotina II stepena).

   Primjer fibrinoznog eksudata ili upale su fibrinozne naslage u ždrijelu ili larinksu kod difterije. Fibrinozni eksudat nastaje u debelom crijevu s dizenterijom, u plućnim alveolama sa lobarnom upalom.

   Serozni eksudat. Njegova svojstva i mehanizmi formiranja dati su u § 126 i tabeli. šesnaest.

   fibrinozni eksudat. Karakteristika hemijskog sastava fibrinoznog eksudata je oslobađanje fibrinogena i njegov gubitak u obliku fibrina u upaljenom tkivu. Nakon toga, precipitirani fibrin se rastvara zbog aktivacije fibrinolitičkih procesa. Izvori fibrinolizina (plazmina) su i krvna plazma i samo upaljeno tkivo. Povećanje fibrinolitičke aktivnosti krvne plazme tokom fibrinolize kod lobarne pneumonije, na primjer, lako je uočiti utvrđivanjem ove aktivnosti u eksudatu umjetnog mjehurića koji nastaje na koži pacijenta. Dakle, proces razvoja fibrinoznog eksudata u plućima se, takoreći, odražava na bilo kojem drugom mjestu u tijelu pacijenta, gdje se upalni proces javlja u ovom ili onom obliku.

   Hemoragični eksudat Nastaje pri brzom razvoju upale sa teškim oštećenjem vaskularnog zida, kada eritrociti uđu u upaljeno tkivo. Hemoragični eksudat se opaža u pustulama velikih boginja sa takozvanim crnim boginjama. Javlja se kod karbunkula antraksa, kod alergijske upale (Arthusov fenomen) i drugih upalnih procesa koji se akutno razvijaju i brzo se javljaju.

   Gnojni eksudat i gnojnu upalu uzrokuju piogeni mikrobi (strepto-stafilokoki i drugi patogeni mikrobi).

   Prilikom razvoja gnojne upale gnojni eksudat ulazi u upaljeno tkivo i leukociti ga impregniraju, infiltriraju, nalazeći se u velikom broju oko krvnih žila i između vlastitih ćelija zapaljenog tkiva. Upaljeno tkivo u ovom trenutku je obično gusto na dodir. Kliničari ovu fazu razvoja gnojne upale definišu kao fazu gnojne infiltracije.

   Izvor enzima koji izazivaju destrukciju (tapanje) upaljenog tkiva su leukociti i ćelije oštećene tokom upalnog procesa. Posebno su bogati hidrolitičkim enzimima granularni leukociti (neutrofili). Neutrofilne granule sadrže proteaze, katepsin, kimotripsin, alkalnu fosfatazu i druge enzime. Uništavanjem leukocita, njihovih granula (lizosoma), enzimi ulaze u tkivo i uzrokuju uništavanje njegovih proteina, proteinsko-lipoidnih i drugih komponenti.

   Pod uticajem enzima upaljeno tkivo postaje mekano, a kliničari ovu fazu definišu kao stadij gnojne fuzije, odnosno gnojnog omekšavanja. Tipičan i dobro izražen izraz ovih faza razvoja gnojne upale je upala folikula dlake kože (furunkula) ili spajanje više čireva u jedno upalno žarište - karbunkul i akutna difuzna gnojna upala potkožnog tkiva - flegmon. . Gnojna upala se ne smatra potpunom, "sazrelom" sve dok ne dođe do gnojnog srastanja tkiva. Kao rezultat gnojnog spajanja tkiva nastaje produkt ove fuzije - gnoj.

   Gnoj je obično gusta, kremasta žuto-zelena tečnost slatkastog ukusa i specifičnog mirisa. Prilikom centrifugiranja gnoj se dijeli na dva dijela: 1) sediment koji se sastoji od ćelijskih elemenata, 2) tečni dio - gnojni serum. Kada stoji, gnojni serum ponekad koagulira.

   Gnojne ćelije se nazivaju gnojna tijela. To su leukociti krvi (neutrofili, limfociti, monociti) u različitim fazama oštećenja i propadanja. Oštećenje protoplazme gnojnih tijela primjetno je u vidu pojave velikog broja vakuola u njima, kršenja kontura protoplazme i brisanja granica između gnojnog tijela i okoline. Sa posebnim mrljama u gnojnim tijelima nalazi se velika količina glikogena i masnih kapljica. Pojava slobodnog glikogena i masti u gnojnim tijelima posljedica je kršenja kompleksnih polisaharida i proteinsko-lipoidnih spojeva u protoplazmi leukocita. Jezgra gnojnih tijela postaju gušća (piknoza) i raspadaju se (kario-reksija). Postoje i pojave oticanja i postepenog rastvaranja jezgra ili njegovih dijelova u gnojnom tijelu (karioliza). Dezintegracija jezgara gnojnih tijela uzrokuje značajno povećanje količine nukleoproteina i nukleinskih kiselina u gnojnom.

   Purulentni serum se po sastavu ne razlikuje značajno od krvne plazme (tabela 17).

   Sadržaj šećera u eksudatu općenito, a posebno u gnojnim eksudatima obično je manji nego u krvi (0,5-0,6 g/l), zbog intenzivnih procesa glikolize. Shodno tome, u gnojnom eksudatu ima mnogo više mliječne kiseline (0,9-1,2 g/l i više). Intenzivni proteolitički procesi u gnojnom žarištu uzrokuju povećanje sadržaja punih peptida i aminokiselina.

   

   § 130. Procesi oporavka u upaljenom tkivu

   Uloga ćelija vezivnog tkiva. U zavisnosti od vrste upale, tkivo je uvek u većoj ili manjoj meri uništeno. Ovo uništenje dostiže najveću veličinu uz gnojnu upalu. Nakon što apsces pukne ili se otvori hirurški, gnoj izlazi ili se uklanja iz njega, a na mjestu nekadašnje upale ostaje šupljina. U budućnosti se ova šupljina, odnosno defekt tkiva uzrokovan upalom, postupno obnavlja zbog reprodukcije lokalnih ćelija vezivnog tkiva - histiocita i fibroblasta. Histiociti (makrofagi prema I. I. Mechnikovu), kao i krvni monociti, ostaju duže u žarištu upale od neutrofila i drugih granulocita. Štaviše, produkti razgradnje u upaljenom tkivu, koji uzrokuju odumiranje granulocita, imaju stimulativni učinak na fagocitnu aktivnost makrofaga. Makrofagi gutaju i probavljaju produkte razgradnje u upaljenom tkivu preostale nakon isteka ili uklanjanja gnoja. Oni čiste upaljeno tkivo od ovih produkata raspadanja unutarćelijskom probavom. Istovremeno, okruženje zapaljenog tkiva stimulativno deluje na reprodukciju ovih ćelija i njihovu metaplaziju u fibroblaste i fibrocite. Oni na taj način formiraju novo, mlado, vaskularno bogato granulaciono tkivo, koje se postepeno pretvara u fibrozno tkivo koje se naziva ožiljak (Sl. 18).

   Važno je napomenuti da uništenje uzrokovano upalom u različitim organima i tkivima, na primjer, u mozgu, miokardu, nikada ne dovodi do obnavljanja diferenciranih parenhimskih stanica upaljenog organa. Na mjestu bivšeg apscesa formira se ožiljak vezivnog tkiva. To često dovodi do mnogih sekundarnih komplikacija povezanih s postupnim cicatricijalnom kontrakcijom, do "adhezija" koje se deformiraju normalna struktura organa i poremete njegovu funkciju. Poznato je štetno djelovanje cicatricijalnih priraslica nakon upale u peritoneumu, nakon ozljede nervnih stabala, ozljede ili upale tetiva, zglobova i mnogih drugih organa.

   Poglavlje 3

   § 131. Uticaj nervnog i endokrinog sistema na upalu

   Nervni sistem ima značajan uticaj na nastanak, razvoj i tok upale. Upala u obliku hiperemije i mjehura može biti uzrokovana kod osobe ako se sugeriše da mu se na kožu stavi užareni peni, iako je novčić bio hladan. Razvoj upale je odgođen ako inflamatorno sredstvo djeluje na anesteziranu životinju. Nakon buđenja iz anestezije, upala se kod takvih životinja sporije razvija, ali uzrokuje veliko razaranje tkiva. Procesi oporavka su također sporiji i manje potpuni. Prema dostupnim podacima, lokalna anestezija tkiva doprinosi bržem sazrijevanju apscesa (AV Vishnevsky). Od velikog značaja za nastanak upale je stanje autonomnog nervnog sistema. Pretpostavlja se da refleksi od senzornih nerava upaljenog tkiva do simpatikusa i parasimpatikusa igraju ulogu u mehanizmu upale (D. E. Alpern). Istovremeno, dobro je poznato da se upala lako razvija u potpuno denerviranim tkivima.

   Kao što je već spomenuto, poremećaji mikrocirkulacije u toku upale nastaju zbog lokalnog nervnog (aksonskog refleksa) i humoralnih utjecaja.

   Endokrini sistem. Hormoni kore nadbubrežne žlijezde imaju veoma snažan uticaj na razvoj upale. Istovremeno, mineralokortikoidi izazivaju povećanje upalne reakcije ili "upalnog potencijala" u tkivima, a glukokortikoidi (hidrokortizon i njegovi analozi) inhibiraju upalnu reakciju. Do inhibicije upale hidrokortizonom dolazi zbog:

   1. Smanjena propusnost krvnih kapilara.
   2. Kočenje
      • eksudacija i migracija leukocita;
      • proteoliza i drugi hidrolitički procesi u upaljenom tkivu;
      • fagocitoza leukocita i ćelija retikuloendotelnog sistema;
      • proliferacija histiocita i fibroblasta i formiranje granulacionog tkiva;
      • proizvodnju antitela.

   Odstranjivanje štitne žlijezde slabi razvoj upale, a uvođenje tiroksina pojačava upalni odgovor.

   Spolni hormoni imaju određeni utjecaj na propusnost krvnih kapilara. Estrogeni značajno inhibiraju aktivnost hijaluronidaze. Uklanjanje pankreasa povećava ozbiljnost upalne reakcije: fagocitna aktivnost leukocita se smanjuje u tim uvjetima.

   § 132. Vrijednost upale za tijelo

   Upala kao i svi patološki proces, ima za tijelo ne samo destruktivnu, već i zaštitnu, adaptivnu vrijednost. Štetno, destruktivno djelovanje upalnog procesa je oštećenje stanica i tkiva organa u kojem se razvija upala. Ovo oštećenje obično rezultira većom ili manjom promjenom funkcija zapaljenog organa ili tkiva. Na primjer, s upalom zglobova, pokreti postaju bolni, a zatim se potpuno isključuju. Upala sluznice želuca (gastritis) dovodi do promjena u sekreciji želudačni sok. Upala jetre - hepatitis - uzrokuje kršenje brojnih funkcija ovog organa, što za sobom povlači razne metaboličke poremećaje, lučenje žuči itd.

   Istovremeno, upalna reakcija ima i zaštitnu, adaptivnu vrijednost za tijelo. Ukazuju na ulogu upalnog edema (nakupljanje eksudata u upaljenom tkivu) kao faktora sposobnog da veže, fiksira bakterijske toksine u žarištu upale i spriječi njihovu apsorpciju i distribuciju u tijelu. Fagocitne i proliferativne funkcije ćelija vezivnog tkiva - histiocita, makrofaga - su od posebnog zaštitnog značaja. Granulaciono tkivo koje formiraju pruža snažnu zaštitnu barijeru protiv infekcije.

   Zaštitnu vrijednost upale posebno je naglasio I. I. Mechnikov. Razvio je biološku teoriju upale zasnovanu na komparativnom proučavanju upalnog procesa kod različitih životinja.

DEFINICIJA POJMA I OPĆE KARAKTERISTIKE

upala (grčki - flogoza; lat. - upala) jedan je od najsloženijih procesa koji se javljaju u ljudskoj patologiji i često su uzrok mnogih poremećaja vitalnih funkcija tijela.

Upala je važan problem i predmet proučavanja u svim granama medicine i spada u one fenomene o čijoj suštini već stoljećima vode liječnici, biolozi i filozofi. Problem upale star je koliko i sama medicina. Međutim, još uvijek ne postoji jedinstvena ideja gdje je mjesto upale u biologiji, medicini i patologiji. Stoga još uvijek ne postoji iscrpna definicija ovog procesa.

Trenutno, većina stručnjaka smatra da je upala zaštitna i adaptivna homeostatska reakcija organizma na oštećenja koja su nastala u procesu evolucije, a koja se sastoji u određenim promjenama u terminalnom vaskularnom koritu, krvi, vezivnom tkivu, s ciljem uništavanja uzročnika. oštećenje i obnavljanje oštećenog tkiva., koje se, postavši suvišno u odnosu na podražaje koji su ga izazvali, pretvara u tipičan patološki proces. Biološki smisao upale kao evolucijski uspostavljenog procesa je eliminacija ili ograničavanje žarišta oštećenja i patogenih agenasa koji su ga izazvali. Upala je u konačnici usmjerena na lokalizaciju, uništavanje i uklanjanje faktora koji su je izazvali, "čišćenje" unutrašnje okruženje organizma od stranog faktora ili oštećenog, izmijenjenog „sopstvenog“ faktora, nakon čega slijedi odbacivanje ovog štetnog faktora i otklanjanje posljedica oštećenja.

Budući da je evolucijski razvijen zaštitni proces, upala istovremeno djeluje i štetno na organizam. Lokalno, to se manifestuje oštećenjem normalnih ćelijskih elemenata prilikom uništavanja i eliminacije svega stranog. U ovaj, pretežno lokalni proces, donekle je uključen ceo organizam, a pre svega sistemi kao što su imuni, endokrini i nervni sistem.

Tako se upala u istoriji životinjskog svijeta formirala kao dvosmjerni proces u kojem uvijek postoje i uvijek djeluju zaštitni i štetni elementi. S jedne strane, to je oštećenje koje ugrožava organ, pa čak i cijeli organizam, a s druge strane je povoljan proces koji pomaže tijelu u borbi za opstanak. U općoj patologiji, upala se obično smatra „ključnim“ općim patološkim procesom, budući da ima sve karakteristike svojstvene tipičnim patološkim procesima.

Upala je tipičan patološki proces koji je evoluirao kao zaštitna i adaptivna reakcija organizma na uticaj patogenih (flogogenih) faktora, sa ciljem lokalizacije, uništavanja i uklanjanja flogogenog agensa, kao i otklanjanja posledica njegovog delovanja, karakteriše promjenom, eksudacijom i proliferacijom.

ETIOLOGIJA UPALE

Upala nastaje kao reakcija tijela na patogeni stimulans i na štetu koju on uzrokuje. Patogeni, u ovom slučaju nazvani flogogeni, iritansi, odnosno uzroci upale, mogu biti različiti: biološkog, fizičkog, hemijskog, kako egzogenog tako i endogenog porijekla.

Endogeni faktori koji nastaju u samom tijelu kao rezultat neke druge bolesti uključuju produkte raspadanja tkiva, krvne ugruške, srčane udare, krvarenja, žučne ili mokraćne kamence, naslage soli, komplekse antigen-antitijelo. Uzrok upale može biti saprofitska mikroflora.

Uz veliki broj uzroka, upala se, u svojim glavnim karakteristikama, odvija na isti način, bez obzira čime je uzrokovana i gdje god da je lokalizirana. Čini se da se raznolikost uticaja gasi u jednoobraznosti odgovora. Zato je upala tipičan patološki proces.

Razvoj upale, njena težina, priroda, tok i ishod determinisani su ne samo etiološkim faktorom (jačina flogogenog stimulusa, njegovim karakteristikama), već i reaktivnošću organizma, uslovima, specifičnim okolnostima njegovog nastanka. nastanak i razvoj.

GLAVNI KLINIČKI ZNACI UPALE

Upala je pretežno lokalna manifestacija opće reakcije tijela na djelovanje patogenog, ekstremnog stimulusa. Za označavanje upale u bilo kojem tkivu ili organu koristite njihovu latinicu ili Grčko ime i dodajte završetak - to {- TO JE). Na primjer: upala kože - dermatitis, jetre - hepatitis, miokard - miokarditis. Istovremeno, cijeli organizam je u ovoj ili drugoj mjeri uključen u ovaj pretežno lokalni proces.

Lokalni znaci upale

Glavni znaci upale su odavno poznati. Čak je i rimski naučnik-enciklopedista A. Celsus u svojoj raspravi "O medicini" identifikovao sledeće glavne lokalne simptome upale: crvenilo { rubor), otok { tumor), toplota (kalorija) i bol (dolor). Rimski lekar i prirodnjak K. Galen, na četiri znaka upale koje je identifikovao A. Celsus, dodao je i peti - disfunkciju (functio laesa). Ovi simptomi, karakteristični za akutnu upalu vanjskog integumenta, poznati su više od 2000 godina, a danas nisu izgubili na značaju. Vremenom se samo njihovo objašnjenje promenilo. Ovih pet znakova izdržali su test vremena i dobili moderne patofiziološke i patomorfološke karakteristike.

Crvenilo- svijetao klinički znak upala je povezana sa širenjem arteriola, razvojem arterijske hiperemije i "arterijalizacijom" venske krvi u žarištu upale.

Oticanje kod upale nastaje zbog povećanja prokrvljenosti tkiva, stvaranja infiltrata zbog razvoja eksudacije i edema te oticanja tkivnih elemenata.

Toplota nastaje kao rezultat pojačanog priliva tople arterijske krvi, kao i kao rezultat aktivacije metabolizma, povećane proizvodnje topline i prijenosa topline u žarištu upale.

Bol nastaje kao rezultat iritacije završetaka senzornih nerava različitim biološki aktivnim supstancama (histamin, serotonin, bradikinin, neki prostaglandini, itd.), pomakom pH unutrašnje sredine na kiselu stranu i mehaničkom kompresijom živca receptore vlakana upalnim edemom.

Oštećena funkcija na osnovu upale javlja se, u pravilu, uvijek; ponekad se može ograničiti na disfunkciju zahvaćenog tkiva, ali češće pati cijeli organizam, posebno kada dođe do upale vitalnih organa. Povreda funkcije upaljenog organa povezana je sa strukturnim oštećenjem, razvojem boli i poremećajem njegove neuroendokrine regulacije.

Kod kronične upale i upala unutrašnjih organa neki od ovih znakova mogu izostati.

Predavanje #6

UPALA: DEFINICIJA, SUŠTINA, BIOLOŠKI ZNAČAJ. MEDIJATORI ZAPALE. LOKALNE I OPĆE MANIFESTACIJE ZAPALE. AKUTNA UPALA: ETIOLOGIJA, PATOGENEZA. MORFOLOŠKA MANIFESTACIJA EKSUDATIVNE UPALE. ISHODI AKUTNE UPALE

Upala je biološki opći patološki proces, čija je svrsishodnost određena njegovom zaštitnom i adaptivnom funkcijom, usmjerenom na eliminaciju štetnog agensa i obnavljanje oštećenog tkiva.

Za označavanje upale nazivu organa u kojem se razvija upalni proces dodaje se završetak "itis" - miokarditis, bronhitis, gastritis itd.

Rimski naučnik A. Celsus je izdvojio glavni simptomi upale, crvenilo (rubor), tumor (tumor), toplina (boja) i bol (dolor). Kasnije je K. Galen dodao još jednu karakteristiku - disfunkcija (functio laesa).

Biološki smisao upale je u razgraničenju i eliminaciji žarišta oštećenja i patogenih faktora koji su ga izazvali, kao i u sanaciji oštećenih tkiva.

Karakteristike upale ne zavise samo od imuniteta, već i od reaktivnost tela. Kod djece sposobnost razgraničenja žarišta upale i popravke oštećenog tkiva nije dovoljno izražena. To objašnjava sklonost generalizaciji upalnih i infektivnih procesa u ovoj dobi. U starijoj dobi javlja se sličan upalni odgovor.

Upala je složen složen proces koji se sastoji od tri međusobno povezane reakcije - alteracije (oštećenja), eksudacije i proliferacije.

Samo kombinacija ove tri reakcije nam omogućava da govorimo o upali. Izmjena privlači mjesto oštećenja inflamatorni medijatori - biološki aktivne supstance koje obezbeđuju hemijske i molekularne veze između procesa koji se dešavaju u žarištu upale. Sve ove reakcije su usmjerene da se razgraniči lezija, fiksacija u njemu i uništavanje štetnog faktora.

Kod bilo koje vrste upale, polimorfonuklearni leukociti (PMN) prvi stignu na mjesto. Njihova funkcija je usmjerena na lokalizaciju i uništavanje patogenog faktora.

U inflamatornoj reakciji djeluju limfoidne i nelimfoidne stanice, različite biološki aktivne tvari, nastaju višestruki međućelijski i ćelijsko-matriksni odnosi.

Upala- Ovo lokalninpofenomen opšte reakcije organizma. Istovremeno, stimulišu uključivanje drugih tjelesnih sistema u proces, doprinoseći interakciji lokalnih i općih reakcija tokom upale.

Još jedna manifestacija učešća cijelog organizma u upali je klinička sindrom sistemskog upalnog odgovora - SIRS (sistemski Inflamatorno Odgovor Sindrom), čiji razvoj može rezultirati pojavom zatajenja više organa.

Ova reakcija se manifestuje: 1) povećanjem telesne temperature iznad 38°C, 2) otkucajima srca većim od 90 otkucaja u minuti, 3) brzinom disanja većom od 20 u minuti, 4) leukocitozom periferne krvi više od 12000 μl ili leukopenija manja od 4000 μl, moguća je i pojava više od 10% nezrelih oblika leukocita. Najmanje dvije od ovih karakteristika moraju biti prisutne za dijagnozu SIRS-a.

Sa protokom može biti upala akutni i hronični.

Faze upale . Faza promjene (oštećenja) - ovo je početna, početna faza upale, koju karakterizira oštećenje tkiva. Uključuje različite promjene staničnih i ekstracelularnih komponenti na mjestu djelovanja štetnog faktora.

Faza eksudacije. Ova faza se javlja u različito vrijeme nakon oštećenja ćelija i tkiva kao odgovora na djelovanje medijatora upale, a posebno medijatora plazme koji nastaju tijekom aktivacije tri krvni sistemi - kinin, komplementarni i koagulativni.

U dinamici stadijuma eksudacije razlikuju se dva stadija: 1) eksudacija plazme, povezano s širenjem mikrovaskularnih žila, pojačanim protokom krvi u žarište upale (aktivna hiperemija), što dovodi do povećanja hidrostatskog tlaka u žilama. 2) ćelijska infiltracija, povezano sa usporavanjem protoka krvi u venulama i djelovanjem medijatora upale.

Ustaje marginalno stanje leukocita, prije njihove emigracije u okolno tkivo.

Proces ostavljanja leukocita izvan žile traje nekoliko sati. Tokom prvih 6-24 sata neutrofilni leukociti ulaze u žarište upale. Nakon 24-48 sati dominira emigracija monocita i limfocita.

Dalje dolazi do aktivacije trombocita i nastaje kratka tromboza malih žila u području upale, povećava se ishemija zidova krvnih žila, što povećava njihovu propusnost, kao i ishemija upaljenih tkiva. To doprinosi razvoju nekrobiotskih i nekrotičnih procesa u njima. Obturacija mikrovaskulature sprečava odliv eksudata, toksina, patogena iz žarišta upale, što doprinosi brzom rastu intoksikacije i širenju infekcije.

Neutrofilni granulociti i makrofagi koji su stigli na mjesto upale vrše baktericidne i fagocitne funkcije, a proizvode i biološki aktivne tvari. Kasnije se neutrofilnoj infiltraciji pridružuju monocitni i makrofagi, što karakterizira početak inkapsulacije, razgraničenje upaljene zone zbog formiranja stanične stijenke duž njene periferije.

Važna komponenta upale je razvoj nekroze tkiva. U žarištu nekroze, patogeni faktor mora umrijeti, a što se prije razvije nekroza, to će biti manje komplikacija upale.

Produktivna (proliferativna) faza kompletira upalu. Smanjuje se hiperemija upaljenog tkiva i intenzitet emigracije neutrofilnih leukocita.

Nakon pročišćavanja upalnog polja fagocitozom i varenjem bakterija i nekrotičnih detritusa, žarište upale je ispunjeno makrofagima hematogenog porijekla. Međutim, proliferacija počinje već u fazi eksudacije i karakterizira je oslobađanje velikog broja makrofaga u žarište upale.

Nakupljanje ćelija u žarištu upale naziva se inflamatorni infiltrat. Otkriva T- i B-limfocite, plazmocite i makrofage, tj. ćelije povezane sa imunološkim sistemom.

Endotel krvnih žila mikrovaskulature uzima aktivnu ulogu. Ćelije infiltrata se postepeno uništavaju, a u žarištu upale dominiraju fibroblasti. U dinamici proliferacije dolazi do stvaranja granulacionog tkiva.

Upalni proces završava sazrijevanjem granulacija i stvaranjem zrelog vezivnog tkiva. Kada zamjene granulaciono tkivo sazrijeva u ožiljak vezivnog tkiva. Ako se upala završi restitucija tada se obnavlja prvobitno tkivo.

Oblici akutne upale. Klinički i anatomski oblici upale determinirani su dominacijom eksudacije ili proliferacije u njenoj dinamici.

Osjećaj upale oštar , ako potraje ne duže od 4-6 sedmica, međutim, u većini slučajeva završava se u roku od 1,5-2 sedmice.

Akutna upala uzeti u obzir eksudativni, koji ima nekoliko vrsta: 1) serozni, 2) fibrinozni, 3) gnojni, 4) gnojni, 5) hemoragični. Kod upale sluznice sluz se pomiješa sa eksudatom, tada se govori o kataralnoj upali, koja se obično kombinira s drugim vrstama eksudativnih upala. 6) kombinacija različitih vrsta eksudativne upale naziva se mješovita.

Eksudativna upala karakterizira stvaranje eksudata, čiji je sastav određen uzrokom upalnog procesa i odgovarajućom reakcijom tijela na štetni faktor. Eksudat određuje i naziv oblika akutne eksudativne upale.

Serozna upala nastaje kao rezultat djelovanja hemijskih ili fizičkih faktora, toksina i otrova. Opcija su infiltrati u stromi parenhimskih organa uz jaku intoksikaciju organizma (srednja upala) . Odlikuje se zamućenim eksudatom sa malom količinom ćelijskih elemenata - PMN, ispuhanim epitelnim ćelijama i do 2-2,5% proteina. Razvija se u mukoznim i seroznim membranama, intersticijskom tkivu, koži, u kapsulama glomerula bubrega.

Ishod serozne upale je obično povoljan - eksudat se povlači i proces se završava restitucijom. Ponekad se nakon serozne upale parenhimskih organa u njima razvija difuzna skleroza.

fibrinozna upala karakterizira stvaranje eksudata koji pored PNL sadrži limfocite, monocite, makrofage, propadajuće stanice, veliku količinu fibrinogena, koji se taloži u tkivima u obliku fibrinskih snopova.

Etiološki faktori mogu biti corynebacterium difterije, različita kokna flora, Mycobacterium tuberculosis, neki virusi, uzročnici dizenterije, egzogeni i endogeni toksični faktori.

Češće se razvija na sluznicama ili seroznim membranama. Eksudaciji prethodi nekroza tkiva i agregacija trombocita. Fibrinozni eksudat impregnira mrtva tkiva, formirajući svijetlosivi film, ispod kojeg se nalaze mikrobi, oslobađajući veliku količinu toksina. Debljina filma je određena dubinom nekroze, a potonja ovisi o strukturi epitelnog integumenta i karakteristikama podloge vezivnog tkiva.

Ovisno o dubini nekroze i debljini fibrinoznog eksudata razlikuju se dvije vrste fibrinoznih upala. S jednoslojnim epitelnim pokrivačem sluznice ili serozne membrane organa i tankom gustom bazom vezivnog tkiva formira se tanak fibrinozni film koji se lako uklanja. Ova fibrinozna upala se zove krupi .

Javlja se na sluznicama dušnika i bronhija, seroznih membrana, karakterizira fibrinozni pleuritis, perikarditis, peritonitis, a također u obliku fibrinoznog alveolitisa, koji zahvata režanj pluća, razvija se kod lobarne pneumonije.

Slojeviti skvamozni nekeratinizirani epitel, prijelazni epitel ili labava široka vezivnotkivna baza organa doprinose razvoju duboke nekroze i stvaranju debelog fibrinoznog filma koji se teško uklanja, nakon čijeg uklanjanja ostaju duboki ulkusi.

Ova fibrinozna upala se zove difterija . Razvija se u ždrijelu, na sluznicama jednjaka, materice i vagine, crijeva i želuca, mokraćne bešike, u ranama kože i sluzokože.

Ishod fibrinozne upale sluzokože je topljenje fibrinoznih filmova. Difteritska upala završava stvaranjem ulkusa, nakon čega slijedi supstitucija, uz duboke čireve mogu nastati ožiljci. Krupozna upala sluzokože završava se restitucijom oštećenih tkiva. Na seroznim membranama češće se organizira fibrinozni eksudat, zbog čega se formiraju adhezije, privezišta, često fibrinozna upala membrana tjelesnih šupljina završava njihovom obliteracijom.

Gnojna upala karakterizira stvaranje gnojnog eksudata. To je kremasta masa, koja se sastoji od detritusa tkiva žarišta upale, ćelija, mikroba. Većina formiranih elemenata su održivi i sadržani su mrtvi granulociti, limfociti, makrofagi, a često i eozinofilni granulociti. Gnoj ima specifičan miris, plavkasto-zelenkaste boje sa raznim nijansama.

Gnojnu upalu izazivaju piogeni mikrobi - stafilokoki, streptokoki, gonokoki, tifusni bacili itd. Javlja se u gotovo svakom tkivu iu svim organima. Njegov tok može biti akutan i hroničan.

Glavni oblici gnojnih upala su 1) apsces, 2) flegmon, 3) empiem, 4) gnojna rana.

Apsces - ograničena gnojna upala, praćena stvaranjem šupljine ispunjene gnojnim eksudatom.

Akumulacija gnoja je okružena otvorom granulacionog tkiva. Granulaciono tkivo koje graniči sa šupljinom apscesa naziva se piogena kapsula . Ako postane kronična, u piogenoj membrani se formiraju dva sloja: unutrašnji, okrenut ka kavitetu i koji se sastoji od granulacija, i vanjski, koji nastaje kao rezultat sazrijevanja granulacijskog tkiva u zrelo vezivno tkivo.

Flegmon - gnojna, neograničena difuzna upala, u kojoj gnojni eksudat impregnira i eksfolira tkiva. Formiranje flegmona zavisi od patogenosti patogena, stanja odbrambenih sistema organizma, kao i od strukturnih karakteristika tkiva.

Flegmon se obično formira u potkožnoj masnoći, međumišićnim slojevima itd. Flegmona fibroznog masnog tkiva naziva se celulit.

Možda soft , ako prevladava liza nekrotičnog tkiva, i solidan , kada se kod flegmona javlja koagulativna nekroza tkiva. Gnoj može oticati duž mišićno-tetivnih ovojnica, neurovaskularnih snopova, masnih naslaga u podložne dijelove i tamo formirati sekundarne, tzv. hladni apscesi, ilipragovi .

Komplikovano trombozom krvnih sudova, sa nekrozom zahvaćenih tkiva. Gnojna upala se može proširiti na limfne žile i vene iu tim slučajevima dolazi do gnojnog tromboflebitisa i limfangitisa.

Liječenje flegmonozne upale počinje njenim razgraničenjem, nakon čega slijedi stvaranje grubog ožiljka. Uz nepovoljan ishod, može doći do generalizacije infekcije s razvojem sepse.

empiem - Ovo je gnojna upala tjelesnih šupljina ili šupljih organa.

Razlog za nastanak empijema su: 1) gnojna žarišta u susjednim organima (npr. apsces pluća i empiem pleuralne šupljine), 2) kršenje oticanja gnoja u slučaju gnojne upale šupljih organa - žučne kese, slijepo crijevo, jajovod itd.

Uz dugi tok gnojne upale dolazi do obliteracije šupljih organa.

gnojna rana - poseban oblik gnojne upale, koji nastaje ili kao rezultat nagnječenja traumatske, uključujući kirurške ili druge rane, ili kao rezultat otvaranja žarišta gnojne upale u vanjsko okruženje i formiranja površine rane.

Razlikovati primarna i sekundarna supuracija u rani. Primarna se javlja neposredno nakon traume i traumatskog edema, sekundarna je relaps gnojne upale.

truli ili ihorični , upala nastaje uglavnom kada gnojna mikroflora uđe u žarište gnojne upale s teškom nekrozom tkiva.

Javlja se kod oslabljenih pacijenata sa opsežnim, dugotrajno nezacijeljenim ranama ili kroničnim apscesima. Gnojni eksudat poprima posebno neprijatan miris truleži.

Morfološkom slikom dominira progresivna nekroza tkiva bez tendencije razgraničenja. Nekrotična tkiva pretvaraju se u smrdljivu masu, koju prati sve veća intoksikacija, od koje pacijenti obično umiru.

Hemoragijska upala nije samostalan oblik, već varijanta serozne, fibrinozne ili gnojne upale i karakterizira je posebno visoka permeabilnost mikrocirkulacijskih žila, dijapedeza eritrocita i njihova primjesa na postojeći eksudat (serozno-hemoragijska, gnojno-hemoragijska upala).

Sa razgradnjom crvenih krvnih zrnaca, eksudat može postati crn. Obično se hemoragijska upala razvija u slučajevima vrlo visoke intoksikacije, praćene naglim povećanjem vaskularne permeabilnosti, a također je karakteristična za mnoge vrste virusnih infekcija.

Tipično za kugu, antraks, male boginje i teške oblike gripa. U slučaju hemoragijske upale obično se pogoršava tok bolesti, čiji ishod zavisi od njene etiologije.

Katar , kao i hemoragični, nije samostalan oblik. Razvija se na mukoznim membranama i karakterizira ga primjesa sluzi na bilo koji eksudat.

Uzrok kataralne upale mogu biti razne infekcije, produkti metabolizma, alergijski iritansi, termalni i hemijski faktori.

Akutna kataralna upala traje 2-3 sedmice i završava ne ostavljajući tragove. Kao posljedica kronične kataralne upale mogu se razviti atrofične ili hipertrofične promjene na sluznici. Vrijednost kataralne upale za tijelo određena je njenom lokalizacijom i prirodom tijeka.