Nakkushaigused on alati olnud massiliste surmade põhjuseks. Kõhutüüfus on olemuselt nakkav ja avaldub keha raske mürgistuse, nahalööbe, närvi- ja veresoonkonna kahjustusena. Tänapäeval on haigus arenenud riikides haruldane, haiguskolded paiknevad arengumaades ning neid täheldatakse erakorraliste katastroofide ja hädaolukordade haripunktis.

Tüüfuse peamised tekitajad

Haigus võib inimeste seas kiiresti levida. Haiguse põhjustajaks on Provacheki riketsia bakter. Nad taluvad kõrgeid temperatuure. Surm algab siis, kui temperatuur tõuseb 50 ᵒС-ni. Lahtine tüüp jaguneb 2 tüüpi.

epideemiline tüüfus:

• Esineb inimestel kirbuhammustuste korral, mis on imenud roti verd;
• Epideemiad on iseloomulikud soojadele maadele;
• Haiguse kandjateks on ihutäid ja peatäid.

Olles imenud haige inimese verd, muutuvad nad nakkusallikateks. Putukate soolestikus suureneb riketsia esinemine. Terve mees see nakatub hammustusest ja täide väljaheidete haava sisse neelamisest.

Endeemilise tüüfuse provotseerib riketsia ja see kandub ka haigelt inimeselt tervele inimesele täide väljaheitega.

Haigustekitajal on eristav tunnus, säilib ka kuivatatud olekus. See hõlbustab viiruse tungimist kehasse riiete ja voodipesu kaudu. Bakteritele on hukatuslikud toimingud desinfitseerimine kloori, formaliini, hapete ja leelistega.

Tüüfuse sümptomid erinevates etappides

Inkubatsiooniperiood kestab 1 kuni 3 nädalat. Haigus kulgeb tsükliliselt ja sellel on 3 etappi: esialgne periood, haiguse kulg ja haiguse tüsistused. Sest esialgne etapp mida iseloomustab temperatuuri tõus 39 ᵒС-ni, depressioon, lihasvalu, peavalu. Inimesel hakkavad unehäired ja üldine halb enesetunne. 3 päeva pärast tekib palavikuline seisund. 5. päeval langeb kehatemperatuur 37 ᵒС-ni. Keha mürgistus suureneb jätkuvalt. Tekivad häired meeleelundite poolel, teadvus on häiritud, keel kattub hambakatuga, suus on tunda kuivust. Esineb sagedasi oksendamist.

Esialgsed sümptomid:

• madal vererõhk;
• Naha punetus;
• Kiire pulss;
• Naha pigistamisel tekivad verevalumid.

Veresed taevatähed ja suu limaskest räägivad veresoonte haprusest. Nahk on katsudes kuiv ja kuum. Esineb Chiari-Avtsyni sümptom, silmade väikeste veresoonte hemorraagia. 6. päeval algab haiguse haripunkt.

Jäsemetele ilmuvad lööbed, mis järk-järgult liiguvad kehasse.

Keha mürgistus suureneb koos mürgistusnähtude ja pideva palavikuga. Peavalud muutuvad tuikavaks. Keel on värviline Pruun värv. Haiguse kõrgust iseloomustavad kõnehäired, keele värisemine, ühe õpilase fikseerimine, kõikumised silmamunad kõrge sagedusega neelamishäire. Lisaks on unehäired koos nägemuste ja hallutsinatsioonidega. Rasket staadiumi iseloomustab teadvuse hägustumine, vaimne erutus, kõrge jutukus, mäluhäired. Äge periood kestab 4 kuni 10 päeva. Lisaks kaovad sümptomid järk-järgult ja algab taastumise etapp.

Epideemiline tüüfus: tüsistused, diagnoosimine ja ravi

Tüüfuse korral tekivad sageli tüsistused. Inimese veresooned ja närvisüsteem on ohus. Diagnoos koosneb laboratoorsetest ja instrumentaalsetest uuringutest. Võetakse verd ja tserebrospinaalvedelikku. Suurenenud ESR veres räägib põletikulised protsessid. Trombotsüütide arv väheneb. tserebrospinaalvedelik määrab lümfotsüütilise tsütoosi.

Tulemuseks võib olla:

• Müokardi areng;
• trombootiline stagnatsioon;
• Meningiit;
• Kopsupõletik;
• Furunkuloos.

Jäsemete veresoonte kahjustusega võib tekkida gangreen. Instrumentaalsed uuringud hõlmavad EKG-d, ultraheli ja rindkere radiograafiat. Enamasti kasutavad eksperdid spetsiifilist analüüsi. Kõrge usaldusväärsusega seroloogilised testid määravad rikettsia vastaste antikehade olemasolu.

Meetodi maksimaalset usaldusväärsust täheldatakse pärast nädala möödumist patoloogia arengust.

Raviks kasutage ravimteraapia, sealhulgas tetratsükliini rühma ravimid, antibakteriaalsed ravimid, patogeensed meetodid keha mürgistuse vähendamiseks, antihistamiinikumid. Täiendavad ravimid on valuvaigistid.

Tüüfuse vektorid – putukad

Haiguse kandjateks on täid. Veelgi enam, peamised viirusekandjad on just riideisendid, harvem peas. Häbemeputukad tüüfust ei levita. Ihutäi eelistab ebasanitaarseid tingimusi, meeldivaid lõhnu ja looduslikke kangaid.

Mugav elukeskkond on määrdunud riided, mistõttu nakatub see osa elanikkonnast, kellel on ebasoodsad elutingimused.

Isiklike asjade töötlemine nõuab teatud reeglite järgimist:

• Pesemine kõrgel temperatuuril;
• Lisades pulbrile insektitsiidseid aineid, võite nende puudumisel asendada koostisosad äädika või tõrva seebiga;
• Kuivad riided ultraviolettkiirtega;
• Kohustuslik desinfitseerimismeetod on triikimine;
• Keha jaoks on vaja kasutada pedikulitsiide.

Hügieeni- ja steriliseerimisreegleid järgides saate haigust ennetada. Tüüfuse vektor tuleb hävitada. Peatäide vältimiseks on vaja juukseid sageli pesta ja juukseid kammida. Nakatumise korral viige läbi protseduure täide ja näsade eemaldamiseks juuksepiirilt. Tüüfuse ennetamine on isikliku hügieeni järgimine, sage pesu vahetamine, ainult isiklike riiete kasutamine, regulaarne tuulutamine ja patjade ning tekke pesemine.

Kuidas tüüfus edasi kandub: nakkusallikad

Tüüfust võivad edasi anda ainult kehatäid ja peatäid. Nakkuse allikaks võivad saada loomad ja nakatunud inimene. Olles imenud verd riketsiabakteritega, satuvad putukad nahale ja karvastele kehapiirkondadele. Oma elatist teenides munevad nad mune ja väljaheiteid.

Pärast riketsia tungimist putuka kehasse hakkab bakter kiiresti paljunema. Inkubatsiooniperiood on 4-5 päeva.

Putukas hammustab inimest, süstides toksiine epidermisesse. Iga vereimemise korral on täid väljaheites. Nahka ärritavad süstitud toksiinid, põhjustades sügelust ja kratsimist. Kui täide väljaheide siseneb epidermise haava pinnale, tekib infektsioon vereringe rickettsia bakterid.

Nakatumise viisid:

1. Mõnel juhul võib infektsioon tekkida õhu kaudu. Kuivatatud puugi väljaheitega voodi ja aluspesu raputamine võib põhjustada infektsiooni. Kopsutrakti sattunud bakter ärkab ja hakkab aktiivselt paljunema, mõjutades vereringet ja närvisüsteemi.
2. Infektsioonid on teada nakatunud inimese inkubatsiooniperioodi viimases etapis võetud vere doonoriülekande ajal.
3. Täid on kehatemperatuuri muutuste suhtes väga tundlikud ja liiguvad kiiresti haige peremehe juurest, kellel on palavik või surnud inimene, roomates teistele inimestele peale.

Kuivatatud väljaheide säilitab pika eluea, massiliste ja pikaajaliste inimeste kogunemiste ja asjade pikaajalise mittetöötlemise korral tekib 90% juhtudest haiguste edasikandumise ahelmehhanism.

Täide peiteaeg: kuidas haigust vältida

Pärast riketsiaga nakatumist jätkab putukas normaalset elu ja toimimist. Putuka kehas hakkavad bakterid suure kiirusega paljunema. Rickettsia viirused on visad ja suudavad oma tegevust taastada isegi kuivatatud olekus. Kui nad sisenevad inimkehasse, hakkavad nad kiiresti paljunema.

Juba 5. päeval eraldab väljaheide tohutul hulgal riketsiat, mis ladestub:

• kangapinnad;
• epidermis;
• Ja karvased kehaosad.

Reaktsioon immuunsussüsteem patsient tekib alles 2 nädala pärast, sümptomite ilmnemisega, mis on põhjustatud keha mürgistusest, veresoonte membraanide ja närvisüsteemi kahjustusest. Lööve on haiguse naha ilming. Nakatumise hetkest kuni esimeste sümptomiteni möödub umbes 2 nädalat, seega pöördutakse spetsialistide poole juba haiguse kõrgpunktis.

Mis on tüüfus (video)

Haiguse vältimiseks on pärast avalike kohtade, hotellide ja rongide külastamist vaja läbi viia ennetavaid meetmeid. Kasutage täide hävitamiseks spetsiaalseid vahendeid, järgige isiklikku hügieeni.

Aastatel 1909-1910. Ameerika teadlased G. Ricketts ja R. Wilder leidsid Mehhiko tüüfuse ("tabardillo") patsientide verest ja nakatunud täidest väikeseid bipolaarseid mikroorganisme. Tšehhi teadlane S. Provacek leidis 1913. aastal tüüfuse, ovaalse ja pikliku kehaga inimeste plasmast ja leukotsüütidest, mis Romanovsky-Giemsa järgi hästi värvivad.

1916. aastal jõudis G. H. Rocha-Lima oma aastatepikkuse uurimistöö põhjal järeldusele, et tüüfust põhjustavad väikesed polümorfsed mikroorganismid, mida leidub haigete veres ja nakatunud täide sooltes.

Morfoloogia. Prowazeki Rickettsia (Rickettsia prowazekii) - hantlikujulised mikroorganismid, mille kirjeldus on toodud ülal.

kasvatamine. Riketsia paljuneb veresoonte endoteelirakkudes ja limaskestadel.

toksiinide moodustumine e) Rickettsia sisaldab mürgist ainet, mida ei saa filtreerimise või tsentrifuugimisega mikroorganismidest eraldada. Riketsiaalne toksiin on termolabiilne valk, mis hävib 66°C juures. Intraperitoneaalne või intravenoosne manustamine Ricketti suspensioon valgetel hiirtel põhjustab ägeda mürgistuse, mis lõppeb surmaga 2-24 tunni pärast

Antigeenne struktuur. Riketsia sisaldab kahte antigeeni, termolabiilset, mis on spetsiifiline Provacheki riketsia jaoks, ja termostabiilset, mis on tavaline Provacheki riketsia ja roti tüüfuse jaoks. Riketsia lahustuvad antigeenid on sarnased mõnede bakterite omadega. 1916. aastal eraldasid E. Weil ja A. Felix tüüfusega patsientide uriinist Proteus 0X19, millel on võime aglutineerida tüüfusega ja taastuvate patsientide seerumi juuresolekul. Leiti, et Proteusel on riketsiaga ühine polüsahhariidhapteen (O-antigeen). Sest diferentsiaaldiagnostika riketsioosi kasutavad ka teised Proteuse tüved (0X2, OHK, OXL)

vastupanu. Kuivatatud ja tervete täide puhul püsib riketsia kuni 30 päeva ja täide kuivades väljaheidetes kuni 6 päeva. Temperatuuril 50 ° C sureb riketsia 15 minutiga, 56 ° C - 10 minutiga, 80 ° C - 1 minutiga ja 100 ° C - 1/2 minutiga. Need mõjuvad neile halvasti.Kõik kasutatavad desinfektsioonivahendid (0,5% fenoolilahus, 0,25% formaliinilahus jne) mõjuvad laastavalt, tapavad riketsia 1-2 tunni jooksul.

Patogeensus loomadele. Ahvid, merisead ja valged hiired on vastuvõtlikud Provacheki riketsiale. Ahvidel võib tüüfust paljuneda, mis on kliiniliselt sarnane inimestel esineva tüüfusega. Tüüfusehaigete verega intraperitoneaalse infektsiooniga merisigadel tekib palavik 8–12 päeva pärast, kehatemperatuur tõuseb 1–1,5 ° C, patogeeni leitakse veres, siseorganid; eriti palju koguneb seda ajju. Eetriga anesteesia all intranasaalselt nakatunud valgetel hiirtel tekib kopsupõletik.

Haiguse patogenees inimestel. Aastal 1876 O.O. Motšutkovski tõestas endaga tehtud katsetega esimest korda tüüfusesse haigete inimeste vere nakatumist. Ta oletas, et tüüfust kandsid edasi verdimevad putukad. 1909. aastal Sh Nicole jt. kinnitas seda seisukohta ahvidel ja tuvastas tüüfuse edasikandumise kehatäi (Pediculus humanus) kaudu.

Erinevalt nendest teadlastest, kes näitasid üles inimlikkust ja ennastsalgavust tõe saavutamisel, oli üks Türgi arst, kelle nimi jäi teadmata, esimene. maailmasõda(1916) nakatas 120 vene sõjavangi taastujate verega ja 310 inimest tüüfushaigetelt haiguse kõrgajal võetud verega. Nakatunutest 174 haigestus ja 48 suri. Sarnaseid "katseid" inimestega viisid läbi Jaapani militaristid aastatel 1939, 1942 - 1943, aga ka Saksa natsid Teise maailmasõja ajal, kes katsetasid bakterioloogilisi ja keemilisi vahendeid inimeste hävitamiseks sõjavangilaagrites.

On haiguse allikas haige inimene, kandja - riidetäi. Imenud tüüfusehaige verd, muutub kehatäi nakkavaks 3. - 10. päeval, sagedamini 4. - 5. päeval. Riketsiad arenevad temperatuuril 30 ° C täide soolestikus (soolelimaskesta epiteeli rakkudes); riketsia kuhjumise tagajärjel rakud hävivad ja patogeenid satuvad koos väljaheitega nahka, riietuvad jne. Tüüfusesse nakatumine ei toimu täide hammustuse kaudu, vaid riketsia hõõrumisel, mis vabanevad roojamisel või täide purustamisel ning tungivad marrastustesse, naha- ja limaskestade kriimustustesse.

Tüüfusesse nakatumine toimub ka hingamisteede kaudu. Sel juhul satub Rickettsia prowazekii inimkehasse koos tolmuga, mis sisaldab kuivatatud täide väljaheiteid. Seda nakatumisteed leidub desinfitseerimisteenistuse ja laborite töötajate seas, kus toodetakse vaktsiine ja uuritakse tüüfust valgete hiirtega tehtud katsetes.

Rickettsia Provachek põhjustab inimestel tüüfust, mis esineb palavikulise seisundina koos roosilise-petehhiaalse lööbega.

Tüüfus kuulub lammaste infektsioonid. Haiguse põhjustaja on palaviku perioodil veres, leukotsüütides, naha veresoonte endoteelis, ajus ja muudes organites.

Histopatoloogilisi muutusi täheldatakse veresoonte süsteem, eriti prekapillaaride ja arterioolide liitumiskohas. Endoteelirakkude infiltratsioon ja intensiivne vohamine põhjustavad tromboosi. Proliferatiivsed protsessid arenevad ka veresoonte adventitsias. Põletikulised sõlmed (periarteriit nodosa) moodustuvad veresoonte seintes.

Arteriaalse süsteemi terminaalsete harude hulgi tromboos põhjustab kudede alatoitlust, rakusurma, eriti tsentraalses piirkonnas. närvisüsteem. 1 cm 2 ajupinna kohta on mitu tuhat granuloomi.

Sõjajärgsetel aastatel esineb tüüfust juhuslikult ja selle kliiniline pilt on muutunud. Haigus muutub mõõdukamaks ja surmad peaaegu pole registreeritud.

Immuunsus. Pärast haiguse moodustumist tugev immuunsus.

Viimastel aastatel on uuesti nakatumiste arv kasvanud ja jõudnud umbes 50 protsendini kokku haiguse juhtumid.

Korduvate infektsioonide põhjuste kohta on pakutud erinevaid selgitusi. Mõned teadlased toetavad seisukohta, et korduvad tüüfuse juhtumid tekivad pärast esimest haigestumist omandatud immuunsuse kaotuse tagajärjel, misjärel võib inimene uuesti nakatuda.

Teise vaatenurga kohaselt on korduvad tüüfuse juhtumid esimese haiguse retsidiivid. (USA-s on need vormid tuntud kui Brill-Zinsseri haigus). Tüüfuse retsidiivid tekivad pärast mitmesuguseid kõrvaltoimeid (nakkus- või muud haigused, kirurgiline sekkumine, alajahtumine, psüühilised ja füüsilised traumad, ületöötamine, nälg jne) organismil, mis on pikka aega püsiseisundis uinuvates vormides riketsia kandja.

Laboratoorsed diagnostikad. Alus laboratoorne diagnostika kehtestati seroloogiline uurimismeetod: 1) aglutinatsioonireaktsioon Provacheki riketsiaga (Weyl-Felixi reaktsioon proteus OX-19-ga on oma madala spetsiifilisuse tõttu viimasel ajal kaotanud oma praktilise tähtsuse); 2) komplemendi sidumise reaktsioon; 3) kaudse hemaglutinatsiooni reaktsioon.

Kasutatakse ka Nobeli reaktsiooni (kiirendatud aglutinatsioonireaktsioon), Minkevitši järgi veretilkade testi, biotesti (merisigade nakatumine). Nahaallergia testi Rickettsia prowazekii antigeeniga kasutatakse populatsiooni immuunsuse tuvastamiseks tüüfuse vastu

H e tuleb meeles pidada, et antibiootikumidega ravitud patsientidel võib aglutinatsioonireaktsioon olla madala tiitriga ja ilma selle hilisema suurenemiseta.

Le Chenie. Koos tetratsükliinide ja levomütsetiini kasutuselevõtt tüüfusehaigete ravis on suremus vähenenud üksikjuhtudeks ja viimastel aastatel pole seda üldse registreeritud.

Jne ärahoidmine. AT hõlmab: 1) patsientide varajast diagnoosimist, isoleerimist ja hospitaliseerimist; 2) desinfitseerimine haiguskoldes (desinfestatsioon); 3) patsiendiga kokku puutunute arvestus ja jälgimine; meetmete süstemaatiline rakendamine rahvastiku täidest vabanemiseks ja sanitaarkultuuri parandamiseks; 4) vaktsineerimine kuiva elustüüfuse vaktsiiniga, mis on valmistatud avirulentsest tüvest E. Elanikkonna sanitaarse seisundi olulise paranemise tõttu kuuluvad immuniseerimisele vaid teatud kontingendid.

Varem oli tüüfus kohutav nakkus. Esinemissagedus kasvas järsult riiklike katastroofide (näljahäda ja sõja) ajal. Vene-Türgi sõja ajal (1758-75) tabas Vene sõjaväes tüüfust umbes 200 000 inimest, kellest üle 40 000 hukkus.

Ja h On teada, et Napoleoni sõdade ajal olid massilised tüüfuseepideemiad. Ainult Saksamaal 1812.-1814. enam kui 2 miljonit inimest haigestus tüüfusesse. Ulatuslikud tüüfuseepideemiad esinesid ka 1. maailmasõja ajal. 1915. aastal tabas Serbias tüüfust 50 protsenti elanikkonnast (1,5 miljonit) ja 150 000 inimest suri.

G R Nõukogude Venemaal tekitatud kodusõda ja majanduslik hävitus massiline haigus tüüfus, mida perioodil 1. jaanuarist 1918 kuni 1. oktoobrini 1920 oli haigestunud üle 6 miljoni inimese.

Esinemissagedus oli kõrge II maailmasõja ajal; eriti rängalt kannatas Saksa sissetungijate poolt ajutiselt okupeeritud riikide elanikkond. Nii näiteks Valgevene maapiirkondades aastatel 1943–1944. enam kui 60% kogu elanikkonnast kannatas tüüfuses.

Tänu inimeste elutingimuste olulisele paranemisele ja ennetavate meetmete rakendamisele on epideemiline tüüfus enamikus riikides likvideeritud.

Vozb roti riketsioosi tapja.

Rick ettsia typhi avastas 1928. aastal X. Muser. Roti tüüfuse riketsia on vähem polümorfne kui Provacheki riketsia. Nende suurus on 0,35–1,3 mikronit. Neid on lihtne tibu embrüos kasvatada, neid säilitatakse pikka aega väliskeskkond eriti kuivatatuna.

Ahvid ja küülikud on suhteliselt stabiilsed. Merisigadel (isastel), kellel on nahainfektsioon silma sidekestas, nina limaskestas ja suuõõne ilmub palavik; enamus iseloomulik sümptom- riketsiaalne periorhiit (Museri munandikoti nähtus), mis areneb koos intraperitoneaalse infektsiooniga. Rotid ja hiired on Rickettsia typhi suhtes väga tundlikud.

Looduses on haigustekitaja peamiseks allikaks rotid ja hiired, kes nakatuvad üksteiselt kirpude, täide ja võib-olla ka puukide kaudu, aga ka allaneelamise teel.

Inimesed nakatuvad endeemilise roti tüüfusega närilistelt. Haigustekitaja tungib läbi silmade, nina, suu limaskestade, kahjustatud naha ning ka koos haigete näriliste uriiniga nakatunud toiduainetega läbi Hingamisteed ja kontakti teel (nakatunud kirpude ja täide väljaheidete hõõrumine nahka kammides). Inimese nakatumine on võimalik rotipuugi Bdelonyssus bacoti hammustuse kaudu.

Rotitüüfuse esinemissagedus inimestel on tavaliselt endeemiline ja juhuslik. Mõnel juhul võivad episootilisest seisundist olenevalt esineda lokaalsed puhangud. Haigust iseloomustab hooajalisus, kõige rohkem haigusi esineb augustis-novembris (näriliste tiheduse ja aktiivsuse suurenemise periood).

Inimeste haigus sarnaneb paljuski epideemilise tüüfusega. Haigust iseloomustab palavik, lööbe tekkimine näole, rinnale, kõhule, seljale, peopesadele, jalataldadele, algul on lööve roosakas, hiljem papulaarne; harva on see petehhiaalne.

Pärast haigust tekib suhteliselt stabiilne immuunsus, mis ristub immuunsusega epideemilise tüüfuse korral.

Epideemilise tüüfusega diferentseerumiseks seatakse paralleelselt aglutinatsioonireaktsioon või komplemendi sidumine patogeenide vastavate antigeenidega ning isased merisead nakatatakse ka intraperitoneaalselt, et reprodutseerida munandikoti fenomeni (rikettsiaalne periorhiit).

Endeemilise roti tüüfusega patsientide ravi viiakse läbi tetratsükliinide, klooramfenikooliga.

Võitlus selle riketsioosi vastu seisneb rottide ja hiirte süstemaatilises hävitamises, näriliste sadamatesse sisenemise takistamises saabuvatelt laevadelt, toiduainete kaitsmises rottide eest, rottide kirpude, täide ja puukide hävitamises. Mõnel juhul vaktsineeritakse endeemilistes piirkondades elavaid inimesi.

3. puukide levitatavate täpipalavikute rühm

sisse Marseille' palaviku põhjustaja.

Ri ckettsia conorit kirjeldas esmakordselt 1910. aastal A. Conor ja A Bruch Rickettsial on vardakujuline vorm. Need on polümorfsed. Nende pikkus on 1-175 mikronit ja laius 0,3-0,4 mikronit. Riketsiaid kasvatatakse hästi tibu embrüo ellujäänud kudedel. Ahvid, merisead, küülikud, rotid, hiired, maa-oravad on tundlikud Marseille'i palaviku riketsiale.

Haigusega kaasneb lööve, mis on algselt rosaal- või makulaarne iseloom, seejärel muutub makulopapulaarseks, mõnikord koos sekundaarsete petehhiate moodustumisega. Enamikul juhtudel kulgeb Marseille'i palavik healoomuliselt, ilma retsidiivideta.

Laboratoorset diagnostikat teostatakse: 1) komplemendi sidumise reaktsiooni lavastamine Marssli palavikuga patsientide ja riketsia seerumitega (kõige spetsiifilisem reaktsioon); 2) riketsia isoleerimine haigete verest, naha haavandilistest kahjustustest, roseoolast ja koertelt võetud puukidest.Isastele merisigadele süstitakse intraperitoneaalselt verd või uhmris jahvatatud puuke. Nakatunud loomi uuritakse riketsia esinemise suhtes kahjustatud munandite tupemembraanide mesoteelis. Riketsia tuumasisene asukoht kinnitab haiguse diagnoosi.

Ravi on klooramfenikooli, tetratsükliinidega.

Ennetamise tagavad üldised epideemiatõrjemeetmed. Kõik endeemilistes piirkondades elavad kodu- ja jahikoerad registreeritakse ja neid töödeldakse süstemaatiliselt insektitsiidsete preparaatidega ning nende kinnipidamiskohti töödeldakse puukide hävitamiseks fumigantidega. Hulkuvad koerad hävitatakse.

WHO Põhja-Aasia riketsioosi põhjustaja.

1938. aastal uurisid nõukogude teadlased (P. F. Zdrodovsky jt) rahketsiaalseid haigusi endeemilistes Lääne-, Kesk- ja Ida-Siber, peal Kaug-Ida, Kesk-Aasias ja Mongoolia Rahvavabariigis.

Haigustekitaja Rickettsia sibirica on morfoloogiliselt sarnane Marseille'i palaviku riketsiaga, on vardakujulise kujuga, esineb mõnikord niitjate karedate moodustistena. Elektronmikroskoobiga tuvastati 10–12 nm paksused ja 0,3–3 µm pikkused lipulaadsed moodustised. Seda kasvatatakse kanaembrüote ellujäänud kudedes, lokaliseeritud kudede ja elundite kahjustatud rakkude tuumades.

Rickettsia on patogeenne ahvidele, merisigadele, küülikutele, rottidele ja hiirtele.

Põhja-Aasia kketsioosiga patsientidel suureneb lümfisõlmed, rinnale, seljale ja jäsemete sisepindadele roosakas ja papulaarne lööve koos hemorraagiaga. Lööve võib esineda näol, peopesadel ja taldadel; see püsib ka pärast temperatuuri langemist ja pigmentatsioon jääb oma kohale. Täheldatakse konjunktiviiti ja sklera süstimist. Haigus kulgeb healoomuliselt, ilma retsidiivideta.

Laboratoorse diagnostika eesmärgil viiakse tavaliselt läbi komplemendi sidumise reaktsioon patsientide seerumi ja Rickettsia sibirica antigeeniga. Komplemendi siduvate antikehade diagnostiline tiiter on madal (1:20 - 1:200). Reaktsioon on reeglina positiivne alates 11. haiguspäevast.

Spetsiaalsetes laborites isoleeritakse patogeen intraperitoneaalselt, nakatades isased merisead haigete verega, mis on võetud haiguse varases staadiumis. Loomadel tekib palavik ja munandipõletik (skrotaalne nähtus), millega kaasneb riketsia kuhjumine selle membraani.

Tüüfus on riketsia põhjustatud nakkushaigus. Haiguse peamine oht on see, et see võib mõjutada närvi- ja kardiovaskulaarsüsteeme.

Seda tüüpi tüüfuse tekitaja esmaseks allikaks on alati haige inimene, kes nakatab kandja - täi. Vereimeja nakatumine toimub inkubatsiooniperioodi viimasest 3 päevast kuni patsiendi temperatuuri normaliseerumise 8. päevani. Täi muutub nakkavaks umbes 6. päeval. Sel ajal tungivad epideemilist tüüfust esilekutsuvad Provacheki riketsiad täi soolestikku ja paljunevad aktiivselt. Inimeselt verd imedes eritab täi koos riketsiaga väljaheiteid. Sügelus algab hammustuse kohast ja kui nahk on kammitud, satuvad nakkusetekitajad kergesti vereringesse.

Klassifikatsioon

Haigusel on kaks peamist tüüpi - endeemiline ja epideemiline tüüfus:

Sümptomid

Inkubatsiooniperiood kestab umbes 2 nädalat. Sel ajal avaldub tüüfus peavalude, lihasvalude ja kergete külmavärinatena. Seejärel tõuseb patsiendi temperatuur 39 °C-ni ja see püsib, langedes veidi 4., 8. ja 12. päeval. Peamised sümptomid on järgmised:

• teravad peavalud;
• unetus ja muud unehäired;
• kurnatus, jõupuudus;
• patsiendi aktiivsuse järsk tõus;
• punane paistes nägu;
• hemorraagia silmade konjunktiivis;
• difuusne hüpereemia neelus ja täpselt määratletud hemorraagia taevas;
• hallikaspruuni kattega kuiv keel;
• kuiv nahk;
• südame toonide nõrgenemine;
• põrna ja maksa suurenemine (alates 4. päevast).

Tüüfuse iseloomulik sümptom on kõhutüüfuse eksanteem, mis avaldub 4.-5. päeval. Need on rikkalikud mitmekordsed lööbed, mis paiknevad keha külgedel, kätekõverdustel, randmetel ja pahkluudel, võivad mõjutada jalgu ja peopesasid, kuid mitte kunagi näol. 2-3 päeva jooksul kattub inimene roosakaspunaste laikudega.

Lööve tekib 2-3 päeva pärast, seejärel väheneb järk-järgult ja kaob täielikult 2-2,5 kuu pärast. Mõnikord jääb ajutine pigmentatsioon. Erutatud seisund asendub letargiaga, sageli areneb kollaps: patsient on lamavas asendis, kaetud külma higiga, südamehääled on kurdid, pulss kiireneb.

Diagnostika

Esialgsel perioodil on tüüfust raske diagnoosida. Alles pärast eksanteemi ja seroloogiliste reaktsioonide ilmnemist, mis on võimalikud 4-7 päeva pärast, saavad arstid täpse diagnoosi panna.

Tüüfuse diagnoosimine hõlmab teabe tuvastamist täide olemasolu ja patsiendi kontaktide kohta nakatunud inimesega. Et eristada haigust kõhutüüfus on vaja hinnata lööbe olemust, muutusi närvisüsteemi talitluses ja toidusüsteemid. Diagnostika sisaldab üldine analüüs veri, mille kaudu saab haigust tüüfust seeriast eristada nakkushaigused. Seda haigust iseloomustab lümfopeenia, mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos, eosinopeenia, suurenenud ESR.

Ravi

Ilma tüüfuse õige diagnoosita on kvalifitseeritud ravi võimatu. Enamik tõhusad vahendid ravi peetakse tetratsükliini antibiootikumideks, tavaliselt määratakse neid 0,35 g iga 6 tunni järel. Samuti kasutatakse raviks levomütsetiini, 5% glükoosi ja hapnikravi. Kui patsient tunneb teravat erutust, on soovitatav võtta kloraalhüdraati ja barbituraate. Olulist rolli taastumisel mängib kvaliteetne vitamiiniteraapia, hea toitumine, õige hooldus.

Paranemist iseloomustab kehatemperatuuri langus 10-11 haiguspäeval, isu tekkimine ja siseorganite töö normaliseerumine.

Ärahoidmine

Tüüfuse ennetamiseks on täide vastu võitlemine väga oluline, õigeaegne diagnoosimine, patsientide hospitaliseerimine ja isoleerimine, desinfitseerimine, patsientide riiete desinsektsioon kiirabis. Profülaktika hõlmab formaliiniga inaktiveeritud vaktsiini, mis sisaldab surmatud Provacheki riketsiat. Varem on vaktsiine kasutatud ja need on olnud tõhusad. Praegu on aga vähese haigestumuse ja aktiivsete insektitsiidide olemasolu tõttu tüüfusevastase vaktsineerimise tähtsus oluliselt vähenenud.

tuntud ka kui klassikaline, euroopalik või täidüüfus, laevapalavik või vanglapalavik, mille põhjustab Provaceki riketsia, Rickettsia prowazekii(nimetatud neid kirjeldanud Tšehhi teadlase järgi). Algselt oli tüüfus Vana Maailma haigus. Esimesed säilinud kirjeldused tehti selle kohta Saksamaal 16. sajandil. Sõdade ajaloos on sageli olnud määravaks teguriks tüüfus: selle haiguse ohvrite arv ületas sageli lahingutes saadud kaotusi, nagu näiteks Kolmekümneaastases sõjas, Napoleoni sissetungi ajal Venemaale, Krimmi sõjas. , Esimeses maailmasõjas. Revolutsioonijärgsel Venemaal suri aastatel 1917–1921 tüüfusesse umbes 3 miljonit inimest.

Asjaolu, et tüüfuse epideemiad esinevad sagedamini külmal aastaajal ja vaenutegevuse perioodidel, kui "täid" sagenevad ja suured inimrühmad elavad rahvarohketes tingimustes elamiseks ebasobivates tingimustes, viitas sellele, et täid on haiguse kandjad. 1909. aastal tõestas Sh Nicol, et tüüfuse tekitaja kandja inimeselt inimesele on kehatäi, Pediculus humanus corporis. Peatäi võib levitada ka tüüfust, häbemetäi on üliharuldane. Loomade roll nakkuse reservuaarina ei ole kindlaks tehtud. Epideemiate vahelisel ajal püsib nakkus uinuvas olekus inimeste seas, kes on kroonilised patogeense riketsia kandjad. Ameerika Ühendriikide idaosas esineb aeg-ajalt episoodilisi juhtumeid nakkusest, mida nimetatakse Brilli tõveks (tüüfuse kerge vorm).

Täi, kes on hammustanud tüüfuse või kroonilise riketsia kandja patsienti, muutub nakkavaks ja võib nakkust levitada, nagu epideemiate ajal juhtub. Tüüfuse riketsiad paljunevad sooletrakt täi, mis sureb umbes 12 päeva pärast. Nakatunud täi hammustus ei põhjusta otseselt haigust; infektsioon tekib kammimisel, st. hõõrudes hammustuskohta täi soolesekretid, rikkalikult riketsiat. Tüüfuse peiteaeg on 10-14 päeva. Haigus algab äkiliselt ja seda iseloomustavad külmavärinad, palavik, püsiv peavalu ja seljavalu. Paar päeva hiljem ilmub nahale laiguline roosa lööve, esmalt kõhupiirkonda. Patsiendi teadvus on pärsitud (kuni koomani), patsiendid on ajas ja ruumis desorienteeritud, kõne on kiirustav ja ebajärjekindel. Temperatuuri tõstetakse pidevalt 40°C-ni ja umbes kahe nädala pärast langeb see järsult. Raskete epideemiate ajal võivad kuni pooled haigetest surra. Laboratoorsed testid (komplemendi fikseerimise test ja Weil-Felixi test) muutuvad positiivseks teisel haigusnädalal.

Ennetusmeetmed hõlmavad vaktsineerimist kõhutüüfuse vaktsiiniga ja kandjate - täide - hävitamist (desinsektsioon). Teise maailmasõja ajal kinnitasid tapetud vaktsiini (Coxi vaktsiini) efektiivsust Ameerika sõjaväelaste ulatusliku immuniseerimise tulemused. Vaktsiin valmistati inaktiveeritud riketsiast, mida kasvatati kanaembrüote munakollases kotis. Tõhusaks osutus ka insektitsiidide kasutamine täide hävitamiseks.

Õigeaegne ravi tetratsükliini antibiootikumidega (aureomütsiin, terramütsiin) ja klooramfenikooliga (tuntud ka kui klooramfenikool) vajalikus annuses hõlbustab oluliselt haiguse kulgu. Kasutatakse ka sümptomaatilisi aineid. Tähtsus on patsiendihooldus.

endeemiline tüüfus

(rott, kirp või Ameerika tüüfus) on põhjustatud riketsiast R. mooseri. Ameerika Ühendriikides teatatakse igal aastal umbes 40 juhtumist. Seda leidub suhteliselt sooja kliimaga piirkondades mõlemal poolkeral, valdavalt suvel ja peamiselt maaelanike seas; on leebem kui epideemiline tüüfus. See on peamiselt rottide haigus, mis kandub inimestele edasi rotikirpude hammustuse kaudu. Seetõttu on rottide vastane võitlus ennetava meetmena äärmiselt oluline. Vaata ka

Epideemiline tüüfus ja Q-palavik viitavad riketsioosile, mida põhjustavad riketsiad, eriline bakterite rühm, kuhu kuuluvad lülijalgsetele, soojaverelistele loomadele ja inimestele patogeensed liigid. Rikettsioos põhjustab inimestel 3 perekonda - lk. Rickettsia, lk. Roshalimae, lk. Coxiella. Riketsioosid on ülekantavad infektsioonid, millega kaasneb palavik, sageli koos lööbega. Lisaks nendele infektsioonidele hõlmab riketsioosi epideemiline ja puuktüüfus, Volõni palavik, Marseille palavik, tsutsugamushi. Riketsia looduslik reservuaar on mitmesugused lülijalgsed. Nendel loomadel elavad bakterid sooleseinas, ei tee omanikele nähtavat kahju. Nad võivad tungida läbi suguelundite ja kanduda transovariaalselt edasi järgmistele põlvkondadele. Kui nad sisenevad "ebaloomuliku peremehe" (näiteks inimese) kehasse, põhjustavad nad haiguse. Enamikul juhtudel toimub inimese nakatumine lülijalgsete vektorite hammustuste kaudu. Riketsioosi doktriini rajajaks on Brasiilia bakterioloog da Roja-Lima, kes pakkus välja termini "rickettsia" (1916), et tähistada tüüfuse põhjustajat Ameerika bakterioloogi G. Rickettsi auks, kes avastas esimesena tüüfuse põhjustaja. see mikroobide rühm 1910. aastal ja suri hüüfide uurimisel.

Epideemilise tüüfuse tekitaja tunnused.

1) kanaembrüo munakollases kotis; 2) koekultuurides (kana embrüo fibroblastid või statsionaarsed liinid nagu McCoy rakud); 3) laboriloomade organismis - nad nakatavad intranosaalselt valgeid hiiri, kelle kopsudesse koguneb suur hulk riketsiaid. Kasvutemperatuuri optimaalne on 32-35°C, kasv pidurdub 40°C juures; sureb kiiresti 56°C juures.

Kiirendatud meetodid: kehatäid, keda nakatatakse rikettsia suspensiooni viimisega soolde spetsiaalsete kapillaaride abil, või täide vastsete puhul, keda toidetakse läbi surnukeha naha membraani riketsiatega defibreeritud verega. Kultiveerimist kasutatakse vaktsiini ja rickettsia antigeeni saamiseks.

Antigeenne struktuur. Neil on 2 peamist antigeeni: 1) pinnatermostabiilne lipopolüsahhariid – lahustuv rühmaantigeen, mis on sarnane proteuse antigeenidele OX19, OHk ja OX2; 2) somaatiline termolabiilne proteiin-polüsahhariid-antigeen - lahustumatu (korpuskulaarne) liigispetsiifiline antigeen. Seroloogiliste reaktsioonide määramiseks kasutatakse nii korpuskulaarseid kui ka lahustuvaid antigeene. Toksiinide moodustumine. Need moodustavad mürgiseid aineid, millel on oluline roll riketsioosi patogeneesis. Toksiinid kahjustavad veresoonte endoteelirakke, suurendavad kapillaaride läbilaskvust ja neil on hemolüütilised omadused. Toksiinid on termolabiilsed valgud, mis hävivad rakusurma ajal, seega. oma olemuselt on nad nagu eksotoksiinidki valgud. Kuid mis eristab neid eksotoksiinist, on nende lahutamatus mikroobirakkudest ja nende äärmine ebastabiilsus. Ainult rickettsia elussuspensioonil on toksilised omadused. Samas pole need ka endotoksiinid, sest on valgulise iseloomuga ja formaliini toime suhtes ebastabiilsed. Formaliini mõjul toimub riketsia detoksikatsioon ilma antigeensete omaduste kadumiseta. Vastupidavus väliskeskkonnas on madal. Rickettsia Prowaceca sureb kiiresti keskkond. Nad on tundlikud kõrgete temperatuuride suhtes, des. ained. Väga tundlik tetratsükliini antibiootikumide ja klooramfenikooli suhtes. Riketsiad säilivad aga hästi ka madalatel temperatuuridel (säilitatakse temperatuuril -20 °C; -70 °C). Neid säilitatakse pikka aega kuivatatud olekus ja täide kuivas väljaheites - 1-3 aastat. Lüofiliseerimine tagab tähtajatu säilivuse. Resistentne sulfoonamiidide ja mõnede antibiootikumide suhtes.

Epidemioloogia. Nakkuse allikaks on haige inimene (antroponootiline haigus).

Edastamistee on transmissiivne. Konkreetne kandja on kehatäi. Täid nakatuvad haige inimese verd imedes Riketsiad paljunevad mao ja soolte epiteeli rakkudes ning erituvad soolestiku luumenisse (5. nakatumispäeval tekivad rikettid täide väljaheitega). AT süljenäärmed, täide imemisaparaadis riketsiat ei esine, seetõttu ei levi need ka hammustusega. Hammustusel täid roojavad, hammustusega kaasneb sügelus, hammustuskohta kammides hõõrub inimene sinna riketsiat sisaldavat täide väljaheidet ja nii. nakatub. Muid nakkusteid pole. See. tüüfuse tekkimist ja levikut seostatakse täidega (pedikuloos). Tüüfus on tuntud juba iidsetest aegadest. 19. sajandi lõpus isoleeritud iseseisvas haiguses. Haiguse nakkavat iseloomu ja patogeeni esinemist veres tõestas O.O. Mochutkovsky (1876) patsiendi verega eneseinfektsiooni katses.

Tüüfus on üldlevinud. Erinevalt teistest riketsioosidest ei ole sellel tõelisi endeemilisi koldeid, kuid sellel on mõningane "endeemsus" Magribi riikide, Lõuna-Aafrika, Kesk- ja Lõuna-Ameerika ning mõne Aasia piirkonna jaoks. Sagedamini salvestatakse kevadel ja suvel. Täide tingimustes on võimalik tüüfuse laialdane epideemiline levik. Tüüfuse epideemiad kaasnevad sõdade, näljahäda, sotsiaalsete murrangutega, st on seotud inimeste sanitaar- ja hügieenitaseme ning elutingimuste langusega. Epideemia ajal oli suremus 80%. Suurima ulatusega epideemia registreeriti Venemaal aastatel 1914–1922, mil haigestus üle 25 miljoni inimese ja suri 3 miljonit. Praegu registreeritakse juhuslikud juhtumid Brili haiguse vormis.

Patogenees ja kliinik. Sissepääsuvärav on täide hammustusest saadud haav. Riketsia siseneb vereringesse ja tungib endoteeli rakkudesse, mis joonduvad veresooned. Patogeen paljuneb rakkude sees ja moodustab endotoksiini. Toksiini toimel hävivad endoteelirakud, riketsia siseneb uuesti vereringesse ja nakatab uusi rakke. Selle tulemusena muutuvad veresoonte seinad õhemaks ja nende läbilaskvus suureneb, mis toob kaasa plasma vabanemise kudedesse, veremahu vähenemise. Protsess võib haarata kogu veresoone seina paksuse selle ringnekroosiga, mis põhjustab trombi moodustumist, veresoone ummistumist ja vereringe halvenemist (hemodünaamika). Mõjutatud on valdavalt väikesed veresooned - kapillaarid (mõjutatud veresoonte ümber moodustuvad granuloomid), mis põhjustab mikrotsirkulatsiooni häireid erinevates organites ja kudedes: ajus, müokardis, neerudes ja teistes elundites, mille tulemusena areneb meningoentsefaliit, müokardiit ja glomerulonefriit. Patsientide kehas võib riketsia granuloomides püsida pikka aega isegi pärast taastumist, mis põhjustab tüüfuse hüüfi korduvate vormide - Brili tõve - ilmnemist.

Inkubatsiooniperiood on 12-14 päeva. Haigus algab temperatuuri tõusuga (haiguse haripunktis 40-41 ° C), piinava peavaluga, millega kaasneb unetus, lihasvalu ja agitatsioon. 4.-5. päeval ilmneb naha kapillaaride laienemise ja kahjustuse tõttu spetsiifiline petehhiaalne lööve. Patsientidel on näo, kaela, rindkere ülaosa naha hüperemia, punased "jänese" silmad. Liituvad kesknärvisüsteemi kahjustused (petted, hallutsinatsioonid), kardiovaskulaarsüsteem, neerupealised. Haigus on kerge ja erineva raskusastmega. Haigus kestab umbes 21 päeva. Raskete vormide korral võib surm tekkida neerupealiste, närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustuse tagajärjel. Brilli tõbe iseloomustab leebem kulg, kustutatud kliiniline pilt, patogeeni verest eraldamise raskus ja teatud serodiagnostika tunnused. Haigus on registreeritud nende elanike seas, kes on varem kokku puutunud täiskõhutüüfuse epideemiaga. Brili tõbi on tüüfuse korduv vorm, mille patogenees on seotud granuloomide makrofaagides säilinud riketsia aktiveerumisega. Immuunsus on tugev, antibakteriaalne ja antitoksiline. Järk-järgult immuunsüsteem nõrgeneb ja võite uuesti nakatuda tüüfusesse. Paljud teadlased peavad immuunsust mittesteriilseks.

Laboratoorsed diagnostikad. Uuritav materjal on veri, mis on võetud patsiendi veenist palaviku varases staadiumis (parim on verehüübed). Uurimismeetodid: 1) Romanovsky-Giemsa järgi värvitud määrde mikroskoopia; 2) biotest - intraperitoneaalselt nakatunud katsematerjaliga merisigadel, kes täheldavad palavikku, erinevate kudede hemorraagilist nekroosi, isastel areneb periorhiit (munandikoti põletik ja turse); selle tulemusena surevad loomad; see meetod ei ole rickettsia Provaceci eraldamiseks väga tõhus; 3) bakterioloogiline meetod - patogeeni isoleerimiseks külvatakse materjal rakukultuuridele või kanaembrüotesse; vähese tüüfuse tekitaja sisaldusega nakatavad nad kehatäid (rikettsia paljuneb maos aktiivselt), pärast täide toitmist paljuneb infektsioon loomadel (akumuleeruvad suurtes kogustes ajju); Igasugune manipuleerimine patogeeniga on suur oht! 4) seroloogiline meetod - peamine diagnostiline meetod, kuna patogeeni isoleerimine on keeruline. Kasutatakse Weil-Felixi, RNGA, RSK, RIF, RNIF, ELISA reaktsioone. Määramiseks vajalikus koguses antikehad ilmnevad haiguse 1. nädala lõpuks.

Peamine reaktsioon, mida kasutatakse tüüfuse diagnoosimiseks Vene Föderatsioonis ja USA-s. - RSK. Uuring viiakse läbi paarisseerumites, et tuvastada antikehade tiitri suurenemist (tiitrid 1:20–1:80). RSK ei sobi varajaseks diagnoosimiseks, kuna tiitri tõusu tuvastamiseks on vaja pikka ajavahemikku.

Erinevat tüüpi riketsia eristamiseks kasutatakse Weil-Felixi reaktsiooni mittespetsiifiliste Proteuse antigeenidega. Rickettsia prowazekii puhul on reaktsioon OX19 proteusega positiivne ja OX2 ja OXc proteusega negatiivne. Sest Kuna see reaktsioon on mittespetsiifiline, on vaja tuvastada kõrge tiitriga (1:200) antikehad.

RIF võimaldab tuvastada Ig M ja Ig G, mis on mugav varajaseks diagnoosimiseks. Seroloogiliste reaktsioonide abil on võimalik eristada tüüfust Brilli tõvest. Brilli tõve korral on Weil-Felixi reaktsioon Proteus OX19-ga negatiivne ja spetsiifilise antigeeniga (Rickettsia Provacek) positiivne. Tüüfuse korral avastatakse esmalt Ig M ja seejärel Ig G ning Brilli tõve korral tekib kohe Ig G.

Ravi ja ennetamine. Ravi aluseks on antibiootikumravi. Kõige tõhusamad antibiootikumid on tetratsükliinid, klooramfenikool, rifampitsiin. Üldine ennetus - täide likvideerimine ja ennetamine. Spetsiifiline profülaktika on teisejärgulise tähtsusega ja seda tehakse epideemiliste näidustuste kohaselt. Vaktsineerimisel näidatakse mett. epideemia tingimustes või uurimislaborites töötav personal. Pakutakse välja nõrgestatud elusvaktsiin, kombineeritud elusvaktsiin (täiendatud rickettsia antigeenidega) ja keemiline vaktsiin, puhastatud ja kontsentreeritud Provaceci rickettsia pinnaantigeeni aine.

Q-palaviku põhjustaja tunnused.

Q-palavik on zoonootiline infektsioon, pneumotroopne riketsioos, millega kaasneb kopsude ja hingamisteede esmane kahjustus. Eraldi haigusena tuvastati see esmakordselt 1933. aastal Lõuna-Queenslandis (Austraalia).

Patogeen - Coxiella burnetii, kuulub perekonda Coxiella, perekond Rickettsiaceae, divisjon. Gracilicutes. Nimetatud H. Coxi järgi, kes eraldas patogeeni esmakordselt 1938. aastal.

Põhiomaduste järgi on patogeen sarnane ülejäänud riketsiaga. Haigustekitaja tunnused: 1) väga väikesed koka- või pulgakujulised bakterid; moodustab filtreeritavaid vorme; 2) keskkonnas väga stabiilne; moodustab spooritaolisi vorme, tagades resistentsuse kõrged temperatuurid ja kuivatamine; 3) on kergesti kasvatatav tibu embrüo säilinud kudedes ja munakollases; 4) ei oma proteusega ühist antigeeni; 5) paljuneb vakuoolides; 6) mitut tüüpi põllumajandusloomad on patogeeni suhtes tundlikud. Haiguse epidemioloogia. Nakkuse reservuaariks on puugid (võimalik transovariaalne ülekanne), närilised, linnud ja koduloomad ( veised). Epideemilises plaanis on eriti ohtlikud koduloomad ja närilised Patogeeni edasikandumine looduslikes koldes toimub edasikanduvalt.Kandjateks on mitut tüüpi iksodiidi-, arga- ja gamas-puugid. Põllumajanduskolletes on haigustekitaja allikaks suured ja väikesed veised, hobused, kaamelid. Loomade haigust iseloomustab pikk varjatud kulg. Inimese nakatumise peamine tee on õhu kaudu (patogeeni sissehingamine) nakatunud loomade villa ja naha töötlemisel. Võimalik on toidu ülekandmise viis - piima ja piimatoodete kasutamine toidus. Sellised rajad on tagatud patogeeni vastupanuvõimega väliskeskkonnas ja selle pikaajalise saastumisega haigete loomade poolt, kes väljutavad haigustekitajat uriini, väljaheidete, lootevee ja piimaga.

Terve inimese nakatumist haigelt inimeselt ei täheldata. Q-palavik on üldlevinud, eriti arenenud loomakasvatusega piirkondades

Haiguse patogenees ja kliinik. Sissepääsu värav on hingamisteede või seedetrakti. Patogeen siseneb vereringesse ja levib elunditesse ja kudedesse, põhjustades kahjustusi paljudele elunditele, kõige sagedamini kopsudele. Inkubatsiooniperiood on 10-26 päeva. 2.-3. päeval algab palavik, temperatuur ulatub 39-40°C-ni. Palavikuperioodi kestus on 3 nädalat. Temperatuur langeb 2-4 päeva jooksul. Nahalööbed tavaliselt puuduvad. Esineb peavalu ja lihasvalu. Eriti iseloomulik on kopsupõletik. Kopsudes moodustuvad infiltraadid, mis püsivad isegi taastumise algperioodil. Kopsupõletik tuvastatakse röntgenikiirgusega. Tüsistusi täheldatakse harva, sagedamini kroonilise infektsiooniga (müo-, endo- ja perikardiit). Patogeen võib immuunpuudulikkusega inimestel põhjustada oportunistlikke infektsioone. Immuunsus. Pärast taastumist tekib püsiv immuunsus uuesti nakatumise vastu.

Laboratoorsed diagnostikad. Mikrobioloogiline diagnoos on kriitilise tähtsusega. haigus kulgeb ilma iseloomulike kliiniliste sümptomiteta.

Teiste riketsiooside diagnoosimisel kasutatakse ühiseid lähenemisviise.

Uuritav materjal - patsientide veri, röga, uriin

Diagnostilised meetodid: 1) bakterioloogiline meetod - esmalt nakatatakse merisead intraperitoneaalselt verega ja seejärel isoleeritakse põrnakoksiel Merisiga rakukultuurides või tibu embrüos kultiveerimisel tuvastatakse need morfoloogiliste ja bioloogiliste tunnuste järgi; 2) serodiagnoos - seerumi antikehad tuvastatakse RSK, RPGA, RA, ELISA spetsiifilise diagnostikaga paarisseerumites, reaktsioonid on positiivsed alates haiguse 2. nädalast; diferentsiaalmärgi negatiivne Weil-Felixi reaktsioon; 3) nahaallergia test - 0,1 ml surmatud ja puhastatud bakterite intradermaalne süstimine; positiivne 3-7 päeva, haigus.

Ravi ja ennetamine. Ravi on tetratsükliini rühma antibiootikumide määramine, kasutatakse klooramfenikooli.

Üldine ennetus - sanitaar- ja veterinaarmeetmed (nagu brutselloosi korral) Spetsiifiline ennetus - vaktsineerimine tõhusa elusvaktsiiniga P.F. Zdrodovski ja V.A. Geniga tüvi M-44 Q-palaviku koldes.