Artikli sisu

Omandatud immuunpuudulikkuse sündroom - AIDS(omandatud immuunpuudulikkuse sündroom, HIV-nakkus) on nakkushaigus inimese immuunpuudulikkuse viiruse (HIV) põhjustatud aeglaste infektsioonide rühmast levib peamiselt sugulisel teel, samuti parenteraalselt; iseloomustatud sügav rikkumine rakuline immuunsus, mille tulemusena lisanduvad mitmesugused sekundaarsed infektsioonid (sh oportunistlikust taimestikust põhjustatud) ja pahaloomulised kasvajad. AIDS on ainus aeglane nakkus, mis võib levida epideemiliselt.

Ajaloolised AIDSi andmed

AIDS on suhteliselt uus nakkushaigus. Esimene teade AIDSi kohta ilmus 1981. aastal USA-s. Alates 1979. aastast on USA-s täheldatud kummalisi grupihaigusi pneumocystis pneumonia ja Kaposi sarkoomi, haruldasi haigusi, mis esinevad immuunpuudulikkuse taustal. Haiguse kiire levik viitas selle nakkavale iseloomule. Alguses seostati haigust herpesviiruste, B-hepatiidi, tsütomegaloviiruse, Epstein-Barri viirusega. Need oletused aga ei leidnud kinnitust. Teadlaste tähelepanu köitis retroviiruste võime põhjustada raku metaplaasiat ja immuunpuudulikkust. Sellesuunalised otsingud õigustasid end ja juba 1983. aastal Prantsusmaal L. Montagnier jt. ja 1984. aastal USA-s R. Gallo jt. avastas AIDSi tekitaja.

AIDSi etioloogia

Haiguse tekitaja inimese immuunpuudulikkuse viirus (HIV) kuulub sugukonda Retroviridae. Retroviiruse nimetus tuleneb ainulaadse ensüümi - pöördtranskriptaasi - olemasolust viiruse koostises, mille abil loetakse geneetiline teave RNA-st DNA-sse. HIV-l on tropism T-abistaja lümfotsüütide (T4) suhtes. HIV kasvatamiseks on testitud T4 rakkude kultuuri. Kuid erinevalt teistest retroviirustest, mis põhjustavad ainult raku pahaloomulisi kasvajaid, põhjustas HIV-nakkus rakusurma. Ainult HIV-le resistentsete leukeemiliste T4 rakkude klooni tootmine võimaldas viirust kultiveerida. HIV on geneetiliselt heterogeenne, sellel on suur varieeruvus. Viirus on tundlik kuumuse, eetri, etanooli, beeta-propiolaktooni suhtes ning inaktiveeritakse kiiresti tavaliste desinfektsioonivahenditega, samuti temperatuuril 56 °C.

AIDSi epidemioloogia

Nakkuse allikaks on haige inimene ja viirusekandjad. Jaotusviisid on peaaegu samad, mis B-hepatiidil – loomulik ja kunstlik. Seksuaalne (peamine) nakatumistee kuulub loomulike. Homo- ja biseksuaalsed mehed on sagedamini nakatunud. Suur tähtsus HIV-i levikul on ka rasedalt naiselt lootele nakatumise "vertikaalsel" edasikandumisel – transplatsentaarsel infektsioonil. Kunstlik tee hõlmab nakatumist, mis on seotud mittesteriilsete meditsiiniinstrumentide kasutamisega vere ja selle preparaatide ülekande kaudu. Eriti sageli nakatuvad hemofiiliaga patsiendid, mis on tingitud vere hüübimisfaktorite korduvast manustamisest. Kuigi HIV-d leitakse patsiendi uriinis, higis ja süljes, ei levita seda tavalise kontakti kaudu. Nakatumine igapäevaelus on võimalik, kui jagate viirusekandja või haige inimesega hambaharja, noa, kääre vms.
Nakatumise viiside järgi eristatakse järgmisi rühmi suurenenud risk HIV-nakkus:
1) homo- ja biseksuaalsed mehed;
2) prostituudid;
3) häiritud seksuaaleluga isikud, sõltumata soost;
4) patsiendid, kellele süstitakse sageli veretooteid, eriti hemofiiliahaiged;
5) narkomaanid, kes tarvitavad narkootikume parenteraalselt;
6) lapsed, kes on sündinud viirusekandjatest või AIDS-i haigetest emadest.
Hooajalisus on ebaloomulik. Sagedamini haigestuvad noored ja lapsed HIV kunstliku parenteraalse levikuga – olenemata vanusest. Vastuvõtlikkust infektsioonidele ei ole hästi uuritud. Haigus avaldub enamikus maailma riikides üksikjuhtumite ja grupipuhangutena. Levinum USA-s ja mõnes Aafrika riigis.

AIDSi patogenees ja patomorfoloogia

AIDSi patogenees on välja töötatud peamiselt hüpoteeside tasandil. Patogeneesi juhtiv lüli on lümfotsüütide - T-abistajate (T4) - lüüasaamine. HIV siseneb rakkudesse nende välismembraanil olevate retseptorite kaudu. HIV genoomi RNA satub pöördtranskriptaasi abil sihtraku genoomi, kus see on proviirus. Seega tekib varjatud infektsioon.
Varjatud infektsioon võib muutuda aktiivseks, mis viib haiguseni. HIV nakatab ka makrofaage ja teisi rakke, mis jagavad T4-ga retseptoreid. Makrofaagid võivad viirust säilitada kaua aega. Makrofaagidega, ületades hematoentsefaalbarjääri, siseneb HIV selja- ja ajju, põhjustades nende kahjustusi.
T4 hävimise tõttu muutub abistajate / summutajate suhe - T4 / T8 suhe väheneb oluliselt ja ei ületa 0,6-0,5 (kiirusega 1,8-2). T4 lüüasaamisega kaasneb T8 aktiivsuse suurenemine, mis on iseloomulik immuunpuudulikkusele. Samal ajal põhjustab see B-lümfotsüütide aktivatsiooni, immuunkomplekside arvu suurenemist ja muid sügavaid muutusi peaaegu kogu immunoloogilise homöostaasi süsteemis koos selle rakulise sideme ülekaaluka rikkumisega. Immuunsüsteemi sügav kahjustus põhjustab oportunistliku taimestiku põhjustatud oportunistlike infektsioonide teket. Need raskendavad AIDSi kulgu ja põhjustavad sageli patsientide surma.
Iseloomulik AIDS-ile pahaloomulised kasvajad tekivad viiruse onkogeense toime tõttu, mis põhjustab varjatud vähigeenide transformatsiooni normaalsed rakud(pro-onkogeenid) onkogeenideks. Pahaloomuliste kasvajate areng on tingitud ka immunoloogilise homöostaasi sügavast rikkumisest. Just sellega on seotud Kaposi sarkoomi sagedane esinemine AIDS-i korral. On hüpoteese, mis selgitavad homoseksuaalsete meeste suurt vastuvõtlikkust HIV-ile. Neist ühe järgi soodustab homoseksuaalide alloimmuniseerimine spermaga spermatosoidide vastaste antikehade teket, mis ristreageerivad T-lümfotsüütidega ja mõjutavad negatiivselt nende funktsionaalset aktiivsust. Seega arvatakse, et suurenenud vastuvõtlikkus HIV-le on tingitud ka autoimmuunprotsessidest. Lisaks võivad spermatosoidid aidata kaasa immunosupressiooni tekkele transglutaminaasi aktiivsuse ja polüamiinide (spermiin, spermasiin) toime tõttu. HIV vastuvõtlikkust võivad mõjutada ravimid ja ravimid mis pärsivad immuunsüsteemi.
Viimastel aastatel on püstitatud hüpotees, mille kohaselt on tundlikkus HIV-i suhtes geneetiliselt ette määratud. See oletus tehti tõsiasja põhjal, et AIDS-i patsientidel ilmnes perifeerse vere mononukleaarsete rakkude poolt toodetud omapärane lahustuv immunosupressiivne faktor. Arvatakse, et HIV-i mõjul suureneb selle teguri tootmine ja see aitab kaasa haiguse arengule. AIDSi patogeneesi uurimine jätkub.
AIDS-i surnud inimestel leitakse pea kõigis siseorganites mitmeid põletikukoldeid. Iseloomulik on see, et AIDS-iga patsientidel kaob võime nakkusprotsessi lokaliseerida ja granuloome moodustada. Paljude rakkude puhul on ebatüüpilisus, ebaküpsete lümforetikulotsüütide arvu suurenemine. Toimuvad mitmesugused muud muutused, mis on tingitud sekundaarsete infektsioonide omadustest või pahaloomuliste kasvajate olemusest.

AIDSi kliinik

AIDSile, nagu ka teistele aeglastele infektsioonidele, on iseloomulik pikk inkubatsiooniperiood- 6 kuud kuni 5 aastat või rohkem ja haiguse aeglane areng. Olemas erinevaid vorme HIV-nakkused - asümptomaatilised kuni väga rasked kliinilised vormid sekundaarsete infektsioonide ja pahaloomuliste kasvajate kihistumisega.
Tavaliselt eristatakse 4 haiguse staadiumi:
1) mononukleoositaoline sündroom - äge infektsioon;
2) generaliseerunud lümfadenopaatia;
3) pre-AIDS;
4) laiendatud kliiniku staadium.
Eraldi on vaja välja tuua HIV-nakkuse asümptomaatiline vorm, mida saab tuvastada ainult spetsiifiliste uurimismeetodite abil.
AIDSi esialgne (prodromaalne) periood kestab aasta, mõnikord kauemgi.
Tavaliselt algab haigus palaviku, liigse higistamise, üldise nõrkusega. Märkimisväärsel osal patsientidest tekivad mononukleoositaolise sündroomi (polüadenopaatia) ilmingud, mis erinevalt teistest haiguse kliinilistest tunnustest võivad tekkida juba 2-3 nädalat pärast nakatumist. Algab ägedalt, palavik kestab 1-3 nädalat, iseloomulikud on stenokardia erinevad vormid, sümmeetriline suurenemine kaela-, kukla-, kaenla- ja kubeme lümfisõlmedes (valutu, liikuv, nahk nende kohal ei muutu). Maks ja põrn on laienenud. Mononukleoositaolise sündroomi korral perifeerses veres lümfotsüütide arvu ebaloomulik vähenemine. Mõnikord võib haiguse algus olla gripilaadne.
Järk-järgult läheb haigus varjatud staadiumisse. Mononukleoosilaadse sündroomi nähud kaovad, jääb vaid generaliseerunud lümfadenopaatia, mis püsib kaua (kuid). Generaliseerunud lümfadenopaatiat iseloomustab vähemalt kahe lümfisõlmede rühma suurenemine. Sagedamini on see aksillaarne, tagumine emakakaela, submandibulaarne, supraklavikulaarne. Need võivad märkimisväärselt suureneda, mõnikord moodustades konglomeraate, võib tekkida valulikkus.
AIDSi algperioodil on võimalikud nahakahjustused (seborroiline dermatiit, follikuliit, psoriaas), küüned, sageli suu herpes, vöötohatis.
Algab kaalulangus, mis siiski ei ületa 10% kehakaalust. Haiguse algperioodi iseloomustab ka korduv hingamisteede infektsioonid.
Järk-järgult haigus progresseerub, selle järgmine etapp on AIDS-i eelne. Mõiste "pre-AIDS" võttis kasutusele USA nakkushaiguste keskus, et viidata Plexu silma sümptomile, mis sarnaneb AIDS-iga ja areneb järk-järgult täielikuks. kliiniline pilt haigus. Seda terminit kasutatakse haiguse üleminekufaasi tähistamiseks - esialgsest kuni kliiniliselt arenenud (tinglikult üleminekuperiood). Pre-AIDS-i iseloomustab pikaajaline vahelduv palavik, mis sageli tõuseb pärastlõunal, märkimisväärne higistamine koos tugeva öise higistamisega, tugev üldine nõrkus. Kehakaalu langus sel perioodil ületab 10%. Üsna sageli tekib raske, pikaajaline kurnav kõhulahtisus, mürgistus, mõnikord võib väljaheites esineda lima ja vere lisandeid. Paljudel patsientidel tekib suuõõne kandidoos, mis kipub levima söögitorusse koos erosioonide ja haavandite tekkega (ösofagiit). Samuti intensiivistuvad suuõõne herpeetilised kahjustused, mõnikord - söögitoru, hingetoru, bronhid, sageli esineb suguelundite kahjustus, otkhodniku piirkonnad. Sel perioodil on pneumotsüstilise kopsupõletiku areng võimalik, kuigi see on tüüpilisem AIDS-i üksikasjaliku pildi jaoks.
Laiendatud AIDS-i kliiniku etappi iseloomustab patsiendi äärmiselt raske seisund.
Selles etapis jaguneb AIDS sõltuvalt sekundaarsete kahjustuste olemusest kolmeks vormiks:
1) AIDS koos oportunistlike haigustega;
2) AIDS koos Kaposi sarkoomi või teiste pahaloomuliste kasvajatega;
3) AIDS koos oportunistlike infektsioonide ja pahaloomuliste kasvajatega.
Oportunistlikud haigused, mida sagedamini täheldatakse AIDS-i patsientidel, jagunevad nelja suurde rühma:
1) algloomad ja helmintiaasid;
2) mükoosid;
3) bakteriaalne;
4) viiruslik.
Kõik sekundaarsed infektsioonid kulgevad reeglina raskelt, sageli üldistatult.
Algloomade haiguste hulka kuulub eelkõige pneumotsüstiline kopsupõletik, mida põhjustab pneumotsüsti (R. corinii), üks levinumaid haigusi. rasked tüsistused AIDS. Kopsupõletikku iseloomustab alaäge kulg, kahepoolne kopsukahjustus. Kliiniliselt iseloomustab kuiv köha, õhupuudus, raske mürgistus, raske vereringepuudulikkus. Pneumocystis pneumoonia põhjustab peaaegu 40% AIDS-i patsientide suremusest.
AIDS-i patsientide tuberkuloos levib ja viib kiiresti surmani. See on kõrge tuberkuloosi esinemissagedusega piirkondades AIDS-i patsientide peamine surmapõhjus. Tsütomegaloviiruse haigus, mida täheldati ligikaudu 10–12% patsientidest ja mis mõjutab kopse, tsentraalset närvisüsteem, seedeorganid. Sellega kaasneb palavik, granulotsütopeenia, lümfotsütopeenia. Patsientidel võib tekkida toksoplasmoos, krüptokokoos, isosporidioos, atüüpiline mükobakterioos, ekstrapulmonaalne tuberkuloos. Enamikul patsientidest tekivad mitmesugused neuroloogilised kahjustused. Mõned neist on tingitud immunosupressioonist, enamik on tingitud nakkus- ja kasvajaprotsessidest. AIDS-i patsientidel tekivad meningiit, müelopaatia, perifeerse neuropaatia nähud, dementsus jne.
Esinemissagedus pahaloomulised kasvajad AIDS-i patsientidel on 40%. Kõige tavalisem on Kaposi sarkoom, idiopaatiline hulgisarkoom. Palju harvem on Burkitti lümfoom, difuusne diferentseerumata lümfoom, immunoblastiline sarkoom. Kaposi sarkoomi esmased ilmingud võivad ilmneda patsientidel isegi enne AIDSi väljakujunenud pilti. Kaposi sarkoom AIDS-i patsientidel erineb oluliselt nendest vormidest, mis esinevad muu päritoluga immuunpuudulikkusega patsientidel. "Tavalise" kulgemise korral paikneb Kaposi sarkoom sagedamini jalgadel, AIDS-iga patsientidel - ka peas, näol, torsos. Iseloomulik on täppide, naastude, sõlmede moodustumine hemorraagiaga. Elementide suurus on 3-5 mm, need on punase-tsüanootilise või punakaspruuni värvusega, hiljem tumenevad. Elemendid on selgelt piiratud, palpatsioonil valutu. Järk-järgult suurenevad need, omandavad rõnga kuju, muutuvad keskelt tagasitõmbumisest tihedaks. AIDS-iga patsientidel muutuvad kasvajad nekrootiliseks, kaetakse haavanditega, kiiresti metastaaseeruvad, mõjutades siseorganid ja Lümfisõlmed.
AIDSiga seotud sekundaarsete haiguste suure hulga tõttu puudub haigusest tüüpiline kliiniline pilt. Tinglikult, sõltuvalt teatud ilmingute ülekaalust, võib eristada järgmisi haiguse kulgu tüüpe: kopsu-, seedetrakti-, aju- ja generaliseerunud (levitatud).
Kõigil AIDS-i patsientidel on tüüpilised muutused veres ja iseloomulikud immunoloogilised muutused. Vere osas on iseloomulikud leukopeenia, lümfotsütopeenia ja trombotsütopeenia. Lümfotsüütide arvu vähenemine on peamiselt tingitud T-abistajate hävimisest, mida mõnikord verest üldse ei leidu. Samuti on häiritud kõik rakulise immuunsuse reaktsioonid. Immuunsuse T-raku lingi funktsionaalsed häired ilmnevad laboratoorselt hilinenud tüüpi ülitundlikkusreaktsioonide puudumisel - leukotsüütide migratsiooni pärssimise reaktsioonid, blasttransformatsiooni kiiruse vähenemine. Tuberkuloosihaigetel on Mantouxi test negatiivne, nagu ka teised allergilised nahatestid. Iseloomulik on ka interferooni ja interleukiin-2 sisalduse vähenemine veres. Lümfotsüütide, spermatosoidide ja tüümuse (tüümuse) rakkude vastaste antikehade ilmnemine viitab olulistele autoimmuunhäiretele. Neid saab jagada järgmistesse rühmadesse:
1) kvantitatiivsed häired T-lümfotsüütide süsteemis - abistajate arvu vähenemine, nende suhte muutus supressoritega;
2) funktsionaalsed häired T-lümfotsüütide süsteemis - rakulise immuunsuse erinevate reaktsioonide vähenemine või puudumine;
3) B-lümfotsüütide funktsionaalne puudulikkus - seerumi immunoglobuliinide taseme ja tsirkuleerivate immuunkomplekside arvu tõus;
4) monotsüütide funktsionaalsed häired - kemotaksise vähenemine, vastuse puudumine interleukiin-1 indutseerijatele, prostaglandiinide tootmise suurenemine jne;
5) seroloogilised muutused - immunosupressiivsete tegurite esinemine vereseerumis, immuunvastuste pärssimine, lümfotsüütide ja mõnede teiste keharakkude vastased antikehad, alfa-1-tümosiini taseme tõus ja seerumi tümuliini kontsentratsiooni langus. .
Prognoos on ebasoodne.
Enamik patsiente sureb esimese kahe aasta jooksul pärast haigestumist. kliinilised ilmingud AIDS. Ainult 20-25% patsientidest elab kauem kui kolm aastat.

AIDSi diagnoos

AIDSi kliinilise diagnoosimise peamised sümptomid on oportunistlike patogeenide põhjustatud sagedased nakkusprotsessid, eriti pneumocystis pneumoonia, korduvad hingamisteede infektsioonid, pikaajaline palavik teadmata päritolu, kehakaalu langus kuni 10% või rohkem, pikaajaline raske kõhulahtisus, generaliseerunud lümfadenopaatia, Kaposi sarkoom, kesknärvisüsteemi lümfoomid, pikaajaline seletamatu lümfopeenia. Mittespetsiifiliste, kuid oluliste laboratoorsete näitajate hulgas on T-abistajate arvu vähenemine ja nende suhe T-supressoritega (T4 / T8 0,6). AIDS-i võimalusele viitavad kõigi immuunpuudulikkusega kaasnevate haiguste (näiteks vöötohatis, kandidoos jne) raske ja pikaajaline kulg, aga ka leukopeenia, T-abistajatest tingitud lümfopeenia ja trombotsütopeenia. Sellel viisil, oluline märk AIDS võib olla kõik kliinilised ja immunoloogilised ilmingud, mis viitavad immuunsuse rikkumisele. Tähtsus omavad epidemioloogilisi andmeid.
AIDSi kõrge riskiga rühma kuuluvate erinevate infektsioonide ja pahaloomuliste kasvajatega patsiendid peavad läbima kohustusliku AIDS-i kontrolli.
AIDSi spetsiifiline diagnoos. HIV-i isoleerimine verest, tserebrospinaalvedelikust, süljest, spermast ja muust materjalist on oluline seronegatiivse AIDSi diagnoosimisel, s.o. juhtudel, kui AIDS-i-sarnase sümptomikompleksiga patsientidel ei ole võimalik tuvastada HIV-vastaseid antikehi. Kuid viroloogilise uurimismeetodi keerukus muudab selle laialdase kasutamise praegu võimatuks. Kliinilises praktikas on levinud HIV-vastaste antikehade tuvastamine ELISA abil. Kodu- ja välismaiseid testisüsteeme on palju, kuid kõik need annavad üsna sageli valepositiivseid vastuseid. Lõpliku vastuse HIV-vastaste antikehade olemasolu kohta patsiendi veres saab anda alles pärast testimist positiivne tulemus immunobloti meetodil. See meetod määrab HIV-i tuuma- ja pinnavalgud.
Diferentsiaaldiagnoos tehakse kõigi immuunpuudulikkuse seisunditega.

AIDSi ravi

Etiotroopset ravi pole piisavalt välja töötatud. Kõige sagedamini kasutatakse asidotümidiini (Retrovir), mis pärsib viiruse replikatsiooni ja tsütopaatilist toimet. Asidotümidiini saavatel patsientidel paraneb mõnevõrra haiguse kliiniline kulg ja immunoloogilised parameetrid, kuid see toime on ebastabiilne. Kasutatakse interferoone, mis annavad ajutise stabiliseeriva toime, samuti interleukiin-2.
AIDS-i haigete ravis on olulisel kohal võitlus sekundaarsete infektsioonide vastu. Pneumotsüstiidi infektsiooni korral kasutatakse baktrimi, metronidasooli, pentamidiini, krüptokokkide ja teiste seente vastu - amfoteritsiin B, erinevate bakterite vastu - sobivaid antibiootikume.
Kasutatakse ka immunomodulaatoreid (tümoliin, levamisool jt), kuid nende efektiivsus ei ole veenev. Üldiselt ei ole AIDS-i patsientide immunomoduleerivaid ravimeetodeid välja töötatud. Autoimmuunprotsessides on mõnikord ette nähtud tsütostaatikumid, eriti tsüklosporiin A, kuid nende efektiivsus on madal. Sõltuvalt AIDSi kulgemise ja kaasuvate haiguste tunnustest on ette nähtud muud ravimid.

AIDSi ennetamine

Patsiendid ja viirusekandjad on all pidev kontroll. neid hoiatatakse kriminaalvastutuse eest taudi teadliku levitamise eest kehtivate õigusaktide alusel. Peamine tõhus vahend AIDSi ennetamine on sanitaar- ja kasvatustöö, mille eesmärk on teavitada elanikkonda AIDSi leviku viisidest ja ennetusvahenditest. HIV-nakkuse sugulisel teel levik takistab kondoomide kasutamist. Vereülekandega nakatumise vältimiseks testitakse doonoreid HIV-vastaste antikehade suhtes. Nakatumise ennetamine parenteraalsel teel raviasutused näeb ette ühekordselt kasutatavate meditsiiniinstrumentide pakkumise, steriliseerimisrežiimi range järgimise.
Patsientide ja viirusekandjate aktiivseks tuvastamiseks on vaja läbi viia ennetav läbivaatus kõrgendatud nakatumisriskiga rühmades, samuti patsientide ja viirusekandjate seksuaalpartnerite seas. Anonüümsed läbivaatusruumid on olulised HIV-i kandjate ja patsientide tuvastamiseks. Spetsiifiline profülaktika AIDS ei ole arenenud.

Moskva linna tervishoiuosakonna (MHC AIDS) AIDSi ennetamise ja tõrje keskus on linna HIV-nakkuse ennetamise ja HIV-nakkuse ennetamise teenistuse peamine lüli. arstiabi HIV-nakkusega ja AIDSi haiged Moskvas.

Keskus loodi nakkushaiguste kliinilise haigla nr 2 osakonna baasil, kuhu alates 1985. aastast hakati vastu võtma esimesi Nõukogude Liidu territooriumil tuvastatud HIV-nakkusega ja AIDS-i patsiente.

MHC AIDS-i meeskonna aluse moodustasid spetsialistid, kes osutasid arstiabi esimestele HIV-nakatunud ja AIDS-i haigetele. Keskuses töötab täna üle 200 inimese ja see koosneb 7 struktuuriüksusest.

Meditsiiniasutuste patsiendid saadetakse MHC AIDS-i, et kinnitada "HIV-nakkuse" diagnoosi ja sellele järgnevat registreerimist või kahtlase testitulemusega HIV-antikehade suhtes.

Keskus pakub HIV-nakkusega ja AIDS-i haigetele igat liiki eriarstiabi. Samuti on patsientidel ja nende peredel võimalus saada nõustamist, metoodilist ja psühholoogilist abi.

Regulaarne läbivaatus võimaldab õigeaegselt määrata spetsiifilise väga aktiivse retroviirusevastase ravi (HAART). Lisaks võimaldab pidev jälgimine õigeaegselt avastada ja ravida oportunistlikke infektsioone, mis mitte ainult ei paranda oluliselt patsiendi elukvaliteeti, vaid pikendab ka tema eluiga.

Enamik patsiente läbib uuringu ja ravi ambulatoorselt, külastades regulaarselt Keskuse polikliinikut. Kõik need, kes vajavad eriravi, saavad HAART-i.

Praeguseks jätkab suurem osa ambulatooriumis arvel olevatest ja regulaarselt arsti juures käivatest HIV-nakatunud inimestest aktiivset eluviisi, katkestamata õpinguid ja tööd. Näidustuste olemasolul hospitaliseeritakse patsiendid MHC AIDS-i haiglasse, kus nad saavad kaasaegne ravi rahvusvahelistele standarditele vastav.

Keskuse oluliseks saavutuseks on programmi juurutamine Moskva raviasutustes, et vähendada lapse HIV-nakkusega ema poolt nakatumise riski raseduse ja sünnituse ajal. See kehtib eriti tänapäeval, mil üha enam HIV-positiivseid naisi otsustab lapsi saada. Tänu kaasaegsete ennetavate eriprogrammide kasutamisele on HIV-nakkusega lapse saamise tõenäosus nüüdseks vähenenud üle kuue korra ega ületa 3%.

MHC AIDS korraldas ööpäevaringset telefonitööd " Vihjeliin AIDS”, mis saab päevas üle 50 kõne mitte ainult Moskvast, vaid ka teistest Venemaa piirkondadest. Veebisait www.spid.ru töötab. MHC AIDS-i alusel viiakse läbi kliinilisi ja epidemioloogilisi uuringuid, keskuse töötajad peavad loenguid ja viivad läbi koolitusseminare teistes Moskva meditsiiniasutustes.

Keskus on kaasatud teaduslikud uuringud, aprobeerib ja rakendab praktikas uusi HIV-nakkuse diagnostika- ja ravimeetodeid. MHC AIDS koordineerib kõigi Moskva meditsiiniasutuste tööd HIV-nakkuse ennetamisel ja kontrollib ka kvaliteeti laboratoorne diagnostika HIV-nakkus Moskva linna meditsiiniasutustes.